APARATUL RESPIRATOR

Catarul, rinoreea, obstrucia nazal

Sunt simptome frecvente.
- De regul sunt greu de difereniat clinic de rinitele alergice, dar guturaiul este mult mai
frecvent n perioadele de iarn, iar rinitele alergice au caracter sezonier (contactul cu alergeni,
polen).
- Rinitele alergice au rinoree apoas iar rinoreea din viroze este de regul galbenverziue.
- Rinoreea cu snge este frecvent, dar nu are semnificaia hemoptiziei (sputa cu
snge).
- Obstrucia nazala complet cu pierderea mirosului apare n polipoza nazal.
Tusea
Este cea mai frecvent manifestare a infeciilor tractului respirator inferior. Este un
semn cardinal n bronitele cronice dar apare i n alte conditii.
Fumtorii au tuse matinal cu sput redus cantitativ.
Atitudinea corect in tuse este stabilirea etiologiei i nu tratamentul imediat.
Sputa
Sputa mucoas este clar i alb. Sputa galben este datorat prezenei materialului
celular: celule epiteliale bronice, neutrofile sau eozinofile.
Sputa galben nu nseamn obligatoriu infecie, poate conine numei eozinofile, de ex.
n astmul bronsic.
Producerea unei canitati mai mari de 100ml sput pe zi sugereaz broniectazie.
Sputa hemoptoic poate fi cu striuri de snge pn la hemoptizie franc.
n cazul hemoptiziei trebuie tiut c:
1. Cea mai frecvent cauz de hemoptizie este infecia acut respiratorie
2. Alte cauze sunt infarctul pulmonar, cancerul bronhopumonar, tuberculoza
3. Sputa aerat, rozat apare n edemul pulmonar acut
4. In broniectazii sputa hemoptoic este amestecat cu material purulent
5. Hemoptiziile masive apar n broniectazii sau TBC
6. Cauze neobinuite de hemoptizie sunt sindromul Goodpasture, hemosideroza pumonar,
stenoza mitral cu hipertensiune pulmonar secundar, tulburrile de coagulare,
malformaii vasculare pulmonare, tumori benigne a.
Obligatoriu se va efectua de urgen examen Rx pulmonar +/- bronhoscopie.
Spre deosebire de sngeraea digestiv superioar sau din sfera ORL n cazul
hemoptiziei sngerarea este precedat de tuse sau de gdilltur retroternal, sngele fiind
aerat, alcalin.
n sngerarea digestiv pH-ul este acid, este exprimat prin vstur, poate conine
resturi alimentare.
Dispneea
Dispneea este perceput ca nevoia de a crete efortul respirator i este resimit de
pacient ca o senzaie neplcut. Pacienii descriu dificultate la respiraie, o presiune toracic
sau sete de aer.
Dispneea de cauz respiratorie poate fi:
- Brusc instalat prin:
o Inhalarea de corpi strini
o Pneumotorax spontan
o Embolismul pulmonar
- Instalat progresiv:
o Astmul bronsic
o Pneumonie masiv
o Pleurezii
o Neoplasm bronhopulmonar
- Instalat progresiv, n ani de zile:
o Bronit cronic i emfizemul pulmonar

o Bolile profesionale fibrozante

- De cauze non-pulmonare: anemii progresive, hipertiroidismul a.
Ortopneea
Ortopneeea este definit ca lips de aer n poziia culcat, ceea ce oblig bolnavul la
poziie eznd. Apare n creterea presiunii n capilarul pulmonar cu semne clinice de
insuficien respiratorie sau poate fi un semn de congestie pulmonar n insuficiena
ventricular stng.
Dispneea paroxistic nocturn, spre deosebire de ortopnee, este un simptom de
insuficien cardiac, a ventriculului stng i trezete pacientul din somn cu lips acut de aer.
Apare la subieci cunoscui cu boli cardiace (ischemice, valvulare, hipertensivi a).
Tahipneea i hiperpneea
Sunt definite prin creterea frecvenei respiraiei, similar cu ceea ce se ntmpl n
timpul efortului fizic. La subiecii normali, hiperventilaia determin scderea presiuniii pariale
a CO2.
n bronhopneumopatiile cronice obstructive (BPOC) efortul accentueaz creterea CO 2
prin existena unor anomalii ntre ventilaia i perfuzia esutului pulmonar : zone de esut
pulmonar normal perfuzate sunt slab aerate i invers, zone normal aerate sunt slab perfuzate.
Wheezingul
Wheezingul sau respiratia uiertoare Este datorat limitrii fluxului aerian respirator de
orice cauz. Nu este diagnostic pentru astmul bronsic, poate s apar i n emfizemul sau n
bronitele cronice.
Durerea toracic
Cea mai frecvent durere toracic de cauz respiratorie este cea pleuritic. Este
accentuat de micrile respiraiei i poate fi localizat precis de pacient. Durerea iradiat n
umr sugereaz un proces de iritaie a pleurei diafragmatice, n timp ce durerea retrosternal
iradiat la baza gtului este de obicei de origine cardiac.
Examinarea aparatului respirator
Atenie la cianoz, statusul mental i gradul de vigilen, dispneea de repaus, utilizarea
musculaturii accesorii n timpul respiraiei.
Cianoza central se refer la culoarea buzelor i a limbii, i indic o presiune parial a
oxignului sub 6kPa asociat cu cianoza patului unghial, tegumente, extremiti. n cianoza
periferic culoarea buzelor i a limbii este normal i se datoreaza unei insuficiene circulatorii
periferice cu desaturarea hemoglobinei n periferie prin staz.
n hipocratismul digital dispare anul dintre patul unghial i unghie, prin creterea
vascularizaiei i a curburilor unghiale n toate sensurile, cu expansiunea extremitilor
degetelor.
Cauzele mai frecvente de hipocratism digital sunt:
- carcinomul bronic
- boli supurative cronice: broiectazii
- fibroze pulmonare
- boli cardiovasculare: boli congenitale cianogene, endocardita bacterian subacut
Investigaii
Teste de rutin
Hemoglobina este de regul crescut n insuficiena respiratorie hipoxia cronic
determin poliglobulii secundare (ex. n insuficienele respiratorii cronice).
Leucocitoza apare n infeciile acute bacteriene. Infeciile virale i TBC sunt de regul
asociate cu leucopenie. n infeciile cu germeni Gram negativi avem leucopenie cu
neutropenie.
Testele de inflamaie sunt pozitive n procesele inflamatorii cronice sau n infeciile
bacteriene.
Examenul sputei
Aspect macroscopic
Aspectul galben verziui apare n inflamaiile din infeciile tractului respirator sau alergii.
Hemoptizia sugereaz broniectazie, neoplasm pulmonar, TBC avansat a.

Testele microbiologice sunt utile n suprainfecii bacteriene, TBC (coloratie ZiehlNielsen).

Recoltarea sputei prin aspiraia transtraheal: implic introducerea unui ac prin
membrana cricotiroidian, chiar deasupra carinei, pentru recoltarea de produse patologice n
situaii speciale (pacieni necooperani, expectoraie ineficient, a).
Explorrile radiologice
Radioscopia pulmonar (inciden antero-posterioar sau de profil) poate arta: un
sindrom de condensare n pneumonii, atelectazii ; desen reticular accentuat bilateral n
peneumopatiile interstiiale; imagini nodulare localizate sau diseminate, caverne n TBC ;
epanament pleural; fibroz n grade variate; atelectazie sau colaps pulmonar.
Imaginile radiologice nodulare pulmonare pot fi date de:
- Metastaze pulmonare - de regul multiple ;
- Tuberculomul - leziune TBC stabilizat cu calcificri centrale ;
- Abces pulmonar de regul imagine de condensare cu nivel
hidroaeric ;
- Peurezii nchistate - de regul localizate interlobar ;
- Chiste hidatice ;
- Noduli reumatoizi rar ;
- Adenocarcinoame pulmonare, forme periferice
- Leziunile miliare sunt opaciti multiple disemminate pe ambele arii pulmonare, de 1-3
mm de etiologie variat:
o TBC miliar,
o pneumoconioze,
o sarcoidoz,
o alveolite fibrozante,
o edem pulmonar - de regul imagini infilltrative difuze perihilare a
Tomografia computerizat (TC)
Aceasta presupune rotirea unui tub care emite radiaii X n jurul bolnavului n serii de
cercuri complete. Semnalele sunt receptate de o camer cu cristale scintigrafice i sunt
procesate cantitativ de un computer care d o imagine bidimensional. La examenul TC apar
tonuri diferite n funcie de densitile diferite ale structurilor traversate de razele X.
Plamnul este 90% aer i 10% esut moale. TC este exporarea de elecie n bolile
pulmonare i mediastinale: carcinoame pulmonare, afeciuni ale conintorului i structurilor
osoase, afectarea mediastinal n sarcoidoz, limfoame a.
RMN
Este util n diagnosticul adenocarcinomului bronic. Nu este mai performant dect
TC n determinarea metastazelor ganglionare mediastinale.
Investigaii radioizotopice
Scintigrafia de perfuzie cu Techneiu-99m este util pentru aprecierea pentru
distribuiei fluxului sangvin pulomonar. Nu poate distinge tromboembolismul pulmonar de alte
cauze care determin defecte de perfuzie.
Scintigrafia ventilaie-perfuzie se efectueaz cu Xenon-133 inhalator, gaz a crui
distribuie este perceput concomitent cu eliminarea cursorului radioactiv din plmn. Xenon133 are timp de injumtire scurt.
Teste respiratorii funcionale
Teste ventilatorii
Cile repiratorii inferioare sau centrale - bronhiile de calibru mic i mijlociu - sunt
explorate preferenial prin PEF i MEF : debitul expirator mediu forat n timpul eliminrii
poriunii mijlocii a capacitii vitale.
Figura 1. Nomograma PEF n funcie de nlime i greutate

PEF = flux expirator maxim l/min: se efectueaz un inspir maxim pn la capacitatea

pulmonar maxim urmat de un expir forat ntr-un tub special, mini flow-metru, care este inut
orizontal i nregistreaz fluxul expirator n primele 2ms.
Se repet de trei ori i se consemneaz valorile cele mai mari. Are variaii diurne mari,
mai ales n astmul bronic i este influenat de cortizon i de brohnodilatatoare. Valorile
nomogramei PEF sunt reprezentatae n figura 1.
Spirometria
Spirometria necesit un aparat special numit spirometru. Se pot determina parametrii
care evalueaz funcionalitatea pulmonar i principalele volume pulmonare (figura 2. tabelul
1).
Figura2. Principalele volume pulmonare

Valorile normale depind de sex, vrst, nlime (tabelul 1).

Tabel 1. Valori normale medii la un brbat de 1,70m
CPT
CV
VR
VC
VIR
VER
VEMS
VEMS/
CV
FR
V

Capacitate pulmonar total

Capacitate vital
Volum rezidual
Volum curent
Volum inspirator de rezerv
Volum expirator de rezerv
Volum expirator maxim/secund
Raport Tiffneau

=
=
=
=
=
=
=
=

Frecvena respiratorie
Vol ventilat/min. (VC x FR)

= 12-18/min.
= 5000-9000 ml/min.

Volum expirator maxim VEM.

6000 ml
4500-5000 ml
1000-1500 ml
500 ml
3000 ml
1000-1500 ml
3500-4000 ml
70-85%

Volum expirator pe secund VEMS, sau volumul expirator forat, este aerul expirat n
prima parte a unei expir foat i se exprim n procente din CV. Este un excelent indicator al
limitrii permeabilitii broice. Raportul VEMS/CV normal este n jur de 75%.
n obstruciile bronice VEMS scade mai mult dect CV astfel c raportul VEMS/CV
scade prin limitarea fluxului respirator (BPOC, astm bronic) (tabelul 2).
Dac dup administrarea de bronhodilaatoare VEMS crete cu 15-20% fa de
valoarea iniial, testul este pozitiv i semnificativ pentru caracterul reversibil al
bronhospasmului i diagnosticul de astm bronic.
Este recomndat ca VEMS s se efectueze naine i dup administrarea de
bronhodilatatoare i/sau pacienilor cu valori iniiale ale VEMS normale sau la limita inferioar
a normalului.
Tabel 2. Sindroamele pulmonare n funcie de parametrii funcionali respiratori
Sindrom
CPT
VR
VR/CPT
VEMS
VEMS/CV
Sindrom restrictiv
Sczut Sczut Normal
Sczut
Normal
Emfizem pulmonar Crescut Crescut Crescut
Sczut
Sczut
Sindrom obstructiv Normal Normal Normal Sczut (*) Sczut (*)
Sindrom mixt
Sczut Sczut Normal
Sczut
Sczut
(*) Ameliorat dup bronhodilatatoare

Alte investigaii specifice :

Puncia pleural
Biopsia pleural
Mediastinoscopia
Bronhoscopia cu fibre optice
Aspiraia traheobronic cu lavaj bronhoalveolar
IDR la PPD (vezi tuberculoza pulmonar)
Msurarea gazelor sanguine
Tabelul3. Valori normale (n snge capilar)
PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg)
Ventilaie normal 90 - 100
35 - 45
Hipoventilatie
< 80 (hipoxie) > 46 (hipercapnie)
Hiperventilatie
= 100
< 33 (hipocapnie)
1. Acidoz respiratorie noncompensat;
2. Alcaloz respiratorie noncompensat.

SaO2
95 - 98%
< 94%
> 98%

pH
7,38 - 7,42
< 7,36 (1)
> 7,42 (2)

Oximetria este util n fenomenele de insuficien respiratorie clinic manifeste

(tabelul 3).
n diagnosticul crizelor de astm este limitat, deoarece doar crizele foarte severe
determin scderea saturaiei n oxigen a hemoglobinei. Singura aplicaie practic n astm
ar fi monitorizarea crizelor la copilul mic, la care efectuarea testelor funcionale respiratorii
este dificil.

PNEUMONIILE

Definiie
Pneumoniile sunt un grup de boli pulmonare determinate de diveri ageni patogeni
care infecteaz parenchimul pulmonar pe cale aerogen sau diseminare hematogen.
Incidena este crescut la vrstele extreme, mai mare la brbai, mai ales n anotimpurle reci.
Clasificarea pneumoniilor
Pot fi clasificate sub raport etiologic, n 2 mari grupe infecioase i neinfecioase i
patogenic: primare i secundare:
Pneumonii infecioase, de departe cele mai frecvente (bacterii, virusuri, micoplasme,
fungi etc.):
1. Pneumonii bacteriene
2. Pneumonii virale
3. Pneumonii determinate de Chlamidii
4. Pneumonii determinante de Ricketsii
5. Pneumonii fungice
6. Pneumonii determinate de protozoare
Pneumoniile bacteriene sunt rare la subiecii sntoi n absena condiiilor favorizante.
Pneumoniile cu Streptococcus Pneumonie (Pneumococul) sunt fie dobndite n colectivitate
(rar), fie endogene, complicaii ale unor infecii ale tractului respirator superior.
Exist n mod normal o flor saprofit localizat n nazofaringe (de ex. pneumococul,
haemofilus influenzae, enterobateriacee, pseudomonas, a) care n anumite condiii, de
scdere a rezistenei organismului sau dup leziuni ale mucoasei bronice (denudri n urma
unor infecii virale), devin patogene i determin o infecie a esutuilui pulmonar.
Pneumonii neinfecioase, foarte rare, determinate de ageni chimici, fizici sau prin
materiale biologice aspirate.
Patogenie
Pneumoniile primare sunt pneumonii care se produc la persoane anterior sntoase;
ele sunt de tip lobar sau infiltrativ nesistematizat i foarte rar cu aspect bronhopneumonic.
Calea de infecie este :
a) cel mai frecvent prin inhalare aerian;
b) diseminare hematogen;
c) prin contaminare exogen a parenchimului pulmonar (traumatisme, iatrogen
etc).
Pneumoniile secundare sunt pneumonii care apar n contextul unor factori
predispozani sau prin suprainfecie bacterian i survin :
a) ca o complicatie a unor boli bronhopulmonare preexistente (broiectazii, tumor
pulmonar, fibroze pulmonare etc.),
b) ca o complicaie a unor infecii virale respiratorii (exemplu grip, rujeol etc.),
c) pe fondul unor stri patologice care genereaz condiii locale de dezvoltare a
pneumoniei (atelectazie, obstrucie bronic, staz pulmonar, bronhoaspiraie,
bronhoplegie etc.
Ptrunderea agenilor infecioi la nivelul plmnului se face:
-cel mai frecvent pe cale aerogen prin inhalarea microorganismelor existente n
particulele din aerul inspirat,
- inhalarea microorganismelor localizate iniial n nazofaringe i n gur, de unde sunt
aspirate ulterior n plmn
- mai rar, pe cale limfatic sau hematogen, germenii ajuni la plmni fiind filtrai i
eventual reinui la nivelul capilarelor pulmonare.
Factorii de aprare local, barierele anatomice naturale ale aparatului respirator, sun
structurile limfatice, ramificarea cilor aeriene care asigur filtrarea hemodinamic a aerului
inhalat, clearence-ul aparatului mucociliar , bronhoconstricia acut, tusea, factorii celulari:
surfactant, macrofage PMN, IgA a.
Factorii favorizanti ai infecilor respiratorii inferioare sunt:
Fumatul,
Poluarea atmosferic
Consumul de alcool

Frigul (vasoconstricia mucoasei arborelui traheobronic)

Staza pulmonar, hipoxia alveolar
Obstructia bronic
Modificarea florei oro-naso-faringiene la bolnavii spitalizai, dup tratamente antibiotice
repetate
Boli debilitante (ciroza hepatic, diabet zaharat, neoplazii, insuficiena renal)
Tratament cortizonic prelungit
Tratamente citostatice, HIV sau alte condiii patologice cu imunitate deprimat sau
compromis (limfoame maligne, splenectomie, sindrom nefrotic, transplante de maduv
sau de organe).
Factori care in de bacterii: dimensiuni, agresivitate etc;
Malnutritie, debilitate fizic, vrste extreme, ventilatie mecanic
Condiii generale: sindroame de aspiraie n come, anestezii, convulsii, intoxicatii a.
Pacienii spitalizai pot s dezvolte pneumonii severe, n principal cu germeni gram
negativi.
Infecia HIV sau tratamentul citotstatic predispune la infecii pulmonare cu Pneumocistis
carinii, Mycobacteruim avium, cytomegalovirus a.
Consumaorii de droguri dezvolt frecvent pneumonii cu Staphyloccocus aureus prin
diseminare hematogen.
n pneumonile de aspiraie se asociaz infecii cu germeni anaerobi. Aspectul clinic
variaz n funcie de statusul imun al pacientului i de agresivitatea agentului infecios.

Pneumonia franc lobar

(pneumonia pneumococic)
Cea mai frecvent este Pneumonia pneumococic sau pneumonia franc lobar.
Etiologie
Streptococcus pneumoniae (pneumococul) este agentul etiologic al pneumoniei
pneumococice. El este un germen gram pozitiv, aezat n diplo, lanceolat si ncapsulat.
Capsula pneumococic conine un polizaharid pe baza cruia au fost identificate peste
80 de tipuri.
Patogenie
Infecia pulmonar cu pneumococ se face pe cale aerian. Persoanele care fac
pneumonie pneumococic sunt de obicei colonizate la nivelul orofaringelui cu germeni
viruleni, care n conditiile scderii mecanismelor de aprare ale aparatului respirator, tranzitorii
sau cronice, si aspirrii pulmonare de secreii, dezvolt modificri patologice tipice.
Morfopatologie
Pneumonia pneumococic afecteaz, tipic, un singur lob sau la cteva segmente de
obicei inferioare i posterioare, dar afectarea multilobar se poate ntlni pna la 30% din
cazuri.
Evoluia procesului inflamatorpneumonic se desfoar de regul n 4 stadii:
a. Stadiu de congestie se caracterizeaza prin constituirea unei alveolite catarale, cu
spaiul alveolar ocupat de exudat bogat n celule descuamate, neutrofile i numeroi germeni.
b. Stadiu de hepatizatie roie se produce dup 24-48 de ore. Plamnul n zona
afectat are consisten crescut i culoare roie-brun. n spatiul alveolar se gsesc fibrina,
numeroase neutrofile, eritrocite i germeni. De regul, leziunea de hepatizaie se asociaz cu
afectarea pleural.
c. Stadiu de hepatizaie cenuie marcheaz nceperea procesului de rezoluie a
leziunii.
d. Stadiu final, de vindecare n cazurile necomplicate, se face cu restituio ad
integrum.
Rareori evoluia clasic desris a procesului pneumonic poate fi complicat:
- evoluia spre supuraie - se constituie o arie de supuraie, prin distrugere tisular i
formarea unui abcces, nsotit sau nu de empiem pleural

- evoluie spre o pneumonie cronic, rareori, prin resorbia ntrziat a exudatului

alveolar, i organizarea sa prin intervenia fibroblatilor
- diseminarea bacterian i complicaii septice la distan cu evoluie spre supuraie
pulmonara: artrit, meningit, endocardit infecioas sau alte determinri septice.
Tabloul clinic
Semnele cardinale din pneumonia pneumococic sunt:
Frisonul solemn poate marca debutul bolii: este de obicei unic, dureaz 30-40
minute, se poate nsoi de: cefalee, vrsturi i este invariabil urmat de ascensiune termic.
Febra, 39-40oC, adesea n platou sau neregulat. Ea cedeaz de obicei rapid, n
aproximativ 24 ore, la antibioticele la care pneumococul este sensibil. Febra persistent sau
reapariia febrei dup cteva zile de subfebrilitate, denot de obicei o pneumonie complicat.
Junghiul toracic apare imediat dup frison; este de obicei intens, are sediu submamar
i se accentueaz cu respiraia sau tusea i are caracterele durerii pleurale.
Tusea apare rapid dup debutul bolii: este iniial uscat, iritativ, dar devine productiv,
cu sput caracteristic ruginie aderent de vas. Uneori sputa poate deveni franc hemoptoic
sau purulent.
La cel putin 10% din bolnavi se dezvolt herpes naso-labial, la buze sau nas, care
atunci cnd apare este un semn considerat caracteristic pneumoniei pneumococice.
Dispneea sau polipneea, de obicei moderat, se coreleaz cu ntinderea condensrii
pneumonice i cu statusul pulmonar anterior bolii. Mecanismul dispneei este att central (toxic,
hipoxic), ct mai ales pulmonar (reflex), n special n formele extinse (prin creterea rigiditii
esutului pulmonar).
Examenul obiectiv n perioada de stare a bolii, este caracteristic.
La examenul obiectiv se constatat un bolnav cu stare general alterat, cu modificri
variate ale strii de contien, tegumente calde, febril pn la 39-40 oC, uneori cu poziii
antalgice determinate de junghiul toracic. Respiraiile sunt superficiale de tip polipneic.
Tegumentele sunt calde i transpirate, faa congestionat cu roeaa pometului de
partea pneumoniei (semnul lui Vacquez), herpes nasolabial, limba prajit, oligoanurie,
hipotensiune arterial a.
Pot fi prezente sindromul de deshidratare, manifestri digestive nespecifice (dureri
abdominale difuze, greuri vrsturi), mialgii severe, uneori meningism a.
Examenul aparatului respirator relev date variate, n raport cu stadiul bolii.
De obicei n pneumoniile lobare se regsesc toate elementele unui sindrom de
condensare pulmonar:
reducerea ampliaiei respiratorii de partea afectat;
matitate sau submatitate percutorie +/- sindrom pleural parapneumonic, de regul
minim;
vibraii vocale ccentuate n zona cu sonoritate modificat;
respiraie suflant sau suflu tubar (inconstant);
raluri crepitante la sfritul inspirului, accentuate de tuse, dispuse n coroan n jurul
suflului tubar.
Datele obiective pot fi mai nete sau incomplete, n raport cu ntinderea procesului
pneumonic i stadiul evolutiv. n pneumonia vrfului sau a lobului mediu sau n pneumonia
care cuprinde segmentele axilare, semnele obiective pulmonare pot fi mai greu de identificat,
dac examneul nu este riguros.
Dac bolnavul este exeminat la cteva zile de la debutul bolii suflul tubar sau respiraia
suflant se atenueaz iar ralurile subcrepitante medii (crepitante de ntoarcere) iau locul
ralurilor crepitante clasice.
De asemenea, dac afectarea pleural este semnificativ, pot apare frecturi pleurale
sau semne de revrsat pleural.
La examenul aparatului cardiovascular avem: tahicardie moderat - concordant cu
febra, hipotensiune arterial. n formele severe de pneumonie pot s apar: aritmii, semne de
miocardit nsoite sau nu de insuficient cardiac, hipotensiune arterial semnificativ sau
chiar colaps circulator.
Exporrile paraclinice

Date de laborator :
n pneumonia pneumococic de regul exist leucocitoz (frecvent ntre 12.00025.000/mmc), cu deviere la stnga a formulei leucocitare i neutrofilie. Un numr
normal de leucocite sau o leucopenie se pot ntlni n pneumoniile pneumococice
grave, dar pot sugera i o alt etiologie.
VSH este mare, uneori peste 100mm/or, iar fibrinogenul sau alte reacii de faz acut
(PCR, alfa-1), sunt crescute .
Ureea sanguin poate fi crescut tranzitor prin mecanism extrarenal: hipercatabolism,
deshidratare cu hipovolemie sau mai rar, prin alterarea funciei renale.
Explorri imagistice
Aspectul radiologic n pneumonia pneumococic :
- clasic - opacitate omogen, de intensitate subcostal, bine delimitat de o scizur,
ocupnd un lob, mai multe segmente sau un singur segment, de form triunghiular cu vrful
n hil i baza la periferie
- uneori leziunea infiltrativ segmentar este mai puin omogen, aspect ntlnit n
perioda de rezoluie
- rareori opacitatea radilogic este bilateral, dar tot lobar sau segmentar
(pneumonie dubl)
- sau aspectul este bronhopneumonic, cu macronoduli bilaterali, de intensitate
subcostal, neomogeni i cu limite imprecise.
- revrsatul pleural minim sau mediu, ntlnit la aprox. 30% din bolnavi, poate modifica
aspectul radiologic al pneumoniei pneumococice.
Alte proceduri diagnostice
- Coloraia Gram a sputei (Pn este un bacil Gram pozitiv) este foarte util, nainte de
administrarea antibioticelor. Pe frotiurile colorate Gram se coci gram pozitivi (izolai sau dispui
n diplo) n parte fagocitai de PMN neutrofile.
- Cultura sputei
- Teste Latex pentru determinarea antigenelor Pneumococice n sput, ser, de 3-4 x mai
sensibile dect culturile din sput sau din snge ;
- Toracocenteza este rareori indicat pentru studiul lichidului pleural (de regul pleurezile
para-pneumonice sunt mici). Analiza lichidului pleural arat o reacie de tip inflamator (Rivalta
pozitiv, glucoza normal, polimorfonucleare n sediment), de regul negativ la cultur
bacteriologic;
- Hemoculturile pot fi pozitive n 20-30% din cazuri, n special n primele zile de boal,
nainte de introducerea antibioticelor corect recoltate (n frison).
Diagnosticul pozitiv de pn franc lobar
Este sugerat de : anamneza pozitiv (debut brusc cu frison, febr junghi, alterarea
strii generale) + datele clinice ale unui sindrom de condensare cu bronie liber (murmur
vezicular diminuat, suflu tubar, raluri crepitante, sindrom pleural) + aspect radiologic sugestiv
(opacitate triunghiular cu vrful n hil i baza la peretele toracic. n forma franc lobar) +
sindrom biologic inflamator +/- evidenierea agentului patogen n sput, teste erologice
indirecte a.
Nu
Da
Diagnosticul etiologic este important deoarece majoritatea germenilor nu mai rspund
n prezent la terapia cu antibiotice de tip penicilin de prim generaie.
Nu

Da

Evoluie, prognostic
Nu

Figura3. Evaluarea pacienilor cu pneumonie dobndit n colectivitate

Pacieni cu pneumonie
dobndit n
colectivitate
Nu

Da

Vrsta peste 50
Afeciuni asociate:
Neoplazii
Hepatopatii cronice
Insuficien cardiac congestiv
Boli cerebrovasculare
Afeciuni renale cronice

La ex. obiectiv apar:

Alterarea statusului mintal
Tahipnee peste 30resp/min
TA sistolic sub 90mmhg
Temperatura sub 35 sau peste 40oC
Tahicardie peste 125b/min

Clasa de risc I

Clase de risc
II, III, IV sau V

Adaptat dup Fine, NEJ, 2002, pag. 2041.

Evaluarea pacienilor cu pneumonii contactate n colectivitate se face conform criteriilor
din figura 3, n funcie de scorul de severitate (tabelul 4) calculat dup algoritmul din tabelul 5.
Tabel 4. Stratificarea riscului n pneumonii
STRATIFICAREA
RISCULUI
Sczut
Sczut
Sczut
Moderat
Crescut

CLASA
DE RISC
I
II
III
IV
V

SCOR

MORTALITATE

sub 70
71-90
91-130
Peste 130

0,1%
0,6%
0,9%
9,3%
27,0%

Tabel 5. Calculul scorului pentru aprecierea riscului pacienilor cu pneumonii

CARACTERISTICI
Factori demografici
-brbai
-femei
Boli asociate
Neopazii
Boli hepatice
IC congestiv
Boal cerebrovascuar
Boli renale

NR. DE PUNCTE
Vrsta (n ani)
Vrsta (n ani) -10
+30
+20
+10
+10
+10

Modificri la examenul fizic

Alterarea statusului mintal
Rata respiraiei peste 30-min
TA sistolic sub 90mmHg
Puls peste 125b/min
Laborator
Ph arterial sub 7,35
Uree peste 80mg/dl
Na sub 130mmol/l
PaO2 sub 60mmHg sau saturaia cu O2 sub
90%
Revrste pleurale

+20
+20
+20
+10
+30
+20
+20
+10
+10

Adaptat dup Fine, NEJ, 2002, pag. 2041.

Evoluia pneumoniilor este de regul limitat, dar :
rareori fomele sunt severe, sau letale, mai ale la subieci tarai sau n caz de virulen
exagerat a agentului patogen
exist forme abortive sau fruste (care afecteaz 1-2 segmente) la subiecii
imunocompeteni care cedeaz rapid, n 2-3 sau 7 zile,
sau fome trenante cu resorbie lent a procesului pneumonic la cei imunodeprimai sau
tarai.
Diagnosticul diferenial al pneumonilor se face cu:
- pneumoniile de diverse etiologii
- tuberculoza pulmonar
- embolia pumonar/infarctul pulmonar
- abcesul pulmonar
- neoplasmul pulmonar suprainfectat
- atelectazii
- infiltratul cu eozinofile Loffler
Complicaiile pneumoniilor :
Locale prin contiguitate:
Pleurezia serofibrinoas parapneumonic apare concomitent la 25% dintre bolnavi, se
resoarbe n 12 sptmni, poate fi cauza unui sindrom febril trenant sau pleurezia
metapneumonic care apare ulterior prin diseminre septic (empiem pleural) cu lichid
purulent la puncie situaie n care drenajul prin cateter pleural este obligatoriu
Abcesul pulmonar apare mai ales n pneumoniile de aspiraie;
Forme prelungite de pneumonii cu rezorbie lent
La distan - de regul prin diseminare hematogen:
Miocardit, pericardit
Poate precipita o insuficien cardiac latent, mai ales la vrstnici
Meningit
Nefrit apare la 2-3 sptmni i are mecanim imunologic, mediat de complexe imune
circulante
Abcesul cerebral
Artrita septic
Hepatita intrainfecioas
Rareori hemoliz intravascular, a
Alte forme etiologice de pneumonii
Pneumonia cu Mycoplasma Pn (agentul Eaton)
Este relativ fecvent mai ales n colectiviti de tineri i adolesceni, n special la cei
instituionalizai n internate, cmine, armat a. Se transmite aerian.

Are de obicei simptome prodromale: cefalee, curbatur, care preced instalarea bolii cu
1-5 zile. Tusea i semnele fizice pot fi absente la debut.
Aspectul radiologic arat afectarea, de regul, a lobilor pulmonari inferiori, rareori apar
cazuri severe de afectare pulmonar bilateral. De obicei este caracteristic absena unei
corelaii ntre starea general a pacientilor i aspectul radiologic - discordana clinico
radiologic.
Biologic leucocitele sunt normale. La 50% din cazuri apar anticorpi care aglutineaz
(aglutinine) la rece. Diagnosticul pozitiv este serologic prin deterrminarea titrului de Anticorpi
(Ac) specifici.
Evoluia este de regul favorabil sub tratament cu eritromocin sau tetracicilin
500mgx4 pe zi timp de 7-10 zile, cu recuperarea pacienilor n 10-14 zile. Aspectul radiologic
poate s dureze mai multe sptmni i pot s apar frecvent recidive.
Complicaiile extrapulmonare sunt frecvente, oricnd n timpul evoluiei sau pot domina
tabloul clinic: miocardita, pericardita, anemia hemolitic i trombocitopenia, meningoencefalita.
Simptomele gastrointestinale sunt frecvente i nespecifice: greuri, vrsturi, dureri
abdominale difuze, inapeten.
Penumoniile virale
Sunt produse de virusuri gripale, mai ales virusul Haemophilus influenzae A sau
adenovirusuri. Starea general este moderat alterat. Pacientul acuz dureri toracice difuze,
febr, sindrom de impregnare viral (cefalee, mialgii, curbatur, inapeten, frisoane sau
frisonete), febr moderat.
La examenul obiectiv semnele respiatorii sunt srace, posibil un murmur vezicular
nnsprit.
Tabloul clinic : debut brusc, stare general alterat, mialgii, cefalee, (tuse iritativ sau
cu striuri sangvinolente) este discordant cu aspectul radiologic destul de amplu: afectare
pulmonar bilateral, aspect pieptnat al imaginii radiologice: de salcie plngtoare, imagini
reticulare hiliobazale a. Evoluia este autolimitat.
Medicaia este simptoamtic. Antibioterapia este indicat n formele cu suprainfecie
bacterian cert sau dovedit: persistena sau reapariia febrei, sput mucopurulent i/sau
aspect radiologic de pneumonie bacterian.
Profilaxia se face vaccinare n colectiviti de copii i vrsnici, persoane tarate.
Haemophilus influentzae
Este identificat frecvent n sputele galben verzui din acutizrile bronitelor cronice sau
la pacieni cu emfizem pulmonar. Pneumonia poate fi difuz sau lobar. Rspunde bine la
tratamentul cu amoxicilin.
Chlamydia psittaci
Apare la cei care lucreaz cu psri infectate. Incubaia este de 1-2 sptmni si poate
debuta cu subfebrilitate a la long. Radiologic apare aspectul de pneumonie segmental sau
difuz c aspect de tip bronhopneumonic. Poate asocia hepatosplenomeglie i se confirma prin
reacii de fixare a complementului seric (RFC). Tratamentul specific este cu Tetraciclin.
Pneumonia cu Stafilococul Auriu
Este relativ rar i apare dup infecii virale (mai frecvent n epidemiile de grip) sau
n infarctele septice determinate prin nsmnare hematogen n cadrul bacteriemiilor din
septicemii.
Debutul este insidios, cu tuse i febr moderat. Ulterior febra crete cu alterarea strii
generale.
Infecia debuteaz n bronii cu tendin la confluare i formarea de veritabile abcese
(aspecte chistice pneumatocele la ex. Rx).
Simptomele respiratorii sunt srace: tuse iritativ, respiraii superficiale. Pacienii au
stare general extrem de sever, uneori stare septic, cu manifestri de insuficien
respiratorie. Este extrem de grav, cu mortalitate crescut.
Complicaiile sunt frecvente : tendin la abcedare; empiemul pleural apare frecvent
prin contiguitate i impune drenaj chirurgical; abcesul pulmonar impune lobectomie.

Tratamentul este specific, dac este posibil conform sensibilitii germenului i conform
antibiogramei, la care se adaug terapia de susinere a funcilor vitale sau cea a ocului
septic.
Legionella pneumofila
Crete n ap la peste 25 grade i se transmite prin aerosoli n sistemele de aer
condiionat, rareori apar cazuri sporadice la imunodeprimati. Profilaxia este clorinarea corect
a apei.
Tablou clinic : 50% au simptome digestive cu diaree, greuri, vrsturi, dar de regul nu
sunt boli severe ci dau forme moderate de boal.
Supoziia diagnostic apare cnd avem:
- Perioada prodromal de impregnare viral cu anamnez sugestiv pentru condiii de
contaminare
- Tuse uscat la care se asociaz diaree i sindrom confuzional
- Limfopenie fara leucocitoz
- Alterarea probelor hepatice.
Diagnosticul pozitiv este serologic. Se poate face un diagnostic prin imunofluorescen
direct a bacteriei n lichidul pleural, sput, lavaj bronic. Nu se coloreaza Gram i cultura
dureaz 3 sptmni.
Tratamentul de elecie se face cu Eritromicin, Rifampicin. Majoriatea evolueaz
autolimitat. Mortalitatea este mare la vrstnici.
Pneumoniile cu germeni gram-negativi
Sunt de regul intraspitalicesti, extrem de severe.
Klebssiella pneumoniae (B. Friedlander)
Apare la pacienii vrtsnici, diabetici, cu boli pulmonare cronice, exces de alcool sau
neoplazii. Microorganismul este prezent n sput sau n snge.
Debutul este acut cu manifestari sistemice. Tabloul clinic este sever, pn la oc septic.
Sputa este purulent, gelatinoas, hemoptoic cu aspect ciocolatiu.
Radiologic apare o imagine radioopac, extins care depete un segment pulmonar,
afecteaz mai ales lobii superiori i are caracter extensiv, cu clarefieri centrale mici, sub 1 cm.
Este extrem de garv, cu mortalitate crescut i complicaii frecvente, pn la oc
septic.
Pseudomonas aeruginosa (Piocianic)
Este o pneumonie bacterian relativ rar.
Piocianicul este un saprofit al cilor aeriene superioare, sensibil la Tobramicina i este
cel mai frecvent germen care contamineaz mediile intraspiatlicti sau aparatura din seciile de
terapie intensiv.
Infecia este mai frecvent n fibroza chistic i la pacienii cu neutropenie dup
citostatice.
Tabloul clinic este de bronhopneumonie, localizat mai ales n lobii inferiori, cu tenin
frecvent la abcedare +/- revrsat pleural.
Bacterii anaerobe
Pneumoniile sunt mai frecvente la diabetici i se asociaz de obicei cu aspiraia unor
particule infectate n anumie condiii favorizante: alterarea strii de contien, tulburri
neurologice, anestezie, paradontopatii, igiena precar a cavitii bucale a.
Este sugerat de halena fetid, sput fetid mucopurulent, cu tendin extensiv
spre abcedare. Prognosticul depinde de factorii precipitanti.
Infeciile cu germeni oportuniti
Pneumocistis Carinii este cea mai frecvent bacterie oportunist, prezent n tractul
respirator inferior, de regul nepatogen. Este responsabil de peste 80% din infeciile
respiratorii ale parenchimului pulmonar la pacienii cu HIV, sau la copii cu malnutriie proteincaloric.
Se pare c infecia cu acest germene se produce n copilrie prin inhalare i rmne
latent timp de mai muli ani devenind activ atunci cnd scade imunitatea organismului.
Momentul de debut este marcat de febr ridicat, dispnee, scdere ponderal, diaree
i caracteristic, hipoxemie sever.

Diagnosticul se pune prin bronhoscopie i lavaj bronsic cu aspiraie. Prognosticu este

grav.
Pneumonia de aspiraie
Aspirarea coninutului gastric n plamn produce o pneumonie sever, deseori letal.
Pneumoniile nozocomile
Penumoniile nozocomiale sunt pneumonii intraspitaliceti cu Pseudomonas, Klebsiella,
Proteus, Escherichia coli, Stafilococ aureu, Hemophilus Influenzae, a.
Pneumonita specific cu Mycobacterium TBC
Forma pneumonic a TBC (lobita TBC), este mai frecvent la tineri, are evoluie grav
i de regul BK este pozitiv n sput.
Principii generale de tratament n pneumonii
A. Msuri profilactice:
- evitarea aglomeraiilor
- evitarea umezelii i a frigului
-vaccinarea anti-pneumococic, n special a personelor tarate, cu suferin pumonar sau
cardio-respiratorie cronic, atunci nd exist riscul s dezvolte forme severe de boal
-pracicarea gimnasticii respiratorii la pacienii cu suferin respiratorie cronic, pentru
amelioarea drenajului secreiilor bronice
B. Msuri curative:
Pneumonia dobndit n colectivitate se trateaz
n cazurile uoare ambulator
n cazurile moderate sau grave i/sau complicate: n cazul afectrii pulmonare
multilobare, n cazul semnelor clinice de insuficien respiratorie (polipnee, cianoz),
hipotensiune arterial, boli asociate semnificative, vrste extreme prin internare n
spital.

Msuri generale:
repaus la pat n formele severe cu spitalizare, sau reducerea activitii fizice n
pneumoniile uoare dobndite n colectivitate
toaleta riguroas a gurii
pacientul trebuie ngrijit n majoritatea timpului n poziie eznd, dac starea
general o permite
tusea trebuie ncurajat dac este productiv, nu se dau antitusive centrale dect
pentru a permite odihna pacientului
durerea pleuritic necesit de regul antalgice ; antalgicele majore de tip opiaceu
se vor administra cu pruden deoarece pot s produc depresia centrului
respirator prin mecanism central
hidratare oral adecvat pentru a evita deshidratarea, daca are toleran digestiv,
mai ales n cazurile cu hiperpirexie, peste 1500-2000 ml (+ 500ml/grad de febr)
umidifierea atmosferei prin montarea de dispozitive specifice sau vase cu ap
cald, prosoape umede pe calorifer sau sursele de caldur
aerisirea ncperii
tapotaj pentru favoizarea eliminarii secreiilor
drenaj postural
aspiraie bronic - dac este cazul
oxigenoterapie pe masc sau intubaie n cazurile cu insuficien respiratorie clinc
manifest
alimentatie uoar pe perioada febrei cu multe sucuri naturale i fructe proaspete,
supe de legume bogate n vitamine
Tratamentul specific const din administrarea de antibiotice n pneumoniile
bacteriene i antivirale n pneumoniile virale.
1. n pneumoniile uoare contactate n colectiviti se poate ncepe terapia oral cu
Amoxicilin.

2. n formele severe, de regul spitalizate, sputa trebuie trimis la cultur nainte de

administarea antibioticelor. Terapia cazurilor severe se se ncepe imediat fr s ateptm
rezultatele specifice din culturile de sput sau hemoculturi.
Un numr mare de germeni care dau pneumonii nu rspund la peniciclin (Mycoplasma
Pneumoniae, Hemofilus Influenze, Legionella pneumophfila). De aceea tratamentul iniial al
pneumoniilor contactate n colectiviti este empiric i se vor da de la nceput asociaii de
droguri bactericide cu spectru ct mai larg, n doze suficiente care s cupeze procesul infecios
din primele stadii:
Cefalosporin de generaia III (ceftriaxone 1-2 g/zi ; ceftizoxime 1-2 g la 8 sau
12 ore, cefotaxime 1-2 g la 6 sau 8 ore)
+ macrolid (azitromicin 500mg/zi, eritromicon 500mg la 6h)/sau doxiciclin (200 mg la
12 ore iniial apoi 100mg la 12 ore)/ sau Fluorochinolon antipneumococic
(moxifloxacin)
+/- inhibitor de betalactanmaz : Ampicilin-sulbactam (1,5-3g la 6 ore).
Terapia oral poate fi la fel de eficient ca i cea administrat i.v. dac toleranta
digestiv este bun.
Tratamentul nu este invariabil, dozele se vor adapta n funcie de evoluie i de
rspunsul la tratament: ameliorarea strii generale, afebrilitate, semne clinice, n general
dureaz 10-14 zile.
n cazul pneumoniei pneumococice este recomandat continuarea terapiei cu
antibiotice nc 7 zile cu jumtate din doza terapeutic iniial.
Este util n scop profilactic vaccinarea antipneumococic la toi pacienii peste 65 de
ani sau la paceinii tarai, cu risc de a face forme severe de boal
BRONITELE
Bronita acut
Bronita acut apare la pacienii anterior sntoi i este adesea viral. Bronita acut
cu suprainfecii bacteriene apar mai frecvent la pacienii fumtori, cel mai adesea Streptococus
Pn sau HI, i este o complicaie relativ frecvent a infeciilor virale.
Boala debuteaz cu tuse iritativ neproductiv, arsur retrosternal, asociate cu
wheezing sau respiraie uiertoare, tuse iritativ, respiraii superficiale.
Ulterior tusea devine productiv, cu expectoraie mucoas, mucopurulent sau
purulent galben verzuie. Pacientul prezint subfebrilitate, cu stare general moderat
influenat.
Se pot auzi raluri sibilante i mai puin obinuit raluri umede, de tip bronic. Lipsesc
imaginile Rx. de afectare pulmonar.
La subiecii sntoi boala se amelioreaz spontan n 4-8 zile.
Formele severe de tip broniolit acut, cu fenomene de insuficien respiratorie acut
cu obstrucia sever a cilor respiratorii i exudaie bronic cu inundaie alveolar pune n
pericol viaa.
La adulii cu insuficien respiratorie cronic, n special la cei cu emfizem pulmonar i
cu disfuncie respiratorie restrictiv, supradugarea unei bronite acute poate determina o
perturbare critic a ventilaiei i decesul.
Bronita cronic
Bronita cronic se definete prin tuse productiv cu sput n majoritatea zilelor, cel
puin 3 luni pe an, cel puin mai mult de un an.
Cea mai frecvent modificare histologic n bronita cronic este hipertrofia glandelor
secretoare mucoase din arborele bronic, mai ales n broniile mijlocii i mari, crete secreia
de mucus i producia de sput.
Clasificare
Bronita cronic poate fi:
Simpl cu sput sero-mucoas
Muco-purulent cu sput galben verzuie prin suprainfecie bacterian
Bronita astmatiform

 Obstructiv prin ngustarea ireversibil a lumenului bronic.

Deoarece distincia dintre bronita cronic i emfizemul pulmonar este dificil la aceti
pacieni ele au fost reunite sub denumirea de bronhopneumopatie cronic obstructiv (BPOC).
Tratamentul bronitelor
Msuri generale
n bronita acut i acutizrile de bronite cronice este important repausul la pat,
interzicerea fumatului, hidratarea n cantiti suficiente, inhalaii, antipiretice, antiinflamatorii
asociate cu antibiotice n cazurile suprainfectate bacterian.
n bronitele cronice se vor evita sursele de iritaii cronice, fumatul, alergenele sau ali
iritani bronici. Uneori poate fi necesar o schimbare de climat.
Tratament patogenic
Inflamaia mucoasei bronice necesit administrarea de antiinflamatoare sub form
corticoizi inhalatori, vasoconstrictoare (Izoproterenol sau Clorhidrat de efedrin) n aerosoli sau
prin instilaii bronice mai ales n formele cu insuficien respiratorie i fenomene severe de
bronhospasm.
Inflamaia bronic mai poate fi redus cu antihistaminice sau n cazurile severe prin
administrare oral de Prednison.
Tratamentul antibiotic
Antibioticele sunt indicate dac sputa este purulent: Tetraciclina, Vibramicina
(Doxicilina) sau Amoxicilina administrate oral.
Dac nu apare ameliorarea simptomelor n cteva zile este util o cultur din sput
care poate determina germenii dominani i sensibilitatea la antibiotice.
Dac Pneumococul (un diplococ Gram pozitiv vizibil n sput la coloraia Gram) este
responsabil de acutizrile de bronite, este util continuarea tratamentului antibiotic cu un
tratament de consolidare cu jumtate din doza de antibiotice iniial ceea ce va reduce
severitatea i durata infeciilor acute intercurente ale cilor respiratorii superioare dar nu i
frecvena lor.
Tusea neproductiv va fi suprimat cu antitusive de tip codein fosforic. Sputa
vscoas va fi lichefiat prin administrarea corespunztoare de lichide i N acetil cistein,
ambroxol, bisolvon oral sau inhalator.
BRONHOPNEUMOPATIA CRONIC
OBSTRUCTIV
Definiie
Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPOC) este stadiul final al bolilor ulmonare
cronice, definit de asocierea leziunilor bronice - bronita cronic - cu cele ale esutului
pulmonar - emfizem pulmonar centrolobular - care duc la disfuncie ventilatorie obstructiv, prin
ngustarea fix i progresiv a lumenului bronic, asociate cu grade variabile de leziuni
vasculare pulmonare i n final hipertensiune pulmonar secundar.
Etiologie
Fumatul este factorul etiologic major al BPOC. Riscul crete proporional cu numrul de
igri i cu numrul de ani de fumat. Riscul unui pacient mare fumtor, de peste 30 de igri pe
zi, de a face BPOC este de peste de 20 de ori mai mare dect la nefumtori.
Climatul i poluarea, condiiile socio-economice i infeciile respiratorii frecvente n
copilrie sunt de asemenea factori favorizani.
Morfopatologie
BPOC este caracterizat prin inflamaia cronic existent la nivelul tuturor cilor
aeriene mari i mici i a parenchimului i vaselor pulmonare.
La nivelul cilor aeriene centrale (traheea, broniile i bronhiolele cu diametrul intern
mai mare de 2-4 mm) celulele inflamatorii infiltreaz epiteliul de suprafa, crete numrul de
glande mucosecretante i de celule caliciforme cu creterea secreiei de mucus.
La nivelul cilor aeriene periferice mici (broniile mici si bronhiolele cu diametrul intern
mai mic de 2mm) inflamaia cronic produce leziuni i procese reparatorii ale peretelui care

determin o remodelare structural a peretelui, cu formarea de esut cicatricial care ngusteaz

lumenul si produce o obstrucie fix a cilor aeriene.
Patogenie
Limitarea fluxului aerian la expir reprezint modificarea caracteristic BPCO i cheia
diagnosticului acestei boli.
Scderea VEMS post administrare de bronhodilatatoare sub 80% din valoarea de
referin i a raportului VEMC/V sub 70% confirm prezena unei obstrucii bronice care nu
este total reversibil. Ea se datoreaz obstruciei fixe a cailor aeriene i creterii consecutive a
rezistenei acestora.
Distrucia parenchimului i anomaliile vasculare pulmonare reduc capacitatea
plmnului de a efectua schimburile gazoase, produc hipoxie si, mai trziu, hipercapnie.
Hipertensiunea pulmonar se dezvolta trziu n cursul evoluiei BPCO (Stadiul III de
BPCO sever) i reprezint complicaia major cardiac a BPCO. Instalare cordului pulmonar
cronic i consecutiv cordul pulmonar cronic (definit prin hipertrofia ventricular dreapt, iniial
compensat i apoi decompensat) are un prognostic rezervat.
Tabloul clinic
Simptomatologie
Simptomul principal este tusea cronic la pacienii de regul mari fumtori.
Hiersecreia de mucus i disfuncia ciliar determin tusea cronic i expectoraia. Acest
simptom poate fi prezent cu muli ani nainte de instalarea altor simptome sau mecanisme
fiziopatologice.
Tusea productiv este ulterior nsoit de dispnee cu wheezing, expir prelungit.
Simptomele sunt agravate de frig, vreme umed i ceoas i de poluarea atmosferic.
Pe msur ce boala progreseaz dispneea devine mai sever i apare chiar la eforturi mici.
Exist dou tipuri distincte de pacieni:
A. pink puffers - predominant emfizematoi - sunt totdeauna dispneici, de regul
obezi, pletorici, dar nu obligatoriu i cianotici. Saturaia cu oxigen a sngelui i valoarea PaCO 2
este aproape normal i nu au cord pulmonar cronic.
Acetia pacienii au un grad de bronit. Decompensarea cardiac dreapt apare rar la
aceti pacieni la care domin leziunile pulmonare de emfizem.
B. blue bloaters predominant bronitici pacientul este predominant bronitic :
caectic, intens cianotic, pletoric cu policitemie secundar hipoxiei tisulare, cu edeme declive
prin decompensarea cardiac dreapt (cordul pulmonar este o complicaie frecvent n
evoluia acestor pacieni la care domin elementele histologice i clinice de bronita cronic).
Acetia au hipoxemie arterial marcat scderea PaO 2 cu valori mari ale PaCO 2 cu
vasodilataie periferic, puls plin, alterarea strii de contien pn la confuzie i chiar com,
cu edem papilar, n formele severe prin creterea presiunii intracerebrale.
Investigaii paraclinice
La pacienii cu tuse cronic i expectoraie cu antecedente de expunere la factori
de risc trebuie testat obstrucia bronic chiar dac nu prezint dispnee.
Spirometria este explorarea ideal pentru diagnosticul i evaluarea BPCO. Pacienii au
disfucie obstructiv: VEMS/CV <70%.
VEMS post-bronhodilatator<80% din valoarea ideal confirm prezena sindromului
obstructiv care nu este total reversibil.
Oximetria se face trebuie luat n considerare la pacienii cu VEMS<40% din valoarea
prezis sau semne clinice sugestive pentru insuficiena respiratorie sau insuficiena cardiac
dreapt. Hipoxemia i hipercapnie apare n formele severe, cu poliglobulie secundar.
n formele severe apare acidoza respiratorie.
EKG-ul n fazele avansate are semne de HVD i/sau decompensare cadiac dreapt:
und P ampl n DII, DIII i aspectul rSR n V1, V2 cu aspecte de hipertrofie ventricular
dreapt (HVD), cu dominant S n V1-V6.
Examenul de sput este inutil, deoarece HI, Streptococul Pneumoniae i Moraxella
Chataralis sunt cei mai frecveni germeni implicai n exacerbarea BPCO. Alte cauze relativ
frecvente de exacerbri sunt infeciile virale.
Aspectul Rx. pulmonar nu are modificri semnificative, chiar n stadiile avansate.
Tomografia computerizata (TC) a toracelui nu este recomandat ca examen de rutin.
Totusi, atunci cnd planeaz dubii asupra diagnosticului de BPCO, se poate efectua o

tomografie computerizat cu rezoluie nalt (HRCT) care poate fi de folos n diagnosticul

diferenial.
n plus, tomografia computerizat este util cnd se impune o intervenie chirurgical,
cum ar fi bulectomia sau reducerea patului pulmonar pentru emeliorarea hematozei.
Stadializarea BPOC
Stadializarea BPCO n funcie de simptomatologia clinic i de valorile VEMS este
redat n tabelul 6.

Tabel 6. Stadializarea BPOC

Diagnosticul pozitiv al BPOC

Se bazeaz istoricul bolii i pe demonstrarea limitrii fluxului aerian (de tip obstrucie)
care nu este n totalitate reversibil, cu sau fr prezena simptomelor:
Prezena simptomatologiei (tuse cronic, producerea cronic de sput, dispnee) i/sau
istoricul de expunere la factorii de risc sugereaz diagnosticul i impun efectuarea
spirometriei pentru confirmarea lui.
Semnele clinice ale sindromului obstructiv pulmonar apar trziu cnd funcia pulmonar
este semnificativ afectat, avnd astfel o sensibilitate i specificitate mic n
diagnosticul BPOC.
Spirometria constituie "standardul de aur" n confirmarea diagnosticului i aprecierea
severitii BPCO.
Raportul VEMS 1/CVF (capacitatea vital forat) este considerat indicatorul funcional
cu cea mai mare sensibilitate n aprecierea limitrii fluxului aerian.
Prezena unui VEMS 1 (n prima secund) sub 80% din valoarea prezis la testul
bronhodilatator n combinaie cu un raport VEMS 1/CVF sub 70% confirma limitarea
fluxului aerian care nu este n totalitate reversibil.
Diagnosticul diferenial al BPOC
Diagnosticul diferenial al BPCO se face cu urmtoarele afeciuni (tabelul 6).

Tabel 7. Diagnosticul diferenial al BPCO

Boala

Tablou

BPOC

- debut la vrsta medie.

- simptome lent progresive
- antecedente de fumtor pe termen lung

Astm bronsic

Insuficiena
cardiac
congestiv

Broniectazia

Tuberculoza

- dispnee de efort
- sindrom obstructiv ireversibil
debut precoce (adesea in copilarie)
simptomele variaz de la o zi la alta
- dispneea apare n cursul nopii/dimineaa
- asociaza alergia, rinita i/sau eczema prezente
- antecedente familiale de astm
- obstrucie respiratorie reversibil
raluri crepitante bazale fine
la auscultaie
radiografia toracic arat cord dilatat, edem
pulmonar
testele funcionale pulmonare indic sindrom
restrictiv, nu obstructiv
- cantiti mari de sput purulent
- De obicei asociat cu infecie bacterian
- raluri crepitante la auscultaie
- dilataie bronic, ngroarea peretelui bronic
- debut la orice vrst
- Rx toracic infiltrat pulmonar sau leziuni nodulare
- Confirmare microbiologic

Complicaiile BPOC
Insuficiena respiratorie este forma terminal a bronitelor cronice obstructive.
Este indicat de valorile PaO 2<8 kPa (60mmHg), cu sau fr PaCO 2 6 kPa
(45mmHg). Persistena sindromului de hipoxie alveolar cronic duce la
creterea presiunii n capilarul pulmonar i apariia hipertensiunii pulmonare
secundare.
Msurarea presiunii arteriale pariale a gazelor n BPCO avansat este important. Acest
test trebuie practicat la pacienii cu VEMS<40% din valoarea prezis sau cu semne clinice
sugestive pentru insuficiena respiratorie sau insuficiena cardiac dreapt.
Semnele clinice de insuficien respiratorie, sau de insuficien cardiac dreapt, includ
cianoza central, edemul gambier i creterea presiunii venoase jugulare. Semnele clinice de
hipercapnie sunt extrem de nespecifice, exceptnd perioadele de agravare.
Cordul pulmonar este definit de decompensarea cordului drept determinat de o
suferin pulmonar de regul cronic. Este caracterizat prin hipertensiune pulmonar,
hipertrofie ventricular dreapt i eventual insuficien ventricular dreapt. Cnd apare
decompensarea codului drept se instaleaz edemele i dispneea progresiv. n hipertensiunea
pulmonar sever apare incompetena valvei tricuspidiene i pulmonare cu hepatomegalie,
ascit.
Infecii respiratorii frecvente cu Streptococul Pneumoniae i Hemophilus influenzae.
Tratamentul BPOC
n BPOC medicaia este util att n episoadele de acutizare (BPOC acutizat), n
tratamente de scurt durat ct i n tratamentul de lung durat, pentru ameliorarea
simptomelor pe termen lung (tabel 8).
Bronhodilatatoarele
Medicaia bronhodilatatoare (metilxantinele, anticolinergicele, 2-agonisti) are un rol
central n tratamentul simptomelor BPCO, amelioreaz dispneea, funcia pulmonar, calitatea
vieii si tolerana la efort, i reduce frecvena exacerbrilor. Este preferat administrarea
inhalatorie (tabelul 9).
Tabel 8. Tratamentul n funcie de stadiile BPOC
In toate stadiile este indicat inlturarea factorilor de risc i vaccinarea antigripal.
O. cu risc
-simptome cronice (tuse, expectoratie)
- De urmrit, eliminarea expunerii
-spirometria normal
la factor(i) de risc
I. BPOC uoar
- VEMS/CV <70%

- Bronhodilatator cu aciune

- VEMS mai mare sau

egal cu 80% din val. ideal
- cu sau fr simptome

scurt, administrat doar la

nevoie

II. BPCO moderat

II A: VEMS/CV <70%
VEMS peste 50%
i sub 80% din val.
ideal cu sau fr simptome.

- Tratament obinuit cu unul

sau mai multe bronhodiltatoare
- Glucocorticooizi inhalatori
dac exist rspuns semnificativ
al simptomelor i testelor
funcionale respiratorii
Idem ca II.A

II B: VEMS/CV <70%
VEMS peste 30%
i sub 50% din val. ideal
III. BPCO sever
-VEMS/CV <70%
VEMS <30% din val.
Ideal sau prezent insuficienei
respiratorii / insuficienei
cardiace drepte
sau agravri reptate

Idem ca II +

Tratamentul complicaiilor

Tabel 9. Bronhodilatatoarele uzuale

Medicament

Doza de
inhalare (g)

Bronhodilatatoare
Fenoterol
Salbutamol
Terbutalina
Formoterol
Salmeterol
Anticolinergice
Bromura de
ipratropium
Metilxantine
Aminofilina (SR)
Teofilina (SR)

100 - 200
100 - 200
250 - 500
12 - 24
50 - 100
40 - 80
-

Nebulizator
(mg)
0,5 - 2,0
2,5 - 5,0
5 - 10
0,25 - 0,5
-

Oral (mg)

Durata de
aciune(ore)

4
5
-

4-6
4-6
4-6
12+
12+

68

225 - 450
100 - 400

Variabil,
Variabil,
pn la 24 h

Alegerea ntre 2-agonisti, anticolinergice, teofilina sau asocieri ale acestora depinde
de disponibilitatea medicamentelor i de rspunsul individual la tratament cu ameliorarea
simptomelor cu efecte secundare minime.
Bronhodilatatoarele cu durat lung de aciune, administrate pe cale inhalatorie, sunt
mai comode. Asocierile de bronhodilatatoare pot imbunti eficaciena i pot scdea riscul
efectelor secundare, n comparaie cu creterea dozei unui singur bronhodilatator.
Bronhodilatatoarele sunt prescrise ca medicaie de fond sau la nevoie pentru prevenirea i
reducerea simptomelor, mai ales n perioadele de acutizare.
Conform celor mai recente recomandri internaionale publicate de "Global initiative
for chronic Obstructive Lung Disease" (GOLD), prima linie a tratamentului de ntreinere
pentru BPOC este tiotropium, alturi de alte bronhodilatatoare cu durat de aciune lung.
Noul anticolinergic, administrat pe cale inhalatorie, o dat pe zi, acioneaz prin blocarea
prelungit a receptorului M3-o modalitate unic de aciune n tratamentul BPOC.
Corticoizii
Corticosteroizii sunt utili n acutizrile BPOC, administrai sub form de preparate orale,
n doz de 0,5-1mg/Kgc, reduc fenomenele de insuficien respiratorie i scad durata de
spitalizare.
Se administreaz oral n cure scurte, puls terapie de 2 sptmni, cu msurarea
parametrilor respiratori nainte i dup administrare. Se asociaz cu bronhodilatatoare
injectabile, orale sau inhalatorii. Beclometazona este un preparat cortizonic inhalator care
poate urma tratmentului oral cu prendison.
Cea mai simpl i sigur cale de a identifica pacienii care rspund la tratamentul cu
glucocorticoizi pe termen lung este proba terapeutic reprezentat de inhalarea de

glucocorticosteroizi timp de 6 sptmni pn la 3 luni, cu reversibilitatea obstruciei eveluat

prin creterea VEMS cu minim 200-15% peste nivelul iniial.
Rspunsul la glucocorticoizii trebuie evaluat dup VEMS-ul postbronhodilatator (efectul
tratamentului inhalator cu gluco-corticosteroizi trebuie s se cumuleze cu cel al tratamentului
obinuit cu un agent bronhodialatator).
Dac sunt eficieni, corticoizii administrai inhalator sunt utili n tratamentul de fond al
BPOC, cu efect patogenic i de ameliorare n timp a funciei respiratorii i dinamicii ventilatorii.
Antibioticele
Antibioticele administrate prompt scurteaz exacerbrile BPOC i sunt obligatorii n
episoadele de acutizare ale BPOC, imediat ce sputa devine galben.
Dac pacientul nu este febril se va administra Amoxicilin 1 g la 8 ore sau Augmentin,
n doze eficiente de 2g/zi. n 10% dintre cazuri este un HI rezistent la amoxicilin. Rezistena la
Cefaclor este mai rar i poate fi un antibiotic alternativ.
Dac pacientul este febril se spitalizeaz deoarece este posibil o infecie cu germeni
gram negativi care pot pune n pericol viaa. Se trateaz cu cefalosporine de generaia a III-a,
uneori n secii de terapie intensiv, cu sau fr protezare respiratorie prin ventilaie asistat
mecanic.
Mucoliticele
Sunt utile dar este vital s ncurajm bolnavul s tueasc i s expectoreze eficient,
combinat cu o hidratare corespunztoare care s fluidifieze secreiile bronice. Este mai
efeicient administrarea lor sub form de aerosoli.
Oxigenotrapia pe termen lung
Administrarea continu de 2 l de oxigen pe minut pe sond nazal poate ameliora
oxigenarea sngelui i poate prelungi viaa prin scderea presiunii pulmonare, la domiciliu n
cazul insuficienei respiratorii.
Profilaxia acutizrilor BPCO
S-a constatat c pacienii tratai cronic cu mucolitice au prezentat o scdere
semnificativ a numrului de exacerbri (aproximativ 0,5 episoade la sase luni), comparativ cu
grupul de control, precum i o reducere a duratei fiecrui episod. Nu s-a constatat nici o
diferen n ceea ce privete variaia funciei ventilatorii ori frecvena de producere a reaciilor
adverse.
Vaccinurile antigripal i anti-pneumococic se vor administra n timp util la pacienii cu
BPCO.
Tratamentul insuficienei respiratorii
Insuficiena respiratorie acut este definit scderea PaO 2 cu, sau fr creterea
PaCO2.. Apare n episoadele severe de acutizare ale BPOC. Necesit spitalizarea, de regul n
secii de reanimare. Obiectivul principal este creterea PaO 2 i scderea PaCO 2. Aceasta se
poate face prin administrare de oxigen pe masc.
Dac creterea PaCO 2 este nsoit de acidoz cu scderea Ph sub 7,25 se va utiliza
ventilaia mecanic.
Creterea PaCO2>60-65mmHg impune ventilaie asistat. Ventilaia asistat este doar
ocazional utilizat la pacienii cu bronit cronic i emfizem, doar atunci cnd insuficiena
respiratorie are un factor precipitant definit i dac prognosticul sub tratament este apreciat a fi
bun. Alte msuri sunt aspiraia secreiilor, drenajul postural, a.
Tratamentul chirurgical este indicat n cazul bulelor mari de emfizem, cu reducerea
presiunii n artera pulmonar.
ASTMUL BRONIC
Definiie
Astmul bronic este este o boal inflamatorie cronic a cilor aeriene, care se exprim
prin hiperreactivitate bronic la stimuli variai, manifestat prin crize paroxistice de dispnee
expiratorie, cu scderea VEMS, reversibile spontan sau sub tratament.

Obstrucia bronic este variabil cu limitarea reversibil a debitului aerian (prin

bronhoconstricie, hipersecreie bronic i dopuri mucoase, infiltrat inflamator).
Clasificarea astmului bronic
Astmul alergic sau extrinsec, atunci cnd se identific unul sau mai muli factori
externi, cu aciune dovedit n patogenia bolii, de ex. alergeni de mediu, mai rar alimentari,
factori profesionali, etc.
Astmul intrinsec sau non-alergic, atunci cnd nu s-a putut identifica nici un
asemenea factor. Pentru aceasta form, cand nu s-au putut pune n eviden alergeni (cei
care au fost cutai !) ar fi mai corect denumirea de astm bronic idiopatic, deoarece
alergenul de mediu este "neidentificat" i nu poate fi asimilat cu "alergen absent".
n ceea ce priveste astmul zis infecios, cel declanat de o infecie viral (foarte rar
bacterian), acesta este non-alergic sau idiopatic (vezi i mai departe rolul infeciei virale n
declanarea astmului bronic). Nu exist astm infectoalergic sau mixt.
n astmul de efort crizele apar de cele mai multe ori la efort i mai rar n afara lui. Toi
pacienii astmatici, indiferent de etiologie (atopici sau non-atopici) pot face crize la efort, n
afara tratamentului corect.
Patogenia astmului bronic
Tonusul musculaturii bronice este guvernat de o serie de mediatori chimici
bronhodilatatori i bronhoconstrictori.
Iniial s-a pus accentul pe hiperreactivitatea bronic (rspunsul exagerat la factorii de
mediu fr influen la nivelul populaiei generale) secundar unei deficiene a baroreceptorilor
bronici.
n prezent se consider c astmul bronic este un sindrom rezultat n urma inflamaiei
mucoasei respiratorii. Persistena inflamatiei n timp duce la remodelarea cilor aeriene mici,
astfel nct de la 2-3 crize/an se poate ajunge la astmul cronic. Inflamaia duce la creterea
hiperactivitatii bronice.
Astfel inflamaia este elementul definitoriu al astmului bronic, i care, pe un teren
particular, determin obstrucia difuz, variabil i reversibil a cilor aeriene.
Terenul atopic se refer la predispoziia la astm bronic i la alte manifestri alergice,
care apare n anumite familii. Atopia se refer la alergiile cu caracter ereditar, fiind determinat
de o reactivitate imunologic particular a imunoglobulinelor E, care determin sensibilizarea
fa de alergenele din mediu.
Manifestrile clinice considerate atopice sunt: dermatita atopic, rinita alergic,
conjunctivita alergic, alergiile alimentare, astmul bronic alergic. Apar reacii pozitive la
alergenii prezeni n mediul ambiental, cu producerea de anticorpi circulani n ser de tip IgE
sau reagine care pot fi transferate pentru efectuarea de teste cutanate la subiecii
nesensibilizai la alergen.
Imunoglobulinele E sunt imunoglobulinele responsabile de reacia de hipersensibilitate
de tip imediat. Astmul bronic extrinsec poate fi legat de o productie excesiv de IgE,
considerate stigmatul biologic al astmului extrinsec.
Alergenii cei mai frecvent implicai sunt alergenii inhalatori:
Praful de cas conine acarieni (Dermatophagoides pteronissimus) a cror existen
este favorizat de ntuneric, umiditate, caldur.
Polenuri din familia graminaceelor slbatice - alergia se poate manifesta i este
precedat sau este concomitent cu o rinit alergic. Apare dup vrsta de 6-8 ani (astm
alergic pur). Exist posibilitatea desensibilizrii cu cantiti mici de alergen (subcutanat),
care cresc IgG.
Mucegai.
Fanere de animale : sau scuamele de animale (pisici, hamsteri).
Hiperreactivitatea bronic este rspunsul bronhoconstrictor exagerat al unor indivizi
la diversi stimuli fizici, chimici sau imunologici. Hiperreactivitatea bronic este obiectivat cu
ajutorul testelor de provocare bronic nespecific (histamin sau metacolin).
Hiperreactivitatea bronic nu este totdeauna prezent n cursul evoluiei bolii, deci
absena hiperreactivitatii bronice la un moment dat nu infirm diagnosticul de astm.
De asemenea hiperreactivitatea bronic a fost evideniat i la 3% dintre subiecii
normali sau n alte situaii patologice (BPCO, bronit cronic etc).

n determinismul astmului bronic avem 2 categorii de factori:

- Terenul alergic (foarte important n astmul alergic)
- Factorii precipitani sau declanatori (trigger): alergia, infecia, factorii
meteorologici, factorii psihologici a.
Terenul alergic
Exist o predispoziie familial pentru astm bronic, n condiiile unor factori nocivi din
mediu.
Peste 50% dinte astmatici au antecedente heredocolaterale de alergie: manifestri de
rinit, astm, eczeme, urticarie. Incidena familial a bolii oscileaz ntre 40-65% la alergici,
fa de 7-27% la martorii non-alergici. Exist cu siguran o componenta genetic n apariia
astmului bronic .
Rinita alergic se asociaz frecvent cu astmul bronsic alergic. Se apreciaz c 75%
dintre pacienii cu astm au rinit i 20% dintre cei cu rinit alergic au astm bronic. Cele dou
afeciuni apar simultan in 1/4 din cazuri, dar cel mai frecvent rinita precede astmul cu multi ani.
Se considera de asemenea ca astmul fr rinit este, foarte probabil, non-alergic.
Sinuzita acut sau cronic este frecvent factor de exacerbare a astmului i impiedic
rspunsul complet la tratament. Tratamentul corect al acestor afeciuni concomitente
amelioreaz evoluia astmului.
Factorii precipitani sau declanatori
Exist factori precipitani sau factori trigger ai crizei de bronhospasm. Acetia pot
precipita apariia simptomelor prin dereglarea echilibrului dintre bolnav i mediul lui alergenic.
Infeciile sunt cel mai des virale, realiznd denudri ale epiteliului bronic i favoriznd
ptrunderea alergenilor. La copil cel mai frecvent este virusul sinciial respirator care produce
broniolita, crizele respiratorii se repet pn la 5-6 ani dup care trece (nu este astm
adevrat).
Virusurile cel mai frecvent implicate la adult sunt: virusurile gripale, paragripale,
haemophilus influenzae.
Infeciile bacteriene suprainfecteaz de obicei o infecie viral anterioar i este mai
puin implicat direct n declanarea crizei de astm bronic. Flora comensal (flora "obinuit"
a cilor respiratorii n cazul bolnvilor cu afeciuni pulmonare cronice) poate complica o infecie
acut viral sau o criz de astm prin suprinfecie bacterian (Streptococus Pneumoniae,
Enterobacteriacee, Haemofilus Influenzae, a).
Factorii endogeni implicai frecvent n declanarea bolii sunt cei psiho-emotionali,
refluxul gastro-esofagian factorii neuroendocrini a.
Tabloul clinic al astmului bronic
Din punct de vedere clinic, boala se manifest prin atacuri de dispnee expiratorie,
wheezing, constricie toracic si/sau tuse spastic. n formele uoare i medii, pacientul este
asimptomatic ntre crize, n timp ce n astmul sever, cronicizat, exist un fond de dispnee
cvasicontinu, cu exacerbri periodice .
Debut
Astmul alergic apare nainte de vrsta de 20 de ani. Aproximativ 2/3 dintre pacienii
cu astm au avut prima criz naintea vrstei de 20 ani.
Al doilea vrf al debutului se nregistreaz n jurul vrstei de 50 ani - astmul cu debut
tardiv. Astmul cu debut tardiv (peste 50 ani) este, de obicei, nonalergic (neatopic) dar are o
evoluie nefavorabil. n ultimele decenii este mai frecvent dect se credea cu ani n urm,
prevalena sa fiind n cretere, ca i pentru celelalte forme de astm.
Simptomatologie
Crizele de astm bronic sunt definite de crize paroxistice de dispnee bradipneic
expiratorie, nsoite de wheezing, mai mult sau mai puin severe, care cedez spontan sau
medicamentos. Tusea este chinuitoare, cu expectoraie aderent, perlat, greu de exprimat.
Criza de astm bronic alergic tipic:
-apare de obicei n a doua jumtate a nopii, de obicei brutal, cu dispnee i anxietate
marcat;
-alteori este anunat de prodroame (strnut, rinoree, lcrimare, prurit al pleoapelor,
cefalee).
Dispneea este bradipneic expiratorie, cu expir prelungit, respitraie uiertoare
(wheezig). Criza se termin n cteva minute sau ore, spontan sau sub influena tratamentului.

