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COMENTADOS
DESGLOSES
MIR
P014 (MIR 06-07) Acalasia: dilatacin esofgica
Digestivo
P002
T02
P005
Trastornos motores del esfago

MIR 2006-2007
Pregunta relativamente difcil, dado que el tumor de Klatskin apenas

ha sido preguntado. El tumor de Klatskin es un colangiocarcinoma que
aparece en la confluencia de los dos conductos hepticos. Dada esta
posicin anatmica, no puede presentar distensin de la vescula, ya
que no compromete su drenaje biliar, ya que el conducto cstico no
estara afectado. No olvides que este tumor es ms usual en pacientes
con colitis ulcerosa, como la colangitis esclerosante primaria.
P014
MIR 2006-2007
Caso clnico sencillo sobre una enfermedad muy preguntada en el

MIR, que es la acalasia. La presencia de dolor tipo opresivo con disfagia, con regurgitaciones no cidas, neumona por aspiracin y prdida
de peso, no debe dejar ninguna duda. La estenosis pptica (opcin 1)
dara regurgitaciones cidas, as como la opcin 2. La membrana esofgica de Plummer-Vinson no ocasiona dolor torcico. Por otra parte, el cncer de esfago no producira una evolucin tan crnica: en
cuatro aos tiene tiempo suficiente para matar al paciente en varias
ocasiones. Bromas aparte, la pregunta es clara, porque adems esta
neoplasia no produce dolor torcico opresivo, salvo de forma muy excepcional.
MIR 2005-2006
Pregunta fcil sobre el diagnstico diferencial de disfagia con el patrn

de la manometra esofgica, particularmente de la acalasia. La acalasia es
un tema repetidamente preguntado en el MIR y muy rentable a la hora
de estudiarlo con la informacin del Manual CTO.
El caso que se nos expone es una mujer de mediana edad que acude
con disfagia para lquidos y slidos de varios meses de evolucin. Aqu el
dato ms discriminativo es la dificultad para la deglucin de lquidos, que
orienta a causa neuromuscular. Si fuese exclusivamente a slidos sera por
una obstruccin mecnica al paso del bolo, bien anillos, estenosis pptica
o carcinoma esofgico, que justifica el empleo de endoscopia diagnstica.
Pero el caso que nos ocupa es debido a patologa neuromuscular. Dentro
de ella, hay que hacer el diagnstico diferencial entre el espasmo esofgico difuso, esclerodermia y acalasia principalmente.
Si fuera un espasmo esofgico difuso tendra como clnica ms bien dolor torcico, la disfagia sera intermitente no progresiva como el caso
y en la manometra se demostrara contracciones repetitivas, de gran
amplitud y simultneas que se inician en el esfago inferior, patrn que
no cuadra con el expuesto (opcin 1, falsa).
En el caso de una esclerodermia se atrofia el msculo liso esofgico
y por ello cursa con debilidad de la contraccin de los dos tercios
inferiores del esfago e incompetencia del EEI, siendo su relajacin
normal. As cursa con disfagia progresiva a slidos o lquidos y pirosis
crnica, sntomas que no muestra el caso (opcin 5, falsa).
La acalasia significa etimolgicamente fallo para la relajacin del
EEI por una alteracin de la inervacin del msculo liso esofgico.
DESGLOSES COMENTADOS
Ocurre en cualquier edad y sexo. Cursa con disfagia para slidos y
lquidos, dolor torcico, prdida de peso y regurgitacin (como el
caso: opcin 2, correcta). La manometra tpica no la puedes olvidar porque el nombre te lo dice: existe una relajacin incompleta
del EEI con la deglucin con aumento de su presin basal. Intenta
retenerlo, dado que cae ao tras ao en el MIR. En cualquier caso,
siempre ante un cuadro sugestivo de acalasia es obligado descartar
patologa orgnica del esfago, por ello hay que hacer endoscopia
con toma de biopsia. Para su tratamiento disponemos de varias alternativas: dilatacin con baln (el primero a intentar, con peores
resultados con respecto a la ciruga pero menos agresiva y ms barata que sta), nitratos y antagonistas del calcio, toxina botulnica,
y el tratamiento quirrgico, que es la miotoma modificada de Heller
ms tcnica antirreflujo, de eleccin en jvenes (por su mayor eficacia), cuando hay contraindicaciones para la dilatacin o en casos
refractarios.
A continuacin, resumimos el algoritmo del diagnstico diferencial de
la disfagia.
P002 (MIR 05-06) Diagnstico diferencial de la disfagia
sa esofgica de una minora de los pacientes (opcin 2, falsa). Existe muy

mala correlacin clnico endoscpica. Hay pacientes muy sintomticos
sin lesiones y pacientes prcticamente asintomticos con daos graves
en la mucosa esofgica (opcin 1, correcta). El tratamiento indicado es la
administracin de IBP que controlan adecuadamente los sntomas en la
mayora de los pacientes y evitan la aparicin de complicaciones (opcin
3 falsa). En ocasiones, el dao crnico por el cido puede condicionar
la aparicin de metaplasia (esfago de Barrett), que puede progresar a
displasia de bajo grado, de alto grado y, finalmente, a adenocarcinoma
de esfago (opcin 4, falsa). Se aconseja seguimiento endoscpico peridico con toma de biopsias para detectar la existencia de displasia, a
pesar de que es controvertido si dicho seguimiento y el tratamiento con
IBP evita la progresin de la displasia y la aparicin del adenocarcinoma
(opcin 5, falsa).
P090
MIR 2013-2014
La esofagitis eosinoflica (EE) es el resultado de la inflamacin del esfago por eosinfilos. Se diagnostica principalmente en nios y en adultos jvenes, que con mucha frecuencia asocian otras formas de alergia,
como asma, rinitis, conjuntivitis, sensibilizacin a alimentos o a plenes,
etctera.
Las manifestaciones son muy variadas:
En los nios ms pequeos, los vmitos y el rechazo al alimento son
muy frecuentes.
La prdida de peso y la falta de crecimiento tambin se presentan en
la infancia.
La disfagia o dificultad para tragar predomina en los pacientes de
ms edad.
Las impactaciones de alimento muchas veces pueden requerir una
endoscopia urgente.
Sntomas de reflujo de cido, como ardores, que no desaparecen con
medicamentos que suprimen la produccin de cido en el estmago.
En algunos casos, dolor torcico o abdominal.
P192
MIR 2003-2004
Es una pregunta sencilla formulada de forma directa. Puede contestarse

directamente conociendo que el tratamiento con Argn-plasma es una
tcnica endoscpica que quema las lesiones y no es til para disecar el
esfnter. Tambin puede contestarse descartando opciones, ya que las
otras son opciones reconocidas de tratamiento, si bien con distinta eficacia.
T03
P039
Enfermedades inflamatorias del esfago

MIR 2014-2015
Reflujo gastroesofgico no es lo mismo que esofagitis por reflujo. Esta ltima se refiere slo a las lesiones endoscpicas que aparecen en la muco-
DIGESTIVO
El diagnstico se realiza con endoscopia en la que se visualiza un esfago con mltiples anillos (traquealizado) con erosiones longitudinales.
Para la confirmacin diagnstica se toman biopsias, cuyo anlisis al microscopio mostrar los abundantes eosinfilos caractersticos de la enfermedad.
El tratamiento se basa en varios escalones:
Tratamientos dietticos. Muchos de los pacientes nios y adultos
responden satisfactoriamente a la eliminacin en la dieta de aquellos alimentos que dan resultados positivos en las pruebas alrgicas.
Medicamentos. Los corticoides se emplean principalmente en uso
tpico (como fluticasona o beclometasona), empleados para el
asma y que se administran como aerosoles que deben ser aplicados
sobre la lengua y tragados. El montelukast se administra en comprimidos y parece muy seguro empleado durante periodos largos
de tiempo.
Tratamiento mediante endoscopia. La endoscopia es necesaria para
resolver con urgencia las impactaciones.
116
Digestivo
P031
MIR 2011-2012
P044
Se consideran sndromes extraesofgicos establecidos, los siguientes:

Sntomas atpicos o manifestaciones extraesofgicas:
- Dolor torcico.
- Manifestaciones otorrinolaringolgicas:
Laringitis posterior.
Otras: faringitis, sinusitis, globo faringeo, laringospasmo
-
Manifestaciones respiratorias:
Tos crnica.
Asma bonquial.
Otros: neumonitis recidivante, fibrosis pulmonar
Pregunta fcil acerca de un tema muy preguntado en el examen MIR:

el reflujo gastroesofgico. En la pregunta nos describen a un paciente
que tiene esfago de Barrett, con displasia de bajo grado. El manejo de
este paciente consiste en realizar tratamiento indefinido con un inhibidor de la bomba de protones y una biopsia de control cada seis meses,
tal como se indica en la respuesta nmero 4. En el esfago de Barrett
con displasia de alto grado, confirmada por dos patlogos, el manejo
consiste en realizar una esofaguectoma profilctica.
P225
Manifestaciones orales:
Erosiones dentales.
Quemazn oral.
Siendo la sinusitis, faringitis, globo farngeo, laringoespasma, neumonitis recidivante y la fibrosis pulmonar asociaciones propuestas pero no
establecidas.
MIR 2006-2007
Pregunta fcil acerca del tratamiento de la esofagitis por reflujo, que

ya ha cado aos anteriores. En general, si tenemos sntomas de ERGE
o esofagitis erosiva se usan los inhibidores de la bomba de protones:
omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol en dosis estndar,
ya que son los frmacos ms eficaces. Si no desaparecen los sntomas
o la esofagitis es grave, se utilizan dosis altas de IBP. En general, el
tratamiento se mantiene segn la severidad de la enfermedad, alrededor de ocho semanas en los casos leves o entre 6 y 12 meses en
P044 (MIR 10-11) Algoritmo diagnstico-teraputico del esfago de Barrett
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MIR 2010-2011
los severos y, posteriormente, se intenta la retirada progresiva. Si hay
recurrencias, se prolonga el tratamiento con IBP, incluso de forma indefinida.
P001
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad media sobre las complicaciones de la enfermedad

por reflujo gastroesofgico (ERGE). Es uno de los temas ms preguntados
dentro de la patologa esofgica, y ste a su vez del MIR. Por eso, es primordial su estudio.
La enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) se define por la clnica
o por dao histolgico en la mucosa esofgica. Es decir, puede existir la
posibilidad de episodios de reflujo sin que por ello implique enfermedad.
Asimismo, puede no tener sntomas y s existir cambios inflamatorios en
la mucosa esofgica y s estaramos ante una ERGE (opcin 3, correcta).
La enfermedad surge por un desequilibrio entre factores agresores (reflujo cido, potencia del reflujo) y factores defensivos (resistencia de la
mucosa, aclaramiento del cido por el esfago por peristalsis, saliva, gravedad).
El RGE suele ser asintomtico si no existe esofagitis. Es la causa ms comn de dolor torcico de origen esofgico. Sin embargo, la pirosis es el
sntoma ms frecuente de la ERGE. Otras manifestaciones son regurgitacin cida, disfagia, hemorragias por ulceraciones en la mucosa. En
el mbito extraesofgico puede ocasionar faringitis, laringitis posterior,
broncoespasmo, neumona aspirativa, fibrosis pulmonar o asma crnico debido a microaspiraciones de cido al rbol respiratorio. En general,
todos los sntomas son independientes entre s y, por ejemplo, aunque
haya laringitis no implica por necesidad tener esofagitis o asma y laringitis, etc. (opciones 1 y 2 falsas).
diagnostica y cuantifica el RGE. Se puede realizar un esofagograma para

demostrar alteraciones anatmicas como hernia de hiato (si bien la mayora de stas no dan clnica: opcin 5, falsa).
El tratamiento incluye medidas higinico-dietticas: elevar la cabecera
de la cama, aumentar las protenas de la dieta, disminuir la ingesta de
grasas, chocolate, alcohol, tabaco En el mbito farmacolgico son de
eleccin los inhibidores de la bomba de protones (IBP) como omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol por ser los ms eficaces. Si hay
falta de respuesta o existen ya complicaciones, se opta por una ciruga
antirreflujo, siendo la ms empleada la funduplicatura de Nissen o posterior 360.
P001
El tratamiento mdico no revierte el esfago de Barrett ni la displasia

que pueda tener asociada. Tampoco disminuye el riesgo de progresin a adenocarcinoma. En el caso de este paciente, el motivo de darle
omeprazol no es el Barrett en s, sino su enfermedad por reflujo gastroesofgico, que es lo que le ha llevado a esta situacin. El tratamiento
farmacolgico de la ERGE suele basarse en inhibidores de la bomba de
protones, como el omeprazol (son ms eficaces que los anti-H2). Si no
desaparecen los sntomas o la esofagitis es grave, pasaran a emplearse
a dosis ms altas (respuesta 3, correcta).
P001 (MIR 04-05) Esfago de Barrett
Cuando la clnica es tpica (pirosis) es tan alta la probabilidad de ERGE

que se da un tratamiento emprico. Slo en caso de refractariedad o
complicaciones (estenosis, hemorragias, lceras, Barrett) se indicara
una endoscopia (recuerda que actualmente la endoscopia es la primera
prueba a realizar, si bien la ms sensible y especfica es la pHmetra). sta
P001 (MIR 05-06) Esofagitis por reflujo. Diagnstico y tratamiento
DIGESTIVO
MIR 2004-2005
118
Digestivo
Del resto de las opciones, cabe mencionar:
El paciente necesita endoscopias peridicas, ya que tiene un esfago
de Barrett (respuesta ,1 falsa).
El tratamiento mdico no revierte la metaplasia ni hace que descienda el riesgo de progresin a cncer que pueda tener asociado (opciones 2 y 5, falsas).
El seguimiento es obligado en todo esfago de Barrett (respuesta 4,
falsa). En caso de displasia grave, est indicada la esofaguectoma,
ante el gran riesgo de cncer que supone.
T04
P079
Infeccin por Helicobacter pylori

MIR 2013-2014
P032
MIR 2011-2012
H. pylori es un bacilo gramnegativo microaerfilo curvado que puede

sobrevivir en medio cido gracias a que posee una enzima llamada ureasa. La ureasa fracciona la urea en dixido de carbono y amoniaco. Este
ltimo es un alcalino que permite sobrevivir al H. pylori en medio cido
pero es extremadamente irritante para la mucosa gstrica y la inflama
produciento gastritis.
No existe una clara evidencia acerca de cul es la ruta predominante de
transmisin del H. pylori. El hecho que es ampliamente aceptado, es que
la bacteria debe llegar al estmago humano por la boca como va de entrada, por lo que lo ms aceptado es la transmisin oral-oral o fecal-oral.
El 75% de las lceras gstricas se deben a H. pylori y el 20% a AINE.

El 95% de las lceras duodenales se debe a H. pylori y el 4% a AINE.
H. pylori se ha relacionado con el linfoma no Hodking de bajo grado de
tipo MALT.
A pesar de que el mecanismo de transmisin de H. pylori no es bien conocido, se piensa que se transmite va persona-persona por transmisin
fecal-oral, motivo por el que los ndices de colonizacin son mayores en
personas con bajo nivel socioeconmico.
La produccin de gastritis atrfica con metaplasia asociada a H. pylori
predispone a un incremento del riesgo de adenocarcinoma gstrico, por
lo que se recomienda erradicacin en poblacin de alto riesgo de cncer
gstrico.
P035
los casos se deben a adenocarcinomas gstricos) es necesario la confirmacin con endoscopia de la cicatrizacin motivo por el que se recomienda como test confirmatorio de erradicacin el test de la ureasa o
la histologa.
MIR 2012-2013
No est indicada la erradicacin sistemtica en la poblacin general de

H. pylori (opcin 2, falsa). Se consideran indicaciones de erradicacin de
H. pylori:
Gastritis crnica con metaplasia.
lcera gstrica y duodenal.
LNH de bajo grado de tipo MALT.
Familiares de primer grado de paciente afectos de adenocarcinoma
gstrico.
Gastrectomizados.
Dispepsia.
Anemia ferropnica.
Trombopenia.
Exigencia por parte del paciente.
Interfieren en las pruebas diagnsticas de H. pylori el consumo de antisecretores y antibiticos. Motivo por el que antes de hacer un test diagnstico es necesario suspender la toma de inhibidores de la bomba de
protones 15 das, la de antibiticos 15 das y de anti-H2 4 das. La confirmacin de la erradicacin en la lcera duodenal se recomienda con
test del aliento. En cambio en la lcera gstrica (dado que en el 5% de
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Entre los test diagnsticos se encuentra el test rpido de la ureasa. Es un

test rpido y sencillo. Se basa en la capacidad del HP de producir ureasa.
Se realiza con una biopsia del antro gstrico, tomada durante la endoscopia, que se coloca en un tubo con urea y un indicador. Si la muestra
contiene ureasa aumenta el pH y cambia el color de la solucin. Pueden
producirse resultados falsos negativos si la cantidad de bacterias en el
estmago es pequea y en casos de hemorragia digestiva. Su sensibilidad es del 90% al 95% y la especificidad del 95% al 100%.
P004
MIR 2007-2008
Aunque la lcera pptica es un tema frecuente en el MIR, se trata de una

pregunta muy difcil, por lo novedosa que resulta la opcin correcta (respuesta 5). Se ha observado en recientes estudios que, en caso de falta de
respuesta a las pautas habituales para la erradicacin de H. pylori, la mejor
alternativa sera un tratamiento basado en dos antibiticos, que incluyese
levofloxacino, asociados a un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol, en este caso). Por eso, la respuesta vlida es la 5. En esta convocatoria,
enero del 2008, muchos opositores fallaron esta pregunta, por la novedad
que supuso el levofloxacino en esta indicacin Pero no tendras excusa
si la fallases los prximos aos, as que estudia bien este tema.
P251
MIR 2004-2005
Las pruebas serolgicas para H. pylori son tiles en la poblacin, para realizar estudios epidemiolgicos, pero no se utilizan para diagnosticar la presencia de esta bacteria en pacientes individuales, porque su sensibilidad y
especificidad son limitadas (respuesta 2, falsa). Como sabes, se ha vinculado a la lcera pptica, ms a duodenal que a gstrica, pero con un papel
en las dos (respuesta 1, verdadera). No slo se ha relacionado con la lcera
pptica, sino tambin con otras patologas, como la gastritis crnica o el
linfoma gstrico. Sin embargo, an nadie la ha culpado de producir reflujo
(respuesta 3, verdadera). La erradicacin de la bacteria es ms eficaz en el
tratamiento de la lcera que el tratamiento antisecretor exclusivamente
(respuesta 4, cierta), y la pauta erradicadora suele incluir dos antibiticos y
un antisecretor, por lo que la respuesta 5 es tambin verdadera.
P198
MIR 2003-2004
Es una pregunta formulada en forma de caso clnico, aunque en realidad

se trata de una pregunta directa. Dificultad baja. Nos preguntan por el
tratamiento erradicador del H. pylori. La clave de esta pregunta, sabiendo
que la lcera asociada a H. pylori es indicacin de tratamiento erradicador, est en recordar la triple terapia basada en la asociacin de un inhibidor de la bomba de protones (pantoprazol) y dos antibiticos eficaces
para un bacilo gram (metronidazol y claritromicina).
T05
P089
Gastritis: aguda y crnica.

Formas especiales
MIR 2013-2014
La gastritis crnica del tipo A es una patologa autoinmune que presenta

anticuerpos anticlula parietal (menos habitualmente aparecen los antifactor intrnseco). Es la ms infrecuente de las gastritis crnicas. Afecta
principalmente a la parte principal del estmago (llamado cuerpo gstrico o fundus gstrico).
Los anticuerpos anticlula parietal aparecen en el 90% de los pacientes y
destruyen las clulas parietales gstricas, en consecuencia, disminuye la
produccin de cido clorhdrico (presentan hipoclorhidria o aclorhidria)
y dficit de factor intrnseco (con aparicin de malabsorcin de vitamina
B12 y anemia perniciosa).
Si la gastritis crnica de tipo A perdura durante un largo periodo de tiempo, la continua liberacin de la hormona gastrina puede causar, en algunos casos, tumores carcinoides.
Dicha pregunta est anulada porque no hay ninguna opcin cierta. La gastritis tipo A no predomina en el antro, no es ms frecuente que la B, no est
causada por H. pylori, s cursa con aclorhidria (pero la B tambin puede hacerlo) y existen anticuerpos anticlula parietal en el 90% de los pacientes.
P037
MIR 2012-2013
El diagnstico del sndrome de gastroparesia se realizar al demostrar

una alteracin en la funcin motora gastroduodenal que condicione
un vaciamiento gstrico enlentecido, en ausencia de una obstruccin
mecnica al paso del contenido gstrico. As, en aquellos pacientes con
sntomas graves e incapacitantes, o que no respondan al tratamiento
mdico inicial, estar indicado el estudio diagnstico. La funcin motora
gastroduodenal se puede evaluar midiendo directamente su capacidad
contrctil mediante manometra gastrointestinal o electrogastrografa, o
cuantificando su resultado, es decir, el vaciamiento gstrico mediante radioistopos, marcadores radioopacos o ultrasonografa o, ms recientemente mediante test del aliento. Una alteracin significativa en alguna de
DIGESTIVO
estas exploraciones puede permitir, en pacientes con clnica sugestiva,

el diagnstico de gastroparesia. La manometra gastrointestinal permite
medir los cambios presivos de la luz intestinal mediante catteres perfundidos o sensores intraluminales. Se obtiene as una valoracin cualitativa
que permite discernir entre alteraciones de tipo mioptico, y alteraciones
de tipo neuroptico. La electrogastrografa consiste en la medicin de
los cambios elctricos que se producen en la musculatura del estmago.
Los electrodos de registro se pueden colocar sobre la pared abdominal
(electrogastrograma cutneo), en el interior de la cavidad gstrica (electrogastrograma mucoso), o en la cara externa de la pared gstrica (electrogastrograma seroso). Tiene una aplicabilidad clnica limitada, siendo
su reproducibilidad y especificidad dudosas. La medicin del vaciamiento gstrico mediante radioistopos permite valorar de una forma sencilla,
precisa y no invasiva el vaciamiento gstrico tanto de lquidos como de
slidos. La tcnica consiste en administrar una comida estandarizada, en
la que se ha incorporado un marcador isotpico para slidos (suele ser
99tecnecio) y otro marcador para lquidos (suele ser 111indio). El uso de
una gammacmara para mltiples istopos permite discriminar entre el
vaciamiento gstrico de slidos y lquidos. sta es una tcnica que puede ser muy til cuando se sospecha una alteracin grave de la motilidad
del estmago, y actualmente es considerada como la tcnica diagnstica
de referencia en el estudio del vaciamiento gstrico. Motivo por el que
es la opcin correcta. Tambin se puede estudiar el vaciamiento gstrico
administrando un nmero determinado de marcadores radioopacos, y
posteriormente realizando radiografas simples de abdomen en periodos
concretos de tiempo (habitualmente tras 0, 2, 4 y 6 horas tras la ingesta
de los marcadores). El vaciamiento gstrico se puede evaluar mediante
ultrasonografa de dos maneras: midiendo el rea de una serie de cortes
transversales del estmago, y calculando as el volumen de lquido a diferentes intervalos de tiempo; o bien midiendo el rea de corte de una seccin antral y calculando el vaciamiento gstrico a partir de la disminucin
progresiva del tamao de esta rea durante el periodo posprandial. Esta
tcnica tiene la ventaja de no ser invasiva, no irradiar y de estar disponible en la mayora de centros. Como inconveniente ms importante es que
valora el vaciamiento de lquidos, ya que los resultados no son buenos
con slidos. El test del aliento se puede utilizar para la medicin de la
evacuacin gstrica utilizando el istopo no radiactivo 13C unido a comidas slidas. Para ello se suele utilizar un triglicrido de cadena media, el
octanato, que se marca con el mencionado istopo. Despus de una ingesta, el octanato-13C se absorbe en el intestino delgado y se metaboliza
a 13CO2, que es eliminado a travs de los pulmones en el aire espirado. La
cantidad de 13CO2 eliminado depende de la tasa de vaciamiento gstrico
de slidos, por lo que de esta forma se obtiene una forma indirecta de
medir la evacuacin gstrica. Esta tcnica, aunque prometedora, no se
utiliza an en la prctica clnica habitual, reservndose al rea de la investigacin clnica o en el mbito de estudios farmacolgicos.
P187
MIR 2003-2004
Muy fcil porque nos dan los datos clnicos y analticos concretos:
Hb: 9 mg/dl; VCM: 79 fL; Ferritina: 14 microg/dl.
Nos estn describiendo una anemia ferropnica, as que lo que tenemos
que buscar es cul de las opciones que nos dan no cursara con anemia
120
Digestivo
ferropnica. En las opciones 1, 2, 3 y 5 puede haber sangrado crnico digestivo, que ocasione una anemia de estas caractersticas. Sin embargo,
en la opcin 4, la gastritis atrfica se asocia a anemia perniciosa, que es
macroctica, por disminucin de la secrecin de factor intrnseco y dficit
de B12 como consecuencia. sta es la opcin correcta.
T06
P003
lcera pptica producida

por antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) y H. pylori
P041
MIR 2014-2015
Nos presentan el caso de un paciente con hematemesis. Ante dicho sangrado, tenemos que intentar diferenciar entre las dos etiologas fundamentales, pptica y hemorragia por varices, para lo que precisaremos un
estudio endoscpico, que realizamos tras estabilizar al paciente (est ya
hemodinmicamente estable) y que adems tiene intencin teraputica
(respuesta 1, falsa). En este caso, podra tratarse de cualquiera de las dos
etiologas:
Pptica: antecedente de consumo de AINE (ibuprofeno) por lumbalgia.
Variceal: antecedente de hepatopata. Es cierto que desconocemos
si adems tiene hipertensin portal asociada. El hecho de tener plaquetas normales va en contra de que la presente (la trombopenia es
un factor analtico que se asocia a la hipertensin portal por hiperesplenismo).
Por tanto, en este caso slo podremos diferenciarlo a travs de la endoscopia. En sta, se ve una lesin ulcerosa en el antro prepilrico (respuesta 3,
falsa), con presencia de sangre roja fresca a su alrededor, por lo que posiblemente se trate de un Forrest Ib (respuesta 2, falsa). En el caso de lceras Forrest IA hasta IIB, hay que recordar que el tratamiento consiste en
perfusin de omeprazol y doble tratamiento endoscpico (esclerosis con
adrenalina y hemoclip; respuesta 5, correcta). La revisin endoscpica no
se plantea de manera sistemtica, reservndose sobre todo en caso de
lceras gstricas (para descartar malignidad) o en casos de resangrado
(respuesta 4, falsa).
P004
ca (opcin 4, falsa). Por otro lado, la causa ms frecuente de las lceras,

tanto gstricas como duodenales, es, en efecto, Helicobacter pylori, que
habr que investigar y, en caso de resultar positivo, erradicar. Sin embargo, en el contexto de hemorragia aguda, hay muchos falsos negativos en
sus pruebas diagnsticas, por lo que se suele realizar su estudio en un
segundo momento. De todas formas, aunque hay que tenerlo presente,
no es lo que ms urge en la hemorragia aguda (opcin 5, falsa).
MIR 2014-2015
En cuanto al tratamiento farmacolgico del paciente anterior, al tratarse

de una lesin ulcerosa, se descarta fcilmente la opcin 2, ya que la somatostatina es el tratamiento farmacolgico en la hemorragia variceal.
Recuerda que el tratamiento farmacolgico en las lceras depende de la
clasificacin de Forrest:
Forrest IA-IIB (el caso del paciente): perfusin intravenosa de omeprazol (a alta dosis), aparte del doble tratamiento endoscpico (respuesta 1, falsa). Ha demostrado facilitar la cicatrizacin y prevenir el
resangrado (opcin 3, cierta).
Forrest IIC-III: IBP oral.
La ranitidina es un frmaco de menor potencia en este contexto, por lo
que no se utiliza. Los IBP no estn contraindicados en hepatopata crni121
MIR 2014-2015
Se trata de una pregunta directa sobre hemorragia digestiva por lcera

duodenal de cara posterior de bulbo, por donde anatmicamente discurre la arteria gastroduodenal y, por consiguiente, podra estar afectada. La lesin con sangrado activo corresponde, en la clasificacin de
Forrest, a una lcera Forrest Ib. sta presenta en caso de cese espontneo
de sangrado unas tasas de recidiva muy altas (en torno al 50% de los
pacientes o ms). As, la opcin 1 es falsa. Por ello, requiere tratamiento
endoscpico, como as se refleja en el enunciado. En caso de recidivar la
hemorragia, puede realizarse un nuevo tratamiento endoscpico. La indicacin de tratamiento quirrgico, como se indica en la opcin 2, es en
caso de fracaso de esta segunda teraputica endoscpica o hemorragia
exanguinante. Segn la gravedad de la misma, tamao y factores propios
del paciente, pueden realizarse una vagotoma troncular, un Billroth o la
sutura-ligadura de la lcera (tcnica cada vez ms empleada). Una lesin
de Dieulafoy o calibre persistente es una malformacin vascular consistente en una arteria que discurre muy prxima a la mucosa y que presenta un calibre 10-30 veces mayor de lo habitual; por ello, puede romperse
y provocar una hemorragia digestiva pero sin que endoscpicamente se
observe un nicho ni bordes inflamados.
P052
MIR 2013-2014
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son frmacos que actan

inhibiendo de manera irreversible la enzima H /K -ATPasa de las clulas
parietales de la mucosa gstrica. Disminuyen, por tanto, la secrecin
cida al actuar en el ltimo eslabn fisiolgico del proceso. Aunque la
semivida en plasma es corta (de 1 a 2 horas), su efecto es ms prolongado debido a que la inhibicin irreversible requiere la sntesis de nuevas
bombas de protones para reanudar la secrecin cida. La mxima supresin cida se alcanza, en promedio, a los tres das de tratamiento. Las cubiertas entricas son necesarias para proteger a los IBP de la degradacin
por la acidez gstrica. No modifican el aspecto de la deposicin.
P081
MIR 2013-2014
Nos presentan el caso de un paciente con hemorragia digestiva con repercusin hemodinmica. Como manejo inicial en estos pacientes, est indicado:
Adecuado acceso venoso (2 vas perifricas de grueso calibre y, en
casos graves, una va central).
Mantener la situacin hemodinmica con suero, coloides/cristaloides
o transfusin (segn las necesidades del paciente).
Oxgeno a alto flujo con gafas nasales o ventimask para garantizar la
oxigenacin (dado que la anemia puede comprometerla).
Colocamos una sonda nasogstrica para la valoracin de la presencia

o no de sangre (respuesta 5, verdadera).
Pero el hematocrito carece de valor para la valoracin de la prdida
hemtica en los primeros momentos porque la hemodilucin secundaria a la hemorragia tarda 24-48 horas en completarse (respuesta
3, falsa).
P035
MIR 2010-2011
Pregunta importante sobre las complicaciones de la lcera pptica, preguntada en numerosas ocasiones. Se trata de una lcera gstrica con
clasificacin endoscpica de Forrest IIa (hemorragia reciente con vaso
visible), cuyo riesgo de resangrado es aproximadamente de un 45%, por
lo que se trata de una lcera de alto riesgo. Es necesario:
Estabilizar hemodinmicamente al paciente y monitorizacin.
Escleroterapia endoscpica.
IBP i.v.
Alta a las 72 horas como mnimo (respuesta 1, falsa).
La ciruga urgente es necesaria cuando fracasa el tratamiento endoscpico, hay repercusin hemodinmica grave no controlada endoscpicamente, necesidad de ms de seis concentrados de hemates o a partir de
la tercera recidiva hemorrgica (respuesta 4, falsa).
La respuesta 3 es falsa dado que en esta situacin lo importante es tratar
la hemorragia. La respuesta 2 tampoco es correcta, ya que no efecta
escleroterapia sobre la lcera.
La nica opcin que contempla la escleroterapia es la respuesta 5, por lo
que es la correcta.
P035 (MIR 10-11) Clasificacin endoscpica de Forrest
Clasificacin
Hallazgo endoscpico
Ia
Ib
Hemorragia en chorro
Hemorragia en babeo
55%
50%
Hemorragia
reciente
IIa
IIb
IIc
Vaso visible
Cogulo adherido
Mancha plana
43%
22%
7%
Ausencia
de signos
de sangrado
III
Base de fibrina
2%
MIR 2009-2010
Dependiendo del aspecto endoscpico de la lcera, el riesgo de resangrado es variable. La clasificacin de Forrest permite predecirlo con bastante precisin.
Integrando los datos de la pregunta (estabilidad hemodinmica e imagen de base de fibrina), el riesgo de resangrado es mnimo y, por tanto,
no cabra esperar un ingreso prolongado, y todava menos una intervencin quirrgica inmediata (respuesta 5, correcta). No obstante, s se precisara un seguimiento endoscpico posterior, a diferencia de lo que dice
la respuesta 2.
DIGESTIVO
MIR 2008-2009
Una pregunta de elevada dificultad sobre los hallazgos endoscpicos en

el sangrado ulceroso. El sangrado de la lcera pptica obedece a la erosin de los mrgenes del nicho ulceroso, o en la pared de una arteria o
vena subyacente a la lcera en s. Suele ser ms cuantioso cuanto mayor
sea el calibre del vaso que compromete, y tambin cuando la lcera es
subcardial o se encuentra en la cara posterior del duodeno. De hecho,
debes saber que la regin ms frecuente, en el sangrado ulceroso, es precisamente la cara posterior del bulbo duodenal.
Sin embargo, en esta pregunta no nos piden la zona ms frecuente, sino
en qu caso es ms probable la recidiva hemorrgica en atencin a los
hallazgos endoscpicos. Por ello, la respuesta correcta sera la que habla
del cogulo fijo, que se ha asociado a un riesgo de recidiva hemorrgica
de entre un 25% y un 45%. Una lcera en la que existe un cogulo fijo
o un fondo oscuro hemtico suele asociarse a un sangrado reciente. En
cambio, la presencia de fibrina reduce el riesgo de resangrado (en torno
al 10%, aproximadamente).
P003
MIR 2007-2008
La hemoglobina y el hematocrito son parmetros poco fiables inicialmente para valorar la prdida de sangre por hemorragia aguda. Inmediatamente despus de una importante prdida de sangre, el hematocrito
puede ser normal o casi normal, ya que la concentracin de hemates en
plasma no habra variado. Cuando pasan algunas horas, la volemia se va
recuperando gracias a una expansin plasmtica a partir del lquido intersticial. Adems, los riones compensaran la prdida, reteniendo sodio
y agua No obstante, esto requiere el paso de algunas horas, as que no
son parmetros adecuados de forma inmediata a la hemorragia, ya que
no habra habido tiempo para que se produjese esta hemodilucin.
Recidiva
Hemorragia activa
P028
P015
P005
MIR 2007-2008
El caso que nos describen corresponde a una hemorragia digestiva alta,

en el contexto de un paciente tratado con diclofenaco. Dado este antecedente, habra que asumir que el AINE es la causa de la hemorragia.
Segn los datos que nos ofrecen, no existen signos de sangrado activo
en el momento de la exploracin endoscpica y el paciente no est hemodinmicamente inestable. Teniendo esto en cuenta, y que conocemos
la causa del problema, bastara recomendar el uso de omeprazol u otro
inhibidor de la bomba de protones, que incluso podra haber sido til
profilcticamente, si se hubiera administrado junto con el diclofenaco
desde un principio. Por otra parte, dado que el paciente no rene criterios de ingreso, la actitud ms correcta sera la respuesta 1.
P003
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad media-complicada que integra conocimientos generales a la hora de establecer la organicidad de cualquier patologa. Es
una pregunta que se poda sacar con sentido comn. Hace referencia al
primer paso en el diagnstico de cualquier patologa, que es establecer si
122
Digestivo
es benigna o maligna. El caso es un hombre de 69 aos de edad que acude
a su centro de primaria por sntomas disppticos desde hace cuatro meses,
que son refractarios al tratamiento anticido. Entre las cinco preguntas de
las opciones la que no discrimina entre lesin benigna o maligna sera la
opcin 5 (mejora con anticidos?) que es la que hay que marcar, ya que
puede aliviar los procesos benignos y malignos de forma temporal. Igualmente, en la pregunta ya te estn diciendo que es refractario, con lo cual la
utilidad de formular esta pregunta es nula (por eso decamos que se poda
sacar con sentido comn).
En cuanto a las otras opciones, la 1 (ha perdido peso?) es obvio que
orienta a organicidad, dado que los tumores consumen gran cantidad de
energa en su rpido crecimiento y el paciente adelgaza (recuerda la caquexia del paciente terminal). La opcin 2 (tiene sensacin de saciarse
con poca cantidad de alimento?) tambin orienta a neoplasia. Piensa en
un tumor gstrico que ocupa espacio en el interior de la cavidad gstrica,
lo que hace que se alcancen estados de saciedad ms precoces aunque
uno coma menos, ya que el estmago se distiende antes. La opcin 3
(las molestias le despiertan por la noche?), en la dispepsia, nos habla de
ulcus pptico. Y por ltimo, la opcin 4 (tiene vmitos?) sugiere obstruccin alta, ya sea bien por estenosis benignas o neoplasias.
P251
todo relacionada con el estadio precanceroso definido por el esfago de

Barrett (metaplasia intestinal).
La respuesta 3 la consideramos falsa basndonos tambin en los antecedentes del paciente que nos deberan referir patologa heptica relacionada (alcoholismo, vricas) y que, generalmente, se presenta como una
hemorragia masiva con importante repercusin clnica (un 25-50% de los
pacientes pueden morir en el primer episodio).
Finalmente, la respuesta 5 la descartaramos, sobre todo por la ausencia de antecedentes de sndrome constitucional o dolor epigstrico de
larga evolucin que suelen ser los sntomas ms habituales, pese a que
normalmente es asintomtico hasta que la enfermedad est avanzada y
es incurable (siendo la HDA poco frecuente). Asimismo, es relativamente
joven y pensaramos primero en otra patologa como la lcera (siempre
tened en cuenta que en el nicho de las lceras gstricas puede aparecer
una neoplasia maligna y habr que biopsiarla).
P251 (MIR 05-06) Diagnstico diferencial de la lcera pptica
Segn esto, la respuesta ms probable de todas como verdadera es la 4,

pues la lcera pptica es la causa ms frecuente de hemorragia digestiva
alta (siendo la lcera duodenal de cara posterior la ms prevalente y la
gstrica la que tiene mayor mortalidad) llegando a presentarse en un 2025% de las lceras. Si bien este paciente no toma frmacos gastrolesivos
como indica el enunciado, eso no descarta que no tenga otros factores
etiopatognicos como la presencia de H. pylori en la mucosa gastroduodenal, el aumento de secrecin basal de gastrina y cido, tabaco
Asimismo, las molestias vagas en hemiabdomen superior y la edad son
compatibles con este cuadro, puesto que muchas veces la lcera es asintomtica hasta que se presenta una complicacin.
La respuesta 1 sera falsa, pues el sndrome de Mallory-Weiss es tpico en
alcohlicos en los que tras vmitos o tos intensa se producen erosiones
longitudinales en la unin gastroesofgica que acarrean un sndrome de
HDA generalmente autolimitado (80-90% cesa espontneamente), que
no sera el caso.
La respuesta 2 es falsa pues la esofagitis erosiva es un sndrome generalmente bien delimitado en un paciente que presenta una historia de aos
de pirosis, con episodios de regurgitacin cida, dolor torcico o disfagia
por RGE que con el paso del tiempo sufre una esofatigis del extremo distal del esfago sobre la cual aparecen erosiones cada vez ms profundas, siendo ms usual la hemorragia cuando la esofagitis es severa, sobre
123
Cuadro clnico
H. pylori (95% duodenal)

AINE (2. causa gstrica)
HCI
Tabaco
Dolor epigstrico (duodenal tpico

1,5-3 h despus de las comidas
que despierta por la noche)
HDA
Perforacin
lcera pptica
Varices esofgicas
Cirrosis alcohlica
Cirrosis posthepatitis vrica:
B, C y D
Cirrosis biliar primaria
Drogas
Hemocromatosis
Hemorragia digestiva alta

potencialmente mortal (25-50%
mueren en 1.er episodio)
Esofagitis erosiva
RGE
Custicos
Frmacos (tetraciclinas,
doxicilina, AINE,
propanolol)
Infecciosas
(herpes, cndida)
Sd Mallor-Weiss
Alcoholismo
Vmitos o tos intensa

que desemboca en erosiones
longitudinales esofgicas
Neoplasia gstrica
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad fcil-media en la que nos preguntan sobre las diferentes etiologas posibles que provocan una HDA que debes saber diferenciar fcilmente gracias, sobre todo, a la historia clnica del propio paciente.
De esta forma, si analizamos todas las respuestas, no podramos descartar
ninguna directamente, pues todas podran ser causa. No obstante lo primordial es encontrar la respuesta ms probable y ajustada al caso clnico.
Etiloga
P008
Tabaco
H. pylori
Sndrome de Lynch
Nitratos
Ahumados
Deleccin p53
Sobreexpresin erb-2 y 3
Pirosis
Regurgitacin cida
Dolor torcico
Disfagia
Clnica aspirativa
Sndrome constitucional
Dolor epigstrico
Vmitos
Disfagia
MIR 2004-2005
Ante un anciano con anemia microctica crnica, ha de descartarse un

cncer digestivo (cncer de colon, estmago, etc.). Para eso, se le ha realizado una endoscopia alta y una colonoscopia, que son negativas. Date
cuenta de que esta anciana se automedica con AINE para su artrosis, y
esto puede justificar su anemia, por el sangrado digestivo que pueden
producir.
Recuerda que el sangrado por AINE no siempre ser masivo, de hecho en
muchos casos es larvado y crnico, manifestndose como una anemia
ferropnica a largo plazo.
Habiendo excluido lo ms grave que puede tener la paciente, lo lgico
sera suprimir los AINE un tiempo y administrar hierro (opcin 5, correcta). A esta edad, un divertculo de Meckel sera extraordinariamente infrecuente, y la angiodisplasia ya est descartada, en principio, ante una
colonoscopia normal.
P234
ce en pacientes con factores de riesgo cardiovascular (que nos faltaran

en este caso) y tambin puede cursar de forma subaguda.
Por consiguiente, la opcin 5 sera la menos probable, ya que cursa de
forma aguda con diarrea y afectacin general importante, fiebre elevada
y, en ancianos, incluso con signos de deshidratacin.
T08
MIR 2004-2005
La localizacin ms corriente de la tuberculosis en el mbito digestivo

es el leon terminal. En consecuencia, sera raro pensar en las primeras
porciones del intestino delgado, aparte de que la tuberculosis gastrointestinal no es una enfermedad frecuente (respuesta 3, falsa).
P033
P198
P034
MIR 2003-2004
Es una pregunta formulada en forma de caso clnico, aunque en realidad

se trata de una pregunta directa. Dificultad baja. Nos preguntan por el
tratamiento erradicador del H. pylori. La clave de esta pregunta, sabiendo
que la lcera asociada a H. pylori es indicacin de tratamiento erradicador, est en recordar la triple terapia basada en la asociacin de un inhibidor de la bomba de protones (pantoprazol) y dos antibiticos eficaces
para un bacilo gram (metronidazol y claritromicina).
P193
Diarrea
MIR 2003-2004
Es una pregunta bastante difcil y confusa. Se trata de un varn sin factores de riesgo que vive en una residencia (factor epidemiolgico), con
diarrea crnica mucosa y, en ocasiones, sanguinolenta. La opcin 1 puede ser verdadera, por el aumento de incidencia con la edad, la febrcula
(tpica del cncer de colon) y la diarrea secretora (como en los plipos
adenomatosos vellosos).
La opcin 2 puede ser verdadera: vive en una residencia masificada y el
tipo de diarrea es caracterstico del Clostridium. En cuanto a la opcin 3
hay un segundo pico de incidencia de EII en ancianos y puede cursar con
diarrea crnica secretora y sanguinolenta. La colitis isqumica se produ-
DIGESTIVO
MIR 2014-2015
El tratamiento consiste en la dieta estricta sin gluten de por vida. Esto

conlleva una normalizacin clnica y funcional, as como la resolucin del
dao vellositario. El gluten es una protena amorfa que se encuentra en
la semilla de muchos cereales (trigo, cebada, centeno, espelta, triticale y,
posiblemente, avena) combinada con almidn. Representa un 80% de las
protenas del trigo y est compuesta de gliadina y glutenina.
P093
T07
MIR 2014-2015
La biopsia de la enfermedad celaca, aunque no es patognomnica, s

es muy caracterstica. En ella se observa la existencia de atrofia de las
vellosidades, hiperplasia de las criptas, incremento de los linfocitos intraepiteliales e intenso infiltrado inflamatorio, que es lo que nos muestra
la imagen.
La enfermedad de Crohn afecta preferentemente a las regiones terminales del intestino delgado (leon terminal). Recuerda que, en el diagnstico diferencial de la enfermedad de Crohn, est la iletis por yersinia,
puesto que afecta a la misma zona (opciones 2 y 5, falsas).
Entre las otras dos que quedan (1 y 4), la decisin est clara. Qu es ms
frecuente, tomar una aspirina o beberse un vaso de leja o de aguarrs?
Aparte, recuerda que los custicos afectan inicialmente al esfago y al
estmago antes de llegar al duodeno
Malabsorcin
MIR 2014-2015
La enfermedad celaca es una intolerancia al gluten, una protena presente en algunos cereales, como trigo, cebada, centeno, avena y triticale
(cereal obtenido por cruce entre trigo y centeno). La Federacin de Asociaciones de Celacos de Espaa (FACE) clasifica los alimentos en:
Alimentos libres de gluten, entre los que se encuentran leche y derivados (quesos, quesos de untar sin sabores, requesn, nata, yogures
naturales y cuajada).
Alimentos que pueden contener gluten: aqullos que por naturaleza
no contienen gluten, pero pueden llegar a incorporarlo por el proceso tecnolgico o por contaminacin cruda. Entre ellos estn conservas de carne (albndigas, hamburguesas), productos de charcutera
y embutidos (chopped, mortadela, chorizo, morcilla, salchichas, etc.)
y pats, y salsas, condimentos y colorantes alimentarios.
Alimentos que contienen gluten: productos elaborados a partir de
los cereales prohibidos para los celacos. Se incluyen pasta alimenticia, sea o no integral (fideos, macarrones, tallarines); pan, harina de
trigo, cebada y centeno; bollos, pasteles y tartas; galletas, bizcochos
y productos de repostera.
P078
MIR 2013-2014
Los anticuerpos antitransglutaminasa son muy sensibles, por lo que su

negatividad excluye la sospecha diagnstica de celaca.
124
Digestivo
En pacientes con consumo de AINE con anemia, la causa ms probable
es enteropata por AINE (que se manifiesta por la aparicin a nivel de
intestino delgado de erosiones y ulceraciones mltiples no visualizables
a travs de trnsito gastrointestinal). La prueba diagnstica de eleccin
de la misma es la cpsula endoscpica.
P080
MIR 2013-2014
La presencia de HLA DQ2/DQ8 est presente en el 98% de los pacientes,