Examenul fizic
Bolnavul rmne imobilizat la pat sau alearg la fereastr, datorit lipsei de aer. De
obicei st n poziie eznd, cu capul pe spate i sprijinit n mini, ochii injectai, nrile
dilatate, jugulare turgescente, i folosete muschii respiratori accesori.
n funcie de severitatea crizei, se pot ntlni:
o polipnee bradipneic inspiratorie
o wheezing
o anxietate cu sete de aer
o torace hiperinflat cu orizontalizarea coastelor, fixat n
inspir
o hipersonoritate la percuie
o murmur vezicular diminuat i expir prelungit
o raluri sibilante, disemintate pe ambele arii pulmonre
o +/- cianoz
La sfritul crizei, apare tusea uscat, chinuitoare (deoarece expulzarea secreiilor se
face cu dificultate), cu sput vscoas, albicioas (perlat), microscopic este bogat n
eozinofile (uneori exist eozinofilie i n snge), prezint microcristale Charcot-Leyden i
spirale Curschman specifice pentru astmul bronic alergic.
Investigaii paraclinice
Hemoleucograma: uoar leucocitoz cu limfocitoz; creterea polimorfonuclearelor
neutrofile apare dac exist suprainfecie bacterian; hipereozinofilie.
Radiografia pulmonar efectuat n criza de astm este fr modificri specifice:
o toracele este hiperinflat, coborrea cupolelor diafragmului (diagnostic diferenial cu
cordul pulmonar acut) ;
o desen pulmonar accentuat (posibil asociere cu pneumonia viral);
o cord relativ mic de volum prin hiperinflaia pulmonar.
EKG rareori arat modificri de cord pulmonar acut
Examenul ORL se face ntre crize. Sinuzitele pot fi surse iritative de declanare a crizei
de astm. Ablaia amigdalelor pn la 6-8 ani (dac nu sunt mari i nu dau dispnee) este
contraindicat, deoarece au funcie imunologic (absorb alergenii).
Testele respiratorii dup bronhodilatatoare confirm caracterul reversibil al
obstructiei bronice. Probele funcionale respiratorii nu se fac n criza de astm bronic.
n astmul bronic de regul:

CV normal sau uor crescut

VEMS este sczut

PEF este sczut

Indicele Tiffneau (VEMS/CV sau indicele de permeabilitate bronic) este

patologic sub 70-80%

VR este crescut

Scade compliana pulmonar static i dinamic.

Testul de provocare bronic la Histamin sau Metacolin poate evidenia
hiperreactivitate bronic ntre crize.
Creterea VEMS/PEF cu peste 15% la tratamentul bronhodilatator i/sau corticoterapia
de prob indic un rspuns pozitiv i sunt teste diagnostice n astm.
Rolul monitorizrii continue a PEF cu ajutorul PEAK FLOW-meter-ului prin
autoevaluare la domiciliu permite pacienilor s recunoasc deteriorarea funcional
pulmonar, anun necesitatea modificrii tratamentului de fond pentru prevenirea apariiei
crizelor severe.
Msurarea PEF este necesar la urmtoarele categorii de pacieni:
care au fost de curnd spitalizai pentru exacerbarea astmului,
la care s-a introdus o nou schem terapeutic (pentru supravegherea
rspunsului)
care au astm instabil, cu deteriorri frecvente
cu o slab variaie a probelor funcionale.
este util n evaluarea rspunsului la tratament i a degradrii funciei pulmonare.

Pacienii asimptomatici nu necesit monitorizarea continu a PEF-ului, ci doar

msurarea ocazional, de exemplu sptmnal sau chiar mai rar.
Alte investigatii
Testele cutanate alergologice sau teste de diagnostic etiologic au, n general,
valoare orientativ n diagnosticul astmului alergic, n special pentru confirmarea implicrii unui
alergen presupus responsabil de declanarea crizelor.
n practica clinic se observ o coinciden ntre pozitivitatea testelor cutanate la
alergenii specifici i creterea IgE serice n proporie de peste 70%, de unde i necesitatea
interpretrii acestora n contextul clinic.
Oximetria este util n starea de ru astmatic.
Diagnosticul pozitiv de astm bronic alergic presupune:
Existena n familie a unui teren atopic sau chiar prini cu astm (ambii sau doar unul,
de obicei mama);
Manifestri alergice din copilrie: urticarii, eczema atopic, rinite a. Aceti copii vor
face o form de astm grav) ;
Debut n copilrie, dup 6-8 ani
Cracterul reversibil al episodului de dispnee paroxistic expiratorie cu sau fr
bronhodilatatoare.
Diagnosticul diferenial al astmului bronic se face cu:
- Hiperactivitatea bronic dat de astm nonalergic, de efort indus de aspirin (nu
apare pe teren alergic i se asociaz frecvent cu polipoza nazal), infecii virale, sechele dup
displazia bronhopulmonar (leziuni ale cilor aeriene mici i ale alveolelor datorate
barotraumei).
- Aspiraia de corpi strini mimeaz criza de astm (dispnee, eventual cianoz, tuse)
pot duce la crize de pneumonie; rezisten la tratament. Testul cu simpaticomimetice
evideniaz dispneea astmatiform: adrenalina 0,1%, 0,01ml/kgc subcutanat (maxim 0,3ml)
amelioreaz dispneea.
- Decompensri cardiace n cardiopatii necunoscute (aa numitul astm cardiac).
-Refluxul gastro-esofagian (somn-reflux-aspiraie-manifestri astmatice); miofilinul,
folosit n tratamentul astmului, relaxeaz cardia i favorizeaz refluxul.
- Fibroza chistic (mucoviscidoza) este o anomalie genetic a pompei de sodiu.
Mucusul tuturor glandelor exocrine este foarte vscos; la nivelul aparatului respirator apar
infecii repetate, fibroz, hiperactivitate bronic. Manifestrile pulmonare pot fi pure sau
precedate de diarei cronice. Eliminarea crescut de Na si Cl n transpiraie pune diagnosticul.
- Alte afeciuni ale cilor respiratorii : TBC, tumori mediastinale, pneumotoraxul
spontan, microembolile pulmonare a.
Starea de ru astmatic
(astmul acut sever)
Definiie:
- criza de astm bronic care se prelungete 24-48 ore sau se agraveaz progresiv;
- nu rspunde la o terapie obinuit cu adrenergice i teofilin
- produce insuficien respiratorie acut major.
Dintre factorii favorizani menionm:
Infecii respiratorii virale sau bacteriene
Abuzul de sedative, opiacee
Erori terapeutice: oprirea brusc a corticoterapiei
Efort fizic n astmul de efort
Expunere masiv la alergen
Exces de -mimetice.
Tabloul clinic (tabel 10)
Semne pulmonare: activarea muchilor respiratori accesori, tiraj intercostal i
substernal, respiraie abdominal paradoxal, apariia cianozei, tahipnee apoi bradipnee,
torace hiperinflat, hipersonor, murmur vezicular diminuat sau disprut (urgen), PEF sub 40%.

Semne hemodinamice: hipotensiune, chiar colaps, puls paradoxal, iniial tahicardie

apoi bradicardie, semne de edem pulmonar acut.
Alte semne: agitaie, anxietate, com, deshidratare (din cauza hiperventilaiei).
Oximetria
Analiza gazelor sanguine arat hipoxie cu hipocapnie la nceput apoi acentuarea
hipoxemiei; iniial normocapnie, apoi hipercapnie cu acidoz metabolic mixt.
Tabel 10. Tabloul clinic n starea de ru astmatic
Semne de gravitate
PEF < 200 l/min

Semne de alarm
Tulburari
de
constien
Frecvena respiratorie > 30/min
Agitatie, transpiraii
Frecvena cardiac > 120/min
Cianoz
Puls paradoxal > 20 mmHg
Respiraie paradoxal
Dificultate de a vorbi i a tui
Silentium auscultator
Criz "neobinuit" pentru pacient Bradicardie
Absena ameliorrii sub tratament Colaps
Pauze respiratorii
Tratamentul astmului bronic
Se face n funcie de gradele de severitate ale astmului (4 trepte) (vezi tabelul 11, 12):
A. Astm intermitent
Simptome: o criz pe saptamn, scurte exacerbri la cteva zile, simptome nocturne
sub 2/lun, asimptomatic ntre crize
Parametri funcionali pulmonari: VEMS, PEF>80%, variabilitatea zilnic sub 20%
Tratament: fr tratament de durat. n criz: inhibitori ai receptorilor de leucotriene
(SINGULAIRE), -stimulante. n efort fizic sau expunere la alergen: -2 agoniti sau
cromoglicat de Na
B. Astm uor persistent
Simptome: mai mult de o criz pe saptamn, <1/zi. Exacerbrile pot afecta activitatile
i somnul. Simptome nocturne: mai mult de 2/lun.
Parametri funcionali pulmonari: VEMS>80%, variabilitate zilnic>20-30%.
Tratament cronic: Antiinflamatorii corticosteroidiene (budesonid, beclomethasone
dipropionat: 200-400mg inhalator, cromoglicat de Na). Uneori este nevoie de beta 2
stimulante (salbutamol, ventolin).
C. Astm moderat persistent
Simptome: activitatea i somnul mult mai mult afectate, simptome zilnice; manifestri
nocturne > 1/sptmn.
Parametri funcionali pulmonari: VEMS, PEF: 60-80%. Variabilitate>30%.
Tratament cronic: corticosteroizi inhalatori>500mg/zi, antileucotriene (asocierea celor
2 permite administrarea lor n doze mici). Dac nu e de ajuns se adaug
simpaticomimetice cu aciune lung: salmeterol, sau preparate de teofilina retard.
Administrare de simpaticomimetice tablete: pe durat lung.
D. Astm persistent sever
Simptome: permanente, frecvente exacerbri nocturne, activitate fizic limitat. Apare
mai rar la copii
Parametri funcionali pulmonari: VEMS, PEF<60%. Variabilitate zilnic >30%
Tratament cronic: corticosteroizi inhalatori n doze progresive 800-1600-2000 mg/zi,
antileucotriene, corticoterapie oral, teofilina, -mimetice cu aciune de lung durat.
Tabelul 11. Tratamentul bronhospasmului
PRODUS
VENTOLIN

PREZENTARE
VENTOLIN

INDICATII
Tratamentul crizei de astm Adulti:

MOD DE ADMINISTRARE

(salbutamol)
SALBUTAMOL
(salbutamol)

g/puf
flacon cu 200
doze
SALBUTAMOL
100 g/puf
flacon 4cu 200
doze

bronsic
- tratamentul crizelor de
Profilaxia crizei de astm
bronhospasm din astmul bronsic,
bronsic si a bronhospasmului
bronsita cronica si emfizem
indus de effort
pulmonar 1-2 pufuri VENTOLIN
Tratamentul de fond al
- tratamentul de intretinere 2 pufuri
astmului bronsic
VENTOLIN de 3-4 ori/zi
Tratamentul de fond al
Copii:
astmului, bronhopneumopatiei
- tratamentul crizei de bronhospasm
obstructive: bronsita cronica si
sau inainte de efort 1 puf
emfizem pulmonar
VENTOLIN
- tratamentul de intretinere 1 puf
VENTOLIN de 3-4 ori/zi

VENTOLIN sirop
(salbutamol)

VENTOLIN sirop
2 mg/5 ml
flacon cu 150
ml

Tratamentul si profilaxia
crizelor de astm bronsic
Tratamentul
bronhospasmului din toate
tipurile de astm bronsic,
bronsita cronica si emfizem
pulmonar

Adulti:
10 ml VENTOLIN sirop (4 mg
salbutamol) de 3-4 ori/zi
Copii 2-6 ani:
2,5-5 ml VENTOLIN sirop (1-2 mg
salbutamol) de 3-4 ori/zi
Copii 6-12 ani:
5 ml VENTOLIN sirop (2 mg
salbutamol) de 3-4 ori/zi
Copii peste 12 ani:
5-10 ml VENTOLIN sirop (2-4 mg
salbutamol) de 3-4 ori/zi

Tratamentul regulat si de
lunga durata al
bronhospasmului din astmul
bronsic, bronsita cronica si
emfizem pulmonar
Tratamentul profilactic al
crizei de astm bronsic

Adulti:
2 pufuri (50 g) de 2 ori/zi
Copii peste 4 ani:
2 pufuri (50 g) de 2 ori/zi

SEREVENT
SEREVENT
Salmeterol xinafoat 25 g/puf
flac7on cu 60
doze

Tabel12. Tratamentul inflamaiei bronice

PRODUS

PREZENTARE

INDICATII

MOD DE ADMINISTRARE

BECOTIDE
BECLOFORTE
(beclometazona
dipropionat)

BECOTIDE
50 g/puf
flacon cu 200
doze
BECLOFORTE
250 g/puf
flacon cu 200
doze

Astm persistent
Adulti:
usor, moderat si sever
- 2 pufuri BECOTIDE de 3-4
la copii (BECOTIDE) si
ori/zi sau
la adulti (BECOTIDE
- 2 pufuri BECLOFORTE de 2
sau BECLOFORTE)
ori/zi sau
- 1 puf BECLOFORTE de 4 ori/zi
Copii:
- 1-2 pufuri BECOTIDE de 2-4
ori/zi

BUDESONID MITE
BUDESONID FORTE
(budesonid)

BUDESONID MITE
50 g/puf
flacon cu 200
doze
BUDESONID FORTE
250 g/puf
flacon cu 200 doze

Astm persistent
Adulti:
usor, moderat si sever
- 4 pufuri/zi BUDESONID MITE
la copii (BUDESONID
sau
MITE) la adulti
- 1-2 pufuri/zi BUDESONID
(BUDESONID MITE sau
FORTE
BUDESONID FORTE) Copii:
- 1-4 pufuri/zi BUDESONID MITE

FLIXOTIDE
(fluticazona propionat)

FLIXOTIDE
Astm persistent
50 g/puf
usor, moderat si sever
flacon cu 60 doze la copii si adulti
125 g/puf
flacon cu 60 doze

Adulti si copii peste 16 ani:

- astm usor 100-250 g de 2
ori/zi
- astm moderat 250-500 g de
2 ori/zi
- astm sever 500-1000 g de 2
ori/zi
Copii peste 4 ani:

- 50-100 g/puf

INSUFICIENA RESPIRATORIE
Clasificare
Insuficiena respiratorie poate fi acut sau cronic. Insuficiena respiratorie cronic
este caracterizat prin scderea presiunii pariale a oxigenului (PaO2) i a saturaiei n O2 a
hemoglobinei (Hb) din sngele arterial (hipoxemie) constant prezent asociat inconstant
de creterea presiunii pariale a bioxidului de carbon (PaCO2) n sngele arterial (hipercapnie)
care apare mai tardiv deoarece CO2 are o capacitate de difuziune mai mare (eliminarea CO2
este afectat numai cnd hipoventilaia cuprinde majoritatea alveolelor).
Insuficiena respiratorie cronic se instaleaz de regul progresiv sau poate fi
precipitat de evenimente intrecurente care decompenseaz funcionalitatea pumonar.
Etiopatogenie
Insuficien respiratorie cronic poate s apar prin tulburarea ventilaiei, sau
disfuncie ventilatorie:
A. disfuncie obstructiv, n care scade volumului expirator maxim pe secund (VEMS)
prin tulburri de permeabilitate bronic i/sau alterarea elasticitii pulmonare: astm
bronic, emfizem pulmonar obstructiv, bronite cronice obstructive, bronhopneumopatia
cronic obstructiv);
B. Disfuncie restrictiv, prin scderea capacitii vitale (CV) n: fibroze pulmonare, simfize
pleurale, rezecii pulmonare, toracoplastii, pleurezii ntinse, pneumotorax;
C. Disfuncie mixt asociaz ambele mecanism.
Forma obstructiv i cea mixt contribuie mult mai frecvent la instalarea insuficienei
respiratorii.
Mecanisme patogenice
Insufucuena respiratorie cronic clinic manifest poate s apar :
fie prin tulburarea distribuiei aerului inspirat n esutul pulmonar (scderea oxigenului
se datoreaz faptului c o parte dintre alveole sunt hipoventilate) : astm bronic,
procese bronice starozante, emfizem pulmonar, neoplasme pulmonare,
fie prin tulburarea difuziunii gazelor prin membrana alveolocapilar: apare n fibroze
tuberculoase, pneumoconioze, emfizem sau astm bronic grav.
Cnd hipoxemia apare numai n eforturi fizice, insuficiena este latent; cnd apare i
n repaus este manifest.
Simptomatologia insuficienei respiratorii cronice este dominat fie de tulburrile
provocate de scderea PaO 2 fie de creterea PaCO 2 n snge, care se grefeaz de regul pe
simptomele unei boli pulmonare cronice.
Manifestrile produse de scderea O2 sunt: dispnee cu caracter polipneic sau
branhipneic, tahicardie, cianoz i manifestri ale SNC (crize convulsive, hemiplegie, com)
sau cardiace (cord pulmonar). Tabloul biologic prezint poliglobulie secundar scderii PaO 2 n
sngele arterial.
Manifestrile produse de creterea CO2 apar mai rar i constau n dispnee intens,
hipersudoraie, HTA, tahicardie la nceput, bradicardie mai trziu; uneori respiraie CheyneStockes, tulburri nervoase (agitaie, cefalee, torpoare, mergnd pn la com) i acidoz.
Evoluia
Evoluia insuficienei respiratorii depinde de afeciunea cauzal. n final, indiferent de
forma clinic, insuficiena respiratorie conduce la cord pulmonar cronic i invariabil ctre
exitus.
Toate infeciile acute sau afeciunile care reduc i mai mult funcia respiratorie precipit
evoluia, grbind deznodmntul. Prognosticul este rezervat.
Profilaxia insuficienei respiratorii urmrete tratamentul
- corect al bolilor care duc la apariia insuficienei respiratorii :
bronita cronic,

1.
2.
3.
4.
5.

emfizemul pulmonar,
astmul bronic,
fibrozele pulmonare
- i al bolilor care pot decompensa insuficiena respiratorie:
infecii bronhopulmonare,
anemii,
obezitate etc.
Kineziterapia sau gimnastica respiratorie, este util n drenare secreiilor
pulmonare i prevenirea suprainfeciilor.
Tratamentul urmrete:
combaterea infeciei bronice cu antibiotice,
combaterea bronhospasmul miofilin sau corticoterapie,
restabilirea permeabilitii bronice prin dezobstruare bronic cu substane
bronhodilatatoare (Miofilin, Efedrin, Alupent, Bronhodilatin, Berotec, ACTH),
fluidifierea secreiilor (Tripsin, Mucosolvan, Bisolvon) i aspirarea secreiilor bronice.
oxigenoterapia const n administrarea O2 n concentraii mai mari dect cea atmosferic
cu caracter intermitent (are caracter paliativ). Principalul pericol const n deprimarea
respiraiei la bolnavii cu hipoxemie sever i creterea marcat a PaCO 2. Se poate
administra i la domiciliu i este eficient deoarece ameliorarea PaCO 2 scade presiunea
n capilarul pulmonar.
INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT

Isuficiena respiratorie acut sau etresa resipatorie acut a adultului este un sindrom
complex, caracterizat prin incapacitatea pulmonar de a asigura oxigenarea sngelui i/sau
deliminare a bioxidului de carbon (CO2) cu scdere oxigenului n sngele arterial, creterea
CO2 i acidoz respiratorie.
Etiopatogenie
Insuficiena respiratorie acut este o urgen medical major, impune msuri de
reanimare, uneori chiar potezare respiratorie. Condiiile patologice pot nteresa oricare dintre
fazele respiraiei: ventilaia, difuziunea gazelor, circulaia pulmonar.
Cele mai importante cauze de insuficien respiratorie acut sunt :
o obstruciile acute laringo-traheo-bronice i ale cilor respiratorii superioare (corpi
strini intrabronici, edem i spasm glotic, invazie de snge prin hemoptizie masiv,
vomic, ap a) ;
o afeciuni pulmonare (stare de ru astmatic, edem pulmonar acut, embolii pulmonare
grave, pneumonii ntinse, broniolite acute toxice, septice);
o afecinu pleurale (pneumotorax cu supap, pleurezii masive bilaterale);
o scderea O2 (altitudine) sau excesul de CO2 (min, sobe incorect montate a) ;
o intoxicaii cu sedative: barbiturice, opiacee, tranchilizante; traumatisme toracice
severe;
o evacuarea intempestiv a unei pleurezii masive a.
Insuficiena respitratorie acut apare deseori la bolnavi cu afeciuni bronhopulmonare
cronice obstructive, aflai n insuficien respiratorie cronic:
o supraadugarea unei infecii respiratorii,
o administrarea unor droguri depresive ale SNC (Morfina i opiaceele, barbituricele,
Meprobamatul, etc.),
o interveniile chirurgicale pe torace sau abdomen,
o eforturile fizice
o fumatul n exces pot decompensa brutal funcia pulmonar, cu apatiia insuficienei
respiratorii acute.
Tabloul clinic
Dac scade PaO2, cel mai fecvent, n sngele arterial, apare acidoza respiratorie, cu
urmtoarele semne:

 dispnee polipneic (n afeciunile pulmonare i pleurale) pn la apnee (oprirea

respiraiei) cu asfixie.
cianoz, agitaie, anxietate, tahicardie, hipotensiune arterial, colaps, nelinite, agitaie,
confuzie, delir, com.
Dac crete PaCO2 apar:
dispneea (sub form de hiperpnee i mai rar bradipnee, de tip Kussmaul sau CheyneStockes) este constant
ameeli, tulburri de contien, bolnavul putnd intra brusc n sincop sau colaps.
encefalopatia respiratorie (agitaie, urmat de stare subcomatoas) se instaleaz cnd
hipercapnia este pronunat.
Tratament
Tratamentul insuficienei respiratorii acute se aplic imediat oricrei insuficiene
respiratorii indiferent de substrat, asociat cu msuri terapeutice speciale, adresate cauzei
(edem pulmonar, infarct pulmonar, bronhopneumonie, a).
Msuri imediate:
Evaluare
Permebilitatea cailor aeriene
Nivelul starii de constienta
Semne vitale
Tratament
Abord venos si fixare de cateter
Adrenalina
Oxigen(4-6l./min.)
Msuri dupa evaluarea iniial:
Corticosteroizi (bronhospasm)
Aminofilina (bronhospasm)
Adrenalina (reacie anafilactic)
Lichide i.v.
Antagonisti H1 si H2 (reacie anafilactic)
Vasopresoare (prbuire TA)
Mionitorizare ECG
Internare
Tratament in spital (ATI)
Primul gest este evaluarea rapid a statusului pacientului, n special permeabilitatea
cilor aeriene i a strii de contien. Vor fi msurate TA si pulsul.
Va fi iniiat oxigenoterapia pe sond endonazal sau pe masc, cu un debit constant
de 4-6 L/minut; obstrucia cilor respiratorii superioare prin edem laringian masiv, rapid instalat,
oblig la traheostomie i respiraie pe sond transtraheal.
Intubaia traheal i ventilaia mecanic sunt necesare n caz de insuficien
respiratorie acut (PaCO 2>50mmHg, PaO2<50-60mmHg, pH sanguin<7,3).
Se va realiza abordul venos periferic iar n cazuri extrem de severe va fi abordata o
vena centrala (jugulara intern, subclavie). Adrenalina va fi administrat aproape simultan cu
toate masurile menionate mai sus. Pe lng msurile terapeutice de mai sus (de prima
intenie), urmtoarele decizii terapeutice vor fi dictate de evoluia clinic.
Tabelul 13. Tratamentul medicamentos
Medicament
Adrenalina

Doze / cale de administrare

1%o - 0,3-0,5mL s.c./i.m. (adult)
1%oo - 0,1-1mL i.v./ sublingual/ pe sonda
endotraheala

Hidrocortizon
500mg-2g i.v./i.m. (adult); 10-100mg i.v. (copil)
hemisuccinat
100-1000mg.i.v.(adult); 2mg./kg.c.(copil)
Metilprednisolon
B2agonisti (nebulizare) 0,25-0,5mL in 1,5-2mL la 4h,

Aminofilina
Ser fiziologic
Solutii coloidale
Dopamina
Sulfat de atropina

6mg./kg.c.i.v.(in
10
min.)
apoi
p.i.v.1mg./kg.c./h.(in urmatoarele 12h.)
1000-2000mL rapid (adult)
500mL rapid apoi p.i.v. lenta
p.i.v.:2-20g/kgcorp/min
0,3-0,5mg i.v.; de repetat la 10 min; max 2mg
(adult)

Respiraia asistat care utilizeaz aparate cu presiune pozitiv intermitent. Oxigenul

se administraz n funcie de oximetrie. n caz de exces de CO2 administrarea O2 este
periculoas, deoarece poate s apar stopul respirator.
TUBERCULOZA
Definiie
Tuberculoza este o boala infecto-contagioas, cu rspndire n principal aerian,
determinat de Mycobecterium Tuberculosis (mai rar Mycobecterium Bovis), cu evoluia
cronic, granulomatoas, care afecteaz cu predilecie plmnul, dar se poate localiza i n
alte esuturi i organe.
Netratat tuberculoza activ este contagioas i are o evoluie lentprogresiv.
n absena tratamentului specific boala se vindec n 25% din cazuri i conduce la
deces n urmtorii 5 ani n 50% din cazuri; celelalte 25% devin bolnavi cronici i contagioi.
Etiopatogenie
Transmiterea TBC se face :
- n principal aerian, prin contact cu persoane sau produse i obiecte contaminate,
- i pe cale digestiv prin consumul de lapte sau preparate de lapte contaminate cu
Mycobecterium Bovis. Pasteurizarea i fierberea laptelui distruge BK. Aciunea direct a
soarelui omoar BK n 24-30 h; prin fierberea laptelui sunt distrui n 5 minute, la 100 0C;
fenolul 2% omoar bacilii din sput n 24h. Rezist o perioad lung de timp n aer i n praful
din ncperi, mai ales n condiii de uscciune.
Sursa de infecie:

bolnavii cu TBC pulmonar deschis, activ; cei cu TBC extrapulmonar sunt contagioi
numai dac prezint cale de eliminare (de ex. TBC cu localizare renal) ;

bolnavii cu infecii inaparente sau subclinice.

Transmiterea:

contact direct, prelungit cu bolnavul (intrafamilial); pe cale aerian ;

prin consum de lapte sau preparate din lapte contaminate, insuficient prelucrate termic
(Mycobacterium Bovis) ;

prin obiecte contaminate cu secreii (sput), provenite de de la bolnavi cu leziuni

deschise (rar).
Receptivitatea general
Riscul de mbolnvire este favorizat de nivelul socio-economic, abuzul de alcool, stri
morbide (diabet zaharat, imunosupresia prin corticoterapie, SIDA, neoplaziile,
pneumoconiozele, a). Susceptibilitatea este mai mare la copiii pn la 3 ani, scade la copilul
mare i crete din nou la adolescent i adultul tnr. Reactivarea infeciei latente apare
deobicei la vrstnici.
Diferena dintre infeci TBC i boal
Ptrunderea Mycobacteriei TBC n organism nu provoac obligatoriu boala clinic
manifest (tabelul 14).
n primele de 6-12 luni de la infecie, este cu riscul cel mai mare de a dezvolta
manifestrile clinice ale infeciei TBC, iar aceasta depinde de receptivitatea individual.

Persoanele infectate sunt asimptomatice i nu pot rspndi infecia i au o multiplicare

limitat a BK n esuturi. Dar ele pot dezvolta boala pe parcursul vieii. Dup ce s-au localizat
la nivelul plmnului, bacteriile pot migra prin intermediul sngelui n orice parte a
organismului: rinichi, oase sau creier, a.
Tabel 14. Diferena dintre infecia TBC i boal

Infecie TBC
absena simptomelor
stare de sntate
nu
transmite
bacilii
tuberculozei
de obicei test la tuberculin
pozitiv
radiografia
de
torace
normal
examen de sput negativ

TBC activ
simptomatologia cuprinde:
tuse
de
peste
2
sptmni
dureri toracice
hemoptizie
astenie
apetit pierdut
febr
transmit bacilii tuberculozei
de obicei test la tuberculin
pozitiv
anomalii radiologice
examen de sput pozitiv

Stadiile sau formele clinice ale TBC

I. Primoinfecia
A.
Primoinfecia ocult reprezint 85-95% dintre formele de primoinfecie, i evolueaz
cu stare de sntate aparent. Diagnosticul se bazeaz pe surprinderea virajului tuberculinic
sau este descoperit retrospectiv prin constatarea (+) testului la dimensiuni semnificative, n
abena vaccinrii BCG recente. Rx. grafie sau MRF pulmonar normal.
B.
Primoinfecia manifest simpl, necomplicat, se identific Rx prin prezena
complexului primar prin cel puin unul dintre elementele lui constitutive:
afectul pulmonar primar (ancrul de inoculare) este situat n segmentele
periferice mai bine ventilate ale pl. dreapt, superior, i are 1-3mm. Rx este o mic
opacitate rotund, care evolueaz spre vindecare, fibroz sau stabilizare
(tuberculom, cavern)
adenopatia hilar sau mediastinal locoregional, de regul unilateral.
D. Primoinfecia i complicaiile benigne:
procese inflamatorii extensive benigne, condensare n jurul afectului primar sau al
ganglionlor hiari
pleurezia serofibrinoas, de regul mic
complicaii bronice:
- compresiune bronic extrinseci
- fistula ganglio-bronic
C. Complexul primar malign - forma cea mai grav de primoinfecie TBC este, o complicaie
extrem de grav care apare n general la copii. Survine pe un teren imunitar deficitar, la copilul
mic, n caz de infecie masiv: pneumonii i bronhopneumonii prin diseminare bronhogen i
meningitele i meningo-encefalitele TBC, prin diseminare limfo-hematogen n cadrul miliarei
pulmonare sau a miliarelor generalizate.
II. Tuberculoza pulmonar secundar (ftizia) este specific vrstei adulte. De regul
TBC pulmonar apare mai ales prin reactivarea focarelor nodulare din complexul primar
pulmonar, de unde se rspndete pe cale bronic i mai rar prin receptarea unei noi infecii.
TBC secundar apare:
dup vindecarea complexului primar prin reactivarea endogen a focarelor latente postprimare presupune vindecarea complexului primar;
n evoluia imediat a unui proces de primoinfecie - ftizia primar apare mai ales la
tinerii neinfectai n copilrie;
suprainfecie exogen.

Are evoluie n pusee, cu formare de caverne. Diseminarea hematogen este rar,

evolueaz extensiv pe cale bronhogen, apico-caudal. Afectarea ganglionar hilar este
absent.
Tabloul clinic
Simptomatologia TBC pulmonar este tears, chiar absent.
Cel mai comun simptom al tuberculozei pulmonare este tusea intermitent la debut,
uor de atribuit unei viroze sau fumatului. La nceput expectoraia este redus, mucoas, de
culoare galben sau verzuie, mai ales matinal. Pe msur ce boala progreseaz tusea
devine mai persistent i expectoraia mai abundent.
Tusea persistent timp de trei sptmni sau mai mult, de obicei nsoit de
expectoraie imopune tuturor persoanelor care prezint acest simptom examinenul
radiologic sau al sputei ct mai curnd posibil.
Tusea persistent este de obicei nsoit de unul sau mai multe din simptoamele
urmtoare: scdere ponderal, astenie, febr, transpiraii nocturne, durere toracic, anorexie,
hemoptizie.
Dispneea apare n fazele iniiale n cazul unui pneumotorax sau a unei pleurezii, iar n
fazele tardive este dependent de extinderea leziunilor.
Hemoptizia caracterizeaz tuberculoza pulmonar n faze avansate, dup o evoluie
prelungit.
Pleurezia tuberculoas
Pleurezia TBC apare prin rupturi ale leziunilor pulmonare situate n vecintatea pleurei.
Lichidul pleural este serocitrin i conine puini germeni, dar frecvente limfocite.
Diagnosticul pozitiv al pleureziei serofibrinoase tuberculoase :
1. Semne sugestive
a) vrsta (sub 40 de ani)
b) lichid serocitrin cu:
- limfocitoz > 80%
- proteinopleurie > 3 g%
- glicopleurie < 0,8%
c) tuberculoz pulmonar activ sau inactiv
- antecedente personale bacilare
- contact bacilar intra- sau extradomiciliar
- rspuns negativ la chimioterapia nespecific
- rspuns favorabil la chimioterapia specific
- intensificarea (sau pozitivarea) IDR la PPD dup 4-6 sptmni de tratament.
2. Semne de certitudine
- Examen bacteriologic pozitiv (bK pozitiv n exudatul pleural, biopsie pleural, sput).
- Examen histopatologic pozitiv rareori necesar(puncie-biopsie pleural, biopsie
pleural toracoscopic, biopsie pleural chirurgical).

Tuberculoza extrapulmonar
TBC extrapulmonar este mai frecvent la vrstnici prin raectivarea infeciei TBC cu
diseminare renal, osos, meningeal. Simptomatologia clinic este redus, ceea ce face ca
diagnosticul s fie stabilit de regul tardiv. Localizarea extrapulmonar a TBC poate s apar
i n afara determinrilor pulmonare active.
Exemple de localizare extrapulmonar a TBC:
- meningeal (meningita TBC)
- renal (TBC renal)
- peritoneal (peritonita TBC)
- pericardic (pericardit TBC)
- ganglionar
- osoas, vertebral, articular
- gastrointestinal: cec, hepatic, gastric a

- afectarea sistemului nervos central n 20-30% dintre TBC miliare.

Diagnosticul pozitiv al TBC
Diagnosticul bacteriologic
Este diagnosticul de certitudine a BX cu evidenierea BK n:
Sputa se recolteaz spontan, dup o prealabil asepsie a cavitii bucale cu ser fiziologic,
sau prin aspirarea secreiilor din arborele bronic
Lichidul pleural se recolteaz numai de ctre medic prin puncie pleural
Urina se recolteaz n caz de suspiciune de tuberculoz renal, dimineaa, din prima
miciune, dup o toalet extern riguroas. Eliminarea bacililor fiind intermitent, se
recomand ca recoltarea s se repete n decurs de cteva zile. Nu se face examinarea
urinei de 24 ore i nu se administreaz bolnavului cu o zi nainte antibiotice i vitamina C
LCR se recolteaz prin puncie subdural, n scopul precizrii diagnosticului de meningit
tuberculoas
Aspiratele de mduv osoas, precum i fragmentele de chiuretaj bioptic din leziunile
osoase sunt examinate n cazul stabilirii diagnosticului de tuberculoz osoas
Lichidul de ascit, fragmente de peritoneu, ganglioni mezenterici, se recolteaz prin
intervenie chirurgical, n cazul tuberculozei abdominale, peritoneale, intestinale
Fragmentele de ganglioni sau chiar ganglioni ntregi (axilari, cervicali, inghinali, etc.) n
tuberculoza ganglionar
Examenul bacteriologic direct al BK const n examinarea microscopic a frotiurilor,
colorate Ziehl-Neelsen. Bacilii apar sub form de bastonae subiri, curbai, de culoare roie,
dispui sub form de grmezi. Nu permite tehnici de identificare.
Cultura BK presupune nsmnarea produselor patologice pe medii de cultur solide
(Lowenstein-Jensen), ceea permite efectuarea unor teste biochimice de identificare, precum i
determinarea sensibilitii germenilor la tuberculostatice. Rezltatele apa dup un timp de
incubare incubare de minim 14 zile - 4 spt.
Inocularea produselor biologice la oarece se face n cazul probelor care conin un
numr mic de bacili (pleur, ascit, LCR) prin nseminare intraperitoneal i sacrificarea la 6
sptmni, cu evidenierea granuloamelor TBC intraperitoneale n cazurile pozitive.
Testul la tuberculin
Tehnica IDR este urmtoarea: cu ajutorul unei seringi etane (de 1 ml) se injecteaz
strict intradermic, pe faa anterioar (n treimea mijlocie) a antebraului stng, o cantitate de
0,1 ml PPD pn se formeaz o vezicula alb cu diametrul de 5-6 mm.
Citirea reaciei se face dup 72 de ore i este recomandabil s fie fcut de dou
persoane (dubl citire).
Nu se ia n consideraie eritemul periferic, ci numai intradermic cu denivelare fa de
tegumentele din jur, palpabil eventual cu pulpa degetului. Se msoar diametrul transversal al
reaciei n mm.
Pot rezulta urmtoarele categorii epidemiologice n funcie de racia IDR la PPD:
1. Anergici sau IDR negativi, care nu au fost infectai cu tuberculoz i necesit vaccinarea
BCG
2. Alergici
3. Alergie slab, dimensiuni sub 9 mm, care pot s fie date de o vaccinare BCG anterioar
4. Alergici cu alergie moderat (10-20 mm), deci semnific prezena unei infecii tuberculoase
fr sa se poat spune daca exist sau nu o tuberculoza activ
5. Hiperergici, cu reacie mare de 20-30 mm sau cu ulceraii i flictene; acetia se consider
ca au n mod cert infecie TBC i un risc crescut de mbolnvire.
Interpretarea IDR la tuberculin:
- n absena cicatricei vaccinale - reacia pozitiv traduce infecia bacilar
- n prezena cicatricei vaccinale:
La copiii precolari (0-5 ani) - reacia tuberculinic de 10-14 mm (induraie dur sau
foarte consistent, necroz, flictene sau reacie general) sau mai mare de 15 mm se
controleaz prin radiografii pulmonare ;
La copiii i tinerii cu reacii tuberculinice de 10-19 mm (induraie dur sau foarte
consistent, necroz, flictene sau reacie general) sau reacie mai mare de 20 mm se
controleaz prin radiofotografii ;
Metode noi de diagnostic rapid al TBC

 PCR detecteaz ADN de Mycobacterium tuberculosis n LCR

Amplificarea ARN ribozomal
ELISA detecteaz antigenele specifice n LCR
Detectarea acidului tuberculostearic i mycolic
Evoluie, prognostic
Evoluia TBC este de regul limitat, rareori apar fome severe de boal, potenial
letale, mai ale la subieci tarai sau n caz de virulen exagerat a agentului patogen.
n pleurezie tuberculoas, evoluia este favorabil, boala vindecndu-se n 4 pn la 10
sptmni.
Criteriile dup care se apreciaz evoluia bolii sunt: curba termic, modificarea V.S.H.,
examenul radiologic. n general, febra dureaz aproximativ 30 de zile, iar lichidul se resoarbe
ntr-o perioad mai lung (uneori pn la 90 de zile).
Tratamentul tuberculozei
Tratamentul se face supravegheat, cu controlul administrrii fiecrei doze de
medicament, n regimuri standardizate, (strategia DOTS - Directly Observed Treatement Shortcourse chemotheraphy) recomandat de ctre OMS.
Aceasta permite stoparea procesului de rspndire a infeciei tuberculoase, asigurnd
vindecarea bolnavului i n consecina cuparea sursei de infecie.
Msuri de profilaxie i combatere ale TBC
Principiile generale de profilaxie sau combatere a tuberculozei
Se aplic n cazurile depistate:
vaccinarea BCG;
chimioprofilaxia i lupta n focar;
dispensarizare i educatia sanitar;
izolarea subiecilor pozitivi n instituii specializate.
1. Msuri specifice fa de izvorul de infecie
depistarea: ancheta epidemiologic, examen clinic, examene de laborator;
izolarea cazurilor, obligatoriu n spital pn la negativarea microcopic a produselor
patologice (cel puin 2 luni consecutiv);
declarare nominal, lunar;
contacii, copii i tineri pn la 20 ani, vor fi investigai prin IDR la PPD, 2 uniti;
cei cu reacie pozitiv vor fi investigai radiologic, iar cei cu reacie negativ vor fi
revaccinai; contacii aduli, vor fi investigai radiologic, iar la cei suspeci se va face
i examen bacteriologic al sputei.
2. Msuri specifice fa de cile de transmitere
se vor lua msuri de dezinfecie periodic n focarele n care exist bolnavi care nu
pot fi izolai n spitale i terminal la domiciliu n caz internare sau deces.
3. Msuri specifice fa de contaci
vaccinare cu BCG, la nou-nscui, fr testare la tuberculin i revaccinare la
clasa VIII i la 18 ani, dup testare (vezi capitolul imunizri). nc din anul 1919,
cercettorii francezi A. Kalmett si S. Gueren au prelucrat un vaccin mpotriva
acestei afeciuni, denumit BCG. Bacteriile atenuate ptrund prin vaccinare n
organismul copilului i induc apariia imunitii specifice antBK. Prima doza de BCG
se face nou-nscuilor la 5-6 zile n maternitate. Pentru meninerea imunitii la
agenii tuberculozei vaccinul se repet n perioada precolar i n primii ani de
coal.
chimioprofilaxie cu HIN (Izoniazid), se face timp de 6-9 luni, n doz de 300mg/zi
la adult i 10mg/kg la copii, doz unic dimineaa.
Este indicat la :
o copii contaci (0-5 ani) ai bolnavilor eliminatori de BK, cu reacii la tuberculin de
peste 10mm;
o la cei ntre 6-20 ani, cu reacie peste 20mm, dar fr cicatrice vaccinal;
o la cei cu test la tuberculin cu conversie de la negativ la pozitiv;

o
o
o

la cei cu cicatrice vaccinal prezent, dar la care reacia la tuberculin este

flictenular sau necrotic, nsot de febr, cu dimensiuni de peste 20mm la copilul
de 1-5 ani i de peste 30 mm, la cel de 6-20 ani;
la pacieni infectai cu HIV, cu test 10mm;
la bolnavii cu insuficien renal cronic, la gastroctomizai, la pacieni cu
tratament imunosupresor, contaci de ai bolnavilor cu TBC, cu condiii asociate
favorizante.

BRONIECTAZIA
Definiie
Broniectazia este o afeciune cronic, caracterizat prin dilatarea bronhiilor mici i
mijlocii, mai ales de al bazele pulmonare, cu distrugerea peretelui bronic, tuse productiv cu
sput semnificativ cantitativ, peste 100 ml/24 ore.
Etiopatogenie
Bronsiectazia este produs de distrugerea peretelui broniilor cu dilataia zonei
respective care reduce micrile peretelui bronsic, astfel c secreiile nu pot fi drenate eficient.
Exist broniectazii:
- congenitale, rare: mucoviscidoza sau fibroza chistic a
- dobndite, cele mai numeroase: boala de reflux cu aspirarea repetat de
suc gastric n plmni; obstrucii bronice (adenopatii, stenozea) nsoite
de infecii repetate; infecii respiratorii bacteriene repetate sau incorect
tratate: TBC, infecii trenante ale cilor respiratorii superioare, bronite
cronice, supuraii cronice a.
Tabloul clinic
Debutul este insidios. Sunt sugestive episoadele infecioase caracterizate prin:
- tuse, la nceput uscat, continu, chinuitoare, apoi nsoit de expectoraie
mucopurulent, care devine rapid abundent, peste 100 ml/24 ore- criteriu diagnostic
- febr n perioadele de retenie a secreiilor i suprainfecie bacterian.
- hemoptizii.
n perioada de stare:
tusea este constant, de obicei matinal,
expectoraia este abundent (100-300 ml/zi) i de obicei apare dimineaa la
trezire sau la schimbarea poziiei cnd "bolnavul i face toaleta bronhiilor",
eliminnd secreiile adunate n cursul nopii.
hemoptiziile sunt frecvente, mici sau abundente, repetitive, de regul produsele
de snge sunt amestecate cu material purulent
secreiile sunt mucopurulente, abundente, urt mirositoare;
ocazional poate s apar dispnee, wheezing (respiratie suiertoare)
uneori sinuzite cronice;
astenia, scderea n greutate, apare tardiv;
febr recurent;
La examenul clinic se constat:
Iniial pacientul are stare general bun, este tuitor cronic cu accese de tuse
productiv, afebril (febra nsoete episoadele infecioase).
Semnele fizice sunt puin caracteristice: raluri ronflante, subcrepitante, rareori sibilante
dispuse n teritoriul afectat care, de regul, dispar dup drenarea secreiilor pulmonare.
Ulterior, n decurs de ani de zile starea general se degradeaz progresiv, pacienii sunt
emaciai, uneori apare hipocratismul digital.
Explorri paraclinice
Sindrom inflamator cu leucocitoz este prezent n perioadele de acutizare infecioas.
Sputa pe 24 ore este abundent cu aspect mucopurulent, stratificat, uneori (rareori)
fetid. La examenul microscopic omin PMN, cu absena fibrelor elastice (semn c

parenchimul pulmonar nu este interesat). Este util cultura sputei i examenul direct pentru
determinarea BK.
Radiografia pulmonar este necaracteristic.
Bronhografia cu substan de contrast este ns indispensabil diagnosticului, artnd
sediul, i extinderea leziunilor.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv al broniectaziei se bazeaz pe tusea cronic cu expectoraie
abundent, stratificat, hemoptizii i raluri bronice ronflante n lobii inferiori, de regul
unilateral. Bronhografia este caracteristic.
Evoluie, complicaii, prognostic
Prognosticul este rezervat, datorit evoluiei cronice, progresivitii leziunilor i
complicaiilor.
Episoadele infecioase devin tot mai frecvente i mai ndelungate, starea general tot
mai alterat.
Complicaiile cele mai frecvente sunt:
locale: bronhopneumonie, abces pulmonar sau gangren pulmonar n infeciile cu
germeni anaerobi sau flor mixt
complicaii infecioase la distan: septicemii, abces cerebral,
amiloidoz
cord pulmonar cronic.
Tratament
Msuri nespecifice: epaus la pat n perioadele infecioase, regim igieno-dietetic hiperproteic,
hidratare corespunztoare.
Tratamentului specific presupune:
- drenaj postural i tapotajul toracelui;oxigenoterapie;
- tratamentul medicamentos:
medicaia de fond: miofilin, ipratropium bromid, budesonid, fluticason, a.
tratamentul specific antiinfecio cu antibiotice, administrate dup antibiogram de
regul n asocieri cu aciune sinergic : Cefalosporine de generaia 2-3 n doze mari, n
perfuzii, + Gentamicin/ sau antibiotice cu aciune pe flora anaerob +/- HHC sau
Prednison.
Expectorante proteolitice i mucolitice +/-bronhoscopia cu aspiraie n scopul i
evacurii secreiilor.
Hemostatice, dac este cazul.
Intervenia chirurgical prin lobectomie este indicat n broniectaziile localizate
unilateral.
ndrumrile pacientului cu broniectazie sau suferin pulmonar cronic sunt:
oprii fumatul;
odihnii-v suficient;
mncai variat, cu multe proteine;
consumai multe lichide, pentru a ajuta expectoraia
evitai aerul poluat;
evitai contactul cu persoane care au infecii respiratorii.
tratamentul prompt la infeciilor acute respiratorii

CANCERUL BRONHOPULMONAR
Definiie

Cancerul bronhopulmonar este o tumor malign, cu punct de plecare bronic.

Incidena
Incidena cancerului bronho-pulmonar se situeaz pe locul doi dup cel de prostat la
brbai i cel de sn la femei. Ca mortalitate ocup primul loc la ambele sexe. Mortalitatea
anual de cancer pulmonar este mai mare labrbai i femei dect prin cancerul de prostat,
sn sau colorectal.
Etiopatogenie
Constituie una din cele mai frecvente localizri ale proceselor maligne. Cancerul
bronho-pulmonar se situeaz pe locul doi dup cel de prostat la brbai i cel de sn la femei.
Ca mortalitate ocup primul loc la ambele sexe. Apare predominant la brbai dar decesele
prin cancer pulmonar n rndul femeilor au crescut cu aproximativ 40%, n special dup 40 de
ani. Etiologia nu este cunoscut, dar exist unele cauze favorizante: fumatul, substanele
radioactive, gudronul, procesele inflamatorii cronice pulmonare.
Factorii de risc
Factorii de risc majori ai neoplasmului bronhopulmonar sunt:
- Fumatul
- Expunerea la anumite substane industriale, precum arsenic, radon, azbest, nichel,
crom
- Unele substane chimice organice: hidrocarburi aromatice policiclice
- Expunerea la radiaii din surse ocupaionale, medicale sau de mediu
- Poluarea aerului
- Boli pulmonare cronice
Morfopatologie
Cele dou tipuri principale de cancer pulmonar sunt: cancerul non-microcelular (80%
din cazuri) i tipul cu celule mici (20%).
In cancerul nonmicrocelular tumora este localizat mai frecvent n plmnul drept, n bronhiile
mari i lobii superiori. Este clasificat n trei subtipuri:
- Adenocarcinoame localizate n glandele mucoase.
- Carcinomul scuamos sau epidermoid localizat n tubii bronici.
- Carcinomul cu celule mari aflat aproape de suprafaa pulmonar.
Pe msur ce progreseaz n dimensiuni formaiunea tumoral proemin n bronhie, pe
care o obstrueaz i determin atelectazie secundar. Poate disemina la nivelul ganglionilor
limfatici i n alte esuturi din torace (inclusiv plmnul opus) i poate metastaza oasos, creier,
ficat sau alte organe.
Neoplasmul microcelular este mai agresiv, crete i disemineaz rapid. Exist dou
stadii ale bolii: limitat i extensiv. De cele mai multe ori la momentul diagnosticului exist deja
metastaze.
Exist dou localizri principale:
- hilar sau central (n 2/3 din cazuri), cu simptomatologie bogat, n special
bronitic (respiraie dificil, uiertoare dispnee i wheezing), dar nespecific
- periferic, mult vreme asimptomatic, depistat precoce radiologic la un
examen de rutin sau tardiv prin metastaze.
Tabloul clinic
O lung perioad de timp, boala nu are nici o manifestare, diagnosticul fiind
ntmpltor. Semnele i simptomele de debut ale cancerului pulmonar sunt iniial nespecifice i
adesea sunt confundate cu ale unor afeciuni mai puin grave.
Simptomele cancerului bronhopulmonar, att de debut, ct i cele trzii, sunt n raport
cu reaciile pe care le produce tumora la nivelul broniei (dilataie, obstrucie, infecie) i la
nivelul parenchimului pulmonar (atelectazie). Unele infecii pulmonare (pneumonie, abces
pulmonar) pot domina tabloul clinic i pot masca neoplasmul.
De aceea, orice infecie pulmonar persistent, recidivant sau rebel la tratament, la
un bolnav - de obicei brbat - peste 40 de ani, trebuie s sugereze i probabilitatea
existenei unui cancer pulmonar.
Debutul bolii poate fi:
de obicei insidios, manifestndu-se prin tuse precoce, continu, rebel la tratament,
expectoraie mucoas sau mucopurulent, uneori cu striuri de snge, alteori hemoptizii
abundente, dispnee, dureri toracice, la nceput surde, mai trziu intense i continue.

 acut, de tip pneumonic sau cu aspect de abces pulmonar.

Tardiv, n perioada de metastazare, printr-un tablou de sindrom paraneoplazic:
tulburri de tip reumatismal (artralgii, degete hipocratice), neurologic (polinevrite),
endocrin (acromegalie).
n perioada de stare - se intensific simptomele funcionale de debut (tusea,
expectoraia, durerea toracic) i apar semne generale (paloare, oboseal, pierdere n
greutate, inapeten, febr). Mult vreme starea general se menine bun.
Manifestrile respiratorii mai frecvente, dar de regul tardive, sunt:
Dispneea
Modificarea caracteristicilor tusei la un fumtor
Persistena tusei la un nefumtor
Durerea toracic
Modificarea sputei (culoare, cantitate)
Prezena sngelui n sput
Wheezing
Infecii respiratorii repetate, greu tratabile
Manifestrile generale sugestive dar tardive sunt: sindromul de impregnare
neoplazic sau alte semne i simptome ale cancerului pulmonar pot s nu fie de origine
respiratorie :
Oboseala
Pierderea apetitului
Tulburri de echilibru, de vedere, de memorie
Scdere ponderal nejustificat
Febr
Pot exista semne i simptome determinate de diseminarea la distan. n funcie de
organele afectate, acestea pot include cefalee, slbiciune general, durere, fracturi osoase,
sngerri sau cheaguri de snge.
Semnele fizice apar trziu i se datoresc obstruciei bronice, interesrii pleurei,
infectrii teritoriului pulmonar din jur, compresiunii unor formaiuni vecine sau metastazelor.
Forme clinice ale cancerului pulmonar
1. Cancerul pulmonar primitiv (fig. 4, 5, 6, :
Apical (sindromul Pancoast-Tobias), cu bombarea fosei superclaviculare, dureri
insuportabile i semne neurologice
Hilar (central)
Periferic
Mediastinal
Pseudopneumonic
Supurat
2. Cancerul pulmonar secundar
Sau metazele pulmonare, cu punct de plecare din prostat, sn, uter, tiroid, rinichi,
stomac, colon, rect. Spre deosebire de cancerul primitiv, realizeaz o imagine radiologic
nodular (Figura 7,8), de obicei multipl, uneori cu aspect miliar noduli mici diseminai.

Fig. 4. Adenocarcinom pulmonar drept. Afectarea pulmonar dreapt difuz. Reducere progresiv
dup 3 ani de terapie neuroimunologic.

Fig. 5. Adenocarcinom pulmonar drept abcedat disprut dup 6 luni de tratament. n Figura 5.2 se
observ dispariia tumorii din regiunealobul superior i inferior drept.

Simptomatologia determinat de diseminarea pulmonar este mult vreme subclinic,

metastazele fiind localizate la periferia ariilor pulmonare. Domin semnele localizrii primitive:
prostat, sn, uter, a.
Deznodmntul fatal survine mai repede dect n cancerul
primitiv.
Diagnosticul pozitiv al cancerului pulmonar
Diagnosticul de neoplasm pulmonar se bazeaz pe apariia insidioas - la un individ de
obicei dup 40 de ani, mai ales mare fumtor - a unor simptome funcionale nesemnificative
prin ele nsele (tuse, expectoraie, dispnee, hemoptizii), dar rebele la tratament i persistente.
Aceeai semnificaie trebuie acordat unor pneumonii i pleurezii rezistente la
tratament sau recidivante. Diagnosticul se precizeaz prin examen radiologic, bronho-scopie,
biopsie i examenul microscopic al sputei.
Diagnosticarea precoce a cancerului pulmonar este capital pentru mbuntirea
anselor de supravieuire i este sugerat de:
Examenul clinic - este important pentru evidenierea semnelor de boal. Examenul
toracelui (inspecie, palpare, percuie.
Radiografia toracic este cea mai simpl metod ce poate ridica suspiciunea de
cancer pulmonar. Semnele radiologice constau de obicei n: opacitate hilar, imagine
de atelectazie lobar sau zonal i opacitate rotund n plin parenchim.
Bronhoscopia este examenul fundamental. Bronhoscopia reprezint vizualizarea
corect a arborelui bronic i recoltarea de esut pentru examenul anatomo-patologic
(biopsie) care evideniaz modificrile mucoasei bronice i leziunea endobronic
(tumora sau stenoza) i care permite aspirarea unor fragmente tumorale sau a secreiei
bronice, n vederea examenului histologic
Examenul citologic din sput, aspirat, lavaj sau brosaj sau examanul anatomopatologic al materialului tisular sunt metodele care pun diagnosticul de certitudine
(prezena celulelor maligne)
Semnele de laborator: unul dintre cele mai importante examene, este cercetarea
celulelor neoplazice n sput, prin recoltarea sputei 3 zile consecutiv (eventual
repetare); acest examen permite diagnosticul n 80-90% din cazuri, cu 1-5 ani nainte
ca neoplasmul s devin evideniabil cu ajutorul metodelor clasice; de asemenea
examenul etiologic al secreiei bronice poate pune n eviden existena tumorii. VSH
este ntotdeauna accelerat, indiferent de gradul febrei (nespecific)
Tomografia computerizat (TC) este metoda de elecie n diagnosticul i extensia
proceselor infiltrative pulmonare, prin care se precizeaz stadiul bolii, de care depinde
conduita terapeutic
Rezonanta Magnetica Nucleara (RMN) este similar TC cu excepia c folosete un
cmp magnetic n locul razelor X pentru a creea imaginea structurilor analizate. Nu este
superioar TC n explorarea toracelui

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET-scan) este o metod nou, sofisticat, cu

unele avantaje fa de TC sau RMN
Evoluie
Gravitatea bolii rezult din faptul c faza silenioas de debut dureaz 5-6 ani, iar cea
de laten clinic de 2-3 ani. De obicei diagnosticul se pune de obicei n stadii avansate, cnd
boala nu mai are sanciune chirurgical. Cnd diagnosticul s-a stabilit, evoluia este n general
rapid, bolnavii decednd n maximum doi ani.
Complicaii
Sunt numeroase, ele precipit evoluia bolii, mrind suferina bolnavilor:
- procese inflamatorii sau supurative (pneumonii, bronho pneumonii, abcese pulmonare,
dilataie a bronhiilor, a);
- procese pleurale (serofibrinoase sau hemoragice);
- compresiuni ale organelor din mediastin prin adenopatie;
- prinderi ale ganglionilor axilari i supraclaviculari
- metastaze la distan (cerebrale, osoase, hepatice a).
- moartea se produce prin: caexie, hemoptizie masiv, asfixie a.

Fig.6. Neoplasm pulmonar-adenocarcinom (sgeata). Rezecie chirurgical fr eficien urmat de

amelioararea prin terapie oncologic (Fig 6.1-7).

Fig.7. Metastaz pleuropulmonar de la un adenocarcinom mamar care dispare sub terapie oncologic.

Fig.8. Metastaze pleuropulmonare de la un adenocarcinom mamar care au disprut la trei luni de

tratament neuroimunologic.

Profilaxia primar
Presupune lupta mpotriva fumatului, a polurii atmosferice, supravegherea condiiilor
de lucru n industriile care folosesc substane cancerigene, aciuni de depistare precoce
radiologic n mas, tratamentul intens i precoce al tuturor infeciilor bronice.
Metode de depistare ale neoplasmului pulmonar n stadiile precoce:
o clinic (cu atenie la pneumoniile care se repet n acelai lob, la stri febrile
neexplicate i VSH crescut),
o explorarea radiologic,
o bronhoscopia i
o examunul citodiagnostic al sputei.
Tratamentul neoplaslului bronhopulmoanar
Noile opiuni terapeutice au crescut semnificativ ratele de supravieuire de-a lungul
ultimilor decade (Figura 4, 5, 6, 7, 8). Exist trei modaliti principale de tratament:
1. Chirurgical: operaia de ndeprtare a tumorii (i a esutului nconjurtor, a unei pri
din pulmon sau a ntregului pulmon)
2. Chimioterapia: Tratamentul cu droguri anticanceroase pentru micorarea sau
distrugerea tumorii
3. Radioterapia: tratamentul ce folosete radiaii ionizante (raze X, radium, neutroni) intit
pe masa tumoral
Majoritatea pacienilor nu mai beneficiaz de intervenia chirurgical.
Tratamentul paliativ este indicat n formele inoperabile sau se adreseaz complicaiilor:
antibiotice pentru combaterea infeciilor i tratament simptomatic dup caz: calmante ale tusei,
hemostatice, analgetice majore, vitamine fr B 12, oxigen, etc.

ABCESUL PULMONAR
Definiie
Abcesul pulmonar este o colecie purulent, de obicei unic, localizat n parenchimul
pulmonar, care se evacueaz prin cile respiratorii, n urma deschiderii n bronhii, nsoindu-se
de expectoraie muco-purulent i imagine radiologic hidroaeric.
Etiopatogenie
Agenii patogeni sunt pneumococul, streptococul, stafilococul. Factorii favorizani sunt
frigul, oboseala, alcoolismul, diabetul zaharat, fumatul etc.
Cile de ptrundere a germenilor n parenchimul pulmonar sunt:
aerian (prin inhalarea unor produse septice),
limfatic sau hematogen (nsmnarea plmnilor cu emboli dintr-un focar
supurat)
prin continuitate, de la un focar septic din vecintate.
Condiiile favorizante cele mai frecvente sunt:
stenozele bronice (de obicei n cancerul pulmonar),
broniectaziile,
suprainfectarea unor afeciuni preexistente (chist hidatic, chist aerian, atelectazii,
etc.),
diverse infecii situate la distan (sinuzite, otite, infecii dentare, etc.) cu inhalarea
de particule ncrcate cu bacterii
furuncule, flebite, traumatisme toracice,
etilismul cronic
anestezia
accidentele vasculare noite de pierderea cunotinei
sindroamele de aspiraie

Clasificare
Supuraia pumonar poate fi:
o primitiv (abces cu germeni piogeni, abces micotic)
o sau secundar:
- unei alte afeciuni pulmonare (pneumonie, bronhopneumonie, broniectazie,
atelectazie, neoplasm, stenoze bronice a),
- unei supuraii toracice
- abces subdiafragmati
- embolii septice pulmonare de al un focar aflat la distan n cadrul unei
septicemii.
Morfopatologie
Abcesul pulmonar este constituit de obicei din trei structuri: o cavitate care conine esut
necrotic cu coninut crescut de polimorfonucleare neutrofile (puroi), un perete care conine
germenii (membrana piogen) - i o zon de reacie inflamatorie n jur.
Tablou clinic

Debutul este de obicei brutal : frisoane, febr pn la 40, junghi toracic, mai
rar nsidios : la vrstnici sau tarai.

Perioada de stare de 5-10 zil : febr (39-40) cu caracter septic sau n platou,
tuse i expectoraie mucoas. Pot s apar unele elemente care sugereaz abcesul pulmonar:
alterarea strii generale, febr neregulat-rezistent la antibiotice, leucocitoz (20.00030.000/mmc), cu PMN i deviaie la stnga.

Perioada de deschidere a abcesului cu evacuarea brutal a secreiei purulente,

vomic, ntre a 5-a i a 15-a zi de evoluie : unic, masiv, se poate nsoei de asfixie, sau mai
des fracionat, fetid. De obicei, dup vomic, febra scade i starea general se amelioreaz.
Uneori este precedat de hemoptizie.

Perioada de drenare bronic : tusea este producziv cu expectoraie

mucopurulent, abundent (10-400 ml/zi) i stratificat. Temperatura oscileaz n jurul a 37 i
uneori apar hemoptizii. n aceast perioad examenul fizic evideniaz semnele sindromului
cavitar (vibraii vocale exagerate, matitate, suflu cavitar).
Tabloul paraclinic
- VSH-ului, PCR, fibrnogen crescute
- Anemie normocitar normocrom,
- Leucocitoz cu neotrofilie i deviere la stnga a formulei leucocitare.
- n sput : neutrofile i fibrele elastice (prin afectarea esutului pulmonar)
- Ex. Rx. Pulmonar evideniaz fie o imagine caracteristic hidroaeric, fie o cavitate
drenat.
Evoluie
Abcesul pulmonar tratat corect se vindec de obicei fr sechele. Exist i cazuri
rezistente la tratament, dac este suprapus pe un cancer bronic, stenoze bronice a. Dac
n 8-12 sptmni vindecarea nu s-a produs, supuraia intr n faza de cronicizare.
Complicaii
Complicaiile abcesului pulmonar sunt :
- pleurale (pneumotorax spontan, pleurezie),
- cronicizare i caexie cu amiloidoz,
- broniectazii secundare
- complicaii la distan (diseminare la distan, septicemie).
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul abcesului pulmonar este sugerat de debutul brusc, cu aspect de
pneumonie franc lobar, urmat de vomic i semne de supuraie deschis.
Tartament
Tratamentul general impune repausul la pat cel puin 6 sptmni i un regim igienodietetic complet (proteine, glucide, vitamine, lichide).
Tratamentul antiinfecios, cu antibiotice, administrate dup antibiogram n asocieri
sinergice da antibiotice bactericide cu spectru larg i ntotdeauna, asanarea focarelor
septice.
Se asociaz expectorante, hemostatice.

Drenajul postural sau aspiraia prin bronhoscopie se instituie cnd expectoraia este
abundent. De mai multe ori pe zi, se aeaz bolnavul timp de 15-20 de minute n poziia care
favorizeaz cel mai mult eliminarea secreiilor.
Tratamentul chirurgical se recomand cnd cavitatea persist i nu survine
ameliorarea. Dac tratamentul este precoce i intens, se obine vindecarea.
PATOLOGIA PLEUREI
Pleurita
Definiie
Inflamaie a seroasei pleurale, fr revrsat lichidian, avnd ca substrat
anatomopatologic depunerea de fibrin pe suprafaa pleurei.
Etiologie
Se ntlnete n tuberculoza pulmonar, reprezentnd fie faza incipient sau de
convalescen a unei pleurezii serofibrinoase, fie o manifestare de sine stttoare. Mai poate
aprea n diferite boli pulmonare: pneumonii bacteriene, virotice, abcese pulmonare,
bronectazii.
Tabloul clinic
Debutul poate fi insidios sau brusc, cu febr, dureri toracice, accentuate de tuse i
respiraie.
Simptomele principale:
- Durerea toracic oblig pe bolnav s se culce pe partea afectat,
pentru a pune n repaus hemitoracele bolnav.
- Tusea este uscat i dureroas. Semnul fizic principal este
reprezentat de frectura pleural. Semnele generale aparin bolii
principale. Uneori apar transpiraii i inapeten.
Evoluia se face fie ctre vindecare n 2-3 sptmni, fie ctre o pleurezie
serofibrinoas.
Tratamentul const n repaus la pat, analgezice, antipiretice (Antinevralgic, Alindor,
Algocalmin, Acid acetilsalicilic) i revulsive aplicate local (termofor, pern electric, sinapsime,
ventuze). n caz de dureri intense, se pot face infiltraii cu Novocain sau Xilin 1%.
Pleureziile exudative
Definiie
Pleureziile sunt definite de acumularea de lichid n cavitatea pleural
Etiologie
Dup natura i aspectul lichidului se deosebesc:
- pleurezia serofibrinoas (tuberculoz pulmonar, etc.);
- pleurezia purulent
sau empiemul pleural (n tuberculoz pulmonar,
pneumopatii diverse);
- pleurezia hemoragic (infarct pulmonar, cancer sau tuberculoz pulmonar).
Pleurezia serofibrinoas
Pleurezia serofibrinoas este o inflamaie acut a pleurei, caracterizat prin prezena
unui exudat n cavitatea pleural.
Etiopatogenie
Tuberculoza pulmonar reprezint nc cea mai frecvent cauz, pn la 50-55%,
dintre pleureziile serofibrinoase este pleurezia TBC. Se presupunea n trecut c orice
pleurezie serofibrinoas care nu i dovedete cauza este de natur tuberculoas. Pleurezia
exudativ serofibrinoas este adesea prima manifestare clinic a tuberculozei, ea apare n
sptmnile sau lunile care urmeaz primoinfeciei. Diseminarea se produce pe cale
hematogen i n special prin contiguitate de la un focar pulmonar sau ganglionar. Un rol
favorizant l frigul, umiditatea i bolile care scad rezistena organismului.
n ultimele decenii a crescut frecvena altor cauze de pleurezii serofibrinioase, relativ
frecvente n prezent:
- neoplazic (25-30%);
- viral
- cardiac (revelatoare ale unui infarct pulmonar ignorat)

- reumatismal,
- pleureziile decapitate (secundare unor pneumopatii bacteriene grave, tratat cu
antibiotice),
- pleureziile din coleciile subdiafragmatice (cu sediul n dreapta), secundare
pancreatitelor cronice (n stnga), cirozelor hepatice, colagenozele (n special
lupusul eritematos diseminat).
Morfopatologie
Pleurezia serofibrinoas este precedat de obicei de o pleurit. Pleura este
edemaiat, eritematoas i acoperit de depozite de fibrin. Dac procesul progreseaz, se
formeaz exudatul - un lichid clar, de culoare galben. Procesul inflamator se poate vindeca
fr sechele. Uneori, foiele pleurale se unesc, constituindu-se simfize pleurale care pot fi
pariale sau totale (fibrotorax).
Tabloul clinic
Simptomatologie
Debutul este brutal n mai mult de jumtate din cazuri, cu junghi toracic violent, iradiind
uneori n abdomen sau umr, exagerat de micrile respiratorii i calmat de imobilizarea
toracelui sau de constituirea lichidului, cu mici frisoane repetate i febr, care n 2 3 zile
atinge sau depete 39.
Uneori, debutul este progresiv, cu semne de impregnare bacilar, febra crescnd
progresiv. Alteori este latent, exudatul constituindu-se fr zgomot i fiind descoperit
ntmpltor.
n perioada de stare, care dureaz de la 5 zile pn la 3 sptmni, febra este
constant, n platou (39-40), mai rar neregulat, iar junghiul toracic, diminuat sau disprut.
Apar dispnee, tuse uscat, obositoare, scurt, mai ales cnd bolnavul se aeaz n pat, i
paloare.
Examenul fizic prezint semnele sindromului pleuretic: boltire a toracelui afectat, cu
abolirea vibraiilor vocale i a murmurului vezicular, matitate i suflu pleuretic.
Forme clinice
1.
Pleurezia serofibrinoas tuberculoas este forma cea mai frecvent i apare la
adolesceni i aduli tineri. Este precedat de o primoinfecie sau de semne de impregnare
bacilar. Debutul este progresiv. Exudatul este dominat de limfocite. Chiar n cazurile BK
negative, dac bolnavul este tnr i pleurezia trenant, se instituie tratamentul cu
tuberculostatice.
2.
Pleurezia care nsoete sau urmeaz pneumonia bacterian apare fie n prima
sptmn de evoluie a procesului pneumonic (pleurezie parapneumonic), fie n
convalescena pneumoniei (metapneumonic). Exudatul este bogat n polinucleare, se poate
resorbi spontan, dar uneori are tendina de a evolua spre empiem.
3.
Pleurezia reumatismal apare la copil i adolescent; coexist cu puseul de
reumatism poliarticular acut. Exudatul este redus i conine mult fibrin, albumin i celule
endoteliale.
4.
Pleurezia neoplazic apare de obicei la un bolnav peste 50 de ani, evolueaz
afebril, lichidul se reface dup evacuare i prezint celule neoplazice. Adeseori poate fi
hemoragic.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv este sugerat de apariia, de obicei brusc, la un bolnav tnr, a
unei stri febrile nsoite de dureri toracice i tuse seac. VSH este constant accelerat;
leucocitoza cu polinucleoz apare din primele zile.
Puncia exploratorie precizeaz natura lichidului, care este un exudat bogat n
albumine cu reacia Rivalta pozitiv (vezi figura de mai jos), coninnd numeroase limfocite .
Bacilul Koch se gsete excepional, ns inocularea lui la cobai poate provoca o infecie
tuberculoas.
Examenul radiologic precizeaz existena i volumul coleciei lichidiene, exudatul
aprnd ca o opacitate bazal intens i omogen, cu partea superioar neprecis delimitat.
Diagnosticul diferenial al pleureziilor serofibrinoase
Principalul diagnostic al pleureziilor serofibrinoase este ecel etiologic (tabelul 15).
Tabelul 15. Diagnosticul diferenial al pleureziilor serofibrinoase

Etiologie
Pleurezii
neoplazice

Pleurezii
bacteriene
(parapneumonic
e)
Pleurezii virale
(virusuri,
rickettsii,
chlamidii,
micoplasme)
Pleurezii
cardiace

Pleureziile
infarctelor
pulmonare

Pleurezia cu
eozinofile

Pleurezii fungice
parazitare i cu
protozoare
Pleurezii de
origine
pancreatic
Pleurezii cirotice

Pleurezii lupice

Pleurezii n
artrita
reumatoid

Sindrom Meigs

Evoluia

Caractere difereniale
Vrsta (peste 40 de ani).
Exudat serohemoragic.
Evoluie cronic (pleurezii de nesecant).
Focar neoplazic primar (toracic sau extratoracic) sau limfom
malign.
Examen histopatologic pozitiv (puncie biopsie pleural,
biopsie ganglionar periferic, biopsie bronic, etc.).
Examen citologic pozitiv (lichid pleural, sput).
Context radioclinic de pneumonie (sau bronhopneumonie)
bacterian.
Exudat serocitrin sau tulbure, cu predominana granulocitelor
neutrofile n formula celular.
Izolarea agentului patogen din exudat i/sau sput.
Rspuns terapeutic la chimioterapia antibacterian.
Context epidemic.
Pneumopatie acut de tip viral.
Exudat de volum mic, spontan regresiv.
Alt etiologie improbabil (diagnostic de eliminare)
Seroconversiune la antigenii n cauz.
Insuficien cardiac, mai frecvent global.
Revrsat uni- sau bilateral nsoit de cardiomegalie (radiologic),
localizare preferenial n dreapta.
Caracter de transsudat (proteinopleurie): sub 2,5 g% sau ntre
2,5 i 3,5 g%.
Resorbie sub tratament diuretic i cardiotonic.
Vrsta (medie sau avansat).
Prezena condiiilor de risc embolic crescut (staz vascular,
hipercoagula-bilitate sanguin, traumatisme, etc.)
Context radioclinic, concludent sau sugestiv.
Exudat (uneori transsudat) de volum mic uni- sau bilateral;
serocitrin sau serohemoragic.
Exudat serofibrinos sau serohemoragic, de volum mic sau
mediu, formul celular cu procent ridicat de eozinofilie (1080%).
Etiologie neunitar (infiltrate Loeffler ascaridiene, astm bronic,
hemopatii maligne, poliarterit nodoas, eozinofilie tropical,
a
Foarte rare.
Evidenierea agentului patogen n lichidul pleural, sput, fecale,
etc.
Context radioclinic i paraclinic sugestiv (echinococoz, micoze
exotice, a.)
Coexistena manifestrilor abdominale ale bolii (pancreatopatie
cronic sau acut, cancer pancreatic).
Sediul stng al revrsatului.
Exudat serohemoragic sau hemoragic cu amilazopleurie
crescut.
Context de ciroz hepatic.
Ascit asociat (preexistent).
Transsudat pleural abundent i insensibil la evacuare (refacere
rapid).
Pleurezie exudativ acut cu revrsat mic sau mijlociu, deseori
bilateral, frecvent asociat cu pericardit.
Afectare concomitent a altor organe (piele, articulaii, rinichi)
Teste imunologice pozitive (celule lupice n snge i exudatul
pleural, anticorpi antinucleari, a).
Pleurezie exudativ cu evoluie cronic la brbai de vrst
medie sau naintat.
Revrsat mic sau mediu, cu glicopleurie sczut la valori
extreme i tendin la ngroare pleural.
Artrit reumatoid preexistent diagnosticat clinic i
paraclinic.
Ascit + hidrotorax (transsudat) la femei.
Tumoare pelvin (fibrom ovarian, cistadenom, adenocarcinom)
Dispariie dup extirparea tumorii.

Evoluia pleureziilor serofibrinoase depinde de afeciunea cauzal. De ex n pleureziile

neoplazice evoluia este a cancerului bronic pe care l nsoete.
Complicaii
- prinderea altor seroase (pleurezie de partea opus, pericardit, ascit),
- suprainfecie cu empiem pleural,
- complicaii legate de paracentez,
- insuficiena respiratorie n cazul coleciilor masive, bilaterale
- simfize pleurale.
Prognosticul
imediat este n general bun pentru pleurezia tuberculoas, dar cel ndeprtat este
rezervat, deoarece tuberculoza apare destul de frecvent, n special n primii 3 ani dup boal,
motiv pentru care tratamentul trebuie s fie corect, complet i ndelungat.
Tratament
Tratamentul igieno-dietetic cuprinde repausul complet la pat n tot timpul perioadei
febrile. Camera trebuie s fie nclzit potrivit i bine aerisit; regimul alimentar va fi bogat n
calorii i vitamine, la nceput hidrozaharat i apoi progresiv divrsificat.

1. Tratamentul etiologic:
- n pleureziile netuberculoase, tratamentul este al bolii de fond (pneumonie
bacterian sau virotic, reumatism poliarticular acut, cancer bronic, etc.).
- n pleurezia tuberculoas, tratamentul const n administrarea tuberculostaticelor,
Durata tratamentului trebuie s fie de aproximativ 2 ani (la nceput n doze de atac i
apoi tratament de consolidare).
2. Tratamentul patogenic:
- const n administrarea de corticoiz, folosindu-se efectul antiinflamator al
cortizonului i al derivailor si. Se administreaz Prednison sau Superprednol ct
timp lichidul este prezent (5-6 sptmni), n special n formele zgomotoase. Se
ncepe cu 25-30 mg Prednison i se scade 1 comprimat la 5 zile. Regimul desodat,
alcalinele i vit. K asigur protecia, corticoterapia nu evit simfiza pleural.
3. Tratamentul simptomatic urmrete combaterea durerii cu analgetice (Acid
acetilsalicilic, Aminofenazon, Algocalmin, Antidoren), a tusei (Codein) i a dispneei (oxigen),
dar mai ales evacuarea lichidului. Toracocenteza este indicat n revrsatele abundente,
evacuarea fcndu-se precoce, de preferin n a doua zi dup instituirea tratamentului
etiologic.
4. Kineziterapia este una din marile descoperiri ale pneumologiei. Gimnastica
respiratorie este progresiv cu edine scurte i repetate.
5. Msurile generale sunt nespecifice i constau din alimentaie diversificat,
hipercaloric, hiperprotzeic bogat n vitamine naturale
la care se adaug gimnastica
respiratorie, care se instituie imediat dup dispariia exudatului pleural
6. Control radiologic la 6 luni n primii doi ani i apoi anual, pentru a surprinde un
eventual focar pulmonar.
EMPIEMUL PLEURAL
Definiie
Empiemul sau pleurezia purulent este o colecie purulent pleural provocat de
germeni piogeni.
Etiopatogenie
De la introducerea antibioticelor, empiemul a devenit mult mai puin frecvent. Din punct
de vedere etiologic se ntlnesc:
- Pleurezia purulent tuberculoas, n majoritatea cazurilor secundar tuberculozei
pulmonare. Calea de propagare este limfatic sau direct, prin deschiderea unui focar n

pleur. Poate aprea i ca o complicaie a pneumotoraxului terapeutic. Exist i o localizare

primitiv a tuberculozei la pleur, cunoscut sub numele de abces rece pleural.
- Pleurezia purulent netuberculoas, cu punct de plecare de la o infecie pulmonar
(pneumonie, bronhopneumonie, abces pulmonar), germenii cei mai frecveni fiind
pneumococul, streptococul, stafilococul).
Tabloul clinic
Debutul bolii este variabil, fiind adesea mascat de boala primitiv. Boala este sugerat
de de prezena unei pneumopatii sau a unei tuberculoze pulmonare, toracocentez recent,
septicemie, febra cu caracter septic, de obicei reaprut dup o perioad de afebrilitate,
alterarea sever a strii generale cu transpiraii i frisoane, paloare, anorexie i astenie,
junghiul toracic rebel la tratament pneumonie, pleurezie TBC.
Tabloul paraclinic
Testele de inflamaie sunt mult crescute (VSH-ul accelerat, PCR, Fibrinogen),
leucocitoz pn la 40.000/mmc cu neutrofilie i deviaie la stnga a formulei lucocitare.
Examenul fizic poate pune n eviden edem al peretelui toracic cu aspect de celulit,
sensibilitate local, eventual adenopatie axilar.
Examenul radiologic poate afirma doar prezena lichidului, sediul i ntinderea, dar nu i
existena unei colecii cu caracter purulent.
Toarcocenteza exploratorie este absolut indispensabil pentru precizarea
diagnosticului. Aspctul lichidului este turbid, galben cremos n empiemul cu stafilococ, rivalta
pozitiv, conine numeroase polimorfonucleare alterate i germenul etiologic. Se poate efectua
cultura lichidului aspirat cu antibiograma.
Evoluia
Evoluia este favorabil astzi, datorit antibioticelor cu spectru larg eficiente, dar boala
n sine este extrem de sever, pentru c de regul apare mai ales la pacieni imunodeprimai:
diabetici, TBC, infectai HIV a.
Complicaii
Complicaile locale posibile sunt : fistulizarea spontan ntr-o bronhie ( cu exteriorizarea
sub form vomic purulent) - extrem de rar, fistulizarea extern (rar) sau complicaii la
distan : (abces cerebral, artrit supurat, meningite, etc.), simfize pleurale, cloazonri a.
Aceste complicaii pot aprea mai ales n absena unui tratament corect i energic.
Tratament
Tratamentul este medical i chirurgical. Eficiena sa depinde de precocitatea instituirii.
Tratamentul simptomatic, cel obinuit pentru calmarea durerii i a tusei, tratamentul
tonic general i gimnastica respiratorie completeaz msurile terapeutice medicale.
Tratamentul chirurgical este indicat n cazurile rezistente la tratamentul medical, i
const n drenaj chirurgical. Este esenial evacuarea i drenarea cavitii pleurale, cu
evacuarea total prin toracotomie minim i drenare n servicii de chirurgie toracic,
costotomie sau pleurotomie, dup caz, la care se adaug tratament medicamentos antibiotic
local i general n doze mari, n asocieri de antibiotice bacteriostatice din clase diferite. Se
adaug tuberculostatice, n formele tuberculoase sau corticoterapie n cazuri severe.

APARATUL CARDIOVASCULAR
PRINCIPALELE SIMPTOME CARDIOVASCULARE
Durerea precordial
Durerea de origine cardiac
Cardiopatia ischemic dureroas este forma clinic a cardiopatiei ischemice cronice
care se manifest prin crize dureroase cu particulariti specifice.
n aceasta categorie sunt cuprinse :
a) angorul pectoral (angina de piept);
b) angina instabil
1) angor de novo, prima criza de anginoasa prezentata de un bolnav si
care are evolutie imprevizibila;
2) angorul agravant crizele anginoase care apar la eforturi din ce n
ce mai mici, la un bolnav cunoscut coronarian;
3) angorul de repaus - crizele anginoase apar n afara oricarui efort,
uneori noaptea.
c) Infarctul miocardic acut
Aritmiile, blocurile intraventriulare i atrioventriculare, insuficiena cardiac sunt formele
clinice ale suferinei cardiace cronice secundar reducerii debitului sanguin coronarian
(cardiopatie ischemic cronic nedureroas). Miocardul este vascularizat prin cele dou artere
coronare, emergente din aort i se situeaza alturi de rinichi i de creier printre organele cele
mai irigate din organism.
Boala cea mai frecvent a arterelor coronare este arteroscleroza.
Angina pectoral
Cardiopatia ischemic dureroas sau angina pectoral este cea mai frecventa forma de
manifestare a cardiopatiei ischemice prin leziuni aterosclerotice ale arterelor coronare.
Rareori durerea anginoas poate s apar i n alte condiii dect cardiopatia
ischemic: anemia sever, tulburarile rapide de ritm, hipertiroidiile, stenoza sau insuficienta
aortic, coronaritele din colagenoze sau sifilis a.
Simptomele specifice sunt durerea retrosternal care apare la efort, iradiaz n braul
stng, la baza gtului, cedeaz la repaus i la administrarea sublingual de Nitroglicerina.
Uneori criza dureroas apare i n repaus (angor de repaus).
n general, crizele anginoase sunt precipitate de efortul fizic (mersul repede, alergarea
dupa vehicule), frigul, prnzurile abundente, emotiile, surmenajul, constipatia, excesul de
alcool, tutun, cafea, anumite medicamente (tiroida, efedrina a).
Angina pectoral ntricat
Stimuli provenind din alte organe (esofag, vezica biliar, spondiloza vertebral) se pot
nsuma cu cei venii de la cord (angorul intricat). Traseul EKG ntre crize poate arat modificri
de cardiopatie ischemic sau poate fi normal, n acest caz fiind util proba la efort.
Angina pectoral instabil
Apare n leziuni coronariene severe, peste 75% din lumenul vascular. Durerea
precodial are caracter prelungit, i modific caracterul sau pragul dureros, apare n repaus,
este instalat recent i se nsoete de modificri EKG i de creterea CPK, enzima care
semanleaz suferina ischemic miocardic acut. Poate evolua, n afara tratamentului
energic, spre infarct acut de miocard
Infarctul acut de miocard
Reprezint necroza miocardului datorit unei obsrtucii coronariene produs prin:
a) tromboza primar dezvoltat pe o plac arterosclerotic;
b) hemoragii ale intimei, cu ruptura acesteia i tromboza secundar;
c) hemoragie n peretele vascular, urmat de formarea unui hematom intraluminal i
ocluzia vasului.
Cauza cea mai frecvent este arteroscleroza coronarian, foarte rar apare n coronarite
infectioase sau colagenoze, embolii, oc, sau dup hemoragii cu anemii extreme.

Simptomul caracteristic este durerea intens ocant retrosternal cu iradiere n bra,

care nu cedeaz la repaus i la nitroglicerin, are caracter prelungit i etse nsoit de paloare,
transpiraii reci, uneori i de simptome ale complicaiilor infarctului : edemul pulmonar acut,
tulburrile de ritm i de conducere, embolia n circulaia sistemica, ocul cardiogen, moartea
subit.
Diagnosticul este electrocardiografic, completat cu date biologice: cresterea n ordinea
apariiei a Troponinei, CPK izoenzima Mb, TGO, LDH, PCR, fibrinogenului, leococitoz.
Alte cauze de durere retrosternal:
Pericardita
Periocardita determin o durere intens retrosternal, agravat de micare, schimbarea
poziiei, tuse, inspir profund determinat de inflaaia seroasei pericardice, cu sau fr exudat.
Este o durere extrem de sever.
Disecia de aort sau anevrismul disecant al aortei are ca semn dominant durerea
foarte intens cu iradiere pe ntreg traiectul aortei.
Anevrismele aortei toracice produc tulburri prin compresiunea organelor vecine.
Complicaiile de regul fatale sunt ruptura i emboliile n marea circulaie.
Anevrismele aortei abdominale produc durere n lombe i abdomen cu prezena unei
tumori pulsatile.
Alte cauze
Uneori durerea retrosternal este determinat de prolapsul de valv mitral, boli
esofagiene, embolismul pulmonar, hipertensiunea pulmonar, pneumotorax, mediastinite,
disecie de aort sau anevrism deaort.
Palpitaiile
Palpitaiile sunt percepute ca bti cu debit crescut, puternice, sau senzaie de puls
lent sau accelerat, sau neregulat. Btile cardiace normale sunt percepute ca palpitaii, sau
contientizarea btilor cardiace, apare la pacienii anxioi , excitai, n timpul exerciiului, sau
n poziia culcat pe partea dreapt. Cele mai frecvente palpitaii sunt tulburrile de ritm sau
tahicardiile paroxistice.
Extrasistolele sau btile premature: sunt percepute ca pauze deoarece btaia
prematur este urmat de o pauz naintea btii cardiace urmtoare, care de obicei este mai
puternic deoarece timpul de umplere diastolic este mai lung. Pot produce anxietate.
Tahicardiile paroxistice ncep brusc i se termin brusc, cu rrirea frecvenei nainte
de sistarea accesului da tahicardie. Fibrilaia atrial paroxistic este perceput ca un ritm total
neregulat, n timp ce alte tahicardii ventriculare sau supraventriculare sunt de regul regulate.
Tahicardiile paroxistice, dac sunt rapide, pot fi acompaniate de sincop, pre-sincop, diepnee
sau durere precordial. Pot produce sincopla instlare i poliurie n momentul relurii ritmului
normal.
Bradicardiile
Sunt percepute ca ritm lent cu bti puternice, regulate. De obicei bradicardiile nu sunt
percepute ca palpitaii. Apar n boli ale nodului sinusal, disociaii A-V, blocuri A-V, ritmuri
ventriculare de substituie, supradozaj cu betablocante, hipotiroidism, a. Pot fi caz de
pierdere a cunotinei.
Sincopa
Cele mai frecvente sunt sincopele vago-vagale, acestea nu au de regul substrat
patologic. Sincopele vago-vagale sunt reflexe. Sunt precedate de un prodrom care este
constituit din stare general alterat, greuri, fosfene. Apare vasodilataie periferic i
bradicardie. Pacientul i revine n cteva secunde.
Sincopa de cauz cardiovascular este brusc i scurt. Varianta clasic este atacul
Adams-Stockes datorat dereglrilor de ritm cardiac: bradicardie extrem cu scaderea
frecventei cardiace sub 20/min de regul cu bloc A-V complet sau de tulburri paroxistice de
ritm. Pacientul cade brusc este palid i incontient. Pulsul este de regul lent sau absent. Dac
perioada de incontien se prelungete pacientul poate s prezinte convulsii gene-ralizate.
Pacienii se pot lovi n timpul czturilor.
Alte cauze cardiace de sincop:
Tahicardie ventricular
Tahicardie supraventricular rapid

 Pauza sinusal
Disfuncii de nod sinusal sau de pacemaker
Obstrucii
Stenoz aortic/pulmonar
Cardiomiopatie hipertrofic obstructiv
Teralogie Fallot
Hipertensiune/embolism pulmonar
Mixom atrial
Tromb atrial
Oboseala
Se asociaz de regul cu insuficien cardiac, aritmii cardiace persitente sau boal
cardiac cianogen. Se datoreaz unei circulaii cerebrale deficitare, cu hipoperfuzie i hipooxigenare periferic. Dac nu este determinat de o bola cardiac sever atuncio poate fi
determinat de o infecie activ: endocardit. Oricum estre un simptom frecvent n multe
suferine organice sau funcionale i nespecific.
Poate fi determinat de anumite medicamente prescrise pentru HTA sau cardiopatie
ischemic, n special betablocantele.
Dispneea
Dispneea este definit ca jen n respiraie, sau lipsa de aer. Apare i la subieii
sntoi n timpul efortului fizic.
Dispneea de cauz cardiac
Dispneea de origine cardiac este clasificat de New York Heart Association (NYHA) n
urmtoarele clase funcionale n funcie de tolerana la efort:
Gradul 1 -Fr dispnee
Gradul 2 -Dispnee la eforturi mediu
Gradul 3 -Dispnee la efort mare
Gradul 4 -Dispnee n repaus
Dispneea este determinat de insuficiena ventricular stng i de creterea presiunii
n capilarul pulmonar, ceea ce duce la creterea efortului respirator cu edem interstiial i n
final alveolar.
O form particular de dispnee de efort este dispneea vesperal, minim dimineaa,
care se accentueaz-se spre sear, datorit supra solicitrii n timpul zilei cu epuiozarea
funcional a VS a crui funcie este compromis.
Ortopneea
Ortopneea este dispneea care apare cnd pacientul este culcat, de regul n cursul
nopii. Apare prin expansiunea volumului circulator i redistribuirea sngelui cu creterea
volumului pulmonar central. Distenia abdominal contribuie prin restricie la accentuarea
dispneei. De regul aceti pacieni dorm cu mai multe perne sub cap.
Dispneea paroxistic nocturn
Apare prin acumularea de lichid n plmn, produce exudat alveolar cu edem pulmonar
acut i trezete pacientul din somn cu lips acut de aer. Mecanismul este similar cu cel din
ortopneea de cauza insuficienei ventriculare stngi. Acest episod acut poate fi confundat cu o
criz de astm bronic: aa-zisul astm cardiac - pacientul prezint wheezing datorit edemului
endoteliului bronic, tuse cu sput aerat rozat hemoptoic n exudaia alveolar din demul
pulmonar acut. Extremitile sunt reci i cianotice. Iniial aceste episoade dispar spontan prin
ridicarea n poziie eznd dar se pot repeta n cursul nopii.
Respiraia Cheyne Stokes
Apare n insuficiena cardiac sever, i reprezint hiperventilaie progresiv care
alterneay cu perioade de apnee. Poate s apar la pacienii vrstnici i fr boal cardiac
sever. Este determinat de depresia centrului respirator, parial datorat timpului prelungit al
circulaiei cerebrale cu hipoxie sau bolilor cerebro-vasculare.
Insuficiena cardiac
Insuficiena cardiac stng reprezint insuficiena pompei ventriculului stng, avnd
drept cauz cardiopatia ischemic nedureroas sau dureroas, inclusiv infarctul de miocard,
hipertensiunea arterial, boli valvulare aortice (insuficienta sau stenoza aortic sever).

Simptomele insuficienei cardiace stngi sunt dispneea de efort iniial apoi i n repaus, edemul
pulmonar acut, tahicardia i alte tulburri de ritm, durere precordial.
Insuficienta cardiaca dreapt reprezint insuficiena cordului drept, avnd drept cauz
principal o boala pulmonar (cordul pulmonar cronic). Simptomele specifice sunt cianoza i
semnele clinice ale suferinei pulmonare la care se adaug edemele membrelor inferioare,
congestia dureroas a ficatului, cianoza extremitilor.
Insuficienta cardiaca congestiv global asociaza cauzele i simptoamele insuficienei
cardiace stngi i drepte.

Electrocardiografia normal

Figura 9. EKG normal

Ritmul normal este ritmul sinusal = unde P pozitive n toate derivaiile, ( cu excepia derivaiei
aVR unde este negativ) n relaie stabil cu complexul QRS ( T1).
Determinarea frecvenei cardiace
- Frecvena /min.= 6000 mprit la distana RR.
6000 = numrul de sutimi de secund dintr-un minut.
distana RR= numrul de milimetrii dintre 2 unde R X 0,04 sec. pentru viteza de
25 mm/sec.
- Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare).
- Memorarea urmtoarei formule: 300,150,100,75,60,50,42, pentru viteza de
25mm/sec.
Determinarea axei electrice
Se determin utiliznd derivaiile DI, DII, DIII.
- unda R mare n DI, DII, DIII= ax normal
- unda R mare n DI + und S mare n DIII = ax la stnga
- unda S n DI + R mare n DIII = ax la dreapta
Determinarea componentelor EKG
- Unda P = Depolarizare atrial
Amplitudinea 1-3mm (0,1-0,3mV)
Durata = 0,08-0,10 sec.
- Interval PQ = Timp de conducere atrio-ventricular. Valoarea sa depinde de vrst i
frecven: n medie 0,16 sec
- Complex QRS = Depolarizare ventricular. Unda Q nu trebuie s depeasc n
amplitudine 1/3 din R, i ca durat 0,04 sec.
Amplitudinea QRS = n plan frontal 0,5 1,5 mV n plan orizontal max. 2,7 mV
Durata medie 0,08 sec.

Durata max. 0,10 sec.

- Segment ST (sfrit S i nceput P) = depolarizare ventricular. Nu se msoar
independent. Trebuie s fie izoelectric. Supra subdenivelrile +/- 1mm n derivaiile frontale i
+/- 2mm n derivaiile precordiale drepte sunt considerate fiziologice. Valorile mai mari indic
modificri de repolarizare ventricular: primare pe un cord normal, secundare pe un cord
patologic
- Unda T = repolarizare ventricular. Asimetric, cu pant ascendent lent,
descendent abrupt. Amplitudine 0,2-1mV(2-10mm). Durat = 0,15 0,30 sec.
- Interval QT (nceputul Q i sfritul T) = sistol electric cardiac. Durata depinde de
frecven i nu poate fi interpretat corect dect n funcie de aceasta.
Electrocardiogrfia patologic
Hipertrofia atrial
Mecanisme de producere :
- obstacol la ieirea sngelui din atriu n timpul sistolei atriale (stenoz mitral, stenoz
tricuspidian)
-creterea cantitii de snge evacuat n timpul sistolei atriale (unt dr.-stg., unt stg.dr.)
-regurgitare sistolic (insuficien mitral, insuficien tricuspidian)
-alterarea calitii peretelui atrial prin modificri ale miocardului.
Hipertrofia atrial stng
Aspect EKG: alungirea duratei undei P peste valorile normale, cu aspect n cocoae (P
mitral). Durat maxim admis 0,12 sec. Cauze: stenoza mitral, insuficiena mitral, stenoza
aortic, HTA, cardiopatie ischemic, coarctaie de aort.
Hipertrofia atrial dreapt
Aspect EKG: amplitudinea undei P depete 3mm (P pulmonar), cu aspect simetric
ascuit bine vizibil mai ales n DII-V1. Cauze: cord pulmonar cronic, hipertensiune pulmonar
primitiv, stenoz sau insuficien pulmonar, stenoz sau insuficien tricuspidian,
malformaii congenitale cu unt stnga-dreapta.
Hipertrofia biatrial ambele semne
Hipertrofia ventricular stng HVS
Mecanisme : solicitare de volum sau rezisten.
Aspect EKG :
-ax electric la stnga. (criteriu neobligatoriu)
-unde S adnci n derivaiile precordiale drepte. (V1-V3)
-unde R ample n deriv. precordiale stnga. (V4-V6)
- SV1 + RV5 > 35mm
- RV5 > 27mm
- suma celor mai mari unde R i S din precordiale>45mm
- modificri de repolarizare ventricular (neobligatorie).
- prezena undei Q ample hipertrofie septal.
- absena undei Q n derivaiile precordiale stngi
- tulburri de conducere intraventricular datorit hipertrofiei ventriculare cu aspect
de bloc de ramur stng.
- durata deflexiunii intrinsecoide (trecerea undei de depolarizare pe sub electrodul
explorator), n derivaiile precordiale stngi>0,005sec. Deflexiunea se msoar de
la nceputul undei R pn la perpendiculara cobort din vrful acesteia.
Poate fi HVS :
1. HVS de volum (diastolic) modificri minore de faz terminal.
2. HVS de rezisten (sistolic) modificri importante de faz terminal.
Tulburri de conducere atrio-ventriculare
BLOC A-V de gradul I
ntrzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventriculi, tradus pe EKG prin alungirea
constant a intervalului PQ peste valoarea normal de vrst i frecven.
Cauze : - congenitale
- fiziologice (hipervagotonie)
- patologice: cardita reumatismal, ischemie miocardic, supradozaj de digital,
propranolol, verapamil a.

BLOC AV gardul II
1. Tip Mobitz I (cu perioade Luciani-Wenckebach) (Figura 11) ntrzierea progresiv a
transmiterii impulsului de la atrii la ventriculi pn la blocarea conducerii, dup care
ciclul se reia. EKG intervalul PQ se alungete progresiv pn la blocarea unei unde
P, dup care ciclul se reia.
Cauze: ntotdeauna patologice : reumatuism articular acut, miocardit, cardiopatie
ischemic, supradozaj digitalic.
2. Tip Mobitz II - periodic o und P este blocat cu bloc 2/1, 3/1, 4/1, de grad nalt 6/1,
7/1. Blocul de grad nalt apare n caz de toxicitate digitalic. Are aceleai cauze ca
Mobitz I.
BLOC AV gardul III total sau complet (Figura 10)
Mecanisme: ntreruperea total a transmiterii impulsului ntre atrii i ventriculi, fiecare
contractndu-se datorit impulsurilor din centrii proprii. EKG: ntre undele P i complexul QRS
nu exist nici o legtur.

Figura10. BAV total sau Mobitz III cu ESV i ritm joncional

Figura11. BAV de gradul doi Mobitz I

Tulburri de conducere intraventriculare

Bloc de ramur stng (BRS)
Criterii EKG (figura 12):
-deviaia axial stg. (neobligatorie).
-alungirea complexului QRS peste 0,12 sec.
-complex QRS cu aspect n dom bine vizibil n DI, DII, aVL, derivaiile precordiale
stngi
-deflexiunea intrinsecoid mai mare de 0,06 sec. n derivaiile precordiale stngi
-modificri de repolarizare ventricular (neobligatorie).

Figura 12.. Bloc de ramur stng

Figura13.. Bloc de ramur dreapt

Blocul de ramur dreapt (BRD)
Criterii EKG (figura 13):
-deviaie axial dreapt (neobligatoriu).
-alungirea complexului QRS peste valoarea normal, bine vizibil n V1.
-complex QRS cu aspect n M n V1, V2.
-und S n DI, V5, V6.

Tulburri de ritm cardiac

Tahicardia sinusal
EKG: ritm cardiac accelerat peste valorile normale de vrst i sex.
Apare n: efort fizic, distonii neuro-vegetative cu predominan simpatic, hipertiroidie,
stri febrile, consum exagerat de cafea, ceai, alcool, mecanism compensator al isuficienei
cardiace
Bradicardia sinusal

Figura 14. Bradicardie sinusal

EKG ritm cardiac ncetinit (figura 14).
Apare la: spotivi de performan, btrni, hipervagotonie, hipotiroidie, hipertensiune
intracranian, crize dureroase abdominale i toracice, sindromul de hiperexcitabilitate al
sinusului coronar, supradozaj cu betablocante, verapamil, diigtal a.
Aritmia sinusal
EKG: variaii ale ciclului cardiac.
- aritmie respiratorie (fazic) const n creterea frecvenei n inspir, scderea n expir.
- aritmia nerespiratorie (nefazic) distana RR variabil
Aritmii extrasistolice
Extrasistole atriale und P modificat + complex QRS normal.
Extrasistole nodale (joncionale)
Superioare und P negativ naintea complexului QRS
Medii -und P absent + complex QRS normal
Inferioare complex QRS + und P negativ
Extrasistole ventriculare und P absent + complex QRS modificat cua spect de BRS
sau BRD cu decalarea ritmului sinusal
Tahicardia paroxistic
EKG frecven cardiac mare, fix (interval RR fix) survenit
n crize cu debut i sfrit brusc.
-Supraventricular und P prezent + complex QRS fin
-Ventricular (figura 15) und P absent + complex QRS modificat cu aspect de BRS
sau BRD

Figura15. Tahicardie ventricular nesusinut

Fibrilaia atrial
EKG absena undelor P sistola atrial fiind nlocuit de contracii parcelare foarte
frecvente (400-600/min), haotice i ineficiente - unde f de fibrilaie + complexe QRS normale,
neregulate.
(figura 16).
Flutter-ul atrial
EKG absena undelor P contraciile atriale au frecven mare (250-300min) dar sunt
ineficiente, unde F de flutter. Rspunsul i contraciile ventriculare pot fi sistematizate (bloc A-V
fix) (Figura 17) sau nu (bloc A-V variabil) (Figura 18).

Figura 16. Fibrilaie atrial cronic

Figura17. Flutter atrial 2/1

Figura 18. Flutter atrial cu bloc AV variabil

Fibrilaia ventricular este cea mai sever tulburare de ritm.
EKG ondulaii cu morfologie de-a lungul axei izoeletrice cu amplitudine i durat
diferite. Este de regul negistrare antemortem
Flutterul ventricular ventriculii se contract slab, nefiind capabili s realizeze o
sistol eficient.
EKG complexele ventriculare prezint o morfologie intermediar ntre tahicardia i
fibrilaia ventricular.
Sindroamele de preexcitaie ventricular
Sunt determinate de activarea unui teritoriu din miocard pe ci accesorii, naine i
independent de stimulul sosit pe ci normale din nodul sinusal.
Sindromul WPW este dat de fascicolul Palladino-Kent:
EKG:-interval PQ scurt
-complex QRS lrgit pe seama undei delta
Tipuri :-tip A cale accesorie ntre atriul stng i ventriculul stng EKG: und delta
pozitiv n toate derivaiile.
-tip B cel mai frecvent ntlnit - cale accesorie ntre atriul drept i ventricolul drept.,
EKG: ax electric la stnga cu unde delta negative n V1-V2.
-tip C fascicul ntre atriul stng i ventricolul stng anterior. EKG: unda delta negativ
n V5-V6.

Sindromul L.G.L. ( Long Ganong - Levinne) preexcitaia se datoreaz unor fibre

ce unesc atriul cu zona inferioar a nodulului atrioventricular. Stimulul se conduce rapid, iar
ventriculii se depolarizeaz normal. EKG: interval PQ scurt cu complex QRS normal (unda
delta absent).
Sindromul Mahaim cile accesorii emerg din parte inferioar a nodulului
atrioventricular sau din trunchiul comun, fascicolul Hiss. EKG: Interval PQ norma, complex
QRS lrgit pe seama undei delta.
Dextrocardia
Unda P negativ n DI, pozitiv n AVR; Complex QRS cu aspect inversat ntre DI i AVR.
Modificri EKG de cauz iatrogen i diselectrolitic
Supradozaj digitalic
-Subdenivelarea ST cu aspect n covat
- Scurtarea intervalului QT
-Und T negativ sau difazic
-Interval PQ alungit
-Tulburri de ritm sau conducere AV
Hiperpotasemie
Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l:
-Unda T ampl, simetric, cu baza ngustat
-Interval PQ scurt
-Creterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia
-La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite grade, modificri de
morfologie a complexului QRS.
-La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrilaia sau asistolia ventricular.

Figura 19. Hiperpotasemie sever

Hipopotasemia
- Aplatizarea progresiv a undei T cu creterea progresiv a undei U
- Subdenivelarea segmentului ST
- Pot s apar extrasistole, tahicardie, fibrilaie ventrticular
Hipercalcemia
-Scurtarea intervalului QT
-Pot s apar blocuri AV i extrasistole ventriculare
Hipocalcemie
-Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST
Testul EKG de efort

Testul la efort are o sensibilitate de 78% i o specificitate de 70% pentru depistarea

bolii cardiace ischemice. n consecin, nu poate fi utilizat ca test diagnostic pozitiv sau negativ
pentru boala cardiac ischemic dect la pacienii cu risc de boal ccardio-vascular.
Indicaiile testului de efort: evaluarea durerii precordiale la pacienii cu risc de a dezvolta boal
coronarian, diagnosticul i provocarea unor aritmii, evaluarea simptomelor
cardiace nespecifice
Contraindicaii le testului de efort:
Infarct miocardic acut
Angina pectoral instabil (durere de repaus n ultimele 48 de ore)
Insuficiena cardiac
Miocardita sau pericardita acut
Tromboz venoas profund
TA sistolic >220 mmHg i/sau diastolic >120 mmHg
Stenoza aortic sever
Cardiomiopatie obstructiv hipertrofic sever
Aritmie netratat cu potenial letal
Anevrism disecant
Intervenie chirurgical aortic recent.
Condiii de ntrerupere a testului de efort
1. Criterii electrocardiografice:
Subdenivelare sever a segmentului ST >3 mm;
Supradenivelare a segmentului ST >1 mm n derivaiile non-Q;
Extrasistole ventriculare frecvente (exceptnd situaia n care testul se face pentru a evalua
aritmia ventricular);
Debutul unei tahicardii ventriculare;
Fibrilaie atrial recent sau tahicardie supraventricular;
Dezvoltarea unui nou bloc de ramur (stenoz coronarian critic pe descendenta
anterioar);
Bloc A-V de gradul 2 sau 3 recent.
2. Semne i simptome pozitive:
Pacientul solicit ncetarea din cauza unei oboseli severe;
Durere precordial sever, dispnee sau confuzie;
Scderea tensiunii arteriale sistolice > 20 mm;
Creterea tensiunii arteriale sistolic >300 mm i diastolic >130 mm.
Radiografia toraco-pulmonar pentr dimensiunea cordului - indexul cardiotoracic
normal este de 1/3.
Ecografia cardiac apreciaz funcia contractil, tulburri de kinetic parietal,
dimensiunile camerale, grosimea pereilor i a septului, fracia de ejecie (funcia sistolic)
tulburrile de relaxare (funcia diastolic), leziunile valvulare i repercursiunile hemodinamice.
nregistrarea Holter a activitatii electrice a inimii - permite nregistrarea continu a
potenialelor electrice pe o durat de 24h i evideniaz episoadele de ischemie miocardic
silenioas sau tulburrile de ritm i/sau conducere.
Coronarografia - permite vizualizarea arterei coronare ngustat de placa de aterom.
Este indiat n angina stabil cu proba de efort pozitiv care nu rspunde la tratamentul
antianginos cu betablocante i nitrai, angina instabil cu modificri de reapus, i IM acut.
Scintigrafia coronarian +/- test de efort exploreaz irigaia coronarien cu izotopi
radioactivi.

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
Definiie
Este definit de creterea valorilor presiunii arteriale sistolice i diastolice i este un
factor de risc pentru complicaii coronariene, renale sau neurologice (afectarea organelor int
sau visceralizarea TA). (tabel 16).

Tabel 16. Definia i clasificarea valorilor TA (mmHg)

Categorie
Optim
Normal
Normal crescut
Grad 1 de hipertensiune (uoar)
Grade 2 hipertensiune (moderat)
Grade 3 hipertensiune (sever)
Hipertensiune izolat sistolic

Sistolic
120
120129
130139
140159
160179
> 180
> 140

Diastolic
80
8084
8589
9099
100109
> 110
90

*Dac exist valori din clase diferite ale TA sistolice i diastolice se ia n considerare categoria cea mai mare. Dup
WHO-ISN 1999

Prevalen
La adultul tnr i de vrst medie, TA predomin la sexul masculin. Numrul bolnavilor
de HTA crete att la femei ct si la brbai cu egalizarea pe sexe, iar pe msura naintrii n
vrst raportul se inverseaz. Dup menopauz femeile dezvolt mai frecvent HTA dect
brbaii la aceeai vrst.
Factori de risc
Oricine poate dezvolta hipertensiune arterial, dar unele persoane sunt mai predispuse:
n familii de hipetensivi, la populatia afro- american comparativ cu populaia alb HTA apare
mai devreme i evolueaz mai sever.
Factorii ereditari sunt semnifcativi prin predispoziia legat de natriurez; membrii familiei
pacientului hipertensiv trebuie s-i controleze tensiunea arterial n mod regulat mai ales c
HTA poate s nu prezinte semne sau simptome alarmante.
Clasificarea etiologic a HTA este redat n tabelul 17
Tabel 17. Clasificarea etiologic a tensiunii arteriale

Ghid de diagnostic i tratament vol I, L.Gherasim, Hipertensiune a arterial. pag. 44

Investigarea curent a pacienilor hipertensivi

Trebuie obtinue un istoric i un examen fizic amnunit la toi pacienii hipertensivi,
completat cu investigaii de rutin.

Trebuie stabilit diagnosticul de HTA prin msurarea corect a TA dup 5 minute de

repaus, (culcat sau eznd), braul s fie la nivelul inimii. La vrstnici, diabetici TA se va
msura i n ortostatism, imediat i la 2 minute de la schimbarea poziiei.
Nu se consum cafea nainte sau s nu fumeze cu maxim 15 minute nainte de
msurarea TA. Se prefer sfingomanometrul cu mercur, 2 determinri la 5 minute/vizit, i 3
seturi de determinri n ambulatoriu la interval de cel puin o sptmn.
Evaluarea paraclinic presupune depistarea etiologic a HTA (vezi tabel 17; 18), afectarea
organelor int i bolile asociate, factorii de risc cardiovascular asociai, toate acestea putnd
influena deciziile terapeutice.
Investigaiile paraclinice n cazul pacienilor hipertensivi
Examene de rutin:
Ex. de urin: hematurie, proteinurie, glicozurie
Electroliii i creatinina seric
Glicemia
In serul total: LDL, HDL colesterol Trigliceide acid uric
Electrocardiografie
Alte explorri adresate unor grupuri de pacieni sunt redate n tabelul
Tabelul 18. Alte invesigaii n cazul HTA secudare sau severe

Ghid de diagnostic i tratament vol I, Hipertensiune aarterial, L.Gherasim, pag. 50

La acestea se adaug examele pentru determinarea afectrii organelor int: examneul

fundului de ochi, ecografia cardiac pentru depistarea hipertofiei ventriculare stngi, a
disfunciei ventriculare diastolice i sistolice a VS, ecografia abominal renal i a galndelor
suprarenale, angiografie RMN pentru fluxul n arterele renale a.
Stadializarea HTA
Tabelul 19. Stadializarea hipertensiunii arteriale n funcie de afectarea organelor int

Ghid de diagnostic i tratament vol I, L.Gherasim, Hipertensiunea arterial, pag. 43

Tabelul 20. Stratificrea riscului pacienilor cu HTA

Dup WHO-ISN 1999.

Stadializarea HTA este redat n tabelu 19 i stratificarea riscului pentru evaluarea

prognosticului este redat n tabelul 20.
Tratamentul nefarmacologic al HTA
Sunt indicaii care trebuie respectate de toi pacienii hipertensivi, precum i de cei al
caror istoric familial de HTA are o pondere important sau al cei cu hipertensiune de grani.
Este posibil ca msurile respective s reduc dozele sau chiar necesitatea tratamentului
medicamentos pentru controlul tensiunii arteriale.
La pacienii cu HTA moderat, care nu prezint complicaii cardiovasculare sau afectarea
organelor int, rspunsul la msurile respective ar trebui s apar n primele patru-ase luni
de evaluare. Aceste reguli sunt valabile i n timpul tratamentul HTA.
Atunci cnd valorile TA impun ca tratamentul medicamentos s fie introdus mai
devreme, este recomandabil ca msurile non-farmacologice s fie iniiate n paralel cu
administrarea medicaiei hipotensoare.
O alt msur preventiv i curativ cu caracter general este ntreruperea fumatului,
care crete riscul unui infarct acut de miocard sau unui accident vascular cerebral.
Msuri profilactice i curative cu caracter general
Orice persoan, indiferent de ras, vrsta, sex sau ereditate, poate s previn apariia
sau evoluia HTA prin:
1. Meninerea unei greuti optime, acdere poneral n caz de obezitate.
2. Activiti fizice moderate.

3. Consum de alimente cu coninut sczut n sodiu.

4. Consum de alcool n cantiti moderate.
Consumul de alimente cu continut sczut n sodiu
Afro-americanii i vrstnicii sunt mult mai afectai de consumul de sare. Deoarece nu
exist un mod exact de a afla persoanele ce vor suferi de pe urma excesului de sodiu, este de
preferat o limitare a consumului de sare pentru a preveni HTA. Se pot consuma n jur de 6g de
sare pe zi, echivalentul a 2400 mg de sodiu (o linguri de sare de mas/zi). Se vor elimina
toate alimentele cu coninut crescut de sare din dieta zilnic. Sunt de preferat legumele
proaspete, carnea de pasare, peste, porc sau vit congelate, sau conservate fr sare.
Evitarea excesului de:
- grsimi, carbohidrai, proteine. Este esenial limitarea aportului de lipide, n special grsimi
saturate de origine animal i n special carnea i preparatele de porc.
- cafein i de buturi ce contin cafein: cafea, ceai negru, cocacoa (pot crete tensiunea
arterial, dar numai temporar).
-stresul poate induce creterea tensiunii arteriale i prin efect cumulat n timp poate duce la
HTA.
Chiar la normoponderali se vor evita alimentele cu coninut crescut de lipide i un numr
mare de calorii: untul, margarina, carne gras, brnza fermentat , prjeli, prajituri, bomboane,
etc.
Se vor consuma:
- alimente cu continut sczut n calorii si lipide:
carne de pui sau curcan la cuptor, grtar sau fiart (fr piele); pete; file de muschi
fr grsime ;
lapte degresat, brnz nesrat ;
fructe si legume proaspete, congelate sau uscate ;
cereale i pine cu coninut redus de sare ;
-alimente bogate n amidon i fibre vegetale - acestea reprezint un substituent excelent
pentru lipide, au un coninut redus de calorii, dar bogat n vitamine i minerale: fructe, legume,
cereale, orez, a.
Activitate fizic regulat
Activitatea fizic regulat reduce riscul afeciunilor cardiace, reduce nivelul de colesterol
din snge, crete nivelul de HDL-colesterol i ajut la controlul greutii (tabelul 21) i al TA.
Persoanele active au un risc cu 50% mai sczut de a face HTA fa de persoanele
sedentare.
Tabel 21. Consumul de calorii n timpul activitilor fizice
Activitatea

Calorii consumate pe or
Brbai

Femei

Activiti usoare

300

240

Activiti moderate (mersul pe jos 5-6 km, mersul pe

bicicleta 8-10 km a)

460

370

Activitati intense (alergare uoar 15 km, fotbal, not a)

730

580

Activiti foarte intense (alergare intens 12 km, tenis, ski

a)

920

740

Meninerea greutii optime sau scderea ponderal n caz de obezitate este o

msur extrem de important n controlul TA. Chiar pierderi ponderale mici sunt importante
pentru a preveni HTA.
Dieta trebuie s fie ns moderat i s asigure o scdere poneral progresiv, n medie
de 250g/spt. Este important i necesar creterea activitii fizice zilnice i combaterea
sedentarismului.
Tratamentul medicamentos al HTA

inta tratamentului antihipertensiv este atingerea unor valori ale tensiunii arteriale
sistolice<140mmHg (ideal sub 120mmHg), iar ale tensiunii arteriale diastolice<85mmHg (ideal
sub 70mmHg), nivelul minim acceptabil de control .
Tratamentul antihipertensiv se iniiaz la toi pacienii care, n mod constant, prezint
valori ale TA sistolice peste 160mmHg sau a TA diastolice peste 100mmHg.
Tabel 22. Priciplele hipotensoare uzuale
CLASA DE
MEDICAMENTE
Diuretice
tiazidice

INDICAII
De electie
Vrstnici
HTA sistolic
Insuf cardiac

CONTRAINDICAII
Posibile
DZ

De elecie

Posibile

Guta

Dislipidemie

Nefrix
Inhibitorii enzimei
de conversie ai
angiotensinei
(IEC)
Enalapril,Ramipri
l
Antagonsitii
receptorilor de
angiotensin II
Sartanii
-blocante
Atenolol,
Bisoprolol,
Metoprolol
Antagonisti de
calciu
(dihidropiridine)
Felodipin,
Amlodipin

Alfa-blocante
Doxazosin

Insuficiena
cardiac
Disfuncia
ventriculului
stng
Dup infarct
Nefropatie
diabetic DZ II

Insuficiena
renal cronic

Sarcina
Tuitori cronici
Stenoza
de arter renal
Hiperkaliemie

Tuse indus de
Insuficiena
IEC
cardiac
Nefropatia
Intolerana la
diabetica din DZ
alte droguri
tip I
antihipertensiv
e

Sarcina
Stenoza
bilateral de a.
renal
hiperkaliemie

Infarct miocardic
Insuficienta
Angina pectoral
cardiac
Insuficiena
(Mai ales cele
cardiac
cardioselective
)

Astm
Insuficienta
BPOC
cardiac
Blocuri AV gr 2 decompensat
i 3
Arteriopatie
Disfuncii
periferic
sexuale

Hipertensiune
sistolica izolata
la pacienti
varstnici
Angina
vasopastic
Artriopatii
periferice st III

Vrstnici cu
tulburri
circulatorii
cerebrale
Nu n
encefalopatia
hipertensiv

IM acut
Angor instabil
BAV gr. 2 sau 3

Hipertrofie de
prostat

Dislipidemie
Scderea
toleranei la
glucoz

Incotinena
urinar

Arteriopatia
periferic

Hipotensiune
postural
Insuficiena
cardiac

Tratamentul medicamnetos al pacienilor care au valori constante ale TA sistolice situate

n intervalul 140-159 mmHg sau ntre 90-99 mmHg se va iniia n funcie de prezena sau
absena leziunilor organelor int i/sau a bolilor asociate: cardiopatia ishemic, diabetul
zaharat.
La majoritatea pacienilor hipertensivi se prefer doze sczute de diuretice tiazidice
sau de inhibitori de enzim de conversie, ca tratament de prim intenie (Tabel 22, 23) n
absena contraindicaiilor sau a necesitii de a folosi ali ageni antihipertensivi mpus de
imposibilitatea de control a valorilor TA (tabelul 22). Ideal ar fi ca medicamentul hipotensor s
fie eficient n doz zilnic unic.
Tabelul 23. Atitudinea practic n managementul pacientului cu HTA

Recomandarile Societii Britanice de Hipertensiune pentru managementul hipertensiunii. BMJ, 2002; 319: 630-5.

Pentru instituirea rspunsului complet la tratamnetul introdus ar trebui ateptat cel puin
patru sptmni, cu excepia situaiei n care este necesar scderea mai rapid a TA
(uregenel hipertensive, ischemia miocardic a). Dac primul medicament este bine tolerat,
dar rspunsul este slab sau insuficient, este indicat nlocuirea cu un medicament alternativ, n
situaia n care HTA este medie sau necomplicat.
n formele severe sau complicate de HTA este mai sigur s se adauge alte
medicamente, pas cu pas, pn cnd se atinge valoarea de control a TA. Dozele trebuie
mrite progresiv, sau se asociaz doze mici din mai multe hipotensoare evitndu-se efectele
secundare care apar la doze mari.
Tratamentul poate fi redus, mai trziu, dac TA coboar i se menine mult timp sub
nivelul optim.
Terapia de prevenie a bolilor coronariene
Trebuie administrate medicamentele care reduc riscul cardiovascular: aspirina i
statinele. Pentru prevenia primar se recomand 75 mg aspirina, n cazul pacienil
hipertensivi n vrsta de cel puin 50 ani, la care controlul TA este satisfctor (<140/89 mm
Hg).
Pentru prevenia secundar (atunci cnd exist dovezi de boal cardiovascular angin sau infarct miocardic, terapia cu statine este indicat atunci cnd colesterolul seric total
este >5.0 mmol/l.
CARDIOPATIA ISCHEMIC
Definiie
Cardiopatia ischemic (CI) este o cauz importan de morbiditate i mortalitate n tara
noastr. Medicina modern dispune de metode eficiente de prevenire i control a acestei boli,
dar rezultatele nu sunt nc cele ateptate.

Inciden
Cardiopatia ischemic se intlnete mai frecvent la brbai dect la femei i incidena
crete cu vrsta, la ambele sexe, ajungnd la egalitate dep 45 de ani la brbai i 55 de ani
la femei.
Etiopatogenie
Principala cauz a cardiopatiei ischemice este ateroscleroza. Ateroscleroza este o boal
care are ca substrat leziuni stenozante la nivelul peretelui coronarian, placa de aterom,
format din fibre musculare, celule endoteliale, fraiunea LDL a colesterolului i celule
imunocompetente - monocite macrofage i limfocite T helper CD4+ cu diminuarea fluxul de
snge distal de obstrucie.
Principalii factori de risc cardiovascular sunt:
Hipertnsiunea arterial este o boal cu o prevalen foarte mare n populaie, iar
riscul indus de ea este cu att mai mare cu ct este frecvent asimptomatic. De aceea, la
descoperirea ei, tratamentul trebuie urmat cu rigurozitate asociat cu msuri de meninere a
unei greutati corporale normale, activitate fizic regulat, reducerea consumului de sare,
evitarea fumatului, a consumului de alcool i cafea, evitarea stresului. Controul TA i vizitele la
medic trebuie s fie regulate.
Diabetul zaharat
Diabet zaharat insulino-dependent (tip I) i insulino-independent (tip II), ambele
asociate cu un risc crescut de apariie a bolilor cardiovasculare.
Dislipidemia
Colesterolul este un produs de sintez hepatic, mai puin corelat cu aportul exogen.
LDL-colesterolul este considerat "colesterol ru", la valori mari se depune pe peretele
arterelor i intr n alcatuirea plcii aterosclerotice.
Tabel 24. Valori normale ale lipidelor plamatice
VALORI NORMALE
Colesterol total
HDL-colesterol
LDL-colesterol
Trigliceride

< 200 mg/dl

> 35 mg/dl
< 130 mg/dl
< 200 mg/dl

HDL este colesterolul bun deoarece are un rol dovedit antiaterogen prin extragerea
LDL din placa de aterom i eliminare hepatic.
Trigliceridele reprezint o important surs energetic pentru organism, iar creterea
lor peste valorile normale de 200 mg/dl se datoreaz fie unei alimentaii excesive n grsimi
sau dulciuri concentrate n exces, fie unor factori ereditari. Sunt considerate fcatori de risc
cardiovascular dac sunt nsoite de scderea HDL sub 35mg/dl.
Valorile lipidelorplasmatice sunt redate n tabelul 24.
Obezitatea

Aprecierea obezitii se face prin indicele mas corporal (IMC) care se determin prin
raportul dintre greutatea corporal (kg) i nlime (m). Valorile normale ale IMC sunt situate
ntre 22-25 kg/m2. Forma abdominal a obezitatii este cel mai frecvent asociat cu bolile
cardiovasculare.
Stilul de via
Fumatul crete riscul bolilor cardiovasculare de 2-4 ori fa de un nefumtor. Excesul
de nicotin crete frecvena cardiac i tensiunea arterial. Riscul cardiovascular scade
ncepnd cu ziua n care se ntrerupe fumatul, i este egal cu cel al nefumtorilor la circa 5 ani
dup ntreruperea fumatului.
Alimentaia trebuie s fie preveniv i echilibrat. Trebuie evitate grsimile animale
(unt, slanin, untura, carne gras, mezeluri), smntna, frica, brnzeturile grase, maioneza,

ou, cartofi prjiti, prjituri, ciocolata, dulciurile a. Se prefer consumul de legume proaspete
sau fierte, carne de pasre, pete slab, brnz de vaci, iaurturi, fructe proaspete i se evit
excesul de sare.
Sedentarismul este unul din factorii de risc cardiovascular specifici vieii moderne, care
poate fi combtut printr-o activitate fizic regulat
Consumul excesiv de alcool crete prevalena HTA. Un consum minim de alcool (cca.
10-30 g/zi), mai ales de vin rou, are un efect protector antiaterogen.
Consumul excesiv de cafea n cantiti mari (peste 2-3 ceti/zi) poate produce creterea
TA i favorizeaz apariia tulburrilor de ritm cardiac.
Stresul prin acumularea sa n timp poate duce la un grad accentuat de oboseal, iar n
cazuri extreme la apariia infarctului miocardic acut sau a unui accident vascular cerebral.
Factorii de risc independeni sau neinfluenabili pentru boala coronarian sunt:
-sexul masculin
-ereditatea, respectiv istoric familial la rude de gradul I de moarte subit sau IMA sub
vrsta de 45 de ani
-vrsta naintat.
Factori de risc care pot fi influenai n prevenia bolii coronariene sunt:
Hipertensiunea arterial
Diabetul zahart
Hipercolesterolemia
Fumatul
Sedentarismul
Stresul
Manifestrile clinice ale ischemiei miocardice
Ischemia miocardic se exprim clinic prin durere la nivelul pieptului, n zona
retrosternal, durere care este denumit generic angina pectoral cu variantele sale clinice.
Este provocat de dezechilibru ntre cerere i oferta de oxigen, glucoz, i acizi grai la
nivel miocardic n timpul efortului fizic determinat de micorarea fluxului n arterele coronare
datorit stenozei coronariene de regul sub 50% din lumenul vascular: angina pectoral
stabil sau angina pectoral de efort cu prag fix.
Cnd durerile apar n repaus, au debut recent, i modific caracterul sau nu au legtur
cu efortul putem afirma c avem de-a face cu angina instabil.
Apariia brusc a durerii precordiale cu durata mai mare de 30 minute ne face sa ne
gndim la un infarct miocardic acut.
Trebuie subliniat ca exist i ischemie miocardic care nu se exprim prin durere de tip
anginos:
- ischemia micardic silenioas - modificrile vasomotorii coronariene sunt traduse de
ischemie EKG dar sunt asimptomatice;
- cardioaptia ischemic cronic nedureroas;
- insuficiena cardiac;
- tulburri de ritm i de conducere.

ANGINA PECTORAL
Definiie
Este cea mai frecvent form clinic a cardiopatiei ischemice i are ca principal
simptom durerea anginoas.
Definitie (O.M.S. 1951) : CI este afectiunea cardiaca acuta sau cronica care rezulta
din reducerea sau intreruperea aportului sanguin la miocard, in asociere cu procese
patologice in sistemul coronarian.
Clasificarea CI adoptata de O.M.S. este urmatoarea :
1. CI dureroasa, care cuprinde
Sindromul coronarian acut
: - angina pectorala;
- infarctul miocardic;

- sindromul intermediar;
2) CI nedureroasa.
Etiopatogeneza
In 90 95 % din cazuri CI este datorata aterosclerozei coronarelor.
Factorii de risc aterogen : hiperlipoproteinemia ( in particular, hipercolesterolemia), HTA,
fumatul, sedentarismul, obezitatea, diabetul zaharat, stress-ul.
Angina Pectorala (A.P.)
Clasificarea
O.M.S. (1979) distinge doua categorii :
I.
A.P. instabila
II.
A.P. stabila : 1) tipica (de efort) si 2) atipica.
A.P. tipica, de efort, este forma CI care se manifesta prin crize repetate dureroase de
tip anginos, aparute la efort sau in alte conditii de suprasolicitare a cordului.
Patofiziologia durerii anginoase. La bolnavii cu A.P., aportul de O2 (sange) scade, ca
urmare a reducerii debitului (fluxului) coronarian. Consecinta va fi o
insuficienta coronariana, adica un dezechilibru intre necesitatea in O 2 si aportul in O 2 (intre
cerere si oferta), cu vicierea metabolismului cardiac (devine anaerob), care determina :
1. producerea locala de metaboliti patologici (catecolamine, kinine, histamina,
endorfine, etc.);
2. acumularea de acid lactic.
Caracterele durerii anginoase.
1. Sediul : - tipic retrosternal, in jumatatea inferioara a sternului si putin la
stanga, sau precordial, pe o suprafata mare, indicata de bolnav cu intreaga palma (nu cu
degetul);
- atipic epigastrul superior, axila stanga, manubriul sternal
si in zonele de iradiere ale durerii.
2. Iradierea : - tipica umarul stang,marginea cubitala a bratului, antebratului,
palmei si ultimelor doua degete de la membrul superior stang;
- atipica omoplati si regiunea interscapulovertebrala,
epigastru, mandibula, ureche, baza gatului, ceafa.
3. Intensitatea si calitatea (tipul) : este slaba, are caracter constrictiv (gheara,
menghina, greutate), insotita de anxietate, spaima, neliniste sau chiar de senzatie de
moarte iminenta.
4. Durata este scurta, obisnuit 2 5 minute (rar pana la 10 15 minute); dupa
instalarea relativ brusca, se mentine in platou cu aceeasi intensitate.
5. Frecventa acceselor este variabila : unul sau mai multe pe zi, unul la cateva
zile, saptamani sau chiar luni.
6. Factorii de declansare : a) efortul fizic, digestiv, de defecare, mictiune si cel sexual; b)
emotiile; c) frigul, vantul, umezeala si caldura excesiva; d) fumatul; e) tahicardia (de
orice natura); f) cresterile bruste ale TA; g) hipoglicemia.
7. Conditiile de disparitie : a) repausul fizic aparitia durerii determina, instinctiv, bolnavul
sa se opreasca din mers sau lucru (spectator de vitrina), ceea ce face ca durerea sa
cedeze; b) nitroglicerina o tableta luata sublingual suprima durerea aproape
instantaneu (30 90 secunde).
8. Caracterele negative : durerea nu este pulsatila sau oscilanta, nu este
influentata de miscarile respiratorii, nu se accentueaza la palparea (presiunea) regiunii
dureroase si nu se insoteste de palpitatii.
Examenul obiectiv al cordului este normal in timpul crizei cat si in afara ei :
inima asista impasibila la criza.
ECG : a) in repaus este normala la jumatate din bolnavi; la restul bolnavilor modifica
segmentul ST si unda T (reducerea amplitudinii, aplatizare sau negativare in D I , aVL si
precordialele stangi); b) in timpul accesului : modificari ale segmentului ST si undei T la
aproape 3 / 4 din bolnavi; c) probele de provocare : este pozitiv daca apare subdenivelarea
segmentului ST si turtirea undei T.
Formele atipice de A.P. stabila
1. Angina pectorala de decubit (nocturna, de repaus, posturala) se

caracterizeaza prin aparitia durerii in repaus, in pozitie culcata si disparitia ei in pozitie sezanda
sau in picioare;
2. Angina pectorala intricata : se asociaza cu dureri toracice de alta natura
(spondiloza cervico-dorsala, litiaza biliara, ulcer duodenal, etc.);
3. Angina pectorala tip Prinzmetal : clinic accesele dureroase survin in repaus,
aproape exclusiv nocturn, adesea spre dimineata, la aceeasi ora (angina cu orar fix), au
intensitate mare si durata mai lunga (10 30 minute).
Angina pectoral stabil
Simptomul principal este durerea retrosternal care apare la efort, iradiaz n braul
stng, la baza gtului, cedeaz la repaus i nitroglicerin.
Tabloul clinic este dominat de durerea anginoas cu urmtoarele caractere:
Localizarea durerii este, n marea majoritate a cazurilor, retrosternal (n partea
inferioar, mijlocie sau superioar i, mai rar, precordial). Sediul durerii este indicat cu palma
ntreag sau cu ambele palme.
Iradierea tipic a durerii este n umrul stng, faa intern a braului, antebraului,
ultimele 2 degete; trebuie subliniat ca exist iradieri atipice ale durerii anginoase:
interscapuovertebral, n mandibul, n epigastru, n umeri, n ambele brae a.
Intensitatea durerii este perceput ca o senzaie de presiune, apsare, zdrobire,
arsur, lips de aer a.
Durata crizei anginose este medie de 2-5, maxim 15 minute, Tipic pentru angina
pectoral stabil spre deosebire de infarctul acut de miocard, n care durerea depete 20-30
de minute. ntre crize, bolnavii pot s nu prezinte simptome.
Factori declanatori ai durerii anginoase sunt: efortul fizic de orice fel, dar - atenie: n
cursul efortului! - i dispare la ntreruperea lui.
n general, crizele anginoase pot fi produse i de ali factori precipitani: emoii, digestie
laborioas, efort de defecaie, act sexual, exces de cafea, medicamente (hormoni tiroidieni de
substituie n hipotiroidii, alfa adrenergice, efedrin a), frig, stres a.
Poate s apar i n alte condiii dect efortul fizic: anemie sever, tulburri rapide de
ritm, hipertiroidiile, stenoza sau insuficiena aortic etc.
Stimuli provenind din alte organe (esofag, vezicula biliar, spondiloz vertebral) se pot
nsuma cu cei venii de la inim sub forma anginei pectorale intricate.
Uneori criza dureroas poate s par n cadrul anginei stabile i n repaus (angor de
repaus stabil fr modificri EKG n timpul crizei dureroase).
Atenie: O durere aprut brusc, sfietoare, cu senzaie de sfrit iminent, cu durata
de cel puin 30 minute este sugestiv pentru infarctul acut de miocard.
Dispariia i diminuarea durerii din angina pectoral stabil se produce rapid la
ntreruperea efortului declanator sau la nitroglicerina administrat sublingual, n 1-3 min, (este
considerat test diagnostic). Dac nu cedez se administreaz nc o tablet la interval de 5
minute i dac nici atunci nu cedeaz sugereaz faptul c angina are un substrat organic
sever (angina istabil sau infarctul acut de miocard) sau c nu este durere anginoas.
Fenomenele asociate crizei dureroase anginoase sunt anxietatea, nelinitea,
paloarea, transpirile, care nsoesc aproape ntotdeauna crizele anginoase.
Diagnosticul pozitiv
- EKG-ul de repaus - nregistreaz activitatea electric n repaus. Traseul EKG ntre crize
poate arta modificri de cardiopatie ischemic (modificri difuze de faz terminal) sau poate
fi normal, n acest caz fiind util proba la efort.
- EKG de efort - este un test necesar pentru a obiectiva impactul efortului asupra
activitii electrice a inimii cu apariia modificrilor determinate de creterea frecvenei cardiace
i a necesaruli de oxigen la nivelul miocardului precum i tolerana bolnavului cu cardiopatie
ischemic i angin pectoral stabil la efort.
- nregistrarea Holter a activitatii electrice a inimii - permite nregistrarea continu a
potentialelor electrice pe o durata de 24h i evideniaz episoadele de ischemie miocardic
silenioas sau tulburrile d eritm i/sau conducere.

- Coronarografia - permite vizualizarea arterei coronare ngustat de placa de aterom.

Este indiat n angina stabil cu proba de efort pozitiv care nu rspunde la tratamentul
antianginos cu betablocante i nitrai, angina instabil cu modificri de reapus, i IM acut.
- Explorarea irigaiei coronariene cu izotopi radioactivi scintigrafia coronarian +/- test
de efort.
Diagnosticul diferenial al crizei anginoase se face cu:
- alte forme de angin pectoral
- pericardita
-dureri parietale: nevralgii intercostale, Zona Zoster la debut a
-periartrita scapulohumeral
-pneumonii,
-pleuite, pleurezii
- embolii pulmonare
- afecini digestive: colica biliar, ulcerul gastroduodenal n puseu dureros, pancreatita
acut a
Tratament
Msuri generale
Pacientul trebiue s-i modifice stilul de via: diet hipocaloric fr dulciuri rafinate,
srac n acizi saturai (grsimi animale) i colesterol; ntreruperea fumatului; efort fizic
controlat; controlul strict a greutii corporale i a TA.
Tratamentul medicamentos
Beta-blocantele sunt prima clas de medicamente indicate n tratamentul anginei
pectorale: (tabelul 25) n absena contraindicaiilor. Betablocantele scad consumul miocardic
de oxigen prin reducerea frecvenei ventriculare n repaus i la efort, i astfel controleaz
apariia fenomenelor anginoase. Ameliorareaz oerfuzia coronarian prin prelungirea diastolei
ca urmare a bradicardizrii i amelioreaz relaxarea miocardic, sunt antiaritmice, protejeaz
miocardul de cardiotoxicitatea direct a nivelelor crescute de catecolamine a.
Beta-blocantele nu vor fi folosite la bolnavii cu boli pulmonare bronhospastice severe
(astm bronsic), bradicardii simptomatice, blocuri atrioventriculare avansate (grad II-III),
insuficien cardiac decompensat (numai dup compnsare).
n afara acestor efecte de clas dovedite, unele dintre betablocante introduse n practic
au i efecte specifice, datorate aciunilor lor speciale.
Tabelul 25. Exemple de betablocante selective i doze
BETA-BLOCANT
CARVEDILOL

DOZA DE INTRETINERE
25 mg - 50 mg/zi

METOPROLOL

200 mg/zi

BISOPROLOL

10 mg/zi

NEBIVOLOL

5 mg - 10 mg/zi

Astfel, carvedilolul prezint i o aciune alfa1-blocant suplimentar, avnd drept, are un

efect vasodilatator benefic prin intermediul NO cu consecin vasodilataia sistemic i
scderea postsarcinii cardiace; n plus, carvedilolul prezint efecte specifice antiproliferative i
antioxidante. Un efect foarte interesant al carvedilolului este acela de supresie a sintezei de
endotelin, printr-un mecanism la nivel genetic. Aciunea sa alfa1-blocant explic i efectul
benefic de cretere a sensibilitii la insulin, contrar altor medicamente aparinnd clasei
betablocantelor.
Un alt betablocant nebivololul are un efect vasodilatator benefic prin intermediul NO.
Beta-blocantele nu se ntrerup brusc, deoarece aceasta poate produce agravarea
anginei sau la precipitarea infarctului miocardic.
Blocanii canalelor de calciu sunt eficieni n tratamentul persoanelor cu angin pectoral
i afeciuni pulmoare obstrutive: atsm broni BPOC, sau pacienii cu arterioaptie periferic
simptomatic la care beta-blocantele sunt contraindicate, cardiomiopatia hipertrofica
obstructiva (verapamilul).

Diltiazemul se administreaz n doze de 120-360 de mg/zi, verapamil 180-240 de mg/zi.

Nitraii constituie un adjuvat util n controlul fenomenelor anginoase sub form de tablete
de nitroglicerin, nitroglicerin spray administrate sublingual pentru tratamentul accesului
anginos; diverse tipuri de nitrai, cu aciune scurt sau prelungit: palsturi cu nitroglicerin,
isosorbit mononitrat preparate orale retard, a .
Medicaia hipolipemiant asociat unei diete adecvate scade colesterolul (clasa
statinelor: lovastatin, simvastatin), sau scad trigliceridele plasmatice (fibraii).
Tratamentul invaziv
- Angioplastia coronarian presupune o manevr nvaziv prin care se poate dilata
zona ocluzat evideniat prin coronarografie, folosind un cateter cu un balona; pentru a o
menine dilatat se foloseste un cadru metalic numit stent.
- By-passl aorto-coronarian este o manevr chirurgical prin care artera coronar
obstruat este untat cu un vas (prelevat de la paient) sau cu protez sintetic care este
conectat cu artera aort, reuind astfel s aduc cantitatea de snge necesar activitii
inimii.
SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE
Definiie
Sindroamele acute coronariene (tabelul 26) definesc un spectru de afeciuni clinice:
angina instabil i infarctul miocardic non-Q (afeciuni acute coronariene nensoite de
supradenivelare de segment-ST) i infarctul miocardic cu modificare de segment ST.
Tabel 26. Sindroamele coronariene acute*

*Concepte fiziopatologice n sindroamele coronariene acute, Prof. dr. E. APETREI

Prognosticul acestor bolnavi rmne o problem serioas, care impune o spitalizare

selectiv a cardiacilor cu risc crescut. Riscul cumulat pentru un eveniment ischemic n timpul
fazei acute i al urmtoarelor trei luni este de aproximativ 50%, probabil datorit timpului lung
necesar "stabilizrii" plcii aterosclerotice.
Pacienii cu sindroame coronariene acute au un risc major de producere a unui infarct
miocardic acut exitus.
Angina instabil
Definiie
Durerea precordial de tip ischemic de origine recent, mai frecvent, sever sau
prelungit comparativ cu durerea anginoas tipic anterior descris de pacient, mai dificil de
controlat medicamentos sau care apare n repaus sau la efort minim.
Etiopatogenie
Evenimentul iniial este reprezentat de erodarea sau ruptura stratului fibros supraiacent
unei plci aterosclerotice, care produce tromboza intracoronarian parial dar sever (peste
75% din lumenul vascular).