por lo que su ausencia tiene un elevadsimo valor predictivo negativo y
descarta la existencia de celiaqua. Paciente de ms de 50 aos con alteracin del ritmo deposicional y anemia: lo ms probable es que se trate
de una neoplasia de colon, por lo que de eleccin se debe realizar una
colonoscopia.
P045
MIR 2012-2013
P034
Caso tpico de debut de una celiaqua del adulto. Nos presentan una
mujer joven con aftas orales, ligera anemia ferropnica y positividad a
Ac antitransglutaminasa IgA, que son muy especficos. La celiaqua en el
adulto no suele presentarse como en el nio, con diarrea y malabsorcin,
sino que puede debutar en forma de anemia ferropnica, hipocalcemia u
osteomalacia, incluso en ausencia de diarrea.
Si cabe alguna duda de la etiologa, nos niegan signos de hemorragia o
ictericia. En este caso, la prueba ms adecuada sera la biopsia intestinal
donde suele haber atrofia de vellosidades e hiperplasia de las criptas, hallazgo que apoyara el diagnstico (respuesta 4, correcta). El diagnstico
de certeza se confirma mediante una segunda biopsia postretirada del
gluten, donde se observe normalizacin histolgica.
P006
Abetalipoproteinemia: enfermedad gentica malabsortiva, producida por

la existencia de una mutacin en el gen de la protena de transferencia de
triglicrido microsmico. Linfangiectasia intestinal: La linfangiectasia intestinal (hipoproteinemia idioptica) es un trastorno de los nios y adultos
jvenes, en los que se agrandan los vasos linfticos de la mucosa del intestino delgado. Una persona con linfangiectasia tiene una retencin masiva
de lquidos debido a que el lquido de los tejidos no puede drenarse de
manera eficiente a travs de los vasos linfticos agrandados y obstruidos.
El edema puede afectar a diferentes partes del organismo de modo irregular, dependiendo de cules son los vasos linfticos afectados. Por ejemplo,
el lquido puede acumularse en la cavidad abdominal o en la pleural. Se
pueden desarrollar tambin nuseas, vmitos, diarrea leve y dolor abdominal y disminuir el nmero de linfocitos en la sangre. Se pierden protenas
porque la linfa escapa de los vasos linfticos hacia el intestino y las heces, y
por lo tanto baja el valor de protenas en la sangre. Los valores de colesterol
en la sangre pueden ser anormalmente bajos debido a que su absorcin
es deficiente. Algunos pacientes presentan heces esteatorreicas. Celiaca:
enfermedad malabsortiva debida a una intolerancia al gluten. Enfermedad
de Whipple: La causa de la enfermedad de Whipple es una infeccin con
una bacteria llamada Tropheryma whippelii. El trastorno afecta principalmente a hombres blancos de mediana edad. Los sntomas generalmente
comienzan de manera lenta. El dolor articular es el sntoma inicial ms comn. Despus de esto, con frecuencia varios aos ms tarde, se desarrollan
sntomas de infeccin gastrointestinal. Otros sntomas pueden abarcar:
Dolor abdominal.
Diarrea.
Fiebre.
Coloracin de la piel marrn griscea.
Dolor articular en los tobillos, las rodillas, los codos, los dedos de la
mano u otras reas.
Prdida de la memoria.
Cambios mentales.
Prdida de peso.
Esteatorrea.
La enfermedad de Wilson es un trastorno heptico debido a sobrecarga
de cobre que no produce sndrome malabsortivo.
125
MIR 2010-2011
MIR 2008-2009
El sobrecrecimiento bacteriano puede producir anemia, tal como dice la

respuesta 2. El mecanismo sera multifactorial, pero el ms importante es
el dficit de vitamina B12, que sera consumida por las bacterias anaerobias. Tambin es posible, pero menos habitual, el dficit de cido flico,
porque algunas bacterias pueden incluso producirlo.
Otro de los efectos que puede producirse es la malabsorcin grasa, ya
que las bacterias son capaces de desconjugar las sales biliares, con la
consiguiente dificultad para la absorcin de lpidos, y por tanto de todo
lo que est disuelto en ellos (vitaminas liposolubles, como dice la respuesta 3). Tambin puede producirse diarrea y esteatorrea, por la misma
razn (respuesta 5).
Entre los factores que predisponen al sobrecrecimiento bacteriano intestinal, destacan las situaciones de estasis intestinal (estenosis, alteraciones postquirrgicas, etc.). Por ello, la respuesta 4 sera tambin correcta.
Otras causas ms o menos frecuentes son la hipoclorhidria (anemia perniciosa), situaciones de inmunodeficiencia (ya sean congnitas o adquiridas), la edad avanzada o la pancreatitis crnica.
El diagnstico no se basa en una biopsia, donde encontraramos datos
inespecficos (respuesta 1). Por el contrario, se basa en el cultivo cuantitativo de un aspirado duodenal (encontrando ms de 105 UFC/mL), o bien
en pruebas respiratorias, como la xilosa-C14.
P260
MIR 2008-2009
Recuerda que las alteraciones anatomopatolgicas caractersticas de la

enfermedad celaca no tratada, aunque inespecficas (es decir, podran
aparecer en otras enfermedades malabsortivas), son imprescindibles
para hacer el diagnstico (en presencia de otros datos: manifestaciones
tpicas, anticuerpos positivos, etc.). Indirectamente, se puede deducir de
lo anterior que, para diagnosticar una enfermedad celaca, hay que obtener al menos una muestra de mucosa intestinal antes de iniciar el tratamiento diettico, es decir, mientras el paciente todava est tomando
gluten.
El patrn caracterstico consiste en la presencia de importante atrofia de
las vellosidades intestinales (cuyas clulas epiteliales aparecen aplanadas
y con vacuolas), que se acompaa de una hiperplasia compensadora de las
criptas (donde se originan las nuevas clulas epiteliales). Adems, es llamativa la marcada celularidad de la lmina propia, que muestra un infiltrado
especialmente rico en clulas plasmticas (que producen los anticuerpos
tpicos de la enfermedad). Desde hace unos aos, se da mucha importancia patognica a la presencia de linfocitos T intraepiteliales del tipo gamma-delta. En esta misma convocatoria, apareci otra pregunta sobre la
enfermedad celaca, que encontrars en el bloque de Pediatra. Aprovecha
la ocasin para estudiarlas en conjunto (pregunta 182, MIR 08-09).
P006
MIR 2007-2008
Una pregunta relativamente sencilla sobre la enfermedad celaca. Analicemos opcin por opcin:
Respuesta 1: el riesgo de padecer enfermedad celaca en esta mujer
supera el de la poblacin general, dado que la padece un familiar de
primer grado, que en este caso es su hijo.
Respuesta 2: la ausencia de diarrea no descarta en absoluto enfermedad celaca. En algunos casos, y con mayor frecuencia en adultos, la
celiaqua debuta como un dficit de hierro, calcio u otros elementos
que se absorben en el intestino proximal. De hecho, en el examen
MIR se pregunt un caso de celiaqua que debutaba como crisis de
tetania, en relacin con malabsorcin clcica.
Respuesta 3: la presencia del HLA-DQ2 aumenta la probabilidad de
padecer la enfermedad, pero no la confirma en absoluto.
Respuesta 4: tal como dice la respuesta 4, los anticuerpos antigliadina y antiendomisio son importantes en la evaluacin de un paciente
potencialmente celaco. Su sensibilidad y especificidad son muy altas. A este respecto, debes recordar que tambin son muy importantes los antitransglutaminasa tisular tipo IgA. Tal y como explicamos
en nuestro Manual, tanto stos como los antiendomisios IgA tienen
una sensibilidad y especificidad prximas al 100%.
Respuesta 5: la enfermedad celaca, como decamos sobre la respuesta
2, no es exclusiva de la infancia, por lo que el ser adulto no la excluye.
diagnstico de la enfermedad celaca, sino en la hepatitis autoinmune y

en algunas enfermedades tiroideas. El resto de los anticuerpos tienen su
utilidad para la enfermedad celaca. Entre ellos, los anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa son los ms especficos.
P004
MIR 2005-2006
Pregunta fcil sobre las causas de la enfermedad celaca refractaria. Es

una pregunta que ha cado varias veces en el MIR que no ofrece ninguna
dificultad.
La enfermedad celaca es una intolerancia intestinal permanente a la
gliadina (protena del gluten), contenida en el trigo, cebada, centeno
y avena. Aparece, sobre todo, en blancos y asociado al HLA DQ2 (regla
nemotcnica: los celacos son pe-cu-dos: Q2). Clnicamente cursa con
malabsorcin, que es ms patente en los nios, donde hay falta de medro, malnutricin, vmitos, anorexia, irritabilidad, heces grisceas, abundantes y malolientes (ver figura). En el adulto hay veces que da lugar a
cuadros de malabsorcin especfica de nutrientes, como hierro y calcio,
ya que la celiaqua ataca al duodeno, que es donde se absorben estos
minerales, ocasionando anemia ferropnica, cuadros de hipocalcemia o
una osteomalacia.
Siempre se ha de hacer biopsia de la unin duodenoyeyunal. La lesin no
es especfica, pero es muy caracterstica: se da una atrofia de las vellosidades (o acortamiento) con hiperplasia de las criptas y aumento de mitosis. En los pacientes no tratados existen tambin anticuerpos antigliadina
de tipo IgA e IgG y anticuerpos antiendomisio de tipo IgA y anticuerpos
antitransglutaminasa tisular tipo IgA. Tienen valor como marcador evolutivo, puesto que se normalizan con la mejora.
P004 (MIR 05-06) Enfermedad celaca
P006 (MIR 07-08) Diagnstico de la enfermedad celaca
P020
MIR 2006-2007
Pregunta de dificultad media sobre los anticuerpos tpicos de la enfermedad celaca. Los anticuerpos antimicrosomales no se emplean en el
DIGESTIVO
El tratamiento reside en aportar los nutrientes que falten y proporcionar

una dieta libre en gluten. Si un paciente no responde al tratamiento, lo
primero que hay que pensar es el incumplimiento de la dieta (opcin 1
126
Digestivo
correcta), sobre todo si persisten elevados los ttulos de autoanticuerpos,
como es el caso. En segundo lugar hay que plantearse el linfoma, ya que
existe un riesgo aumentado en estos pacientes de linfoma intestinal T,
aparte de tumores a otros niveles.
P014
MIR 2005-2006
Pregunta fcil aunque muy directa sobre el diagnstico de insuficiencia

pancretica exocrina. El pncreas es uno de los temas ms preguntados
en digestivo y es relativamente corto.
El test de la secretina-pancreozimina es la prueba ms sensible y especfica de la insuficiencia pancretica exocrina, aunque es invasiva (opcin
4 correcta). Se coloca un tubo guiado fluoroscpicamente en su extremo
en la salida del conducto de Wirsung en la segunda porcin duodenal.
Se da la secretina y CCK i.v. y se miden la secrecin de bicarbonato tras
el estmulo de secretina y tripsina, amilasa o lipasa tras la CCK. Es una
opcin bastante parecida a la opcin 2, consumo de aminocidos tras
la inyeccin de secretinapancreozimina. Ya ests entre dos opciones,
con lo cual tienes que responder. Se podra descartar la 2 porque con el
pncreas no se ve el consumo de aminocidos. Piensa que el pncreas
hidroliza las protenas a oligopptidos. Son las peptidasas de los microvilli del enterocito las encargadas de lisar los oligopptidos a aminocidos
absorbibles. Por eso, si vemos el consumo de aminocidos (opcin 2) no
valoramos nicamente la funcin pancretica. As habra que marcar la
opcin 4.
En cuanto a las otras opciones, la opcin 1, quimotripsina en heces,
la tripsina y quimotripsina son enzimas proteolticas liberadas por el
pncreas durante la digestin normal. Cuando el pncreas no genera
cantidades suficientes y normales de tripsina y quimotripsina, se pueden detectar cantidades de estas enzimas inferiores a lo normal en las
heces. La opcin 3: comida de prueba de Lundh, es una prueba que
se basa en la ingestin de una comida lquida que contiene el 6% de
grasas, 5% de protenas y 15% de hidratos de carbono, y en la posterior
aspiracin duodenal mediante intubacin para determinar fundamentalmente la actividad tripsina, amilasa y lipasa. La opcin 5: prueba de
dilaurato de fluorescena o prueba del pancreolauril que consiste en
administrar una comida de prueba con un marcador que es el dilaurato
de fluorescena. En contacto con el jugo pancretico es hidrolizado por
la colesterol-ster hidrolasa, enzima especfica del pncreas. La fluorescena coloreada y muy soluble en agua se absorbe y excreta por la orina, que es lo que se mide. Ninguna de ellas alcanza tanta sensibilidad
como la secretina.
P004
MIR 2004-2005
El tratamiento de la enfermedad celaca radica en aportar los nutrientes

que falten y en realizar una dieta libre de gluten. Lo ms normal es que,
en cuestin de semanas, haya una clara mejora, que inicialmente es clnica y despus histolgica.
Cuando el paciente no responde al tratamiento, existen muchas posibilidades, pero la ms frecuente es que no est cumpliendo la dieta
127
adecuadamente. Para valorar el cumplimiento, se monitorizan los anticuerpos IgA antitransglutaminasa, que negativizan tras unos meses
siguiendo una dieta sin gluten estricta. Tambin puede deberse a un
diagnstico incorrecto, la existencia de otra causa concurrente (dficit
de lactasa, esprue colgeno, desarrollo de un linfoma). No obstante,
lo primero es mucho ms habitual (respuesta 5, correcta) y, adems,
es la situacin que mejor explica la persistencia de anticuerpos positivos.
P164
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta fcil de un tema muy preguntado, la malabsorcin intestinal. Nos piden que encontremos la enfermedad que no causa
malabsorcin, y encontramos tres grandes etiologas de malabsorcin,
muy clsicas: enfermedad celaca, pancreatitis crnica y fibrosis qustica.
Tal vez nos suena menos la opcin 3, pero tambin es causa de malabsorcin. La falsa es el pancreas divisum, que no tenemos que asociar a
malabsorcin, sino a pancreatitis aguda.
P195
MIR 2003-2004
Pregunta muy rebuscada y difcil. Se trata de una paciente con probable

esclerodermia (fenmeno de Raynaud y esclerodactilia) y esteatorrea.
La presencia de esteatorrea en un enfermo con esclerodermia se debe
como causa ms probable al sobrecrecimiento bacteriano. La asociacin
de vitamina B12 disminuida y de cido flico srico normal avalan esta
sospecha diagnstica.
El test diagnstico de sobrecrecimiento bacteriano ms sencillo, sensible
y especfico es la prueba del aliento con C14-D-xilosa.
T09
P038
Enfermedad inflamatoria intestinal

MIR 2014-2015
Los pacientes con colitis ulcerosa presentan mayor riesgo que la poblacin general de padecer un cncer de colon. Un paciente con colitis ulcerosa en el que durante el seguimiento se detecte carcinoma colorrectal o
displasia severa (de alto grado), como el paciente que nos presentan en
el caso, es candidato a una ciruga programada que permita la curacin
de su enfermedad (colitis ulcerosa y cncer). La tcnica de eleccin que
debe practicarse a estos pacientes es la panproctocolectoma restauradora (opcin 4), generalmente asociada a reservorio ileal en J y anastomosis ileoanal.
P082
MIR 2013-2014
Nos presentan a un paciente con colitis ulcerosa sin mejora tras 7 das
de tratamiento esteroideo en dosis estndar (brote corticorresistente). El
tratamiento del mismo hasta el da de hoy se recomienda con ciclosporina intravenosa en dosis de 2 mg/kg o bien con infliximab.
P088
MIR 2013-2014
Los anticuerpos contra el factor de necrosis tumoral son inhibidores potentes de los linfocitos T y con su administracin puede incrementar el riesgo de infecciones. Motivo por el que antes de administrarlos es necesario
descartar la existencia de hepatitis B, hepatitis C, VIH y tuberculosis. Para
ello, se solicitan serologas virales, radiografa de trax y mantoux (PPD).
P001
MIR 2012-2013
Cuadro de diarrea con sangre en paciente joven de un mes de evolucin, con estudio microbiolgico negativo. En la imagen endoscpica
se visualiza un colon eritematoso, edematoso con mltiples aftas y
afectacin continua. En las tomas histolgicas se objetivan abscesos
crpticos. El paciente cumple criterio clnico, endoscpico e histolgico
compatible con colitis ulcerosa. Segn el ndice de Truelove-Witts (ndice de gravedad de la colitis ulcerosa) aquellos pacientes con ms de 6
deposiciones al da con sangre, fiebre mayor de 37,5 C, FC mayor de 90
lpm, anemia con Hb < 75% de lo normal, VSG mayor 30 mm/h tienen un
brote grave. Segn el algoritmo de tratamiento de la colitis ulcerosa los
brotes graves se tratan como primera eleccin con esteroides a dosis
de 1 mg/kg/da.
P002
MIR 2012-2013
El riesgo de cncer colorrectal (CCR) en la enfermedad inflamatoria intestinal aumenta con la duracin y extensin de la enfermedad, la coexistencia de colangitis esclerosante primaria (CEP) y la historia familiar de
esta neoplasia. El incremento de riesgo de CCR que asocia la colangitis
esclerosante primaria hace que se recomiende colonoscopia anual desde
el momento en que se diagnostica la misma. En ausencia de CEP el riesgo
de CCR en la enfermedad inflamatoria intestinal viene determinado por
la duracin y extensin de la misma. En caso de pancolitis se recomienda
iniciar la vigilancia endoscpica a partir de los 8-10 aos de evolucin
de la misma. En los pacientes con afectacin distal al ngulo esplnico
la vigilancia se iniciar a los 15 aos del diagnstico. El cribado se realiza
en todos los casos con colonoscopia completa con toma de 4 biopsias de
mucosa cada 10 cm.
P033
MIR 2011-2012
Se consideran criterios de diarrea orgnica:

Cualquier edad, inicio de edad avanzada.
Diarrea nocturna diurna.
Baja de peso > a 5 kg.
Fiebre.
Sangre en deposicin, esteatorrea o lientera.
Anemia o signos carenciales.
Masa abdominal.
Asimismo, la existencia de dermatitis o artritis se asocia como manifestacin extraintestinal a la EII. La presencia de moco en la heces se asocia a
sndrome de intestino irritable.
DIGESTIVO
P034
MIR 2011-2012
El eritema nodoso, es un tipo caracterstico de lesin de la piel que consiste

en la presencia de ndulos dolorosos que presentan signos inflamatorios
(enrojecimiento y aumento de temperatura) y afectan predominantemente a la zona pretibial (delante de la tibia), en las extremidades inferiores,
aunque puede tener otras localizaciones. Las lesiones suelen desaparecer
en un plazo de entre 1 y 3 semanas.
La existencia de lesiones cutneas, diarrea y dolor es sugestivo de brote
de su enfermedad de Crohn, por lo que es necesario ajustar el tratamiento de la misma e iniciar tratamiento con esteroides.
P041
MIR 2010-2011
Una pregunta discutible hasta cierto punto. Las respuestas 1, 2, 3 y 5 son

claramente ciertas. Es muy importante saber que una de las principales
diferencias entre la CU y la EC es el territorio de afectacin. Mientras
la EC puede afectar a todo el tracto digestivo, la CU se limita al colon.
Otro dato que es conveniente recordar es que el recto slo puede estar
afectado en CU (respuesta 1, correcta). En la EC las lesiones son focales y
asimtricas (en empedrado) mientras que en la CU suelen ser ms continuas y homogneas (respuesta 2, correcta). En la EC existen los patrones
de presentacin que relata la pregunta y siempre se debe hacer el diagnstico diferencial con el linfoma por sus posibles similitudes (respuestas
3 y 5, correctas).
El problema viene con la respuesta 4, el Ministerio la dio como falsa. Aunque aparentemente sea correcta, se podra considerar falsa porque nos
dicen que la colonoscopia y la biopsia definen la extensin Y en el caso
de esta ltima es falso, ya que la biopsia no permite definir la extensin
de la enfermedad.
No obstante, es importante recordar que con ambas tcnicas se hace el
diagnstico y el estudio de extensin que permite diferenciar CU de EC.
P030
MIR 2009-2010
Una pregunta muy clsica sobre el tratamiento mdico de la enfermedad

inflamatoria intestinal. En esta patologa debemos distinguir entre la fase
aguda y el control del paciente a largo plazo.
Tratamiento crnico. Suelen emplearse frmacos como la sulfasalazina o los aminosalicilatos (mesalamina, olsalazina, balsalazida).
Pueden ser utilizados en el brote agudo, tanto en la enfermedad de
Crohn como en la colitis ulcerosa. Una vez que ste remite, pueden
emplearse en la colitis ulcerosa y en algunas formas de enfermedad
de Crohn. En esta fase de mantenimiento, tambin podemos recurrir
a inmunosupresores, como la azatioprina.
Tratamiento agudo. Su uso queda limitado para los brotes. Sin embargo, una vez que ceden, no est justificado mantenerlos a largo
plazo. No cambian el pronstico, no previenen las recadas y los efectos secundarios no justifican su uso.
Por lo tanto, la respuesta correcta es la 3.
128
Digestivo
P017
MIR 2007-2008
Una pregunta que, en realidad, es ms sencilla de lo que parece. El problema es leerla rpidamente, fijndose slo en las palabras antibiticos
y diarrea, con lo que podemos diagnosticarle, errneamente, de colitis
pseudomembranosa. Descartemos opcin por opcin:
Respuesta 1: la colitis pseudomembranosa es altamente improbable.
Date cuenta de que lleva seis semanas con el cuadro. Los antibiticos
se introdujeron posteriormente, sin respuesta, pero la diarrea sanguinolenta ya estaba ah.
Respuesta 2: la colitis ulcerosa difcilmente respetara el recto. Asimismo, el aspecto endoscpico sera el de una mucosa granular, con
lceras superficiales y pseudoplipos, que tampoco es lo que aqu
nos describen.
Respuesta 3: no se halla ningn factor epidemiolgico que nos haga
pensar en colitis amebiana, as que este diagnstico pierde credibilidad. Recuerda que, en esta entidad, nos describiran las tpicas
lceras en matraz en la colonoscopia, que en este caso no estn presentes.
Respuesta 4: la respuesta correcta. La enfermedad de Crohn suele
respetar el recto, como en este paciente. Por otra parte, el aspecto
endoscpico coincide con lo descrito (aftas y lceras longitudinales,
aparte del respeto rectal). Sera an ms tpico si, adems, aadiesen
la afectacin parcheada y la mucosa en empedrado, pero con el resto
de los hallazgos era suficiente.
Respuesta 5: a los 25 aos, es muy improbable el diagnstico de colitis isqumica. Suele tratarse de pacientes ancianos, con bajo gasto
(insuficiencia cardaca descompensada). Es caracterstico el respeto
rectal (hallazgo comn con la enfermedad de Crohn), con especial
afectacin del ngulo esplnico (punto de Griffith).
P232
MIR 2005-2006
Pregunta fcil. Es primordial que conozcas las diferencias entre la colitis

ulcerosa y la enfermedad de Crohn:
La colitis ulcerosa es una enfermedad ulceroinflamatoria crnica
de etiologa desconocida (opcin 5, cierta), que afecta principalmente al recto y colon izquierdo, si bien puede afectar a todo el colon. Prcticamente, en todos los casos comienza en el recto, extendindose gradualmente a lo largo del colon en sentido proximal.
Es una lesin continua, a diferencia de las lesiones salpicadas de la
enfermedad de Crohn. Macroscpicamente, el colon est ulcerado,
hipermico y habitualmente hemorrgico. La lesin genera prdida de las clulas epiteliales superficiales, lo que da lugar a mltiples ulceraciones en la mucosa. A diferencia de la enfermedad de
Crohn, las capas profundas situadas bajo la submucosa no suelen
afectarse. Los islotes de mucosa en regeneracin, inflamados y
edematosos, aparecen como plipos que, al ser de naturaleza inflamatoria, reciben el nombre de pseudoplipos (aparecen y desaparecen porque son inflamatorios) (opcin 2, correcta). El epitelio
de las criptas presenta una reaccin inflamatoria con infiltracin de
neutrfilos que da lugar a la aparicin de abscesos crpticos, lesin
muy caracterstica aunque no especfica de la colitis ulcerosa (opcin 1, correcta). Las lceras y los pseudoplipos dan a la mucosa
un aspecto granular en la visin endoscpica. La colitis ulcerosa de
larga evolucin puede mostrar signos de displasia. La gravedad de
129
la displasia y el riesgo de transformacin en un carcinoma estn en