Diagnostic pozitiv
Und Q de necroz

Leziune (supradenivelare ST)

Figura 20. Modificri EKG n IM inferior

Ischemie

Figura21. Pacient cu angin pectoral instabil

Diferenierea dintre infarctul fr supradenivelare de ST i angina instabil poate fi
fcut cu acuratee prin msurarea markerilor serici: n special troponinele cardiace (T i I) de
la nivelul aparatului contractil al miocardului, foarte sensibile i specifice pentru leziunile
cardiace ischemice. Studiile clinice au demonstrat c au concentratii crescute n proporie de
pn la 48% dintre cazurile de sindroame coronariene acute.
Cnd miocitele devin necrotice i pierd integritatea membranei i macromoleculele
intracelulare difuzeaz n interstiiul cardiac i n microcirculaie i sunt decelabile n circulaia
periferic.
Markerii convenionali creatine kinaza (CK) i izoenzimele MB (CK-MB) nu sunt suficient
de sensibile i specifice n decelarea necrozei miocardice precoce sau identificat ali markeri complexul troponinei: troponina T cardiospecific (cTnT) i troponina I cardiospecific (cTnI).
Complexul troponinei este o structur molecular calciu-dependent care regleaz
interaciunea dintre actin i miozin.
Sunt determinate prin tehnici imunoenzimatice, cu ajutorul anticorpilor monoclonali.
Creterea cTnI sau cTnT, chiar n prezena CK-MB normale identific pacienii cu sindrom
coronarian acut fr supradenivelarea segmentului ST, care au un risc crescut de a dezvolta
un IMA sau de moarte subit.
Pentru a obine beneficii i eficien financiar maxime strategiile terapeutice trebuie s
se bazeze pe nivelurile de risc la care sunt expui pacienii.
Tratamentul anginei instabile este similar cu al infarctului miocardic acut.
Beta-blocantele administrate pe cale intravenoas sau oral au un rol antianginos cert.
Nitraii i morfina (intravenos) reprezint tratamentul standard pentru durerea toracic
dar au doar o eficien modest n prevenirea evoluiei anginei instabile spre infarctul acut de
miocard. Cu toate acestea, n absenta contraindicaiilor, ele continu s fie recomandate ca
tratament de rutin.
Tabel 27. Utilizarea heparinelor cu greutate molecular mic n sindroamele coronariene
acute
Preparat
Tratamentul sindroamelor

Enoxaparine
Deltaparina

coronariene acute
100U/kg x 2/zi
100U/kg x 2/zi

Heparinele cu greutate molecular mic se leag de proteinele plasmatice ntr-o

msur mai mic dect heparina nefracionat; timpul de injumtire este mai lung, ceea ce
face ca, la numai una sau dou doze pe zi, efectul anticoagulant s fie mai eficient i mai
ndelungat. Din acest motiv, monitorizarea activitii anticoagulante nu este necesar pentru
heparinele cu greutate molecular mic, ele putnd fi administrate mai uor (tabel 27).
Cu toate acestea, la pacienii cu trombocitopenie indus de heparin, ele nu pot fi
utilizate n locul heparinei, deoarece anticorpii sunt comuni. Administrat precoce, heparina
nefracionat i mai ales enoxaparina, este asociat cu o inciden redus a infarctului acut la
pacienii cu angin instabil i infarct fr supradenivelare de ST.
Antiagregantele plachetare i-a demonstrat c utilizarea aspirinei n angina instabil,
asociat sau nu cu heparina, diminueaz cu peste 50% rata de producere a infarctului
miocardic i a decesului.
Inhibitorii receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa Activarea receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa i
ataarea plachetelor prin intermediul receptorilor specifici ai fibrinogenului la factorul von
Willebrand reprezint etapa final n formarea trombilor plachetari. n ultimii ani, diferii
inhibitori ai receptorilor mentionai au jucat un rol important n terapia pacientilor cu angin
instabil i infarct fr supradenivelare de ST: abciximab, eptifibatidesi tirofiban.
Statinele sunt indicate n hipercolesterolemii i tratamentul i propune ca int o
concentraie de LDL-colesterol sub 100mg/l.
Inhibitorii enzimei de conversie au redus mortalitatea, la pacienii cu istoric de boal
coronarian (aspect doveduit de studii efectuiate cu ramipril) mai ales dac exist fenomene
de afectare ventricular stng (IVS).
Angiografia efectuata precoce este esenial pentru a defini anatomia leziunilor
arterelor coronare i evaluarea necesitatii revascularizrii.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Definiie
Infarctul miocardic este definit de durerea precordial are caracter prelungit i se
asociaz cu creterea enzimelor de citoliz miocardic la valori ce depesc dublul nivelului
normal.
Diagnosticul IMA dup World Health Organization (WHO) se bazeaz pe prezena a cel
puin dou criterii din trei:
(1) istoric de durere anginoas tipic,
(2) modificri EKG dinamice i
(3) creterea marcherilor serici.
Aproximativ 70-80% dintre pacienii cu IMA prezint durere anginoas tipic dar dinte
acetia doar mai puin de 25% sunt diagnosticai cu IMA.
Dei supra denivelarea segmentului ST i/sau prezena undelor Q sunt sugestive
pentru IMA, pn la 50% dintre pacieni nu au la debutul infractului modificri EKG ale
segmentului ST, ceea ce impune un diagnostic confirmat serologic.
Clasificare
n funcie de localizare (aspect care poate fi apreciat pe electrocardiogram) putem
distinge mai multe localizri ale IMA:
- IMA apical
- IMA septal
- IMA anterior (figura 22)
- IMA antero-lateral (figura 23)
- IMA inferior (figura 24)
- IMA de VD

Figura22. IM acut anterior

Figura 23. MA anterolateral

Figura 24. IMA inferior

Infarctul miocardic non-Q este infarctul miocardic dovedit de creterea
concentraiilor enzimelor specifice miocardice fr apariia undei Q de encroz pe EKG.
Etiopatogenia
IMA este determinat prin obstrucia brusc i complet a arterelor coronare, obstrucie
care duce la necroza miocardului aferent arterei (arterelor) coronare obstruate prin:
a) tromboz primar dezvoltat pe o plac arteroscleroas;
b) hemoragii ale intimei, cu ruptur a acestuia i tromboz secundat;
c) hematom prin hemoragie n peretele vascular, urmat de ocluzia vasului.

Cauza cea mai frecvent este arteroscleroza coronarian, foarte rar IMA apare n
coronarite infecioase sau colagenoze majore, dup embolii, n stri de oc (arsuri, dup
hemoragii severe, stri septice a).
Simptomatologia IMA
Durerea este extrem de violent, ocogen, cu caracter de sfiee de pumnal nfipt n
regiunea retrosternal. Apare de regul n repaus i dureaz peste 30 minute, i nu cedeaz la
nitroglicetin. Este localizat retrosternal sau n epigastru cu iradiere n brae i este nsoit de
paloare, transpiraii reci i dup caz, de simptome specifice complicaiilor infarctului.
Diagnosticul pozitiv de IMA se pune pe anamnez, criterii EKG, modificri biologice:
creterea iniial a CK-MB, TGO, LDH cu leucocitoz, creterea fibrinogenului, a PCR, VSH.
Aspectul EKG i istoricul sugestiv pentru IMA (durerea retrosternal) sunt metodele
primare de screening al pacienilor cu IMA. Supra denivelarea ST are o specificitate de 91% i
sensibilitate de 45% n diagnosticul IMA.
La pacienii cu suspiciune clinic de IMA fr modificri EKG sunt utile determinarea
markerilor serici de ischemie-citoliz miocardic, coronarografii, ecografia cardiac
bidimensional (transtoracic i trans esofagian) i radiografia toracic care pot exclude alte
condiii severe care pot mima IMA: disecia de aort, pericardita acut, miocardita acut,
pneomotoraxul spontan sau tromboembolismul pulmonar.
Deoarece exist riscul dezvoltrii unor aritmii ventriculare maligne fatale toi pacienii
vor fi monitorizai EKG, astfel se pot urmri dinamic evoluia modificrilor segmentului ST.
CK-MB exist ntr-o singur form n esutul miocardic i n diferite izoforme n plasm.
Un nivel absolut al CK-MB2 >1 U/L sau raportul CK-MB2/CK-MB1 peste 1.5 a ameliorat
sensibilitatea i specificitatea diagnosticului de IMA n primele 6 ore comparativ cu
determinarea CK-MB total. Deoarece are o kinetic rapid mioglobina este util i n
diagnosticul precoce la reperfuziei miocardice.
Mioglobina, este o protein cu greutate molecular mic care se gsete n muchiul
scheletic i cardiac. Nu este specific cardiac dar este eliberat mai rapid din miocardul necrozat
dect CK-MB i poate fi depistat n primele 2 ore de la debutul IMA. n cazul primelor 2-3 ore
de le debutul simptomelor markerii cei mai utili sunt mioglobina i Izoenzimele CK-MB. Cnd
cTnI i cTnT sunt crescute imediat dup debutul durerii este posibil ca pacientul s fi avut
episoade de angin instabil naintea debutului IMA. n dinamic cresc TGO, LDH (diagnostic
tardiv).
Complicaii
Durerea recurent post IM
Pericardita acut apare prin extensia zonei de necroz transmural la epicard n
infarcte extinse, fracie de ejecie sczut (msurat prin ventriculografie izotopic). Pericardita
poate s apar n urmtoarele sptmni dup IMA. Durerea are anumite semne distincte:
accentuat de micare, iradiere n umrul stng, scapul sau muchiul trapez, frectur
pericardic, modificri cu supradenivelare cu aspect concav al segmentului ST i alungirea PR.
Revrsatul pericardic se vede la EKG n peste 40% din cazuri de regul mic cantitativ,
nesemnificativ hemodinamic. Majoritatea paciilor au efuziuni pericardice minime
esimptomatice. Pericadita focal ste diagnosticat EKG prin inversarea undelor T n prima
sptmn dup IMA. Valorile CK-MB sunt normale. Sindromul Dressler, o complicaie de tip
cardit autoimun a disprut semnificativ dup introducerea terapiei de reperfuzie n IMA.
Tratamentul se face cu Aspirin n doze mai mari (650mg la 4-6 ore).
Angina precoce post IMA este sugerat de durerea cu caracter anginos care apare n
repaus sau la efoturi mici, n perioada de spitalizare. Poate s nu se nsoeasc d e supra/sub
denivelarea segmentului ST, creterea CK-MB, sau pseudonormalizarea sau inversarea
undelor T. Apare la chiar dup o reperfuzie eficient la 58% dintre pacieni.
Reinfarctizarea se asociaz de creterea CK-MB dup o scdere iniial, i este
sugerat de durerea care apare la repaus, are caracter prelungit, cel puin 30 minute, de
regul dar neobligatoriu asociat cu supradenivelarea segmentului ST de cel puin 0,41 mV n
minim dou derivaii EKC cu creterea CK-MB peste valorile maxime sau cu 50% fa de
valorile anterioare. De regul se produce o extensie a zonei de infarct n acelai teritoriu
vascular. Coronarografia traneaz diagnosticul.

Insuficiena de pomp (insuficiena cardiac)

Edemul pulmomar acut
Tratamentul se face cu diuretice, nitroglicerin n perfuzie continu pn la ameliorarea
simptomelor i/sau agenti inotropi pozitivi (cu pruden eoarece cresc consunul de oxigen al
miocardului i riscul de extensie a zonei de infarct, epuizarea miocardului sau apariia de
aritmii maligne).
ocul cardiogen
Tulburri de ritm i conducere
Blocuri A-V se administraez atropin, n special n IM inferior. n bradicardiile
simptomatice se administreaz 0,5-1mg iv, raatat la nevoie la 3-5 minute pn la doza total
de 2,5mg n 2,5 ore (0,03-0,04 mg/kgc), doz care poduce bocada vagal compllet. Atropina
eset indicat n asistolia ventricular 1 mg iv in bolus, repetat la 3- 5 minute (sub control EKG
continuu).
Bradiacardiile care nu rspund la atropin au indicaie de pacing temporar. Indicaiile de
pacing temporar la pacienii cu IMA sunt:
- asistola
- bradicardia sinusal (frecvena sub 50/min) cu simptome de hipotensiune (TA sistolic
sub 80 mmHg)
- bloc AV d egradul doi tip Mobitz II
- bloc A de gradul trei
- blocuri bifasciculare
- bloc de ramur dreapt sau stng i bloc AV de gradul unu.
Fibrilaia atrial - apare frcvent n primele 24 ore i are caracter repetitiv. Dac
produce repercursiuni hemodinamic este necesar conversia la rtmul sinusal prin oc electric.
Incidena tulburrior d eritm a sczut dup intrducerea agenilor trombolitici i a tehnicilor de
revascularizare.
Fibrilaia ventricular se trateaz cu oc electric extern cu 200, 3000 J apoi ca
tahicardia ventricular susinut.
Tahicardia vetricular susinut necesit administrarea de lidocain in bolus 1-1,5
mg/kgc cu repetarea de bolusuri suplimentarede 0,5-0,75 mg/kgc la 5-10 min. pn la doza
maxim total de 3 mg/kgc. Doza de ncrcare este urmat de perfuzii de 2-4 mg/min (30-50
g/kg/min). Procainamida: 20-30 mg/min (12-17 mg/kgc), urmat de perfuzii de 1-4 mg/min n
cazul pacienilor cu funie sistolic bun (echo cardiac). Amiodarona: 150 mg iv n 10 min.
urmmat de o perfuzie de 1mg/min n 6 ore i apoi continu cu 0,5 mg/min. Alternativ:
conversia electric sincron ncepnd cu 50 J (scurt anestezie dac etse cazul).
Emboliile sistemice sunt mai fecvente la pacienii cu fibrilaie atrial paroxistic recurent.
Complicaii mecanice
Ruptura miocardului este responsabil de 1-4% dintre durerile precordiale post IMA i
este urmat rapid de deteriorarea hemodinamic. Incidena are un pick maxim n primele 24
de ore i la 4-7 zile de la IMA.
Este mai frecvent n:
- IMA anterior extins
- HTA n faza acut a IMA
- Utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene sau a cortozonului
- tromboliza efectuat dup 14 ore de la debutul IMA.
Prevenia rupturii miocardului const n tromboliza i revascularizare eficient.
Tratamentul este chirurgical. Riscul de deces este foarte mare.
Pseudoanevrismul VS apare prin dilatarea zonei de infarct i se diagnosticheaz prin
echografie transesofagian.
Insuficiena mitral acut prin ruptur de pilieri se manifecst prin ncrcare acut
dreapt, oc cardiogen i necesit intervenia chirurgical de urgen. Ratza de deces este
mare.
Tratamentul IMA
Msuri generale
Repausul este absolut la pat, n secia de terapie coronarian intensiv, 3-4 zile; apoi
micri active ale gambelor, ridicare la marginea patului, apoi n fotoliu, astfel nct n 3
sptmni bolnavul s se poat mobiliza prin ncpere i la grupul sanitar.

Aprecierea toleranei la efort se face prin electrocardiograma de efort caree determin

i ischemia rezidual post IMA.
La externare se va efectua EKG de efort pentru evaluarea prognosticului i a
capacitii funcionale reziduale: testul de effort submaximal la 4-6 zile (sau limitat de
simptome la 10-14 zile) ; evaluare la 14-21 de zile i la 3-6 sptmni +/- ventriculogrfie
radioizotopic cu pob d eefort cu vasodilatatoare (dipiridamol).
Tratamentul specific
Oxigenoterapia pe masc a devenit o msur curent dar nu reduce morbiditatea sau
mortalitatea. Este indicat la saturaie cu oxigen sub 90%, n primele 2-3 ore.
In cazul pacienilor cu insuficien respiratorie, edem pulmonar acut, sau complicaii
mecanice ale IMA cu hipoxemie semnificativ este necesar intubaia orotraheal cu ventilaie
continu cu presiune pozitiv.
Analgezia presupune n primul rnd controlul ischemiei. Analgezia (morfina i.v.) trebuie
administrat prompt din momentul diagnosticului, concomitent medicaiei antiischemice.
Tratamentul medicamentos
Betablocantele vezi angina pectoral instabil (pagina ).
Nitraii sunt utlili n controlul durerii i a fenomenelor de insuficien ventricular
stng. n cazul durerii nitroglicerina e va administra sublingual dac TA este peste 90mmHg.
Trebuie evitat n bradicardiile severe (sub 50/min), tahiaritmiile grave i la pacienii cu
suspiciune de infarct de VD. Preparatele retard nu se administreaz n tratamentul precoce la
IMA.
Administrarea i.v. a nitroglicerinei este esenial n primele 24-48 de ore la pacienii cu:
- infarct anterior extins,
- ischemie recurent cu episoade anginoase repetate sau absna contrlului
durerii
- hipertensiune arterial,
- insuficien ventricular stng.
Administrarea nitroglicernei peste 48 ore se justific doar la pacienii cu fenomene de
inusficien ventricular stng persistente sau cu angin recurent.
Se administreaz cu ajutorul pompelor continue n doze de 10-20 g/min, cu creterea
dozelor cu 5-10g la 5 sau 10 min., cu monitorizare atent hemodinamic:
- TA s nu scad sub 90/60mmHg - se ntrerup scade perfuzia coronarian
- frecvena - s nu creasc,
- PVC suprancrcare de volum
- rspunsul clinic.
Se urmrete controlul simptomelor clinice i/sau scderea TA medie cu 10% la
pacienii normotensivi (dar niciodat TA sistolic sub 90mmHg) sau cu 30% la hipertensivi.
Aspirina se administreaz n doze de 160-325 din ziua 1 i se continu indefinit.
Aspirina reduce riscul de reocluzie coronarian i evenimentele ischemice recurente dup
tromboliza cu streptokinaz sau alteplase. Aspirina are un efect antiangregant imediat prin
inhibiia imediat i total a produciei de tromboxan A2.
Ali ageni antiagregani (ticlopidina, clopidrogrel) vor nlocui asipirina la cei cu
intoleran la aspirin.
Terapia trombolitic n IMA
Scopul primar al trombolizei este de a restaura debitul sanguin n esutul afectat de
ischemie, naintea producerii unor leziuni ireversibile, respectiv ideal n primele 6 ore de la
debut.
Terapia trombolitic este recomandat cnd diagnosticul clinic de IMA sub 6 ore de la
debut este precis i confirmat. Nu se poate utiliza n condiiile n care nu exist dotare care s
permit o intervenie prompt n cazul producerii complicaiilor hemoragice.
Agenii trombolitici utilizai n practica clinic sunt: streptokinaza i urokinaza (n prezent
abandonate) i activatorul tisular recombinat al plasminogenului (rt-PA) (tabel 27).
Streptokinaza i Urokinaza sunt n prezent abandonate datorit riscurilor i efectelor everse.
Tabel 27. Principalele caracteristici ale agentilor trombolitici:

Agent

Sursa

Aciune

Date clinice

Streptokinaza

Streptococul

Se leag de
plasminogenul
circulant

Poate determina
reacii alergice,
HTA

Urokinaza

esut renal fetal

uman

Activeaz direct
plasminogenul

Rmne activ n
circulaie cteva
ore

Specificitate
deosebit
O variant
pentru
recombinat a
palsminogenul
componentelor
legat de fibrin.
naturale de
Interacioneaz
activator tisular
preferenial cu
de plasminogen
fibrina din
cheaguri

Timp de
njumtire de
aprox. 5 min.
Persist n
interiorul
cheagului 7
ore.

rt-PA

Activatorul tisular al plasminogenului (rt-PA) Alteplase este o proteaz natural care

activeaz fibrinoliza prin convertirea plasminogenului de pe suprafaa trombusului de fibrin n
plasmin. Plasmina desface fibrina insolubil, componetal principal a trombusului vascular, i
astfel determin liza trombusului. Se administreaz n primel 6 ore de la debutul durerii cu
eficien maxim, maxim 12 ore. rt-PA are dou avantaje majore:
- afinitatea pentru tromb i aciune treombolitic teoretic strict local
- re avantajul c permite intervenia chirurgical sau angioplastia datorit
timpului scurt de njumtire dac administrareasa
nu a produs
revascularizarea.
Contraindicaiile administrrii rt-PA:
1. Utilizarea curent de anticoagulante orale sau prezena unui timp de protrombin > 15
sec;
2. Utilizarea heparinei sau a warfarinei cu 48 ore nainte, sau prezenta unui timp parial de
tromboplastin prelungit ;
3. Trombocitopenia (trombocite < 100000/mmc) ;
4. Prezenta unui AVC sau a unei leziuni cerebrale severe n intervalul de 3 luni naintea
IMA ;
5. TA sistolic > 185 mmHg si TA diastolic > 110 mmHg
6. Glicemia < 50 mg%, sau > 400 mg% ;
7. Hemoragii gastro-intestinale sau urinare n ultimele 21 zile;
8. Interventie chirurgicala majora n ultimele 2 sptmni
9. IM recent (risc de complicaii majore cardiovasculare).
Administrarea se face i.v., n doz de 0.9 mg/kgc (max 90 mg). Un procent de 10% din
cantitate se injecteaz n bolus, restul n perfuzie cu durata de 60 min; rt-PA s-a dovedit
eficient dac este administrat in primele 6 ore de la debutul infarctului.
Pentru prevenia reocluzirei coronariene precoce se administreaz 1000UI/h max. 48
de ore.
Heparinele cu molecul mic sunt utile ca tratament adjuvant tehnicilor de
revascularizare percutan.
Indicaiile coronarografiei i angioplastiei transluminale percutane dup IMA
Pacienii cu IMA naintea terapiei trombolitice care au (1) angin precoce postinfarct (2)
modificri EKG la testul de efort sau (3) evidenierea noninvaziv a disfunciei sistolice a VS
trebuie evaluai coronarografic deoarece exist riscul unor leziuni coronariene severe cu
indicaie de PTCA (angioplastie coonarian percutan).
Pacienii cu IMA dup terapia trombolitic:
1. Pentru restabilirea fluxlui coronarian n arterele stenozte restante sau vu leziuni critice
2. n cazul eecului revascularizrii prin tromboliz medicamentoas

Pacienii dup IMA acut:

1. Cu episoade spontane de ischemie miocardic sau provocate de efort minim n perioada
de recuperare post IMA.
3. naintea terapiei definitive a complicaiilor mecanice (insuficiena mitral acut,
pseudoanevrismul VS, ruptura VS).
4. Pacienii intabili hemodinamic.
Indicaii relative:
1. Cnd se suspecteaz IMA prin alt mecanism dect tromboza aterosclerotic: embolism
coronarian, boli hematologice sau metabolice sau spasmul arterei cornare.
2. Supravieuitorii dup IMA cu disfuncie sistolic a VS (FE sub sau egal cu 40%),
cardiomiopatie hipertrofic obstructiv, revascularizri anterioare sau aritmii ventriculare
maligne
3. Supravieuitorii dup IMA care au avut fenomene de insuficien cadiac sever cu
funcie sistolic a VS conservat.
INSUFICIENA CARDIAC
Definiie
Insuficiena cardiac este un sindrom clinic care rezult din imposibilitatea de a expulza
ntreaga cantitate de snge primit i de a menine astfel un debit sanguin corespunztor
nevoilor organismului, n condiiile unei umpleri venoase satisfctoare.
Clasificare:
- n funcie de mecanismele patogenice se deosebete :
insuficien cardiac stng
insuficiena cardiac dreapt
insuficiena cardiac global sau insuficiena cardiac congestiv.
Sub denumirea de insuficien cardiac hipodiastolic se nelege apariia semnelor de
congestie retrograd a VD (hepatomegalie, edeme i ascit) prin scurarei diastolei cu
stnjenirea emplerii diastolice i csderea debitului anterograd : pericardita constrictiv,
tahicardiile paroxistice prelungite. Nefiind afectat miocardul, insuficiena hipodiastolic nu
poate fi considerat ca o form a insuficienei cardiace.
- Dup modul de instalare avem :
insuficiena cardiac acut (stng sau dreapt),
cronic (stng sau dreapt);
pe fondul unei insuficiene cardiace cronice, pot aprea n condiii de efort,
infecii, crize de hipertensiune, manifestri de tip acut;
- n funcie de tolerana la efort, insuficiena cardiac se clasific n patru stadii Clasele
NYHA )tabel 28):
Tabel 28.Clasificarea NYHA a insuficienei cardiace

Ghid
tratament, Insuficiena cardiac.R.Cristodorescu, pag.11.

Etiologie

de

diagnostic

Cauzele determinante sunt:

- cauze mecanice, care afecteaz la nceput dinamica cardiac i ulterior miocardul
(valvulopatii dobndite sau congenitale, hipertensiune arterial i pulmonara)
- procese care afecteaz de la nceput miocardul (cardiopatia ischemic, cardita
reumatismal, cardiotireoza din hipertiroidism, anemii grave, a.
Factorii precipitani :
- efortul fizic excesiv
- excesul de sodiu
- tulburri de ritm : fibrilaia, flutter atrial
- tulburri de conducere : blocuri AV
- bradicardii severe
- ischemia activ recurent
- infarctul miocardic acut
- creteri mari ale TA
- diverse infecii (pneumoniile severe),
- emboliile pulmonare,
- anemiile
- medicaia: antiinflamatoarele nesteroidiene, ageni inotropi negativi a.
- sarcina i naterea a.
Cunoaterea cauzelor care precipit sau favorizeaz insuficiena cardiac are o mare
importan practic deoarece permite s se previn insuficiena cardiac sau decompensrile
ulterioare.
Patogenie
Starling a dovedit c fora de contracie a miocardului crete paralel cu alungirea
fibrelor miocardice. Dac este depit ns limita fiziologic a lungirii fibrelor miocardice, fora
de contracie ncepe s scad. n condiii normale, inima are proprietatea de a se adapta
diferitelor solicitri (efort, emoii, etc.).
Aceast proprietate se numete rezerv cardiac i scade n insuficiena cardiac. n
insuficiena cardiac prin suprasolicitri hemodinamice (cauze mecanice), compensarea se
menine o vreme ndelungat, datorit hipertrofiei i dilatrii tonogene.
Cnd aceste mecanisme sunt depite, apare stadiul decompensat, caracterizat prin
dilatare miocardic cu mrirea volumului inimii i cu creterea presiunii de umplere (presiunea
venoas).
Astfel, scderea debitului cardiac este urmat de manifestri anterograde al IC care
apar consecutiv scderii forei de contracie a miocardului, duce la lipsa oxigenului n esuturi i
organe, n special la nivelul rinichiului, determinnd scderea filtraiei glomerulare, creterea
reabsorbiei tubulare, hipersecreia de aldosteron i ADH - fenomene care explic retenia de
ap i sare i apariia edemelor.
Prin scderea forei de contracie a miocardului, inima nu poate expulza ntreaga
cantitate de snge primit i apare congestia retrograd, cu acumularea sngelui:
n cazul insuficienei VS: staz n circulaia pulmonar cu hipertensiune
pulmonar, dispnee pn la edem pulmonar acut, cianoz a.
n insuficiena VD: staz periferic: congestie jugular, hepatomegalie
dureroas, edeme declive simetrice accentuate vesperal i ameliorate sau disprute
dimineaa.
Astfel, insuficiena cardiac stng determin staz i hipertensiune n circulaia
pulmonar. n final, se suprancarc ventriculul drept, ceea ce duce la decompensarea
cardiac dreapt, moment n care fenomenele de decompensare stng se amelioreaz.
Insuficiena cardiac dreapt este caracterizat prin staz retrograd cu scderea fluxului
renal, retenie de ap i sare, cu apariia edemelo acre n timp pot decompensa VS.
Insuficiena cardiac cronic poate fi compensat sau decompensat.
n cazul insuficienei cardiace compensate, simptomele sunt stabile i lipsesc multe
trsturi evidente ale reteniei hidrosaline sau ale edemului pulmonar.
Insuficiena cardiac decompensat presupune o deteriorare a funciei cardiace, care
se poate prezenta fie sub forma unui episod de edem pulmonar acut, fie progresiv prin o
astenie, scderea toleranei la exerciiul fizic i accentuarea dispneei la efort. Este necesar s
se ia n considerare i s se identifice cauza (sau cauzele) decompensrii acuale (ischemia

recurent, aritmiile, infeciile i dezechilibrul electrolitic) (tabelul). Cele mai frecvente cauze
de decompensare cardiac sunt:
- hipertensiunea arterial,
- insuficiena i boala mitral
- cardiopatia ischemic,
- carditele infecioase (reumatic, tific, difteric),
- hipertiroidia, etc.
Forme clinice de insuficien cardiac
Insificiena cardiac stng
Insuficiena ventricular stng (VS)
Este forma cea mai frecvent insuficienei cardiace i se datoreaz scderii debitului
VS, cu staz i hipertensiune n mica circulaie.
Dispneea este simptomul cel mai precoce i cel mai constant. La nceput apare la
eforturi mari, apoi progresiv, la eforturi din ce n ce mai mici (clasele NYHA).
n formele avansate de insuficien stng dispneea apare i n repaus, bolnavul lund
o poziie semieznd, sprijinindu-se pe mai multe perne - ortopnee. Pe fondul dispneei
progresive de efort, pot aprea, la solicitri mari i crize paroxistice.
O form particular de dispnee - ntlnit n special la bolnavii n vrst cu
ateroscleroz sau la bolnavii care primesc opiacee sau sedative - este respiraia periodic
Cheyne-Stockes, caracterizat prin alternane de apnee (10-30 de secunde) i polipnee.
Dispneea devine moderat sau dispare cnd se decompenseaz i ventriculul drept i
reapare cnd acesta se compenseaz.
Tusea poate fi un alt semn de insuficien cardiac stng. Se datoreaz stazei
pulmonare, apare la efort sau noaptea i este de obicei uscat sau nsoit de o mic cantitate
de sput.
Hemoptizia, sub form de spute hemoptoice, se ntlnete n stenoza mitral sau n
infarctul pulmonar.
Cianoza - de obicei discret n decompensarea cardiac stng.
Semnele cardiovasculare constau n tahicardie de repaus, ritm de galop, puls alternant,
suflu sistolic apical i semnele afeciunii de baz. Uneori sunt prezente i semne pulmonare:
raluri subcrepitante la baze, uneori hidrotorax.
Examenul radiologic, EKG i explorrile funcionale completeaz diagnosticul.
Insuficiena cardiac stng acut
Cauze precipitante :
- creteri brute ale tnsiunii arteriale
- leziuni valvulare stenoz i insuficien mitral, stenoz i insuficien
aortic)
- infarct miocardic, n specia
- aritmii cu ritm rapid,
- sarcin
- eforturi
- emoii puternice.
Se manifest prin accese de dispnee cu caracter paroxistic datorate creterii rapide a
presiunii n capilarele pulmonare, prin reducerea brusc debitului sistolic a VS n condiiile unui
debit normal al VD. Acumularea masiv de snge n capilarele pulmonare crete mult
presiunea n capilare, cu transsudarea plasmei n alveole i apariia edemunli pulmonar acut.
Astmul cardiac apare de obicei noaptea, la cteva ore dup culcare (uneori i ziua,
dup emoii sau eforturi mari), are debut brutal cu dispnee polipneic, respiraie superficial i
zgomotoas, sufocare, tuse i nelinite. Bolnavul este nspimntat, palid cu transpiraii
profuze reci. St pe marginea patului sau la fereastr, nclinat nainte, rezemat n mini, cu
umerii ridicai. Dup cteva minute accesul se termin cu cteva cvinte de tuse, nsoite uneori
de expectoraie spumoas, aerat i rozat.
n formele severe, criza de astm cardiac evolueaz ctre edemul pulmonar acut.
Bolnavul este anxios, palid sau cianotic, respiraia este frecvent i uiertoare, cu tiraj,
ntrerupt de expectoraia rozat, spumoas, abundent. Uneori se neac, eliminnd n valuri
sputa, pe gur i pe nas.

Criza poate ceda spontan sau poate sfri prin asfixie i moarte. Clinic, bolnavul este
tahicardic i prezint ritm de galop, jugulare turgescente i la nivelul plmnilor raluri crepitante
la baze, cu extindere spre vrfuri, deosebirea dintre astm i edem este numai de intensitate i
durat, mecanismul patologic fiind acelai.
Edemul pulmonar acut poate aprea i la bolnavi n afara afeciunuilor coronariene :
accidente vasculare cerebrale, infecii acute pulmonare, intoxicaii cu gaze sufocante sau oxid
de carbon a.
Insuficiena cardiac dreapt
Este definit de insuficiena ventricolului drept cu congestie vascular retrograd cu
fenomede de insuficiena hipodiastolic.
Insuficiena cardiac dreapt este definit prin insuficiena VD cu staz retrograd, n
marea circulaie i sindrom de debit cardiac mic.
Cauze :
- insuficiena VS care provoac creterea presiunii n capilarul pulmonar i duce n
timp la insuficiena VD
- insuficiena VD secundar bolilor pulmonare cronice = cord pulmonar cronic
- hipertensiunea pulmonar primitiv a
Cordul pulmonar
Cordul pulmonar este cea mai fecvent cauz de insuficien cardiac dreapt.
Cordul pulmonar cronic este definit de hipertrofia VD datorat afeciunilor pulmonare:
- boli pulmonare cronice, n special BPOC,
- astmul bronic,
- pneumoconiozele, dup muli ani de la la evoluie
- fibroze pulmonare difuze
- cifoscoliozele
- simfizele pleurale, etc.
Aceste boli produc hipertensiune pulmonar pe dou ci:
prin reducerea patului vascular pulmonar, datorit obstrurii sau distrugerii
vaselor pulmonare,
prin vasoconstricie n mica circulaie.
Apariia insuficienei cardiace drepte ntunec prognosticul pacienilor cu boli
pulmonare cronice, cu evoluie inexorabil spre exitus.
Tabloul clinic reunete semnele bolii pulmonare, semne de insuficien respiratorie i
semne de insuficien cardiac dreapt.
Stadiile clinice
Boala evolueaz n trei stadii:
Stadiul de pneumopatie cronic (cu hipertensiune pulmonar tranzitorie), n care sunt
prezente semnele bolii pulmonare i ale insuficienei respiratorii, dar lipsesc semnele de
insuficien cardiac. Boala se manifest n acest stadiu prin dispnee de efort, tuse cu
expectoraie i - dac este prezent insuficiena respiratorie - prin cianoz. n acest din urm
caz, n sngele arterial scade Pa O2 i crete Pa CO2.
Stadiul de cord pulmonar cronic compensat apare dup ani de evoluie, sub
influena infeciilor acute bronhopulmonare intercurente i a fumatului. Insuficiena respiratorie
devine manifest, dispneea se accentueaz i se instaleaz la cel mai mic efort. Cianoza
apare chiar i n repaus, fiind foarte intens. Poliglobulia i degetele hipocratice devin
manifeste. Apar semne de hipertrofie i de dilatare a inimii drepte.
Stadiul al treilea este cordul pulmonar decompensat se caracterizeaz prin apariia
semnelor de insuficien cardiac dreapt, i este reversibil sau ireversibil. Cianoza este
intens, dispneea este foarte pronunat, uneori apar dureri angioase i somnolen, care
poate merge pn la com. Semnele insuficienei cardiace drepte devin evidente i
prognosticul este n general grav. Insuficiena respiratorie odat aprut, mersul este invariabil
ctre agravare.
Infeciile acute bronhopulmonare precipit decompensarea cordului pulmonar cronic i
precipit evoluia.
Cord pulmonar acut este insuficiena acut a VD datorit
- creterii brutale a presiunii n capilarul pulmonar prin bronhospasm sever (starea de
ru astmatic)

- sau obstrurii brutale a arterei pulmonare sau a unora dintre ramurile sale (embolie)
cceea ce provoac hipertensiune pulmonar paroxistic prin vasoconstricie reflex.
Cele mai frecvente cauze sunt emboliile pulmonare, cu punct de plecare:
o tromboflebitele membrelor inferioare la bolnavi imobilizai la pat un timp
ndelungat;
o tromboflebitele postoperatorii (mai ales dup operaiile abdominale i pelviene),
o mai rar embolii plecate din VD (stenoz mitral, infarct miocardic).
Tablou clinic
Cordul pulmonar acut se instaleaz brutal i se manifest prin:
1. dureri precordiale violente, constrictive, cu caracter coronarian;
2. dispnee intens;
3. tahicardie marcat;
4. uneori tuse iritativ;
5. anxietate
6. cianoz;
7. sput hemoptoic;
8. lipotimie;
9. hipotensiune arterial;
10. stare de oc
Semnele obiective ale decompensrii VD apar n orele urmtoare: turgescen
jugular; hepatomegalie, ritm de galop, elemente EKG de HVD .
Emboliile masive duc la exitus n cteva minute sau ore. Uneori, bolnavul se vindec
fr sechele, alteori apare un infarct pulmonar.
Semnele clinice ale infarctului pulmonar nu sunt obligatorii. Debutul este sugerat de
triada: junghi toracic, sput hemoptoic i febr. Dup 12-24 de ore sputa este franc
hemoptoic sau negricioas, vscoas, aderent cu sindrom clinic de condensare, febr,
uneori subicter, revrsat pleural i opacitate pulmonar la examenul radiologic.
Prognosticul depinde de masivitatea emboliei, de mrimea arterei obstruate i de
repetarea emboliei.
lnsuficiena cardiac global sau congestiv
Simptomele sunt comune insuficienei VS i a VD, dominnd unele sau altele. Cnd
insuficiena VD urmeaz celei stngi, dispneea scade de obicei n intensitate.
n insuficiena VS starea general este sever alterat, apare polipnee, ortopnee,
dispnee la eforturi mici, tahicardie cu ritm de galop, edeme generalizate, ascit i revrsat
pleural. Edemele sunt nsoite de cianoz periferic rece, apar tulburri neuropsihice i
digestive. Complicaiile mai frecvente sunt:
-infecii ulmonare favorizate de staz,
-tromboflebite periferice. Semnele de tromboflebit ale membrelor pelviene: dureri la
presiunea gambelor, plantelor sau la dorsoflexia piciorului.
-infecii cronice ale gambelor sau uceraii prin edem cronic,
-tulburri de ritm,
-tulburri electrolitice, a.
Evoluia i prognosticul depind de natura bolii cauzale, de factorii precipitani i de
corectitudinea i respectarea tratamentului. Cu timpul se ajunge la insuficien cardiac
ireductibil, n care orice tratament este ineficient.
Tratamentul insuficienei cadiace (tabelul 29)
Tratamentul urmrete reducerea solicitrii cordului, controlul reteniei hidrosaline prin
restricia aportului de sare, administrarea de diuretice i creterea eficienei inimii cu preparate
tonicardiace i medicaie cu betablocante selective.
Tabel 29. Principii de tratament n insuficiena cardiac
Regim igienodieteticM;
Dieta (reducerea aportului de sare)

Renunarea la fumat
Scderea consumului de alcool
Exerciiile fizice
Opiuni de tratament farmacologic:
Diuretice (de ans, tiazidice, antialdosteronice)
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
beta blocante
Digoxin
Vasodilatatoare
Anticoagulante
Agenti antiaritmici
Agenti inotropici pozitivi
Optiuni de tratament tehnici si metode chirurgicale:
Revascularizare (angioplastie coronarian transluminal percutan/ by-pass aotrocoronarian)
Protezare sau reparare valvular
Pacemaker sau cardiodefibrilator implantabil
Tehnici de asistare ventricular mecanic
Transplant cardiac
Recomandri generale:
Consiliere cu privire la simptome i la compliana la tratament
Activitate i implicare social
Vaccinari (gripa, pneumococ)
Contracepia/dac este cazul

Regimul igieno dietetic

n general, repausul la pat dureaz una pn la trei sptmni, pn la compensarea
cardiac, apoi se trece la mobilizarea progresiv a bolnavului. n perioada de compensare este
obligatoriu un repaus de 10 ore n cursul nopii i de 2 ore dup amiaz. Se va evita n msura
posibilului, imobilizarea absolut i prelungit, deoarece crete riscul tromboze venoase i la
apariia infeciilor pulmonare.
Dieta
Reducerea srii este esenial. n formele decompensate se permit 1-1,5g sare de
buctrie/zi, iar n unele cazuri 0,5g/zi (regim de orez, fructe i dulciuri).
Dac IC este compensat, bolnavul poate consuma 3-5g sare/zi, iar dac primete
diuretice tiazidice pn la 7g.
n insuficiena cardiac, restricia de lichide este neraional i duntoare, deoarece
bolnavii au un grad de huipovolemie cu exces de lichide n spail extravascular. De aceea
bolnavii vor consuma lichide fr a depi 1- l iama, i 2 litri vara.
Alcoolul, cafeaua i ceaiul sunt permise n cantiti mici.
Fumatul trebuie interzis.
Regimul alimentar va fi n hipocolesterolemiant i hipolipemiant, normo-, hipo- sau
hipercaloric, n funcie de greutate.
Trebuie s fie bogat n vitamine, n potasiu (deci se vor administra multe fructe i
legume), cu 1g proteine pe kg/corp, fiind echilibrat n glucide i moderat n lipide.
Mesele vor fi mici i fracionate (4-6/zi), ultima mas fiind luat nainte de culcare.
Fructele, zarzavaturile, fi administrate n cantiti mai mari.
n controlul fenomenelor de insuficien cardiac este important :
- prevenirea emboliilor, n caz de imobilizare prelungit la pat, prin masaje i micri
active i pasive ale membrelor inferioare, ciorapi elastici i tratament anticoagulant mai ales la
bolnavii cu antecedente tromboembolice
- controlul geutii corporale.
Ageni terapeutici utili n insuficiena cardiac
Diureticele
Diureticele reprezint un loc principal n arsenalul terapeutic al insuficienei cardiace.

1. Diureticele tiazidice sunt diuretice de intensitate moderat. Elimin urini concentrate

n care predomin Na, Cl i K (salurez). Pot provoca hiponatremie i mai ales hipopotasemie,
hiperglicemie i hiperuricemie.
Este diureticul de prim alegere n cazuri de insuficien cardiac uoar i moderat.
Cele mai cunoscute sunt: hidroclorotiazida (Nefrix) aciunea ncepe dup o or i se menine
8-12 ore. Doze utile : 25-100 mg n 1-2 prize); Butizida cu proprieti similare, dar mai
puternice; Clorrtalidona (Hygroton), sunt substane nrudite cu tiazidicele. Au durat de aciune
mai lung (24-48 h). Se administreaz 1/zi sau la 2 zile.
Tiazidele au o toxicitate slab, efect diuretic prelungit i important, fr
reacii adverse deosebite i fr grave tulburri electrolitice. Pericolul
hipopotasemiei se previne administrnd concomitent clorur de potasiu.
2. Diuretice cu aciune mai intens - diuretice saluretice sau diuretice de ans :
Furosemidul (Lasix, Furantril) provoac eliminarea unui volum mare de urin cu o cantitate
crescut de Na, K i Cl. Furosemidul este eficient la pacienii care nu rspund la diuretice
tiazidice.
Poate fi utilizat n doze de 40mg1,2 g/24 ore, pn la dispariia edemelor. Efectul este
rapid 30 de minute se menine 4-6 ore n administrarea oral i dup 3-15 minute i se
menine 2-5 ore n administrarea iv. Efectul este uor controlabil.
Doza de ntreinere este doza minim eficient cu administrare zilnic acre controleaz
eemele i simptomatologia: 10-80 mg/zi.
Poate produce dezechilibre electrolitice severe (hiponatremie, hipopotasemie, mai rar
hipocloremie) care impun asocierea diureticelor economisitoare de potasiu (spironolactona 2550mg/zi) sau aport oral de potasiu sub form de tablete (aspacardin), sare de potasiu sau
alimente bogate n KCl (banane) i necesit monitorizarea ionogramei prin determinri
periodice.
Poate s mai apar hipotensiune, hipoglicemie, hiperuricemie, accidente alergice i
tulburri digestive.
3. Antagonitii aldosteronului (Spironolactona, Triamterenul i Amiloridul) acioneaz ca
antagoniti competitivi ai aldosteronului. Efectul este dependent de concentraia aldosteronului
n snge i are aciune patogenic n insuficiena cardiac n care este de regul activat
mecanismul renin-angiotensin-aldosteron.
Diureza apare dup 2 ore de la administrarea oral i se menine 24 ore, este
moderat dar efectul crete cnd se asociaz cu alte diuretice ca: tiazidele, Furosemidul,
compensnd pierderea de K produs de acestea.
Reduce mortalitatea pacienilor cu simptome moderate sau severe de insuficien
cardiac sistolic.
Inhibitorii enzimei de conversie
Tabelul 30. Inhibitorii enzimei de conversie n tratamentul insuficienei cardiace
INHIBITORI AI ENZIMEI DE CONVERSIE A ANGIOTENSINEI
DOZA INIIAL
DOZA INT
Captopril

6,25mg de trei ori pe zi

25-50mg de trei ori pe zi

Enalapril

2,5mg o dat pe zi

10mg de dou ori pe zi

Lisinopril

2,5mg o dat pe zi

5-20mg o dat pe zi

2mg o dat pe zi

4mg o dat pe zi

1,25-2,5mg o dat pe zi

2,5-5mg de dou ori pe zi

1mg o dat pe zi

4mg o dat pe zi

Perindopril
Ramipril
Trandolapril

Tratamentul modern al insuficienei cardiace prin disfuncie sistolic a VSimpune

utilizarea a nc dou tipuri de medicamente:
- inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
- i beta-blocantele.

Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei trebuie introdui iniial n doz mic, n

crescnde progresiv, pe o perioad de mai mute sptmni, pn la atingerea unor doze care
i-au dovedit eficiena n studiile clinice, n timp ce se monitorizeaz simptomatologia,
tensiunea arterial i funcia renal (tabelul 30).
Introducerea tratamentului cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei se
poate realiza n condiii de siguran, la nivelul ngrijirilor primare, dac pacientul nu este
hipotensiv sau dac nu urmeaz un tratament cu diuretice n doze mari.
Tratamentul betablocant n insuficiena cardiac
Disfuncia miocardic cronic este nsoit de o cretere a tonusului simpatoadrenergic, cu nregistrarea unor niveluri plasmatice crescute de norepinefrin. "Toxicitatea
cardiac" a catecolaminelor se datoreaz creterii consumului miocardic de oxigen i efectului
proischemic, stimulrii hipertrofiei i apoptozei miocitare, efectelor proaritmice, precum i
reteniei hidrosaline prin stimularea secreiei de renin.
Nivelul plasmatic al norepinefrinei are semnificaie prognostic, fiind corelat cu
mortalitatea n IC.
Indicaile terapiei betablocante n insuficiena cardiac sunt :
- disfuncia sistolic ventricular stnga cu fracie de ejecie<40%
- cardiomiopatiile dilatative non-ischemice i ischemice (inclusiv post infarct miocardic)
- pacieni stabili clinic sub terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie i diuretice
- absena semnelor de instabilitate clinic n cele dou sptmni precedente:
o cretere n greutate
o modificarea dozelor de diuretice
o terapia intravenoas cu diuretice i/sau substante inotrop pozitive
Contraindicaii majore:
o astm bronsic sensibil la beta-agoniste
o bradicardie
o hipotensiune arterial
Evaluarea pacienilor naintea iniierii terapiei cu betablocante:
- prezena simptomelor i semnelor de insuficien cardiac
- msurarea frecventei cardiace, a tensiunii areteriale, a greutii corporale
- examen EKG (tulburri de ritm i de conducere, modificrile de faz terminal)
- ecocardiografie: fraca de ejecie (FE), diametre i volume sistolice i diastolice,
parametrii funciei diastolice
- analize de laborator: hemograma, glicemia, transaminazele, ureea i creatinina
plasmatic
- radiografie toracic
Tabelul 31. Dozele de iniiere i de ntreinere ale terapiei cu beta-blocante n ICC
exemple
Beta-blocant

Doza initiala

Doza de intretinere

Carvedilol

3,125x2 mg/zi

25 mg - 50 mgx2/zi

Metoprolol

12,5mg/zi

200mg/zi

Bisoprolol

1,25mg/zi

10mg/zi

Dozele de ncepere a tratamentului cu betablocante sunt mici, cu aproximativ 10%-20%

din dozele "int" (tabel 31).
Creterile dozelor vor fi progresive, pn la dozele eficiente maxime sau pn la doza
cea mai mare tolerat de bolnav. Creterea dozelor se va face lent, dublndu-se cantitatea
administrat dup dou-patru sptmni, dac dozele precedente au fost bine tolerate. Ritmul
de cretere a dozelor va fi adaptat fiecrui bolnav.
Evaluarea clinic a pacienilor dup creterea dozelor :
Imediat nainte i la 2-3 ore dup:

- simptome, msurarea frecvenei cardiace, a tensiunii arteriale, a greutii

corporale
- stoparea sau amnarea creterii dozelor n caz de hipotensiune, bradicardie sau
cretere n greutate
n urmtoarele trei luni se vor efectua:
- evaluare clinic lunar (simptome+TA+greutate corporal)
- EKG
- analize de laborator
- depistarea efectelor secundare:
o agravarea insuficienei cardiace (accentuarea fatigabilitii, diminuarea
capacitii de efort i creterea greutii corporale
o hipotensiunea arterial
o bradicardii severe cu tulburri de conducere A-V
n perioada de ntreinere, la intervale de patru-ase luni, se vor evalua:
o simptomele i semnele clinice de insuficien cardiac
o funcia cardiac prin ecocardiografie/ventriculografie izotopic
Agravarea fenomenelor de insuficien cardiac care apar dup iniierea
tratamentului apar mai ales la bolnavii care la iniierea terapiei cu beta-blocante nu au fost
stabili clinic, prezentnd edeme. Creterea n greutate apare dup trei-cinci zile iar
simptomatologia clinic este manifest dup una-dou sptmni. Tratamentul episoadelor de
decompnsare presupune ajustarea medicaiei asociate; inhibitori ai enzimei de conversie,
diuretice, digoxin, nitrai a). n general este necesar dublarea dozelor de diuretice pentru
stabilizarea tabloului clinic. n cazurile severe se impune administrarea iv a dobutaminei, care
are efecte inotrope independente de beta-blocad.
n asemenea situaii se recomand scderea temporar a dozelor de beta-blocante
pna la doze tolerate de bolnavi, iar n unele cazuri, oprirea temporara sau definitiva a terapiei.
Stoparea administrrii btablocantelor se va face progresiv, deoarece intreruperile brute
sunt urmate de activarea neurohormonal nemodulat i accentuarea fenomenelor de
insuficien cardiac.
Reluarea dozelor de beta-blocante se va face dup o perioad de dou sptmni de
stabilitate clinic.
In situatiile n care intreruperea a depit 72 de ore reluarea tratamentului se va face cu
doze de 50% din doza din momentul ntreruperii tratamentului.
Agenii inotriopi pozitivi
Tabel 32. Indicaiile tratamentului digitalic

R. Cristodorescu, Ghid de Diagnostic i Tratament, Insuficiena cardiac, pag 21.

Preparatele digitalice cresc fora de contracie a inimii, scad frecvena cardiac i

scad viteza de conducere a stimulului la nivelul nodului atrio-ventricular. Este indicat n
controlul frecvenei la pacienii cu fibrilaie atrial i insuficien cardiac, amelioraea
simptomelor i mai ales a dispneei la pacienii cu insuficien cardiac care nu rspund la
combinaia diuretice + inhibitori ai enzimei de conversie.
Exist dou metode de digitalizare oral: rapid, cnd doza terapeutic optim se
administreaz n 24 ore, una interm,ediar n 2-3 zile i una lent, n 7-10 zile.

Intoxicaia cu Digital (supradozajul digitalic) se manifest prin tulburri de ritm i

conducere (extrasistole, tahicardii paroxistice, blocuri A-V), tulburri gastrointestinale (greuri,
vrsturi, mai ales anorexie), etc.
n caz de supradozaj, principala msur const n oprirea tratamentului cu Digital,
apoi n ncetarea administrrii de diuretice, administrarea de sruri de potasiu, Fenitoin.
Droguri tonicardiace nedigitalice
n cazurile de insuficienta cardiaca severa refractara la tratament, n care debitul
cardiac rmne la un nivel critic de sczut, circulaia poate fi meninut, pentru o perioad
scurt de timp, cu ajutorul agenilor inotropi pozitivi nedigitalici. De exemplu, dobutamina i
dopamina au actiuni inotrop pozitive, acionnd pe receptorii beta-1 din musculatura cardiac.
n general, agenii inotropici cresc posibilitatea dezvoltrii aritmiilor cardiace.
Spironolactona, n doza mic (25mg), amelioreaz morbiditatea i mortalitatea, n
insuficiena cardiaca sever (clasa IV NYHA), n asociere cu tratamentul convenional
(diuretice de ans i inhibitori ai enzimei de conversie).
Dup introducerea tratamentului cu spironolacton, n special dac se asociaz cu
inhibitorii enzimei de conversie, se impune monitorizarea cu strictee a concentraiilor
potasiului.
Este important restricia de lichide consumul lichidelor va fi redus la 1-1,5 litri/24 ore;
este esenial restricia aportului de sare n alimente.
Tratamentul insuficienei cardiace congestive acute severe
Insuficienta cardiaca acut sever reprezint o urgen medical, iar conduita
terapeutic eficient presupune evaluarea cauzei precipitante (ischemia recurent, aritmiile,
infeciile i dezechilibrul electrolitic), ameliorarea statusului hemodinamic, reducerea congestiei
pulmonare i mbuntirea gradului de oxigenare tisular.
Internarea n spital poate fi necesar, n ciuda tratamentului convenional cu diuretice i
inhibitorii enzimei de conversie.
Msurile generale
aezarea pacientului n pozitie eznd i administrarea de oxigen pe masc
cateterizarea vezicii urinare permite o evaluare corect a echilibrului hidric,
oximetria arterial ofer informati importante cu privire la oxigenare si la echilibrul
acido-bazic.
n primele ore ale tratamentului se impune o supraveghere atent i reevaluri
frecvente.
Tratamentul medicamentos
Administrarea iv de diuretice de ans (furosemid) induce, la pacienii cu edem
pulmonar, o venodilataie tranzitorie, cu ameliorarea simptomatologiei chiar naintea debutului
diurezei.
Administrarea opioidelor (morfina) sunt un adjuvant important al tratamentului
insuficientei cardiace acute severe prin atenuarea anxietii, a durerii, ameliorarea detresei
respiratorii, scderea nevoilor de oxigen ale miocardului.
Droguri vasodilatatoare, scad pre i postsarcina, nitroglicerina: Nitraii (administrai
sublingual, oral sau iv) pot s reduc presarcina i postsarcina.
Nitroprusiatul de sodiu, sunt indicate n :
- insuficiena cardiac greu reductibil, n care exist vasoconstricie cu creterea
rezistenei periferice,
- n insuficiena cardiac din infarctul miocardic acut, sau din hipertensiunea arterial
paroxistic
- cardiomiopatiile obstructive
- criza hipertensiv
Vasodilatatoarele arteriale i venoase uureaz att postsarcina, ct i presarcina.
Corectarea hipoperfuziei va regla acidoza metabolic dar administrarea de bicarbonat
se va face numai n cazurile refractare.
Anticoagulantele nu sunt utilizate n mod curent dac nu este prezent fibrilaia atrial
preexistenta; totui, pacienii cu afectare foarte sever a funciei sistolice a VS asociat cu
dilataia cameral semnificativ, pot beneficia de terapia anticoagulant.

Tratamentul insuficienei cardiace congestive rapid instalate implic repaus la pat, oxigen,
restricie de sare, Furosemid, inhibitori ai enzimei de conbversie, diuretice antialdosteronice i
dup compensare introducderea progresiv a betablocantelor.
Tratamentul edemului pulmonar acut (EPA), se aplic de urgen n urmtoarea
succesiune:
poziie eznd, cu membrele inferioare n poziie decliv,
garouri prin rotaie (la 5 minute) la cele 4 extremiti,
oxigen prin sonda nazal,
Morfina i.v. (1-2 cg),
diuretice (Furosemid 2 fiole, 0,20 ml i.v.)
tonicardiace (Digoxin i.v.) n fibilaia cut sau cu frecven necontrolat
Dac TA este sczut, se administreaz ageni inotropi pozitivi (dopamin,
dobutamin) n soluie de glucoz 5%, hemisuccinat de hidrocortizon (HHC), a.
Scderea eficient a TA n cazurile cu TA crescut
Tratamentul cordului pulmonar acut
Oxigen pe sond nazal, Atropin n caz de bradicardie i hipotensiune, tratamentul
ocului, Furosemid i.v., tratament anticoagulant sau trombolitic, antibiotice cu spectru larg a
Tratamentul cordului pulmonar cronic
Se adreseaz n primul rnd, bolii pulmonare cauzale. Se administreaz antibiotice,
bronhodilatatoare (Miofilin 1-2 fiole i.v. lent, Ipratropium, bronhodiolatatoare inhalatorii
combinate cu corticoizi), corticoizi oral sau i.v.
Obiectivele tratamentului sunt dezobstruarea cilor aeriene prin eliminarea secreiilor
bronice i asanarea priocesului infecios bacterian, responsabile practic de caracterul
reversibil al bronhospasmului i de creterea tranzitorie a presiunii pulmonre. La aceasta se
adaug tratamnetul depletiv, hidratarea corect i administrare de expectorante eficiete
(Bisolvon, mucosolvan, N-acetilcistein, oxigen intermitent pe masc), eventual
anticoagulante. Tonicardiacele au eficien discutabil.
Revascularizarea i alte strategii operatorii
Prin ea nsei, afectarea functiei ventriculare nu este o contraindicaie absolut pentru
chirurgia cardiac (by-pasul chirurgical al arterelor coronariene sau angioplastia coronarian
percutan) dei riscurile operatorii sunt considerabile.
Revascularizarea miocardului n hibernare (dormant) poate avea ca efect ameliorarea
global a funciei ventriculului stng.
Interveniile chirurgicale cardiace pot ameliora insuficiena cardiac prin corectarea:
-stenozei aortice severe
-insuficienei mitrale (care nu este secundar unei dilataii a VS) rezolv o cauz
mecanic a insuficienei cardiace;
- unui defect septal ventricular acut
- unei regurgitri mitrale acute aprute n evoluia unui infarct miocardic se pot dovedi
salvatoare.
- excizia unui anevrism de VS (anevrisectomie).
Transplantul cardiac
n prezent, evoluia unui transplant cardiac este bun, cu ameliorri pe termen lung n
ceea ce privete supravieuirea i calitatea vieii la pacienii cu insuficien cardiac sever dar
disponibilitatea donatorilor de organeeste n prezent limitat.
Indicaiile transplantului cardiac
Insuficiena cardiac n stadiu avansat : cardiopatia ischemic i cardiomiopatia
dilatativ ; rareori, cardiomiopatia restrictiv i cardiomiopatia peripartum
Insuficiena cardiac congenital (adesea este necesar combinaia de transplant cordpulmon)
Contraindicaii absolute
Neoplazie recent (cu excepia epiteliomului cutanat bazal i celular scuamos)
Infecia activ cu HIV, hepatita B, hepatita C
Afectiune sistemic care ar putea reduce sperana de via

 Hipertensiune pulmonar semnificativ

Contraindicaii relative
Embolism pulmonar recent
Afeciune vascular periferic simptomatic
Obezitatea
Afectarea renal sever
Probleme psihosociale, de exemplu, absenta sprijinului social, compliana redus,
afeciune psihiatric
Vrsta (peste 60-65 ani)
Pacienii transplantai au nevoie de un sprijin social i psihologic puternic. Rolul
asistentelor de legatur este major.
Supravieuirea pe termen lung a cordului uman transplantat este compromis de
ateroscleroza accelerat a grefei, care duce la afectarea arterelor coronariene mici i la
deteriorarea performanei VS. Acest fenomen poate s apar i dup trei luni de la transplant
i reprezint o cauz major de rejet a grefei n primul an de la transplant. Schemele de
tratament anti-rejet utilizate n mod curent pot avea ca efect accelerarea afeciunii vasculare
arterosclerotice preexistente, ceea ce justific excluderea pacienilor care prezint deja
afeciuni vasculare periferice manifeste.

APARATUL DIGESTIV
Sindroamele dispeptice
Definiie
Sindroamele dispeptice sunt definite prin prezena unor simptome, episodice sau
persistente, exprimate prin durere i discomfort abdominal: pirozis, grea, vrsturi, plenitudine
postprandial, saietate precoce, jen dureroas a. Manifestrile dispeptice sunt nespecifice i
pot fi determinate de o serie de afeciuni:
a) organic :
1) boli ale tubului digestiv superior:
- esofagita de reflux
- boala ulceroas
- neoplasmul gastric
- gastropareza diabetic
- intolerana la lactoz.
2)
boli pancreatice: pancreatita cronic, neoplasmul pancreatic
3)
boli ale vezicii biliare: litiaza biliar
4)
boli extradigestive: sarcina a.
b) factori alimentari sau medicamentoi: consum abuziv de alcool, cafein, grsimi,
condimente, preparate cu fier, antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), sruri de potasiu a.
c) dispepsia funcional sau idiopatic se ntlnete la peste 50% din pacienii cu
fenomene dispeptice (investigaiile clasice nu deceleaz afeciuni organice).
Dispepsia funcional sau idiopatic (dispepsia non-ulceroas).
Clasificarea sindromului de dispepsie funcional:
1) ulcer-like : se caracterizeaz prin jen dureroas n abdomenul superior, predominant
nocturn, ameliorat uneori de ingestia de alimente i antiacide. Unii autori consider ulcer-like
dispepsia ca parte a bolii ulceroase.

2) reflux-like: este dispepsia nsoit de pirozis, regurgitaii acide, jen dureroas

retrosternal fr modificri organice la nivelul esofagului. La o parte dintre aceti pacieni
monitorizarea pH-ului esofagian indic existena refluxului.
3) de tip dismotilitate: senzaie de grea, plenitudine poatprandial precoce, saietate
postprandial precoce. Are un substrat funcional similar colonului iritabil.
4) dispepsia nespecific : simptome intricate, care nu pot fi nscris n celelalte.
5) aerofagia este considerat tot o form de dispepsie: prezena constant i suprtoare
a senzaiei de balonare prin aerofagie anormal.
Diagnosticul sindromului dispeptic
1) Examen clinic i paraclinic normal.
2) Endoscopia digestiv este util pentru excluderea afeciunilor organice : ulcerul
gastro-duodenal, esofagita de reflux, a. Este obligatorie la indivizii peste 45 de ani cu sindrom
dispeptic. Tratament
n cadrul acestor tulburri de motilitate pe primul plan se afl tulburrile de evacuare
gastric, ntre acestea remarcndu-se hipomotilitatea i ntrzierea procesului de evacuare
gastric, n legatur sau nu cu alimentaia. Medicamentele prokinetice utilizate mai frecvent sunt:
- metoclopramidul, antagonist dopaminergic central i periferic, se administreaz n
doz 3x10mg cu 1/2 or nainte de mese.
- domperidonul (Motilium) este un antagonist dopaminergic periferic care se
administreaz 3x1/zi cu or nainte de mesele principale.
La pacienii sub 45 de ani, se face iniial tratament medical care vizeaz ameliorarea
simptomelor: antiacide, antisecretorii, sau pansamente gastrice (dac simptomatologia este de
tip ulceros vezi tratamentul UGD), prokinetice (dac sindromul dispeptic este de tip diskinetic),
a.
Dac nu se obin rezultate favorabile se recomand endoscopia digestiv superioar i
screening-ul general pentru o patologie organic (ecografia abdominal, TC, endoscopie sau
examen Rx. baritat).

GASTRITELE
Gastritele sunt definite endoscopic i histologic ca afeciuni inflamatorii acute sau
cronice ale mucoasei gastrice, cu modificri histopatologice specifice care apar ca o
consecin a dezechilibrului ntre factorii de agresiune (acid, pepsin) i cei de aprare ai
mucoasei gastrice (mucus i bicarbonat).
Un loc aparte ntre factorii implicai n producerea gastritelor fundice sau de tip B sau a
pangastritelor l ocup infecia cu Helicobacter pylori (Hp).
Factori etiopatogenici ai gastritelor
Peste 80% dintre gastrite sunt produse de Hp. Ceilali factori sunt considerai mai mult
cu rol favorizant:
A. Factorii exogeni:
1. Agresiuni mecanice (diete cu exces de celulozice, tulburri de masticaie i deglutiie);
2. Agresiuni fizice (alimente prea fierbini sau reci);
3. Erori de igiena alimentaiei;
4. Agresiuni chimice (antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), intoxicaiile cu plumb,
magneziu, substanele corozive, medicamente, condimente a);
5. Stresul
B. Factorii endogeni:
1. Predispoziia ereditar determin apariia gastritei autoimune i fenotipul ulceros
respectiv masa celulelor parietale;
2. Refluxul duodeno-gastric produce gastrita de reflux;
3. Gastrite de nsoire a altor afeciuni GD: ulcer, hernie hiatal a;
4. Deficite imune: SIDA, hipo gama-globulinemie;
5. Gastrita uremic din insuficiena renal;
6. Hipertensiunea portal induce gastropatia portal-congestiv a.
Patogenia gastritelor

Primele modificri la nivelul mucoasei gastrice sunt de natur fizico-chimic. Factorii de

agresiune distrug stratul de mucus, prima linie de protecie a mucoasei. Pepsina, n principal
fraciunea P1 sintetizat de mucoasa fundic, lizeaz mucusul n mod natural.
Prin alterarea stratului de mucus i denudarea membranei celulare epiteliale se
distruge funcia de barier a mucoasei cu creterea permeabilitii urmat de retrodifuziunea
ionilor de hidrogen (H+). Retrodifuziunea ionilor de hidrogen (H+) i excesul lor intracelular
produce acidoza celular cu eliberarea enzimelor proteolitice lisosomale care produc
autodigestia cu necroza celular.
Scderea sintezei de prostaglandine duce la scderea produciei de mucus i de
bicarbonat. Toate cumulate duc n final la prbuirea mecanismelor citoprotectoare ale
mucoasei cu apariia modificrilor histologice inflamatorii care definesc gastritele.
Clasificarea gastritelor
Dup mecanismul patogenic:
- de tip A sau autoimun este localizat fundico-corporeal, are o evoluie lent cu nlocuirea
treptat a celulelor parietale secretante cu celule mucoide i mucoase, cu secreia unor
cantiti crescute de mucus i scderea debitul acid i a aciditii intragastrice
Aceast form de gastrit are o component imunologic exprimat prin prezena unor
autoanticorpi n plasm, n sucul gastric, n saliv, n peretele gastric: anticorpi anticelule
parietale, antinucleari, antitiroidieni, antifactor intrinsec.
Nu are vreo legtur acceptat n prezent cu infecia cu Hp.
- de tip B, este localizat antral gastrita antral de regul asociat cu infecia Helicobacter
pylori (Hp) i este cea mai frecvent form de gastrit (92%).
Gastrita antral sau e tip B este favorizat de refluxul gastric bilio-pancreatic care
dizolv mucusul protector ceea ce permite sucului pancreatic s-i exercite aciunea triptic la
nivelul epiteliului gastric. Se produce denudarea i apoi retrodifuziunea ionilor de H +, ceea ce
favorizeaz leziunile inflamatorii interstiiale.
Evoluia gastritei antrale este lent, nu are component imunologic i are valori
normale sau crescute ale aciditii i ale gastrinemiei.
- pangastrita sau gastrita generalizat frecvent asociat cu infecia Hp.
Dup manifestrile clinice gastritele pot fi acute sau cronice.
Simptomatologia gastritelor acute este dominat de durere epigastric intens uneori
violent, cu caracter colicativ, pe un fond dureros continuu, nsoit de regul de vrsturi
abundente.
Fenomenele sistemice (febra, frisonul) sunt prezente doar n gastritele din bolile
infecioase. Semne de deshidratare sever, cu dezechilibre electrolitice i hipotensiune
arterial, apar n formele clinice grave, nsoite de vrsturi incoercibile i de scaune diareice.
Diagnosticul pozitiv de gastritelor acute se pune pe datele clinice, anamnez i examen
endoscopic.
Simptomele gastritelor cronice sunt necaracteristice, sau majoritatea sunt
asimptomatice.
n formele simptomatice pe prim plan se situeaz un sindrom dispeptic de tip ulceros
manifestat cu durere epigastric care apare post prandial precoce (la scurt timp dup mese),
condiionat adeseori de calitatea i cantitatea meselor. Durerea este difuz, cedeaz greu la
alcaline i antispastice, i apare sporadic (la 1-3-7 zile), apoi dispare ca s reapar din nou, se
nsoete de balonri, eructaii, pirozis a. n general nu are caracterele durerii ulceroase
(ritmicitate, periodicitate).
Diagnosticul gastritelor este endoscopic i morfologic
Aspectul endoscopic macroscopic se refer la localizare (antral, fundic, difuz) i la
gradul inflamaiei mucoasei gastrice: eritem, edem, i friabilitatea mucoasei.
Cuantificarea histologic a inflamaiei este obligatorie pentru diagnosticul de gastrit.
Presupune biopsii din mai multe zone cu examinarea microscopic i determinarea direct a
infeciei Hp (vezi infecia Hp). Morfologic se menioneaz prezena:
- Inflamaiei care poate fi acut sau cronic
- Inflamaia este quantificat n 3 grade: uoar, moderat i masiv.
- Se menioneaz:
prezena atrofiei i/sau a metaplaziei mucoasei gastrice
prezena infeciei Hp.

Tratament
Principii de tratament n gastritele acute:
- regimul alimentar va fi hidric n primele 2-3 zile, urmnd a fi diversificat ulterior, n raport de
starea bolnavului.
- medicaia este simptomatic, avnd drept scop calmarea durerii, scderea secreie acide,
reluarea toleranei digestive, medicamente antiemetice, antisecretorii, vagolitice,
antispatice, prokinetice, a
- n sindroamele de deshidratare se face rehidratarea parenteral sau oral (dup reluarea
toleranei digestive) cu reechilibrare hidroelectrolitic i volemic,
- eventual antibiotice n toxiinfeciile alimentare.
n gastritele cronice medicaia este simptomatic: prokinetice, antisecretorii,
pansamente gastrice a +/- tratamentul infecei Hp (vezi pagina .)