relacin con la extensin y duracin de la enfermedad (opcin 3,
cierta).
La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria ulceroconstructiva con afectacin caractersticamente transmural (de
todas las capas del intestino, pudiendo producir incluso serositis),
que estn afectadas por un proceso granulomatoso tpicamente
no caseificante. Puede afectarse cualquier segmento del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, aunque la enfermedad se localiza preferentemente a nivel del leon terminal, colon o ambos.
A diferencia de la colitis ulcerosa, en el Crohn es caracterstica la
afectacin segmentaria (alternan zonas sanas con zonas afectadas)
y, frecuentemente, el recto est preservado. Segn progresa la enfermedad el intestino aparece engrosado y se reduce el dimetro
de la luz intestinal provocando su estenosis (opcin 4). Macroscpicamente, la mucosa adquiere un aspecto caracterstico en empedrado, debido al engrosamiento de la submucosa y ulceracin lineal de la mucosa. Son habituales las fstulas y fisuras. La presencia
de masas y plastrones es propia de la enfermedad de Crohn, como
reflejo de la inflamacin trasmural que incluso se pueden abscesificar. Hay un aumento de riesgo de adenoma colorrectal, sobre
todo, si hay colitis granulomatosa y hay un aumento de riesgo de
adenocarcinoma de intestino delgado en relacin con los segmentos aislados por la ciruga.
P235
MIR 2004-2005
El caso clnico que nos exponen hace referencia a una colitis colgena.
Esta entidad es de causa desconocida, acostumbra a aparecer en mujeres
de mediana edad y cursa como una diarrea acuosa, crnica y fluctuante.
Desde el punto de vista endoscpico, destaca la normalidad de la mucosa. Por este motivo, recibe tambin el nombre de colitis microscpica,
ya que las alteraciones morfolgicas slo son evidentes al microscopio.
Sobre esta entidad, merece la pena que recuerdes tambin:
Pese a que la causa es desconocida, se piensa que el sistema inmune
est implicado en su patogenia. De hecho, se relaciona con enfermedades autoinmunes.
Inicialmente, puede producir cierta prdida de peso, pero luego se
estabiliza. Es decir, no esperes encontrar un sndrome constitucional
tan severo como el de un cncer.
Hasta ahora, no se ha relacionado con un mayor riesgo de cncer de
colon.
P183
MIR 2003-2004
Pregunta clsica del examen que no se debera fallar. En el sndrome del

intestino irritable no se da malabsorcin, tampoco prdida de peso ni
sangre en heces (salvo en el caso de que existan hemorroides acompaantes). La diarrea es de pequeo volumen (< 200 ml), se agrava con el
estrs emocional o la comida, suele acompaarse de grandes cantidades
de moco y no es tpico que se presente por la noche ni que despierte al
paciente.
La respuesta correcta es, por tanto, la 4.
P183 (MIR 03-04) Criterios del sndrome de intestino irritable
(criterios de Roma II)
P038
MIR 2012-2013
Criterios de msterdam II: tres o ms familiares con cncer asociados a

sndrome de Lynch (cncer colorrectal, cncer de endometrio, intestino
delgado, urter, o pelvis renal) ms todos los puntos siguientes:
Un paciente afectado debera ser familiar de primer grado de los
otros dos.
Dos o ms generaciones sucesivas deberan ser afectadas.
Cncer en uno o ms familiares afectados debera ser diagnosticado
antes de los 50 aos de edad.
La poliposis familiar adenomatosa debera ser excluida de los casos
de cncer colorectal.
Los tumores deben ser verificados por un examen histopatolgico.
La nica de todas las opciones que cumple estos criterios es la nmero 5.
P212
T10
P214
Poliposis y cncer hereditario de colon

MIR 2014-2015
Ante un paciente joven con adenocarcinoma de colon de localizacin en

colon derecho, sin antecedente de reseccin de plipos previos, la sospecha diagnstica ha de ser un sndrome de Lynch. Se trata de un paciente que cumple dos criterios de Bethesda para el diagnstico de sospecha
de sndrome de Lynch (diagnstico de adenocarcinoma de colon en
< 50 aos, y cncer colorrectal con histologa caracterstica de sndrome de Lynch [diferenciacin mucinosa] diagnosticado antes de los 60
aos). El sndrome de Lynch se relaciona con alteraciones en los genes
que se encargan de la reparacin de los errores de emparejamiento
del ADN (genes MMR: MSH2, MLH1, MSH6 y PMS2). El fenotipo tpico secundario a la alteracin de dichos genes es la inestabilidad de
microsatlites. Los microsatlites son secuencias cortas del ADN que
se repiten a lo largo de todo el genoma y que son tiles para detectar errores. Se llama inestabilidad de microsatlites a la alteracin en
longitud de estas secuencias de ADN. Esto no es patognomnico del
sndrome de Lynch, ya que pudieran verse hasta en un 10-15% de los
adenocarcinomas de colon espordicos generalmente originados desde plipos serrados diagnosticados habitualmente en personas mayores de 50 aos.
P076
La paciente cumple criterios del sndrome de Lynch:

Criterios de Amsterdam II. Tres o ms familiares con cncer asociados
a HNPCC (cncer colorectal o cncer de endometrio, intestino delgado, urter o pelvis renal) ms todos de los siguientes:
- Un paciente afectado debera ser familiar de primer grado de los
otros dos.
- Dos o ms generaciones sucesivas, deberan ser afectadas.
- Cncer en uno o ms familiares afectados, debera ser diagnosticado antes de los 50 aos de edad.
- La poliposis familiar adenomatosa debera ser excluida de los casos
de cncer colorectal.
- Los tumores deben ser verificados por un examen histopatolgico.
Criterios Amsterdam modificados. Uno de estos criterios necesitan

ser encontrados:
- Familias muy pequeas, puede ser considerado que tiene HNPCC
con solo dos cnceres colorectales en familiares de primer grado,
si al menos 2 generaciones tienen cncer y al menos un caso de
cncer colorectal fue diagnosticado a los 55 aos de edad.
- En familias con dos parientes de primer grado afectados por cncer colorectal, la presencia de un tercer familiar con una neoplasia
poco comn de comienzo temprano o cncer de endometrio es
suficiente.
Criterios revisados de Bethesda. Estos criterios necesitan ser encontrados:

- Cncer colorectal diagnosticado antes de los 50 aos de edad.
- Tumores colorectales sincrnicos o metacrnicos u otros relacionados a HNPCC (esto incluye estmago, vejiga, urter, pelvis renal,
tracto biliar, cerebro (glioblastoma), adenomas de glndulas sebceas, queratoacantomas y carcinoma de intestino delgado), sin
considerar la edad.
- Cncer colorectal con una elevada inestabilidad microsatelital que
fuera diagnosticada antes de los 60 aos.
- Cncer colorectal con uno o ms familiares de primera generacin
con cncer colorectal u otros tumores relacionados con HNPCC.
MIR 2013-2014
Hay tres sndromes hereditarios de poliposis hamartomatosa:

Poliposis colnica juvenil.
El sndrome de Peutz-Jeghers.
El sndrome de Cowden.
Hay un sndrome no hereditario de poliposis hamartomatosa que es el
sndrome de Cronckhite-Canada.
DIGESTIVO
MIR 2011-2012
130
Digestivo
Uno de los cnceres puede ser diagnosticado antes de los 50 aos

(esto incluye adenomas, que pueden haber sido diagnosticados
antes de los 40 aos de edad).
Cncer colorectal con dos o ms familiares con cncer colorectal
u otros tumores relacionados con HNPCC, sin considerar la edad.
P208
MIR 2010-2011
Esta pregunta tiene cierta dificultad, ya que se trata de un caso clnico en

el que tenemos que deducir de qu nos estn hablando y despus saber
qu opcin de las siguientes es cierta con respecto a dicha patologa.
Partimos de que se trata de un cncer de colon en un hombre joven. El
dato de su abuela materna no es un dato al azar, lo ms probable es que
con ello nos orienten a un cncer hereditario. Nos indican que no hay
otras lesiones en la colonoscopia, es decir, se tratar seguramente de un
cncer de colon hereditario no asociado a poliposis o sndrome de Lynch.
Uno de los conceptos ms preguntados de este sndrome es precisamente el recogido en la respuesta 5, la inestabilidad de microsatlites y los
genes de reparacin de errores del ADN.
El tema de cncer de colon es importante de cara al examen MIR. De las
poliposis y cnceres hereditarios de colon, deberemos quedarnos con
datos clave para poder distinguirlos pero lo ms importante del tema
ser el sndrome de Lynch.
microsatlites (respuesta 4, correcta). Los microsatlites son secuencias

cortas de nucletidos que se repiten en serie en el genoma, por lo que
tambin se llaman repeticiones de secuencia simple.
Un aspecto muy reiterado en el examen es el manejo de estos pacientes y siempre intentan confundirte con la poliposis colnica familiar. En
el sndrome de Lynch, se hacen colonoscopias peridicas desde edades
jvenes. En cambio, en la poliposis colnica familiar, se extirpa el colon
profilcticamente cuando se alcanza la madurez fsica, ya que en caso
contrario la probabilidad de acabar desarrollando cncer de colon es cercana al 100%.
P015
Pregunta relativamente difcil, puesto que las opciones 3, 4 y 5 no han

sido muy preguntadas an. No obstante, est claro que el cncer de
colon y el periampular s se relacionan estrechamente con este tipo de
tumor (opciones 1 y 2). El cncer de pncreas puede entenderse como
una opcin lgica, dado que es un cncer digestivo (opcin 4). Se encuentran trabajos que han relacionado ciertas mutaciones del gen APC
con el carcinoma papilar de tiroides, as que la opcin 3 no es la solucin.
En cambio, el cncer de pulmn no muestra asociacin con la poliposis
colnica familiar (al menos, de momento).
P231
P138
MIR 2006-2007
MIR 2008-2009
El carcinoma colorrectal hereditario no asociado a poliposis (sndrome

de Lynch) es muy preguntado en el examen MIR. De hecho, en esta misma convocatoria, apareci tambin en la pregunta 11, que te recomendamos revisar.
La herencia es autosmica dominante, con alta penetrancia. El defecto
consiste en inestabilidad de microsatlites. Los microsatlites son secuencias cortas de nucletidos que se repiten en serie en el genoma,
por lo que tambin se llaman repeticiones de secuencia simple. Aunque
pueden afectarse varios genes, los ms frecuentes estn en el cromosoma 2 (gen hMSH2) y 3 (hMLH1), que afectan a la reparacin del ADN. La
respuesta correcta es, por tanto, la 3.
Un aspecto muy preguntado en el examen es el manejo de estos pacientes, y siempre intentan confundirte con la poliposis colnica familiar (en
la respuesta 2 puedes encontrarte el gen APC, con este propsito). En el
sndrome de Lynch, se hacen colonoscopias peridicas desde edades jvenes. En cambio, en la poliposis colnica familiar se extirpa el colon profilcticamente cuando se alcanza la madurez fsica, ya que en caso contrario la
probabilidad de acabar desarrollando cncer de colon es cercana al 100%.
P246
MIR 2006-2007
MIR 2007-2008
El carcinoma colorrectal hereditario no asociado a poliposis (sndrome

de Lynch) est muy de moda en el examen MIR. La herencia es autosmica dominante, con alta penetrancia. El defecto radica en inestabilidad de
131
Estamos ante una mujer de edad media con rectorragia y el hallazgo

de una tumoracin que se reseca. Ante todo, la actitud prioritaria ser
filiar el tipo de lesin con el que nos encontramos, ya que de ello depender nuestra actitud posterior (opcin 4, correcta). Lo primordial
a descartar es la existencia de focos de malignidad, que no puedes
presuponer de antemano (opciones 2 y 3, incorrectas). Por ltimo, en
general las poliposis familiares no debutan en este tipo de edades y
hay otros datos clnicos aadidos para ponernos tras la pista (opciones
1 y 5, incorrectas).
P136
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad alta en la que hemos de tener conocimientos de la

gentica del cncer colorrectal. Nos plantean el caso de una paciente con
un cncer de colon hereditario no asociado a poliposis, la forma ms corriente de cncer colorrectal hereditario, constituyendo un 5-10% de los
cnceres colorrectales. Para hacer el diagnstico de sndrome de Lynch
debe haber tres o ms familiares con cncer colorrectal (uno de los cuales debe ser familiar de primer grado de los otros dos), uno o ms casos
en la familia de cncer colorrectal antes de los 50 aos y afectar al menos
a dos generaciones consecutivas. La edad de aparicin de los tumores
es alrededor de los 40 aos, siendo la mayora de ellos, a diferencia de
los sndromes de poliposis, proximales al ngulo esplnico del colon y a
veces mltiples, sincrnicos o no.
Esta paciente tiene un sndrome de Lynch tipo II, en el que adems
de cncer de colon, existe riesgo de tumores en otras localizaciones,
como el endometrio, estmago y vas urinarias; el gen mutante que
ms frecuentemente se encuentra afectado es el hMSH2 y el hMLH1,
implicados en la reparacin del ADN, pese a que se han descrito otras
mutaciones.
En el sndrome de Lynch tipo I slo se afecta el colon.
Recuerda que, a diferencia de la poliposis colnica familiar en la que se
hace colectoma profilctica, en ste slo se hace cuando se detecta malignidad en el tratamiento.
De los sndromes de poliposis, el que has de saber, porque lo preguntan
con ms frecuencia, es, sin duda, la poliposis colnica familiar.
De las otras opciones que plantea la pregunta, acurdate que los genes
BCRA 1 y 2 se relacionan con el cncer de mama y que el gen p53 se relaciona con el retinoblastoma, entre otros.
P176
MIR 2004-2005
El carcinoma colorrectal hereditario no asociado a poliposis recibe tambin el nombre de sndrome de Lynch. Supone por s mismo entre el 5 y
el 10% de todos los cnceres de colon, por lo que es relativamente frecuente. Dentro del sndrome de Lynch, existen dos variantes: Lynch I y
Lynch II. En la primera, slo aparece el cncer de colon. En cambio, en el
Lynch II tambin se incrementa el riesgo de carcinoma en otras localizaciones, como las vas urinarias, el ovario o el endometrio.
T11
P012
Tumores malignos del intestino grueso

MIR 2006-2007
Pregunta bastante sencilla que puede resolverse por puro razonamiento lgico. El TNM incluye tres parmetros: T (Tumor), N (Nodes, ganglios
linfticos), M (Metstasis). Una tcnica como la endoscopia no puede
explorar los ganglios linfticos ni las metstasis a distancia. Para esto,
sera necesaria la prctica de otras tcnicas de imagen (Rx de trax,
TAC).
T12
P137
Estudio del paciente

con enfermedad hepatobiliar
MIR 2011-2012
La deficiencia de Alfa-1 Antitripsina (Alfa-1) es un trastorno gentico hereditario que puede ocasionar en la tercera y cuarta dcada de vida una
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC o COPD, por sus siglas
en ingls) como enfisema y bronquitis crnica. Con menos frecuencia se
puede manifestar desde el nacimiento hasta cualquier momento en la
vida como una enfermedad heptica crnica. El Alfa-1 se caracteriza por
unos niveles en la sangre muy bajos o inexistentes de una protena lla-
DIGESTIVO
mada AAT (alfa-1 antitripsina) que es producida por el hgado. La funcin

principal de la AAT es proteger el tejido pulmonar de la inflamacin ocasionada por las infecciones y los irritantes inhalados, como el humo de
cigarrillo. Los bajos niveles de AAT en sangre ocurren porque el hgado
no puede liberar la AAT defectuosa a la rapidez normal. En un por ciento
pequeo de los afectados, la acumulacin de la AAT ocasiona dao grave
al hgado.
La mucoviscidosis es la enfermedad gentica y hereditaria ms frecuente en la raza blanca. Afecta a las glndulas secretoras del cuerpo, causando daos a rganos como los pulmones, pncreas, hgado y a los
aparatos digestivo y reproductor. Las personas que tienen FQ, producen un moco muy viscoso, que justifica la sintomatologa. El diagnstico se confirma generalmente con un test del sudor (iontoforesis): los
pacientes de fibrosis qustica segregan cantidades excesivas de sal en
el sudor. Tambin se pueden realizar anlisis genticos con muestras
de sangre.
La glucogenosis tipo VI se debe a la deficiencia de fosforilasa heptica.
La clnica de estos procesos, habitualmente ms leve que en otras glucogenosis, suele ser hepatomegalia, distensin abdominal y retraso del
desarrollo, manifestndose en la lactancia o infancia.
La hepatitis autoinmune. En la historia clnica hay antecedentes de enfermedades autoinmunes (35-40%) en los familiares de primer grado
como tiroiditis, vitligo, diabetes juvenil y lupus eritematoso. El propio
nio puede presentar alteraciones sistmicas del tipo de hipo o hiperparatiroidismo, anemia hemoltica autoinmune, diabetes insulin-dependiente, glomerulonefritis, displasia vascular multiorgnica, vitligo e
hiperinsulinemia con hipoglucemia. Estas manifestaciones extrahepticas estn presentes hasta en el 60% de los casos cuando es del tipo II y
con menos frecuencia en el tipo I (28%). La forma de presentacin es variada, como una hepatitis aguda ligada a una enfermedad general con
cansancio e ictericia; en otras ocasiones, se trata de un hallazgo casual
con hepato-esplenomegalia y/o aumento de transaminasas. Tambin
se han descrito formas hiperagudas con insuficiencia heptica aguda
grave. El tiempo transcurrido entre el primer sntoma y el diagnstico
en pediatra es muy variable, en algunas series entre 1 mes y 7 aos. La
hepatomegalia suele estar presente en la mayora de los casos y, en una
proporcin importante, slo el lbulo izquierdo es palpable. La historia
natural de la HAI en nios es ms agresiva, y cerca del 50-69% en el
tipo I y 38% en el tipo II, tienen cirrosis heptica en el momento del
diagnstico.
El diagnstico de la enfermedad de Wilson, un trastorno autosmico
recesivo del metabolismo del cobre, causada por mutaciones del gen
ATP7B, conduce al acmulo progresivo de cobre en el hgado y en otros
rganos como el sistema nervioso, crneas, riones, huesos y articulaciones. La mayor parte de los nios presentan manifestaciones hepticas.
Los sntomas neurolgicos son ms frecuentes en adolescentes y adultos
jvenes. Es habitual que el nio se encuentre asintomtico presentando
nicamente hipertransaminasemia.
Se nos presenta un nio asintomtico sin antecedentes familiares de inters por lo que la causa ms probable de su hipertransaminasemia es
una enfermedad de Wilson.
132
Digestivo
T13
Alteraciones del metabolismo

de la bilirrubina
P092
MIR 2013-2014
El sndrome de Gilbert es un dficit de la conjugacin heptica por un

deficiente funcionamiento de la enzima glucuronil-transferasa. Esto genera un incremento de la bilirrubina indirecta en situaciones de estrs
heptico (ayuno, consumo de frmacos, infecciones, grandes esfuerzos). El resto del perfil bioqumico heptico es normal y el hgado ecogrficamente tambin presenta un aspecto normal. Para el diagnstico
es necesario solicitar las fracciones de bilirrubina y realizar el test del
ayuno.
No requiere tratamiento.
P009
MIR 2007-2008
El sndrome de Gilbert, al que hace referencia esta pregunta, ha sido muy

preguntado en el MIR. Debes formarte una foto mental, para poder reconocerlo en forma de caso clnico, que es como suelen preguntarlo.
P009 (MIR 07-08) Ictericias hereditarias
Crigler-Nijar
DubinJohnson
Gilbert
Tipo I
Herencia
AD
Incidencia
Defecto
Rotor
AD
AR
AR
La ms frecuente Muy rara

(del 5 al 7%
de la poblacin)
Infrecuente
Infrecuente
Rara
Alt. conjugacin UDPGT*

ausente
Tr. captacin
Hemlisis
oculta
UDPGT
disminuida
Alt. excrecin Alt. en

almacenamiento
< 5 mg/dl
> 20
6 a 20
3 a 10
Colecistografa N
oral
No se observa N
va biliar
Biopsia
heptica
Pigmento
negro
Pronstico
Muerte
precoz
Bilirrubina
(mg/dl)
AR
Tipo II
Puede diagnosticarse mediante el test del ayuno, que producira un

aumento de la bilirrubina.
En este caso, hemos visto que el perfil heptico es normal, con el nico
hallazgo de una bilirrubina total aumentada. No obstante, es importante
solicitar la bilirrubina fraccionada, para asegurarnos de que no existe una
elevacin de la directa, en cuyo caso no se tratara de un Gilbert. Por otra
parte, como dice la respuesta 3, convendra contar con un frotis sanguneo, para poder evaluar la morfologa de los hemates, que en ocasiones
puede orientarnos a determinados tipos de anemia hemoltica, que tambin podran justificar un sndrome ictrico.
P178
Caso clnico tpico que ya han preguntado varias veces en el MIR en aos
anteriores. Se trata de un individuo joven, asintomtico, con elevacin de
la bilirrubina no conjugada. En ausencia de hemlisis, la enfermedad ms
normal que causa este cuadro es el sndrome de Gilbert que, adems,
cursa con bioqumica heptica normal, caractersticamente la bilirrubina
no supera los 5 mg y se suele manifestar en la segunda dcada de la vida.
Las dems opciones se pueden eliminar fcilmente:
La hepatitis aguda por virus A acarrea elevacin de las transaminasas.
La anemia falciforme ocasiona elevacin de la bilirrubina no conjugada cuando hay hemlisis.
La coledocolitiasis y el sndrome de Dubin-Johnson generan elevacin de la bilirrubina predominantemente conjugada.
T14
P042
<7
*UDPGT: UDP glucoronitransferasa
Lo ms normal es que lo presenten como un paciente joven, cuya bilirrubina

indirecta se eleva ante ciertos factores estresantes (enfermedad aguda, ayuno, estrs sociolaboral), as que adquiere cierto tinte ictrico. En adelante, con
recordar lo siguiente, acertaras casi todas las preguntas sobre esta entidad:
Aunque el mecanismo de herencia no est claro, se piensa que es
autosmico dominante.
Lo esencial de su patogenia es un defecto en la conjugacin de la
bilirrubina.
La fraccin de bilirrubina que se eleva es la INDIRECTA. Por esto, no
habr colestasis.
No habr elevacin de GOT, GPT, fosfatasa alcalina, GGT
133
MIR 2003-2004
Hepatitis vricas
MIR 2013-2014
Los inhibidores de la proteasa (IP) son unos frmacos ampliamente

utilizados en el tratamiento de la infeccin por el VIH, emplendose
en su tratamiento varios de ellos como sequinavir, ritonavir, indinavir,
nelfinavir y amprenavir. Dos nuevos IP, telaprevir y boceprevir, se usan
en la actualidad para el tratamiento de la hepatitis C genotipo 1 (opcin 1, correcta) en asociacin con peg-IFN + ribavirina con buenos
resultados. Los virus de la hepatitis A y E (opciones 3 y 4, falsas) no
cronifican, por lo que no est indicado el tratamiento con antivirales.
El virus de la hepatitis B (opcin 2, falsa) es un virus ADN cuyo abordaje
teraputico se puede realizar o bien con peg-IFN o bien con anlogos
de nucleti(si)dos como entecavir o tenofovir. El virus TTV (transfusional transmitted virus) es un virus ADN cuyo tratamiento se realiza con
peg-IFN.
P051
MIR 2013-2014
Histolgicamente, la hepatitis C se caracteriza por:

Folculos linfoides en los espacios porta.
Dao de ductos biliares.
Presencia de cuerpos apoptticos.
P030
Esteatosis macrovesicular.
Linfocitos en los sinusoides.
Histolgicamente, la hepatitis B se caracteriza por:

Hepatocitos en vidrio esmerilado.
Inmunotincin positiva para el antgeno de superficie B.
Histolgicamente, el dao por alcohol se caracteriza por:
Dao celular (degeneracin balonante con o sin evidencia de necrosis).
Infiltrado inflamatorio (predominio de neutrfilos).
Fibrosis (imagen en malla de alambre).
Hialina de Mallory.
Pregunta vinculada a la imagen n. 15 del examen MIR. La cirrosis es lo

que condiciona una disminucin en la esperanza de vida de los pacientes, no la hepatitis crnica. Es bien conocido que la infeccin por VHC
incrementa el riesgo de desarrollo de hepatocarcinoma. La hepatitis
fulminante aparece en las hepatitis agudas, no en la crnica, que es lo
que tiene este paciente. La hepatitis C puede provocar manifestaciones a
otros niveles como por ejemplo la crioglobulinemia.
Si el paciente responde el tratamiento aunque es posible una reactivacin es lo excepcional. Si se responde a la combinacin de peg-IFN y Ribavirina cesa el dao heptico.
La hepatitis delta y por txicos producen hepatitis fibronecrticas sin datos histolgicos caractersticos.
P040
MIR 2012-2013
El paciente que se nos presenta en esta pregunta presenta datos analticos de inflamacin y necrosis hepatocelular aguda, como son la elevacin de ALT y AST. Pero adems existen manifestaciones de insuficiencia
heptica aguda, tales como la hemorragia con coagulopata (INR de 1,5
o actividad de protrombina <50%) y la encefalopata heptica (desorientacin y asterixis).
La aparicin de elevacin de transaminasas de forma aguda asociada a
actividad de protrombina < 50% y a encefalopata heptica en pacientes
con hgado previamente sano se corresponde con la definicin de hepatitis aguda fulminante o insuficiencia heptica aguda grave. Se debe
a necrosis hepatocelular aguda. La etiologa de este cuadro es mltiple
(infecciosa, txica, autoinmune) existiendo tambin casos idiopticos. Con los datos que nos dan en la pregunta NO es posible saber la
etiologa del cuadro. Tan slo podemos decir que el paciente ha estado
expuesto a diferentes factores de riesgo para presentar una hepatitis
aguda, ya que es consumidor de txicos y ha tenido relaciones sexuales
sin proteccin.
P041
P197
P207
DIGESTIVO
MIR 2011-2012
De los virus nombrados en la pregunta, slo en el caso del Virus C se

puede conseguir actualmente la erradicacin; la erradicacin se facilita
porque el material gentico del virus C no se integra en el ncleo de las
clulas infectadas. Opcin 5, CORRECTA.
VIH, VHS, VEB, CMV, persisten (latentes o replicndose) en diversos tipos
celulares, por lo que son infecciones crnicas. Opciones 1, 2, 3, 4, FALSAS.
P040
MIR 2010-2011
Pregunta interesante sobre marcadores serolgicos de las hepatitis vricas.