INFECIA CU HELICOBACTER PYLORI

Contaminarea cu Helicobacter pylori (Hp) se produce de regul n copilrie i este
prezent n medie la 50% dintre adulii de 60 de ani, cu o prevalen mai mare n comunitile
srace, n rile subdezvoltate unde ajunge la 80% din populaie.
n rile dezvoltate prevalena infeciei este n scdere, paralel cu scderea prevalenei
cancerului gastric. Calea de transmitere este fecal-oral sau oral-oral.
Patogenie
Hp este un germen flagelat Gram negativ. Prin factori de aderen specifici colonizeaz
stomacul, fiind absent n mod normal n duoden. Este prezent doar n insulele de mucoas cu
metaplazie gastric care pot s apar n duoden.
La nivelul stomacului Hp penetreaz prin mucusul gastric pn la suprafaa epiteliului
gastric. Hp se ataeaz prin mecanisme specifice de suprafaa celulelor epiteliale unde pH-ul
este neutru datorit mediului alcalin creat de celulele epiteliale i unde este protejat de mucus i
de secreia de bicarbonat.
Hp produce ureaz care scindeaz ureea din sucul gastric n amoniac i bioxid de
carbon, mecanism de autoprotecie prin care Hp se nconjoar de o microatmosfer alcalin.
Amoniacul declaneaz o reacie inflamatorie n lan la nivelul epiteliului gastric.
Diagnosticul pozitiv al infeciei Hp
Teste directe
1) Testul rapid cu ureaz necesit explorarea endoscopic i are o sensibilitate 90% i
specificitate de 98%; CLO-TEST este o lam cu suport de plastic cu o geod cu gel n care se
pune biopsia gastric; n cazul in care infecia este prezent culoarea vireaz de la portocaliu
deschis la rou test pozitiv.
2) Testul respirator este testul de elecie n diagnosticul de rutin a infeciei Hp. Hp secret
ureaz care scindeaz ureea marcat cu carbon radioactiv C14 administrat oral, iar bioxidul de
carbon este absorbit n snge, expirat i captat cu un dispozitiv special. Specificitatea i
sensibilitatea testului este foarte mare 98-99%. Inhibitorii de pomp de protoni trebuie exclui cu
cel puin 1 sptmn naintea efecturii testului.
3).Testul ELISA determin antigenele Hp n materiile fecale, un test sigur dar scump.
4). Cultura Hp este mai dificil i scump dar permite subtiparea i stabilirea virulenei
tulpinii, i depistarea sensibilitii la antibiotice.
5) Reacia PCR este cea mai sensibil metod de identificare imunoenzimatic a infeciei,
dar este scump.
Teste indirecte:
1) Serologice depistarea anticorpilor anti Hp tip IgG prin reacia ELISA, are specificitate i
sensibilitate de 85-90%. Dezavantaje - nu se efectueaz pe loc i nu poate evalua eficiena
tratamentului. Titrul de anticorpi scade n mai multe luni dup eradicarea Hp.
2) testul ELISA urinar detecteaz anticorpii anti Hp secretai n urin, similar ca acuratee
ca i ELISA seric.
Forme clinico-morfologice al infeciei HP
Gastritele acute i cronice Hp+

Tabloul clinic al gastritelor Hp+

Infecia acut Hp sau gastrita acut produs de Hp este asimptomatic la 50% dintre
subieci sau mbrac forma unui sindrom dispeptic, care dureaz 1-3 sptmni. n timpul bolii
acute apare hipoclorhidrie care poate dura cteva luni, dup care secreia gastric revine la
normal. Endoscopic se constat leziuni localizate pedominant antral, alteori modificrile
macroscopice sunt minore sau absente.
Dac procesul inflamator este activ, n evoluie poate s apar gastrita cronic Hp +.
nflamaia cronic activ (prin enzimele i radicalii liberi produi de PMN) duce la atrofia
mucoasei gastrice cu apariia de insule de metaplazie intestinal, fenomen considerat
precursor al cancerului gastric.
n funcie de localizare exist dou tipuri de gastrite induse de infecia Hp:
1. Gastrita antral Hp+ - procesul inflamator cronic este localizat antral se asociaz de
hiperaciditate infecia Hp determin, prin exacerbarea activitii celulelor endocrine locale,
creterea secreiei de gastrin, cu stimularea celulelor parietale fundico-corporeale gastrice, care
secret acid n cantitate crescut.
Astfel mecanismele patogenice ale gastritelor antrale cuprind:
- alterarea mecanismelor de aprare
- exacerbarea agresiunii acide clorhidropeptice.
2. Pangastrita Hp+ procesul inflamator cronic localizat antral i fundico-corporeal se
asociaz de hiposecreie acid care poate permite dezvoltarea i a altor germeni, care diminu,
concurenial, dezvoltarea Hp.
Implicit scad factorii de aprare ai mucoasei gastrice prin diminuarea secreiei de mucus
ceea ce face s dispar un factor important de protecie anti Hp.
Ulcerul gastric (UG) Hp+
UG se asociaz cu infecia Hp n 75% din cazuri, de regul de tip pangastrit.
Mecanismele ulcerogenezei n pangastrita p+ sunt legate n special de scderea
factorilor de aprare:
- diminuarea secreiei de mucus,
- scderea integritii epiteliului gastric de suprafa prin agresiune direct,
- scderea secreiei de bicarbonat
- afectarea integritii adezivitii intercelulare.
Leziunile celulelor secretorii de la nivelul zonei fundice explic hipoclorhidria.
UG produs prin infecia Hp este localizat de regul pe mica curbur gastric, unde
epiteliu antral se insinueaz printre ariile de epiteliu de tip fundico-corporeal.
Ulcerul duodenal (UD) Hp+
Incidena infeciei Hp n UD este de 90-95%. Hp nu colonizeaz n mod obinuit
duodenul ci doar zonele de metaplazie intestinal. Metaplazia gastric n duoden apare ca
rspuns al mucoasei duodenale la pasajul prin duoden a unei cantiti crescute de acid.
Aproximativ 30% din populaia adult are insule de metaplazie gastric n duoden. i totui un
numr mic dintre cei infectai Hp fac ulcer duodenal.
Cancerul gastric Hp+
Cancerul gastric este strns legat de infecia cu Hp, considerat n prezent un carcinogen
de grupa I. Infecia Hp crete incidena neoplasmului gastric de 8 ori fa de normal, i are un rol
important n carcinogeneza gastric prin inducerea gastritei atrofice i a zonelor de metaplazie
intestinal. Eradicarea infeciei Hp reduce cu 80% incidena cancerului gastric.
Limfomul MALT Hp+
Apariia foliculilor limfoizi n mucoasa gastric la examenul morfologic al biopsiilor de
mucoas gastric este considerat un rspuns celular imunologic local la infecia activ cu Hp.
Prezena acestor foliculi creeaz premizele dezvoltrii limfomului MALT.
Eradicarea infeciei Hp determin regresiunea limfomului MALT sau chiar vindecarea lui.
Msura n care limfoamele avansate rspund la terapia anti Hp este necunoscut.
Tratamentul infeciei Hp (vezi i UGD)
Indicaii majore:
ulcerul gastroduodenal (activ sau nu)
ulcerul hemoragic

 limfomul gastric MALT

gastrita cu anomalii severe
n cancerele gastrice Hp (+)dup rezecia gastric
Indicatii relative
dispepsia funcional
istorie familialde cancer gastric
tratament cronic cu inhibitori de pomp de protoni pentru boala de reflux esofagian
terapia cu AINS
dup tratament chirurgical pentru UG
la cererea pacientului.
Se utilizeaz o schem de tratament de 7 zile cu Omeprazol 40mg/zi (sau
Lansoprazol 30mgx2/zi sau Pantoprazol 40 mgx2/zi) + dou antibiotice oricare dintre:
Metronidazol 500mgx2/zi (sau Tinidazol), Amoxicilina (Augmentin) 1000mgx2/zi, Claritromicina
(Klacid) 500 mgx2/zi).
ULCERUL GASTRODUODENAL
Definiie
Ulcerul gastric (UD) i ulcerul duodenal (UD) sunt boli cronice recidivante, ce evolueaz
prin episoade acute. Ulcerul gastro-duodenal este definit morfologic de prezena unei ulceraii =
o soluie de continuitate la nivelul mucoasei gastrice care cuprinde n profunzime i musculara
mucoasei, ajungnd pn n submucoas.
Spre deosebire de ulcer, eroziunea este o pierdere de substan superficial, de regul
mic, interesnd mucoasa fr s depeasc niciodat muscularis mucosae.
Inciden
UGD este o boal relativ frecvent, cu o inciden de 5-12% n populai general. UD
este mai frecvent ca UG, raportul este de 3/1 sau chiar 4-6/1 n zonele intens industrializate.
UD apare n special la adultul tnr, cu inciden maxim n jurul vrstei de 40 ani. UG
prezint cea mai mare inciden dup vrsta de 50 de ani, vrst dup care incidena scade i
se egalizeaz cu cea a UD.
Patogenie
Pentru a-i exercita funciile fiziologice de digestie pH-ul intragastric treuie s fie acid (1,52). Secreia clorhidropeptic sau secreia acid este realizat de celulele parietale care au trei
receptori principali care stimuleaz secreia acid:
- acetilcolinici (care sunt efectorii rspunsului vagal),
- histaminici (sistemul adenilatciclaz-AMP ciclic) i
- gastrinici.
Mecanismul de reglare a secreiei acide are n final pompa de protoni, care este
alimentat de ATP-aza K+-H+ dependent.
Mecanismele de aprare care mpiedic autoadigestia clorhidro-peptic a mucoasei
gastrice sunt:
- Secreia de mucus este realizat de celulele epiteliale, i rolul protector este determinat
de cantitatea i calitatea mucusului gastric care formeaz un film glicoproteic de 0,5-0,6mm
care acoper epiteliul gastric i vine n contact direct cu mediul puternic acid, faa intern a
stratului de mucus fiind cu un pH neutru.
- Secreia de bicarbonat este realizat tot de celulele epiteliale i are rolul de a tampona
secreia acid i n special de neutralizare a ionilor de hidrogen H - retrodifuzai interstiial i n
celule.
- Stratul celulelor epiteliale prin conexiunile intercelulare strnse mpiedic retrodifuziunea
ionilor de H+.
-Capacitatea mare de regenerare a celulelor epiteliale gastrice,
-Fluxul vascular local, un factor important n mecanismele de aprare : asigur funciile
celulare de sintez, reepitelizarea normal i splarea mediului interstiial de ionii de H+
netamponai retrodifuzai, care au scpat de bariera celorlalte mecanisme de aprare.

Toate sunt dependente de secreia local de prodstaglandine. Secreia de prostaglandine

(PGE1, PGI2) stimuleaz producerea de mucus, de bicarbonat, inhib secreia acid i crete
fluxul sanguin n peretele gastric.
Integritatea mucoasei gastro-duodenale se menine datorit echilibrului dintre factorii
agresivi (secreia clorhidropeptic) i factorii protectori ai mucoasei.
Tabel 33. Factorii patogenici implicai n ulerogenez
1.

2.

3.

Factorii de agresiune:
Secreia clohidropeptic sau aciditatea gastric este dependent de masa celulelor parietale
Infecia H Pylori (mai ales n UD)
Consumul de AINS
Refluxul alcalin duodeno-gastric - favorizeaz leziuni antrale cu retrodifuziunea ionilor de H+ UG la
valori normale sau sczute ale secreiei gastrice (pseudo normale).
Alterarea mecanismelor de aprare:
Modificri cantitative i calitative ale mucusului gastric
Integritatea epiteliului gastric care nu permite retrodifuziunea ionilor de H+
Jonciunle strnse intercelulare
Tulburri de irigaie a peretelui gastric
Secreia de bicarbnat
Secreia de prostaglandne
Factorii ereditari: grup sangvin, tipul secretor, masa celulelor parietale a.

Ulcerul poate s apar ori de cte ori se creeaz un dezechilibru ntre factorii de
agresiune i/sau de protecie. Mecanismele ulcerogenezei sunt diferite n funcie de localizarea
ulcerului :
1. n UD crete agresiunea clorhidropeptic
2. n UG scade rezistena mucoasei, dei secreia clorhidropeptic este normal sau chiar
sczut
3. Mecanismele pot fi combinate: creterea agresiunii clorhidropeptice asociat cu
scderea concomitent a rezistenei mucoasei.
n realitate n patogenia UGD intervin mai muli factori. n prezent se consider c
factorii patogenici sigur implicai n ucerogenez sunt :
o Factorii considerai majori prin inciden i importan:
- infecia Hp
- consumul de Aspirin i alte AINS
o Factorii considerai minori n ucerogenez sunt :
- fumatul, cotat pe locul trei ca pondere n ulcerogenez;
- stresul,
- staza venoas din hipertensiunea portal,
- refluxul duodeno-gastric,
- ischemia mezenteric,
- diminuarea secreiei de prostaglandine.
o Factori care in de mediu urbanizarea
o Factori care in de organismul gazd : factorii familiali - incidena UGD este de 2-3 ori mai
mare la rudele de gradul I, masa celulelor parietale pare s aib un caracter transmis
genetic, grupa sanguin).
o Factorii alimentari: dieta fr fibre vegetale, alimente rafinate, deficienele dietetice n
acizi polinesaturai) a.
o Boli frevent asociate cu boala ulceroas : BPOC, deficitul de alfa 1 antitripsin,
insuficiena renal cronic a.
Infecia cu Helicobacter pylori (Hp)
Marea majoritate a tulburrilor identificate n ulcer sunt produse de infecia Hp, exceptnd
creterea masei celulelor parietale n UG, care pare a fi condiionat genetic. Hp colonizeaz
stomacul dar apare i n mucoasa gastric ectopic sau n zone de metaplazie gastric n
duoden (inclusiv n insulele de mucoas gastric din esofag, rect, duoden). Nu colonizeaz
mucoasa duodenal dect n zonele de metaplazie gastric. Se pare c implic att alterarea
mecanismelor de aprare ct i exacerbarea agresiunii acide.
Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)

Riscul de apariie a suferinelor digestive dup administrarea AINS nu este cunoscut exact.
Toate studiile au dovedit rolul major al AINS n ulcerogenez i inducerea hemoragiilor digestive
(gastrite, duodenite erozive i eroziv hemoragice, UD i mai rar UG) i n precipitarea
complicaiilor ulceroase (perforaia). Aspirina este factorul cel mai implicat n perforaia ulceroas
i hemoragia digestiv.
Mecanismele implicate n ulcerogeneza indus de AINS sunt:
- blocarea ciclooxigenazei o enzim care regleaz sinteza de prostaglandine din acidul
arahidonic, un acid gras nesaturat de origine alimentar.
- agresiune direct asupra membranei celulare cu balonizare i necroz celular. Acest efect
direct al AINS poate fi anulat prin prepararea lor sub form enterosolubil, ncapsulate cu o
pelicul lipidic, care face ca medicamentul s nu se dizolve intra gastric.
- efect antiagregant prin care cresc riscul sngerrilor.
Sindroamele dispeptice (durerea epigastric, greaa, vrsturile) apar la peste 25% dintre
utilizatorii de AINS, dar mai puin de 50% dintre acetia au modificri la examenul endoscopic.
Atenie, datorit efectelor analgetice ale AINS, majoritatea ulcerelor secundare nu sunt
nsoite de durere !
Utilizarea cronic de aspirin, chiar n doze cardiologice, crete riscurile ulcerogene i mai
ales riscul hemoragic peste nivelul standard.
Utilizarea concomitent a AINS din clase diferite amplific[ mult riscul de apariie a
suferinelor digestive.
Dintre factori care in de mediu sunt de menionat: dieta bogat n fructe i legume
proaspete reduce semnificativ prevalena ulcerului i a cancerului gastric.
Factorii individuali posibil implicai n patogeneza bolii ulceroase includ masa de celule
parietale probabil determinat genetic, polimorfismul genic al citokinelor implicate n rspunsul
inflamator local i susceptibilitatea individual la infecia Hp.
Tabloul clinic al UGD
Simptomul considerat n trecut clasic pentru boala ulceroas era durerea. n prezent
durerea apare doar n 30-40% dintre cazurile diagnosticate cu UG i n 50-60% din cazurile de
UD.
Ulcerul duodenal (UD)
Atunci cnd apare durerea este intens, situat n epigastru sau n hipocondrul drept.
Clasic este descris ca senzaie de gol epigastric, apare postprandial tardiv i nocturn. Are
caracter de foame dureroas, se calmeaz la ingestia de alimente sau alcaline. Pacienii sunt
bine nutrii deoarece ingestia de alimente le calmeaz durerea. Exist o ritmicitate a
simptomatologie dureroase din UD descris clasic ca :
- mica periodicitate ritmat de ingestia de alimente: durere - ingestie de alimente calmare a durerii - reapariia durerii postprandial la 2-3 ore. Pacienii sunt bine nutrii deoarece
ingestia de alimente le calmeaz durerea.
- marea periodicitate: ritmicitate sezonier, de primvar i toamn (se gsete din ce n
ce mai rar n patologia actual).
Durerea epigastric poate iradia spre dreapta, spre stnga sau n spate; iradierea
transfixiant sau posterioar poate fi semn de coplicaie de regul penetraia ulceroas n
pancreas.
Alte simptome asociate durerii pot fi pirozis-ul, regurgitaia acid i vrsturile acide.
Modaliti atipice dar frecvente de manifestare clinic a UD:
- sindromul dispeptic - la ora actual semiologia de tip dispeptic este cotat ca simptom
cardinal n ulcer
- debutul bolii prin complicaii ca prim simptom al bolii ulceroase:
perforaia,
hemoragia.
Ulcerul gastric (UG)
Simptomul considerat cardinal al bolii ulceroase, durerea, apare doar la 30-40% dintre
UG. Sediul durerii poate fi sugestiv pentru localizarea ulcerului:
UG nalte (subcardiale) au simptomatologie de tip sindrom pseudoesofagian: dureri
retoxifoidiene, regurgitaii precoce i disfagie intermitent pentru solide.

 UG prepilorice - durerea este mai tardiv, mai intens i respect ritmicitatea clasic,
vrstura apare mai frecvent, este tardiv (noaptea sau a doua zi dimineaa) cu denutriia
consecutiv durerilor i vrsturilor.
Durerea poate iradia n tot abdomenul, n etajul superior sau n spate.
Ritmicitatea alimentar a durerii este mult mai puin evident. n mod obinuit durerea
apare la scurt timp dup mas, la 15-30 minute post prandial precoce i se remite doar dup
evacuarea stomacului. Bolnavul evit mncarea i de regul n UG apare scderea ponderal i
pacientul este emaciat.
Schimbarea caracterului durerii care devine permanent poate semnifica o complicaie sau
penetraia.
Diagnosticul pozitiv al UGD
Examenul radiologic
La ex. radiologic cu substan baritat (Rx. baritat) semnul direct de ulcer este nia. n
UG nia este localizat n afara conturului gastric spre deosebire de nia gastric malign
(cancer exulcerat) care este ncastrat, dispus n interiorul conturului gastric.
Rata de eroare a explorrii Rx. n diagnosticul ulcerului este mare, de 20-30%, nu d
detalii histologice, nu apreciaz potenialul de sngerare i nu evalueaz gastrita asociat.
Nia poate s apar Rx sub mai multe forme :
- Nia mic triunghiular sub forma unui spicul
- Nia de talie medie cu sau fr halou clar n jur (edem peri ulceros);
- Nia pediculat, care apare ca un diverticul la nivelul mici curburi, legat de stomac printrun pedicul subire - are ntotdeauna semnificaia unui ulcer penetrant;
- Nia Hudek tipic cu cele 3 nivele (bariu, lichid i aer, propriu numai UG);
- Nia gigant este de obicei expresia unei penetraii vechi cu distrucia peretelui gastric ;
fundul ulcerului este constituit din parenchimul organului penetrat (ficat, pancreas, a).
Se ace diagnostic diferenial cu neoplasmul ni ncastrat cu rigiditate parietal i
anarhia pliurilor mucoasei din vecintate;
Semne Rx. indirecte de UG :
Incizura spastic a marii curburi n dreptul leziunii, expresie a spasmului persistent al
fibrelor circulare ale musculaturii.
Convergena pliurilor mucoasei gastrice ctre ulcer este considerat semn Rx de
benignitate dar necesit evaluare endoscopic obligatorie.
Rx. baritat nu face diferenierea ulcer-cancer exulcerat i nu depisteaz cancerul gastric
n stadiul precoce. Este util ca prim explorare orientativ n UGD, dar trebuie completat cu
endoscopia mai ales n UG.
Rx. baritat este util n special pentru tulburrile de motilitate eso-gastro-duodeanle,
patologia stomacului operat i pentru detalii anatomice i funcionale (reflux).
n cazul diagnosticului radiologic de UG, chiar dac aspectul pledeaz pentru
caracterul benign, este obligatorie efectuarea unei endoscopii.
Aspectul endoscopic macroscopic al UGD este de pierdere de substan de form
ovalar sau rotund cu marginile nete, bine delimitate cu fundul leziunii curat, uneori
hemoragic, alteori acoperit de o fals membran albicios-glbuie.
n ulcerul recent marginile sunt suple, n cel cronic marginile i fundul ulcerului devin
dure, prin fibroz i cicatrizare, lund aspectul de ulcer calos.
n ulcerul penetrant craterul ulceros strbate stratul muscular i cel seros, ptrunznd
prin erodare, ntr-un organ vecin: pancreas, ficat, colon, ci biliare a.
UD este totdeauna benign. Se localizeaz pe feele bulbului, mai rar pe curburi i foarte
rar (5%) post bulbar pe D2 n regiunea ampular.
UG este de obicei unic, dar poate fi dublu, asociat cu UD sau multiplu (sindromul
Zollinger-Ellison). Localizarea UG, n ordinea frecvenei este pe marea curbur, pe mica
curbur i n special n zona angular, pe faa anterioar (5%), faa posterioar (1%), regiunea
piloric i pe marea curbur, foarte rar.
Endoscopia este obligatorie n UG pentru excluderea cancerului gastric exulcerat i se
face obligatoriu la nceputul tratamentului antiulceros. Se iau minimum 6 biopsii din ulcer i
pliurile periulceroase i n plus biopsii antrale i corporeale pentru Hp.

n UG axul ulcerului este orientat n direcia axului organului. Marginea dinspre cardie
UG este vertical, cea contralateral "urc n trepte".
Dimensiunile ulcerului variaz de la civa milimetri la 3-5cm, obinuit este de 0,51,5cm. Aproximativ 2-6% din UG zise benigne sunt de fapt maligne.
Clasificarea endoscopic Johnson a UG n funcie de localizare i nivel secretor:
- tip I: mica curbur i zona fundic (+ ulcerul subcardial), aciditate sczut, asociaz
gastrita i refluxul dudeno-gastric; cel mai frecvent grup sanguin AII;
- tip II: mica curb i corp gastric, aciditate normal sau crescut, asociaz tulburri de tip
dismotilitate datorit tulburrilor evacuatorii transpilorice sau UD activ; la grup sangvin 0I;
- tip III: UG antrale i prepilorice cu hipersecreie acid i simptomatologie similar UD;
apare la grup sanguin 0I.
Adugat de Kauffman i Conter:
- tip IV: nalt, localizat pe mica curbur, lng jonciunea gastro-esofagian;
- tip V: oriunde pe mucoasa gastric; este rezultatul ingestiei cronice de Aspirin sau AINS.
Teste pentru depistarea infeciei Hp
Examenul secreiei gastrice
- este indicat n sindromul Zollinger Elison (vezi forme particulare de ulcer).
n majoritatea UG secreia acid este sczut.
hipo-anaciditatea histamino-rezistent apare n ulcerul gastric malign
(cancerul gastric).
Evoluia i complicaiile UGD
UGD este o boal cronic recurent, evolund n episoade de 2-4 sptmni de
activitate dup care urmeaz perioade de acalmie de luni de zile. Anual pot aprea 1-3
episoade acute. Evoluia bolii este benign i vindecarea puseului acut poate surveni spontan
sau dup tratament medical.
Alteori evoluia poate deveni dramatic prin apariia unor complicaii care totdeauna sunt
grave. Complicaiile cele mai frecvente ale UGD sunt n ordinea frecvenei: hemoragia,
penetraia, perforaia i stenoza.
Hemoragia digestiv superioar
HDS este definit de pierderea de snge din leziuni localizate ntre esofagul superior i
ligamentul lui Treitz. HDS apare la 10-25% din UGD. Doar 30-40% din pacienii cu HDS au
antecedente ulceroase.
Etiologia HDS:
Leziuni ulceroase, erozive i inflamatorii (peste 60% dintre HDS):
- ulcerul esofagian, gastric, duodenal
- sindromul Zollinger -Ellison.
- ulcerul de stres
- esofagitele
- hernia hiatal
- gastroduodenitele acute eroziv-hemoragice
- leziuni corozive
Leziuni traumatice produse de corpi strini
Leziuni vasculare :
- varice esofagiene
- sindromul Mallory Weiss
- gastropatia portal-congestiv
Tumori
- benigne (adenoame, polipi)
-maligne
Agenii favorizani ai HDS din UGD sunt infecia cu Hp i consumul de medicamente :
AINS/ aspirina (cel mai frecvent). Anticoagulantele determin sngerare din leziuni preexistente
nesngernde.
Manifestri clinice ale HDS sunt :
Hematemeza eliminarea prin vrstur de snge rou (proaspt) sau digerat cu aspect
de za de cafea (prin digestia gastric a hemoglobinei din sngele care a stagnat cteva ore n

stomac). Hematemeza apare numai n sngerrile suprajejunale, de regul la pierderi de peste

1000ml i este urmat de emisia de scaune melenice.
Melena este HDS exteriorizat prin emisia de scaune negre moi, lucioase ca pcura,
fetide. Apare n pierderi acute a cel puin 60-80 ml de snge din tractul digestiv superior cu un
tranzit intestinal de minim 8 ore, i nc 3-4 zile dup ncetarea hemoragiei, aa zisa melena
rezidual. Astfel, prezena melenei nu nseamn neaprat sngerare activ, dar arat cert
existena unei sngerri recente.
Hematochezia este eliminarea de snge proaspt prin scaun din hemoragii digestive
superioare masive nsoite de un tranzit intestinal accelerat, cu durata mai mic de 8 ore.
Tabloul clinic al HDS
HDS se poate manifesta prin pierderi macroscopice, exteriorizate prin melen i/sau
hematemez, sau pierderi cronice, intermitente, mici, de regul cu expresie ocult (reacia
Gregersen pozitiv), dar cu modificarea hemogramei i apariia unei anemii cronice, feriprive
(semn sugestiv i pentru un neoplasm cu localizare digestiv);
Stabilirea diagnosticului de HDS este facil dac pacientul declar hematemeza
(vrstura n za de cafea sau cu snge proaspt), sau prezena franc a scaunului cu aspect
melenic (scaun negru, moale-ptos cu aspect de pcur, fetid) sau scaune cu snge rou sau
doar parial digerat, chiar n absena hematemezei.
Diagnosticul clinic de HDS necesit confirmarea sau excluderea prin tueu rectal,
montarea sondei de aspiraie naso-gastric(dac endoscopia nu este posibil n urgenpermite monitorizarea sgerrii i evaluarea cantitativ a pierderilor) sau vizualizarea
direct a aspectului scaunlui.
Gravitatea HDS se apreciaz clinic i paraclinic i este dependen de cantitatea de
snge pierdut, de nivelul iniial al hemoglobinei i de patologia asociat.
Dac pierderea de snge este moderat sau nivelul iniial al hemoglobinei a fost normal
poate fi bine tolerat.
n principiu pierderea a:
- 400-500 ml de snge este asimptomatic ;
- 1500 ml de snge poate produce oc hipovolemic ;
- peste 2000 ml de snge poate determina chiar decesul.
Pacienii cu HDS semnificativ sunt anxioi, cu senzaie de slbiciune, vertije n special
n ortostatism, cu HDS manifest sau chiar fr exteriorizarea sngerrii digestive dac
hemoragia este supra acut. Sunt palizi, transpirai, tahicardici, cu TA sczut sau colaps
circulator.
Pentru aprecierea gravitii HDS sunt importante evaluarea:
- strii de contien,
- paloarea,
- frecvena pulsului,
- valorile TA,
- frecvena respiraiilor.
Stabilizarea hemodinamic a pacienilor cu HDS sever se face n secii de terapie
intensiv n paralel cu evaluarea semnelor vitale i efectuarea investigaiilor diagnostice.
Investigaiile indicate n cazul HDS
Se recolteaz de urgen:
hemograma complet; Atenie! Hb i Ht nu sunt fidele ntr-o hemoragie acut deoarece
echilibrarea volemic ntre lichidul intra- si extravascular se produce dup 48-72 de ore. n
general dac nivelul hemoglobinei scade brusc, suntem obligai s ne gndim i la HDS.
determinare de grup sanguin (n vederea transfuziilor) nainte de introducerea soluiilor
macromoleculare (dextran)
teste de coagulare (deficit de sintez hepatic a factorilor de coagulare, supradozaj
anticoagulant)
analizele uzuale: glicemie, uree, creatinina, ionograma i EKG a.
Pentru aprecierea sediului sngerrii este util endoscopia efectuat de urgen, n
primele 24 de ore de la internare, n principu pacienilor stabilizai hemodinamic.
n cazul HDS endoscopia:
- pune cu certitudine diagnosticul de HDS;

- apreciaz sediul sngerrii (n 90-95% dintre cazuri);

- poate da indicaii prognostice asupra evoluiei sau a riscului de resngerare;
- ofer posibilitatea unei terapii eficiente n majoritatea HDS din ulcerele gastro-duodenale.
Contraindicaiile endocopiei de urgen sunt :
- starea de oc,
- infarctul acut de miocard,
- aritmiile ventriculare,
- abdomenul acut.
n cazul sngerrii masive poate fi util arteriografia de urgen n stabilirea sediului
sngerrii. Este necesar o sngerare de cel puin 0,5ml/min pentru ca leziunea s fie localizat
angiografic, dar explorarea nu d detalii n ceea ce privete substratul lezional.
Criteriile de gravitate n HDS:
- pierderea a peste 1 litru de snge/ 24 ore ;
- TA sistolic sub 100 mmHg ;
- alura ventricular peste 110/ minut ;
- hematocrit sub 30%;
- Hb sub 8 g% la internare;
- ureea peste 60mg%;
- pierderea a peste 25-30% din volumul sangvin sau necesitatea de a se transfuza peste
1,5 litri snge/ 24 ore.
Penetraia
Durerea ulceroas devine relativ continu, sever, pierzndu-i ritmicitatea. n funcie de
organul n care se produce penetraia pot s apar simptome particulare: de exemplu reacie
pancreatic sau de icter, cu contractur antalgic, febr i alterarea strii generale.
Perforaia
Perforaia ulceroas este n prezent o complicaie rar dar sever, i apare dac evoluia
ulcerului este rapid i mijloacele de aprare local sunt depite. UD perforeaz mai frecvent
anterior (90%).
Perforaia poate s se produc:
- n marea cavitate peritoneal = peritonita acut, o urgen chirurgical major i survine
n 3-5% din ulcere.
- ntr-o pung peritoneal = perforaia nchis.
Simptomatologia perforaiei ulceroase este dominat de durere care:
- debuteaz brutal, de regul n timpul nopii sau dup o mas copioas;
- este violent, imobilizeaz bolnavul n poziii antalgice, este exacerbat de respiraie i
de tuse;
- iniial este localizat n epigastru i iradiaz spre flancuri, mai ales n dreapta, datorit
iritaiei peritoneale induse de revrsatul acid intraperitoneal;
- se generalizeaz rapid, n cteva ore, n tot abdomenul i poate iradia spre omoplat sau
umr prin iritaie frenic.
Vrsturile sau HDS pot acompania (inconstant) perforaia.
La examenul fizic avem aspectul de "abdomen de lemn":
- abdomenul este contractat prin contractura antalgic involuntar a muchilor abdominali,
- este imobil cu respiraia,
- dispare matitatea hepatic datorit prezenei pneumoperitoneului
- dispariia sau abolirea peristalticii intestinale la auscultaie,
-sensibilitatea Douglasului la tueul rectal prin iritaia peritoneal determinat de
acumularea de lichid intraperitoneal.
Biologic hiperleucocitoz.
Ecografic de poate observa prezena lichidului n Douglas, dac cantitatea acumulat
intraperitoneal depete 500-1000ml.
Rx. abdominal pe gol deceleaz pneumoperitoneul, o lam de aer subdiafragmatic
dat de perforaia unui organ cavitar, prezent n 60-70% dintre perforaii. Pentru a crete
sensibilitatea investigaiei pacienii ar trebui s stea cel puin 10-15 minute cu trunchiul ridicat
pentru a permite acumularea aerului sub cupola diafragmatic.

Dac tabloul clinic nu este clar examenul Rx. cu gastrografin, substan iodat neiritant
pentru peritoneu, poate trana diagnosticul.
Pareza anselor intestinale determin aspectul de ileus dinamic (distensie intestinal cu
nivele hidroaerice) prin iritaie peritoneal.
Rx. baritat standard i endoscopia sunt contraindicate n perforaia de organ si/sau
n abdomenul acut!
Tomografia computerizat (TC) abdominal este examenul cel mai sensibil n decelarea
aerului liber intra abdominal, dar este rareori necesar.
Tratamentul perforaiei ulceroase este chirurgical.
Stenoza ulceroas
Dup introducerea terapiei antisecretorii moderne cu anti H2 i inhibitori ai pompei de
protoni, prevalena stenozei ulceroase a sczut. Stenoza piloric rmne cea mai frecvent,
apoi n ordinea frecvenei: bulbar, post bulbar, medio-gastric, sau cardial.
Prima faz a stenozei ulceroase este funcional, sau reversibil, dat de inflamaia i
edemul peri ulceros cu alterarea reversibil a evacurii gastrice. Apare n ulcerele antro-pilorice
i poate ceda spontan sau dup terapie.
Faza a doua este stenoza organic sau definitiv prin constituirea unei fibroze retractile
cicatriciale. Apare mai ales n ulcerele cronice cicatriciale, n special n cele duodenale.
Tabloul clinic n stenozele ulceroase
Att stenoza funcional ct i cea organic evolueaz la fel o lung perioad de timp.
Prima faz este faza de stenoz compensat. Tabloul clinic este dominat de durere sub
form de crampe determinat de o peristaltic gastric vie, care ncearc s depeasc
obstacolul.
Ulterior, dac obstacolul persist, urmeaz faza decompensat a stenozei, cnd tonusul
muscular cedeaz i stomacul devine inert, dilatat, aton.
Simptomul cardinal n stadiul de stenoz decompensat este vrstura alimentar,
- repetitiv,
- aprut tardiv postprandial,
- cu alimente ingerate cu peste 24 ore nainte,
- cu miros fetid.
Dac fenomenele persist apar tulburri de nutriie secundare: pacienii sunt emaciai,
deshidrtai, cu hipotensiune arterial sau stare de oc.
Apariia vrsturilor repetate cu coninut alimentar la subiecii vechi ulceroi poate
sugera diagnosticul de stenoz piloric! n prezent cele mai frecvente sunt stenozele
maligne!
Diagnostic
Examenul Rx. baritat apreciaz volumul gastric i tulburrile de motilitate:
- peristaltica vie i tulburarea de evacuare n stadiul compensat
- dilataia gastric i deformarea n chiuvet a stomacului n cazul stenozei pilorice
decompensate,
- hipersecreie gastric cu stratificarea coninutului, uneori cu resturi alimentare.
- repetat dup 24 de ore examinarea Rx. arat staza bariului n stomac secundar
tulburrilor de tranzit piloric.
Endoscopia apreciaz substratul stenozei i aspectul histopatologic pe piesele de biopsie
exclude leziunile maligne. Posibilitatea de a depi pilorul cu endoscopul nu exclude stenoza.
Ex. Rx. baritat este de elecie n diagnosticul stenozelor.
Tratamentul stenozei ulceroase n faza decompensat sau organic este chirurgical. Se
mai poate ncerca i terapie endoscopic cu dilatarea zonei de stenoz.
Tratamentul UGD
Tratamentul igienico-dietetic
Dup creterea eficienei terapiei antiulceroase prin intoducerea medicaiei
antisecretorii nu se mai consemneaz prescripii dietetice stricte. In ulcerul gastro-duodenal
sau gastroduodenite se va evita consumul de:
- alcool
- tutun
- cafea
- AINS - Aspirina, Indometacinul, Diclofenacul, Piroxicamul a

- condimente: piper, ardei iute, hrean, curry a.

- murturi
- prjeli, rntauri
- dulciuri concentrate
- buturi carbogazoase
- ceai negru care conine tein a.
Restul alimentelor vor fi selectate n funcie de tolerana individual.
Tratamentul medicamentos
Antiacidele sunt baze slabe care n combinaie cu acidul gastric dau sruri: bicarbonatul
de sodiu, carbonatul de calciu, hidroxidul de aluminiu i de magneziu.
Dintre preparatele mai cunoscute sunt Maalox, Gelusil (care conin hidroxid de aluminiu i
magneziu) i Epicogelul care conine i dimeticon (efect prokinetic i antiflatulent).
Se administreaz la de 1-3 ori pe zi, la 30 min-1 or dup mese i nainte de culcare.
Medicaia antisecretorie
Inhibitorii H2 acioneaz pe receptorii histaminergici H2. Blocheaz secreia acid
stimulat de histamin, gastrin, acetilcolin i prin mecanism vagal. Scade debitul secretor i
concentraia de pepsin.
Pentru tratamentul ulcerului dozele uzuale sunt:
- Ranitidin 300mg/zi,
- Famotidina 40mg/zi
- Nizatidina 300mg/zi.
Dozele se reduc n caz de insuficien renal. Durata tratamentului cu aceste doze este
de 8 sptmni, apoi n tratamentul de ntreinere dozele se njumtesc.
Famotidina i nizatidina sunt foarte bine tolerate iar efectele adverse nu apar dect la 12%. Cele mai frecvente efecte adverse sunt diareea, somnolen, cefalee, rash a.
Inhibitorii pompei de protoni (omeprazolul, lansoprazolul i pantoprazolul) .
Omeprazolul este un inhibitor specific i ireversibil al pompei de protoni (al ATP-azei
+
+
H /K dependente situat la nivelul celulei parietale). Acioneaz n faza final a secreiei
gastrice i diminu secreia de acid oricare ar fi natura stimulului care o genereaz. Absorbia
concomitent de alimente nu-i influeneaz biodisponibilitatea.
nceputul blocrii inhibiiei secreiei se produce dup 24 de ore, iar efectul maxim apare
dup 4 zile de la nceputul tratamentului. Reaciile adverse sunt rare (cefalee, grea,
vrsturi, diaree/ constipaie, foarte rar reacii alergice cutanate de tip rash).
Posologia este Omeprazol 2x20mg/zi, Lansoprazol 2x30mg/zi i Pantoprazol
2x40mg/zi. Cnd se asociaz cu alcaline (hidroxid de magneziu, de aluminiu sau alte
substane protectoare ale mucoasei gastrice) dozele s fie administrate la distan datorit
posibilei interferene n procesul de absorbie. Este de evitat n primul trimestru de sarcin i
dozele se reduc n insuficiena renal.
Agenii blocani ai receptorilor muscarinici au reprezentant unic Pirenzepina, n doze
de 4x25mg/zi. Se administreaz numai ca medicaie adjuvant n cazurile de UDG refractare la
tratamentul anti H2.
Medicaia citoptrotectoare
Sucralfatul , un derivat de aluminiu siliconat, se solubilizeaz n mediul acid gastric i
formeaz o pelicul n zona ulcerat, protejnd craterul ulceros de aciunea clohidropeptic,
mpiedic retrodifuziunea ionilor de H + i cheleaz srurile biliare care reflueaz din duoden.
Nu se asociaz cu antisecretorii deoarece neutralizarea mediului gastric i mpiedic
activarea.
Compuii de bismut coloidal acoper craterul ulceros, inhib producia de pepsin,
stimuleaz producia de mucus i de prostaglandine. Produce scaun negru.
Prostagladinele sau misoprostolul (Cytotec) sunt analogi de prostaglandine E 1. Are efecte
citoprotectoare prin creterea produciei de mucus, bicarbonat prin vasodilataie la nivelul
peretelui gastric, cu efecte antisecretorii moderate. Indicaiile specifice sunt ca medicaie
preventiv n cazul utilizrii AINS. Contraindicaia major este sarcina, deoarece provoac
declanarea travaliului.
Tratamentul infeciei Hp
Se face cu Omeprazol (40mg/zi) sau Lansoprazol (30mgx2/zi) sau Pantoprazol
(40mgx2/zi) timp de 7-10zile, la care se adaug oricare dou antibiotice: Metronidazol

(500mgx2/zi), Tinidazol (500 mgx2/zi) sau Clatritromicina (Klacid) (500mgx2/zi) sau Amoxicilin
(1000mgx2/zi).
Tratamentul HDS
Peste 75% din sngerrile ulceroase se opresc spontan. Tratamentul endoscopic se
aplic numai n cazul pacienilor cu sngerare recent sau ulcer cu hemoragie activ. Se face
tratament injectabil local cu adrenalin, alcool absolut, electrocoagulare, termoterapie a.
Tratamentul medicamentos se face cu antisecretorii de tip anti H2 (famotidina, nizatidina)
administrate i.v. la 4-6 ore cte o fiol, sau n perfuzie continu. Efectul este rapid. Omeprazolul
acioneaz eficient dup 24 de ore.
Tratamentul antibiotic este indicat n HDS din UGD Hp+ n tripl asociere.
Forme particulare de ulcere
Sindromul Zollinger-Ellison sau ulcerul endocrin asociaz :
-tumori cu celule secretante de gastrin (gasrinoame) localizate pancreatic (n 70-80%)
sau stomac, duoden, splin, ganglioni peripancreatici, intestin subire, a. Evoluia tumorilor este
lent cu metasatzere tardiv.
- ulcere multiple, de regul i gastrice i doudenale, recidivante, cu complicaii fercventete
(perforaii, hemoragii) cu hipersecreie gastric acid prin mecanism gastrinic ;
- diaree cu steatoree (50%) i sindrom de malabsorbie.
Diagnosticul paraclinic const n
- dozarea gastrinei serice cu valori peste 100 pg/ml a jeune; secreia acid bazal
peste 30 mEq/h sau peste 5 mEq/h dup gastrectomie, sau peste 10 mEq/h dup vagotomie ;
- teste de stimulare cu calciu, secretin a;
- examenul ECO abdominal poate depista sediul i mrimea tumorii;
- ECHO endoscopia;
- TC;
- angiografia, ultrasonografie intraoperatorie, scintigrafia cu ocreotid se folosesc n
cazurile n care nu se poate localiza tumora prin celelate mijloace de diagnostic.
Tratamentul este chirurgical sau medicamentos. Tratamentul chirugical const n
gastrectomie total pentru nlturarea receptorilor pentru gastrin. Doar 15-25% dintre tumori
sunt rezecabile. Gastrinoamele nerezectabile se trateaz hormonal, chimioterapic sau prin
embolizare.
Tratamentul medicamentos se folosete n cazul tumorilor care nu pot fi depistate i are
ca obiectiv scderea debitului acid bazal sub 10 mEq/h . Se folosesc doze mari de inhibitori de
pomp de protoni (Omeprazol : 20-160mg/z ; Lansoprazol 30-160 mg/zi).
Ulcerele de stres sunt leziuni acute care apar pe o mucoas anterior sntoas n
contextul unor agresiuni grave nsoite de stare de oc.
Patogeneza este neclar dar par a fi implicate hipersecreia acid, ischemia mucoas
i diminuarea calitii mucusului gastric. Se pare c absena prelungit a unei alimentaii
enterale este un factor etiopatogenic important al ulceruliui de stres. Un mecanism posibil ar fi
perfuzia splanhnic inadevat care determin o scdere a epitelizarii mucoasei digestive i a
secreiei de mucus. Modalitatea cea mai eficient de a ameliora circulaia tubului digestiv este
alimentaia enteral.
Terapia medical const n administrarea: anti H2 + sucralfat + omeprazol curativ i/sau
profilactic (oc septic, oc de alte etiologii, intervenii chirurgicale laboruioase a).
Tratamentul chirurgical al UGD
Tratamentul chirurgical n UGD este indicat doar n cazul apariiei complicaiilor UGD:
ulcerele caloase, mari, care nu se vindec sub tratament conservator, ulcerele penetrante,
sindromul Zollinger-Ellison i neoplasmele gastrice.
Tehnicile chirurgicale urmresc reducerea secreiei acido-peptice prin interceptarea fazei
gastrice (respectiv secreia de gastrin) i rezolvarea complicaiei. Are din ce n ce mai puine
indicaii n tratamentul UGD din momentul introducerii antisecretoarelor moderne i a
tratamentului endoscopic n HDS.
Terapia chirurgical este indicat de urgen n ulcerele perforate sau n cele
hemoragice care nu pot fi rezolvate endoscopic.
Dei tratamentul chirurgical duce la dispariia simptomelor, apar nc unele complicaii
nedorite, datorate n mare parte interveniei (vezi complicaiile stomacului operat).

COMPLICAIILE STOMACULUI OPERAT

Ulcerul peptic postoperator
Zona secretorie restant determin reapariia ulcerului n primii ani postoperator.
Incidena este de 0,5-5%. Apare dup gastro-jejuno- i gastro-entero anstomoze i mai rar dup
gastro-duodeno anastomoz.
Tabloul clinic este dominat de durerea intens iniial periodic apoi cu caracter
permanent. Greurile, vrsturile, scderea ponderal apar n fazele mai avansate; diareea
apare fie cnd substratul este sindromul Zollinger Ellison sau cnd apar fistule. Complicaiile
ulcerului peptic post-operator sunt penetraia, perforaia, sngerarea, stenozarea cu ocluzie
nalt sau fistul gastro-jejuno-colic.
Examenul Rx. baritat deceleaz nia peptic (pat de bariu, cu sau fr prelungiri
laterale) sau o imagine diverticular. Examenul endoscopic este dificil, dar biopsia poate
determina eventualele leziuni prin recidive tumorale (dac rezecia a fost fcut pentru cancer
gastric).
Determinarea secreiei acide gastrice evalueaz mecanismul recidivei: hiersecreie
stimulat vagal sau prin mecanism gastrinic. Aciditatea bazal peste 5 mEq/or sau stimulat
peste 15/1h sugereaz sindromul Zollinger Ellison care are indicaie de rezolvare chirurgical.
Tratamentul este conservator: antisecretorii (Omeprazol) rezolv eficient aceste
complicaii.
n condiiile n care rezecia nu a eliminat suficient zona secretorie, protocolul de
diagnostic i tratament pentru Hp trebuie executat.
Sindromul dumping
Este denumit i sindrom postprandial precoce, sau dumping precoce, pentru c
sumeaz manifestri digestive i hemodinamice ce apar precoce postprandial. Apare prin
accelerarea evacurii gastrice determinate prin dispariia barierei pilorice dup rezecii gastrice
cu gastro -entero-anastomoza, piloroplastie sau infiltrare tumoral prin recidiv local dac
rezecia a fost pentru cancer gastric.
Tablou clinic apare mai ales n primele luni postoperator, dup ingestia de substane
hiperosmolare care declaneaz criza (tipic), la 10-30 de minute de la ingestie. Chimul gastric
parial preparat trece rapid spre intestin i produce distensia rapid a intestinului.
Iniial apar simptome digestive: dureri abdominale, uneori foarte intense n etajul
abdominal superior (cu senzaie de defecaie sau chiar emisia unui scaun exploziv), grea,
vrsturi, cu eliberarea de substane vasoactive (bradikinina, serotonina, a) urmate de
manifestri hemodinamice: stare general influenat, vertije, lipotimii, tahicardie, palpitaii,
transpiraii, tremor, flush facial a. Criza poate dura cteva minute pn la o or i n final poate
s apar un scaun diareic.
Tranzitul Rx. baritat evideniaz eliminarea rapid a coninutului gastric i peristaltica
accelerat la nivel intestinal. Biologic avem hiperglicemie tranzitorie. De cele mai multe ori
fenomenele retrocedeaz n timp. Se recomand evitarea prnzurilor bogate, a lichidelor dulci.
Dac fenomenele sunt severe se indic reintervenia chirurgical cu reintroducerea duodenului
n tranzit, introducerea de anse antiperistaltice a.
Sindromul postprandial tardiv
Sau sindromul hipoglicemic tardiv", sau "sindromul dumping tardiv" apare dup
rezeciile gastrice, mai rar dect sindromul postprandial precoce, i este o tulburarea
funcional postprandial tardiv. Manifestrile clinice apar n medie la 2 ani post oprator. De
cele mai multe ori sunt bine tolerate de bolnavi care prezint cefalee, astenie, tahicardie la 2-3
ore postprandial. Dup luni de zile simptomele devin mai clar conturate i sunt legate de
fenomenul hipoglicemic: stare de ru, cefalee, ameeli, transpiraii, tahicardie, stri
confuzionale, agitaie, tremor, tulburri de vedere a.
Este produse prin excluderea pilorului i trecerea unei concentraii mari de hidrai de
carbon foarte rapid n jejun, datorit evacurii gastrice precipitate. Glucidele se absorb rapid i
determin creterea glicemiei, asociat uneori cu glicozurie, urmat, prim mecanism feedback, de stimularea excesiv a secreiei de insulin, care depete necesarul de tamponare
i determin o hipoglicemie tardiv, la 2-3 ore postprandial, responsabil de fenomenele clinice

ale sindromului postprandial tardiv. n timp poate determina o "epuizare " a pancreasului cu
apariia diabetului zaharat.
Pentru diagnostic este necesar dozarea glicemiei n dinamic i la 2-3 ore post
prandial i a glicozuriei. Diagnosticul diferenial se face cu hipoglicemiile organice (insulinomul).
Examenul Rx. baritat evidentiaz evacuarea gastric rapid.
Ca tratament se recomand evitarea dulciurilor concentrate, consumul de sup dup o
mas solid, consum de lichide ntre mese. Pot fi utile anticolinergicele (Buscopan, Foladon) sau
temporar orice medicament care ntrzie tranzitul (derivaii de opiacee - loperamidul). Cazurile
rezistente la tratamentul igienico-dietetic i medicamentos sunt candidate pentru reintervenia
chirurgical (cu rencadrarea duodenului, montarea de anse intestinale cu rol antiperistaltic).
Refluxul biliar postoperator
Aproape toate interveniile chirurgicale pe stomac determin reflux duodeno-intestinal,
dar doar o parte dezvolt vrsturi cu coninut biliar i gastrit de reflux (5-15%).
La examenul endoscopic gastrita de reflux se traduce printr-o coloraie rou aprins a
mucoasei gastrice la care se asociaz uneori edem intens i o tendin crescut de sngerare la
atingere. Histologic substratul inflamator este moderat.
Simptomatologia const durere epigastric sau senzaie de arsur postprandial care
dispare dup vrsturile cu coninut bilios care apar postprandial precoce i de obicei nu este
alimentar sau conine cantiti mici de alimente. Aceste simptome apar precoce postoperator
dar se amelioreaz n urmtorii 2 ani. Atunci cnd fenomenele sunt severe poate s apar
scderea ponderal cu malnutriie.
Nu exist teste diagnostice specifice. Diagnosticul este clinic i confirmat la examenul
endoscopic (examenul endoscopic poate oferi imagini asemntoare i la pacienii
asimptomatici).
Tratamentul se face cu Colestiramin 3-4 doze zi; sruri de aluminiu; sucralfat;
prokinetice. Daca pacientul prezint o deteriorare a strii biologice se poate efectua intervenia
chirurgical.
Diareea postoperatorie
Apare mai ales dup vagotomie (diareea post-vagotomie) dar poate s apar i dup
gastrectomie. Accelerarea tranzitului intestinal joac rolul patogenic major. Alimentele venite
din stomac n jejun pot ajunge n cteva minute la valva ileo-cecal i apoi n colon
determinnd diareea. Simptomatologia clinic este dominat de diaree la 1-2 ore dup mas,
cu senzaie de defecaie imperioas i flatulen excesiv. n general dispare spontan dup
maximum 2 ani.
Tratamentul este dietetic, ca i sindromul dumping: anticolinergice (lopermid sau
imodium 4-8 tb zi). Dac este implicat excesul de sruri biliare se poate administra colestiarmina
3-4 g/zi. Apariia sindromului de poluare bacterian jejunal secundar alcalinizrii postoperatorii
necesit tratament antibiotic.
Sindroamele de malabsorbie postoperatorii:
anemie microcitar prin tulburri de absorbie a fierului;
anemie macrocitar prin tulburarea de absorbie a acidului folic i a vitaminei B12 ;
osteoporoz prin malabsorbia calciului;
malabsorbia principiilor alimentare este nsoit de scderea ponderal;
Apar mai ales dup anastomozele Billroth II, n rezeciile gastrice totale, cu deficit de aport
alimentar.
Gastropareza postoperatorie
Este o ntrziere n evacuarea gastric aprut dup interveniile pe stomac care se
datoreaz stenozei gurii de anastomoz (prin edem, bride, ulcerul peptic postoperator,
anastomoz strns a) sau tulburri de motilitate (dup vagotomie).
Simptomatologia clinic const din senzaia de plenitudine postprandial
precoce persistent mai multe ore, vrsturi alimentare care apar tardiv
postprandial; atunci cnd sunt tulburri de evacuare gastric vrstura poate
conine alimente ingerate cu mai mult timp nainte. Diagnosticul se pune pe
examen Rx baritat.
Tratamentul se face cu prokinetice, antiulceroase, dilataii endoscopice, reintervenie
chirurgical unde este cazul.

Sindromul de ans eferent

Apare numai dup rezecia tip Billroth II prin defect de montare a anatomozei gastrojejunale sau gur de anastomoz ngust la nivelul ansei eferente. Stomacul se evacueaz n
ansa aferent i nu n cea eferent, cu acumularea bilei i a secreiei pancreatice.
Simptomele principale sunt balonarea i durerea postprandial care nu cedeaz dect
dup ce ansa se golete, de obicei brutal, prin vrstura unui lichid bilios cu puin coninut
alimentar.
Diagnosticul este prin Rx. baritat care identific tulburarea de evacuare gastric.
Dac simptomele nu cedeaz spontan tratamentul const din reintervenia chirurgical.

CANCERUL GASTRIC
Epidemiologie
Cea mai frecvent tumor malign gastric este adenocarcinomul gastric, situat pe
locul doi dup cancerul de colon. Limfomul malign non-Hodgkinian este a doua leziune
malign gastric ca inciden dup adenocarcinom.
Adenocarcinomul gastric apare dup 45 (la F) i 55 (la B), cu raportul brbai/femei de
aproximativ 2/1.
Etiopatogenie
Exist o multitudine de factori de risc locali, generali, genetici. Cancerul gastric se
poate asocia cu aa zisele stri precanceroase sau preneoplazice:
- Gastrita atrofic are un risc crescut de apariie a cancerului gastric prin metaplazia
intestinal care nlocuiete epiteliul gastric cu epiteliu columnar intestinal.
- Gastrita antral de tip B asociat cu infecia Hp. Prezena bacteriei i inflamaia
cronic determin apariia metaplaziei intestinale i scderea secreiei acide, ceea ce
favorizeaz degenerarea malign.
- Stomacul operat, n special dup rezectia gastric Billroth II, are un risc crescut de
neoplazie dup 15-20 de ani de la intervenie. Mecanismul pare s fie tot apariia gastritei
trofice cu hipoclorhidrie, poluare microbian, asociate cu refluxul duodeno-gastric.
- Polipul adenomatos, unic sau multiplu, este considerat o leziune precanceroas, cu
un risc de malignizare de 30-40%.
Factori cocancenigeni, sau factorii care cresc riscul de apariie a cancerului gastric identificai
pn n prezent sunt:
- Infecia cronic cu Hp - la ora actual Hp este cotat carcinogen de ordin 1; nivelul
socio-economic precar se asociaz cu o inciden crescut a infeciei Hp i a cancerului
gastric.
- Excesul de nitrai n alimentaie sau consumul excesiv alimente afumate;
-Aportul sczut de proteine, vitamina A i C. Prezena lor n alimentaie n cantitate
suficient inhib transformare nitrailor n nitrii.
Morfopatologie.
Localizarea cea mai frecvent este zona antro-piloric, n treimea inferioar a corpului
gastric i pe mica curbur. Macroscopic se descriu 3 forme principale de cancer gastric:
-forma vegetant: polipoid sau conopidiform;
-forma ulcerat sau ulcero-vegetant
-forma infiltrativ: ngroarea marcat a peretelui gastric cu aspect rigid sau linita
plastic.
Microscopic cancerul gastric poate fi:
Adenocarcinom - apare mai frecvent la brbai i se dezvolt frecvent pe leziuni
precanceroase, ulcereaz frecvent i este localizat mai frecvent antral i pe mica curbur.
Forma difuz cu celule slab difereniate - apare mai frecvent la tineri i la femei, de regul
nu este asociat cu leziuni preneoplazice i este de regul infiltrativ uneori n tot stomacul linita plastic. Are un prognostic mai defavorabil dect tipul intestinal.
Limfomul malign non Hodgkinian primitiv al stomacului - este cea mai frecvent localizare
extraganglionar a LMNH (5%-15%).

 Cancerul metastatic diseminat de la cancerul pulmonar, de sn, melanom malign a.

Aspectul endoscopic
Cancerul precoce este forma anatomo-patologic de cancer care nu depete
submucoasa, limitat la mucoas i submucoas. Este rar diagnosticat deoarece de regul este
asimptomatic.
Clasificarea endoscopic Societii Japoneze de Gastroenterologie a cancerului
gastric incipient:
Tip I - protruziv
Tip II -superficial
a) uor supradenivelat
b) plan ( mucoasa se difereniaz fa de cea normal prin modificri de
culoare i luciu)
c) uor subdenivelat
Tip III excavat.
Clasificare adenocarcinomului gastric avansat Borrmann
- I
vegetant:
formaiune cu aspect protruziv, neregulat, uneori cu ulceraii, friabil, sngernd (20%)
- II ulcerat: ulcer cu diametru mare, margini neregulate, pliuri persistente (40% - cel
mai frecvent)
- III excavat: ulceraie + infiltraie (10%)
- IV - infiltrativ sau difuz: reacia inflamatorie extins n mucoas i submucoas, care
uneori realizeaz aspectul de schir gastric sau de linit plastic (30% - pe locul 2 ca
frecven).
Tablou clinic
Manifestrile clinice n cancerul gastric sunt minore i adesea nespecifice, ceea ce
duce la ntrzierea diagnosticului. Majoritatea sunt asimptomatice o lung perioad de timp. n
cazul cancerelor gastrice incipiente, sau n stadii operabile, pacienii au aspectul unui om
sntos.
Cnd apare simptomatologia clinic boala este regul avansat. Acuzele digestive
sunt nespecifice, adesea de tip dispeptic sau uneori de tip ulceros: inapeten, disconfort
postprandial, plenitudine, epigastralgii, anorexie selectiv pentru carne (hipo-anaciditate),
grea a.
Dac procesul este localizat antro-piloric apar tulburri de evacuare pn la tabloul
semiologic al stenozei pilorice. Infiltrarea zonei antro-pilorice determin tabloul sindromului
dumping prin incompetena pilorului. Localizarea cardial determin disfagie progresiv
similar celei din cancerul esofagian.
Fenomenele dispeptice trenante, rebele la tratamentul simptomatic, impun
practicarea unui examen endoscopic sau radiologic!
Simptomele de ordin general apar n stadii avansate i constau din astenie,
fatigabilitate, scdere ponderal nemotivat, subfebrilitate, anemie feripriv.
Anemia feripriv de cauz neprecizat poate fi determinat de afeciuni digestive,
i atrage atenia asupra unui posibil neoplasm digestiv.
Simptomatologia poate fi determinat de prezena metastazelor: sindrom ascitic prin
metastaze peritoneale, icter colestatic prin metastaze hepatice, dureri osoase, fenomene
meningeale sau cerebrale, ocluzie intestinal prin metastaze la aceste nivele a.
Examenul obiectiv n primele stadii ale bolii este normal. n stadii mai avansate se
remarc paloarea "galben-pai" a tegumentelor determinat de anemie, adesea nsoit de
scdere ponderal.
Din cauza infiltraiei locale, a ulceraiilor i a tulburrilor de digestie exist un grad de
sensibilitate la palparea epigastrului.
n faze foarte avansate procesul gastric este extins, diseminat local nct se poate
palpa masa tumoral n abdomenul superior.
n cazul unei hepatomegalii se pot bnui metastazele hepatice ca i n cazul
adenopatiei subclaviculare stngi (Semnul Virchov-Troisier) i a adenopatiei axilare stngi (S.
Irisch) sunt semne tardive de evoluie a bolii.
Manifestrile paraneoplazice apar de obicei in stadiile avansate i sunt manifestri n
general rare (tromboflebite superficiale recurente, sindroame reumatoide, dermatomiozita,

sindroame melanodermice, edeme i facies mpstat prin secreie inadecvat de ADH,

polinevrite a).
Diagnosticul pozitiv
Paraclinic
- anemie cronic hipocrom feripriv, de regul bine tolerat, prin pierderi cronice
digestive repetate.
- gama glutamil transpeptidazei (GGT) i fosfataza alcalin (FAL) cresc n metastazarea
hepatic.
- markerii tumorali: antigenul carcinoembrionar (CEA) este un marker tumoral nespecific
pentru cancerul gastric, apare i n alte localizri digestive (colon), mai util postoperator, n
monitorizarea recidivelor tumorale; CA 19-9 au o rat mai mare de pozitivitate n cancerul
avansat dar mic n diagnosticul precoce al cancerului.
- din punct de vedere al secreiei clorhidropeptice: aclorhidria apare n 60-70%, normo
clorhidria n 20% i hiperclorhidrie n 10% din cazuri. n cazul aclorhidriei poate s apar
poluarea microbian cu diaree i meteorism.
Diagnosticul infeciei Hp i tratamentul postoperator al cazurilor pozitive este
obligatori.
Explorrile radiologice
Examenul Rx. baritat Executat corect, prin tehnica de dublu contrast, evideniaz la
90% din bolnavii simptomatici prezena cancerelor de obicei n stadii avansate. Fibroscopia
cu biopsie este obligatorie .
n cancerul gastric exulcerat aspectul de ni malign are urmtoarele caracteristici
radiologice: dimensiuni peste 2,5-3cm, contur neregulat, este situat n conturul gastric, are
baz larg de implantare a. Pentru cancerul protruziv aspectul de defect de umplere i pentru
cel infiltrativ de rigiditate segmentar.
Endoscopia este obligatorien diagnosticul cancerului. Endoscopia cu biopsie
poate fi utilizat ca metod iniial de diagnostic dar mai frecvent se efectueaz pentru
completarea examenului radiologic baritat. Se iau cel puin 6 biopsii de mucoas din zonele
presupuse neoplazice. Fibroscopia cu biopsie n condiiile unei efecturi competente are o
acuratee diagnostic de 85% n diagnosticul canvcerului precoce.
Examenul tomografic abdominal este util n stadializarea preoperatorie.
Extensia cancerului se face
- prin contiguitate spre seroasa i esutul perigastric, uneori realiznd aderene de
organele din jur: pancreas, colon, ficat; pe cale limfatic;
- pe cale hematogen (prima staie este ficatul, apoi plmnul apoi i alte organe).
Cancerul infiltrativ fundico-corporeal invadeaz n peste 80% din cazuri esofagul inferior;
cel infiltrativ antro-piloric prinde n 20% din cazuri duodenul.
Metastaze intra abdominale:
- tumorile Krukenberg n ovar, n Douglas (semnul Blumer)
- adenopatia supraclavicular stng (Semnul Virchov-Troisier)
- adenopatiile axilare stngi (S. Irisch) sunt de asemenea frecvente.
Complicaiile cancerului gastric pot fi o modalitate de diagnostic i de prezentare la
medic:
- perforaii
-stenoze de esofag inferior, antropiloric, sau mediogastric
-fistule gastrocolice
-compresiuni: duodenale, colon, vena port a.
Tratamentul este chirurgical prin rezecie larg n scop curativ (gastrectomia subtotal
se aplic cancerelor distale n timp ce gastrectomia total sau aproape total se aplica celor
proximale) sau intervenia chirurgical paliativ n formele avansate sau complicate.
Radioterapia este un procedeu paliativ de calmare a durerii deoarece adenocarcinomul
gastric este radiorezistent.

COLONUL IRITABIL

Colonul iritabil, este o tulburarea gastrointestinal funcional frecvent n practica

medical. Dei colonul iritabil nu pericliteaz viaa bolnavului , este o afeciune care creeaz
disconfort i este adesea un insucces terapeutic pentru medicul curant.
Se caracterizeaz prin durere abdominal, tulburare de tranzit intestinal, incluznd
diaree, constipaie sau alternan diaree-constipaie. Simptomele pot fi continue sau intermitente
i sunt prezente pe o perioada de cel puin 3 luni.
Elementele de diagnostic pozitiv al colonului iritabil
durere abdominal asociat cu tulburri de defecaie
durere abdominal ameliorata de defecaie
defecaie cu senzaie de evacuare incomplet
prezena mucusului n scaun
distensie abdominal evident
excluderea unei boli organice prin: teste biochimice cu rol de screening - negative
(reacia Gregersen), irigografie, rectosigmoidoscopie, +/- colonoscopie normale.
Inciden
Apare frecvent la persoane sntoase, cei mai muli prezentnd o simptomatologie
veche, recurent, peste 30% devenind asimptomatici dup perioade lungi de evoluie.
Anamneza evalueaz prezena tulburrilor digestive, medicaia curent, excesul de
cafea sau sucuri cu exces de sorbitol sau fructoza care pot genera diaree, balonare, crampe.
Intolerana la lactoz care se poate exclude printr-o prob de dieta fr lactoz de 3
sptmni.
Manifestri clinice
Pacienii pot s prezinte :
- aternan constipaie-diaree, fr ca cestea s fie simptome diagnostice n definiia
colonului iritabil
- dureri abdominale i tulburrile de defecaie sunt caracteristice pentru colonul iritabil
dar pot s apar i n alte afecinui organice, care trebuie excluse.
La examenul obiectiv se poate constata durere moderat la palparea abdomenului sau
coard colic palpabil pe flancuri expresie a tonusului intestinal crescut.
Diagnosticul pozitiv de colon iritabil presupune excluderea unor afeciuni organice
uneori grave.
Diagnosticul diferenial al colonului iritabil se face cu:
1. Sindromul de malabsorbtie de ex. intolerana la lactoz ;
2. Boli inflamatorii colonice ;
3. Neoplasme: cancerul de colon, tumori de intestin subire a ;
4. Obstructii intestinale: volvulusul sigmoidian intermitent, megacolonul ;
6. Tulburri de vascularizaie: ischemia mezenteric
7. Boli psihice
8. Cauze comune ce pot genera simtome intestinale tranzitorii : sarcina, gastroenterite,
diareea nervoas a.
Tratament
Principii igienodietetice
Este important modificarea stilului de via i a alimentaiei cu eliminarea factorilor
precipitani, a stresului psihic a.
Tratmentul medicamentos se face cu:
- spasmomen, antispastice musculotrope, sedative a.
- n caz de diaree : imodium sau colestiramin (pentru excesul de sruri biliare).
- n caz de dispepsie gazoas cu flatulen : prokinetice, dimeticon, crbune medicinal
a.
- n anumite situaii este mai util psihoterapia sau medicaia psihotrop: amiptriptilina ,
doxepin (Sinequan), fluoxetine (Prozac) a.
Constipaia
Investigaiile utile n diagnosticul etiologic al constipaiei sunt:
- irigografia pentru evaluarea obstruciilor tumorale, diagnosticul megacolonului,
evidenierea dilatrilor segmentare ale colonului a.
- rectosigmoidoscopia i/sau colonoscopia este util n excluderea unor obstrucii
tumorale (cancerul colo-rectal).

- manometria ano-rectal este util n diagnosticul tulburrilor de motilitate ale rectului i

sfincterelor, precum a reflexelor de defecaie.
Tratamentul constipaiei trebuie bine individualizat n funcie vrst, de intensitatea
simptomelor, i de cauzele posibile. Trebuie exclus n primul rnd cancerul recto-colonic.
Prima etap de tratament este creterea proporiei de fibre din alimentaie. Prezena
fibrelor determin o cretere a volumului scaunului ceea ce determin accentuarea peristalticii.
Medicamente laxative sunt:
laxative de volum : metilceluloza
laxative hiperosmolare : citratul si hidroxidul de magneziu, lactuloza, sorbitolul,
manitolul;
emoliente: glicerina, uleiuri de parafina a ;
prokinetice: Coordinax, Metoclopramid, Prepulside sau Motilium.
Modificarea dietei care va utiliza o palet larg de produse naturale bogate n fibre
vegetale determin adesea ameliorarea fenomenelor.

BOALA INTESTINAL INFLAMATORIE

CRONIC
Definiie
Grup de tulburri inflamatorii cronice ale tractului digestiv, mai ales intestin gros i
subire n care se disting 2 afeciuni mai bine conturate: colita ulceroas (cuprinde mai frecvent
poriunile terminale ale colonului, dar se poate extinde la tot colonul) i boala Chron (descris
iniial ca ileit terminal, s-a dovedit c poate cuprinde ntreg tractul digestiv: gur, esofag,
stomac, duoden, jejun, ileon, colon i determin leziuni stenozante etajate).
Epidemiologie
Colita ulceroas (CU) are inciden mai mare ca Boala Chron (BC), dar n esen sunt
boli intestinale relativ rare (1 la 1000 de locuitori).
Etiopatogenie
Boala intestinal inflamatorie cronic are o component ereditar, iar factorii de mediu
au o influen evident n determinismul bolii. Au fost cercetai factori genetici, infecioi,
imunitari i psihologici care ar putea explica apariia i evoluia bolii, dar mecanismele exacte
nu sunt pe deplin elucidate.
Stresuri psihice majore: depresie, anxietate declaneaz sau agraveaz puseele bolii.
Simptomatologia general cuprinde dureri abdominale cu caracter colicativ, scaune
diareice, astenie, scdere ponderal, febr sau subfebrilitate de durat.
Diagnosticul de boal inflamatorie intestinal trebuie suspectat atunci cnd bolnavul
prezint diarei sanguinolente, dureri abdominale colicative, febr sau subfebrilitate prelungit,
sindrom de malabsorbie, rectoragii sau elemente patologice n scaun (puroi) (CU) sau se
asociaz infecii perianale persistente, fistule, sindroame subocluzive intermitente (BC).
Semnele de alarm n sindromul diareic sunt:
Prezena nocturn a scaunelor
Prezena sngelui n scaun
Anemia
Scderea n greutate
Vrsta avansatn cazul prezenei acestor sindroame clinice trebuie aplicate metode de explorare
direct endoscopic precedat de regul de explorarea radiologic a tubului digestiv inferior.
Examene de laborator:
o teste de inflamaie sunt pozitive : VSH, fibrinogen, PCR, alfa 2 crescute n puseele
evolutive
o anemie feripriv,
o hiperleucocitoz cu deviere la stnga a formulei leucocitare
o hipoproteinemie cu hiposerinemie prin exudare intestinal,

hipokaliemie n raport cu pierderile intestinale.

TGP, BI, FAL i GGT cresc n afectare hepatic.
Invstigaii paraclinice: recto-sigmoido-colonoscopie, biopsie, irirgografie cu dublu
contrast.
Diagnostic diferenial se face cu:
- diareile infecioase (evidenierea germenului prin coproculturi, tablou sever,
autolimitate),
- cancerul de rect i de colon (colonoscopie),
- colita pseudo-membranoas (indus de antibiotice), apare dup 2-4 sptmni de
tratament antibiotic. Leziunile sunt datorate germenului Clostridium difficile care secret
o endotoxin necroticolitic
- colita ischemic
- hemoroizii interni i externi (tueu rectal).
- TBC ileocecal (n BC)
- Diverticuloza/ diverticulita colonic
Diagnosticul diferenial ntre cele dou entiti: CU i BC este uneori dificil.
o
o

Rectocolita ulcero-hemoragic sau

colita ulceroas
Definiie
CU este definit de inflamaia intestinal localizat la nivelul rectului, n peste 95% din
cazuri, inflamaia extinzndu-se ascendent, pe poriuni mai mari sau mai mici, sau chiar tot
colonul n cazuri grave. Inflmaia este continu, fr segmente de mucoas indemne.
Morfologic
Macroscopic mucoasa colonului este congestionat, cu ulceraii i hemoragii.
Microscopic procesul inflamator cuprinde:
mucoasa i submucoasa prin infiltrarea acestora cu PMN neutrofile i formarea de
mici abcese n criptele mucoasei.
Epiteliul de suprafa dispare i apar ulceraii i hemoragii.
Paralel are loc regenerarea mucoasei n insule nconjurate de zone deprimate
ulcerate care dau mucoasei un aspect pseudopolipoid.
Straturile profunde ale peretelui intestinal sunt atinse de procesul inflamator n
cazuri extreme, cnd se produce perforaia intestinal.
Repetarea puseelor inflamatorii produce o reacie fibroas retractil. Prin fibroz i
retracie se produce dispariia haustraiilor i micorarea lumenului cu aspect
tubular al colonului.
n cazurile cu evoluie lung, n epiteliul mucoasei intestinale inflamate poate s
apar displazii, punctul de plecare al unui carcinom, de unde i ncesitatea
colonoscopiilor repetate indiacii de colectomie.
Tabloul clinic
Simptomatologia CU se prezint cu:
- Tenesme rectale
- Diaree:
n formele uoare i medii bolnavii au 2-3 scaune moi semilichide,
n formele grave apar scaune lichide frecvente cu snge i puroi
diareea eset recidivant, trenant, uneori cu elemente patoogice n
scaun
- Simptome nsoite de :
dureri abdominale colicative intense n formele severe
febr, uneori cu caracter septic
semne de deshidratare,
scdere ponderal marcat.
Examenul fizic obiectiv este nespecific: bolnavii prezint un grad moderat de distensie
abdominal i sensibilitate la palpare pe traectul colic. n formele medii i severe apar
manifestri sistemice: arterite, leziuni cutanate, a.

Tabloul paraclinic
Investigaiile paraclinice sunt nespecifice
Clisma baritat cu dublu contrast arat prezena unor ulceraii superficiale care aspect
dantelat mucoasei colonice. Apar imagini pseudo-polipoide datorate edemului de mucoas. n
stadiile cronice ale colitei ulceroase se remarc tergerea haustraiilor, rigiditatea i o
micorare a lumenului colonului cu aspect tubular.
Explorarea diagnostic de elecie este recto-sigmoidoscopia cu biopsie.
Este
obligatorie n caz de:
o diaree sanguinolent, rectoragii
o diaree prelungit cu elemente patologice n scaun (snge, puroi).
Aspectul endoscopic n formele clasice arat o mucoas recto-sigmoidian
congestionat, edemaiat, cu desenul vascular pierdut, friabila, cu ulceratii i cu sngerare
spontan sau la contactul cu endoscopul. Se remarca prezenta mucusului i, n afectiunile mai
vechi, prezena polipilor inflamatori (pseudo-polipilor) cu aspect granular, pseudopolipoid al
mucoasei. Leziunile mucoasei sunt continue.
Forme clinice
CU poate avea forme clinice:
o uoare cu afectare rectal sau recto-sigmoidian limitat, fr fenomene generale
grave.
o majoritatea sunt forme medii de boal caracterizate prin diaree, dureri abdominale,
anemie moderat i subfebriliti, fenomene ce nu necesit n general spitalizri
lungi.
o foarte grave de boal se manifest cu diaree sangvinolent abundent, cu semne
generale de infecie grav. Afectarea colic este de regul total i pot s evolueze
ctre dilatare toxic a colonului i/sau perforaie colic, care necesit intervenia
chirurgical de urgen.
Complicaiile CU sunt n general foarte grave:
perforaia colonului, survine rar n cursul unor episoade supra-acute ale bolii, este
letal i necesit colectomia de urgen
dilatarea toxic a colonului, necesit colectomia
hemoragii masive, impun colectomie
malignizarea: neoplazia rectocolonic la indivizii care au CU este de 11 ori mai
frecvent ca n populaia general. Este necesar colonoscopia periodic pentru
depistarea displaziei n stadii precoce.
Manifestri extracolonice:
o cutanate,
o oculare,
o artrite acute care survin la articulaiile mari i mijlocii, sunt tranzitorii i
asimetrice. Rspund n general la terapia cu steroizi
o sacroileita care apare la aproximativ 20% i poate evolua spre spondilit
anchilozant
o colangita sclerozant primitiv apare la peste 80% dintre pacienii cu CU

Boala Crohn
Definiie
Este localizat preferenial la nivelul ileonului terminal. Inflamaia se poate localiza oriunde
pe tractul digestiv: gur, esofag, stomac, duoden, jejun, ileon, colon, interesarea este
discontinu, segmentele bolnave alternnd cu segmente sntoase. De regul exclude
poriunea terminal a colonului. n final apar stenoze etajate cu dilatri suprastenotice.
Aspect histologic

Aspectul macroscopic iniial este de ileit terminal care se poate vindeca ad

integrum sau poate evolua ctre forme mai avansate de boal. n formele active ale bolii se
produc ulceraii lineare ale mucoasei care pot ptrunde n submucoas i muscular formnd
canale intraparietale. Aspectul macroscopic la mucoasei este de "pietre de pavaj".
Procesul inflamator este transparietal, ajungnd la seroas i mezenter, formnd fistule
la piele i n diverse organe la care ader i aglutineaz anse intestinale afectate de procesul
inflamator.
Leziunile microscopice caracteristice sunt determinate de inflamaia cronic care
cuprinde toate structurile peretelui intestinal, cu tendin spontan la fistulizare i
granulomul inflamator din submucoas - definitoriu pentru Boala Chron care o difereniaz
CU.
Tabloul clinic
La indivizii tineri boala poate debuta printr-un tablou clinic de apendicit acut cu sau
fr bloc apendicular, debut caracteristic pentru ileita terminal.
Tabloul clinic este determinat de simptomele generale ale bolilor inflamatorii intestinale
(dureri abdominale cu caracter colicativ, scaune diareice, astenie, scdere ponderal, febr
sau subfebrilitate), la care se adaug simptomatologia caracteristic poriunii sau poriunilor de
tub digestiv afectate de boal.
Apar fistule anale, abcese perianale i n fosa ischio-rectal, care uneori preced
simptomele determinate de suferina intestinal. Dintre manifestrile extradigestive ale bolii mai
important este artrita.
Tabloul biologic este nespecific
Investigaii paraclinice
Aspectul endoscopic arat prezena unor ulceraii mici, sau eroziuni aftoide i fisuri
profunde longitudinale. Leziunile sunt dispuse pe o mucoas de aspect normal, care din loc n
loc prezint mici arii proeminente prin inflamaia submucoasei. Aspectul este de "pietre de
pavaj", cu zone lezate acre alterneaz cu zone normale. Biopsiile din zonele afectate, prezint
la examenul histopatologic granuloamele caracteristice n peste 60% din cazuri.
Irigografia cu dublu contrast, evideniaz prezena de leziuni n focar cu respectarea
rectului, ulceraii i fisuri transversale care pot lua aspectul de fistule. n unele zone apar
aspecte rigide ale peretelui colic sau stenozri de regul etajate, cu dilataii suprastenotice
care sunt separate de poriuni normale de intestin. Dac sun unice pun probleme de
diagnostic diferenial cu neoplasmul de colon.
Complicaiile fac parte din tabloul clinic la bolii :
- ocluzii intestinale,
- infecii urinare prin fistule enterovezicale sau enteroureterale,
- sindrom de malabsorbie,
- fistule cutanate sau viscerale,
- abcese,
- perforaii intestinale n cavitatea peritoneal,
- amiloidoz cu hepato-splenomegalie i/sau proteinurie prin afectare renal
- litiaz biliar,
- calculi de oxalai a.
- la distan : piele, ochi, articulaii.
- fistule i abcese uneori situate la distan
- prezint un risc crescut de malignizare
Diagnosticul diferenial colita ulcero-hemoragic i boala Crohn este uneori dificil clinic
(tabelul 34) i endoscopic-histologic (tabel 35).
Tabelul 34. Simptome comparativ
Rectocolita ulcero-hemoragica

Boala Crohn

Singerare (rectoragie sau scaun cu singe)

Diaree

Mucus n scaun

Dureri abdominale

Diaree

Singe n scaun

Tenesme

Anorexie

Dureri abdominale

Pierdere n greutate

Tabel 35. Aspect histologic comparativ

BOALA CROHN
respect n general rectul
leziunile sunt transmurale
aspect de pietre de pavaj
infiltrat inflamator n lamina
proprie, cu formare de granuloame
n profunzime
tendin la fistulizare, abcese,
adenit mezenteric
alternana cu segmente sntoase
de mucoas
n stadii avansate stenoze etajate
cu dilataii suprastenotice

COLITA ULCEROAS
se localizeaz n principal
la rect
leziunile nu depesc
musculara
ulceraii superficisale
infiltrat inflamator n lamina
proprie
cuprinde mucoasa
respectnd esuturile
profunde
se extinde uniform
n stadii avansate aspect
tubular al colonului cu
dispariia haustrelor

Evoluia
Evoluia se face n pusee evolutive cu perioade mai lungi sau mai scurte de remisiune
total sau parial.
Tratamentul bolii inflamtorii intestinale cronice
Nu exist un regim alimentar specific dar trebuie respectate unele reguli generale:
- regimul alimentar va fi hipercaloric
- alimentele vor fi bine vitaminizate i echilibrate n principii alimentari.
- se vor elimina alimentele bogate n celuloz, smburii i seminele.
- n cazuri grave se va institui alimentaie parenteral.
Se va trata de asemenea:
- anemia
- sindromul de malabsorbie,
- tulburrile hidroelectrolitice
- prin medicaie simptomatic : durerea, diarea etc.
Tratamentul specific al bolilor inflamatorii intestinale se face cu :
Salazopyrina, un preparat ce conine acid 5-aminosalicilic i sulfapyridin.
La peste 50% din bolnavii cu boal inflamatorie de intestin necomplicat, scurteaz
episoadele acute ale bolii, previne recderea i produce remisiuni de lung durat. Este
utilizat n perioadele acute n doze de 4g zilnic i ca tratament de ntreinere n doze de 2g/zi.
Efectele secundare sunt frecvente : greuri, vrsturi, erupii cutanate, anemii
hemolitice, neutropenie, chiar agranulocitoz.
Corticoizii sunt utilizai n formele medii sau severe de boal sau n formele cu
intoleran la Salazopyrina. Presnisonul se administreaz n doze de 40-60mg/zilnic, sau sub
form de hidrocortizon acetat poate fi utilizat n clisme medicamentoase n formele
preponderent distale.

Cortizonul poate fi asociat Salazopyrinei ceea ce permite scderea dozelor, dar nu

previn recderile, deci nu sunt indicai n tratamentul de meninere.
Tratamentul chirurgical
Cazurile complicate cu perforaii intestinale cu fistule, abcese, cu obstrucii vor fi tratate
chirurgical.
n formele severe sau fulminante lipsa de rspuns impune tratamentul chirurgical

CANCERUL DE COLON I RECT

Este unul din cele mai frecvente cancere i este grevat nc de o mare mortalitate.
Macroscopic mbrac forme vegetante, sesile sau forme infiltrativ-stenozante. Prognosticul
este n raport de gradul de difereniere celular (cu ct este mai slab difereniat prognosticul
este mai rezervat) i de extinderea tumorii.
Etiologie.
Exist anumite condiii cu potenial malign mai mare pentru cancerul de colon, aa
numitele stri preneoplazice.
Stri preneoplazice n cancerul de colon:
1. Polipii adenomatoi: sunt precursori n 90% dintre carcinoamele colorectale, mai ales
pentru cele situate la nivelul colonului stng. Profilaxia presupune depistarea polipilor i
eradicarea celor voluminoi.
2. Factorii genetici: Cancerul de colon a fost remarcat i n unele familii cu o inciden
de aproape 50%.
15% dintre carcinoamele colorectale apar la pacieni care au n antecedentele heredocolaterale o rud de gradul I cu diagnosticul de carcinom colorectal:
-polipoza familial, sindromul Gardner (polipoza colorectal i a intestinului subire +
tumori mezenchimale), Oldfield (polipoza colorectal + chiste sebacee multiple), Turcot
(polipoza colorectal + tumori ale sistemului nervos central). Spre deosebire de
acestea, sindromul Peutz-Jeghers (polipi hamartomatoi ai intestinului + leziuni
pigmentare muco-cutanate) are un risc redus de malignizare.
- n sindromul de cancer colonic familial cancerul survine la tineri, este localizat mai ales
pe colonul drept, fr s existe polipoze sau alte stri precanceroase.
3. Bolile inflamatorii ale colonului: rectocolita hemoragic i boala Crohn au un risc
crescut de apariie a cancerului ce colon dup10 ani de evoluie. Atitudinea profilactic ce se
impune este colonoscopia anual dup 8 ani de evoluie a bolii.
Factori co-carcinogeni care favorizeaz apariia cancerului colorectal
1. Factorii alimentari: consumul mare de grsimi animale, alimente prelucrate excesiv,
lipsa celulozei din alimentaie, nitrozaminele dieta hipercaloric, srac n fibre (fructe,
legume, cereale), crete riscul de apariie a carcinomului colorectal.
2. Incidena cancerului de colon este crescut n Europa de Vest i America de Nord.
Emigranii venii din ri cu un precedent mic de cancere de colon stabilii n zonele cu
inciden mare i urmaii lor, fac boala cu aceiai frecven ca i localnicii. Acest fapt indic
influena factorilor de mediu asupra bolii.
Morfopatologie
Cancerele de colon sunt adenocarcinoame care pot prezenta grade de difereniere
diferite. Clasificarea lui Dukes are 4 stadii:
-stadiul A: tumor localizat la mucoas i submucoas,
-studiul B: tumor cuprinznd numai peretele colonului,
-stadiul C: extindere n afara peretelui colic la ganglionii regionali
-stadiul D: extindere la alte organe.
Stadiile A i B au cele mai bune anse de supravieuire dup intervenia chirurgical.
Localizare
2/3 din carcinoamele colorectale apar pe colonul stng i 1/3 n colonul drept. Incidena
carcinomului colorectal a crescut n ultimele decenii, mai ales cele cu localizare colic dect
cele rectale. Exist i cancere sincrone (n 4% dintre cazuri) i polipi adenomatoi asociai la
25% din cazuri.

Tablou clinic
n diagnosticul precoce al carcinoamelor colorectale nu exist simptome specifice.
Simptomatologia este legat de localizarea i de stadiul bolii. Semnele majore ale
cancerului de colon sunt: sngerrile rectale, durerile abdominale i tulburrile de tranzit.
Durerile abdominale, tulburrile de tranzit, hemoragiile digestive inferioare pot s apar i n
afeciuni benigne.
Tumorile voluminoase realizeaz compresiuni asupra organelor vecine ca vezica
urinar, uretere sau uter, aprnd o simptomatologie de vecintate.
Exist forme silenioase, n special localizate pe cec, care n prim plan prezint anemie
microcitar cronic bine tolerat pn la 5-6g produs prin hemoragii mici dar repetate ce pot
fi evideniate n scaun prin reacia Gregersen.
Cancerele localizate pe colonul transvers i pe descendent sunt frecvent forme inelare,
stenozante, i dezvolt o simptomatologie de tip subocluziv sau chiar ocluzie intestinal.
Cancerele segmentului terminal dau simptome legate de actul defecaiei: constipaie,
diaree, tenesme, rectoragii.
Simptomatologia poate sugera localizarea cancerului de regul doar n stadiile
avansate ale bolii:
- la nivelul colonului drept se pot manifesta prin: dureri abdominale (74%), astenie (29%),
sngerri oculte cu anemie consecutiv care uneori domin tabloul clinic (27%), mas
abdominal palpabil (23%) n stadiile avansate;
- tumorile colonului stng produc dureri abdominale cu/fr sindrom subocluziv (72%),
sngerare macroscopic cu snge proaspt rou amestecat cu materiile fecale (53%),
constipaie agravat (42%), sindroame ocluzive a;
- tumorile recto-sigmoidiene produc rectoragii (85%), constipaie (46%), tenesme rectale
(30%), diaree (30%), dureri abdominale (26%), scderea calibrului scaunului a.
Diagnosticul pozitiv se pune pe unul sau asocierea urmtoarelor simptome: sngerare
rectal, tulburare de tranzit recent aprut, durere abdominal colicativ (sindrom subocluziv),
slbire n greutate i anemie feripriv.
n prezena lor este obligatorie investigaia radiologic prin irigografie, rectosigmoidoscopie i/sau colonoscopie.
Complicaii
n evoluia cancerelor de colon prin expansiunea tumorii se pot produce urmtoarele
complicaii:
perforaii ale colonului cu peritonit generalizat sau localizat,
hemoragii masive prin erodarea unor vase mari,
ocluzie intestinal,
fistule interne sau la piele,
abcese a.
Cile de extindere ale tumorii
Extinderea tumorii se face prin:
1) invazie direct cu interesarea peretelui intestinal, urmat de invazie prin seroasa peritoneal
n grsimea peri-rectal, i interesare prin contiguitate a organelor vecine;
2) diseminare limfatic (adenopatii per-rectale, ulterior de-a lungul axelor arteriale majore);
3) diseminare hematogen prin drenaj n sistemul port, ficatul fiind sediul de elecie al
metastazelor colonice, cu excepia rectului inferior i al canalului anal care dreneaz prin
sistemul venei cave inferioare, primul sediu al metastazelor fiind plmnul; alte sedii ale
metastazelor: ovare, os, suprarenale, SNC;
4) diseminare peritoneal cu carcinomatoz peritoneal;
5) diseminarea intra operatorie; evitarea ei presupune o tehnic chirurgical riguroas.
Tratamentul este chirurgical i const n exereza tumorii. Asocierea radioterapiei presau post operatorii nu a mbuntit prognosticul. Durata supravieuirii dup intervenie
depinde de extensia tumorii.
Bilanul obligatoriu nainte de instituirea terapiei:
Anamnez: antecedente, cutarea formelor familiale;
Examen clinic general;
Tueul rectal (la femei i examen ginecologic);

 Confirmare prin rectoscopie i/sau colonoscopie cu biopsie pentru a surprinde

eventuale tumori sincrone;
Ecografie hepatic + abdomino-pelvin;
Pentru rect poate fi necesar n plus o ecografie endorectal sau TC pelvin;
Radiografie pulmonar;
Markeri tumorali: antigenul carcino-embrionar (ACE) sau dozarea CA 19-9 (dac ACE
este negativ).
Profilaxie primar se face prin teste screening de depistare a cancerului colorectal,
reacia Gregersen anual sau la 2 ani dup vrsta de 50 de ani, rectosigmoidoscopie la 2 ani,
colonoscpie la 5 ani sau cel puin o dat. La rudele de gradul I ale pacienilor cu cancer de
colon screning-ul ncepe mai devreme.
Profilaxia secundar presupune efectuarea colonoscopiei postoperatorii la 6 luni,
apoi anual, apoi la 2 ani i determinarea markerilor tumorali serici periodic pentru depistarea
recidivelor tumorale postoperatorii.

PANCREATITA ACUT (PA)

Definiie
Pancreatita acut este un proces inflamator acut n care se produce autodigestia
pancreasului de severitate diferit, cu modificri histopatologice care pot varia de la edem,
hemoragie pn la necroza organului, datorat activrii intraglandulare a precursorilor
enzimelor pancreatice.
Este o afeciune grav, care poate pune viaa n pericol (pn la 20% sunt forme
severe).
Etiologie
Aproximativ 80% din pancreatitele acute au cauz consumul de alcool i afeciuni
biliare: litiaza vezicular sau coledocian, colecistita acut, angiocolita, obstrucii ale cii biliare
principal a.
Ali factori etiologici posibili, dar mai rari sunt:
- traumatismele abdominale care intereseaz i pancreasul;
- hiperlipemia;
- infeciile virale (oreion);
- hiperparatiroidismul;
- manevre diagnostice sau terapeutice: puncie pancreatic, colangiografie endoscopic
retrograd a.;
- medicamente: AINS, estrogeni, diuretice tiazidice, azatioprina, sulfamidele a;
- forme idiopatice (pn la 20%).
Patogenie
In mod normal precursorii enzimelor pancreatice sunt zimogeni inactivi secretai n
duoden unde se activeaz n enzime active. Rolul acestora n procesul de digestie este de
descompunere a constituenilor alimentari n principii absorbabile la nivelul epiteliului
intestinului subire:
- proteinele - sub aciunea tripsinei, chemotripsinei, elastazei n aminoacizi
- lipidele sau grsimilor sub aciunea fosfolipazei n trigliceride
- zaharurilor sau glucidelor sub aciune carboxipeptidazei - n monozaharide
n condiiile n care este prezent unul din factorii etiologici ai pancreatitelor acute aceti
precursori se activeaz n interiorul pancreasului i i exercit aciunile specifice ceea ce duce
la autodigestia triptic a glandei.
Alcoolul este toxic direct pentru pancreas, i produce o cretere a vscozitii sucului
pancreatic cu posibile obstrucii ductale, diskinezii duodenale i spasm Oddian a.
n pancreatitele de cauz biliar mecanismul declanrii pancreatitei acute este
obstrucia cii biliare principale sau obstrucia sfincterului Oddi (locul unde se vars n duoden
bila i sucul pancreatic). Obstrucia canalului excretor pancreatic va duce la creterea presiunii
intraluminale. Obstrucia sfincterului Oddi va determina, n plus, trecerea bilei n ductul

pancreatic cu activarea consecutiv a zimogenilor inactivi n enzime active cu autodigestia

glandei.
Enzimele activate permeabilizeaz pereii canalelor pancreatice i ptrund n
parenchim. n plus enzimele pancreatice activate determin producia unor substane
vasoactive care mpreun cu enzimele ptrund n vasele sanguine pancreatice i apoi n
circulaia sistemic i sunt responsabile de manifestrile generale.
Pancreatitele virale (de ex. pancreatita urlian) apar ca o consecin a aciunii directe a
virusurilor asupra parenchimului pancreatic. Leziunile produse de virusuri se complic frecvent
cu infecii bacteriene.
Hiperparatiroidismul produce pancreatita acut prin hipercalcemia secundar.
Morfopatologie
Pancreatita acut este clasificat dup aspectul morfopatologic n:
- pancreatita acut edematoas: pancreasul este mrit prin edem i steatonecroz moderat;
tabloul clinic este moderat i de regul au evoluie autolimitat.
- pancreatita acut necrotico-hemoragic cu necroze i hemoragii intraglandulare; are un
tablou clinco biologic sever: eliberarea n circulaia general a enzimelor pancreatice i a
celorlalte substane din zona lezat va determina suferina multor organe, pn la insuficiena
multipl de sisteme i organe. Pot fi afectate toate organele si sistemele (respirator, cardiocirculator, renal, digestiv, nervos etc.); mortalitatea este crescut.
Tabloul clinic
Debutul pancreatitei acute apare la 1-4 ore dup un consum excesiv de alcool,
prnzuri grase, abundente a. In cazul etiologiei biliare simptomatologia pancreatic este
precedat de colica biliar persistent.
Simptomatologia pancreatitei acute este variat n funcie de etiologie, de forma
anatomopatologic i de prezena complicaiilor. Astfel, pancreatita acut se poate manifesta
doar ca un simplu disconfort abdominal pn la forme severe care conduc la deces (20%).
De obicei pancreatita acut debuteaz brutal prin durere abdominal care domin
ntreg tabloul clinic. Durerea din pancreatita acut este:
- intens, ocant, greu suportabil
- permanent i nu poate fi sedat cu antalgicele obinuite
- o vag ameliorare a durerii se obine n poziie eznd sau ghemuit
- este localizat n epigastru sau periombilical i iradiaz tipic "n bar" sau transversal, n
spate sau "n earf" sau chiar n hipogastru.
- este nsoit de grea i/sau vrsturi abundente; lipsa tranzitului intestinal (foarte rar
diaree); distensie abdominal datorat ileusului paralitic care se instaleaz progresiv;
anxietate; febr moderat.
Examenul obiectiv
Abdomenul este foarte dureros la palpare cu contractur voluntar. La auscultaie nu
se aud zgomotele peristalticii intestinale.
Periombilical se poate remarca o coloraie violacee
a tegumentelor (semnul Cullen) care se datoreaz hemoperitoneului.
Pe flancuri poate s apar o coloraie violet-verzuie-glbuie (semnul Turner) datorat
catabolismului bilirubinic. Ambele semne traduc o pancreatit necrozant.
Poate s apar subicter sau chiar icter muco-tegumentar datorit compresiunii
coledocului de ctre capul de pancreas edemaiat.
n formele severe de pancreatite acute pot s apar dispnee sever, hipotensiune
arterial, oligurie sau anurie, tahicardie datorit deversrii n snge a substanelor vasoactive,
hipovolemie prin exudaie retroperitoneal, pn la oc hipovolemic, stare confuzional/com
a.
O parte dintre bolnavi prezint semne pulmonare: raluri umede la baze, sindrom
lichidian, care traduc afectarea pleuro-pulmonar care evolueaz, n cazuri grave, spre
insuficien respiratorie acut i necesit protezare respiratorie cu ventilaie asistat mecanic
n secii ATI.
Date de laborator:
Creterea amilazemiei (n ser) i amilazuriei (n urin) de 3-4 ori peste valorile normale;
sunt nespecifice deoarece cresc i n alte afeciuni: sarcina tubar rupt, parotidite,
afeciuni renale, pulmonare a);

Creterea lipazei n ser, o enzim specific pancreasului, este de 20-30 de ori mai
mare fa de normal, i este un test diagnostic fidel i sensibil;
Concentraia crescut de amilaz i lipaz n eventualele revrsate lichidiene
abdominale sau pleurale (ascita, pleurezia);
Leucocitoz 10-15.000 leucocite, cu neutrofilie i deviere marcat a formulei spre
stnga;
Hiperglicemia;
Hipocalcemia.
Investigaii paraclinice:
radiografia abdominal i toracic;
ecografia abdominal evalueaz volumul pancreasului, colecii locale sau peritoneale,
explorarea arborelui biliar ct i pentru confirmarea diagnosticului clinic de pancreatit;
tomografia computerizata este cea mai util investigaie n evaluarea pancreasului i a
extensiei zonelor de necroz;
puncia pancreatic sub ghidaj ecografic sau TC;
laparoscopia este indicat n cazurile cu evoluie rapid i complicaii severe.
Diagnosticul pozitiv de pancreatit acut se pune pe tabloul clinico-paraclinic sugestiv:
- durere abdominal intens cu iradiere n bar sau fr iradiere tipic;
- aprut n contextul unor factori declanatori, la un individ cu risc de regul alcoolic, cu
suferin biliar cronic, dup prnz gras a;
- durerea este nsoit de balonare, greuri, vrsturi, eventual febr, distensie
abdominal, sindrom confuzional, oligoanurie, dispnee a;
- Examinrile paraclinice: Rx. abdominal i TC, ecografia abdominal, amilazele i lipaza
sunt crescute n ser i urin, hiperleucocitoz, hiperglicemie, hipocalcemie n context
clinic sugestiv susin diagnosticul de pancreatit acut.
Diagnosticul diferenial al pancreatitelor acute se face cu:
- ulcerul gastroduodenal perforat
- colecistita acut (litiazic sau nelitiazic)
- tromboza mezenteric
- ocluzia intestinal
- infarctul miocardic inferior
- acidocetoza diabetic.
Evoluia i complicaiile pancreatitei acute
Peste 80% din cazurile de pancreatite acute se remit sub tratament medical. Dac
persist factorii etiologici poate recidiva. Complicaiile apar la 2-4 sptmni de la debut.
Evoluia pancreatitei poate duce la complicaii ca:
1) sechestrul pancreatic - apare n a 2-a sptmn de la debutul pancreatitei acute.
Zona necrozat va fi izolat de restul glandei, dar are caracter evolutiv i crete progresiv
datorit eliberrii i activrii continue de enzime. In aproximativ jumtate din cazuri se
infecteaz dac nu este diagnosticat i trtat corespunztor la timp.
2) pseudochistul pancreatic - apare dup 2-3 sptmni de la debut i este o colecie
de suc pancreatic, esut necrozat i snge delimitat de esuturile din jur (nu are perete propriu
ca un chist) i comunic cu canalele excretorii pancreatice. Poate evolua spontan spre
vindecare (pn la 50% din cazuri) sau poate deveni un chist veritabil prin formare unei
capsule fibroase care l nconjoar. Se poate complica cu: infecie, ruptur, compresiuni pe
organele din jur, hemoragie.
3) abcesul pancreatic - apare la 3-6 sptmni de la debut i este o colecie purulent
localizat n interiorul pancreasului sau n jurul acestuia. Se datoreaz infectrii unui sechestru
sau a unui pseudochist. In lipsa tratamentului evolueaz spre deces.
4) hemoragiile pancreatice sunt datorate erodrii vaselor din jurul zonei necrozate.
5) tromboze ale vaselor din jur,
6) necroza esuturilor i organelor din jur a.
Tratament

Scopul imediat al tratamentului este oprirea autodigestiei pancreasului prin stoparea

secreiei enzimatice. Explorrile se efectueaz rapid, iar diagnosticul se stabilete n paralel cu
primele msuri de tratament instituite, respectiv cu reechilibrarea hidroelectrolitic.
Se instaleaz o linie de perfuzie pe care se administreaz n ritm rapid cantiti mari de
soluii cristaloide (ser fiziologic, Ringer a). Riscul hiperhidratrii este practic nul datorit
pierderilor mari de fluide prin exudaie intestinal i vrsturi. Eficiena resuscitrii hidrice i
cantitatea de lichide perfuzate, se apreciaz prin monitorizarea:
pulsului
tensiunii arteriale
presiunii venoase centrale
debitului urinar orar
Tratamentul pancreatitei acute va fi stabilit n funcie de gravitatea bolii, cel medical
fiind suficient pentru majoritatea cazurilor.
Tratamentul medical presupune:
- repaus alimentar absolut cu punerea n repaus a pancreasului (lipsa alimentaiei orale
pn la dispariia durerii);
- ameliorarea durerii (pentazocin, nu morfina care crete presiunea sfincterului Oddi);
- sond de aspiraie naso-gastric poate ameliora durerea rebel; diminu secreia de
gastrin i a elimina hipersecreia gastric care induce secreia duodenal i
pancreatic;
- meninerea parametrilor biologici n limite normale (tensiunea arterial, diureza, a);
- inhibitorii secreiei gastrice au ca efect blocarea stimulrii secreiei pancreatice dar
eficiena lor este discutabil; anacidiatea poate favoriza suprainfecia bacterian a
esuturilor necrozate din pancreas;
- substanele cu au efecte antienzimatice, care inhib aciunea enzimelor pancreatice din
circulaie, au fost folosite n profilaxia complicaiilor cu eficien discutabil;
- tratamentul antibiotic este indicat n cazurile dovedite suprainfectate bacterian, cu zone
de sechestru sau dac necroza glandei depete 80% (confirmat TC);
- anticolinergicele, dei sunt discutate i controversate, se administreaz cu scopul de a
suprima secreia pancreatic, dar pot crete vscozitatea sucului pancreatic i prin
obstrucii ductale s amplifice autodigestia glandei;
- n cazurile grave se intervine energic pentru tratamentul ocului i al colapsului
cardiovascular i se efectueaz respiraie asistat n caz de insuficien respiratorie
acut.
Intervenia chirurgical este indicat n:
- eliminarea factorului etiologic (operaia se practic dup dispariia simptomatologiei
pentru a se evita recidiva);
- n cazurile cu invadare peritoneal prin ruptura chistului pancreatic;
- n tratamentul complicaiilor locale;
- n scop dignostic i/sau terapeutic cnd starea clinic a bolnavului este grav i nu
este timp pentru investigaii paraclinice pentru stabilirea diagnosticului.

PANCREATITA CRONIC
Definiie
Pancreatita cronic este definit Pancreatita cronic este definit de fibroz care n
final duce la pierderea funciei secretorii exocrine i endocrine a glandei.
Morfopatologie
Macroscopic pancreasul este hipertrofic, cenuiu, fibros, dur, boselat, cu calculi albicioi
sau cenuii n parenchim.
Microscopic pancreatita cronic este caracterizat de inflamaie n grade variate,
urmat de fibroza extensiv a organului care produce stenoza, dilatarea canaliculelor i
distrucia lent dar progresiv acinilor pancreatici, care n final devin nefuncionali apoi atrofici.
Din aceste procese rezult grade diferite de insuficien pancreatic endo- i exocrin.
Forme anatomo-patologice de pancreatite cronice:

- calcificant, de regul alcoolic

- hipertrofic pseudotumoral
- atrofic
Etiopatogenia pancreatitelor cronice
Cauzele pancreatitei cronice sunt aceleai cu ale pancreatitei acute. La aduli
predomin alcoolismul. Durata i cantitatea de alcool consumat cresc riscul de apariie a
pancreatitei cronice. Este necesar o cantitate de 100-150 ml de alcool pur/zi, timp de 10-15
ani.
La copii cauza cea mai frecvent de pancreatit cronic este fibroza chistic sau
mucoviscidoza. n unele pri ale globului o cauz frecvent este malnutriia.
Pancreatita cronic poate fi i urmarea unei pancreatite acute, a unor intervenii
chirurgicale gastrice, urmare a rezeciei pancreatice, a.

Tabloul clinic
Simptomatologie
Tabloul clinic din pancreatita cronic este dominat de durere abdominal i de scdere
ponderal marcat datorat sindromului de malabsorbie. Durerea abdominal poate fi
permanent n formele cronice lent evolutive sau poate fi intermitent n formele ce evolueaz
prin pusee acute, repetitive.
Durerea este localizat de regul n epigastru i hipocondrul stng, sau poate fi difuz.
Intensitatea ei este variabil, de la dureri mari pn la forme cu jen dureroas. Iradiaz n
spate, n "bar", n hipogastru.
Scderea ponderal este marcat i rapid ceea ce creeaz confuzii diagnostice cu
neoplaziile. Se datoreaz restriciilor alimentare pe care i le impune bolnavul datorit
disconfortului abdominal, dar mai ales sindromului de malabsorbie cu steatoree (peste 6g
lipide n 24/h) i/sau creatoree.
Insuficiena pancreatic exocrin i endocrin apare n distrucia a peste 90% din
esutul pancreatic. Apare diabetul zaharat i sindromul de malabsorbie (scaune diareice +
steatoree + creatoree + deficit ponderal). O parte dintre bolnavi evolueaz cu subfebriliti de
durat.
Explorrile paraclinice n pancreatitele cronice arat:
- amilaze normale, sau moderat crescute n puseele de activitate ale bolii,
- sindrom biologic inflamator,
- hiperbilirubinemie moderat, fosfataz alcalin i GGT uor crescute, cu sindrom de
colestaz extrahepatic datorat obstruciei coledociene de regiunea cefalic a pancreasului,
- poate fi prezent hiperglicemia a jeune, datorat toleranei sczute la glucoz sau chiar
diabetul zaharat secundar insuficienei pancreatice endocrine (prin deficit endocrin de insulin)
- sunt pozitive testele ce evideniaz malabsorbia lipidelor:
o prezena grsimilor n scaun peste 9,5g%
o hipotrigliceridemia,
o deficitul de absorbie al vitaminelor liposolubile (A;D;E;K) cu scderea IQ
- Rx abdominal pe gol confirm prezena calcificrilor pancreatice
- ECO i TC confirm modificrile glandei i prezena calcificrilor pancreatice.
"Standardul de aur" n diagnosticul pancreatitei cronice n afara examenului
histopatologic, rareori efectuat, este colangio-pancreatografia endoscopic retrograd (CPRE),
o explorare endoscopic care evideniaz anomaliile ductale, prezena calculilor i a
pseudochistelor care comunic cu sistemul canalicular pancreatic. CPRE nu se justific dect
n situaia n care diagnosticul nu este cert stabilit prin examen ecografic sau TC i, n special
atunci cnd se poate efectua o eventual manoper terapeutic endoscopic.
Diagnosticul pozitiv de pancreatit cronic se pune pe triada calcificri pancreatice +
steatoree + diabet secundar, prezent ns doar la un numr mic de bolnavi.
Diagnosticul este suspicionat dac este prezent sindromul dureros abdominal
recurent la un pacient de regul consumator cronic de alcool, sau cu episoade repetate de
pancreatite acute n antecedente (suferine biliare, hiperlipemie a).
Explorrile complementare (Rx. abdominal nativ, ECO, TC) sau ERCP (n cazurile
incerte) + hiperglicemia (sau DZ secundar) + sindromul de malabsorbie confirm diagnosticul
de pancreatit cronic n context clinic sugestiv.

Diferenierea ntre pancreatita acut i cea cronic n puseu acut este dificil. Pacienii
cu pancreatit cronic pot prezenta episoade dureroase abdominale, clinic i chiar biochimic
identice cu pancreatita acut. Astfel, amilaza i lipaza seric i urinar pot fi crescute n
puseele de acutizare ale pancreatitei cronice; ele sunt normale sau chiar reduse atunci cnd
boala este avansat, cu un grad avansat de fibroz.
Evoluia pancreatitei cronice este lent sau mai rapid progresiv. Pot exista perioade
staionare, dar vindecri nu exist.
Apar fenomene datorate malabsorbie, cu carene proteice i vitaminice, instalarea
diabetului zaharat insulinonecesitant. Bolnavii scad ponderal i n for fizic, unii ajungnd la
caexie.
Prin erodarea arterelor din chistele pancreatice se produc hemoragii intrachistice.
n cursul evoluiei pot s apar epanamente pleurale, pericardice, ascit datorate
hipoproteinemiei.
Prognosticul pancreatitei cronice este n general rezervat, evoluia fiind grevat de
numeroase complicaii, iar progresiunea spre insuficiena pancreatic exocrin i endocrin
este adeseori inevitabil. Rata mortalitii poate depi 70% n 10 ani.
Tratamentul este simptomatic.
Adeseori simpla abstinen la alcool poate influena durerile. Abstinena reprezint cel
mai important element n tratamentul pancreatitei cronice alcoolice. Pacienii care continu
consumul de alcool au o mortalitate ridicat, pn la 50% n decurs de cinci ani.
n unele cazuri enzimele pancreatice pot influena durerea: Pancrease, Digestal,
Festal, administrate n timpul prnzurilor.
Analgezicele: salicilaii sau acetaminofenul, administrate nainte de mesele de prnz,
pot diminua durerea. Se pot administra i opiacee. Uneori, din cauza durerilor unii bolnavi
devin dependeni de opioizi.
Interveniile endoscopice sau chirurgicale se iau n considerare de la nceput dac
durerile sunt foarte mari i nu pot fi ameliorate prin metode conservatoare, i/sau dac
pacientul prezint dilatri ductale importante sau complicaii (pseudochist). Prin tehnici
endoscopice i/sau chirurgicale se urmrete reducerea presiunii intraductale prin
decompresiune canalar, extragerea unui calcul pancreatic sau drenajul unui pseudochist,
ceea ce poate ameliora durerea.
Tratamentul insuficienei pancreatice exocrine necesit doze mari (ase-opt tablete)
de enzime pancreatice n timpul meselor. n prezena hiperaciditii gastrice se asociaz
blocani de receptori H2 (ranitidin, famotidin) sau inhibitori de pompa de protoni (omeprazol,
pantoprazol) pentru a alcaliniza coninutul duodenal, prevenind inactivarea enzimelor
pancreatice.
Corectarea deficitului vitaminelor liposolubile se face prin administrare parenteral a
acestora.
n cazul instalrii diabetului se administreaz insulin.

CANCERUL PANCREATIC
Cancerul de pancreas reprezint 10% din tumorile digestive. Apare n special la brbai
la vrsta de 60-70 de ani.
Etiologie
Cauzele nu sunt cunoscute dar la fumtori este de 2,5 ori mai frecvent ca la
nefumtori, iar la diabetici de 2 ori mai frecvent dect la nediabetici.
Morfoptologie
Din punct de vedere histologic cancerul de pancreas este un adenocarcinom cu punct
de plecare epiteliul canalicular. Se dezvolt la nivelul capului pancretic (sau cefalic) n 65% din
cazuri, pe corp i coad n 30% i numai pe coad n 5% din cazuri. Cancerul pancreatic
metastazeaz destul de precoce.
Tabloul clinic
Simptomele clinice din cancerul de pancreas sunt nespecifice:
- dureri abdominale,
- scderea marcat n greutate, depind 10kg

anorexie
icter obstructiv n formele cefalice.
alturi de aceste semne pot s apar: greuri, astenie, slbire muscular, diaree, dureri
lombare
- cu timpul se instaleaz o serie de tulburri neuropsihice: bolnavii sunt anxioi, agitai,
pot prezenta crize de furie inexplicabil, devin depresivi i au tendina la suicid.
Durerea apare de obicei n epigastru sau n hipocondrul drept, este de obicei vag, cu
iradiere dorsal transfixiant. Cnd durerea este continu i are un caracter intens putem
bnui invadarea spaiului retroperitoneal i a plexului solar.
Examenul obiectiv pune n eviden prezena icterului. Icterul apare n 80-90% din
cancerele de cap de pancreas, n 10-40% din cele de corp i coad. Este un icter ce se
intensific progresiv i se nsoete de prurit care uneori poate s precead instalarea icterului.
Colecistul poate fi palpat fiind destins, semnul Courvoisier-Terier i denot o invadare
neoplazic a cilor biliare extrahepatice. Dilataia colecistului este progresiv, asimptomatic,
fr colic biliar.
Splenomegalia dac este prezent, se datoreaz trombozei sau compresiunii venei
splenice, iar perceperea unui suflu sistolic la ascultarea abdomenului semnific invadarea i
compresiunea arterei splenice.
Ca manifestri paraneoplazice mai n cancerul de pancreas frecvente se descriu
poliartralgii, tromboflebite superficiale migratorii care apar n special la membrele inferioare a.
Investigaii
Examenele paraclinice utile n diagnosticul cancerului de pancreas:
- testele de inflamaie sunt pozitive;
- creterea bilirubinei serice, a GGT i a FAL sugereaz diagnosticul de icter obstructiv;
- semnele radiologice la ex. Rx. baritat apar dac tumora a atins deja un oarecare volum,
i doar n cancerul de pancreas cu localizare cefalic i corporeal;
- ecografia vizualizeaz tumora care depete 2 cm, i depisteaz peste 70% din
cancerele pancreatice cefalice i corporeale;
- TC este cea mai util n explorarea neinvaziv a pancreasului;
- aspectul unui nodul pancreatic nu poate susine diagnosticul de cancer pancreatic;
diferenierea de pancreatita cronic hipertrofic se face doar histopatologic prin puncie
ecoghidat percutan sau prin laparatomie.
- angiografia selectiv i supraselectiv indic indirect existena i localizarea procesului
tumoral pancreatic prin evidenierea compresiunilor vasculare, deplasri ale vaselor,
trombozri, stenoze a.
Diagnostic diferenial
O problem deosebit de dificil este diagnosticul diferenial al cancerului de pancreas
cu pancreatita cronic care poate prezenta acelai aspect paraclinic, macroscopic sau
histologic. Uneori nici laparatomia cu puncia biopsie nu pot trana diagnosticul.
Tratamentul cancerului de pancreas este chirurgical. Din nefericire majoritatea
tumorilor pancreatice ajunse pe masa de operaie sunt deja inoperabile. Se apreciaz c sunt
rezecabile doar 10-15% din cancerele pancreatice, dar i n aceste cazuri supravieuirea
postoperatorie este mic.
Un tratament complex chimioterapic asociat interveniei
chirurgicale mrete rata de supravieuire a acestor bolnavi.
n cazurile depite terapia durerii presupune blocarea plexului celiac prin injectare
percutan de alcool sub ghidaj tomografic sau ecografic.
-

HEPATITELE CRONICE
Definiie
Hepatita cronic (HC) este definit de manifestri clinice, anomalii biochimice i
modificri histologice de inflamaie cronic care evolueaz continuu, fr ameliorare, timp
de minimum 6 luni. Apare n evoluia unei hepatite acute i este un stadiu intermediar spre
ciroza hepatic. Puncia biopsie hepatic (PBH) este investigaia princeps n definirea
bolii.
Clasificarea HC se face pe trei criterii:

 Etiologic
Activitatea histologic - grading- ul
Stadiul evolutiv - staging-ul
Clasificare etiologic:
1. Hepatite cronice virale: B, B+D, C, alte virusuri: citomegalovirus a.
2. Hepatite cronice autoimune.
3. Hepatite cronice toxic-medicamentoase: amiodaroma, methotrexat, anticonvulsivantele a).
4. Hepatite cronice metabolice : Boala Wilson, deficitul de alfa 1-antitripsin, galactozemia,
tirozinnemia.
Clasificarea histologic
Puncia biopsie hepatic (PBH) este obligatorie pentru diagnosticul de hepatit
cronic i apreciaz stadiul bolii prin evaluarea gradului (grading), respectiv activitatea
necroinflamatorie i stadiului fibrozei (staging) care se coreleaz cu prognosticul bolii i
monitorizare a efectului terapiei.
Stadializarea histologic a HC
Indexul activitii histologice sau scorul Knodell-Ishak i grila Metavir sunt utile n
bilanul terapeutic al HC.
Grading-ul HC sau activitatea necroinflamatorie n HC sunt exprimate de necroza
hepatocitar i de infiltratul inflamator:

Necroza:
- focal: fr activitate necroinflamatorie sau hepatit persistent;
- piecemeal necrosis: procesul inflamator portal care este extins n lob prin depirea
membranei limitante a lobulului hepatic = hepatit cronic moderat activ
histologic;
- bridging necrosis: necroza periportal extins n puni ntre spaiul port i zona
central (porto-centrale) sau ntre dou spaii porte (porto-potale) = hepatit cronic
agresiv

Infiltratul inflamator:
- Focal cu polimorfonucleare, dispus n spaiul port apre n HC persistente;
- infiltratul inflamator mononuclear (limfocite i plasmocite), dispus difuz n lobulul
hepatic, cu depirea membranei limitante i extinderea n lobulul hepatic = HC
activ/agresiv).
Staging-ul HC evalueaz severitatea fibrozei :
0. fr fibroz
1. fibroz uoar
2. fibroz moderat
3. fibroz sever - incluznd bridging fibrosis
4. ciroza
Clasificarea anatomo-patologic a HC dup localizarea i extensia leziunilor necroinflamatorii:
HC persistent
infiltrat inflamator localizat strict n spaiul port;
necroze focale;
arhitectur lobular pstrat cu membran limitant intact;
HC lobular
inflamaie extins n lobul;
necroze intralobulare;
membran limitant intact.
HC activ cu activitate medie
infiltrat inflamator cronic mixt (limfocite, plasmocite)
distrugerea membranei limitante i extinderea inflamaiei n lobulul hepatic cu
aspect de piece-meal necrosis
HC agresiv
aspectul HC cu activitate medie +:

 necroz extins n puni bridging necrosis porto-centrale i porto-portale;

septuri fibroase centro-lobular cu izolarea hepatocitelor n rozet;
arhitectura lobular este pstrat.
Tablou clinic general n HC
Tabloul clinic de HC se instaleaz de regul progresiv i insidios cu semne generale,
digestive i manifestri extra-hepatice n HC virale.
Semnele generale sunt :
sindromul asteno-vegetativ: tulburri de somn, fatigabilitate matinal, iritabilitate,
randament intelectual sczut;
sindrom dispeptic: inapeten, intoleran la alimente colecistokinetice, dureri
abdominale recurente, hepatalgii de efort, balonri postprandiale, grea, vrsturi;
icter cu evoluie ondulant
urini hipercrome n puseele icterice.
Examen obiectiv se constat:
hepatomegalie cu consisten crescut, mai ale pe seama lobului hepatic stng,
marginea anterioar ferm, consisten crescut (90% ficat dur); cosistena ficatului
are importan mai mare dect dimensiunile ficatului;
splenomegalia este moderat, inconstant ;
icterul sclero-tegumentar, este inconstant sau poate avea evoluie ondulant
manifestri extrahepatice
Tabloul biologic
Sindromul de citoliz hepatic este reflectat de creteri ale transaminazelor: ALAT
(GPT), ASAT (GOT) ntre 2-5xVN spre deosebire de hepatitele acute n care transaminazele
cresc peste 10xVN.
Sindromul hepatopriv apare prin deficit de sintez hepatic i se traduce prin
scderea albuminei, a fibrinogenului, a activitii protrombinice. Timpul de protrombin
evalueaz funcia de sintez hepatic a factorilor de coagulare dependeni de vitamina K
(patologic IQ sub 80%) se coreleaz cu severitatea afectri hepatice. Este un test sensibil al
disfunciilor hepatice.
Sindromul de inflamaie mezenchimal se exprim rin creterea gamaglobulinelor.
Sindromul bilio-excretor este demonstrat de hiperbilirubinemia cu predominan
direct n afeciunile hepatice difuze.
Sindromul colestatic este o form evolutiv a HC n care apar creteri ale gamaglutamiltranspeptidazei (GGT), fosfatazei alcaline (FAL), colesterolului, 5 nucleotidazei fr
dilataii de ci biliare extrahepatice.
Diagnosticul etiologic:
Presupune n primul rnd determinarea markerilor virali: AgHBS, AgHBe, AcHbe, HBVDNA, Ac anti HCV + HCV-RNA, AcVHD a deoarece HC post virale sau post necrotice sunt
cele mai frecvente. GGT crete n consumul cronic de alcool, cu FAL normal.
n cazurile cu markeri negativi se determin alte cauze de HC prin teste speciale:
- anticorpi serici: - anti-nucleari
- anti-muchi neted
- anti-mitocondriali
- anti-microsomiali
- anti-ficat/rinichi
- ceruloplasmina seric + cupremia
- Fierul seric
- transferina seric a.
Ecografia abdominal permite evidenierea colecistului, a cilor biliare extrahepatice
(n sindroamele icterice cu colestaz), apreciaz sindromul de hipertensiune portal:
dimensiunea venei porte, a splinei, i prezena ascitei. TC este util n evaluarea formaiunilor
hepatice nodulare depistate la ECHO.
Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul de HC se sprijin pe date clinice, de laborator, date epidemiologice,

investigaii etiologice i este confirmat prin PBH cu aprecierea gradului necroinflamaiei i
stadializarea fibrozei.
Presupune:
identificarea hepatopatiei cronice, delimitarea de hepatita acut sau de ciroza
hepatic ;
Anamneza pentru condiii favorizante: transfuzii de snge, intervenii chirurgicale,
consum de toxice, medicamente, alcool a.
Examen clinic: icter, semne de impregnare etanolic, manifestri extrahepatice,
stelue vasculare, ascita, hiperpigmentare, splenomegalie.
Teste paraclinice : Eco + teste uzuale de laborator pentru diagnostic de suferin
hepatic cronic: TGP, Bilirubina, IQ sau TPT, imunograma a.
Diagnosticul HC virale parcurge dou etape: diagnosticul prezumptiv pe baza
argumentelor epidemiologice, anamnestice, si clinico-evlutive urmate de confirmarea
diagnosticului prin date de laborator, cercetarea marcherilor virali specifici i puncia biopsie
hepatic.
Diagnosticul complet al hepatopatiilor cronice presupune stabilirea etiologiei i
stadializarea histologic prin BPH cu aprecierea gradding-ului necroinflamaiei i stadiul
fibrozei, precizarea stadiului funcional al bolii (activ sau stabilizat, n funcie de activitatea
mezenchimal) i precizarea formelor particulare: colestatic, cu hipertensiune portal, sau cu
manifestri extrahepatice (cutanate, endocrine, autoimune a).
HEPATITE CRONICE VIRALE
Suspectm procesul de cronicizare a unei hepatite acute atunci cnd simptomele
din faza acut (dac o putem identifica) persist peste 6 luni, cu persistena creterii
transaminazelor, cu modificri histologice active i marcheri virali persisteni. Creterea de 2-58 ori a valorilor transaminazelor cu raportul ASAT/ALAT (TGO/TGP) subunitar este sugestiv
pentru dignosticul de HC postnecrotic sau viral.
Etiologie
HC virale pot fi determinate de infecia cronic cu virusurile: B, B+D, C, B+D+C,
citomegalovirus a.
Progresiunea infeciei acute cu virusurile hepatitice i cronicizarea se datoreaz
raportului care se stabilete ntre replicarea viral i statusul imunologic al organismului gazd.
Hepatita viral B
Virusul hepatitic B este un virus ADN. De la punerea la punct a metodelor de diagnostic
serologic, dup anii 1970, calea principal de contaminare este cea sexual i vertical, de la
mam la ft, hemodializ.
n rile n curs de dezvoltare se transmite i prin manopere invazive cu instrumente
inorect sterilizate, tratamente stomatologice, acupunctur, a.
Replicarea virusului se face hepatic (este prevalent i se desfoar n nucleul i
citoplasma celulei gazda) i extrahepatic (sistemul ganglionar periferic i monocite). Fiind un
virus ADN se poate integra n genomul hepatocitelor cu inducerea carcinogenezei hepatice.
Infecia acut cu VHB are o perioad de incubaie de 60-180 de zile. Hepatita acut B
debuteaz insidios, la 2/3 din cazuri boala evolueaz asimptomatic. In 85% infecia acut este
autolimitat iar vindecarea histologic se produce n 6 luni de la primoinfecie. n 10-15% din
cazuri se cronicizeaz. In 1% din cazuri reacia imun la infecia iniial are caracter exploziv
cu evoluie ctre hepatita fulminant.
Forma complet a virusului B este particula DANE, prezent n hepatocitele ("ground
glass hepatocites") i n snge n perioadele de viremie (poate fi determinat prin PCR).
nveliul conine o determinant puternic antigenic Ag HBs. Apar n snge chiar n
faza nonreplicativ de boal, la majoritatea pacienilor infectai. Ag Hbs este primul marcher
care apare dup infecia cu VHB, naintea semnelor clinice sau a creterii transaminazelor.
Persistena peste 6 luni indic cronicizarea.

Anticorpii anti HBs (Ac anti HBs) apar dup dispariia AgHBs, persist indefinit i au
au rol protectiv pentru reinfecie. Dac anticorpii apar naintea dispariiei Ag HBs (10-20% din
cazuri), se formeaz complexe imune circulante (CIC) responsabile de manifestrile mediate
de CIC : glomerulonefrita (membranoas, membrano-proliferativ, sau mezangioproliferativ),
poliarterita nodoas i crioglobulinemia esenial mixt.
Ag HBe este o protein solubil prezent sub nveli. Ag Hbe apare imediat dup Ag
HBs i prezena lor arat replicarea viral activ i contagiozitate maxima.
Apariia Ac anti Hbe marcheaz seroconversia care se produce la scurt timp dup
maximul citolitic, naintea dispariiei AgHBs. Acest stadiu este stadiul imunologic activ i
marcheaz eliminarea infectiei VHB.
Tabel Mercherii infecie cu virusul hepatitic B
HEPATITA
Ag HBs
Ac anti HBc IgM
Ac HBc
Ag Hbe/Ac Hbe
ADN-VHB
Ac HBs

ACUTA B
Prezent-dispare
Prezeni, titruri mari
Prezeni
Ag prezeni cu seroconversie la Ac
Prezent-dispare
Apar n convalescen

CRONICA B
Prezent-persistent
Titruri mici/abseni
Prezeni
Ag Hbe/Ac Hbe
Prezent, persist
De regul abseni

Sub nveli se gsete nucleocapsida: miezul sau "core" puternic antigenic i

imunogenic: Ag HBc. "Core" nu circul n snge, se gsete numai n hepatocite.
Ac HBc apar naintea Ac HBs i pesist indefinit. Distincia dintre infecia acut i cea
cronic VHB se face prin clasa de Ac: Ac HBc din clasa IgM = infecie recent, sub 6 luni.
Persistena peste 6 luni indic un risc crescut de cronicizare a infectiei cu VHB. Ac HBc din
clasa IgG = infecie cronic de peste 6 luni.
n stadiul replicativ al infeciei VHB, de maxim contagiozitate, sunt titruri mari de
ADN-VHB circulante n ser.
Diagnosticul (+) de infecie VHB presupune un diagnostic virusologic complet:
- determinarea marcherilor care atest infecia VHB - Ag HBs.
- determinarea marcherilor de infectivitate Ag HBe, Ac Hbe, ADN-VHB.
- tuturor pacienilor cu Ag HBs(+) li se fac determinri pentru virusurile D i C.
Prezena unor titruri mici de Ac anti HBc IcM indic un proces hepatic activ i reprezint
un parametru util n instituirea i monitorizarea tratamentului cu interferon.
In hepatita B profilul serologic este util n definirea statutului de hepatit cronic.
Profilaxia infeciei VHB se face prin vaccinare:
- perinatal la nn. din mame cu AgHBs (+): HBIG (Imunoglobuline specifice hepatitei B)
+ vaccinarea nn. la natere.
- prin contact sexual: HBIG +/- vaccin;
- contact casnic cu un adult acut fr tratament;
- copil sub 12 luni cu mama (+) HBIG +/- vaccin;
-expunere cutanat sau mucoas: HBIG +/- vaccin.
Hepatita viral Delta
Virusul hepatitic D (VHD) se gsete doar n prezena VHB, important n medierea
mecanismelor patogenetice ale VHD, fr rol n replicarea viral.
VHD i VHB se gsesc n raport de coinfecie-suprainfecie. Suprainfecia cu VHD
influeneaz evoluia hepatitei cronice i poate duce la rezistena la tratamentul cu interfron.
Marcherii serologici din hepatita Delta sunt Ag VHD, Ac VHD i ADN-VHD.
In infecia acut aciunea de supresie a replicrii virale a VHB exercitat de VHD scade
nivelul AgHBs sub limita de detectare i creeaza probleme diagnostice.

Titrurile persistente ale Ac VHD indic evoluia spre cronicizare. Ag VHD poate fi
evideniat n hepatocite, prin tehnci de imunofluorescen sau imunohistochimie.
ARN-VHD poate fi depistat n ser prin tehnici de hibirdizare molecular.
Tabel 36. Manifestrile extrahepatice pot fi asociate infeciei cronice cu virus C (VHC)
i/sau B (VHB)
Porfiria cutanat tardi
HCV
frecvent
Glomerulonefrita
HCV/HVB
frecvent
Crioglobulinemie
HCV
frecvent
Sialoadenita
HCV
discutabil
Lichen plan
HCV
probabil
PAN
HCV
frecvent
Alte manifestri autoimune:
Eritem nodos
Eritem multiform
Polimiozita
HCV
Tiroidite
Diabet zaharat
Sd. Behcet
Artrite seronegative nonerozive
Hepatita cronic C
Virusul C (VHC) este un virus ARN monocatenar care nu se integreaz n genomul
hepatocitar. Hepatita C se transmite prin snge i preparate de snge (este mai frecvent la
drogai, alcoolici, hemodializai a).
Tabloul clinic
HC cu VHC este moderat simptomatic, uneori fenomenele generale extrahepatice por
s semnaleze prezena infeciei virale C (tabelul 36).
Principala manifestare clinic este astenia i fatigabilitataea. Din acest motiv
diagnosticul este de regul tardiv, n stadii avansate de HC, ciroz sau hepatocarcinom, motiv
pentru care este considerat o boal sever.
Diagnosticul serologic
Marcherii serologici ai infeciei VHC sunt Ac VHC (ELISA II, III) i ARN-VHC.
Prezenta ARN-ului viral n snge :
- difereniaz infecia activ de boala vindecat,
- confirm infecia n perioada de fereastr imunologic (naintea apariiei Ac VHC),
- confirm infeciozitatea la pacienii Ac VHC(+)
- permite evaluarea tratamentului cu interferon.
Principii de tratament n HC virale
Tratamentul hepatitelor cronice virale se face cu imunomodulatoare i analogi de
nucleozide cu scopul de a scdea replicarea viral i inducerea seroconversiei Ag viral la Ac i
clerence-ul viral.
Tratamentul HC cu VHB
Indicaiile tratamentului antiviral n hepatita B
1. replicare activ AgHbe/Ac Hbe, AND-VHB + AcHBc tip IgM;
2. aspect histologic de hepatit activ;
3. nivel anormal de ALAT;
4. Hb: 12-13g/dl; leucocite > 3000/mmmmc; trombocite > 100000/ mmc; IQ >60%; BI T
3 mg/dl; serinemie 3g/dl.
Contraindicaii:
1. boal hepatic de alt etiologie dect viral (hemocromatoza, boala Wilson a);
2. pacient cu transplant renal, hepatic, cardiac;

3. afeciuni cronice (pulmonare, cardiace, diabet zaharat, hematologice, renale,

neurologice, psihiatrice a).
Atenie ! n timpul tratamentului cu interferon se vor lua msuri de contracepie i nu se
va consuma alcool.
Posologie:
-Interferon (IFN ) + Lamivudin (imunomodulator):
-INF -2b: 5-10 mil. sc/3 /spt timp de 16 spt.
Durata terapiei cu interferon este 4-12-16 luni. Succesul tratamentului apare sub 40%,
cu dispariia Ag Hbe i ADN-VHB.
Reacii la tratamentul cu IFN:
-sindromul pseudogripal (oboseala, febr, cefalee, mialgii, artralgii) se combat cu 2
tablete de paracetamol;
-simptome neuropsihiatrice (depresie, iritabilitate, somnolen);
-hematologice (granulocitopenie, trombocitopenie);
Monitorizarea tratamentului cu IFN se face prin numrul leucocitelor, trombocitelor,
bilirubinei. Dac leucocitele scad sub 2000/mmc sau trombocitele sub 50000/mmc dozele de
interferon se reduc sau se ntrerup.
Lamivudina inhib ADN polimeraza i suprim replicarea viral. Se adm. 100mg/zi
timp de 1 an. Nu are reacii adverse.
Tipuri de rspuns la tratament:
1.
Dup criteriul eficien :
- Rspuns complet: - dispare ADN VHB/Ag HBe/Ag HBs
- ALAT normal
- ameliorare histologic
- Rspuns parial: persistena Ag HBs
- Fr rspuns
2. Criteriul temporal:
- Rspuns susinut: complet/parial peste 6 luni
- Nesusinut: sub 6 luni
- Reactivare: ALT, reapariia Ag Hbe dup negativarea iniial.
Tratamentul HC cu VHB/VHC + VHD se face prin administrarea de interferon alfa de
3 ori pe sptmn timp de 12 luni.
Tratamentul HC cu VHC se face cu:
- PEG-INF+ ribavirin sptmnal.
- La cei care nu au rspuns - peg-INF alfa 2b-1,5 mcg/Kg sptmnal + ribavirina
800mg/zi.
Factori predictivi ai rspunsului favorabil la tratament sunt:
- infecie recent
- infecie la vrst tnr
- infecie non-transfuzional
- sexul feminin
- normoponderali
- nivel crescut ALT preterapeutic
- viremia redus
- absena cirozei.
Rspunsul la tratament pate fi complet dac transaminazele revin la normal i dispare
ARN VHC). Dac transaminazele scad cu 50% rspunsul este parial (persist ARN VHC).
Recderea nseamn reapariia viremiei n timpul tratamentului sau imediat dup
oprirea lui. Pacienii cu ARN VHC negativ la 6 luni de la terminarea tratamentului pot fi
considerati vindecai.
n hepatitele C i/sau B +/- D confirmate se face vaccinarea anti hepatit A.
Hepatitele autoimune (HAI)
Definiie

HAI apar cu precdere la femei, cu icter i colestaz, hipergamglobulinemie i prezenta

autoanticorpilor tisulari i rspuns pozitiv la terapia imunosupresoare.
Etiopatogenia HAI nu se cunoaste exact, apar prin defect de modulare a rspunsului
limfocitelor T supresoare care permit limfociltelor B s produc autoanticorpi antitisulari.
Aspectul histologic nu este specific. Ativitatea necroinflamatorie este sever cu
afectarea arhitecturii lobulare, dar fr leziuni ale ductelor biliare.
Tabloul clinic
Simptomatologia este nespecific (astenie, fatigabilitate, subicter) sau poat fi
asimptomatice ani de zile.
Evolueaz n pusee i simptomatologia variaz n intensitate ntre perioadele de laten
i cele active.
n stadii avansate avem semne de ciroz cu icter i colestaz: stelue vasculare, icter
sclerotegumentar, prurit, hepatosplenomegalie, ascit a. Fenomenele de hipersplenism sunt
frecvente, dar anemia i trombocitopenia pot s aib i o component autoimun.
Afeciunea este sistemic:
Afectarea renal apare la 50% din cazuri, de tip glomerular.
Afectare endocrin
- aspect cushingoid, acnee, hirsutism, vergeturi cutanate.
- hipertrofie de tiroid cu tireotoxicoz sau mixedem. Pot fi prezente anemii
hemolitice autoimue, cu testul Coombs pozitiv.
Pulmonar pot s apar infiltrate pulmonare tranzitorii, alveolita fibrozant i rareori
hipertensiune pulmonar.
Tablou biologic
Citoliz hepatic, hiperbilirubinemie, hiper gama globulinemie. Albuminele i timpul de
protrombin sunt sczute.
Marcherii imunologici n HAI:
Anticorpi antinucleari: ANA
Anticorpi anti fibr muscular neted: ASMA
Anticorpi anti microsomali hepatici i renali: - ANTI LKM1
- ANTI LKM2
- ANTI LKM3
Anticorpi anti antigen solubil hepatic: ANTI SLA
Clasificarea HAI se face n funcie de anticorpii circulani (markeri imuno-serologici (tabel 37).
Tipul I afecteaz mai ales sexul feminin cu dou vrfuri de prevalen, unul n copilarie,
al doilea post menopauz. Ciroza apre n aproximativ 50% i rspunsul la glucocorticoizi este
bun
Tipul II este particular copilului. Hipergamaglobulinemia este impresionant i
asocierea cu VHC i alte boli autoimune este frecvent.
Tipul III predomin la sexul feminin, ciroza este foarte frecvent, gamaglobulinele sunt
moderat crescute i rspunde bine la corticoizi.
Subtipurile de grani apar prin interferena HAI cu infeciile virale nspecial C sau alte
boli autoimune.
Tabel 37. Tipurile de HAI dup autoanticorpi prezeni

HAI
Tip I
(lupoid)
Tip II a
Tip II b cu
ARN-VHC
(+)

Anticorpi

Ac anti

Ac. antimi-

Ac.anti

Anticorpi

antinucleari

musc. neted

tocondriali

LKMl

AntiSLA

(ANA)

(SMA)

(AM)

Tip III

Diagnosticul pozitiv este serologic i histologic

- creterea transaminazelor cu raport FAL/TGP sub 3;
- nivelul gamaglobuline IgG peste 1,5;
- titrul anticorpilor uzuali peste 1/80 la adult (1/20 la copii) ;
- absena marcherilor virali ;
- fr consum de alcool , consum de droguri sau substane hepatotoxice .
- Proba terapeutic cu rspuns faorabil la glucocorticoizi, i recidiv dup sistarea
tratamentului.
Tratamentul HAI fr markeri virali se face cu doze mari de glucocorticoizi cu rspuns de
regul favorabil.
Terapia combinat const n asociere de Prednison (2 mg/kgc/zi) i Azathioprin (1-2
mg/kgc/zi). Se ncepe cu doza de atac timp de 4-6 sptmni, urmate de tratament de
ntreinere cnd se menine doza de Azathioprin iar Prednisonul se scade progresiv n 2-3
luni, trecndu-se la terapia altern (doz compatibil cu TGP/TGO normale). Tratamentul este
lung, necesit supraveghere, iar ntreruperea poate anula remisiunea i determin recidive.
Monoterapia presupune administrarea de Prednison, Ciclosporin, Tacrolimus (FK
506), Mofetil, anticorpi anti-celule T sau peptide blocante HLA.
Tratamentul de elecie n stadiul de ciroz este transplantul hepatic.
HEPATITELE CRONICE TOXICE
Incidena real a hepatitelor toxice medicamentoase este probabil subapreciat. Femeile
sunt de 4 ori mai afectate dect brbaii. De asemenea, pacienii vrstnici au un risc mai mare
datorit epuizrii echipamentului enzimatic.
Hepatitele cronice apar prin evoluia progresiv a leziunilor acute dup ntreruperea
consumului de medicamente hepatotoxice, prin vindecare cu defect sau prin aciune chimic
direct a substanelor asupra canaliculelor biliare.
Etiologie. Drogurile care pot determina leziuni hepatice cronice sunt: AINS,
clorpromazina, tolbutamida, amiodarona, ajmalina, contraceptive steroidiene, haloperidolul,
fenilbutazona a.
Diagnosticul pozitiv este un diagnostic de excludere a hepatitelor virale, alcoolice, bolile
autoimune, ciroza biliar la debut n context anamnestic sugestiv (consum de droguri potenial
hepatotoxixe). Modificrile biochimice i tabloul histologic este nespecific. Majoritatea sunt
forme colestatice.
Tabloul clinic este dominat de icter i colestaz. Sugestiv pentru diagnosticul de
hepatite toxice ar fi apariia tabloului biologic de regul cu colestaz i citoliz dup 1-4
sptmni de consum de substane hepatotoxice cu fenomene sistemice de acompaniere,
concordana dintre anamneza datele clinice i datele de laborator.
Tratamentul const n primul rnd n recunoaterea relaiei hepatit drog i
ntreruperea medicaiei.
CIROZA HEPATIC
Definiie
Este o suferin cronic a ficatului caracterizat histologic prin fibroza ntins i
regenerare nodular, cu pierderea arhitecturii normale a ficatului i alterarea vascularizaiei
asociate sau nu cu necroza hepatocitar.
Structura lobulului hepatic este profund alterat conducnd la alterarea polaritii
vasculare, limfatice i biliare. Indiferent de cauzele lor cirozele hepatice asociaz diferite
manifestri de insuficiena hepatocelular cu sindromul de hipertensiune portal.
Clasificarea etiologic a cirozelor hepatice
1) Virale : virusurile B, C, B+C, B+D, B+C+D, a.
2) Alcool

3) Ciroza biliar:
Primitiv
Secundar
4) Colangita sclerozant
Primitiv
Secundar
5) Alte cauze infectioase : citomegalovirus a.
6) Boli metabolice : deficitul de alfa 1 antitripsin, Galactozemia, boala Gaucher,
glicogenozele, intoleranta ereditar de fructoz, bola Wilson a.
7) Ciroze autoimune
8) Ciroze toxice : hidrazida, methotrexate, metyl-dopa, oxifenisatin, perhexilenul, a
9) Alte boli :
Bolile inflamatorii cronice ale intestinului
Fibroza chistica
Graft versus host
By-pass jejuno-ileal
Sarcoidoza
10) Ciroza cardiac :
Insuficienta cardiac congestiv
Pericardita constrictiv
Sindromul Budd-chiari
11) Cirozele criptogenetice
Morfopatologie
Macroscopic ficatul poate fi mrit ajungnd de la 1,5kg (greutatea normal) la 2,5-3Kg
iar n fazele avansate scade la 700-800g. Suprafaa este neregulat, consistena este dur i
marginea inferioar ascuit. Dup aspectul suprafeei hepatice avem ciroze micronodulare
(CH alcoolic) i macronodulare (postnecrotic, cauzat de virusurile hepatitice). Fibroza i
distorsionarea arhitecturii hepatice sunt elementele histologice care definesc histologic
ciroza!
Infiltratul inflamator poate fi mai mult sau mai puin reprezentat i determin gradul de
activitate al cirozei.
Tabloul clinic
Ciroza are o perioad lung asimptomatic stadiul de ciroz compensat. Simptomele
pot fi absente sau de tip sindrom dispeptic, fatigabilitate, oboseala la eforturi mai mici,
balonri, insomnii, epistaxis a. La examenul fizic se pot remarca hepatomegalie ferm cu
margine ascuit dur, stelue vasculare, splenomegalie.
Cnd apar elemente de decompensare este stadiul de ciroz hepatic
decompensat cu un tablou clinic evident:
Hipertensiunea portal
Presiunea n vena port (normal de 5-6mmHg) prin remanierea fibroas hepatic
depete 10mmHg n sindromul de hipertensiune portal. Pacientul acuz balonri, senzaie
de saietate precoce, flatulen. Hipertensiunea portal este definitorie pentru ciroz i domin
tabloul clinic al cirozei decompensate.
n hipertensiunea portal avem:
-circulaie colateral:
- extern, pe flancurile abdomenului sau n zona periombilical.
- intern:
varice esofagiene de diferite grade (endoscopic)
hemoroizii interni, externi (tueu rectal).
- splenomegalie
- ascit.
Vericele esofagiene sunt localizate n special n treimea inferioar a esofagului i se
clasific endoscopic. n caz de ciroz, ruptura varicelor esofagiene sau gastrice este cauza
HDS n 70-90% din cazuri.
Splenomegalia ca i circulaia colateral este un mecanism compensator al creterii
presiunii n sistemul port. n HP splina constituie o supap de siguran n care este

nmagazinat excesul sngelui portal. Se produce o splenomegalie fibrocongestiv (+/hipersplenism hemtologic cu leuco-trombopenie).
Gastropatia congestiv - hipertensiunea portal determin o gastropatie congestiv
uneori complicat cu ulceraii ale mucoasei gastrice responsabile de hemoragii digestive, n
particular la pacienii cu ciroz hepatic, dar doar n 10-30% din cazuri.
Sindromul ascito-edematos respectiv apariia ascitei marcheaz decompensarea
vascular a cirozei. Ascita are ca principal mecanism de producere hipertensiunea portal i
secundar hipoproteinemia, hipertensiunea n sistemul limfatic i hiperaldosteronismul
secundar. Se instaleaz lent i este decelabil clinic la peste 1l. Uneori ascita este
voluminoas i abdomenul devine n tensiune chiar dureros. O hernie ombilical poate deveni
evident.
Edemele periferice apar consecutiv ascitei, sunt moderate, albe, pufoase, nedureroase
determinate de hipoproteinemie i de retenia de ap i sare.
Insuficiena hepatocelular cronic
Astenia este o manifestare aproape constant a insuficienei hepatocelulare
simptomatice. Uneori astenia este att de marcat nct bolnavul rmne imobilizat la pat. Nu
trebuie s se confunde cu encefalopatia hepatic.
Sindromul icteric este de obiecei de tip mixt, cu ambele componente ale bilirubinei
crescute (n ciroz celula hepatic are o inabilitate att n ce privete captarea bilirubinei dar i
n conjugarea ei). Se poate asocia sau nu sindromul de colestaz intrahepatic prin creterea
concomitent a Gama gaglutamil transpeptidazie i a FAL.
Sindromul hemoragipar se manifest prin epistaxis, gingivoragii, purpur.
Are dou cauze majore:
- insuficiena produciei factorilor de coagulare vitamina K dependeni sintetizai n ficat
cu modificarea IQ sau fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii, echimoze cutanate a).
- trombocitopenia prin distrucia trombocitelor n splin (hiperspenism hematologic) n
cadrul sindromului de hipertensiune portal (purpura cutanat, acciente hemoragice cerebrale
a).
Tulburrile endocrine sunt semne de insuficien hepatocelular cronic:
- la femei: amenoree, sterilitate,
- la brbai: hipogonadism cu insuficien i atrofie testicular, sterilitate i feminizare
(ginecomastie, depilare axilar i pubian, dispoziia feminin a pilozitii) prin exces de
estrogeni datorit unei conversii periferice exagerate a androgenilor n estrogeni.
Hiperestrogenia are i manifestri cutanate care apar la ambele sexe:
- stelue vasculare (angioamele stelate sunt arteriole cu ramificatie bogat de culoare
roie care dispar la vitropresiune), apar pe fa, pe membrele superioare i pe torace.
Angioamele stelare mai pot fie observate la copii, n cursul sarcinii i n excesul de estrogeni
endo sau prin aport exogen.
- eritemul palmar sau eritroza palmar este o roea care este localizat pe eminena
tenar i hipotenar i la baza degetelor. Ea se datoreaz unei vasodilataii a capilarelor
subcutanate. Au aceeai valoare semiologic ca i angioamele stelare.
- carminaia buzelor a.
Sindromul hiperkinetic manifestat prin tahicardie, scderea TA sistolice i diastolice.
Acest sindrom este consecina vasodilataiei periferice datorat excesului e substane
vasodilatatoare care nu mai sunt metabolizate hepatic. Hipotensiunea arterial are o
semnificaie prognostic sever.
Denutriia este un indicator fidel i important al disfunciei hepatice i are o mare
valoare prognostic. Factorii care contribuie la apariia caexiei sunt: anorexia, malabsorbia
principiilor nutritive, scderii capacitii metabolice a ficatului, a.
Encefalopatia portal (sau encefalopatie hepatic-EH) este definit prin manifestri
neuropsihice care au un substrat metabolic prin generarea unor substane neurotoxice
produse de intestin (amoniac, fali neurotransmitori) care n mod normal sunt distruse n
ficat.
EH poate s fie spontan, i este foarte frecvent n stadiul terminal al cirozei hepatice,
EH cronic. Este considerat un semn de gravitate a insuficienei hepatocelulare.

nc de la nceput apare asterixis-ul, sau flapping-tremor, determinat de imposibilitatea

de a menine un tonus muscular constant. Asterixisul se evideniaz punnd minile bolnavului
n hiperextensie, poziie n care apar micri asemntoare btilor aripilor fluturelui. n somn
i n com asterixisul dispare. Asterixisul nu este un semn specific pentru EH, mai poate fi
prezent n insuficiena respiratorie, uremie, a.
Alturi de asterixis se mai nregistreaz iniial hiper reflectivitate osteotendinoas,
ulterior hipo sau abolirea reflexelor. Tonusul muscular este crescut imprimnd o rigiditate a
micrilor pasive de flexie i extensie.
Apare discret lentoare n ideaie i vorbire, tulburri de somn cu pstrarea perfect a
strii de contien i a funciilor cognitive.
n forme severe de EP pot s apar letagia, ataxia, disartria, tulburri de vorbire,
alterarea memoriei, dezorientare, rigiditate i com (tabelul 38).
Tabel 38. n evoluia EH se disting 5 grade evolutive
Gradul 1:
Gradul 2:
Gradul 3:
Gradul 4:
Gradul 5:

Stare confuzional, modificri de comportament

i de dispoziie, defecte psihometrice.
Comportament familiar i social inadecvat.
Infantilism, umor nepotrivit situaiei.
Vorbire rar, dezarticulat, confuzie accentuat,
totui rspunde la comenzi verbale.
Com.
Com profund, areflexie total.