P040 (MIR 10-11) Marcadores serolgicos de la infeccin
por el VHB
MIR 2012-2013
MIR 2011-2012
Pregunta vinculada a la imagen n. 15 del examen MIR. Paciente joven

con hepatomegalia y serologa positiva para VHC. El paciente presenta,
asimismo, positividad de AcHBs por lo que est inmunizado frente al virus de la hepatitis B. Se le realiza biopsia heptica en la que se visualiza
un parnquima heptico preservado con infiltrado inflamatorio periportal sugestiva de hepatitis activa. No se visualiza fibrosis ni ndulos de
regeneracin, adems la hepatomegalia y la edad del paciente van en
contra del diagnstico de cirrosis.
MIR 2011-2012
El paciente presenta niveles protectores de AcHBs (> 10UI/l) por lo que

no requiere ms inmunizacin frente a la hepatitis B.
El tratamiento de la hepatitis C se basa en la combinacin de peg-Interferon ms ribavirina durante 1 ao (genotipos 1 y 4) o 6 meses (genotipos
2 y 3).
P029
MIR 2011-2012
AcHBc IgM
AcHBc IgG
AgHBs
AcHBs
AgHBe
AcHBe
ADN
HEPATITIS AGUDA
HEPATITIS AGUDA
EN PERIODO
VENTANA
HEPATITIS B
CRNICA
REPLICATIVA
MUTANTE
PRE-CORE
PORTADOR
INACTIVO
DE LA HEPATITIS B
HEPATITIS B
CURADA
VACUNACIN
En este caso clnico, nos presentan un paciente con una clnica y analtica
tpicas de una hepatitis viral (astenia, ictericia y transaminasas muy ele134
Digestivo
vadas). En cuanto a los marcadores serolgicos, que por otra parte es lo
realmente importante de la pregunta, vemos que nos exponen un patrn
compatible con una hepatitis aguda B (respuesta 3, correcta).
No hay que confurdirse con la respuesta 2. En este caso al decirnos que
el AgHBs es negativo puede llevar a pensar que no es una infeccin por
hepatitis B, ya que este marcador indica la presencia del VHB. Sin embargo, hay que fijarse en que la determinacin de anticuerpos anti-HBc IgM es
positiva, y este marcador es el que resulta imprescindible para definir una
hepatitis B como aguda. Lo que probablemente suceda en el caso clnico de
la pregunta es que el paciente se encuentra en el periodo ventana, es decir,
entre la desaparicin del AgHBs y la aparicin de su anticuerpo, momento
en que el nico marcador positivo puede ser la IgM anti-HBc.
P034
MIR 2009-2010
El cuadro que nos describen corresponde a una hepatitis aguda. En realidad, esta pregunta no ofrece ninguna dificultad, si tienes unas pocas
nociones sobre la interpretacin de las distintas serologas para virus hepatotropos.
Dado que el HBsAg es negativo, este paciente no puede tener, en
este momento, una hepatitis B. Se descarta, por tanto, la respuesta 4.
Donde no hay virus B, no puede haber nunca virus D. Opcin 2, incorrecta.
Si no existe IgM positivo para VHA, difcilmente tendr una hepatitis A.
Se excluye, en consecuencia la opcin 1.
Si no existe HBsAg, carece de sentido solicitar anticuerpos IgG anti-HBc.
La respuesta correcta es la 5. A pesar de que los anticuerpos anti-VHC
son negativos, esto no descarta una hepatitis C. Recuerda que este virus
tarda semanas, e incluso meses, en producir la seroconversin. Teniendo
esto en cuenta, habra que demostrar la infeccin buscando el genoma
del virus, que en este caso sera RNA.
Si adems consideras que el paciente es ADVP (factor de riesgo para contraer esta infeccin), no queda otra respuesta posible.
P009
MIR 2008-2009
Una pregunta directa, por lo dems bastante sencilla, sobre los factores
predictores de buena respuesta al interfern en las hepatitis crnicas por
VHB. stos seran:
Niveles bajos del ADN del virus (carga viral baja).
Niveles elevados de transaminasas (ALT).
VIH negativo.
Sexo femenino.
Corta duracin de la enfermedad.
Los factores ms importantes son los que estn enumerados en esta lista.
La respuesta 5 puede crear dudas, ya que su influencia es menos conocida
e importante, pero ante una respuesta como la 4, carga viral baja, no debe
existir ninguna duda, porque de hecho es el factor predictor ms importante. Recuerda que, el da del examen MIR, no tendrs un libro que consultar,
ni una conexin a Internet. Slo dispondrs de tus conocimientos, que son
limitados, y cuando stos no abarcan las cinco opciones, sentido comn.
135
P019
MIR 2008-2009
La elevacin de enzimas como la ALT o la AST se asocian con un mayor grado de citlisis y de inflamacin del parnquima heptico, pero
no existe una correlacin con la gravedad de la hepatitis, puesto que no
reflejan la funcin heptica (respuesta 5, correcta).Ten cuidado con esto,
pues ya han aparecido preguntas similares en el bloque de esta especialidad. Por ejemplo, debes recordar que la amilasemia tampoco guarda
una correlacin con la gravedad de la pancreatitis, dato anlogo al que
nos preguntan aqu.
El resto de los parmetros s tienen importancia para valorar la gravedad,
puesto que representan el deterioro de diversas funciones del hgado,
como la excrecin de bilirrubina (opcin 1), la produccin de factores de
coagulacin (opcin 2), la depuracin de sustancias nitrogenadas y otros
productos txicos (opcin 3) y la gluconeognesis (opcin 4).
P010
MIR 2007-2008
Cuando veas dos enunciados muy parecidos pero distintos en algo, la

respuesta correcta suele corresponder a uno de ellos. Un claro ejemplo
es lo que aqu sucede con las respuestas 1 y 2.
El tratamiento de una hepatitis B puede conllevar una respuesta viral sostenida, con negativizacin del DNA, sin que ello implique la curacin de
la infeccin viral. De hecho, la curacin, entendiendo como tal la negativizacin del HBsAg, slo se produce en un 10% de los casos. En la mayora de estos pacientes, lo que se consigue es un paso de fase replicativa a
no replicativa, es decir, la seroconversin anti-e. Por consiguiente, la respuesta falsa es la 2. Respecto al virus C, has de saber que la duracin del
tratamiento es variable en funcin de la cepa: un ao para el genotipo 1,
y seis meses en los genotipos 2 y 3 (en pacientes inmunocompetentes).
Si se consigue una respuesta viral mantenida (negativizacin del ARN),
se considera curacin de la infeccin viral. Recuerda que el tratamiento
se apoya en la combinacin de IFN pegilado con ribavirina. Como dice
la respuesta 3, si no se consigue una negativizacin del RNA a los tres
meses, est justificada la retirada del tratamiento, puesto que es muy improbable que se produzca despus.
P010 (MIR 07-08) Evolucin natural de la infeccin por VHB
P010 (MIR 07-08) Evolucin serolgica del VHB
dejar de estudiar. Vamos a resumir a grandes rasgos la hepatitis C. El VHC

es un flavivirus, de tipo ARN, con seis genotipos principales y ms de 80
subtipos. La transmisin del VHC es esencialmente parenteral, pero en la
mayor parte de los casos su origen es criptogentico (es decir, desconocido). En la pregunta 9, MIR 05-06, se describen ms detalladamente sus
vas de transmisin.
El periodo de incubacin vara de 15 a 150 das (media 50 das). La mayora de los casos son asintomticos. El aspecto ms alarmante de la infeccin por VHC es su alta tendencia a la cronificacin. Es la causa ms
comn de hepatitis crnica en nuestro medio. Su historia natural la simplificamos as:
21a
29a
INFECCIN VHC HEPATITIS CRNICA CIRROSIS HEPATOCARCINOMA
asintomtica 80%
P229
MIR 2007-2008
Las hepatitis vricas son un tema fundamental para el examen MIR y su

importancia va en aumento, por lo que debes estudiarlas a fondo.
causa +frecuente 20-35% screening AFP+ecografa
Recuerda VHC: hepatitis Crnica, Cirrosis, Cncer!!

Vamos a resumir los factores de buen pronstico y mal pronstico de la
hepatitis C:
Buen pronstico
Sobre el VHD, tienes que tener claro que es un virus defectivo, cuya infeccin aislada no es posible (siempre se asocia a VHB, opcin 2, verdadera).
La va de transmisin fundamental para VHD es hematgena (ADVP, hemoflicos), aunque tambin puede transmitirse por va sexual y perinatal. La transmisin orofecal es propia de los virus VHA y VHE, por lo que
la opcin 3 es falsa.
El resto de las opciones son fciles. La hepatitis C representa el 90% de las
hepatitis postransfusionales (respuesta 1, verdadera). Los pacientes infectados por el VHC suelen desarrollar una infeccin crnica, que puede
conducir a complicaciones como cirrosis o, ms raramente, un hepatocarcinoma (respuesta 4, cierta). Por ltimo, tal como explica la respuesta 5,
la determinacin seriada de la carga vrica es til para monitorizar la eficacia del tratamiento antivrico (interfern + ribavirina).
P004
MIR 2006-2007
El virus de la hepatitis C es un tema de moda en el MIR. El paciente que nos

comentan es un claro candidato a tratamiento. No presenta antecedentes
de inters que contraindiquen el tratamiento, tiene las transaminasas elevadas y en la histologa aparece afectacin histolgica moderada, con lo
que se beneficiara del tratamiento antiviral durante un ao. El paciente
no muestra cirrosis, dado que la biopsia no nos habla de fibrosis, necrosis
ni ndulos de regeneracin, que son las tres condiciones necesarias para
hablar de ella. Al tratarse del genotipo lb, no es probable que la respuesta
sea buena, pero a pesar de ello debera ser tratado.
P005
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad bsica en cuanto a los marcadores pronsticos de

la hepatitis C. La patologa heptica es un clsico del MIR que no puedes
DIGESTIVO
Joven (mayor reserva heptica)

Mujer
RNAviral
GPT (respuesta fisiolgica indemne)
Genotipos 2 y 3
Mal pronstico
> 40 aos
Hombre
RNAviral
GPT
Genotipos 1a, 1b y 4*
*Los genotipos ms frecuentes en nuestro medio son el 1a y el 1b
As la pregunta es fcil. Lo ms preciso es verlo con la histologa. Piensa

que la mayor gravedad viene condicionada por la existencia de cirrosis
o de cncer, cuyo diagnstico es histolgico. Por eso, es una pregunta
muy asequible.
Por ltimo, recuerda que el tratamiento de eleccin es la combinacin
de interfern pegilado ms ribavirina (responden 30-40%). Los casos de
mal pronstico se tratan durante un ao y el resto seis meses. Si a los
tres meses de iniciado el tratamiento no hay negativizacin del ARN, se
suspende el tratamiento. Aqu tambin es relevante la biopsia, porque
el interfern se contraindica en hgados muy cirrticos (diramos que ya
no hay nada que hacer, pues el dao ya est hecho).
P009
MIR 2005-2006
Pregunta algo compleja sobre los mecanismos de transmisin de la

hepatitis C. Como ves es importante el estudio de la patologa heptica para el MIR, y en concreto de las hepatitis crnicas (en este mismo
examen hay otra pregunta de la hepatitis C). No obstante, esta pregunta
poda haberse acertado viendo la redaccin de la misma.
La hepatitis C tiene como principal mecanismo de transmisin la va parenteral. Constituye el 90% de las hepatitis postransfusionales. Sin embargo, el antecedente de transfusin slo explica un pequeo porcentaje
de las infecciones por VHC. Otros grupos de riesgo son las personas con
136
Digestivo
exposicin ocupacional a sangre o derivados, los hemodializados y los
drogadictos por va intravenosa, siendo el mayor porcentaje dentro de
las personas de riesgo conocido (70% ADVP son VHC+). La transmisin
sexual es rara, aunque probablemente existe, siendo importante en VIH
positivos, alta viremia o promiscuidad. Las infecciones en contactos familiares tambin son raras. La transmisin perinatal es rara, pero existe
y ocurre sobre todo si la madre es VIH positiva o presenta alta viremia.
Estos dos ltimos casos no suponen ms de un 5% de los contagios.
Por ello, en la pregunta, son medidas aconsejables para evitar la transmisin no donar sangre (opcin 5), no compartir objetos de aseo personal
(opcin 3), vacunarles de la hepatitis A (opcin 1) como en cualquier hepatitis crnica para evitar una posible hepatitis fulminante si contrae el
VHA, la lactancia materna (opcin 2), pero no exigiramos utilizar siempre
mtodos de barrera en las relaciones sexuales con su pareja (opcin 4,
falsa: respuesta vlida): primero porque el riesgo de infeccin es bajo,
segundo porque es una pareja heterosexual estable y no seropositiva, y
tercero porque en caso de uso de mtodos de barrera, quedara a su eleccin. Por eso, es una pregunta que de primeras parece ms compleja de
lo que es, ya que recuerda que en el MIR las opciones con siempre, nunca
no suelen ser las vlidas.
T15
P042
plasma y comenzar el tratamiento oportuno antidtico, a partir de las 4

horas tras la ingesta en caso de que aquellos se encuentren por encima
de la lnea del nomograma: stos son 150 mg/l a las 4 horas y 30 mg/l a
las 12 horas.
El tratamiento de la intoxicacin por paracetamol se basa en dos conceptos: decontaminacin gastrointestinal con carbn activado y el uso de
N-acetilcistena (NAC).
Decontaminacin: el uso de carbn activado est indicado en todos
los pacientes que se presentan en las primeras 4 horas de la ingestin y despus si hay uso de preparados de liberacin prolongada o
ingesta simultnea de drogas que retarden el vaciamiento gstrico. El
carbn activado adsorbe el paracetamol, disminuyendo su absorcin
en un 90%.
N-acetilcistena (NAC): es un precursor de glutatin que previene la
toxicidad por paracetamol adems de tener propiedades inotrpicas
y vasodilatadores.
La mxima eficacia de la NAC se produce cuando se usa dentro de las
primeras 10 horas de la ingesta, reduciendo la hepatotoxicidad de 50 a
5% y la mortalidad global de un 8 a 0%. Sin embargo, el uso ms tardo
tambin ha probado ser beneficioso en estos pacientes.
P201 (MIR 11-12) Monograma adaptado de Rumack
Frmacos e hgado
MIR 2014-2015
El paciente presenta una hepatitis, dado que se observa hipertransaminasemia de alto rango con patrn colestsico (fosfatasa alcalina, GGT
e hiperbilirrubinemia a expensas de la fraccin directa). Esta ltima se
debe al infiltrado inflamatorio parenquimatoso que dificulta el flujo biliar. La serologa corresponde a una hepatitis B pasada. Aunque tiene una
esteatosis heptica, cabe destacar que ecogrficamente leve, si presentara datos de hepatitis suele cursar con hipertransaminasemia de bajo
rango. Por todo ello, y con los antecedentes referidos en el enunciado, las
opciones entre las que sera ms razonable dudar son la 1 y la 2. La hepatitis por amoxicilina-clavulnico cursa tpicamente con este patrn de
hepatitis (hasta en el 75% de los casos). Adems, se describe un periodo
de latencia compatible desde el cese del tratamiento con amoxicilinaclavulnico hasta el comienzo de los sntomas (normalmente oscila entre
13 das y 6 semanas).
Los anabolizantes tipo testosterona, aunque suelen asociarse ms a
aparicin de tumores y lesiones vasculares hepticas, pueden provocar
hepatitis colestsica. El hecho de su menor frecuencia descrito en la literatura por esta causa y que suela cursar con hipertransaminasemia de
bajo rango durante el tratamiento con anabolizantes, lo hacen menos
probable como etiologa del cuadro que presenta el paciente.
P201
MIR 2011-2012
Para comenzar un tratamiento de la intoxicacin por paracetamol se

debe tomar como punto gua el nomograma adaptado de Rumack. Por
tanto, se deben tomar determinaciones de niveles de acetaminofeno en
137
P033
MIR 2009-2010
En el examen MIR los conocimientos tericos son importantes, pero tambin el sentido comn. Si en una pregunta nos mencionan que el paciente practica la halterofilia, posiblemente ser por algo
Lo que nos estn describiendo es un cuadro de colestasis, con una elevacin muy discreta de la ALT y de la AST. Dado que los anabolizantes orales
son hormonas esteroideas, y como tales liposolubles, se metabolizan en
el hgado y se eliminan por va biliar. Por este motivo, pueden estar implicadas en el cuadro que nos describen, sobre todo si nos aaden un
antecedente como deportista de gimnasio.
No te confundas con el sndrome de Gilbert En este caso, habra una
elevacin de la bilirrubina, pero cuidado, a expensas de su fraccin indirecta. Tampoco puedes pensar en una hepatitis, donde encontraras una
franca elevacin de las transaminasas, lo que descarta las opciones 2 y
3. Por ltimo, aunque el cido clavulnico puede justificar un cuadro de
colestasis, el paciente no est tomando este frmaco, o al menos no mencionan razones para que lo est haciendo. Pero s nos mencionan que es
levantador de pesas
T16
Hepatitis autoinmunitaria
P226
MIR 2014-2015
Se trata de una pregunta fcil aunque no conozcamos todas las opciones

de tratamiento de la hepatitis autoinmunitaria. Al ser una enfermedad de
origen autoinmunitario, utilizaremos frmacos con efecto inmunosupresor, siendo los ms comunes los que se describen en las opciones 1, 2, 3
y 5. Sin embargo, la lamivudina es un antiviral utilizado en la hepatitis B
(opcin 4, falsa).
P012
MIR 2004-2005
La negatividad para virus y la presencia de ANA y anticuerpos antimsculo liso orientan a hepatitis autoinmune. El diagnstico se basa en los
datos clnicos, la hipergammaglobulinemia (observa que en este caso
est presente) y la exclusin de otras hepatopatas, aparte de los autoanticuerpos ya citados. Lo que nos falta para que la valoracin sea completa
es la biopsia heptica.
El tratamiento de eleccin de esta enfermedad son los esteroides, que
pueden asociarse a azatioprina, pero no debe instaurarse tratamiento si
el diagnstico an no se ha confirmado histolgicamente (respuesta 2,
correcta).
P012 (MIR 04-05) Autoanticuerpos y clasificacin de la HAI
HAI tipo 1
- Antinucleares (ANA)
- Anti-msculo liso (AML)
HAI tipo 3
- Anti-Ag soluble heptico (SLA)
- Antiprotenas de hgado y pncreas (LP)
HAI tipo 2
- Anti-LKM 1
- p-ANCA
- Anti-citosol heptico 1
Otros autoanticuerpos
- Antirreceptor de la asialoglicoprotena
especfica heptica
P012 (MIR 04-05) Enfermedades asociadas a la HAI

Tiroiditis autoinmune
Miastenia gravis
Enfermedad de Graves
Fibrosis pulmonar
Colitis ulcerosa
Pericarditis
Anemia hemoltica
Glomerulonefritis
DIGESTIVO
PTI
Paniculitis
Diabetes mellitus
Sndrome hipereosinfilo
Diabetes inspida
Sndrome de Sjgren
Enfermedad celiaca
Enf. mixta del tejido conectivo
Polimiositis
T17
P094
Trastornos hepticos asociados

al consumo de alcohol
MIR 2013-2014
La hepatitis alcohlica aguda (HAA) es un proceso inflamatorio-necrtico

heptico consecuencia del consumo excesivo de alcohol. Es habitual que
aparezca en pacientes alcohlicos que han incrementado el consumo de
alcohol. Se caracteriza clnicamente por la aparicin de ictericia, fiebre
y mal estado general. Analticamente destaca: anemia megaloblstica,
leucocitosis, plaquetopenia, hiperbilirrubinemia, aumento de GGT, hipertransaminasemia < 300 (con cociente GOT/GPT > 2). Se diagnstica
por la clnica, siendo el diagnstico definitivo la biopsia heptica. El tratamiento se basa en la abstinencia alcohlica, el soporte nutricional, la
pentoxifilina y, en casos graves, esteroides.
P011
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad alta sobre un supuesto caso prctico, tpico en el