EEG prezint unde delta (largi i lente) care la bolnavii hepatici indic gravitatea
suferinei. Modificrile paraclinice i EEG sunt nespecifice.
Foetorul hepatic este un miros dulceag al halenei datorat unor substane aromatice de
origine intestinal, normal distruse de ctre ficat. Aceste substane trec n circulaie n cazul
bolilor hepatice severe sau n anastomozele porto-cave. Este frecvent la bolnavii cu EH dar
poate s fie prezent i n absena encefalopatiei.

Tablou paraclinic al CH
Analize de laborator
Teste de rutin: hemoleucogram, VSH, fibrinogen, glicemie, uree, creatinin,
ionograma seric, sideremie a.
Testele de sintez hepatic
-Albumina seric este un indicator relativ fidel al funciei celulei hepatice. Scderea
sever a albuminei serice sugereaz o disfuncie hepatocitar important, dar nivelul
albuminei serice este dependent i de statusul nutriional, de aportul i de rata absorbiei
proteice la nivel intestinal, de existena (sau nu) a pierderilor renale.
-Nivelul seric al colesterolului este un indicator important la funciei de sintez hepatic,
deoarece se sintetizeaz hepatic. Scderea colesterolului la un bolnav cu boal hepatic
cronic sugereaz stadiul de ciroz.
-Factorii de coagulare (exceptnd factorul VIII, toi ceilali se sintetizeaz n ficat)
reprezent cu fidelitate funcia de sintez a celulei hepatice.
- Fibrinogenul palsmatic este tot o protein de sintez hepatic.
- Pseudocolinesteraza seric.
Sindromul de citoliz hepatic: TGP i TGO cresc moderat.
Sindromul bilio-excretor cresc bilirubina total (direct i indirect). Icterul are la baz
creterea moderat a ambelor tipuri de bilirubin, max. la 7-8 mg%. Creteri peste acest nivel
sugereaz un factor aditiv:
- colestaza intrahepatic cu creterea -glutamiltranspeptidaza (GGT) i a fosfatazei
alcaline (FAL): ingestia recent de alcool (cea mai frecvent), alte boli nsoite de colestaz
(CBP,CSP), ingestie de medicamente hepatotoxice a.
- colestaza extrahepatic: prin complicaii mecanice (calculi, pancreatite cefalice) cu
dilataii de ci biliare extrahepatice la examneul ecografic.
- proces hepatitic asociat: co-infecia cu virus delta, medicamente hepatotoxice a.

Testele de activitate mezenchimal sunt exprimate de creterea gamaglobulinelor

serice, cu inversarea raportului A/G.
Teste de diagnostic etiologic: virale (Ag HBs, Ac VHC, Ac VHD, Ac anti
Citomegalovirus), autoanticorpi tisulari a
Teste screenig pentru adenocarcinomul hepatic: allfa1 fetoproteina, n cirozele
confirmate.
Clasificarea funcional a cirozelor cu valoare prognostic este redat n tabelul 39.
Tabel 39. Clasificarea funcional a cirozelor/Child-Turcotte-Pugh
CHILD
Ascit
Albumina
seric
Bilirubin
PT
Encefalopatie
Stare de
nutriie

A
Absent
>3,5

B
Uor de controlat
3-3,5

C
Greu reductibil
<3

<2
90% VN

2-3
70% corectabil cu
vit K
Minim
Deficit minor

>3
<70%
necorectabil
Manifest
Deficit major

Nu
Normal

Investigaii paraclinice
Explorri imagistice:
ECO abdominal: sindromul de hipertensiune portal, dimensiunea splinei, ascita,
imagini hepatice sugestive pentru degenerarea malign, excluderea unor cauze extrahepatice
de icter
Endoscopia digestiv superioar: varice esofaigene, evaluarea riscului de efracie
TC procese hepatice localizare
Puncionarea lichidului de ascit/ lichidului pleural n scop terapeutic sau
diagnostic.
Biopsia hepatic este indicat cnd diagnosticul de CH este incert, n stadiile de CH
compensat sau n stadiile de ciroz cu semne de hipertensiune portal se efectueaz
laparoscopic, dac nu sunt contraindicaii generale.
Complicaiile cirozei hepatice
Hemoragia digestiva superioar
HDS variceal
Factorii care precipit HDS variceale nu snt cunoscui. Trebuie avut n vedere c la
o ciroz exist multe cauze de ce pot produce o HDS i ca urmare endoscopia digestiv
superioar diagnostic este obligatorie.
Sngerarea se oprete spontan la peste 50%. La cei la care continu sngerarea
mortalitatea este de 80%; chiar i cu scleroterapie supravieuirea pe termen lung nu este mult
ameliorat.
Riscul de sngerare al varicelor este dat de mrimea lor, presiunea n varice, clasa
CHILD a cirozei, prezena pe varice a spoturilor sau a desenului reticular.
HDS nonvariceal
Gastropatia congestiv dat de hipertensiunea potal, mucoasa este friabil i
sngerarea se produce prin ruptura vaselor dilatate. Nu exist corelaii ntre gradul
hipertensiunea portal i gastropatia portal-hipetensiv. Terapia antisecretorie nu are efect
favorabil.
Encefalopatia hepatic (EH)
n toate cazurile unde exist un factor declanant al EH controlul acestui factor este
urmat de dispariia encefalopatiei. EH poate s fie:
acut, provocat de :
- hemoragia digestiv, cel mai important factor
- peritonita bacterian spontan,
- tulburrile hidro-electrolitice provocate de diuretice,
- infecii (pneumonii, alte)

- exces de proteine n alimentaie,

- consum de medicamente hepatotoxice,
- utilizarea de sedative,
- agresiuni hepatice produse de: alcool, infecii virale, medicamente a.
spontan la pacienii cu ciroz hepatic, precipitat de factorii enumerai) i
este foarte frecvent n stadiul terminal al CH.
cronic apare la bolnavii cu anastomoze porto-cave spontane sau chirurgicale.
Diagnosticul diferenial al EH se face cu:
Leziuni intracraniene: AVC, tumori, meningoencefalite a
Alte encefalopatii metabolice: hiperglicemia, hipoglicemia, uremia
Manifestri legate de consumul de etanol: sevrajul, intoxicaia acut alcoolic,
encefalopatia Wernicke
Excesul de sedative
Peritonita bacterian spontan
Infecia spontan a lichidului de ascit este o complicaie frecvent i grav a
pacienilor cirotici cu ascit. Prevalena peritonitei spontane la pacienii cirotici internai n
spital variaz ntre 10 i 30% Jumtate din episoadele de peritonit spontan exist nc de
la internare, celelalte apar n cursul spitalizrii.
Paracenteza diagnostic trebuie fcut la internarea n spital la toi pacienii cu ascit,
de rutin, nainte de administrarea antibioticelor profilactice sau la toi pacienii care dezvolt
unul din urmtoarele semne i simptome sugestive pentru infecie peritoneal:
- semne digestive: durere abdominal, alterarea motilitii gastro-intestinale, vrsturi,
diaree, ileus;
- manifestri sistemice de infecie: febr, leucocitoz sau oc septic;
- alterarea funciei hepatice cu encefalopatie sau insuficien renal fr alt factor
precipitant.
- atenie: poate fi i asimptomatic.
Diagnosticul pozitiv presupune analiza lichidului de ascit:
1. Reacia Rivalta este pozitiv n infecia peritoneal;
2. Citologie crete numrul de PMN n lichidul de ascit, peste 250 PMN/mm 3. Sub
250 de PMN/mm3 infirm diagnosticul de peritonit spontan;
3. Culturile din lichidul de ascit sunt rareori pozitive.
Sindromul hepatorenal
Este o complicaie grav a pacientului cu CH cu instalarea oligoanuriei cu retenie
azotat n absena identificrii unor alte cauze renale. Pacienii acuz anorexie i fatigabilitate,
devin obnubilai, simptomatologie greu de difereniat de EH.
Cauza sindromului hepatorenal este necunoscut, mecanismul principal fiind alterarea
funcional a circulaiei renale, rinichii fiind morfologic intaci. n general apare n stadiile
avansate ale bolii hepatice, riscul fiind mai crescut la cei cu hiponatremie, ficat mic, scderea
volumului intravascular ca urmare a abuzului de diuretice, a paracentezelor sau poate fi
declanat de diaree.
Cancerul hepatic primitiv
Ciroza hepatic, indiferent de cauz (mai ales cele virale B sau C) sunt factori de risc
majori pentru cancerul hepatic. Carcinomul hepatocelular trebuie suspectat cnd:
- o ciroza stabil care decompenseaz fr o cauz explicabil
- stare febril prelungit la un cirotic cunoscut fr cauz aparent,
- creterea brusc a volumului ficatului, cu hepatomegalie dureroas la palpare
- ascit hemoragic,
- agravarea unui sindrom icteric a.
Diagnosticul este imagistic: ecogafie, TC hepatic, biopsia ghidat ecografic/TC,
determinarea titrului -1- fetoproteinei.
Tromboza de ven port
Tromboza portal secundar CH este o complicaie mai puin frecvent care se
diagnosticheaz imagistic: ECO + Doppler, TC. Manifestrile clinice sunt de regul absente
(cel mai frecvent) sau apar:
-dureri abdominale determinate de congestia venoas

-decompensare ascitic sever

-hematemez prin rupturi de varice
Sunt frecvent asociate cirozelor, infeciilor, sau altor neoplazii digestive (pancreas).
Tratamentul cirozelor hepatice
Tratamentul igienico-dietetic
Este cel mai important n ciroza hepatic, n special n stadiile avansate. Restricia de
sare i alcool, reducerea aportului de proteine, important mai ales cnd apar i fenomene de
encefalopatie hepatic.
Hepatoprotectoare
Silimarina, Esseniale, LIV 52, preparatele cu metionin, ppreparatele cu arginin, acid
glutamic, sau aminoacizi injectabili sunt fr relevan n studiile clinice.
Tratamentul tulburrilor de coagulare
n formele uoare se administreaz vitamina K. Tulburrile de coagulare severe se
trateaz prin transfuzie de plasm proaspt care aduce toi factorii coagulrii.
Trombocitopeniile necesitat transfuzii de mas trombocitar n caz de intervenii
chirurgicale sau hemoragii cerebrale.
Tratamentul ascitei ncepe cu restricia de sare. Tratamentul medicamentos ncepe cu
Spironolacton, n doz de 50mg/zi, pn la 250-300 mg zi. Dac la acesta doz rezultatul nu
este semnificativ, se adaug Furosemid 20-40 mg zi. Monitorizarea eliminrii lichidului de
ascit se face prin msurarea diurezei i a curbei ponderale, cu scdere medie cu 1 Kg/zi.
Ascita n tensiune necesit paracentez de 3-6l. Ascita rezistent la tratament mai
beneficiaz de restricia de aport lichidian.
Hamaccel, un plasmexpander, cu o durat de remanen de pn la 28 zile, mai mare
dect a plasmei sau a albuminei umane desodate (scumpe), este indicat n paracentezele
mari.
Tratamentul peritonitei bacteriene spontane
Terapia antibiotic trebuie iniiat imediat ce s-a stabilit diagnosticul de infecie la
pacienii cirotici cu PMN n lichidul de ascit peste 250/mm3.
Terapia iniial este empiric i va acoperi spectrul bacteriilor gram negative aerobe
din familia Enterobacteriaceelor i Streptococcus:
- cefalosporine de generaia a 3-a: Cefotaxim (2g/12 ore), cu ajustarea dozelor la
bolnavii cu insuficien renal; Ofloxacin 400 mg/12 ore; Pefloxacina singur sau n
combinaie cu alte antibiotice orale: amoxicilina. Pentru cei ce dezvolt PBS sub tratament
cu chinolone se recomand Cefotaxim. Se vor evita aminoglicozidele ca antibiotice de
prim linie.
Cel mai bun indicator al rspunsului favorabil este scderea numrului de PMN n
lichidul de ascit dup 2 zile de tratament antibiotic, fa de valorile iniiale.
Tratamentul HDS variceale

Terapia medical:
o plasm, soluii osmotice, snge;
o perfuzii cu vasopresin + nitroglicerin;
o somatostatin (octreotid) reduce fluxul sanguin mezenteric, fr efecte
hemodinamice n alte organe;
o + tratamentul profilactic i curativ al encefalopatiei portale.

Sonda Blakemore eficacitate de 75%-90% n oprirea sngerrilor acute; se ine

max. 24-36 de ore altfel apare riscul de necroz local; este necesar s fie utilizat de
persoane bine antrenate.

Tratament endoscopic:
o Scleroterapia: injectarea de substane care produc tromoza
intravariceal i inflamaia perivariceal cu rol de a diminua lumenul
vasului i oprirea hemoragiei.
o Ligatura varicelor cu benzi elastice - cea mai eficient metod de
hemostaz variceal; are mare eficacitate n situaiile acute;
dezavantajul major este costul ridicat.

Tratament chirurgical:

o Sunturile cnd terapia medical sau endoscopic nu au avut eficien.

Tratamentul encefalopatiei hepatice
Important: identificarea i tratamentul factorilor precipitani: HDS, infecia lichidului
de ascit, alimentaia hiperproteic, etc.
Tratament medicamentos:
- Lactuloza: un laxativ uor tolerat care determin o bun evacuare a colonului, cu
transformarea florei de putrefacie n flor de fermentaie i scderea produciei colonice de
fali neurotransmitori i amoniac.
+ administrare de antibiotice: chinolonele (norfloxacina, ciprofloxacina) foarte
eficiente att pentru combaterea florei intestinale ct i pe germenii rspunztori de infecia
ascitei.
Tratamentul sindromului hepatorenal
Nu exist un tratament eficient al sindromului hepatorenal. Teoretic tratamentul ideal
pentru pacienii cu sindrom hepatorenal ireversibil este transplantul hepatic.
Tromboza de ven port
Nu exist tratament curativ. Tratamentul anticoagulant nu este eficient i cu risc.
Tromboza de ven port nu constituie o contraindicaie pentru transplantul hepatic.
Transplantul hepatic este indicat n stadiile terminale ale cirozelor hepatice.

Forme clinico-etiologice de ciroz hepatic

Ciroza alcoolic
Consumul de alcool necesar apariiei cirozei este foarte variabil. Riscul cel mai nalt
este consumul zilnic de peste 80g alcool pur timp de 10-20 de ani, tipul de alcool fiind mai
puin important. Numai 15-25% dintre marii alcoolici dezvolt ciroz hepatic, ceea ce
sugereaz o condiionare multifactorial a bolii. Femeile dezvolt boala la cantiti de mai mici
dect brbaii.
Leziunea histologic specific cirozei alcoolice (clasica ciroz Laennec), este
remanierea arhitecturii hepatice micronodular, procesul fibrotic fiind difuz i omogen.
Tabloul clinic
Ciroza etanolic are adesea o perioad lung laten, 5 -15 ani, timp n care
simptomatologia poate fi frust. Tabloul clinic al cirozei etanolice nu este foarte diferit de al
celorlalte forme etiologice, dar asociaz semnele clinice ale cirozei hepatice cu stigmate de
alcoolism secundare consumului cronic de alcool.
Prognostic
Principaliul factor prognostic n ciroza alcoolic este continuarea sau ntreruperea
consumului de alcool i posibilitatea de reversibilitate histologic a bolii n momentul
diagnosticului.
Supravieuirea la 5 ani ajunge la 90% la pacienii care nu prezint icter, ascit sau
sngerare i care rmn abstineni. n momentul cnd apar complicaii majore (encefalopatia,
hemoragia digestiv) prognosticul se deterioreaz semnificativ.
Dezvoltarea carcinomului hepatocelular se ntlnete la 5-15% din pacienii cu ciroz
alcoolic.
Incidena infeciei virale C n boala alcoolic de ficat ajunge la 85%, ceea ce impune
depistarea activ prin determinare screening a Ac VHC la toi alcoolicii, n special la cei cu
boal alcoolic de ficat.
Ciroza postviral (postnecrotic)
Etiologia n ordinea frecvenei: infecia viral C, B i citomegalovirus (n special la
imunodeprimai i alcoolici). n timp de doar 3-5% din infectaii cu VHB ajung la ciroz , 3040% din cei infectai cu VHC dezvolt ciroza. Apariia programelor de vaccinare anti VHB a
redus prevalena cirozelor cu VHB.

De regul evoluia cirozei hepatice virale C este lent fr semne clinice cel puin 10
ani de zile. De obicei diagnosticul de ciroz se pune n momentul decompensrii respectiv
dup apriia icterului sau prin depistarea ecografic a hepatocarcinomului multicentric.
Prognosticul cirozei hepatice C este bun n faza compensat a bolii, cu o rat de
supravieuire de 96% la 5 ani. Dup constituirea cirozei, pacienii cu infecie activ au risc
crescut de a dezvolta hipertensiune portal, insuficien hepatocelular sau hepatocarcinom.
Infecia cu VHC este rspunztoare n cea mai mare msur de dezvoltarea
carcinomului hepatocelular care uneori apar n afara leziunilor hepatice de ciroz.
Colangita sclerozanta primitiv (CSP)
Definiie
CSP este o hepatopatie cronic, al crei mecanism este probabil mediat imun, inta
fiind endoteliul cilor biliare extrahepatice (criteriu diagnostic obligatoriu) cu sau fr
afectarea cilor biliare intrahepatice. Rezultatul final este stenoza extins a arborelui biliar
extra- i intrahepatic, pn la dispariia ductelor biliare.
Incidena este mai frecvent (peste 60% din cazuri) la brbai tineri, cu vrsta
cuprins ntre 20-40 de ani. Debutul este de regul asimptomatic, insidios (25%).
Tabloul clinic
n stadiul clinic manifest apar: astenie, icter, prurit, febr, durere n hipocondrul drept,
scdere ponderal. n stadiul avansat tabloul este de ciroz hepatic: hepato-splenomegalie,
ascit, sngerare prin ruptur de varice, insuficien hepatic.
Date paraclinice
Iniial FAL crete mai mult de 2-3 x VN, timp de peste 3 luni. n stadiul avansat : TGO,
TGP, bilirubina sunt crescute cu evoluie ondulant, imunoglobulinele cresc, anticorpii
antimitocondriali sunt abseni, anticorpii anticitoplasma neutrofilelor prezeni n peste 70%.
Examene imagistice sunt obligatorii pentru susinerea diagnosticului. Ecografia este o
investigaie preliminar obligatorie de excludere a altor cauze de colestaz prin obstrucie
mecanic.
Metoda diagnostic
de elecie este colangiografia endoscopic retrograd,
obligatorie pentru susinerea diagnosticului. Aspectele imagistice tipice sunt stenozele biliare
multifocale (extra i intrahepatice), extinse i confluente la ntregul arbore biliar. Dispariia
cilor biliare subsegmentare d aspectul intrahepatic de arbore mort, fr ramificaii, apare
tardiv n evoluia bolii (imaginea 1).

Imaginea 1. Colangiografia arat stricturi difuze intra- i extrahepatice la

un pacient cu CSP (adaptat din Pasha TM, Linclor KD: Diagnosis and Therapy of
Cholestatic Liver Disease. Med Clin North Am 80:1005, 1996.)

Histologia: PBH nu este obligatorie pentru diagnostic, dar util n

stadializare, pronostic i tratament.
Tratament n stadiile I-III: Acid ursodezoxicolic + tratamentul colestazei, intervenii chirurgicale
paleative; n stadiul IV transplant hepatic
Ciroza biliara primitiv (CBP)
Definiie
Este o hepatopatie colestatic cronic caracterizat prin inflamaia cronic care
distruge ductele biliare mici intrahepatice.
Inciden
Apare mai ales la femei tinere, tabloul clinic este dominat de icter, prurit i colestaz, cu
evoluie spre ciroz. CB secundare sunt mai frecvente

Patogenia este neclar. Mecanismul de producere pare sa fie imun. Boala este asociata
cu numeroase boli autoimune. La peste 90% din cauzuri se deceleaz autoanticorpi
antimitocondriali circulanti tip IgM.
Tabloul clinic
Debutul pn la 40% din cazuri sunt asimptomatice la debut sau apare apare prurit,
astenie. n stadiul clinic manifest: avem prurit, icter, hepato-splenomegalie.
Paraclinic n:
perioada asimptomatic: FAL crescut peste de 2 x VN cu Ac antimitocondriali (AAM)
prezeni.
perioada simptomatic: FAL i GGT crescute, AAM prezeni.
stadiul avansat: TGO, TGP, bilirubina crescute, hiper IgM, cu AAM prezeni.
Stadiul de ciroz: hipoalbuminemie, alungirea timpului de protrombin, hipersplenism
hematologic, hipocolesterolemie, scderea colinesterazei serice a.
ERCP nespecific; util pentru diferenierea de colangita sclerozant primitiv sau alte
colangite secundare.
Ecografia este nespecific, cu modificri patologice n stadiul avansat de ciroz.
Diagnosticul este histologic prin PBH. Tratamentul similar cu CSP (tabel 40).
Tabel 40. Diagnosticul diferenial
CSP
Sex
66% adult tnr, de sex
masculin
Semne
Astenie, icter, prurit,
clinice
colangit,
scdere ponderal,
durere n
hipocondrul drept
Ac antiAbseni
Mitocondriali
PBH
Neobligatorie pentru
diagnostic
Stadiile I-IV
Leziuni ale
Prezente
ductelor
biliare
extrahepatic
e
Boli asociate Colit ulceroas
Colangio-carcinom
Celiachia
Pancreatit cronic

dintre CSP i CBP

CBP
90% femei tinere
Prurit, icter

Prezeni
Criteriu
diagnostic
Stadii I-IV
Absente

Artrite
Hipotiroidism
Boli autoimune
Tiroidite

BOLI DE COLAGEN
Generaliti.
Termenul de colagenoz comport o definiie anatomopatologic: degenerarea
substanei intercelulare sau a substanei fundamentale a esutului conjunctiv. Aceast definiie
histologic este departe de a cuprinde ansamblul manifestrilor acestor maladii. Deoarece
autoimunitatea joac un rol patogenic dominant, au fost denumite i boli autoimune.
Autoimunitatea este un defect de recunoatere i toleran al autoantigenelor. Rezult
o reacie imun a limfocitelor imunocompetente T i B cu antigenele proprii ale organismului.
n general exist trei ci de rupere a toleranei imunologice:

depresia limfocitului T supresor

hiperactivitatea policlonal a limfocitului B

modificarea imunologic a autoantigenelor.

LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC

Definiie
Este o boal autoimun cu etiologie necunoscut. esuturile i celulele sunt afectate
prin depunere de autoanticorpi i complexe imune. Prevalena este mai mare la femei
(aproximativ 90% din cazuri).
Etiopatogenie
LES se asociaz semnificativ cu antigenele de histocompatibilitate HLADR 2 i HLA
DR3. Posibilitatea ca un descendent dintr-un printe cu LES s fac boala este de 2-3%. 30%
din cazurile de LES se exacerbeaz dup expunere la soare. Numeroase substane chimice,
medicamente, sunt implicate n precipitarea evoluiei sau declanarea LES (Lupus-like
Sindrome): Procainamida, hidralazina, isoniazida, anticonvulsivante, clorpromazina etc.
Manifestri clinice
Manifestrile clinice din LES sunt determinate de tipul de anticorpi prezeni, respectiv
care organe, celule sau produse celulare sunt inta lor i de abilitatea organismului de a
corecta modificrile care se produc.
Debut
LES la debut poate implica un singur organ sau debutul poate fi multisistemic.
Autoanticorpii sunt decelabili de la debut. Simptomele de debut sunt: oboseal, febr,
anorexie, scdere n greutate, inapeten.
Perioada de stare
Manifestrile articulare pot fi inaugurale sau apar n evoluia bolii. Tabloul este de
poliartrit episodic, localizat predilect la articulaiile interfalangiene proximale (tumefiere
fuziform) i metacarpo-falangiene simetrice. 10% din pacieni dezvolt n timp deformri
articulare: n gt de lebd, sau derivaie cubital a minii. Alte articulaii afectate: mn, cot,
genunchi. Miopatia asociat artritelor poate fi inflamatorie sau iatrogen (indus de
glucocorticoizi, hidroxiclorochina a).
Manifestrile cutaneo mucoase
Erupia malar n form de fluture vespertillio pe obraji i piramida nazal este
caracteristic LES. Se accentueaz la expunerea la soare. Pot s apar leziuni de tip
vasculit (noduli subcutanai, purpur, ulceraii ale degetelor, necroze cutanate a) ; leziuni
mucoase (ulceraii nedureroase n gur i nas). Alopecia apare la 30-50% din bolnavi, prul
este friabil, lipsit de luciu.
Manifestrile renale
Doar la 50% apar manifestri clinice de nefrit, cu proteinurie persistent, sindrom
nefrotic, dar n realitate afectarea renal este frecvent (41).
n formele severe, insuficiena renal este o cauz major de deces.
Tabel 41. Clasificarea histologic OMS a afectrii renale n LES
Tipul

Modificri histologice

Tablou clinic

Prognostic

I Nefrita
lupic
mezangial

Depozite imune
mezangiale cu hipertrofie
mezangial

25% normali.
Proteinurie intermitent
i /sau hematurie. C3
sczut i la 1/3 Ac Anti
ADN crescut

Bun

II. Nefrita
lupic
proliferativ
focal

Proliferare mezangial cu
depunere de CIC de-a
lungul capilarelor.

Proteinurie uoar sub

1g/24 ore i hematurie.
20% SN. Scade C3 cu
AcADN prezeni n
80%.

Moderat

III. GN
lupic difuz
proliferativ

Afectare a peste 50% din

glomeruli cu depozite
imune subendoteliale i
proliferri ceularer cu

Proteinurie mic
mare; hematurie cu
cilindri hematici i IR;
scderea C3. Ac ADN

Prost

Sunt afectai sub 50% din

glomeruli.

formare de semilune.

prezeni la toi.

IV.GN lupic
membranoa
s

Depozite imune granulare

subepiteliale

La 2/3 SN cu hematurie
microscopic i HTA.
C3 i Ac Anti ADN
normali

Moderat

V. Scleroz
glomerular

Scleroz glomerular,
semilune fibroase,
scleroz vascular

IR sever

Sever

Manifestri neurologice : depresia i anxietatea sunt frecvente. Poate s apar

convulsii, psihoze, cefalee a. Manifestrile neurologice se amelioreaz sub tratament, dar
recidivele sunt frecvente.
Cardiac: pericardita lupic este foarte frecvent. Miocardita poate cauza aritmii i/sau
insuficiena cardiac. Endocardita verucoas Libman-Sachs este prezent mai ales
microscopic.
Pulmonar: pleurezii, pleurite, pneumonita lupic pot determina episoade recurente de
febr, dispnee i tuse. Rspund la glucocorticoizi.
Manifestri vasculare: predispoziie la tromboze venoase i arteriale.
Manifestri hematologice : leucopenie cu limfopenie (criteriu diagnostic), anemie
normocitar, normocrom. Hemoliza cu test Coombs pozitiv. Trombocitopenie uoar.
Tulburrile gastrointestinale sunt specifice; vasculita intestinal este cea mai sever
manifestare a LES. Poate s apar pancreatita acut. Transaminazele pot fi crescute, dar fr
afectare hepatic sever. Toate se amelioreaz la glucocorticoizi.
Manifestri oculare: vasculita arterelor retiniene cu microinfarcte cecitate este cea mai
sever afectare ocular4. Alte manifestri: conjunctivite, nevrite optice etc.
Diagnostic de laborator
Diagnosticul LES este serologic prin prezena autoanticorpilor tisulari (tabel 42),
Tabel 42. Autoanticorpii n LES i semnificaia lor
Tipul de
autoanticorpi

Semnificaia

Ac anti nucleari

Nespecifici dar sugereaz diagnosticul.

Ac anti ADN
dublu catenar

Specifici; apar la peste 70%; se asociaz cu

afectare renal.

Ac anti Sm (anti
sarcolem)

Specifici, prezeni exclusiv n LES dar doar la

30%,

Anti-Ro Anti La

Ac anti Ro sunt asociai cu fotosensibilitatea

Anti histone

Para n LES medicamentos

Anti cardiolipin

Risc crescut de tromboze

Anti eritrocitari

Hemoliz ex. vascular

Anti
trombocitari

Trombocitopenie

Antineuronali

Manifestri neurologice

Crioglobuline circulante sau alte complexe imune sunt n titru crescut.

Examenul urinei i al creatininei trebuie fcut periodic la pacieni cu LES. n afectarea
renal apare proteinurie, hematurie, cilindrii.
Factorul reumatoid este prezent n 30-50% din cazuri.

Alte modificri:
VDRL (RBW) fals pozitiv
teste de coagulare modificate
Diagnostic pozitiv
n principiu, boala se suspicioneaz la femeia tnr cu febr, purpur, serozit, artrit,
nefrit (tabel 43).
Prezena Ac anti ADN dublu catenar este esenial pentru diagnosticul de lupus.
Anticorpii antinucleari i anti Sarcolem au o mare specificitate de boal, restul pot fi prezeni
i n alte colagenoze.

Tabel 43. Criteriile ARA revizuite n 1982 pentru diagnosticul LES

1. Rash malar

Eritem facial care respect anul nazolabial.

2. Lupus discoid

Plci eritematoase cu cruste keratozice aderene cu

atrofie cicatricial.

3. Fotosensibilitate
4. Ulceraii orale
5. Artrita

Rash cutanat dup expunere la soare. Observate de

medic sau descrise de pacient.
Noneroziv, la 2 sau mai multe articulaii periferice cu
durere, tumefacie, exudat.
1) Pleurit sau revrsat pleural sau

6. Serozita

2) Pericardita ECG sau frectur sau revrsat.

1) Proteinurie peste 0,5g/zi sau peste 3+ sau

7. Afectarea renal

2) Cilindri hematici granuloi sau micti.

1)Convulsii i

8. Afectarea
neurologic

2)Psihoze n absena uremiei, acidocetozei perturbri

HE sau medicamente.
1)Anemie hemolitic, sau

9. Afectarea
hematologic

2)Leucopenie sub 4000/mmc, sau

3)Limfopenie sub 1500/mmc, sau
4)Trombopenie sub 100000/mmc.
1)Celule LE prezente, sau

10. Anomalii
imunologice

2)Ac antiADNdc crescut, sau

3)Ac antiSm prezeni, sau
4)VDRL fals pozitiv peste 6 luni.

11. Ac antinucleari

Titru anormal de Ac antinucleari determinai prin

imunofluorescen n absena medicamentelor
sindrom lupus-like.

Pentru diagnosticul pozitiv sunt necesare simultan sau succesiv 4 din 11. La 1, 2 sau 3
din 11 poate fi un LES la debut, lupus latent sau incomplet.
Diagnostic diferenial
Se impune n primul rnd cu artrita reumatoid : afectare articular similar dar fr
afectare renal. Diagnosticul diferenial al manifestrilor cutanate, neurologice, a.
Prognostic
Peste 71% din paciente supravieuiesc peste 10 ani. Factorii de prognostic rezervat
sunt: afectarea cerebral, pulmonar, cardiac, renal. Infeciile i insuficiena renal sunt
cauzele majore de deces.

Tratament
LES nu este curabil, se pot obine doar remisiuni, dar remisiunile complete sunt rare.
20-30% din bolnavi au form uoar de boal care nu necesit corticoterapie. Artritele,
mialgiile, febra i serozitele uoare se amelioreaz cu antiinflamatorii nesteroidiene (aspirina).
Antimalaricele de sintez (hidroxiclorochina) duc la ameliorarea leziunilor cutanate (400mg/zi)
+/- fotoprotecie cu creme cu filtru UV 15.
n formele severe se administreaz doze mari de glucocorticoizi (1-2mg/kg/zi), iniial
la 8-12 ore, apoi doza unic matinal. Dozele se reduc progresiv n funcie de simptomatologia
clinic. Doza de ntreinere se administreaz de preferin alternativ, la 2 zile, matinal.
Trebuie considerate efectele secundare ale corticoterapiei : sindrom cushing,
hipertensiune, infecii, hirsutism, glaucom, diabet, miopatii, hipopotasemie etc. Tratamentului
cu cortizon i se asociaz calciu, Vitamina D2, potasiu.
Medicaia imunosupresoare : terapia agresiv se aplic pacienilor cu afectarea
renal sever i sediment pozitiv (proteinurie, hematurie, cilindrurie) n asociaie cu doze mici
de corticoizi. Eficien probabil n afectarea sistemului nervos central.
Dac pe PBR predomin scleroza glomerular i creatinina seric este peste 3mg/dl,
medicaia imunosupresoare este ineficient. Rmne n perspectiv dializa i transplantul
renal.

ARTRITA REUMATOID
Definiie
Artrita reumatoid (AR) este o boal sistemic cronic. Ea se caracterizeaz prin
inflamaie infiltrativ-proliferativ a sinovialei articulare care apare de regul la femei ntre 30-40
ani. Prevalena bolii este de 0,3-2%, cu un raport pe sexe 3F/1M.
Patogenia nu este pe deplin elucidat. Exist o agregare familial a bolii. Susceptibilitatea la
boal este transmis genetic (HLA DR4).
Sub influena unor factori exogeni (de exemplu ageni infecioi: mycoplasme, virusuri
etc) pe un teren predispus genetic la boal, apar o serie de modificri imunologice care duc la
apariia AR. Patognomonic dar nespecific este factorul reumatoid (FR) : anticorp reactiv la
poriunea Fc a imunoglobulinelor (IgG, IgA, IgM), responsabil de iniierea i ntreinerea
mecanismelor inflamaiei.
Tabloul clinic
Stadiul prodromal poate dura 2-3 luni n care apar dureri articulare la nivelul minii,
crampe musculare, redoare articular, parestezii. Sunt mai accentuate matinal i cedeaz total
sau parial n timpul zilei. Se pot asocia simptome generale: astenie, fatigabilitate, inapeten
etc.
Debutul AR este de regul la nivelul minii cu prinderea articulaiilor interfalangiene
proximale cu caracter simetric :
durerea este un simptom dominant la debut, apare spontan i la palpare.
caracteristic este redoarea matinal : mobilizarea articulaiilor este dificil dimineaa
cu aspect de "mn ngheat" care se amelioreaz dup cteva ore.
tumefierea prilor moi periarticulare cu aspect fuziform al degetelor
Hipertermia cutanat local arat un proces inflamator activ.
n stadiul clinic manifest Simptomele generale persist, apar n pusee, paralel cu
evoluia bolii.
n stadiul clinic manifest durerea are caracter continuu, este exacerbat nocturn i are
intensitate maxim dimineaa. Articulaiile cel mai frecvent afectate sunt: degete, pumn,
genunchi, cot cu caracter simetric. Apar :
devieri articulare: devierea cubital a minii.
deformri articulare n "M" sau n butonier ale degetelor.
limitarea micrilor este marcat pn la impoten funcional total.
Tegumentele sunt subiri, lucioase, calde, cu tumefierea prilor moi periarticulare i
apariia exudatului articular. Durerile i manifestrile articulare se propag centripet (de la

periferie la baza membrului). Musculatura periarticular este atrofiat. Mna are aspect de
ghear prin atrofia muchilor interesai i fibroza muchilor flexori.
Poate afecta orice articulaie diartroidal (temporomandibular, sternoclavicular). Coloana
axial nu este afectat.
Leziuni cutanate
Nodulii reumatoizi dispui subcutanat sau la nivelul apofizelor osoase, de-a lungul
tendoanelor sau juxtaarticular, n special n regiunile solicitate mecanic (cot, pumn). Sunt fermi,
adereni, nedureroi. Apar n formele severe intens active de boal i prezena lor indic un
prognostic sever.
Leziunile cutanate de tip purpur vascular: apar datorit vasculitei arterelor mici i
mijlocii. n evoluie se pot produce ulceraii sau necroze cutanate.
Manifestrile viscerale pot fi considerate complicaii ale bolii cu evoluie sever.
Manifestri cardiace: pericardita a fost diagnosticat necroptic la 40% din decedaii cu
AR.
Manifestri pleuro-pulmonare: pleureziile sunt de tip exudat cu prezena factorului
reumatoid i scderea complementului n lichidul pleural. Fibrozele pulmonare sunt extrem de
rare.
Manifestri neurologice: parastezii, pareze, hipo-areflexie osteotendinoas. Cauza este
vasculita "vasa vassorum".
Manifestri renale: apar dup o evoluie ndelungat prin depunere renal de esut
hialin amiloidoza renal- cu proteinurie i sindrom nefrotic i evoluie spre insuficien renal.
Afectarea tubulointerstiial apare ca o consecin a medicaiei - "nefropatia analgezic"
fenacetin.
Manifestri oculare: sclerita, episclerita, perforaii corneene (sub 1%).
Stadiul terminal al bolii
Se instaleaz dup 10-20 de ani de evoluie natural. Apar anchiloze articulare n poziii
vicioase (gambele flectate pe coapse, coapsele pe bazin, gleznele n flexie, gtul n flexie pe
torace, cifoza), caexie.
Anchiloza avansat i infirmizarea grav ncheie evoluia uneia dintre cele mai
invalidante afeciuni inflamatorii din reumatologie.
Explorri paraclinice
Biologic: testele de inflamaie cronic nespecific sunt pozitive (VSH, fibrinogen,
proteina C reactiv, gamaglobuline, alfa 2) crescute concordant cu gradul de evolutivitate al
bolii. Permit aprecierea evoluiei sub tratament.
Anemia este normocitar, normocrom, ca n orice inflamaie cronic (blocarea fierului
n macrofage).
Leucocite - normale sau uor crescute.
Teste imunologice
Factorul reumatoid (FR) apare la un an de la debutul bolii i titrul stabilete
prognosticul: titru crescut semnaleaz o boal sever cu manifestri extraarticulare frecvente
(Testul Latex pozitiv peste 1:20; Waller Rose - normal sub 16 U.I./ml - mai specific).
Complementul seric este normal sau uor crescut.
Anticorpii antinucleari sunt prezeni n 10-20% din cazuri chiar de la debut (la debut
confuzii diagnostice cu LED).
Alte examene paraclinice:
Examenul lichidului sinoval: nu este obligatoriu dect n formele monoarticulare, pentru
tranarea diagnosticului.
Examenul radiologic: are pondere diagnostic mare n context clinic sugestiv. Iniial
nu sunt modificri radiologice semnificative (stadiul I precoce). Dup luni de evoluie apare
osteoporoza juxtaarticular (stadiul II moderat), urmat de apariia de geode prin liza osoas
(leziuni caracteristice) cu eroziuni marginale cu deformri i subluxaii articulare (stadiul III sever). n final avem panus articular cu anchiloz (stadiul IV).
Forme clinice de boal
AR malign: Are tabloul clinic sever. Este seropozitiv de la debut (FR prezent).
Evoluia este accelerat cu leziuni viscerale progresive.
AR seronegativ: Are criterii diagnostice prezente n absena factorului reumatoid.
Evoluia este de regul subacut benign, cu afectarea articulaiilor mari.

Sindromul Felty: caracterizeaz AR cu o evoluie ndelungat. Manifestrilor articulare

li se asociaz vasculite, noduli reumatoizi, splenomegalie, neutropenie anemie, trombopenie
(ultimele 3 prin hipersplenism). n 30% din cazuri avem adenopatii.
Forma juvenil: debutul este acut sau subacut. Prezint febr, erupie cutanat,
adenopatii, splenomegalie. De regul se remite la pubertate i nu apar complicaiile bolii
adultului. Este n majoritatea cazurilor seronegativ (boala Still).
AR la vrstnici: repartiie egal pe ambele sexe. Are un debut acut exploziv, dar
prognosticul este favorabil.
Sindromul Still al adultului: apare la 16-35 ani cu tabloul de boal septic, dureri
abdominale (diagnostic diferenial cu abdomenul acut), artralgii, mialgii; VSH crescut,
leucocitoz; hepatosplenomegalie, iridociclit; FR i Ac. antinucleari negativi.
Sindromul Kaplan: Silicoza i AR la mineri.
Diagnosticul pozitiv
Criterii ARA revizuite n 1988.
1. Redoare matinal de cel puin o or cu durata peste 6 sptmni;
2. Tumefacia prilor moi (artrita) la cel puin 3 articulaii peste 6 sptmni;
3. Tumefacia articulaiilor proximale interfalangiene sau metacarpofalangiene sau ale
minilor peste 6 sptmni;
4. Tumefacie (artrita) simetric peste 6 sptmni;
5. Noduli reumatici;
6. Factor reumatoid pozitiv;
7. Rx: modificri tipice ale minii (cel puin osteoporoza juxtaarticular sau eroziuni).
Pentru diagnostic sunt necesare prezena a cel puin 4 criterii.
Clasificarea clinico-funcional:
Clasa I - capacitate nealterat de efectuare a tuturor activitilor zilnice.
Clasa II - activitile zilnice pot fi efectuate dar cu durere si cu reducerea mobilitii
articulare.
Clasa III - capacitatea de a se ngriji singur.
Clasa IV - imobilizare la pat sau n scaun cu rotile i incapacitate de autongrijire.
Diagnosticul diferenial se impune n faze incipiente ale bolii.
Spondilita anchilozant - mai ales forma cu afectare periferic a adultului tnr.
Radiografia sacroiliac traneaz diagnosticul.
Reumatismul articular acut: se difereniaz de AR cu debut acut prin poliartralgii
saltane, ASLO crescut, afectarea cardiac.
Artritele degenerative: au caracter asimetric. Biologic fr semne de inflamaie.
Radiologic: osteofitoz marginal.
Guta: artrita autolimitat localizat la nivelul articulaiile metatarso- sau
metacarpofalangiene; hiperuricemie.
LES: atunci cnd domin manifestrile articulare i tabloul clinic este incomplet. AAn
pot fi prezeni n AR, dar n titru sczut.
Atunci cnd sindromul reumatoid apare n cadrul altor boli (neoplazii, boli infecioase,
boli inflamatorii, digestive etc.) contextul clinic i probele biologice specifice stabilesc
diagnosticul.
Evoluie i pronostic
Evoluia bolii este lung (peste 20 de ani), cu prognostic de via n general bun.
Prognosticul este rezervat atunci cnd avem:
- AR cu FR titru crescut i noduli reumatoizi prezeni;
- debut sub vrsta de 30 ani;
- boal activ continu minim 1 an;
- prezena manifestrilor extraarticulare, mai ales viscerale;
- bolnavii sunt susceptibili la infecii grave, mai ales cei tratai cu corticoizi sau
imunosupresoare.
Tratament
Obiectivele tratamentului sunt:
reducerea inflamaiei i durerii n puseu acut ;

stoparea evoluiei prin medicaie de fond cu aciune lent i persistent asupra

procesului inflamator;
corectarea dinamicii articulare;
terapia nu ar trebui s includ antiinflamatorii nesteroidiene nespecifice.
Antiinflamatorii nesteroidiene (AINS) (tabel 44)
Tabel 44. Antiinflamatorii nesteroidiene nespecifice(AINS)
AINS
Aspirina
Diclofenac
Ibuprofen
Ketoprofen
Meclofenamat sodic
Naproxen
Piroxicam
Inhibitori Cox 2
Celecoxib
Rofecpxib

DOZE
650-1300mg la 4-6 ore
50-75 mg x2/zi
400-800mg/zi
25-75 mg/zi
50-100mg/zi
250-500mg/zi
10-20mg/zi
100-200mg/zi
25-50mg/zi

Antiinflamatoriile nesteroidiene: au efect antalgic i antiinflamator imediat.

Influeneaz evoluia bolii. Indometacin 75-150mg/zi, Aspirin 2-3 g/zi, Ibuprofen 1200mg/zi,
Diclofenac 500-800mg/zi. Contraindicaii majore: boala ulceroas.
Antiinflamatoriile steroidiene: se asociaz cu antiinflamatoarele nesteroidiene sau
medicaia de fond n doze mai reduse dect n administrarea singular. Prednison 40-60 sau
20-40mg/zi doz de atac, cu reducerea rapid (5mg la 2-3 zile) pn la doza de 10mg/zi sau
10mg la 2 zile doz de ntreinere. Accelereaz osteoporoza, mialgiile, cu efecte secundare
redutabile. Peste 10mg/zi, dup 10 zile de tratament, apare inhibiia glandelor suprarenale.
Se asociaz cu sruri de calciu, anabolizante, vitamina D.
n afectrile monooligoarticulare se pot administra intraarticular, repetat la 4-6
sptmni.
Medicaia de fond
Srurile de aur sunt indicate n forme incipiente de boal (3-6 luni de la debut) activ.
Poate induce remisiuni chiar n stadii avansate de boal activ. Administrarea se face n doze
progresive pentru a testa tolerana individual. Efectele secundare redutabile: leziuni hepatice,
de mduv osoas, renale (nefrita cu complexe imune), dermatita, stomatita au limitat
utilizarealor.
Clorochina (antimalaric de sintez) n doze de 250mg/zi, este indicat n fome uoare,
cu rezultate favorabile n 30% din cazuri. Efecte secundare: retinopatie ireversibil, opacifiere
reversibil a corneei, exantem, prurit.
D-penicilamina: 150mg/zi cu cretere n 5 sptmni pn la 900mg/zi. Doza de
ntreinere: 300-600mg/zi. Este o alternativ la terapia de aur. Efecte secundare: digestive,
renale, hematologice.
Imunosupresoare
Indicaii majore n boli severe cu evoluie grav i manifestri viscerale, sau leziuni
renale (aurul i D-penicilamina sunt contraindicate).
- Metothrexat 10-15 mg/sptmn n 2 zile succesive.
- Ciclofosfamida 100mg/zi oral pn la doza total de 2,5-5g sau 1g/lun i.v.
Efectele secundare sunt severe: imunodepresie, aplazii medulare. Exist riscul apariiei
unei neoplazii dup tratament ndelungat.
Plasmafereza - indicat n forme severe cu vasculite necrozante.
Alte mijloace terapeutice adjuvante:

Kineziterapia: exerciii de micare, micri sub ap (39C), masaj; Ergoterapie

(protecie articular - atele). Medicamentele nu vindec ci doar permit pacientului s triasc
cu boala lui.
Tratamentul chirurgical:
- sinovectomie precoce, artro i tendonoplastie.
Evoluie i prognostic. Evoluia bolii este lung (peste 20 de ani), cu prognostic de
via n general bun. Prognosticul este rezervat atunci cnd avem:
- AR cu FR titru crescut i noduli reumatoizi prezeni;
- debut sub vrsta de 30 ani;
- boal activ continu minim 1 an;
- prezena manifestrilor extraarticulare, mai ales viscerale;
- bolnavii sunt susceptibili la infecii grave, mai ales cei tratai cu corticoizi sau
imunosupresoare.

ARTRITELE SERONEGATIVE
Sunt boli reumatismale caracterizate prin inflamaie articular periferic i absena
factorilor reumatoizi, cu atingere radiologic posibil a articulaiilor sacroiliace i a coloanei
vertebrale.
Afectarea sacroiliac i axial apare mai ales la cei care aparin grupului de
histocompatibilitate HLA B27.
SPONDILITA ANCHILOZANT
Definiie
Inflamaie cronic a articulaiilor sacroiliace, simfizei pubiene, articulaiilor
intervertebrale i ale extremitilor, care evolueaz n puseuri spre anchiloz.
Inflamaia este la nivelul entezelor (zone de fixare pe os a tendoanelor, ligamentelor i
capsulelor articulare). Spondilita anchilozant este o polientezit osifiant.
Etiopatogenie
Incidena maxim este la adultul tnr. Raportul B/F este 9/1. Incidena familial este
crescut. Markerul genetic este HLA B27. Factorii declanatori pot fi infecioi (Klebsiella,
Plasmidii, bacili enterici gram negativi).
Tabloul clinic
Debutul bolii poate fi :
- central - simptomele precoce sunt: redoarea nocturn i matinal cu durere joas n
regiunea lombar, iradiat n membrele inferioare. Durerea iradiaz pe faa posterioar a
coapsei pn n spaiul popliteu (spre deosebire de sciatic), dar i anterior.
- periferic, cu afectarea articulaiilor mari: genunchi, coxofemural, tibiotarsian, cu
caracter simetric. Debutul strict periferic trebuie difereniat de RAA, AR seronegativ,
hidrartroz intermitent etc.
- mixt: central i periferic.
Caracterul recidivant sau alternant al unei dureri pe traiectul sciaticului la un adult tnr,
poate fi sugestiv pentru un debut de spondilit anchilozant.
Manifestri de debut
Sunt prezente semne generale: subfebrilitate, fatigabilitate, inapeten, scdere
ponderal.
Examenul clinic obiectiv la debut arat modificri minime: discret limitare a mobilitii
coloanei lombare, mai ales n plan frontal (flexie lateral), cu reducerea expansiunii toracice.
Dureri la percuia i lovirea articulaiilor sacroiliace.
Perioada de stare
Durerile au o evoluie ascendent, de la articulaia sacroiliac spre coloana lombar,
dorsal i cervical.
Inspecia i testarea funcional a coloanei vertebrale:


Semnul Schober (coloana lombar): se marcheaz cu un punct L5 (apofiza
spinoas) i altul cu 10cm mai sus. Punctele cutanate se deprteaz n mod normal la
aplecarea nainte cu 5cm.

Semnul OTT (coloana toracic): se marcheaz cu un punct C7 i un punct la

30cm mai jos. La aplecare nainte, punctele cutanate se ndeprteaz cu 3,5-5cm.

distana deget-sol: pentru aprecierea mobilitii coloanei vertebrale.

expansiunea toracic msurat la nivelul spaiului IV intercostal (mamelon) este

de 8cm n inspir-expir profund.

distana sterno-mentonier: normal 0.

distana occiput-perete: normal 0.

n stadiul lombar apare durerea la percuia articulaiilor sacroiliace i a apofizelor
spinoase lombare cu tergerea lordozei fiziologice i reducerea mobilitii (flexie lateral
distan deget-sol).
n stadiul dorsal: bolnavul acuz dureri toracice cu limitarea expansiunii toracice. n
evoluie apare cifoza, mai ales n jumtatea superioar a coloanei dorsale.
n stadiul cervical: sunt prezente redoare articular, durere, torticolis.
n perioadele evolutive apar manifestri generale: astenie, scdere n greutate, rareori
febr. Boala evolueaz n pusee.
Stadiul avansat de boal
Bolnavul are aspectul unei marionete, cu coloana rigid, tergerea lordozei lombare,
cifoz dorsal superioar, proiecie anterioar a coloanei cervicale, genunchii i coapsele
afectate.
Manifestri viscerale

Afectarea ocular este frecvent. Irita apare att la debut ct i pe parcursul

evoluiei.

Afectarea cardiovascular (apreciat ca frecven la 10%) se exprim prin:

o insuficien aortic prin aortit inflamatorie;
o tulburri de conducere atrioventriculare prin afectarea esutului
excitoconductor;
o cardiomiopatie dilatativ;
o dureri anginoase.

Afectare pulmonar: Fibroze mai ales ale lobilor superiori dar i difuze. Ele sunt
responsabile de simptomatologia respiratorie: tuse, dispnee, expectoraie. Pot s apar chiar
broniectazii.

Amiloidoza renal: Apare dup ani de evoluie a bolii. Este mai rar dect n AR.
Forme clinico- evolutive
Forma uoar: leziunile apar i rmn mult timp la nivelul articulaiilor sacroiliace i a
coloanei lombare.
Forma medie: coloana i pierde mobilitatea dup 20 de ani de evoluie.
Forma rapid evolutiv: n 1-2 ani ajunge la anchiloz.
Investigaii de laborator.
Tabloul biologic
testele inflamatorii nespecifice sunt pozitive n perioadele evolutive;
anemia este de tip normocitar, normocrom;
factorul reumatoid este absent;
FAL crete proporional cu gradul afectrii osoase.
Paraclinic
n stadii incipiente de boal aspectul Rx este normal. Scintigrafia osoas arat
modificrile de entezit, presupuse clinic pe baza durerii spontane i/sau la presiune.
La nivelul articulaiilor sacroiliace: n ordinea apariiei avem:
lrgirea spaiului articular prin rezorbie osoas subcondral;
osteoscleroz cu ngroarea marginilor articulare i pensarea interliniului
articular;

 anchiloz cu sinostoz articular.

La nivelul coloanei:

de profil: modificarea curburilor fiziologice; inciden anteroposterioar - apar

sindesmofite, calcificarea ligamentelor intervertebrale (au direcie vertical).
Sindesmofitul debutant apare la jonciunea dorsolombar. n final avem coloana de
bambus (aspect de in de tramvai).
Articulaiile pubiene i manubrio sternale sunt afectate mai ales la femei.
Diagnosticul pozitiv
Criterii clinice (Linden 1984):
- durerea lombosacrat cu redoare peste 3 luni, ameliorat de exerciiu i neinfluenat
de repaus;
- limitarea micrilor coloanei lombare n plan sagital i frontal;
- limitarea expansiunii cutiei toracice.
Criterii radiologice:
- sacroileita bilateral n orice stadiu, sau unilateral dar n stadiu avansat;
Diagnosticul pozitiv este susinut de:
orice criteriu clinic + sacroileita Rx.
Diagnosticul diferenial
Se face cu :
Boala Scheuerman: afecteaz coloana dorsal a adultului tnr cu cifoz, tasare
anterioar a corpilor vertebrali. Rx noduli Schmrl: hernii intraspongioase.
Spondilartroza: osteofite (spiculi laterali fr tendin la confluare). Biologic normal.
Morb Pott: TBC osos (spondilodiscita TBC).
Sciatica vertebral.
Hiperostoza anchilozant senil: modificri Rx asemntoare SA - dar fr semne
inflamatorii sau sacroileita. Apare la 50-60 de ani.
celelalte artrite seronegative: Sindromul Reiter, artrita psoriazic etc.
Evoluie, prognostic, complicaii
Prognosticul ad-vitam este bun. Evoluia progresiv determin modificri vertebrale
ireversibile cu instalarea rigiditii complete:
Boala clasic descris de Bechterew cu:

cifoza exagerat

hiperextensie exagerat: Stumpfell

Tratamentul
Esre antalgic, antiinflamator n puseele acute:
- antiinflamatorii nesteroidiene: Indometacin 75-100 mg/zi 5 zile, apoi 50 mg/zi,
Ibuprofen 1200 mg/zi apoi 400 sau 200 mg/zi.
- antiinflamatoriile steroidiene: indicate n formele severe sau afectare ocular. Se
administreaz n doze moderate 15-20 mg/zi "puls terapie" cu scderea rapid a dozelor.
n cazul afectrii articulare periferice, se administreaz sruri de aur, sau
salazopirin dup protocolul din AR.
Atingerile articulare rezistente la terapia general medicamentoas pot necesita
infiltraii intraarticulare cu hidrocortizon.
Alte metode: pat tare, plat, somn n decubit ventral, gimnastic medical (pentru ca
anchiloza s survin n poziie fiziologic), Rentgenterapie, fizioterapie, ergoterapie.
n stadiul tardiv: osteotomie, proteze i corectarea poziiei coloanei vertebrale.
Durerea
Definie
Durerea, notiune complexa definita in moduri diferite de-a lungul timpului, ii preocupa
azi atat pe medici, cat si pe psihologi, sociologi, economisti. Efectele durerii sunt resimtite in
viata individului, ca si in cea a societatii. Scaderea complicatiilor secundare, date de durere in
diverse afectiuni, scaderea numarului zilelor de spitalizare, reducerea absenteismului la lucru,

cresterea calitatii vietii bolnavului sunt cateva din obiectivele celor care studiaza si trateaza
durerea.
Clasificare
Dupa locul de aparitie, se vorbeste de
- durere primara
- durere secundara, care poate fi iradiata (proiectata in lungul unui nerv), referita
(durere viscerala referita pe zona somatic ) sau puncte trigger. Tot aici, intra
extinderea durerii primare in jurul focarului (hiperalgie perifocala). Uneori, durerea
secundara poate deveni dominanta in evolutie, necesitand tratament asociat
durerii primare.
Ca tipuri particulare de durere se cunosc hiperpatia, hiperalgezia, anestezia dureroasa
si alodinia.
Dupa evolutie, durerea poate fi:
- acuta (durerea care nu evolueaza mai mult de 2 saptamani si poate fi un simptom
in cadrul bolii, care dispare dupa vindecarea acesteia si nu lasa sechele)
- cronica (durerea care persista mai mult de 3 luni, pacientii fiind rezistenti la
medicamentele si tratamentele uzuale).Raspunsul la durere este foarte diferit,
depinzand de tipul si gradul leziunii, tipul de durere, atitudinea individului fata de
durere, personalitate, nivel de inteligenta, grad de cultura, anturaj etc.
Durerea cronica este un factor stressant pentru organism, care "biciuieste" pana la
epuizare reactiile neuroendocrine generatoare de dezechilibre morfochimice locale si generale
de grade variate. Pacientii cu durere cronica au titrul endorfinic intracerebral scazut si tulburari
ale titrului unor neurotransmitatori (serotonina, noradrenalina, dopamina), in functie de tipul de
depresie psihica. Reactiile somato-vegetative si senzitivo-senzoriale sunt exagerate, iar pragul
durerii este scazut.
Patogenie
Se poate vorbi de 4 modalitati de producere a durerii:
- durerea produsa de factori externi (pielea este totdeauna implicata, are o durata scurta,
subiectul o poate localiza si verifica prin reactia de aparare);
- durerea produsa de factori interni (procesul patologic este periferic la nivelul receptorilor,
durerea este de lunga durata, subiectului ii este greu sa identifice sursa si locul de producere,
reactia de aparare este partial posibila);
- durerea asociata cu leziuni ale sistemului nervos, in special sistemul aferent (pielea este
frecvent implicata in evenimente externe, subiectul nu localizeaza corect sursa de durere, care
este prelungita ani sau toata viata, condu-cerea in sistemul nervos este perturbata, iar
mecanismul de modulare nefunctional); este durerea din leziunile nervoase periferice sau
centrale, dificil de interpretat si explicat ("durerea incurcata"), cum sunt durerea postherpetica,
cauzalgia, "durerea fantoma", polinevritele, sindromul talamic etc.;
- durerea asociata (nu se incadreaza in nici unul din tipurile descrise anterior, predominand
factorii psihologici, sociali, de ambianta etc).
Interpretarea in scop diagnostic a durerii impune o analiza minutioasa a conditiilor de
aparitie si a caracterelor ei: localizare, calitate, intensitate, extensie si iradiere, durata, relatii
cauzale (factori declansatori sau favorizanti, factori calmanti sau agravanti), relatii temporale,
frecventa de aparitie, contextul in care apare, simptome si semne asociate etc.
Durerea articulara poate fi expresia unei leziuni organice sau a unei tulburari
functionale. Localizarea si calitatea neschimbata a durerii, asociate cu semne obiective de
inflamatie sau degenerare, indica natura organica, pe cand in durerea functionala localizarea
si calitatea ei sunt schimbatoare, iar semnele obiective de inflamatie sau degenerare lipsesc
adesea. Pentru localizarea procesului patologic, topografia tulburarilor de sensibilitate
obiectiva are o valoare semiologica deosebita.
In tipul nevritic de durere, tulburarile de sensibilitate (hipoestezie, anestezie) au sediul
in teritoriul de distributie al nervului periferic afectat.
In tipul radicular de durere, tulburarile de sensibilitate sunt dispuse in benzi longitudinale la
nivelul membrelor si transversale la nivelul trunchiului, corespunzator distributiei metamerice a
sensibilitatii corpului la nivelul dermatoamelor.

In reumatismele inflamatorii, intensitatea durerii este in raport cu evolutivitatea sinovitei,

cu cantitatea exsudatiei articulare, cu leziunile cartilajului hialin si ale aparatului
capsuloligamentar, tipul deformatiilor articulare si gradul de interesare a tesuturilor
periarticulare. Durerile de tip inflamator persista si in repaus si se exacerbeaza la miscare, frig
si umiditate. In reumatismele degenerative, exceptand "artrozele activate", durerea este de tip
mecanic si este calmata de repaus.
Predominanta durerilor intr-o zona limitata articulara si periarticulara sugereaza interesarea
ligamentelor si insertiilor tendinoase de vecinatate.
Durerea periarticulara este durerea din vecinatatea articulatiei, in special la nivelul
tendoanelor, care se insera pe suprafetele osoase paraarticulare. Fibrele de colagen ale
tendoanelor se incruciseaza si patrund in os , nivel la care celulele cartilaginoase sunt
numeroase, actionand asemenea unor pernute cu lichid necomprimabile, atenuand presiunile
si tractiunile care sunt transmise in aceasta zona. Modificarile inflamatorii si edemul care se
formeaza cresc presiunea locala, provocand durere, simptomul major al tendinopatiei de
insertie. Persistenta prelungita a modi-ficarilor inflamatorii duce la transformari degenerative cu
alterarea fibrelor de colagen si mineralizari ectopice. Alte cauze ale durerii periarticulare pot fi
inflamatii sau tumori de vecinatate (ostemielite sau tumori, ca osteomul osteoid si
chondroblastomul).
Durerea musculara este determinata de iritatia receptorilor aponevrozelor tendoanelor
si muschilor prin procese inflamatorii sau neinflamatorii, rezultand contractura musculara
dureroasa. Formele neinflamatorii sunt loca-lizate la o anumita grupa musculara, cele
inflamatorii interesand ansamblul musculaturii (polimiozita, LED, PR).
Rahialgiile pot fi localizate la o zona limitata, la unul sau 2 segmente vertebrale sau la nivelul
intregii coloane vertebrale. Ele pot fi mecanice (calmate de repaus si determinate de hernii
discale, artroze interapofizare etc.), de tip inflamator (persistente in repaus si uneori cu
exacerbari nocturne, ca in SA, PA), de cauza infectioasa, din osteopatiile dismetabolice
( osteoporoza vertebrala, osteomalacie) si de cauza maligna (caracter progresiv, nu se
calmeaza la repaus si necesita doze crescande de analge-zice).
Durerea osoasa apare in diverse situatii patologice: fracturi din cauza unei fragilitati
osoase, osteoporoza, metastaze osoase, leucemie cu hiperplazie medulara in epifizele unor
oase lungi, prin solicitari la nivelul membrelor inferioare la pacienti cu osteodistrofie renala sau
osteomalacie, boala Paget, in alimentaia totala parenteral prelungit.
Farmacoterapia
Complexitatea mecanismelor durerii impune tratamente variate, care sa se adreseze
etapelor de producere, transmisie, modulare si control si in acelasi timp sa poata fi
individualizate in functie de pacient.
Tratamentul alopat cuprinde mai multe grupe de medicamente sau modalitati de tratament,
cum ar fi tratamentul prin blocuri, prin stimulare electrica, termoterapie, balneoterapie etc.
Substantele analgezice, antipiretice si antiinflamatorii nesteroidiene sunt reprezentate
de familii chimice de medicamente, si anume:
- salicilatii (acid acetilsalicilic, salicilat de sodiu);
- P-aminofenolul (fenacetina, paracetamolul, aminofenazona, noramidopirina metan
sulfanat de sodiu, fenilbutazona si oxifenilbutazona);
- derivati pirazolidinici (indometacina, tolmetina);
- acizi arilalifatici (ibuprofen, ketoprofen, fenoprofen, diclofenac );
- fenamati (acidul flufenamic);
- oxicami (piroxicamul).
Din acest grup, acidul acetilsalicilic are efect moderat analgezic si antiinflamator,
fenacetina, paracetamolul au efect predominant analgezic, iar fenilbutazona, noramidopirina,
diclofenacul, piroxicamul au efect predominant antiinflamator.
Mecanismul lor de actiune biochimica este insa comun, prin "inhibitia cascadei" acidului
arahidonic si blocarea formarii de prostaglandina prin inhibitia ciclooxigenazei si alti produsi
asemanatori. S-a dovedit si efectul central al derivatilor de acid salicilic, ca si al indometacinei,
ibuprofenului si diclofenacului, prin capacitatea de blocare a receptorului NMDA-canal ionic.
n 1899 acidul acetilsalicilic, aspirina, a fost unul dintre primele analgetice
antiinflamatorii (NSAIDs). Totui a durat 70 de ani i apariia a cel puin zeci de noi
medicamente nainte ca mecansimul comun de aciune al acestor medicamente s fie stabilit.

n 1972 John Vane a identificat ciclooxigenaza (COX) ca int molecular. S-a crezut muli ani
c COX, enzima care genereaz prostaglandine (PGs), este unitar, dar a devenit clar c
enzima se gsete sub forma mai multor izoenzime.
Izoenzima COX-1, constitutiv, este prezent permanent n majoritatea celulelor fr s
fie, aparent, sub control, i genereaz PGs cu rol fiziologic. COX-2, izoenzim descoperit n
utimul deceniu din secolul trecut, n mod normal este absent sau exprimat n cantiti mici n
unele esuturi. n urma infeciilor, traumei sau injuriilor grave, izoenzima este indus rapid (de
zeci de ori) n fibroblaste, celulele endoteliale, monocite. COX-2 este responsabil de
generarea PGs care se produc n cadrul rspunsului inflamator. La nivelul SNC exist o
important cantitate de COX-2 care nu pare s fie reglat n acelai mod cu COX-2
inductibil din periferie.
NSAIDs clasice (aspirin, indometacin, ibuprofen) sunt inhibitori micti COX-1/COX-2 la
dozele terapeutice. Diferenele de selectivitate pentru o izoenzim sau alta este responsabil
de unele diferene n ceea ce privete efectele adverse.
Unii ageni, dezvoltai naintea descoperirii COX-2 (meloxicam, etodolac), au o oarecare
selectivitate pentru aceast izoenzim. Ideea c aceast izoform este predominent n
inflamaie a dus la realizarea unei clase de ageni specifici COX-2, coxibi, (celecoxib,
etoricoxib, parecoxib, valdecoxib, rofecoxib). mpreun cu etodolac i meloxicam, formeaz
grupul inhibitorilor selectivi COX-2 care, la doze terapeutice, inhib puternic doar izoenzima
COX-2 inductibil producnd analgezie i toleran GI. Spre deosebire de NSAIDs care inhib
COX-1, inhibitorii COX-2 nu au efect cardioprotector.

NSAIDs formeaz o clas eterogen de compui care au un spectru de aciune comun:

efect analgetic, antiinflamator i antipiretic. nhibitorii COX1 i reducerea consecutiv a PGs i
tromboxanului (Tx) explic activitatea farmacologic analgezic, antipiretic i antitrombotic i
efectele adverse gastrointestinale.
Unul dintre obiectivele suprimrii durerii este stoparea producerii de PGs. Corticoizii i
NSAIDs stopeaz stimularea aferenelor nociceptive. Toi agenii din aceast categorie sunt
utilizai pentru tratarea febrei, reducerea edemului inflamator i pentru durerea moderat,
inclusiv cea postoperatorie sau dentar, migren, injurii tisulare (formele topice ale NSAIDs)
artropatii i dismenoree.
Durerea inflamatorie este n mod deosebit susceptibil la NSAIDs i, dei mai puin
potente dect opioidele, pot fi la fel de eficiente n unele condiii (durerea postoperatorie).
NSAIDs nu afecteaz nici o modalitate senzitiv n afara durerii. Este de apreciat c NSAIDs
produc analgezie fr s afecteze boala care produce durerea, totui unii membri ai grupului
au proprieti uricozurice care pot ajuta tratarea gutei (salicilaii).
Doze mici de lornoxicam ar trebui s produc un efect puternic antiinflamator i analgezic
cu efecte adverse minime.
La concentraii mari de substrat doar COX-3 este inhibat de acetaminofen. La
concentraii mici de substrat COX-3 este mai sensibil dect COX-1 i COX-2 la acetaminofen.
Acetaminofen este considerat metabolitul activ al fenacetinei, analgezic/antipiretic care nu mai
este folosit deoarece produce methemoglobinemie, toxicitate renal i se crede c ar fi
carcinogenetic renal i vezical.
Fenacetina este rapid deetilat n organism i formeaz acetaminofen care este
metabolizat mai departe la compui minori dar toxici. Fenacetina este un inhibitor COX-3 mai
puternic i este mai selectiv pentru aceast enzim dect acetaminofenul.

Dintre NSAIDs testate, diclofenac este cel mai puternic inhibitor al COX-3, iar
diclofenacul, aspirina i ibuprofenul inhib COX-3 mai mult dect COX-1 i COX-2.
Aspirina, inhibitor preferenial COX-1, este unul dintre cele mai eficiente antipiretice
dintre NSAIDs i inhib febra la doze de 5-15 mg/kg, mult sub doza de 60-80 mg/kg necesar
tratrii bolilor inflamatorii. Nimesulid, inhibitor preferenial COX-2, este antipiretic doar la
concentraii plasmatice care inhib i COX-1. Astfel rolul COX-1 n inducerea febrei pare real.

Alternative n terapia durerii

Exista si grupa medicamentelor opioide agoniste-antagoniste, reprezentata de
pentazocina, care actioneaza ca agonist, cand este administrata singura, si antagonist, cand
este administrata cu sau dupa morfina si alti agonisti, nalbufina, butorfanolul, buprenorfina
(opioid puternic, partial agonist).
Analgezicele opioide sunt reprezentate de substante opioide naturale (morfina,
codeina, tebaina, papaverina) si sintetice, crescand toleranta la durere, avand efect anxiolitic
si euforizant. Analgezia creste cu doza, dar apar in acelasi timp si efecte secundare nedorite
(hipersedare, deprimarea respiratiei, greata, varsaturi, spasme pe musculatura neteda,
constipatie, dependenta psihica, dependenta fizica - sindromul de sevraj brusc, toleranta necesita tea de crestere permanenta a dozei). Ele actioneaza asemanator cu produsii naturali
de tip enkefalina, inhiband eliberarea de substanta P.
Medicamentele opioide, dupa puterea lor analgezica, sunt impartite in 2 grupe:
- agoniste puternice: morfina, hidromorfona (derivat semisintetic), heroina sau
dimorfina, etorfina, fenazocina, petidina, metadona, dextromoramida
agoniste usoare: codeina (structura asemanatoare morfinei, dar actiune analgezica mai
slaba), oxicodona (derivat semisintetic, se poate administra si in asociere cu acidul
acetilsalicilic), dextropropoxifenul (se poate administra singur sau in asociere cu
antiinflamatorii), tramadol hidroclorid (preparat sintetic cu actiune centrala avand in afara
meca-nismului opioid si efect agonist noradrenergic, antagonist al NMDA si inhibitor pe NO).
Medicamentele opioide antagoniste, reprezentate de naloxona (antagonist pur care
blocheaza efectele opioidelor si se foloseste in tratamentul intoxicatiilor cu opoide, in
prevenirea dependentei de opioide si in suprimarea durerii cronice centrale durerea-talamica scazand durerea refractara la orice medicatie), nalorfina, nalmegenul (are durata lunga de
actiune si efectul se instaleaza rapid).
Durerea fiind un fenomen atat de complex, in afara medicatiei analgezice, un rol
important il au psihotropele, care se adreseaza in special componentei afective a durerii.
Efectul lor este de potentare a analgeziei, de corectare a tulburarilor de somn, sedare,
miorelaxare etc.
Antidepresivele actioneaza prin diminuarea hipersensibilitatii celulare cerebrale aparuta printrun deficit de neurotransmitatori si printr-un efect analgezic nemediat de actiune antidepresiva.
Aceasta din urma ar implica neurotransmisia centrala mediata de catecolamine si corectarea
producerii de endorfine.
Neurolepticele sunt medicamente cu actiune antipsihotica, sedativa, hipotensoare,
antiemetica, antipiretica si analgezica, aceasta din urma explicata prin mecanisme variate de
tip adrenalinic si axiolitic. Primele utilizari ale neurolepticelor de tip fenotiazina in tratamentul
durerii radiculare si cefalee au fost communicate in 1959.
Ulterior, tratamentul s-a extins si la alte dureri cronice din lombosciatica, distrofie
simpatica reflexa, dureri "fantoma", dureri viscerale, neoplasme, nevralgia de trigemen,
sindrom talamic etc. Exemple de medicamente din grupa fenotiazinelor: clorpromazina folosita
si ca medicatie asociata pentru combaterea efectelor emetice ale opoidelor; levomepromazina,
cu proprietati analgezice marcante.
Neurolepticele butirofenonice mai folosite in tratamentul durerii acute si cronice sunt
reprezentate de haloperidol.
Antiepilepticele au proprietati anticonvulsive si se folosesc in tratamentul durerii cronice
in nevralgia de trigemen (carbamazepina si fenitoina), in ticul dureros (acidul valproic) si in alte
tipuri de dureri (fenobarbitalul si diazepamul). Carbamazepina in doze crescande de la 400-

600 mg se foloseste curent si in alte nevralgii de tip herpetic, sindrom talamic, neuropatie
diabetica etc.
Alte medicamente raspund prin efectele lor mecanismelor atat de variate de producere
si evolutie a durerii. Se pot enumera: anestezice generale, care au efect analgezic in doze
mici, de ex. protoxidul de azot in amestec cu oxigenul, ketamina in durerea acuta; blocantii
adrenergici (propranololul) in profilaxia migrenei clasice, ca si blocantii de calciu (verapamil,
nifedipina), ergotamina cu actiune vasoconstrictoare cerebrala, glucocorticosteroizii
(stabilizatori in membrana) folositi in durerea inflamatorie reumatismala, clonidina in durerea
acuta si cronica intratabila, guanetidina blocant al simpaticului periferic cu actiune de bloc
analgezic in distrofia simpatica reflex.

NOTIUNI GENERALE DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE ALE APARATULUI RENAL

Rinichii sunt organe pereche situate retroperitonal, de o parte i de alte a coloanei vertebrale
lombare. n seciune se observ:
- papilele i calicele renale: formaiuni membroase prin care se scurge urina;
- parenchimul renal, cu zona:
o cortical formata n principal din glomeruli, tubi uriniferi i vasele de snge aferente
o zona medular care con0ine 6-18 piramide renale (Malpighi), formate din tubi
colectori care dreneaz mai muli nefroni. Piramidele sunt orientate cu baza spre
periferie i vrful spre sinusul renal, deschizndu-se n papilele renale, acestea se
deschid n calicele mici care conflueaza formnd calicele mari (2-3) si apoi pelvisul
renal (bazinet) continuat cu ureterul.
Nefronul este unitatea morfofuncional renal, ndeplineste toate procesele complexe
care au ca rezultat formarea urinii i este alctuit din:
- capsula Bowman, (extremitatea proximal a nefronului) care are forma unei cupe cu
perei dubli, mrginind o cavitate capsular (glomerulul) n care se afl un ghem de 412 bucle capilare care rezult prin diviziunea arteriolei aferente i care se reunesc la
ieirea din capsul n arteriola eferent.
- tubul urinifer lconstituit dintr-o:
o poriunea contort iniial sau tubul contort proximal care se afl n corticala renal
i este format dintr-un strat de celule a cror membran, spre lumen, prezint o
margine n perie format din microvili care mresc mult suprafaa membranei.
o segmentul intermediar sau ansa Heule, format din dou brae (descendent i
ascendent) unite ntre ele printr-o bucl, are epiteliul turtit, fr microvili.
o segmentul distal sau tubul contort distal format dintr-o poriune dreapt,
ascendent, care ajunge n corticala n vecinatatea glomerulului propiu, n imediat
contact cu arteriola aferenta. La acest nivel epitelul tubular, la fel ca si celulele
musculaturii netede a arteriolei aferente, formeaz aparatul juxtaglomerular care
secret renina.
o urmeaz tubul colector siituat n ntregime n cortical. Mai multi tubi distali se unesc
i se deschid n tubul colector din structura piramidelor Malpighi.
Vascularizaia renal este extrem de bogat, primind 20-25% din debitul cardiac n
repaus.
Formarea urinei
Mecanismul de formare a urinei cuprinde trei procese fundamentale:
A. Ultrafiltrarea plasmei la nivel glomerular i formarea urinii primare;
B. Reabsorbia urinii primare;
C. Secreia anumitor constitueni n tubi i formrea urinei definitive.

A. Ultrafiltrarea glomerular este procesul n urma cruia aproximativ 20% din cantitatea
de plasm care irig rinichii trece prin membrana filtrant glomerular, extrem de subire, n
cavitatea capsular. Membrana filtrant nu se comport ca o membran inert, ci prin
proprietile ei fizico-chimice, permite trecerea selectiv doar a unor constitueni i blocheaz
trecerea altora. Ultrafiltratul glomerular sau urina primar are o compoziie electrolitic identic
cu cea a plasmei, dar este lipsit de proteine, deci este o plasm deproteinizat.
B. Reabsorbia tubular se produce la nivelul tubilor uriniferi unde anumii constitueni
ai ultrafiltratului sunt reabsorbii complet (glucoza) sau doar parial (Na+, Cl-, Uree), alii fiind
iniial reabsorbii i apoi secretai (K+). Este un proces activ proces activ, care se face cu
comsum energetic ATP dependent, prin care sunt recuperate anumite substane utile
organismului din ultrafiltratul glomerular, meninndu-se astfel homeostazia lor plasmatic.
Procesul de reabsorbie este limitat de o capacitate maxim pentru fiecare substan n parte.
Transportul pasiv se face sub aciunea unor gradiente fizico-chimice i nu necesit
consum energetic, nu este limitat de o capacitate maxim i contribuie la resorbia a trei
constitueni principali ai ultrafiltratului: apa, ureea i Clorul (Cl-).
Apa se reabsoarbe n toate segmentele tubului, cu intensiti diferite, pe baza legilor
difuziunii i a osmozei, astfel nct din cei 125 ml filtrai glomerular pe minut, n vezic ajung
numai 1ml/min.
n tubul contort, dar mai ales n cel colector, se realizeaz reabsorbia facultativ a
apei i a Na+ sub controlul ADH i al aldosteronului, ajustndu-se eliminrile n funcie de
starea de hidratare a organismului.
C. Secreia tubular este procesul invers celui de reabsorbie, cu transportul anumitor
substane din capilarele peritubulare n lumenul tubului. Are rolul de a elimina substanele
strine organismului i substanele prezente obinuit n snge: K+, acid uric a, unele numai
atunci cnd se afl n concentraii mari (creatina).
Se realizeaz activ sau pasiv. Secreia activ se produce la nivelul tubilor proximali i
distali mpotriva unor gradieni electrochimici i de aceea necesit un consum energetic:
secreia de H+. Secreia pasiv nu necesita consum energetic direct: secreia K +, bazelor i a
acizilor slabi.
Reglarea funciei renale se face pe cale umoral (activitatea tubular) i nervoas.
Reglarea umoral deine rolul principal. Hormonul antidiuretic (ADH) secretat de
nucleii hipotalamici i eliberat din neurohipofiz controleaz eliminrile de ap, actionnd la
nivelul segmentului distal al nefronului. Sub aciunea sa crete reabsorbia de ap n tubii
distali i colectori, concomitent cu diminuarea volumului i creterea concentraiei urinei.
Mineralocorticoizii, n special aldosteronul, controleaz eliminrile urinare de Na + si K+ la
nivelul segmentului distal al nefronului, stimulnd reabsorbia de Na + i excreia de K+.
Parathormonul mobilizeaz mineralele din oase, stimuleaz eliminrile renale de fosfai,
K+ i reine Ca+ i Na+.
n conditii de irigaie insuficient sau ca urmare a unor modificri n compoziia chimic
a urinei ajuns n tubii distali, rinichiul descarc o substan vasoactiv renina care produce
angiotensina I, care se transform n angiotensin II, cel mai puternic vasoconstrictor natural i
stimulator al secreiei de aldosteron. La nivelul renal, angiotensina II produce vasoconstricie la
nivelul arteriorelor glomerulare i prin excesul de aldosteron faviriyeay retenia de Na+ i
e3liminarea excesiv de K+.
Reglarea nervoas se realizeaz prin fibrele vegetative care nu controleaz direct
mecanismele de elaborare a urinii ci indirect, prin influenarea irigaieei renale.
NEFROPATIILE TUBULOINTERSTIIALE
Definiie
Suferine renale prin afectarea esutului interstiial i a tubilor renali = nefropatii
tubulointerstiiale. Sunt o cauz important a insuficienelor renale cronice.
-

Caractere generale Nefropatiile tubulointerstiiale pot fi:

acute: prin edem interstiial, infiltrate celulare cu PMN i necroze ale celulelor tubulare.

cronice: definite histologic de fibroza interstiial difuz cu suferina secundar a glomerulilor i

a microcirculaiei renale, o cauz important de IRC.
Afectarea tubilor proximali produce tulburri de resorbie tubular ale diverselor
substane filtrate cu:
o aminoacidurie,
o hipokaliemie,
o glicozurie,
o hiperfosfaturie,
o eliminarea de bicarbonai cu acidoz tubular renal proximal (de tip II)
o proteinurie beta 2-microglobuline, lanuri uoare de imunoglobuline, sub 1g/24 ore.
o pierderi variabile de Na care pot antrena, n unele cazuri, hipovolemii severe.
Lezarea tubilor distali antreneaz:
o tulburri de acedifiere a urinii datorate incapacitii tubulare de a excreta ionul de
amoniu, cu acidoza metabolic hipercloremic (de tip I) precoce.
o de concentraie a urinei prin absena rspunsului tubular la aciunea hormonului
antidiuretic cu hipostenurie i poliurie cu nicturie
Cauzele principale ale N.T.I.
Toxice :
Exogene: abuzul de analgetice, saturnismul, antibiotice, produi de contrast
iodai, metale grele.
Metabolice: nefropatie uric acut, nefropatia gutoas, hipercalciuric,
hipokaliemic, hiperoxalic.
Neoplazii :
Limfoamele, leucemii, Mielom.
Boli imunologice :
Nefropatia de hipersensibilitate,
Sindromul Sjgren,
Amiloidoza,
Rejetul transplantelor,
Anomalii tubulare secundare ale glomerulonefritelor.
Anomalii vasculare :
Nefroangioscleroze,
Necroza tubular acut.
Boli congenitale renale :
Boala chistic renal,
Rinichiul spongios.
Obstructive :
Obstrucii cronice ale cilor urinare,
Refluxul vezico-ureteral,
Diverse
Nefrit radic,
Nefropatia endemic balcanic
Infecioase:
Pielonefritele acute
Pielonefrite cronice
Cele mai frecvente sunt: nefropatia la analgezice, nefropatia uric acut i gutoas,
nefropatiile de hipersensibilitate, pielonefritele acute i cronice.
Nefopatia tubulointerstiial la analgezice
Apare n special dup consum excesiv de aspirin i fenacetin, care inhib sinteza
prostaglandinelor cu tulburri la nivelul microcirculaiei renale. La o cantitate cumulat de 2 kg
de fenacetin se produce sigur nefropatia. Severitatea leziunilor sunt direct proporionale cu
cantitatea consumat prin afecatrea microcirculaiei medularei interne, cu ischemie, inflamaie
interstiial i uneori necroza papilar (leziune tipic).

Tabloul clinic este nespecific: pot s mai apar cefalee, dureri abdominale difuze,
lombalgii, HTA care n stadiile avansate poate mbrca aspect accelerat, malign.
Iniial apare hematuria microscopic, mai rar macroscopic. n caz de necroz papilar
apar colici renale cu hematurie macroscopic sau piurie steril.
Diagnostic pozitiv
Iniial este afectat capacitatea de concentrare a urinii. Funcia renal scade progresiv.
Cea mai important msur terapeutic este oprirea analgeticului cu stabilizarea i
chiar regresiunea leziunilor. n caz contrar se ajunge la insuficiena renal cronic ireversibil.
Nefropatia uric acut
Apare n sindroamele limfo- sau mieloproliferative n timpul tratamentului citotoxic, dup
care apare o hiperuricemie excesiv. Se produce depunerea de cristale de acid uric n
interstiiul renal i n special n tubii colectori care sunt parial sau total obstruai.
Este o nefropatie tubulointrstiial rapid progresiv ctre insuficien renal acut, cu
hematurie oligoanurie i insuficien renal acut, situaie n care singura soluie terapeutic
rmne dializa.
Prevenia se face cu alopurinol, hidratare corespunztoare i acidifierea urinei,
concomitent cu tratamentul citostatic.
Nefropatia gutoas
La bolnavii cu hiperuricemie moderat pot o nefropatie tubulointerstiial cronic. In
constituirea bolii renale se asociaz i ali factori patogenetici probabili : litiaza uric,
hipertensiunea arterial, pielonefrita cronic. Severitatea suferinei renale este proporional
cu durata i valorile uricemiei, iar
Leziunile morfopatologice constau din depuneri progresive de urai monosodici i de
acid uric n interstiiu i tubii renali distali i colectori, cu inflamaie cronic i fibroz medular
i papilar.
Tabloul clinic este de nefropatie cronic cu hematurie microscopic i/sau proteinurie
tubular, tulburri de de concentraie ale urinii la care se pot aduga simptome de PNC, HTA,
i cu timpul IRC.
Tratamentul cu alopurinol au dat rezultate modeste.
Nefropatia de hipersensibilitate
Administrarea unor medicamente poate produce leziuni tubulo-interstiiale difuze
acute:
o sulfamidele,
o penicilina,
o unele cefalosporine,
o ampicilina,
o diureticele thiazidele, furosemidul,
o antiinflamatoarele nesteroidiene, aMecanismul de producere al bolii este imunologic prin hipersensibilizare mediat
celular, sau umoral prin anticorpi.
Clinic bolnavii prezint: febr, erupii cutanate, hipereozinofilie, hematurie i proteinurie
cu piurie steril. Cazurile mai grave se nsoesc de retenie azotat. Suspendarea mediciei
duce la reersibilitate clinic i morfologic complet, rareori cu leziuni sechelare.
Nefropatii tubulointerstiiale din hemopatii maligne
Apar prin infiltrare renal difuz sau focal, cu rsunet clinico-biologic evident. n
limfoamele maligne atingerea renal este prezent n aproximativ 50% din cazuri. Ea poate fi
focal, dar ades difuz prin infiltraia limfomatoas n interstiiul renal manifestat clinic prin
dureri lombare, creterea volumului renal, retenie azotat. Tratamentul bolii de baz
amelioreaz suferina renal. n leucemii afectarea renal este prezent necroptic la peste
50% dintre cazuri, prin infiltraia interstiial la care se pot aduga i elemente de nefropatie
uric ca urmare a tratamentelor cu citostatice. Suferina renal se traduce prin deficite tubulare
electrolitice : hipopotasemie, hipomagneziemie, hipocalcemie. Afectarea renal din mielom
este specific, rinichiul mielomatos fiind caracterizat prin: atrofie tubular, cilindrii eozinofilici
intratubulari i celule gigante n interstiul renal i n pereii tubilor renali sau precipitare
inteprstiial de amiloid. Prezena proteinuriei Bence-Jones este patognomonic pentru
rinichiul mielomatos i poate precipita n tubi cu obstrucii intratubulare care pot antrena
insuficiena renal acut.

PIELONEFRITELE
Pielonefritele sunt boli renale tubulointerstiiale acute i cronice produse de diverse
infecii microbiene. Prin leziunile morfopatologice i funcionale apariin tubulonefritelor, dar
prin etiopatogenie i simptomatologie sunt strns legate de infeciile cilor urinare joase, motiv
pentru care trebuiesc discutate att n cadrul mai larg al infeciilor cilor urinare ct i ca
nefropatii tubulointerstiiale.
Cracterele generale ale infciilor urinare
Definiie
Modificri clinice, funcionale i morfologice secundare colonizrii i multiplicrii
bacteriilor n cile urinare care determin:
- infecie urinar joas,

- infecie urinar nalt (pielonefrite).

Etiologia
1. Bacterii:
a. E. Coli cel mai frecvent,
b. Klebsiella,
c. Proteus,
d. Staphilococcus,
e. Ali germeni.
2. Factori favorizani
- uropatici:
refluxul vezico ureteral
leziuni obstructive ale cilor urinare (litiaza urinar, malformaii congenitale
obstructive a),
deficit imunologic congenital sau dobndit
cateterizarea repetat a uretrei
adenom de prostat cu golire incomplet a vezicii urinare,
- neuropatici:
boli metabolice: DZ
sexul feminin uretr scurt,
igien perineal deficitar,
constipaie cronic a.
Patogenie
Infecia urinar se produce pe 2 ci:
- calea ascendent cea mai frecvent : iniial se produce aderena bacterian de
epiteliul urinar este posibil datorit unor factori de virulen bacterian: frimbii care determin
ataarea bacteriilor pe celulele epiteliului urinar cu colonizarea bacterian a acestuia.
n prezena unor factori favorizani aceeast faz de aderen bacterian este urmat de
multiplicare bacterian cu eliberarea de endotoxine care determin un grad variabil de parez
a musculaturii netede a cilor urinare cu staz n arborele urinar. Staza favorizeaz
ascensionarea infeciei i colonizarea bactrian a rinichiului cu apariia pielonefritelor
ascendente.
- calea hematogen este rar: apare la imunodeprimai i n stri septice.
Tablou clinic:
Simptome urinare (apar i n infeciile joase i n infecile urinre nalte):
o Polakiurie,
o Disurie,

o Urina tulbure cu miros neplcut,

o Uneori hematurie macroscopic (n cistita hemoragic).
Simptomele generale apar doar n infecile urinare nalte:
o Febr,
o Frison,
o Stare general influenat.
+/- Simptome digestive:
o Greuri,
o Vrsturi,
o Inapeten.
Examenul obiectiv:
n infeciile urinare joase (cistite):
o sensibilitate la palpare suprapubian
n infeciile urinare nalte (pielonefrite):
o Manevra Giordano pozitiv
o Strare general alterat
o Puncte ureterale sensibile de regul bilateral n
pielonefritele neuropatice
Examene paraclinice
examenul sumar de urin:
n sediment : frecvente leucocite, flor
+ n PNA : - sunt prezeni cilindri leucocitari ceea ce atest leucocituria nalt (prin
mulaje de tubi)
- proteinurie sub 1g/24 de ore prin proteinurie tubular sau prezena
bacteriilor n cantitate mre )peretele bacterian este de natur proteic).
confirmarea diagnosticului prin urocultur cu antibiogram. Efectuarea corect a
uroculturii presupune o toalet prealabil local riguroas, recoltare din prima urin,
(nainte de orice tratament antibiotic), din jetul mijlociu cu nsmnare rapid pe medii de
cultur:
Peste 100.000 de germeni/ml se consider urocultur pozitiv infecie urinar
sigur,
ntre 100.000 10.000 germeni/ml infecie urinar posibil dar incert se repet
urocultura,
ntre 10.0001.000 germeni/ml contaminare bacterian a urinei prin defecte de
colectare repetarea uroculturii n condiii corecte.
Sub 1.000 de germeni / ml uroculturi negative.
Urocultura poate fi pzitiv i n infecile joase i n cele nalte, dar bacteriile care provin
din esutul renal sunt imunofluorescente n lumina polarizat deoarece sunt tapetate cu
antiorpi.
Investigaii biochimice
- Teste bioumorale inflamatorii: VSH, Fibrinogen, PCR sunt crescute doar n
pielonefrite.
- Hemoleucogram, glicemie. n pielonefrite apare leucocitoz cu neutrofilie i deviere
la stnga a formulei leucocitare. Anemia este prezent doar n acutizrile de PNC (criteriu de
diagnostic diferenial).
- Funcia renal este evaluat prin retenia azotat: uree, creatinin, acid uric, i probe
funcionale: clearence la creatinin.
Examene imagistice
Ecografia poate exclude: hidronefroza, calculii, abcesul perirenal a.
Urografia: este util n malformaii renale, reflux ureetro-vezical a dar nu se
efectueaz n perioada febril sau oligoanuric.
Diagnosticul pozitiv al infeciilor urinare presupune stabilirea:

Sediului infeciei - nalt:

PNA
PNC acutizat
- joas - cistit
Diagnosticului etiologic cu evidenierea egentului patogen prin :
- urocultur cu testarea sensibilitii germenilor prin antibiogram
- depistarea unor factorii favorizani: litiaz, reflux, malformaii a implicai n infeciile
recidivante.
Criterii diagnostice pentru pielonefrit acut
Clinice:
febra nalt,
dureri lombare,
sindrom urinar,
manevra Giordano pozitiv, punctele ureterale dureroase.
De laborator:
piurie, prezena cilindrilor leucocitari n sedimentul urinar,
bacteriurie cu uroculturi pozitive ; n bacteriuriile nalte bacteriile sunt mbrcate
cu Ac specifici (vizibili n imunofluorescen),
leucocitoz cu neutrofilie i deviere la stnga,
VSH, PCR crescute,
+/- retenie azotat - rareori i reversibil,
+/- capacitate de concentrare a urinii sczut - reversibil
+/- clearance-ul de creatinin seric sczut - reversibil,
Eco: nefromegalie bilateral (PNA) sau rinichi mici asimetrici n PNC
n frison, hemoculturile pot fi pozitive
Pielonefrita cronic (PNC)
Definiie
Este o boal cu evolutie cronic, carcterizat prin inflamaia esutului interstiial renal,
cu evoluie progresiv spre insuficien renal. Este una dintre cele mai frecvente afeciuni
renale.
Tabloul clinic de PNC se conturez dup luni sau ani de la episodul acut de
pielonefrit, de regul cu infecii urinare repetate, fiecare puseu de acutizare adugnd noi
leziuni renale.
Alteori evoluia este latent, diagnosticul fiind stabilit n faza de insuficien renal, cu
semne generale: stri de subfebrile sau febrile intermitente, cefalee, oboseal, scderea
apetitului anemiei retenie urinar progresiv.
Diagnosticul pozitiv de PNC se bazeaz pe semnele clinice, leucociturie i bacteriurie
cu uroculturi pozitive, poliurie cu densitate urinar sczuta, retenie ezotat, anemie cronic
normocitar (diagnostic diferenial cu pielonefrita acut uremigen), ecografic rinichi mici
asimetrici cu contu boselat.
Evoluia este ndelungat, dar progresiv spre insuficien renal cronic.
Tratamentul infeciilor urinare
Tratamentul medicamentos
n cazul pielonefritelor severe, dac starea general o impune, se ncepe tratamentul
antibiotic naintea rezultatelor uroculturii, eventual ajustat ulterior dup rezultatele
antibiogramei.
Se utilizeaz antibiotice bactericide cu eliminare renal, care realizeaz concentraii
crescute n snge i n parenchimul renal: Cefaclor , Cefamandol a. Durata tratamentului de
atac de 10-14zile.
Terapia adjuvant const din asigurarea unei diureze abundente, cu hidratare
corespunztoare; acidifierea urinilor alcaline cu vitamina C n doze mari (1-2g/zi).
Dup tratamentul de atac profilaxia recidivelor sau tratamentul de susinere este
indicat n:

 reinfecii urinare frecvente (>2-3puse/an, dac apar n primele sptamni dup

ntreruperea).
refluxul vezico-ureteral : tratamentul de ntreinere dureaz pn la dispariia
refluxului sau eventuala intervenie chirurgical.
Infecii urinare uropatice obstructive, litiaz, adenom de prostat pn la
rezolvarea chirurgical sau n cazurile inuperabile a.
Vezica neurogen : din DZ, afeciuni neurologice a.
Tratamentul de ntreinere este de :
- 3-6 luni n PNA recidivante neobstructive.
- 6-12 luni sau pn la rezolvarea chirurgical a obstruciei.
Tratament de ntreinere se face cu din doza de atac folosind diferite antibiotice, prin
rotaie, cte 10zile/lun, pentru a nu a aprea rezistena bacterian la antibiotice : 10 zile
Amoxicilina + 10 zile Biseptol/Nitrofurantoin + 10 zile Cefalosporin per os.
Controlul recidivelor (reapariia infeciilor) sau recderilor se face prin examen sumar de
urin + urocultur periodic, n cazul unor factori favorizani nerezolvai chirurgical sau a
persistrenei unor factori de ntreinere a infeciei.
NEFROPATIA ENDEMIC BALCANIC
Nefropatia endemic balcanic are etiologie necunoscut cu evoluie spre insuficien
renal.
Caracteristic NEB:
apare ntr-o zon limitat din judeul Mehedini i Cara-Severin
afecteaz predilect sexul femenin, i membrii aceleai familii
este paucisimptomatic i evolueaz fr HTA i edeme
este o afeciune renal bilateral, interstiial difuz, care duce la atrofie renal
evoluia este spre IRC.
Tabloul clinic
Debutul bolii este insidiost, fr antecedente care s sugereze o boal renal, prin
depistarea unei proteinurii i/sau anemiei. Proteinuria este intermitent, redus cantitativ,
anemia este cronic normocitar cu scderea capacitatii de concentrare a urinii. n perioada
de stare sau clinic manifest apar :
o astenia,
o scdere ponderal,
o fenomene dispeptice
o lombalgii, disurie, polakiurie.
Examenul obiectiv este srac. HTA este foarte rar, ceea ce constituie o particularitate
important a bolii.
Tabloul biologic
Examenul de urin:
o hematurie microscopic la 1/3 din bolnavi,
o leucociturie steril
o proteinuria nu depete 3g/24 ore, este selectiv, de tip tubular.
o capacitatea de concentraie a urinii scade precoce cu izostenurie.
n stadiul manifest al bolii scade i cleacrence-ul la creatinin. IRC apare tardiv. n
stadiul terminal se instaleaz tabloul clinic i umoral de uremie.
Diagnosticul pozitiv este sugerat de anomaliile uinare la persoane din zonele
geografice cu focare edemice, caracterul familial al bolii. Urografia ce evideniaz rinichi mici i
examenul histopatologic precizeaz diagnosticul.
Diagnosticul diferenial se face cu nefropatiile glomerulare cronice. n nefropatia
endemic lipsesc edemele, proteinuria marcat (sindromul nefrotic) sau hipertensiunea
arterial, iar deficitul funcional iniial este tubular nu glomerular. Cu nefropatiile tubulointerstiiale cronice i mai ales PNC: rinichi inegali, uroculturi pozitive.

Tratament. n stadiul actual nu exist un tratament etiologic. Tratamentul este

simptomatic i vizeaz n special insuficiena renal.

Glomerulonefritele sau nefropatiile glomerulare

Definiie
Sunt afeciuni renale inflamatorii nesupurative, care afecteaz glomerulii. Evoluia
natural n absena tartamentului este spre insuficien renal cronic, stadiul ireversibil.
Forme clinice de prezentare a glomerulonefritelor:
Sindromul nefritic acut
Sindromul nefritic acut este caracteristic glomerulonefritelor post-streptococice i altor tipuri
de glomerulonefrite post-infectioase. Tabloul clinic se caracterizeaz prin apariia brusc a:
o edeme facio/palpebrale i perimaleolare
o HTA, prin retenie hidrosalin, rareori insuficien cardiac acut prin sindrom de
hiperhidratare
o oligurie tranzitorie cu scderea cantitii de urin sub 500ml/24 ore
o hematurie,
o proteinurie sub pragul nefrotic
o retenie azotat de regul moderat i reversibil cu creterea ureei i a
creatininei n snge.
Glomerulonefrita rapid-progresiv este o variant (rar) i sever a oricrui tip de
glomerulonefrit. Prezint unele trsturi ale sindromului nefritic acut, ns domin o
deteriorare rapid, n cursul ctorva sptamni-luni, a funciei renale. Se impune luarea de
urgen a unor msuri terapeutice energice, altfel leziunile glomerulare deven ireversibile.
Sindromul nefrotic este forma evolutiv sever a glomerulonefritelor care se
caracterizeaz printr-o permeabilitate crescut a filtrului glomerular fa de proteinele
plasmatice. Tabloul clinioc al SN pur este dominat de edeme cu caracter renal. Paraclinic este
definit de:
- proteinurie de peste 3,5 g/24 de ore
- hipoalbuminemie seric,
- hiper alfa 2 -globulinemie
- hipercolesterolemie,
- hiperlipemie,
- lipiurie.
SN impur asociaz hematurie, HTA, sau insuficien renal.
Sindrom nefritic cronic: caracterizeaz glomerulonefritele cronice; tabloul clinic este
dominat de HTA i/sau de SN i n final de tabloul insufucienei renale crionice (IRC.
Glomerulonefritele oligosimptomatice sunt caracterizate prin:
- proteinurie redus sau de intensitate mijlocie,
- hematurie variabil
- reducere lent, n decursul a mai multor ani, a funciei renale
- HTA predominant diastolic
- edeme cu caracter renal.
Uneori semnele clinice sau HTA sunt descoperite la controale medicale de rutin.
Diagnosticul pozitiv de GN
Diagnosticul GN este sugerat de datele clinice i de laborator i confirmat n anumite
cazuri prin puncie-biopsie renal. Cu ajutorul unui ac subtire, sub anestezie locala si sub
ghidaj ecografic, se extrage un fragment foarte mic din rinichi.
Biopsia renal este indicat n:
- sindromul nefrotic al adultului fr o etiologie definit,
- n insuficiena renal rapid-progresiv
- investigaia unei hematurii masive i/sau persistente de origine glomerular.
Examenul
microscopic definete exact tipul de glomerulonefrit, d indicaii
prognostice i atitudine terapeutic just i efeicient.

Ca principii gebnerale de tratament n GN trebuie reinut c hipertensiunea arterial

trebuie tratat deoarece este un factor important de deteriorare a funciei renale. Valorile
ideale ale TA n afecarea renal sunt 120-130/70-80 mmHg.
De o deosebita importan n tratamentul HTA renale sunt inhibitorii enzimei de
conversie (captopril, enalapril, ramipril, lisinopril etc) care reduc i proteinuria i au un efect
renoprotectiv.
Dieta va fi hipoproteic: 0,6 - 0,8g/zi.
Dieta hipoproteic, mpreun cu normalizarea TA, pot ntrzia apariia insuficienei
renale terminale cu multi ani. Scderea greutii corporale este o alt masur menit s
reduc proteinuria.
N cazul sindromul nefrotic sunt necesare msuri nespecifice: reducerea aportului
alimentar de sare, dieta hipoproteic, diuretice.
Clasificarea principalelor glomerulonefrite (GN):
1. GN acute post infecioase (post streptococice cele mei frecvente).
2. GN subacut malign sau GN rapid-progresiv .
3. Nefropatii glomerulare cronice

1. GNA poststreptococic
Este o boal inflamatorie nesupurativ a glomerulilor, determinat de infecia cu
streptococi nefritigeni, caracterizat:
o clinico-biologic prin sindrom nefritic acut: edeme, HTA, oligoanurie, hematurie,
proteinurie, retenie azotat
o histopatologic : leziuni de GN difuz, exudativ-proliferativ, endocapilar;
o de regul este autolimitat, cu tendin de vindecare spontan.
Incidena
Frecvena maxim apare la vrste tinere, predominant la biei (M/F = 2/1), n general
sporadic, sau mici epidemii n colectiviti de copii, legate de infecia streptococic.
Etiologia
Este produs de Streptococul hemolitic grup A a crui capacitate nefritigen este
condiionat de proteina structural M i de antigenul de membran de tip endostreptolizin.
Mai frecvent sunt implicate tipul 2 de streptococ n infecia faringian i tipul 49 n infeciile
cutanate.
Factori favorizani sunt clima rece i umed, factori socio-economici precari,
aglomerarea din colectivitile de copii.
Patogenia
GNA poststreptococic este o boal a complexelor imune (CIC). In timpul infeciei
streptococice (netratate sau insuficient tratate) Antigenul (Ag) streptococic bacterian este
eliberat n circulaie n cantitate mare i n 7-10 zile se formeaz Ac specifici care se combin
cu Ag bacteriene i apar CIC care se depun n glomeruli i determin inflamaia cu lezarea
membranei bazale glomerulare, care devine permeabil pentru proteinele serice i hematii.
Vindecarea este posibil cnd dispare Ag streptococic care a iniiat reacia imun.
Tablou clinic
nial este angina streptococic sau infecia cutanat streptococic (scarlatina) incorect
diagnosticat sau tratat.
Dup 10-21 de zile - perioada de laten asimptomatic - apar semnele de debut, de
obicei acut cu: febr, oligurie, edeme brusc instalate, hematurie macroscopic, nsoite de
cefalee, vrsturi, dureri lombare bilaterale. -abdominale; rareori apar semne neurologice
severe sau de suprancrcare vascular (edem pulmonar acut sau insuficien cardiac).
Perioda de stare apare sindromul nefritic acut: edeme, HTA, oligoanurie, hematurie,
proteinurie, retenie azotat.
Sindromul nefritic caut:

1. Sindromul edematos: edeme predominant periorbitare, vizibile dimineaa la trezire i se

nsoesc de o cretere n greutate.
2. Sindrom urinar:
- oligoanurie
- hematurie macroscopic (urin cu aspect de cola);
- proteinurie (0,5-1 g/zi), iniial neselectiv, care n convalescen, devine selectiv.
- cilindri hematici, hialini i granuloi.
3. HTA apare la peste 50% din cazuri, de obicei moderat, dar oscilant. Rareori este sever i
produce encefalopatie hipertensiv.
4. Sindromul de retenie azotat:
- cresc ureea, cretinina i acidul uric n snge;
- clereance-ul creatininei poate fi sczut temporar n primele sptmni.
Teste de diagnostic etiologic:
a) culturile din secreia faringian sau din leziunile cutanate nu este un criteriu de
diagnostic; evideniaz infecia nc activ la nivelul porii de intrare.
b) markerii infeciei streptococice: titrul ASLO este crescut n 80% din cazuri; cnd
ASLO este normal, dar sunt semne clare de GN, se caut ali Ac antistreptococici: Ac NADaz, Ac antidezoxiribonucleoz B, Ac antihialuronidaz i antistreptokinaz. In GN dup o
infecie streptococic cutanat, ASLO este normal.
c). alte teste imunologice: complement seric total i fraciunea C 3 a complementului
sunt sczute (boal de complexe imune).
n caz de evoluie favorabil se normalizeaz n maxim 2 luni. Dac persist peste 2
luni poate fi vorba de o alt form de GN (de obicei membrano-proliferativ).
Teste de inflamai enespecifice : VSH, PCR, fibrinogen, crescute.
Alte investigaii:
ecografia renal: cretere de volum a ambilor rinichi.
puncia-biopsie renal este indicat cnd :
o Cs este sczut dup 2 luni,
o proteinurie persisitent peste 3 luni
o i/sau hematurie la peste 1 an de la debut.
Diagnosticul pozitiv se pune pe :
1) episodul infecios (pentru infecii faringiene sau cutanate srepto-ocice anterioare u 2-3
spt. nainte) urmat de itervalul liber.
2) sindrom nefritic acut.
3) sindrom inflamator: VSH , fibrinogen, PCR crescute.
4) prezena markerilor infeciilor streptococice recente (ASLO, ali Ac) + anamnez pozitiv
5) sderea Cs total i a fraciei C3.
6) caracterulutolimitat al bolii i evoluie rapid spre vindecare n majoritatea cazurilor.
Diagnostic diferenial
Dagnostic diferenial simptomatic: alte cauze de edem, HTA, hematurie macroscopic
a.
Diagnostic diferenial etiologic:
GNA intrainfecioas (viral sau bacterian nestrept.)
o fr edeme i HTA;
o hematuria i proteinuria sunt concomitente cu procesul infecios;
o complementul i testele de retenie azotat sunt normale.
Puseu de acutizare a unei GN cronice:
o suferin renal anterioar (edeme, HTA, hematurie, proteinurie);
o Cs normal sau persist sczut peste 2 luni;
o Sindrom anemic (+/-).
o Diagnostic de certitudine: puncia biopsie renal (PBR).

GN secundare: LES, purpura Henoch-Schnlein a.

Sindrom hematuric recidivant: boala Berger (episoade de hematurie macroscopic;

histochimic: prezena de IgA n mezangiu n absena unei boli sistemice).

SN pur (uneori):
o edeme mult mai mari;
o proteinuria mai mare;
o hematuria i HTA absente;
o hipoproteinemie, hiperlipemie, hipercolesterolemie.
Evoluie-prognostic
Boala are caracter autolimitat. In peste 95% din cazuri are evoluie favorabil. Dispar
semnele clinice, urmate de normalizarea probelor biologice.
Faza acut oliguric dureaz 10-14 zile. In aceast perioad trebuiesc urmrite:
o greutatea (bolnav cntrit zilnic la aceeai or);
o TA (msurare de cteva ori/zi);
o diureza i aspectul urinei;
o frecvena cardiac.
Perioada de ameliorare:dispariia edemelor, reluarea diurezei (chiar poliurie);
dispare hematuria macroscopic; normalizarea testelor de retenie azotat; scderea C s.
Pot persista o hematurie microscopic (1,2 luni - maxim 1 an) sau o proteinurie minim
(maxim 2,3 luni).
La intrarea n convalescen, se efectueaz lunar examen clinic i de urin pn la
1 an cnd vindecarea este deplin sau cu defect (impune efectuarea PBR).
Prognostic pe termen lung: bun n 95% din cazuri i rezervat n 5% din cazuri, cnd
leziunile exudative i proliferative depesc membrana bazal, atingnd teritoriul extracapilar,
unde produce o proliferare endotelial sub form de semiluni.
Complicaii
Insuficiena cardiac:HTA; edem pulmonar acut, insuficien cardiac .
Encefalopatia hipertensiv
IRA (rar): poate fi prezent chiar la debut; n general este reversibil.
Tratament
Msuri generale:
Internarea este obligatorie cu repaus la pat n primele zile, mai ales dac prezint
edeme, HTA, oligurie, azotemie; se permite apoi reluarea activitii, dar restrns, fr eforturi
fizice mari.
Dieta presupune:
restricie de lichide pn la reluarea diurezei. Cantitatea de lichide: 300 ml/m 2 + diureza
zilei precedente
suprimarea Na i restricie de K pn la reluarea diurezei
restricie de proteine: parial, funcie de valorile ureei (0,5g/kg/zi de proteine); aportul
caloric va fi compensat prin glucide i lipide.
Tratamentul specific de eradicare a infeciei streptococice:
tratament antibiotic cu penicilina G : 100000-1600000 UI/zi n 4 prize timp 10zile.
Alternative (alergii la penicilin): Eritromicin; Cefalexin.
profilaxia infeciei streptococice: se face cu Moldamin 1200000 UI/sptmn sau
Retardpen (aceleai doze); n GN nu este necesar profilaxia pe termen lung, ci doar
pn la externare.
Tratament simptomatic:
n caz de edeme importante: restricie hidric, sodat, furosemid.
Tratamentul HTA . Encefalopatia hipertensiv : necesit tratament de urgen.
Profilaxia GNA poststreaptococice presupune tratamentul corect al infeciilor streptococice
faringiene sau cutanate i a scarlatinei.

2. GN subacut malign sau GN rapid-progresiv

GNRP este o afeciune grav evolund cu anurie i insuficien renal acut ntr-o
perioad scurt (sptmni sau luni de zile) de regul ireversibil. Substratul morfologic este

inflamaia glomerular acut a celuilelor epiteliale ale capsulei Bowmann, cu formarea de

semilune epiteliale ce obstrueaz spaiul glomerular de filtrare .
Etiologie
GNRP survine n trei condiii etiologice:
1. ca o GN primitiv (idiopatic);
2. form a GN acut poststreptococic sau altor infecii (endocardita infecioas lent);
3. secundar unor boli de sistem: LES, purpur Henoch-Schlein, angeite alergice,
crioglobulinemie esenial a.
4. GNRP din GN primitive : GN membranoproliferativ i boala Berger.
Tabloul clinic
GNRP idiopatic apare la vrste tinere ntre 16-25 ani (rar la adultul tnr) i afecteaz
cu predilecie sexul masculin.
Debutul este acut i sever cu
o oligo-anurie din primele zile,
o retenie azotat, care se instaleaz rapid i are o evoluie asemntoare cu cea
din insuficiena renal acut.
o hematurie macro- sau microscopic cu cilindrii hematici,
o proteinurie moderat sau mare.
o HTA este moderat dar constant,
o edemele periferice sunt prezente.
Imunologic: sunt prezeni Ac circulani antimembran bazal, scderea complementului
seric, crioglobuline, ASLO crescut n 1/3 din cazuri. Rinichii sunt de regul mari cu volum
crescut.
Diagnosticul pozitiv este sugerat de prezena sindromului nefritic cu evoluie grav,
rinichi mari i confirmat de examenul histopatologic.
Evoluia i prognosticul de regul evoluia este grav i ajunge la deces n 1-3 luni prin
fenomene de insuficien renal agravate de numeroase complicaii cardiovasculare,
infecioase, cerebrale.
Tratamentul este cel al insuficienei renale acute cu dializ pe perioada critic de 3-6
sptmni. Tratamentul cu Heparin, administrat precoce, timp ndelungat are efecte
benefice clinice i hitologice + tratament etiologic unde este cazul.

3. Nefropatiile glomerulare cronice

Toate bolile glomerulare cu excepia sindromului nefrotic (SN) pur, pot evolua n
condiii nefavorabile ctre GNC definit prin anomalii urinare persistente i reducerea lent,
dar progresiv a funciilor renale.
Descoperirea unei GNC poate fi ntmpltoare sau n urma unui examen medical
pentru o anomalie urinar, cu ocazia constatrii unei retenii azotate, pentru HTA sau
constatarea ecografic sau RX a unor unor modificri renale. Aprecierea formei
anatomoclinice i a prognosticului GNC necesit puncie biopsie renal.
Evoluia glomerulonefritelor cronice (GNC) este n general de lung durat: 5-10-30 de
ani i este n raport de boala iniial i de complicaiile care apar pe parcursul evoluiei. n cele
mai multe cazuri GNC evolueaz ctre IRC decompensat.
Tratamentul este simptomatic i conservator n majoritatea cazurilor i vizeaz n
special tratamentul hipertensiunii arteriale i a urmrilor acesteia, tratamentul edemelor i al
reteniei azotate, dac aceasta exist. Nu sunt necesare restricii de ap, sodiu, potasiu,
proteine dect n cazurile complicate cu insuficien cardiac, valori tensionale mari sau cu
insuficien renal decompensat. Unele forme anatomoclinice pot fi tratate patogenic.
Clasificare :
3.1. NG secundare:
Infecioase - post streptococice
- nestreptococice (stafilococ, meningococ, pneumococ). Apar n
evoluia pneumoniilor sau a altor boli nfecioase.
- virale, n cursul unei infecii virale

boli de sisitem: DZ, colagenoze, LES, amiloidoz, boli mediate de complexe

imune circulante a.
paraneoplazice
hepatite virale C i B
toxice: intoxicaii cu metale grele, medicamente a.
3.2.GN cronice primitive:
GN cu leziuni minime
GN focal i segmental
GN extramembranoase.
GN membrano-proliferative difuze
GN mesangio-proliferativ sau cu depozite mezangiale cu IgA - boala Berger)
Sindromul Goodpasture
n GN cronice primitive tabloul clinic nu este unitar i diagnosticul poate fi stabilit cu
certitudine doar prin biopsie renal cu examinarea fragmentului de esut renal la microscop
(optic, electronic, imunofluorescent, imunohistochimic a).

Nefropatii glomerulare cronice primitive

Glomerulonefrita cu leziuni minime
Sau SN pur este frecvent la copii, 10-15% apar la aduli. Caracteristic este tabloul
clinic al sindromului nefrotic. Debutul este brusc sau precdat de factori nespecifici. Edemele
domin tabloul clinic, cu pierderi urinare de proteine depesc 3g% 0 cu proteinurie selectiv,
hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hiper alfa
2-globulinemie, hipercolesterolemie,
hiperlipemie, lipurie.
Evoluia de regul autolimitat, SN pur avnd tendin de remisiune spontan..
Copii, rspund bine la corticosteroizi (prednison) n timp ce la aduli este deseori
necesar administrarea unor imunosupresoare: ciclofosfamida, clorambucil, ciclosporina A.
Glomeruloscleroza focal i segmental
Intereseaz numai o parte din glomeruli: 30-40% focal (afectarea de unor glomeruli
izolai printr-un proces de fibroz) sau segmental (respectiv numai a unor segmente
glomerulare). Este relativ rar i spre deosebire de GN cu leziuni minime este progresiv ctre
IRC terminal.
Prezint hematurie izolat, macroscopic recidivant i/sau Snimpur (cu hematurie).
A fost descris i n asociatie cu diferite boli renale: rinichiul unic congenital, nefropatia
de reflux, dup ndeprtarea chirurgical a unui rinichi, precum i n cazul unor
glomerulonefrite cu evoluie ndelungat.
Evoluia este n general nefavorabil, ducnd ctre insuficien renal cronic. Nu
rspunde favorabil la corticosteroizi, dar se obin efecte terapeutice bune cu ciclosporina A. Ca
tratament adjuvant se poate utiliza medicaia anticoagulant.
Glomerulonefritele membranoase (epi sau peri) sau
glome-rulopatiile
extramenbranoase sunt cea mai important cauz de SN impur la aduli tineri, de sex
masculin. Este o boal determinat de CIC n care antigenul nu este ntoteauna cunoscut.
Microscopic se constatat ngroarea membranei bazale glomerulare prin depuneri de CIC cu
alterarea integritii i creterea permeabilitii pentru proteine.
n funcie de factorii etiologici pot fi:
- Primitive (peste 80%) n care fcatorul etiologic este necunoscut,
Secundare:
o infecii cu virusuri hepatitice (B, C) a
o infecii de fiocar
o boli infecioase sistemice
o tumori maligne viscerale
o DZ
o Tiroidita hashimoto a
Debutul este insidios cu proteinurie izolat i moderat, +/- hematurie macroscopic.
Evolutia este foarte variabil:

n 25% se remite spontan, fr tratament

25 % prezint un SN stabil, fr alterarea funciei renale,
50% dintre pacieni ajung, dup o evoluie de 10-20 de ani, la IRC terminal,
necesitnd hemodializ.
- dac este paraneoplazic evolueaz paralel cu boala de baz.
Tratamentul este controversat, unii pacienti beneficiind de tratamentul cu inhibitori ai
enzimei de conversie, sau imunosupresiv complex cu durata de 6 luni: cortizonic asociat cu
imunosupresoare.
n cazul SN sa a IRC ese necesar tratamentul specific.
Glomerulonefrite cronice cu depozite mezangiale (nefropatia cu IgA sau boala
Berger) este frecvent GN la adult de sex masczulin. Se caracterizeaz prin depuneri de
anticorpi n mesangiu care apare ngroat cu depozite voluminoase PAS pozitive.
Clinic se constat hematurie macroscopic recidivant (dup infecii ale cilor
respiratorii superioare, efort fizic intens) i/sau proteinurie moderat (1-2g).
Evoluia este de regul cronic dar favaorabil; unii pacieni, dup aproximativ 20 de
ani ajung la IRC terminal.
Tratamentul vizeaz n primul rnd virozele i alte infecii care pot declana apariia
unui puseu evolutiv.
n formele cu SN s-au ncercat tratamentul cu cortizon, antiinflamatoare nesteroidiene
cu rezultate inconstante. Fenitoina i ciclosporina ar putea scdea nivelul seric al IgA.
n formele severe, cu proteinurie masiv i/sau cu apariia unei insuficiene renale, se
pot administra corticosteroizi.
In celelalte cazuri sau descris efecte benefice ale inhibitorilor enzimei de conversie,
respectiv ale preparatelor pe baza de ulei de peste.
Glomerulonefrite cronice proliferative sau membrano-proliferative n stadiul
proliferativ apare ngrorea anselor capilare periferice cu semilune extracapilare prin depozite
de imunoglobuline i C3 (imunofluorescen) urmat de stadiul sclerozant cu reducerea celulelor
mezangiale. Este reactiv n contextul unor:
- infecii: virusuri hepatitice B, C, HIV),
- afectiuni maligne (leucemii, limfoame)
- boli sistemice (lupusul eritematos sistemic, crioglobulinemii etc).
- uneori cauzele sunt necunoscute - idiopatice.
Majoritatea prezint tabloul clinic de sindrom nefrotic, apoi sindrom nefritic sau
proteinurie i hematurie de diverse grade.
Evoluia este variabil: la 50 % dintre pacieni, se constat o reducere semnificativ a
funciei renale, iar dup 10-20 ani de progresiune a bolii; alii prezint o proteinurie variabil cu
funcie renal consrvat.
Tratamentul clasic se face cu Tratamentul se face cu cortizon, anticoagulante i
antiagregante (aspirin i dipiridamol). La unii pacieni, terapia imunosoare poate da rezultate
favorabile. Formele secundare raspund la tratamentul bolii de baz.
Sindromul Goodpasture este o afeciune autoimun cu prezena unor anticorpi dirijati
impotriva anumitor structuri din glomeruli manifesat clinic prin instalarea unei glomerulonefrite
rapid-progresive cu hemoptizie, care n anumite cazuri pune n pericol viaa pacientului.
Diagnosticul se stabileste prin evidentierea anticorpilor anti-membrana bazal.
Interventia terapeutica trebuie sa fie neintirziata si energica.
Tratamentul bolii este simptomatic i conservator ca n majoritatea nefropatiilor
medicale cronice. Examenul histopatologic al punciei biopsie nu servete la aplicarea unui
tratament patogenetic.
Din pcate, majoritatea glomerulonefritelor prezentate mai sus au o evolutie
asimptomatic, iar diagnosticul este stabilit tardiv, n momentul cnd IRC este deja prezent
(nivele crescute ale ureei i creatininei n snge, clearence la creatinin sczut, anemie,
hipertensiune arterial, tulburri digestive (grea, vom), prurit a) cu hematurie i proteinurie
de intensitate variabil nsa de prim plan sunt cele ale insuficientei renale cronice.
Tratamentul se adreseaza normalizrii TA i ncetinirii progresiunii bolii renale prin
reducerea aportului alimentar de proteine i fosfati.
-

n stadiile avansate ale insuficienei renale, trebuie corectate multiple tulburri

metabolice i instituit un procedeu de supleere a functiei renale (hemodializa, dializa
peritoneal) sau transpantul renal.

GLOMERULONEFRITE CRONICE SECUNDARE

Glomerulonefritele cronice secundare apar n cursul a numeroase boli sistemice,
infecioase, neoplazii .a. evolund n raport de boala de baz:
1. Infecii: Glomerulonefrita poststreptococic, endocardita, sifilis secundar, hepatit B
i C, SIDA, mononucleoz infecioas a.
2. Medicamente: sruri de aur, mercur, captopril, ser antiveninos, anatoxine, substane
de contrast.
3. Neoplazi: Boala Hodgkin, limfoame, leucemii, carcinoame, melanoame.
4. Boli de sistem: LES, purpur anafilactic, sindrom Goodpasture, amiloidoz, artrit
reumatoid .a.
5. Boli ereditare i familiale: diabet zaharat, siclemie, .a.
6. Diverse: toxemie gravidic, tiroidit, mixedem, obezitate excesiv, hipertensiune
renovascular, nefropatie interstiial, rejet de alogref. (Tabel modificat dup GLASSOCK i
BRENNER).
NEFROPATIA DIABETIC
Este o complicaie sever a diabetului zaharat (DZ) dup o evoluie lung (peste 10-15
ani de la depistare). Principala expresie a afectrii renale este proteinuria i ND reprezint
localizarea glomerular a microangiopatiei i este redutabil prin evoluia posibil spre IRC.
ND iniial considerat ca complicaie a DZ insulinodependent s-a dovedit semnificativ ca
inciden i n DZ noninsulinodependent (dac avem n vedere prevalena mai mare a acestui
tip).
Apariia ND pare a fi influenat de terenul genetic (dac ascendenii au nefropatie
diabetic, descendenii diabetici dezvolt afectare renal n proporie de 80%).
Histopatologic avem dou tipuri de ND:
o difuz (glomeruloscleroza intercapilar difuz) - cea mai frecvent. Leziunea
specific este hialinizarea arteriolelor glomerulare aferente. La nivel glomerular
avem proliferare mezangial, ngroarea membranei bazale cu depuneri de
semilune fibrinoase i exudate.
o nodular (Kimmelstiel-Wilson) caracterizat prin depunerea de material PAS
pozitiv sub form de noduli intercapilari (mai frecvent n DZ
insulinodependent).
Manifestrile clinice ale suferinei renale la diabetici sunt:
1. Proteinuria izolat moderat (0,5-3g/24h), nsoit de scderea filtrrii glomerulare i
creterea creatininei dup muli ani de evoluie.
2. Sindromul nefrotic (SN) cu proteinurie peste 5 g/24 h vezi i IRC progresiv.
3. HTA, frecvent prezent n ND clinic manifest cu alur sever-malign. Dac HTA se
instaleaz brutal sau este sever de la debut, suspectm o stenoz aterosclerotic a arterei
renale.
Trabloul clinic
ND poate fi silenioas timp ndelungat (10-15 ani) :
- n stadiul iniial (care de regul coincide cu momentul diagnostic al DZ) avem
hiperfuncie renal cu hiperfiltrare glomerular (FG). FG crete cu peste 40% peste
normal.
- urmeaz o perioad asimptomatic, silenioas a ND, care poate dura mai muli ani,
timp n care apar modificrile histologice specifice; un FG peste 150 ml/min este un
factor predictiv pentru apariia ND clinice. Proteinuria este n limite normale.
- n stadiul de nefropatie diabetic incipient apare microproteinuria (microalbuminuria):
30-550 mg/24 h; (VN sub 30 mg/24 h). Deoarece microproteinuria poate fi iniial
tranzitorie, se impun determinri mai frecvente. Pentru diagnostic este necesar o

excreie de albumin peste 30mg/24 h n 2-3 probe n decurs de 6 luni. Valori constante
de peste 50 mg/24h sunt predictive pentru apariia macroproteinuriei = eliminarea peste
550 mg/24 h.
- cu instalarea ND clinic manifeste sau faza macroproteinuric a ND, apare declinul
funciei renale cu scderea progresiv a FG. Pacientul ajunge n IRC terminal dup
aproximativ 5 ani de la instalarea nefropatiei clinice cu macroproteinurie. HTA
necontrolat accelereaz evoluia leziunilor renale.
Tratament
Nu exist tratament specific al ND. Controlul riguros al glicemiei poate fi eficient n
prevenirea complicaiilor vasculare sau ameliorarea proteinuriei n stadiul incipient de ND.
Pentru a ncetini evoluia nefropatiei clinice, controlul TA este mai important dect controlul
glicemiei. Sunt importani inhibitorii enzimelor de conversie.
n stadiul uremic nu sunt candidai ideali pentru dializa cronic datorit complicaiilor
vasculare multiple date de DZ. Rata de mortalitate este de 3 ori mai marte dect la nediabetic.
Transplantul renal este mai indicat la pacienii tineri.
AMILOIDOZA RENAL
Amiloidoza este o bola metisistemic dat de depunerea extracelular a unei proteine
amorfe numit amiloid. Diagnosticul se pune prin biopsie jugal, rectal sau renal, pe care se
evideniaz prezena amiloidului (coloraie roz cu hematoxilin-eozin)
Sunt descrise dou forme de amiloidoz: primitiv i secundar asociat cu alte
afeciuni cronice: mielom multiplu, boli infecioase cronice (ostemielite, tuberculoz, supuraii
pulmonare a) sau inflamatorii cronice (artrita reumatoid, LES, a).
Afectarea glomerular se traduce prin proteinurie uoar sau SN. Rareori putem avea
doar microhematurie izolat. Nu exist tratament specific al amiloidozei. Putem obine
remisiuni n amiloidoza secundar dac se elimin cauza.
Prognosticul nu se coreleaz cu gradul proteinuriei. Leziunea renal (depunerea de amiloid)
este de regul ireversibil i evolueaz spre IRC i exitus.
NEFROPATIA DIN SARCIN
Sarcina este o stare fiziologic la un organism matern sntos sau cu o funcie renal
anterior lezat : latent sau manifest.
Sarcina impune organismului matern numeroase mecanisme adaptative. La nivel renal
crete fluxul plasmatic cu 50-80% i consecutiv crete FG. Ca urmare, la gravide avem valori
mai mici ale ureei, creatininei, acidului uric; glucozuria (lactozuria) i aminoaciduria sunt
normale n sarcin.
O creatinin seric peste 0,8mg% i acid uric peste 4,5mg% sunt patologice i necesit
investigaii suplimentare.
TA scade la gravide cu aproximativ 10mmHg. TA distolic peste 75mmHg n trimestrul II
i peste 85mmHg n trimestrul III (sau o cretere cu peste 10-15mmHg fa de valorile
anterioare sarcinii) sunt considerate patologice.
Examenul clinic (prezena edemelor), controlul TA i al examenului de urin
(proteinuria) sunt elemente eseniale n monitorizarea femeii gravide.
Afeciunile renale n cursul sarcinii cuprind:
1. Preeclampsia sau toxemia gravidic primar fr antecedente vasculorenale
(nefropatia gravidic primar) apare la primipare fr antecedente vasculorenale, n trimestrul
III de sarcin. Mecanismul esenial este ischemia uteroplacentar care elibereaz substane
vasoactive care lezeaz endoteliul vascular glomerular cu scderea fluxului plasmatic renal.
Se creeaz un cerc vicios autontreinut.
Triada simptomatic a preeclampsiei cuprinde:
- hipertensiune (definit mai sus),
- proteinurie uoar sau important pn la SN
- edeme prin retenie hidrosalin.
Tratamentul este de urgen i const n controlul TA (Diazoxid iv, Nifedipin). Netratat
apre hipereflexie osteotendinoas i convulsii (eclampsie) : Diazepam, sulfat de magneziu n
convulsii. Eliminarea produsului de concepie i a placentei prin cezarian.
Prognosticul matern este bun, cu restituio ad integrum post partum.

n formele severe pot s apar complicaii cardiovasculare i cerebrale ale HTA. Riscul
de moarte fetal este crescut n eclampsie. n procent redus poate s apar IRA prin necroz
tubular acut (pacientele rmn n program de dializ cronic).
2. Eclampsia supraadugat unei afeciuni vasculare (HTA cronic) sau renale
preexistente - apare n primele luni ale sarcinii. Gravida prezint o cretere accelerat a
valorilor TA i proteinurie. Simptomatologia i atitudinea terapeutic sunt similare cu eclampsia
primitiv, cu avort spontan sau indus. Sindromul reapare la viitoarele sarcini.
3. Sarcina la mame cu afeciuni renale anterioare latente: relaia sarcin - boal renal
este variabil: sarcina poate diminua sau agrava o afeciune renal; boala renal poate s nu
influeneze sarcina sau poate determina avort, moarte intrauterin, natere prematur sau ft
dismatur la termen.
Bolile renale clinic manifeste cu HTA important sau IRC au evoluie nefavorabil n
sarcin. Afeciunile renale cu TA normal i cu funcie renal normal sau uor alterat nu par
s afecteze evoluia sarcinii.
Relaia sarcin - boal renal cunoscut se urmrete prin controlul TA i a proteinuriei
n dinamic.
INSUFICIENA RENAL ACUT
Definiie
Este o suferin renal grav, caracterizat prin suprimarea brusc a funciilor renale
(excretoare, metabolice, umorale),exprimat clinic prin retenie azotat, oligurie sau anurie, cu
evoluie ctre coma uremic.
Etiopatogenie
Cauzele IRA sunt multiple:
- prerenale: stri de oc, insuficien cardiac acut, deshidratare sever,
- renal (necroze tubulare acute, hemolitize acute, intoxicaii acute cu tetraclorur de
carbon, pesticide. Parathion, sulfamide, fenilbutazon, salicilai, antibiotice,
glomerulonefrite sau pielonefrite acute)
- postrenale cu obstacol n eliminarea urinii i glob vezical: litiaza uretral, tumori
prostatice benigne sau maligne, stenoze uretrale a.
Tabloul clinic
Asociaz semnele afeciunii cauzale cu cele ale intoxicaiei uremice pe fond
oligoanuric.
Primul stadiu, de agresiune, este urmat de faza oligo-anuric (8-10 zile) i de faza de
reluare a diurezei, nsoit la nceput de poliurie.
Semnele clinice n primele dou stadii sunt: oboseal, anorexie, vrsturi, halen
amoniacal, diaree, respiraie Kussmaul sau
Cheyne-Stokes, diatez hemoragic, somnolen, convulsii, agitaie sau com.
Explorrile paraclinice
Evideniaz creterea produilor azotai, hiperpotasemie Pognosticul depinde de
durata insuficienei renale. Dac funcia renal nu se restabilete rapid, apar tulburrile
biologice prezentate. Aplicate la timp, metodele moderne de epurare extrarenal permit
vindecare definitiv, rinichii recuperndu-i n ntregime funciile.
Tratamentul
Se adreseaz la nceput cauzei (ocul hipovolemic, hemoragiile, deshidratriIe,
nlturarea agenilor toxici). n perioada oligo-anuric se combate retenia azotat printr-un
regim gluco-lipidic, care s furnizeze 2.000 cal/zi, cu aport redus de ap (500-700 ml/zi), cu
sare i potasiu n cantitate redus.
Acidoza se combate cu soluie de bicarbonat de sodiu 14g (200-300 ml/zi), iar
hiperpotasemia cu 50-100 ml calciu gluconic, bicarbonat de sodiu 2-3 % (10-50 ml), glucoz
hipertonic asociat cu insulin. Catabolismul proteic reclam administrarea de anabolizante
(decanofort sau Naposim). n cazurile foarte grave se recurge la hemodializ.
Diureza se foreaz cu Furosemid ( pn la 2g/24 ore, la intervale de 4 ore) sau
Manitol. Cnd este cazul, se vor administra antibiotice cu toxicitate renal redus, transfuzii de
snge, a.

INSUFICIENA RENAL CRONIC

Definiie
Este o scdere progresiv a capacitii funcionale renale, cu reinerea n organism a
substanelor toxice rezultate din metabolism i cu evoluie ctre uremie terminal.
Etiologie
Insuficiena renal cronic reprezint etapa finala a bolilor renale bilaterale, n special
a glomerulonefritelor cronice, a glomerulonefrozelor i a pielonefritelor cronice, a obstruciilor
cilor urinare.
Patogenie
Se tie c n mod normal rinichiul are o rezerv funcional care-i permite s se
adapteze unor solicitri crescute. n insuficiena renal, prin distrugerea nefronilor prima
funcie alterat este capacitatea de concentraie. n stadiul iniial, rinichiul poate asigura
homeostazia mediului intern, adic s menin constant cantitatea de sare, ap, substane
azotate i electrolii din organism, ceea ce se realizeaz prin unele mecanisme
compensatoare, principalul fiind poliuria. n aceast perioad, poliuria (creterea diurezei peste
2000m/24ore) se nsoete de hipostenurie (scderea capacitii de concentraie).
Pe msura progresiunii leziunilor, poliuria devine maxim i scderea capacitii de
concentraie este foarte sever - faza de izostenurie, cnd densitatea urinii oscileaz invariabil
ntre 1010-1011.
n ultimul stadiu, insuficiena renal se decompenseaz i apare uremia.
Tabloul clinic
n stadiul compensat, care poate dura ani de zile, starea general este relativ bun.
Diagnosticul se pune prin explorarea funciilor renale: scderea capacitii de concentrare i
reducerea filtrrii glomerulare. Pot aprea unele semne clinice: astenie, cefalee, scderea
poftei de mncare. Cel mai important semn este poliuria, care se nsoete la nceput de
hipostenurie, iar mai trziu de izostenurie.
n stadiul de insuficien renal decompensat, starea general se altereaz
progresiv. Tulburrile digestive se accentueaz, aprnd inapetena, greuri, vrsturi sau
diaree. Bolnavul prezint prurit i o paloare caracteristic (gatben-murdar) a tegumentelor i
mucoaselor. Apar de asemenea semne nervoase: cefalee, ameeli, somnolen a. Bolnavul
este dispneic, pliurie i n final oliguria terminal.
La acestea se adaug semnele renale ale afeciunii cauzale.
Explorarea funcional a rinichiului arat scderea total a capacitii de concentraie
i diluie, densitatea urinii fixndu-se n jurul valorii de 1010-1011 (izostenurie); n pielonefrita
cronic pot fi nregistrate valori mai reduse.
Apare retenia azotat: ureea, creatinina i acidul uric, ale cror valori cresc n snge.
Tulburrile hidroelectrolitice survin trziu, cnd funcia excretoare e prbuit.
Acidoza este totdeauna prezent n acest stadiu.
Uremia este stadiul terminal al insuficienei renale cronice.
Simptomele din stadiul uremic pot fi:
- stare general profund alterat, oboseal fizic i psihic extrem,
- tegumente palide, prurit, hipotermie, senzaie de frig;
- respirator: miros amoniacal al aerului expirat, respiraie de tip Kussmaul sau
Cheyne-Stokes;
- digestiv: repulsie total fa de alimente, grea i vrsturi pn la intoleran
gastric, hematemez i, uneori, melen;
- neurologic: cefalee precoce, continu i chinuitoare, contracii musculare,
somnolen, stri confuzionale, delir, com;
- retenia azotat, acidoza i tulburrile electrolitice completeaz tabloul clinic.
Evoluia este foarte variabil, uneori rapid (n cteva luni), alteori lent (ani sau
decenii). Supravegherea riguroas, cu meninerea echilibrelor hidroelectrolitic i metabolic,
permite o evoluie ndelungat.
Prognosticul

n stadiul compensat, prognosticul este relativ bun. Diagnosticul pozitiv se bazeaz n

faza compensat pe explorrile funciilor renale. n stadiul decompensat, este sumbru.
Complicaiile sunt numeroase, cea mai periculoas fiind edemul pulmonar sau erebral,
infeciile, etc.
Tratamentul profilactic vizeaz evitarea infeciilor i, dac acestea au aprut,
tratarea lor corect, depistarea i tratarea n faze incipiente a afeciunilor renale, n special a
celor bilaterale.
Tratamentul curativ
Msuri generale:
- repausul va fi parial n stadiul compensat (12-14 ore pe zi) i total n cel
decompensat.
- dieta trebuie s fie normocaloric (2000-3000 cal/zi), moderat hipoproteic,
normolipidic i hiperglucidic n faza compensat.
n faza decompensat, proteinele vor fi reduse la 20-30 g/zi, administrnd glucide n
exces i mai puin grsimi. n acest stadiu se reduce cantitatea de sare la 5-6 g/zi sau mai
puin, dup caz. n faza de uremie, cnd alimentaia pe cale oral nu este posibil, se recurge
la alimentarea cu sonda sau prin perfuzii i.v.
Cantitatea de ap permis este de 1500-2000 ml n stadiul compensat i de 600700ml n stadiul decompensat, adugndu-se cantitatea de ap pierdut prin vrsturi, diaree
i urin.
Tatamentul medicamentos:
-se combate acidoza administrnd alcaline sub form de bicarbonat de sodiu sau
citrat de sodiu; se va avea grij ca sodiul s nu fie dat n exces.
- anemia implic transfuzii mici (100-200 ml snge);
- sughiul se combate administrnd Clordelazin.
- HTA i insuficiena cardiac se trateaz ca de obicei.
Metodele de epurare extrarenal sunt indicate n faza uremic. Transplantul de rinichi
d rezultate bune.

BIBLIOGRAFIE
1. Acalovschi M. Pancreatita cronic Clinica de Gastroenterologie UMF Cluj. BMJ.ro Nr.04.Vol. 7
2000.

2. Cmpeanu A. Strategia iniierii i meninerii tratamentului cu -blocante in insuficiena cardiaca

cronic. BMJ.ro. Nr. 05 Vol. 6 2001.
3. Cowie MR, A. Zaphiriou. Management of chronic heart failure. BMJ2002: 325: 422-5.
4. Chan ED, Iseman MD. Current medical treatment for tuberculosis. Current medical treatment for
tuberculosis. BMJ 2002; 325: 1282-6. 2003
5. Cristodorescu R, Apetrei E, Brukner I, Cmpeanu A, Datcu M, Gherasim L, Macarie C, Olinic N,
Insuficien acardiac. Ghid de diagnostic i tratament, Ghid CMR. Vol. 1. pag. 1-40.
6. Codreanu C., Georgescu L., Ivan D., Mocirlan E., ueanu ., Vlase M. Poliartrita reumatoid.
Ghid de diagnostic i tratament Ghid CMR. Vol. 1. 237-264.
7. Didilescu C., Nicolaescu O. Tuberculoza pulmonar. C. Ghid de diagnostic i tratament. Ghid
CMR. Vol. 1. 149-182.
8. European Society of HypertensionEuropean Society of Cardiology guidelines for the
management of arterial hypertension Guidelines Committee Journal of Hypertension 2003,
21:10111053.
9. Georgescu L. , Mnescu N, Romoan I. Nefropatiile glomerulare. Ed. Facla, Timioara, 1983.
10. Gherasim L, Blnescu , Ilieiu A. Tratamentul anticoagulant n practica medical. Ghid de
diagnostic i tratament. Ghid CMR. Vol. 1. pag. 89-124.
11. Gherasim L. Bolile aparatului respirator i loco-motor, vol.I, Ed. Medical Bucureti, 1995.
12. Harrison T. Principles of Internal Medicine, Ed. 14-th International Ed., 2001.
13. Lazr L., Bdulescu F, Cebotaru C, Ciuleanu T, Rancea A. Carcinoame colorectale. Ghid de
diagnostic i tratament. Ghid CMR. Vol. 1. pag. 421-435.
14. Maynard JG, Scott O, Riddell JW, Adgey AAJ. Management of acute coronary syndromes.
Regular review, BMJ 2000; 321: 220-3.
15. Millane I, Jackson G, Gibbs CR, Lip GZH.Conduita terapeutica in cazul episoadelor acute i
cronice ale insuficientei cardiace. BMJ 4/70 2000.
16. Manhapra A, Borzak S. Treatment possibilities for unstable angina.Regular review BMJ 2000;
321: 1269-75.
17. Oproiu A. Ulcerul gastric i duodenal. Gid de diagnostic i tratament. Ghid CMR. Vol. 1: 183-218.
18. Pascu O., Grigorescu M. Tratat de gasrtoenterologie Clinic Vol I i II, Ed tehnic, ISBN 973.-310797-2.
19. Pascu O. Rectocolita ulcerohemoragic. BMJ.ro. Nr. 2. Vol. 7. 2000.
20. Parveen J. Kumar&Michael L. Clark. Clinical Medicine Forth.ed. - Baillere Tindall, 1998.
21. Programul GINA (Global Initiative for Asthma) Extrase.
22. Ramsay LE, Bryan W., Johnston GD, MacGregor GA, Poston L, Potter JF, Poulter NR, Russell
G. British Hypertension Society guidelines for hypertension management 1999: summary. BMJ
1999; 319: 630-5.
23. Sherlock S. Disease of the Liver and Biliary System, 8-th ed., Oxford Blackwell, 1989.
24. Trust NHS, Bright R. Recent advances in Nephrology. C.R.V. Thompson. BMJ 2000; 320: 98101. North Bristol Renal Unit, Southmead Hospital Westbury on Trym, Bristol BS10 5NBC R V
Tomson consultant renal physician.
25. Timmis A. ABC of clinical electrocardiography. Exercise tolerance testing Jonathan Hill. BMJ
2001: 324: 1084-7.
26. Zakim D, Boyer TD, eds. Hepatology: a textbook of liver disease. WB Saunders company
1996;3-32.