MIR. La pregunta es un poco larga y la resumimos en estos datos: varn
de mediana edad con hipertransaminasemia, pero sin que predomine
ninguna fraccin, IMC elevado, leve ingesta enlica, hipertrigliceridemia
con normocolesterolemia y glucemia alterada en ayunas. Resto de los
parmetros analticos en normalidad.
sta es una pregunta compleja, pero podemos sacarla descartando. La
opcin 1: el enfermo es homocigoto para la mutacin C282Y del gen HFE,
ira a favor de hemocromatosis. La hemocromatosis es una enfermedad
de herencia autosmica recesiva en el cromosoma 6 (recuerda: hemocromatoSIX) en la que se produce un acmulo progresivo de hierro en
el organismo (hgado, piel, pncreas, corazn e hipfisis). Esto no puede
ser porque la sideremia y la CTF son normales, y por ello, no hay datos
de sobrecarga frrica. La opcin 2 (tratamiento con estatinas) no nos sirve, primero porque se iniciara de entrada medidas higinico-dietticas
y de poner algn hipolipemiante seran fibratos (para bajar triglicridos)
y no estatinas (que bajan LDL y el caso no tiene hipercolesterolemia). La
opcin 3 (biopsia heptica obligada de inmediato) es muy tajante y slo
te puede llegar a gustar si no encuentras otra. De todas formas, no sera
indicacin de biopsia, ya que se puede llegar al diagnstico con otros datos y, adems, en este caso no tendra implicaciones teraputicas. Y por
ltimo, no puede ser la opcin 5 (ingesta enlica oculta) porque no hay
datos a favor de ello: macrocitosis, GOT (ASAT) mayor que GPT (ALAT),
aumento de GGT As nos quedara la opcin 4: hgado graso no alcohlico que cuadra: es un paciente con IMC elevado, hipertrigliceridemia,
hiperglucemia No te preocupes porque era una pregunta dificililla.
P011
MIR 2004-2005
En este caso clnico, la presencia de telangiectasias faciales debe hacerte

pensar en alguna causa crnica. Los virus quedan descartados ante la serologa negativa y niega el consumo de drogas intravenosas. Dado que es
una mujer joven, podra encajar con una hepatitis autoinmune, pero existen algunos datos que orientan ms hacia un posible origen alcohlico:
138
Digestivo
GOT (AST) > GPT (ALT) (315 y 110): este patrn de transaminasas es
el tpico de la hepatitis alcohlica. En la mayora de las otras, es justo
al revs, GPT > GOT.
Hipertrigliceridemia, que no tendra por qu aparecer en la autoinmune y, sin embargo, s que se relaciona con el alcohol.
Patrn hiperecognico en el hgado: bastante inespecfico, pero encaja con un posible componente de hgado graso alcohlico.
Histolgicamente, en la hepatitis alcohlica existen hallazgos tpicos,
como el infiltrado inflamatorio polimorfonuclear (no linfocitos) y la
hialina de Mallory.
P184
Hepatitis alcohlica
- Degeneracin hialina de Mallory
- Cuerpos de Councilman (apoptticos)
- Inflitrado inflamatorio de PMN
- Alteraciones centrolobulillares (penivenulares)
MIR 2003-2004
P002
Cirrosis
MIR 2008-2009
El paciente de la pregunta padece dos problemas fundamentales: infeccin por VIH y cirrosis heptica. Desde el punto de vista clnico, cada problema se asocia a una o varias opciones:
La lipoatrofia facial aparece en relacin con el tratamiento antirretroviral, siendo un efecto secundario tpico de los inhibidores de la
proteasa (respuesta 1).
La cirrosis heptica explicara la ginecomastia (potenciada por la espironolactona), las araas vasculares y los edemas maleolares. Estos
ltimos traduciran probablemente una hipoalbuminemia.
Sin embargo, el reflujo hepatoyugular es el que se produce al hacer
presin sobre el abdomen, de medio a un minuto, de forma que se ingurgitan las venas yugulares. Este signo es orientativo de insuficiencia
cardaca derecha, no de cirrosis heptica.
P010
Parmetro
Grado 1
Grado 2
Grado 3
Encefalopata
No existe
1a2
3a4
Ascitis
Ausente
Ligera
Moderada
Bilirrubina
(mg/dl)
1a2
2a3
>3
Albmina (g/l)
> 25
28 a 35
< 28
> 50%
30-50%
< 30%
Protrombina
Pregunta clsica, que ya se ha preguntado de forma similar en MIR previos. En la hepatopata alcohlica es tpica la elevacin moderada de las
transaminasas con una GOT 2 veces superior a la GPT; por tanto, la opcin 2 es falsa. Todas las dems respuestas son ciertas en la hepatopata
alcohlica.
T18
La respuesta falsa es la 4. Por supuesto, la presencia de ascitis es un elemento pronstico. Nunca olvides la clasificacin de Child para la valoracin funcional del cirrtico, cuyos parmetros incluyen la presencia de
ascitis (vase tabla siguiente).
P010 (MIR 04-05) Valoracin funcional de la cirrosis
P011 (MIR 04-05) Diagnstico diferencial entre hepatitis aguda

vrica y alcohlica
Hepatitis vrica
- Degeneracin balonizante
- Infiltrado inflamatorio linfocitario
- Alteraciones portales y periportales
cirrosis se establece histolgicamente, siendo definida por fibrosis y ndulos de regeneracin (respuesta 5, cierta). Existen muchas enfermedades que pueden desencadenar una cirrosis heptica. Pese a que no es
una causa frecuente, la esteatohepatitis no alcohlica puede producirla
a largo plazo (respuesta 3, correcta).
MIR 2004-2005
Las causas ms frecuentes de cirrosis son el alcohol y los virus, por este
orden. Durante mucho tiempo, puede ser asintomtica e incluso no descompensarse nunca o no ser diagnosticada si el paciente fallece antes
por otra causa (opciones 1 y 2, correctas). El diagnstico definitivo de
139
T19
P043
Complicaciones de la cirrosis
MIR 2014-2015
El paciente que nos presentan tiene un cuadro de encefalopata heptica y ascitis. Ante un episodio agudo de encefalopata en un paciente
cirrtico, siempre debe descartarse y tratarse una causa precipitante,
como por ejemplo un proceso infeccioso, entre otras. Dado que una
peritonitis bacteriana espontnea puede cursar sin dolor abdominal,
siempre debe realizarse en este contexto una paracentesis diagnstica.
En caso de descartarse una causa y no existir mejora de la encefalopata y/o presentarse datos de focalidad neurolgica (que no se cita en
el enunciado), deber solicitarse una TC craneal para descartar un accidente cerebrovascular. No precisa realizar una ecografa, dado que en la
exploracin fsica ya se constata una ascitis, ni un electroencefalograma,
pues la desorientacin y el flapping ya indican la existencia de una encefalopata. Asimismo, en este momento no es prioritaria la realizacin
de una TC para descartar un hepatocarcinoma, hecho que pudiera ser
estudiado ms adelante.
P087
MIR 2013-2014
El tacrolimus se metaboliza va el citocromo heptico P-450 (CYP) 3A4.

Los frmacos que inhiben esta isoenzima pueden reducir el metabolismo
aumentando los niveles en sangre del tacrolimus y, por lo tanto, el riesgo
de toxicidad. Algunos de estos agentes son amiodarona, inhibidores de la
proteasa anti-retroviral, bromocriptina, cimetidina, claritromicina, dalfopristina, quinupristina, danazol, delavirdina, fluoxetina, fluvoxamina, metronidazol, metilprednisolona, mifepristona, RU-486, quinidina, quinina,
y troleandomicina.
Los frmacos como la carbamazepina, fosfenitona, nevirapina, oxcarbazepina, fenobarbital, fenitona, rifabutina, rifampina, rifapentina y troglitazona,
que inducen el citocromo P-450 3A4, pueden aumentar los niveles en sangre
del tacrolimus. Se recomienda la monitorizacin de los niveles en sangre del
tacrolimus si alguno de estos agentes es utilizado al mismo tiempo.
La administracin concomitante de eritromicina y tacrolimus puede aumentar los niveles de este ltimo aumentando el riesgo de nefrotoxicidad. Se debe evitar el uso de este antibitico y, si fuera indispensable, se
deben monitorizar los niveles de tacrolimus.
Se han comunicado fallo renal, delirio y altas concentraciones de tacrolimus en pacientes tratados simultneamente con tacrolimus y nefazodona.
P042
Pregunta de dificultad media-baja. La respuesta correcta es la 3, los

antiinflamatorios no esteroideos no deben usarse nunca en pacientes
cirrticos con ascitis, por su efecto inhibidor de las prostaglandinas,
con lo que podran tener un efecto vasoconstrictor sobre las arterias
renales. Por ello, pueden empeorar el control de la ascitis e incluso
conducir al desarrollo de una insuficiencia renal aguda. Esto hace que
sea una contraindicacin absoluta su uso en este tipo de pacientes. La
duda podra venir con la respuesta 4, antidiabticos orales, es cierto
que ciertos grupos estn contraindicados (como la metformina o las
sulfonilureas), pero tambin hay grupos en el que su uso s est permitido. Esto hace que la respuesta sea menos vlida que la 3, donde
no existe duda.
Algunos antagonistas del calcio (por ejemplo, diltiazem, nicardipina, nifedipina, y verapamil) y el tacrolimus pueden mostrar interacciones ya
que son todos ellos metabolizados por el citocromo P450 3A4.
El uso concomitante de agentes nefrotxicos debe ser considerado con
precaucin para evitar efectos aditivos. Algunos agentes que pueden
causar nefrotoxicidad son los antibiticos aminoglucsidos, la amfotericina B, el cisplatino, foscarnet, ganciclovir, la bacitracina o la polimixina
B, y la vancomicina. El paracetamol, la aspirina y los AINE deben ser utilizados con precaucin, dado que pueden enmascarar la fiebre, el dolor, la
inflamacin y otros sntomas de infeccin.
La administracin concomitante de tacrolimus y ciclosporina aumenta el
riesgo de nefrotoxicidad por efectos aditivos o sinrgicos. Se recomienda no
utilizar ambos frmacos simultneamente. Cuando se pasa de la ciclosporina al tacrolimus, se recomienda esperar al menos 24 horas despus de la ltima dosis de ciclosporina antes de comenzar el tratamiento con tacrolimus.
P164
MIR 2013-2014
Paciente de edad avanzada con marcado sndrome constitucional. En la

paracentesis se obtiene un lquido amarillento, denso y gelatinoso sugestivo por dicho aspecto macroscpico de origen proteico. Como principales
diagnsticos diferenciales, en este caso est la TBC peritoneal y las metstasis peritoneales de un adenocarcinoma. Dada la edad de la paciente y
lo marcado de su sndrome constitucional, lo ms probable es un origen
neoplsico (por ejemplo un adenocarcinoma de colon como tumor primario, cncer que no necesariamente se visualiza en la TC abdominal).
P235
MIR 2013-2014
El control de la respuesta al tratamiento diurtico en los pacientes cirrticos con ascitis se realiza con la medicin del peso diario y/o la natriuresis/24 horas.
P201
MIR 2012-2013
La vena porta est constituida por la confluencia de la vena esplnica, la

vena mesentrica superior y la vena mesentrica inferior.
DIGESTIVO
MIR 2010-2011
P035
MIR 2009-2010
Una pregunta interesante, aunque bastante sencilla, sobre el manejo de

la hemorragia digestiva alta en el paciente cirrtico.
De cara al examen MIR merece la pena que conozcas los siguientes datos:
Prevencin primaria de este tipo de sangrados: betabloqueantes
(propranolol).
Prevencin secundaria (es decir, despus de que haya sangrado): propranolol + nitratos.
Tratamiento de la hemorragia aguda: escleroterapia y/o somatostatina (o anlogos suyos).
En este caso, ya ha sido tratado el episodio agudo. La ligadura con bandas es difcil de emplear hasta que ste no ceda. Sin embargo, una vez
que se controla, resulta ms adecuada que la escleroterapia. Por ello, se
considera el procedimiento endoscpico de eleccin para prevenir la recidiva hemorrgica (respuesta 3, correcta).
P014
MIR 2008-2009
Resumiendo la pregunta, se trata de una ascitis resistente a diurticos.

Cuando se produce esta situacin, existen varias posibilidades:
Paracentesis evacuadoras: incluso se podra extraer todo el lquido
asctico en una sola paracentesis. No obstante, se debe tener la precaucin de reexpandir el volumen plasmtico con albmina o dextranos, para evitar complicaciones. En este caso, es la respuesta 2 la que
debemos considerar correcta.
Shunt peritoneo-venoso de LeVeen: no ha demostrado prolongar la
supervivencia, pero puede mejorar la sintomatologa. No obstante,
tiene un riesgo muy alto de complicaciones, como infeccin, aparicin de coagulacin intravascular diseminada, trombosis del shunt.
No obstante, en esta pregunta ni siquiera aparece entre las posibles
opciones.
Trasplante heptico: la supervivencia al ao de los pacientes con ascitis refractaria a diurticos es del 25%. Por ello, plantear directamente
un trasplante no es descabellado. Sin embargo, en nuestro caso nos
especifican que el paciente no ha dejado de beber, por lo que por el
momento no estara indicado el trasplante.
140
Digestivo
TIPS: recientemente se ha introducido la colocacin del TIPS para pacientes con ascitis refractaria a diurticos. No obstante, la principal
indicacin de esta tcnica es la prevencin de la hemorragia digestiva alta por varices en pacientes que estn esperando un trasplante
heptico, y en los que han fallado los tratamientos endoscpicos y
farmacolgicos. Por ello, por el momento debemos preferir la respuesta 2.
P021
MIR 2008-2009
Una pregunta difcil sobre la hemorragia digestiva en el paciente cirrtico. En principio, podramos plantearnos el trasplante heptico para
dar solucin al problema, pero existe un problema. Por qu nos hablan
de un antecedente de cncer de colon reciente? Ten en cuenta que, en
una pregunta MIR, si nos dan un dato es porque tiene importancia. Este
antecedente tumoral reciente (dos aos) debera hacernos valorar otra
alternativa.
Por otro lado, tenemos el shunt de LeVeen. Esta tcnica no ha demostrado prolongar la supervivencia, pero puede mejorar la sintomatologa
de su ascitis refractaria a diurticos. No obstante, tiene un riesgo muy
alto de complicaciones, como infeccin, aparicin de coagulacin intravascular diseminada, trombosis del shunt. Por otra parte, tambin nos
plantean el problema del sangrado, y el shunt de LeVeen se emplea fundamentalmente para la ascitis refractaria.
Ante una hemorragia digestiva alta por varices esofgicas, el tratamiento

inicial es no quirrgico (frmacos, endoscopia, taponamiento). Cuando estas medidas fallan, podemos decidir entre tcnicas quirrgicas o la
realizacin de un shunt portosistmico transyugular intraheptico (TIPS).
Esta decisin se basa en la puntuacin de Child (ciruga para Child A; TIPS
cuando se trata de un Child B o C, como en este caso).
Los TIPS consisten en la colocacin de una prtesis metlica autoexpandible entre la vena heptica y una rama intraheptica de la porta. Recuerda que, con estos dispositivos, se ocasiona una disminucin de la presin
portal, pero a cambio aumenta el riesgo de padecer encefalopata heptica, ya que facilitan el paso directo de sangre portal hacia el sistema
cava, eludiendo el paso heptico.
P008
MIR 2006-2007
Pregunta sobre un tema muy repetido en el examen MIR, la peritonitis

bacteriana espontnea. La presencia de ascitis en un cirrtico puede
obedecer a otras causas, pero existe un dato que nos ayuda mucho en
esta pregunta: la presencia de 500 leucocitos en lquido asctico, de los
que el 85% son PMN. Superando los 250 neutrfilos, es la opcin que
debes plantearte en primer lugar.
P008 (MIR 06-07) Diagnstico bacteriano heptico (PBE)
Las opciones 3 y 5 nos hablan de tcnicas quirrgicas derivativas. La ciruga de la hipertensin portal cada vez es menos empleada. En este caso,
tampoco seran recomendables. No disponemos de datos como el Child
de este paciente, pero la presencia de ascitis refractaria orienta a una cirrosis avanzada, por lo que es preferible evitar la ciruga.
La opcin correcta es, por tanto, la ligadura con bandas de las varices. En
caso de fracaso, podramos plantearnos colocar un TIPS.
P011
MIR 2007-2008
P011 (MIR 07-08) TIPS
No debe sorprenderte la ausencia de fiebre y dolor abdominal. Este

cuadro puede ser muy poco expresivo, a diferencia de las peritonitis
secundarias, donde habra mayor dolor, signos de irritacin peritoneal,
etc.
141
P008
MIR 2005-2006
Pregunta fcil y tpica sobre las complicaciones de la cirrosis, en concreto

del tratamiento de las varices esofgicas. Es un tema que cae cada ao,
que no puedes dejar pasar. La pregunta nos habla de un paciente con
hepatitis C, en el que se descubren incidentalmente en el curso de una
endoscopia digestiva alta, varices esofgicas de gran tamao. Como nos
sealan que no ha tenido antecedentes de descompensaciones previas
por su hepatopata, la actitud teraputica a adoptar sera efectuar una
profilaxis primaria de sangrado por varices.
La hemorragia por varices es la causa ms frecuente de HDA en los cirrticos. Se desarrolla en un 10-15% de los mismos cada ao. La incidencia
de hemorragia es variable segn el grado de enfermedad heptica, pero
an con un manejo ptimo, suele presentarse durante los dos primeros
aos y un 25-50% de los pacientes puede morir durante su primer episodio. Son factores de riesgo para el sangrado: alcohol, estadio de Child,
varices grandes (como el caso), puntos rojos, varices gstricas, cambios
en la velocidad del flujo portal y persistencia o desarrollo de ascitis. Adems, durante el episodio no slo hay una elevada mortalidad, sino que
se deteriora la funcin heptica y aumenta el riesgo de sepsis y PBE (que
prevenimos dando norfloxacino) y de encefalopata (que prevenimos administrando lactulosa oral o en enemas).
P008 (MIR 05-06) Varices esofgicas, algoritmo teraputico
beta-1, solucionando ambos aspectos. Si se consigue disminuir el gradiente

de presin portal a menos de 12 mmHg, no habr sangrado y disminuir la
mortalidad. Si no medimos este gradiente, se intentar dar la dosis necesaria
para disminuir la frecuencia cardaca un 25%. Los ms beneficiados de esta
prctica son, precisamente, aquellos cirrticos en que vemos grandes varices. En caso de contraindicacin de betabloqueantes, se recurre a mtodos
endoscpicos, preferiblemente la ligadura de las varices, o la esclerosis.
P010
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad bsica acerca de la peritonitis bacteriana espontnea. Como ves, vuelven a caer otra vez las complicaciones de la cirrosis,
por lo que es un tema muy rentable de cara al MIR. La pregunta nos pide
el diagnstico diferencial entre la peritonitis bacteriana espontnea (PBE)
y la peritonitis secundaria a favor de esta ltima. La peritonitis bacteriana
espontnea (PBE) es una infeccin de la ascitis preexistente en ausencia
de una fuente intraabdominal obvia. Sucede en cirrticos y su etiologa
suelen ser gramnegativos y de ellos, el ms frecuente es el E. coli. Es muy
necesario su estudio para el MIR. La peritonitis secundaria se origina por
diseminacin bacteriana desde una vscera o desde una fuente externa
por penetracin, siendo los grmenes causales anaerobios. En cuanto a
la clnica, lo ms frecuente es que los pacientes refieran dolor abdominal
y fiebre. Este dato es comn tanto en la PBE como en la peritonitis secundaria (con lo que la opcin 1 no va a favor de nada).
El diagnstico definitivo de PBE lo da el cultivo, pero como tarda, nos
basamos en otros parmetros para establecer el diagnstico de sospecha
e iniciar el tratamiento emprico. Lo ms til es la medicin de leucocitos
en lquido asctico: si son > 500/mm3; o lo que es mejor, el nivel de neutrfilos es > 250/mm3, establecemos el diagnstico de sospecha y tratamos empricamente (por ello la opcin 2 va a favor de PBE y no es vlida).
En cuanto a los cultivos, va a favor de peritonitis bacteriana secundaria: leucocitos > 10.000/mm3, protenas en lquido asctico > 2,5 g/dl, LDH > 225,
glucosa < 50 mg/dl o cuando en los cultivos hay mltiples patgenos, sobre
todo si hay anaerobios. Con esto, la opcin 5, que se refiere a la baja concentracin de protenas en el lquido asctico, y la opcin 3 (flora monomicrobiana al gram) van a favor de PBE; y as, la opcin 4, nivel de glucosa en lquido
asctico menor que en plasma (o < 50 mg/dl ms en concreto), es la vlida,
ya que es la que nos habla de peritonitis secundaria.
Por ltimo, recordar que el tratamiento de la PBE se apoya en cefalosporinas de tercera generacin con administracin de albmina intravenosa
para prevenir desarrollo de insuficiencia renal. Para el tratamiento de la
peritonitis secundaria tenemos: cefalosporina + metronidazol, clindamicina + aminoglucsido, imipenem...
Por eso, se efecta profilaxis primaria ya desde el mismo momento en que

veamos varices esofgicas grado III-IV en la endoscopia. El frmaco de eleccin son los betabloqueantes no selectivos (propanolol, nadolol), con lo que
la opcin 5 es la acertada. En la cirrosis se desarrolla un estado de circulacin
hiperdinmico por falta de depuracin de algunas sustancias por el hgado (NO, glucagn), lo que ocasiona una vasodilatacin esplcnica con
aumento compensatorio de la frecuencia cardaca. Si damos betabloqueantes no selectivos, actan reduciendo la vasodilatacin esplcnica por su
antagonismo beta-2 y disminuyendo la frecuencia cardaca por el bloqueo
DIGESTIVO
Repasa el algoritmo de la PBE que aparece en la pregunta 8, MIR 06-07,

en este mismo tema.
P181
MIR 2003-2004
El sndrome de Budd-Chiari es una causa infrecuente de ascitis e hipertensin portal. sta es una pregunta de dificultad media-alta. Hemos de
142
Digestivo
recordar que la ascitis que aparece en procesos que obstruyen el drenaje venoso supraheptico (insuficiencia cardaca congestiva, pericarditis constrictiva o el sndrome de Budd-Chiari) se caracterizan por una
elevada concentracin proteica. La causa ms habitual es la trombosis
de las venas hepticas (generalmente en el contexto de una policitemia
vera), la hemoglobinuria paroxstica nocturna o un estatus de hipercoagulabilidad (incluida la toma de anticonceptivos orales); y, por tanto, el
tratamiento suele incluir los anticoagulantes. En las oclusiones venosas
hepticas suele aparecer la hemorragia por varices con mayor frecuencia
que la ascitis. La cirrosis biliar primaria afecta al tracto biliar, siendo rara
la afectacin vascular.
P191
MIR 2003-2004
P084
Es una pregunta difcil, esencialmente semiolgica, que no se engloba

fcilmente en ningn captulo. Requiere una ponderacin compleja de
los datos clnicos. Se trata de una mujer de 62 aos de cuyos antecedentes resalta el antecedente de transfusiones. Muestra una exploracin con
semiologa de lquido intraabdominal encapsulado a nivel del mesogastrio (no es ascitis libre), lo cual explica la inalterabilidad de la percusin
y la oleada concomitante. En este contexto podra ser una carcinomatosis peritoneal muy compartimentada o bien un quiste simple de ovario.
Las opciones 4 y 5 se descartan inmediatamente y la 2 no explicara la
semiologa (aunque esa mnima hepatomegalia parece querer despistarnos hacia una cirrosis, pero 3 cm es realmente banal). La opcin 3 parece
poco probable. Por otro lado, aunque parezca que 62 aos es edad avanzada para un quiste ovrico, no es raro que existan quistes voluminosos
en torno a los 60 aos, sobre todo tras histerectoma.
T20
P035
La ruptura espontnea es rara incluso en hemangiomas gigantes. El

diagnstico es radiolgico. En la ecografa aparecen como lesiones hiperecognicas, homogneas, de contornos bien definidos, sin cpsula y
redondos, aunque no existe un patrn ecogrfico especfico. En la TC se
ve como una lesin hipodensa que, tras inyectar contraste, presenta un
realce perifrico que va aumentando hacia el centro. La RM es de especial valor para las lesiones de menor tamao (< 2 cm) y es fundamental
para distinguir el hemangioma atpico de los tumores malignos (se le
describe una especificidad de hasta el 100%). La gammagrafa con hemates marcados con Tc99 puede ser til en lesiones mayores (opciones
4 y 5, falsas).
Tumores hepatobiliares
MIR 2014-2015
El hemangioma heptico consiste en una malformacin vascular heptica de etiologa no bien definida con una prevalencia que oscila entre
el 0,5-20%. Generalmente, suelen ser solitarios, pero pueden presentar
mltiples lesiones en ambos lbulos hepticos en ms del 40% de los
pacientes. La mayora de los hemangiomas tiene un tamao menor de
5 cm; aqullos cuyo tamao es superior a 5 cm se denominan gigantes.
Generalmente, son asintomticos y tienen un pronstico excelente. Los
sntomas son ms frecuentes en lesiones superiores a 4 cm. El sntoma
que ms destaca es el dolor abdominal (en el 54% de estos pacientes);
se trata de un dolor localizado en hipocondrio derecho y que probablemente es secundario a trombosis o sangrado del tumor, as como de la
posible inflamacin de la cpsula de Glisson. El sndrome de KasabachMerritt es una coagulopata de consumo en nios que ha sido descrita
asociada a hemangiomas gigantes. Cursa con severa trombocitopenia,
hipofibrinogenemia, elevacin de los productos de degradacin del fibringeno y fragmentacin de los glbulos rojos (opcin 1, correcta).
La historia natural del hemangioma heptico no se conoce completamente. La mayora de los pacientes permanece estable a lo largo del
tiempo. nicamente se aprecia un aumento de tamao de forma ocasional, llegando a requerir reseccin quirrgica (opciones 2 y 3, falsas).
143
MIR 2013-2014
La hiperplasia nodular focal es el tumor benigno ms frecuente del hgado despus de los hemangiomas. Puede verse a cualquier edad y en ambos sexos, pero es ms frecuente en mujeres (en relacin de 9:1) jvenes
(entre 20 y 50 aos).
Patogenia e histologa. La hiperplasia nodular focal, tambin conocida como hamartoma, se considera un ndulo heptico de tipo
regenerativo y no neoplsico. De hecho, se ha demostrado policlonalidad de sus clulas. La teora ms aceptada es que esta lesin se
origina en la respuesta del parnquima heptico a la hipoperfusin
que produce la arteria anmala que se encuentra generalmente en el
centro de lesin.
La hiperplasia nodular focal tiene generalmente una cicatriz central
de tejido conectivo donde se encuentra una arteria de tamao desproporcionadamente grande para el tamao del ndulo. Se observan
hepatocitos de aspecto normal con sinusoides y clulas de Kpffer.
Puede haber proliferacin de conductillos biliares y el aspecto general del tejido del ndulo es parecido al de la cirrosis heptica.
Diagnstico. El diagnstico de la hiperplasia nodular focal se basa
fundamentalmente en los exmenes de imgenes y slo excepcionalmente se requiere llegar a obtener histologa mediante una biopsia o reseccin heptica. La gran mayora de los pacientes no presenta sntomas y la lesin es un hallazgo hecho en exmenes por otras
razones. En los escasos casos en que hay sntomas asociados, stos
son inespecficos (dolor, masa palpable, saciedad precoz). Las complicaciones como hemorragia o infarto son anecdticas.
Los exmenes ms empleados son los siguientes:
- TAC. El escner o la tomografa axial computarizada con tcnica
helicoidal trifsica es uno de los exmenes que ms informacin
aporta y que puede confirmar el diagnstico al mostrar un ndulo
que se refuerza en la fase arterial y que muestra una cicatriz central,
que luego se hace isodensa en la fase portal.
- Resonancia. La resonancia nuclear magntica de abdomen (MRI,
RNM), al igual que la TAC, puede ser de gran ayuda al mostrar las
caractersticas vasculares tpicas de la hiperplasia nodular focal,
llegando a tener en algunos estudios una altsima especificidad
(98%) cuando se observan las caractersticas tpicas.
Tratamiento y manejo. Debido a que la hiperplasia nodular focal

es una lesin benigna no neoplsica y casi siempre asintomtica,
habitualmente no requiere tratamiento. Generalmente se hace un
seguimiento con imgenes de la lesin para demostrar que no hay
aumento de tamao. Es importante tener en cuenta que la necesidad
de ciruga es casi excepcional en pacientes con hiperplasia nodular
focal.
Los adenomas hepticos se relacionan con el consumo de anticonceptivos y poseen mayor riesgo de sangrado y rotura secundaria.
P039
Adjuntamos el algortimo de manejo recomendado en la actualidad (vase en pgina siguiente). Si asumimos que el ndulo es menor de 5 cm. El
paciente tendra indicacin de trasplante pero dado que se nos solicita
el PRIMER tratamiento a realizar, deberamos realizar una RF mientras el
paciente espera el trasplante para evitar la progresin del tumor en la
lista de espera.
MIR 2012-2013
P038
Paciente de 75 aos. Slo por la edad presenta contraindicacin absoluta para trasplante heptico. CHILD-PUGH B con lesin nica de 3 cm. El
tratamiento de eleccin segn la clasificacin BCLC es la radiofrecuencia.
P001
MIR 2011-2012
Se nos presenta un caso clnico de un paciente con cirrosis CHILD A (6

puntos) en el que se realiza un TC abdominal. En el mismo se visualiza
una lesin ocupante de espacio con hipercaptacin de contraste en fase
arterial y lavado precoz del mismo en fase venosa y, por tanto, sugestiva
de hepatocarcinoma. Repasa el algoritmo diagnstico del CHC.
P002
MIR 2011-2012
Pregunta anulable dado que no disponemos del tamao tumoral, lo que

es imprescindible para establecer el tratamiento en el hepatocarcinoma.
Siguiendo el algoritmo de la BCLC se trata un paciente con enfermedad

tumoral extensa metaststica pero con buena funcin heptica y buen
estado general, por lo que es subsidiario de recibir tratamiento con sorafenib.
P043
MIR 2010-2011
Se trata de una pregunta de dificultad moderadamente elevada sobre un

tema bastante preguntado en el examen MIR: los tumores hepatobiliares. La opcin correcta es la respuesta 1, debido a que en Espaa hay un
elevado nmero de pacientes infectados con VHC. Como la infeccin por
VHC se cronifica en el 80%, es previsible que se produzca un aumento del
nmero de casos de cirrosis y hepatocarcinoma en los prximos aos. La
respuesta 3 es falsa debido a que en nuestro medio lo ms frecuente es
que el hepatocarcinoma se asocie a infeccin por VHC. La respuesta 2 es
falsa tambin puesto que suele diagnosticarse en pacientes de ms edad.
P001 (MIR 11-12)
DIGESTIVO
MIR 2011-2012
144
Digestivo
P002 (MIR 11-12)
ESTADIO O, PSTO, Okuda 1
CHILD A
ESTADIO A-C, Okuda 1-2, PST 0-2

CHILD A-B
Estadio muy temprano

NDULO NICO < 2 cm
Estadio inicial
NICO o Ndulos < 3cm
NICO
ESTADIO D, Okuda 3, PST >2

CHILD C
Estadio Intermedio
MULTIMODULAR
Estadio Avanzado
Trombosis Parcial
N11 M11
Estadio Terminal
3 NDULOS < 3 cm
Presin Portal Bilirrubina
Elevada
Invasin
Portal, N1, M1
Enfermedades asociadas
Normal
RESECCIN
P036
TRASPLANTE HEPTICO
PEI / RF
MIR 2009-2010
Una pregunta que ya haba aparecido previamente en el MIR. Fue la pregunta 16 del MIR 2000-2001, y por lo tanto bastante sencilla. Ante una
ictericia intermitente con sangre oculta en heces positiva, sera el primer diagstico a considerar, como en aquella ocasin.
Los tumores periampulares son ms frecuentes en ancianos. En caso de
aparecer en jvenes, habra que descartar determinadas enfermedades
genticas, como la poliposis adenomatosa familiar, ya que fuera de este
contexto son enfermedades bastante raras. El ampuloma, tambin conocido como adenocarcinoma de la papila de Vter, tiene mejor pronstico
que el cncer de cabeza de pncreas. Recuerda que ste suele acompaarse de sndrome constitucional y un dolor abdominal tpico, irradiado
a espalda. En cambio, el ampuloma suele manifestarse como una ictericia
indolora.
P007
NO
NO
MIR 2008-2009
Un caso clnico difcil, en el que nos describen un colangiocarcinoma hiliar, conocido tambin como tumor de Klatskin. Este tumor aparece en el
heptico comn, cerca de la bifurcacin, por lo que clnicamente suele
ser ms precoz que el resto de los colangiocarcinomas. Lgicamente, al
ser proximal al conducto cstico, ste no se afecta y, por tanto, no habra
distensin vesicular. Al ser ms proximal que otros colangiocarcinomas,
el pronstico es peor.
145
QUIMIOEMBOLIZACIN
Nuevos Agentes
SORAFENIB
En cuanto al resto de las opciones, existen algunas razones en contra:

En caso de tratarse de una coledocolitiasis residual, habramos encontrado dilatacin en toda la va biliar, no solamente a nivel intraheptico, ya que los clculos suelen impactarse en las inmediaciones de la ampolla de Vater (respuesta 1, falsa). Sin embargo, esta
dilatacin exclusivamente intraheptica s da soporte al tumor de
Klatskin.
Sera difcil justificar la respuesta 2, puesto que la intervencin quirrgica se realiz hace 20 aos. No parece probable una estenosis
iatrognica.
En caso de tratarse de una hepatitis aguda colestsica, debera existir
clnica de hepatitis (fiebre, elevacin de las transaminasas, malestar
general, dolor en hipocondrio derecho). Sin embargo, aqu nos hablan de un sndrome colestsico puro.
La colangitis esclerosante hubiera mostrado estenosis y dilataciones a varios niveles. No obstante, dado que la ecografa puede no
ser lo suficientemente sensible para evidenciar esta imagen, debemos atender a ms detalles. Y falta lo fundamental: el antecedente
de colitis ulcerosa, que aparece en ms del 70% de los pacientes con
colangitis esclerosante. Adems, recuerda que casi siempre se trata
de varones de mediana edad.
P134
MIR 2008-2009
Las metstasis son los tumores malignos ms frecuentes del hgado, siendo hasta 20 veces ms frecuentes que los tumores malignos primitivos.
Cualquier tumor puede producir metstasis hepticas, pero son ms frecuentes las metstasis de adenocarcinomas y los carcinomas indiferenciados que los tumores de clulas escamosas. Los ms frecuentes son los
tumores de aparato digestivo, fundamentalmente del cncer colorrectal, seguidos por pulmn, mama, melanoma y afectacin por linfomas.
En cambio, son raras las metstasis de tiroides y prstata (respuesta 4,
correcta).
Cuando producen clnica, lo ms frecuente es el dolor en el hipocondrio
derecho. En el laboratorio, lo ms frecuente es el patrn denominado de
colestasis disociada, sobre todo con el aumento de la fosfatasa alcalina.
El diagnstico se realiza mediante pruebas de imagen y biopsia percutnea. El tratamiento habitualmente es paliativo, aunque existen circunstancias excepcionales.
P014
MIR 2007-2008
Pregunta aparentemente difcil, pero en realidad sencilla, si te das cuenta

de un detalle. Te estn hablando de cuatro patologas de la va biliar (intra o extraheptica) y de una que afecta nicamente al hgado (hemocromatosis). Por tanto, cul ser menos probable como causa de cncer de
origen biliar? Esta pregunta ilustra la gran importancia que ha cobrado
la hemocromatosis en las convocatorias ms recientes. Has de saber que
esta enfermedad s predispone a un cncer, pero no es al colangiocarcinoma, sino al HEPATOCARCINOMA. Tal es as, que el riesgo relativo es de
200, comparando con sujetos sin hemocromatosis.
P003
MIR 2006-2007
La cirrosis acarrea un aumento del riesgo de hepatocarcinoma. Todas las

expuestas son causas conocidas de cirrosis, excepto la infeccin por el
VHA, que slo causa infeccin aguda sin riesgo de desarrollo de cirrosis.
Recuerda que esta infeccin no cronifica, por lo que no sera lgico pensar que a largo plazo pudiera producir hepatocarcinoma.
P003 (MIR 06-07) Causas de cirrosis
Alcoholismo
Posthepatitis vrica: hepatitis B, C y D
Drogas (metotrexato)
Enfermedades congnitas y metablicas: hemocromatosis, etc.
Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstruccin crnica
Fallo cardaco u obstruccin venosa: insuficiencia cardaca congestiva, pericarditis
crnica, obstruccin crnica de las venas hepticas
Otras: sarcoidosis, hepatitis crnica autoinmune, diabetes mellitus, bypass
yeyunoileales
P006
MIR 2006-2007
Pregunta de moderada dificultad. El patrn hipervascular, por supuesto, es compatible con angioma. Pero tambin puede aparecer en otros
tumores, como el angiosarcoma heptico, el carcinoma hepatocelular,
etc. Como consecuencia, el paciente requiere un mayor estudio y no se
podra aceptar la opcin 1 como correcta. Acurdate que la RMN es ms
sensible que el TAC para distinguir el hepatocarcinoma de otros tumores
como angiomas o angiosarcomas.
DIGESTIVO
En este paciente, sera mejor un trasplante heptico que la reseccin del

tumor, dado que al ser cirrtico y presentar ascitis y varices, su reserva
funcional heptica estara comprometida y podra ser insuficiente tras
una reseccin. La opcin 5 est clara: la ausencia de invasin vascular
siempre ser mejor que su presencia.
P012
MIR 2005-2006
Pregunta compleja por ser una patologa heptica muy especfica y realmente poco preguntada en MIR previos. No te preocupes en exceso, ya
que es puramente terica. La pregunta te habla sobre los hemangiomas
hepticos. El hemangioma es el tumor heptico benigno ms frecuente,
si bien hay autores que lo consideran ms bien una malformacin vascular (opcin 3, correcta). La prevalencia en poblacin general es del orden del 0,5-7% (opcin 1, falsa) y se da sobre todo en mujeres. Suelen
ser hallazgos incidentales en el estudio diagnstico de otras patologas,
porque son asintomticos (opcin 4, falsa). En la ecografa se muestran
como imgenes hiperecognicas, fciles de diferenciar y, si ofrece dudas,
la prueba diagnstica de eleccin es la RMN. Generalmente no precisa
ningn tratamiento salvo que sean muy grandes (no se entra en ningn
tamao en concreto) (opciones 2 y 5, falsas) y den sntomas. En este caso
la opcin de eleccin es la ciruga.
P022
MIR 2005-2006
Pregunta muy tpica sobre el manejo del cncer de hgado. Es un tema

que cae repetidas veces y de forma similar, as que la dificultad es baja.
La pregunta es un caso de un paciente joven con una hepatitis C muy
descompensada con ascitis, encefalopata y con un hepatocarcinoma de
3 cm en el lbulo heptico derecho. En pacientes con un hepatocarcinoma menor de 5 cm o tres tumores menores de 3 cm sin evidencia de
invasin ganglionar o metstasis en un paciente no candidato a ciruga
por insuficiencia heptica previsible (estadios B y C de Child), se realiza
trasplante heptico.
Resumimos el estado actual del tratamiento del hepatocarcinoma:
Trasplante heptico: tumor menor de 5 cm (o tres tumores menores
de 3 cm) sin evidencia de metstasis ni diseminacin ganglionar en
un paciente no-candidato a ciruga resectiva por insuficiencia heptica previsible (fundamentalmente Child B o C).
Candidatos a ciruga: ndulos nicos, unilobares, resecables, sin enfermedad extraheptica, con buena reserva heptica y sin evidencia
de trombosis portal (invasin vascular). El no cumplimiento de alguno de estos criterios contraindica la reseccin quirrgica.
Alcoholizacin con etanol percutneo intratumoral, radiofrecuencia y
criociruga: resultado similar a la ciruga en ndulos menores de 3-4 cm.
Embolizacin arterial: tumores en estadios intermedios, encapsulados y con aporte arterial elevado. Puede ser paliativa o prequirrgica.
P135
MIR 2005-2006
Pregunta de una dificultad muy elevada; no debe preocuparte no sabrtela. Aprovechamos para comentarte que de cara al MIR, debes saber, so146
Digestivo
bre todo, el estadiaje de los tumores de pulmn (saber cundo el tumor
es inoperable), colon (saber cundo debes aadir quimioterapia, que se
da a partir del estadio B2) y de ginecologa, tener una nocin general de
los tumores de ovario, tero y crvix.
La clasificacin TNM para el colangiocarcinoma extraheptico se define como:
T1: el tumor est restringido a la va biliar.
N1: metstasis en los ganglios linfticos regionales.
La presencia de un tumor T1, N1, M0 como el descrito en el caso clnico
se clasifica como estadio IIB, segn la clasificacin TNM del comit estadounidense conjunto sobre el cncer.
P022
MIR 2004-2005
Nos presentan un paciente cirrtico con un hepatocarcinoma. Si bien no

podemos calcular exactamente la puntuacin de Child, encontramos datos que nos dan idea de cierta gravedad:
Antecedentes de ascitis, aunque se controle con diurticos.
BLR = 2,5.
Prolongacin del tiempo de protrombina (INR = 1,9).
Varices esofgicas.
Hipertensin portal (14 mmHg, siendo lo normal hasta 6 mmHg).
Ante estos datos, es poco probable que a este paciente le quede una
buena funcin heptica si realizamos una segmentectoma con amplio
margen de reseccin, como dice la respuesta 2. Por este motivo, habra
que plantear un trasplante heptico (respuesta 5, correcta).
P179
pocondrio derecho e ictericia. Adems, presenta tambin datos de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica por la existencia de fiebre,
taquicardia y leucocitosis, presumiblemente de causa infecciosa. Es decir,
estamos ante un caso clnico de sepsis biliar secundaria a coledocolitiasis demostrada por ecografa abdominal. Para el manejo, son necesarias
fluidoterapia, antibioterapia emprica y desobstruccin de va biliar mediante colangiopancretografa retrgrada endoscpica con esfinterotoma para extraccin de la litiasis que constituye la alternativa teraputica
ms eficaz y de eleccin ante una obstruccin biliar. Respecto al signo
clnico de Murphy tpico de colecistitis aguda, presenta una sensibilidad
de entre 48-97% y una especificidad del 48-79%, siendo por ello necesaria para el diagnstico la existencia de alteraciones en vescula biliar
caractersticas (engrosamiento de pared vesicular con edema, distensin
vesicular) en pruebas de imagen como ecografa abdominal, las cuales
no presenta esta paciente.
P077
MIR 2013-2014
Algoritmo de manejo ante la sospecha de patologa biliar.
P003
MIR 2011-2012
Paciente con dolor clico en hipocondrio derecho, coluria e hiperbilirrubinemia. Cuadro clnico compatible con clico biliar. En la imagen se
visualiza un coldoco dilatado con una imagen hiperecognica que deja
sombra acstica en su interior sugestivo de litiasis.
P003 (MIR 11-12)
MIR 2003-2004
Pregunta de dificultad media-alta, formulada de forma directa. Las opciones 1, 2 y 5 ofrecen poca duda a la hora de descartarlas. La opcin 3
es dificil saberla directamente, pero puede descartarse pensando que es
una manifestacin poco usual el hemoperitoneo como debut de un hepatocarcinoma, siendo el deterioro de la funcin heptica y el desarrollo
o empeoramiento de la hipertensin portal con sus consecuencias, las
manifestaciones ms frecuente.
La opcin 5 ofrece menos dudas, ya que no es verdad que se realice
screening de hepatocarcinoma en la poblacin general.
Asimismo, en caso de referirse a poblacin con cirrosis, se utilizara la
combinacin de alfafetoproteina y ecografa abdominal.
T21
P047
Enfermedades de la vescula biliar

y conductos biliares
P004
MIR 2014-2015
Esta paciente cumple los tres criterios clnicos de la trada de Charcot

para el diagnstico de colangitis aguda: fiebre, dolor abdominal en hi147
MIR 2011-2012
El tratamiento de eleccin de la coledocolitiasis es la extraccin de la

misma va endoscpica a travs de la papila, motivo por el que el paciente, presenta indicacin de colangiografa retrgrada endoscpica con
papilotoma o esfinterotoma.
P022
MIR 2006-2007
La clnica que presenta esta paciente es compatible con un cuadro de

colangitis. Esto viene apoyado por la ecografa, que muestra una va biliar dilatada y un clculo en el coldoco, aparte de la clsica trada de
Charcot (ictericia, fiebre, dolor). Dado que se trata de una infeccin biliar,
habra que pensar en anaerobios y gramnegativos, por lo que la opcin
incorrecta es S. aureus, que habitualmente no coloniza esta regin anatmica.
T22
Pancreatitis aguda
P043
MIR 2012-2013
Se usan los criterios de gravedad de la pancreatitis aguda segn Ramson.

Asimismo el TC abdominal nos permite saber si existe necrosis asociada
o no, lo que es un factor predictivo independiente de mortalidad. Los
niveles de amilasa y lipasa no son predictivos de gravedad.
7. Infecciones:
- Virus: VIH, CMV, parotiditis, Coxackie, EBV, rubola, varicela, adenovirus.
- Bacterias: Mycoplama, Salmonella, Campylobacter, Legionella, Leptospira, TBC.
- Parasitos: scaris, fasciola heptica.
8. Traumatismo.
9. Metablica: hipercalcemia, insuficiencia renal.
10. Obstructiva: obstruccin de la papila de Water (tumores periampulares, divertculo yuxtacapilar, sndrome del asa aferente, enfermedad
de Crohn duodenal), coledococele, pncreas divisum, pncreas anular,
tumor pancretico, hipoertonadel esfinter de Oddi.
11. Txicos: organofosforados, veneno de escorpin.
12. Vascular: vasculitis (LES, PAN, PTT), hipotensin, HTA maligna, mbolos
de colesterol.
13. Miscelnea: pancreatitis hereditaria, lcera duodenal penetrada, hipotermia, trasplante de rganos, fibrosis qustica, quemaduras, carreras
de fondo.
P037
P039
Pregunta terica directa.
P039 (MIR 11-12)
Al Ingreso
Durante las primeras 48 horas
Edad Mayor de 55 aos
Disminucin del hematocito > 10%
Glucemia > 200 mg/dl
Aumento de la uremia > 5 mg/dl
Leucocitosis > 16.000/mm3
Dficit de base > 4 meq/L
TGO Srica > 250 UI/l
Secuestro de lquido > 6 litros

Calcemia < 8 mg/dl
P040
MIR 2009-2010
MIR 2011-2012
MIR 2011-2012
Existen diversos mtodos para identificar los casos de pancreatitis aguda

con peor pronstico. En este momento, los que ms se utilizan son los
criterios de Ramson y la escala APACHE II (bastante ms compleja). Sin
embargo, el grado de elevacin de la amilasa no se considera como un
marcador de mala evolucin. De hecho, existen pancreatitis agudas muy
graves donde la amilasa es normal (por ejemplo, cuando existe una franca
hipertrigliceridemia, detalle ya preguntado en el MIR). Citamos los criterios de Ramson, por ser los ms conocidos e importantes de cara al MIR.
Tambin se consideran criterios de mal pronstico:
Obesidad.
Elevacin de protena C reactiva.
Elevacin de la elastasa granuloctica.
Elevacin del pptido de activacin del tripsingeno urinario.
P037 (MIR 09-10) Criterios de Ramson
Pregunta terica directa.

Causas de pancreatitis aguda:
1. Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Slo en el 20-30% de los casos se encuentra el clculo enclavado en la papila. El barro biliar y la microlitiasis
son factores de riesgo para el desarrollo de PA y, probablemente, son la
causa de la mayora de las PA idiopticas.
2. Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales.
3. Post-CPRE: hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y sntomas en
el 1-10%.
4. Posquirrgica: en ciruga mayor cardaca y abdominal. Alta mortalidad
(10-45%).
5. Idioptica: representa el 10% de los casos.
6. Frmacos: azatioprina, valproato, estrgenos, metronidazol, pentamidina, sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetopin, salicilatos,
cimetidina, ranitidina, corticoidas, ddl, lasparginasa, 6-mercaptopurina, procainamida, cocana, IECA.
DIGESTIVO
A. En el momento del ingreso
B. A las 48 h
Edad > 55 aos
HTO > 10%
Leucocitos > 16.000/mm3
Dficit de lquidos > 4 l
Hiperglucemia > 200 mg/dl
Calcio < 8 mg/dl
LDH > 400 Ul/l
PO2 < 60 mmHg
GOT > 250 Ul/l
del BUN > 5 mg/dl

Albmina < 3,2 g/dl
P020
MIR 2008-2009
Caso clnico tpico, puesto que la actitud hacia el pseudoquiste pancretico ya se haba preguntado en convocatorias previas. Los pseudoquistes
son formaciones de contenido lquido no recubiertas del epitelio de los
conductos pancreticos, que tampoco tienen una cpsula propiamente
148
Digestivo
dicha y que se producen por el acmulo de secreciones pancreticas tras
agresiones diversas en el seno del tejido pancretico, en su mayora por
pancreatitis. Su contenido es muy rico en enzimas pancreticos.
Un 25-40% se resuelven de forma espontnea. Por ello, los pseudoquistes
asintomticos deben vigilarse peridicamente sin tratamiento (respuesta 1,
correcta). El tratamiento quirrgico de los pseudoquistes de pncreas,
cuando est indicado, consiste en una derivacin interna, es decir drenar
el contenido del pseudoquiste (secreciones pancreticas) al tubo digestivo
(que es donde vierte de forma fisiolgica el pncreas su secrecin). Esto
puede hacerse con diferentes tcnicas como la cistoyeyunostoma en Y de
Roux, la cistogastrostoma y la cistoduodenostoma. En aquellos casos en
los que el pseudoquiste se localice en la cola pancretica una opcin adecuada es la pancreatectoma distal que incluye el pseudoquiste. Slo en los
casos en los que se produce la infeccin del pseudoquiste con importante
repercusin clnica estar indicado realizar un drenaje externo.
P011
MIR 2005-2006
Pregunta fcil que haba cado en el MIR prcticamente igual en aos

previos. Otra vez vuelve a caer patologa del pncreas y es una pregunta muy sencilla. Nos hacen una pregunta directa sobre cmo diagnosticar
mediante pruebas de imagen una necrosis pancretica, complicacin que
empeora el pronstico de una pancreatitis aguda. Recuerda que la TC visualiza mejor el pncreas y su entorno. La TC dinmica (con contraste i.v.)
nos da el grado de extensin de necrosis que se mostrar como reas de
inflamacin que no captan contraste. Esta tcnica se realiza si cumple tres
o ms criterios de Ranson y la evolucin clnica es mala o de gravedad.
P015 (MIR 05-06) Criterios de Ramson
A. En el momento del ingreso
Repasa los criterios de Ramson en la tabla de la pregunta 37, MIR 09-10,

en este mismo tema.
P014
MIR 2004-2005
Ten cuidado con la pregunta, dice primera medida. En todas las pancreatitis agudas, leves o graves, se instaurar dieta absoluta (opcin 2, correcta). La aspiracin nasogstrica no se usa en pancreatitis leves, salvo
si se complica con leo paraltico o con vmitos. En casos graves, s est
indicado su uso sistemtico.
La administracin de antibiticos slo se hace en casos graves con necrosis, por el alto riesgo de infeccin que ello implica. Tambin se proporcionan ante la evidencia de infeccin.
MIR 2006-2007
Pregunta relativamente difcil, pero predecible, y se contesta con el Manual CTO. La amilasa acostumbra a estar elevada en pacientes con pancreatitis aguda, pero existen algunas circunstancias que pueden reducir
falsamente los niveles de esta enzima. Una de estas causas es la hipertrigliceridemia, como dice la opcin 4. De hecho, la propia hipertrigliceridemia puede ser causa de pancreatitis aguda, as que debes pensar en
ella ante una clnica tpica con amilasa normal. En el laboratorio, una tcnica para detectar la amilasa sera diluir el suero, para que no interfiera
con los triglicridos, con lo que ya sera posible de medir. La insuficiencia
renal puede ser causa de falsos positivos. Tambin pueden elevar la amilasa el infarto intestinal, las enfermedades de las glndulas salivales y la
perforacin gstrica, entre otros.
P015
Cuando hay una importante necrosis y la evolucin no es buena, la TC

permite guiar la puncin de las reas afectadas para obtener muestra
microbiolgica. En la pancreatitis con necrosis se acepta la profilaxis antibitica de gran espectro como imipene.
Existen controversias en los distintos estudios acerca del uso de somatostatina u octretido. En algunos trabajos se ha observado un aumento
de la supervivencia, pero en otros no se ha llegado al mismo resultado. El
motivo de usarlos sera disminuir la liberacin de enzimas pancreticas,
de forma que se produzca una menor autodigestin por parte de la glndula. El uso de omeprazol persigue el mismo objetivo (inhibe la acidez
gstrica, aumenta el pH y esto lleva a una menor liberacin de enzimas
pancreticas). No obstante, insistimos que la verdadera utilidad de estas
medidas no est universalmente aceptada.
P015
MIR 2004-2005
Los niveles de amilasa elevados sin amilasuria son propios de la macroamilasemia. Esta entidad se caracteriza porque la protena transportadora de amilasa en sangre alcanza un peso molecular demasiado elevado.
Esto impide su filtracin a nivel renal, con lo que aumenta la amilasa srica, sin ningn tipo de patologa subyacente.
No olvides que la pancreatitis aguda secundaria a hipertrigliceridemia
puede alterar la amilasa (valores falsamente normales, cuando la hipertrigliceridemia es muy importante). Esto ha sido preguntado en el MIR
2007.
P182
MIR 2003-2004
B. A las 48 h
Edad > 55 aos
HTO > 10%
Leucocitos > 16.000/mm3
Dficit de lquidos > 4 l
Hiperglucemia > 200 mg/dl
Calcio < 8 mg/dl
LDH > 400 Ul/l
PO2 < 60 mmHg
GOT > 250 Ul/l
del BUN > 5 mg/dl
Es una pregunta tipo caso clnico en la que los datos clave estn al final
del enunciado. Dificultad baja. El caso clnico puede resumirse en paciente varn de 45 aos con clnica y analtica compatibles con pancreatitis
aguda. Igualmente, cabe destacar la evidencia de coledocolitiasis (imagen que deja sombra en el coldoco distal) con dilatacin de la via biliar
e hiperbilirrubinemia. Dados estos hallazgos es indicacin de CPRE para
extraccin del clculo y, posteriormente, una vez resuelto el cuadro agudo de pancreatitis, colecistectoma programada.
Albmina < 3,2 g/dl
149
La opcin 2 sera menos correcta, ya que lo lgico es realizar la colecistectoma una vez resuelto el episodio agudo.
P186
MIR 2003-2004
La etiopatogenia de la pancreatitis aguda ha de conocerse con seguridad. Es una pregunta fcil y repetida en varias ocasiones. Nos presentan un paciente sin hbito enlico con episodios previos de pancreatitis
aguda y que acude ahora por un cuadro de colecistopancreatitis (hiperamilasemia y alteraciones de la bioqumica heptica). Por tanto, la causa
del proceso debe comprometer a la via hepatobiliar, aunque la ecografa
sea normal. En nuestro medio, la causa ms habitual es la litiasis biliar
(que suele verse en la ecografa), seguido del alcoholismo (que nuestro
paciente no presenta). El 80% de las presuntamente idiopticas son por
microlitiasis que no se ven en la ecografa. Las causas infecciosas (VHA,
VHB, VEB y mycoplasma), las vasculitis (PAN) y metablicas (hipertrigliceridemia, hiperparatiroidismo o insuficiencia renal) son muy infrecuentes
y, adems, suelen presentar otras alteraciones analticas. Por tanto, la correcta es la opcin 4.
Otros temas
Estructura del esfago. Sntomas
esofgicos, anomalas del desarrollo
P237
Analicemos las respuestas:

Respuesta 1: el esfago no est rodeado por ninguna serosa. Su nica
cubierta es el ligamento frenoesofgico, que cubre el 25% inferior del
esfago.
Respuesta 2: el esfago abdominal es considerablemente ms corto
que el cervical.
Respuesta 3: el dimetro mximo del esfago, segn Sabiston, alcanza los 2,5 cm, medidos en un esofagograma con bario.
Respuesta 5: el epitelio esofgico normal es escamoso estratificado,
no cilndrico. Si fuese cilndrico, obedecera a fenmenos de metaplasia (esfago de Barrett).
La nica respuesta correcta es la 4. Efectivamente, el esfago torcico
pasa por detrs del cayado artico, como puede verse en la figura.
Fisiologa intestinal. Absorcin

P249
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad media en la que lo ms fcil es llegar a la respuesta

correcta descartando las otras cuatro opciones.
La lipasa pancretica, en combinacin con las sales biliares, acta en
la digestin de las grasas; la lipasa se activa con la acidez. Los cidos
grasos de cadena media no son componentes de la dieta vegetariana.
La vitamina B12 se absorbe en el leon terminal y la absorcin de calcio
intestinal est potenciada por la vitamina D.
MIR 2007-2008
P250
Una pregunta de cierta dificultad, ya que nos exige conocer ciertos detalles anatmicos con bastante precisin.
P237 (MIR 07-08) Nervios larngeos recurrentes
MIR 2004-2005
Pregunta relativamente sencilla sobre la absorcin intestinal. Recuerda

que los cidos grasos de cadena media son los que se suministran a pacientes con problemas pancreticos que le impiden la digestin de las grasas. Precisamente empleamos estos porque no requieren liplisis por parte
del pncreas (respuesta 4, correcta). De las otras opciones, debemos saber:
Opcin 1: el hierro se absorbe en el duodeno. Recuerda que ser ms
fcil cuando est en forma FERROSA, no frrica.
Opcin 2: la absorcin de B12 requiere la presencia de FACTOR INTRNSECO, que lo producen las clulas parietales.
Opcin 3: la vitamina D favorece la absorcin de calcio. En enfermedades granulomatosas, como la sarcoidosis, se produce vitamina D
en los granulomas. La consecuencia de ello es una hipercalcemia HIPERABSORTIVA, por los efectos intestinales de la vitamina D.
Opcin 5: la lactosa es un disacrido que se hidroliza en el borde en
cepillo gracias a la lactasa.
Colestasis crnicas
P232
MIR 2010-2011
Caso clnico tpico que ya ha aparecido en varias convocatorias del examen, por lo que es importante hacerse una foto mental de esta patolo-
DIGESTIVO
150
Digestivo
ga. No es difcil llegar al diagnstico de cirrosis biliar primaria (CBP), ya
que nos dan muchos datos fundamentales:
Mujer de edad media.
Cuadro insidioso de astenia y prurito (es importante fijarse siempre
en el tiempo de evolucin, en este caso un ao).
Despus desarrolla ictericia y pueden aparecer signos como hepatomegalia o estigmas de cirrosis.
Asociacin ms frecuente con el sndrome de Sjgren (como en este
caso). Recordemos que una asociacin tpica es con el sndrome de
CREST.
Datos de laboratorio ms importantes: elevacin de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina (esta ltima es ms tarda, pero con valor
pronstico).
Pero en este caso no nos piden el diagnstico, sino el mtodo ms
adecuado para llegar a l. Al hablar de CBP, hay que pensar que los
anticuerpos antimitocondriales van a estar aumentados (opcin 1, correcta). Esto ayuda a establecer el diagnstico de sospecha, pero recordemos que para el diagnstico de confirmacin hay que hacer biopsia
heptica.
En cuanto al resto de opciones:
Respuestas 2 y 3: si sospechramos hemocromatosis y enfermedad
de Wilson, respectivamente.
Respuesta 4: la RM es una tcnica que sera ms apropiada, por ejemplo, para valorar masas hepticas, pero en este contexto no nos aporta demasiado.
Respuesta 5: por poder, podra tener una hepatitis vrica Pero si nos
dicen de forma explcita que no tiene factores de riesgo, es para que
lo tengamos en cuenta.
P001
MIR 2006-2007
Esta pregunta es relativamente tpica en el MIR. La asociacin entre colitis ulcerosa y colangitis esclerosante primaria es bastante conocida, y
habitualmente la presentan en un varn entre 30 y 50 aos. Aproximadamente un 80% de los pacientes con colangitis esclerosante primaria
asocian colitis ulcerosa. En cambio, dentro del total de pacientes con colitis ulcerosa es relativamente infrecuente. En este caso, el caso clnico
es bastante sugestivo, aunque no le han realizado la prueba que mejor
puede orientar el diagnstico: CPRE. En caso de haberse realizado, hubieran dado el dato de estenosis y dilataciones mltiples.
Enfermedades hepticas de causa

metablica y cardaca
P037
MIR 2011-2012
El paciente tiene diagnstico de hemocromatosis dado que presenta

ferritina e IST elevados con estudio gentico positivo. Por ello, ya tiene
indicacin de tratamiento con flebotomas. El uso de quelantes en esta
patologa es de rescate y slo se utiliza en caso de mala tolerancia a las
sangras.
151
P037 (MIR 11-12)

Familiar paciente
Paciente
Poblacin general
IST Y FERRITINA
IST > 45% Y/O FERRITINA > 400/l
EN DOS DETERMINACIONES
Descartar causas
secundarias. Estudio
GENOTIPO HFE
gentico de HC no ligada
al gen GFE Contacto
C282Y Homizigoto con grupos especializados
POS
C282Y/H63D
NEG
DIAGNSTICO DE HC
Estudio
gentico
familiar
Si ferritina 300-1.000/l
sin hepatomegalia
y aminotransferasas
fisiologa
Si ferritina 300-1.000/l
y/o hepatomegalia
y/o alteracin
de aminotransferasas
Biopsia heptica
para evaluacin
pronstica
EVALUACIN DEL HIERRO HEPTICO
MEDIANTE RM Y POSTERIOR FLEBOTOMA
CUANTITATIVA
P218
MIR 2010-2011
Pregunta importante en forma de caso clnico sobre el diagnstico diferencial de las hepatopatas. En este caso, debemos centrar el diagnstico diferencial de la lesin del paciente en base a los hallazgos
histolgicos encontrados. Los acmulos de vacuolas claras denotan
el componente graso o esteatsico implicado, sobre el que se aade
el infiltrado por clulas inflamatorias compatible con el diagnstico de
hepatitis (respuesta 2, falsa). La causa ms frecuente de dao heptico
y de evolucin a cirrosis en nuestro medio es, actualmente, el consumo de alcohol. La presencia de degeneracin hialina de Mallory en la
biopsia es caracterstica, pero no especfica, de la hepatitis alcohlica.
Puesto que el paciente ha negado el consumo de alcohol y se destaca al
principio que es diabtico y con sobrepeso, se deben considerar otros
diagnsticos (respuesta 4, falsa) sin necesidad de repetir la biopsia (respuesta 1, falsa).
Las respuestas 3 y 5 se contraponen, por lo que la respuesta correcta al
caso clnico debe estar entre estas opciones. La esteatosis y la hepatitis se
consideran lesiones precursoras del dao heptico irreversible, sin embargo, no todas acaban alcanzando la cirrosis, por su potencial carcter
reversible (respuesta 3, falsa). El diagnstico del paciente probablemente
se trate de una esteatohepatitis no alcohlica o NASH, diagnstico de
exclusin de causa alcohlica que aparece generalmente en pacientes
diabticos y obesos. Es por ello que en estos pacientes es importante
disminuir el peso y controlar la diabetes para evitar la evolucin a cirrosis
por lo que la respuesta 5 es la correcta.
P032
MIR 2009-2010
Una pregunta de dificultad media. Existen tres opciones muy fciles de

descartar: hemocromatosis, cirrosis y enfermedad de Wilson. El problema
estara en distinguir la 1 de la 4.
El cuadro que nos presentan es compatible con una esteatosis heptica o
hgado graso. Esta entidad se caracteriza por acumulacin de cidos grasos y triglicridos en los hepatocitos. Una de las causas ms importantes
es el consumo de alcohol, pero tambin puede deberse a otros factores,
como la obesidad, la diabetes mellitus, ciertas dislipemias o la ingesta de
frmacos (por ejemplo, cido valproico, tetraciclinas, etc.).
Clnicamente, el hgado graso suele ser asintomtico. Lo ms frecuente es
que se descubra a raz de una ecografa o por alteraciones analticas (elevacin de las transaminasas), estando el paciente asintomtico. En algunos casos, el paciente padece un leve dolor abdominal en el hipocondrio derecho.
Realmente, la mejor respuesta es la 4. Ten en cuenta que, para padecer una
esteatosis alcohlica, hace falta beber mucho y durante bastantes aos. Por
supuesto, no es un diagnstico imposible en este caso, pero s improbable,
porque se trata de un paciente joven y con un consumo de alcohol no demasiado importante (30 mg diarios equivale, aproximadamente, a tres vasos
de vino). Por otra parte, tambin nos estn dando una razn para que padezca otro tipo de esteatosis, que es la obesidad. Sin embargo, el Ministerio
de Sanidad decidi anular esta pregunta, posiblemente ante el elevado nmero de reclamaciones formuladas por los opositores de esta convocatoria.
P012
MIR 2007-2008
El caso que nos cuentan es altamente sugestivo de hemocromatosis, por la

enorme elevacin de la ferritina y la elevacin de las transaminasas. Durante
los ltimos aos, han aparecido preguntas sobre los aspectos genticos de
esta entidad, as que debes conocerlos muy bien, sobre todo lo siguiente:
El gen alterado est en el cromosoma 6.
La herencia es autosmica recesiva.
La mutacin ms frecuente es la C282Y (respuesta 2, correcta).
P009
Dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio (con o sin hepatomegalia)

Cirrosis. Hepatocarcinoma
Piel
Pigmentacin bronceada (80%), sobre todo en reas expuestas al sol
Pncreas
Diabetes mellitus (65%)
Articulaciones Artropata (25-50%)

Corazn
Miocardiopata hemocromatsica (restrictiva). Es frecuente y de mal pronstico
Hipotlamohipfisis
Hipogonadismo hipogonadotropo con atrofia testicular
Otras
Letargia, disminucin del nivel concentracin, hipotiroidismo
NOTA: la clnica depende del deterioro funcional por acmulo de hierro en los mltiples rganos y tejidos
Estos detalles ya se han preguntado en el MIR en mltiples convocatorias. Adems, existen datos muy sugestivos en el paciente de la pregunta,
que deberan reforzar todava ms tu sospecha:
Glucemia basal de 180: recuerda la asociacin con diabetes mellitus,
por la infiltracin del pncreas por el hierro en exceso.
DIGESTIVO
MIR 2006-2007
La hemocromatosis se ha preguntado mucho durante los ltimos aos

en el MIR. No ofrece, en consecuencia, una dificultad excesiva. La hemocromatosis implica una significativa sobrecarga de hierro en el organismo del paciente, as que la mejor opcin son las flebotomas (respuesta 4,
correcta). En pacientes que no toleren este tratamiento, puede plantearse el uso de desferroxamina, pero su eficacia es muy inferior. Observa la
aparicin, una vez ms en el examen, de la famosa mutacin C282Y, que
se ha preguntado en varias ocasiones.
P194
MIR 2003-2004
Es una pregunta fcil tipo caso clnico tpico. Todas las opciones tienen
relacin con la patologa heptica, pero cada una de ellas es caracterstica de una enfermedad determinada. Nos piden lo que confirmara el
diagnstico, describiendo un paciente con clnica de hemocromatosis
(artralgias + diabetes + atrofia testicular), con hierro srico elevado.
La opcin 1 nos servira para diagnosticar una hepatitis autoinmune,
la 2 para las porfirias, la 5 para la enfermedad de Wilson, y la 4 para
el estudio de la evolucin de cualquier cirrosis heptica. En atencin
a lo cual, la opcin 3 sera la correcta para confirmar el diagnstico de
hemocromatosis.
Pancreatitis crnica
P012 (MIR 07-08) Manifestaciones clnicas de la hemocromatosis

Hgado
Bronceado de la piel, por el depsito de hierro: de ah la denominacin, en los textos clsicos, de diabetes bronceada.
Aumento de la saturacin de la transferrina.
Dolores articulares en rodillas y muecas: en ms de una ocasin,
esta enfermedad ha aparecido en el MIR como causa de artropata
microcristalina (pirofosfato clcico).
P042
MIR 2012-2013
La pancreatitis autoinmune (PAI) es una enfermedad inflamatoria crnica, infrecuente y poco conocida, expresin pancretica de una entidad
recientemente descrita y conocida como enfermedad esclerosante relacionada con IgG4 la cual afecta a mltiples rganos. Se caracteriza por
la aparicin de masas pancreticas de origen inflamatorio (pero que por
imagen pueden resultar indistinguibles de neoplasias por lo que la diferenciacin histolgica es necesaria) que pueden ir asociadas a masas
inflamatorias en la va biliar. La PAI es de curso benigno, sin embargo,
en muchos casos, indistinguible del cncer de pncreas por tcnicas de
imagen en las que ambas entidades aparecen como lesiones ocupantes
de espacio pancreticas o biliares por lo que su diagnstico diferencial
es importante, ya que puede evitar un nmero de resecciones pancreticas innecesarias con la morbimortalidad que stas conllevan. El estndar
de oro para el diagnstico diferencial de ambas entidades es el examen
histolgico de la lesin. El tratamiento con esteroides produce mejora
clnica y la desaparicin de las masas inflamatorias por imagen.
152
Digestivo
P013
MIR 2007-2008
P015
Hasta este momento, nunca se haba preguntado de forma directa la hiperplasia nodular focal. No obstante, las ltimas convocatorias (previas
al MIR 2008) s haban incluido preguntas muy variadas sobre tumores
hepticos, por lo que era predecible la pronta aparicin de esta enfermedad.
La hiperplasia nodular focal no es preneoplsica (respuesta 4, falsa), sino
un hamartoma. Los hamartomas son neoplasias benignas compuestas
por una mezcla de elementos de tejidos normales o una proporcin
anormal de un elemento simple presente en un rgano. Consta de una
masa nica, asintomtica y estable en su tamao. El patrn arteriogrfico
es tpico, con aspecto estrellado.
Es imprescindible distinguirlo del adenoma, del hepatocarcinoma bien
diferenciado y con la transformacin nodular parcial del hgado sometido a hipertensin portal. Lgicamente, dado que no es preneoplsico,
slo precisa seguimiento radiolgico, extirpando nicamente cuando se
objetiva crecimiento o cuando no puede realizarse un diagnstico diferencial adecuado.
153
MIR 2007-2008
Una pregunta que puede acertarse por puro razonamiento lgico. Como
sabes, el pncreas es, a la vez, una glndula exocrina y endocrina. A nivel endocrino, las dos hormonas ms significativas que libera son la insulina y el glucagn, as que la respuesta correcta no ser la 2, ya que
la hiperglucemia reflejara alteraciones del componente endocrino. Sin
embargo, su funcin exocrina est implicada en la digestin de las grasas
(recuerda que libera lipasa). Por consiguiente, la insuficiencia pancretica
exocrina implicar dificultades para la digestin de stas, cuya traduccin clnica es la esteatorrea (respuesta 3, correcta).
P188
MIR 2003-2004
Dificultad muy alta. Se trata de una pregunta directa, sobre las pruebas
diagnsticas de pancreatitis crnica, entre cuyas respuestas existen pruebas de funcin pancretica, y pruebas de imagen. Partiendo del principio
de que las pruebas que emplean la estimulacin directa del pncreas,
son las ms sensibles, debemos decantarnos por la opcin 1, puesto que
esta tcnica mide la funcin exocrina del pncreas de forma directa.

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