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PARALISIA FACIAL 18/08

O NERVO FACIAL O STIMO PAR DE NERVOS


PAR
NERVO
1
OLFATORIO
2
OPTICO
3
OCULOMOTOR

4
5

6
7
8
9

10

11

12

CRANIANOS.
FUNO
OLFATO
VISO
MUSC. CILIAR,
ESFNCTER DA
PUPILA, MSCULOS
EXTRINSICOS DO
OLHO
N TROCLEAR
M OBLIQUO
SUPERIOR (OLHO)
N TRIGEMEO
SENSITIVO: FACE,
SEIOS PARANASAIS E
DENTES
MOTOR: OLHOS,
MAXILAR E
MANDIBULA
N ABDUCENTE
MUSCULO RETO
LATERAL (OLHO)
N FACIAL
MUSCULOS DA FACE
N
CCLEA E
VESTIBULOCOCLEAR VESTIBULAR
N GLOSSO FARINGEO SENSITIVO: 1/3
SUPERIOR DA
LINGUA, FARINGE E
ORELHA MDIA
N VAGO
MOTOR: CORAO,
PULMO, PALATO,
LARINGE, TRAQUEIA,
BRONQUIOS E TRATO
GASTROINTESTINAL
N ACESSRIO
MSC
ESTERNOCLEIDOMAS
TIDE E TRAPZIO
N HIPOGLOSSO
MSCULOS DA
LINGUA E FEIXES
MUSCULARES DA
ALA CERVICAL

O NERVO FACIAL UM NERVO MISTO QUE RECEBE FIBRAS CRUZADAS


E NO CRUZADAS DO TRATO CORTICOBULBAR. O NERVO FACIAL
ORIGINA-SE NA PONTE, PENETRA O OSSO TEMPORAL PELO MEATO
ACUSTICO INTERNO E EMERGE DO CRANIO PELO FORAME MASTIDE

PARA SE DISTRIBUIR AOS MSCULOS MMICOS. ELE SE SUBDIVIDE EM


NERVO FACIAL (MSCULOS DA FACE) E NERVO INTERMDIO (MOTOR
DAS GLNDULAS SUBMANDIBULAR, SUBLINGUAL ELACRIMAL.).
LESES DO NERVO FACIAL EM QUALQUER PARTE DO SEU TRAJETO,
RESULTA EM PARALISIA TOTAL DOS MSCULOS DA EXPRESSO FACIAL
NA METADE LESADA.
ETIOLOGIA:
-PARALISIA DE BELL: IDIOPTICA/EXPOSIO AO FRIO.
-CENTRAL: TUMORES, ANEURISMAS, INFECES MENINGEAS,
LEUCEMIA, ETC.
-PERIFRICA FERIMENTOS NA FACE, CIRURGIAS, NEUROMAS,
INFECES DE OUVIDO.
SINAL DE BELL
QUANDO O PACIENTE NO CONSEGUE FECHAR O OLHO E QUANDO
TENTA FAZE-LO PODE SER OBSERVADO O GLOBO OCULAR SE DESVIAR
PARA CIMA
MANIFESTAES CLINICAS
-PERDA DE TONUS MUSCULAR
-VAZAMENTO DA SALIVA PELO NGULO DA BOCA DO LADO LESADO
-DESVIO DO LBIO PARA O NADO NORMAL AO SORRIR.
-FISSURA PALPEBRAL AUMENTADA
-NO CONSEGUE ASSOPRAR NEM ENRRUGAR A TESTA
-SINAL DE BELL (PERIFRICA)
-PERDA DO PALADAR 2/3 ANT DA LNGUA
- MENOR SECREO SALIVAR
-ACUMULO DE LGRIMAS NO SACO CONJUNTIVAL
TRATAMENTO FISIOTERAPUTICO
-MASSAGEM
-CRIOTERAPIA
-CINESIOTERAPIA
-ALONGAMENTO CERVICALE PESCOO
-ESTIMULAO ELTRICA
-REEDUCAO MOTORA (KABATH)
01/09/15
PARESTESIA: ALTERAO DA SENSIBILIDADE

DEGENERAO WALERIANA-PASSOS
CROMATLISE (AUMENTO DO CORPO CELULAR, DESLOCAMENTO DO
NCLEO E CORPUSCULOS)
AUMANTA O METABOBISMO, AUMENTA RNA E DNA
MACROFAGOS NO COTO DISTAL (FAGOCITOSE DO COTO DISTAL E
PROXIMAL AT O PROXIMO NODO DE RANVIER)
CLULAS DE SCHAWN SE PROLIFERAM E SE DESINTEGRAM
FORMANDO BANDAS DE BUNGUER

FORMAO DAS BANDAS DE BUNGUER TRILHOS DE CRESCIMENTO


BROTOS COLATERAIS E TERMINAIS/CONE DE CRESCIMENTO
REPRESSO SINPTICA
OCORRE NA AXONIOTMESE DEPENDENDO DA GRAVIDADE E NA
NEUROTMESE DE AT 5 CM, SE FOR MAIS DE 15CM APENAS COM
ENXERTO

DIAGNTICO NOME DA PATOLOGIA


ETIOLOGIA CAUSA
FISIOPATOLOGIA/FISIOPATOGENIA EVENTOS
PROGNSTICO PROVVEL DESFECHO

SINDROME DE GUILLAIN-BARR [Umphred 405-421[REABILITAO


NEUROLOGICA

POLIRRADICULONEUROPATIA (doena que acomete vrias razes


nervosas do SN) INFLAMATRIA, DESMINIELIZANTE, AGUDA A
FORMA MAIS COMUM DA DOENA QUE AFETA AS RAIZES DOS NERVOS
E OS NERVOS PERIFRICOS, LEVANDO A NEUROPATIA MOTORA E A
PARALISIA FLCIDA.
ACOMETE RAIZ NERVOSA E OS NERVOS, ACOMETE O SISTEMA
NERVOSO PERIFRICO
Neuronios do snc primeiro neuronio motor
Neuronios do snp segundo neuronio motor
PARALISIA FLCIDA - HIPOTONIA
TNUS - TENSO DO MSCULO EM REPOUSO
EPIDEMIOLOGIA: A INCIDNCIA ANUAL DE 1-2 CASOS POR 100.000
HABITANTES NA AMERICA DO NORTE. OS PADRES EPIDEMIOLGICOS
SO SEMELHANTES NO MUNDO INTEIRO.
PICO DE ACOMETIMENTO: ENTRE 20 E 30 DE IDADEE OUTRO PICO DE
50-70, PODENDO ATINGIR CRIANAS.
ETIOLOGIA:
A SINDROME DE GUILLIAN BARR TEM CARTER AUTO IMUNE
PRODUO DE ANTICORPOS CONTRA SUA PRPRIA MIELINA
O INICIO DA DOENA GERALMENTE PRECEDIDO POR INFECO DE
VIAS AEREAS RESPIRATRIAS ALTAS OU GATROINTESTINAIS.
FISIOPATOGENIA

SISTEMA IMUNOLOGICO, REAES AUTO IMUNES >


AUTO ANTICORPOS CAUSAM DESTRUIO DA BAINHA DE MIELINA >
DESMINIELIZAO DOS NERVOS PERIFRICOS, RAIZES DOS NERVOS,
INCLUINDO SNA, AXONIOS SO POUPADOS >
PERDA DA CONDUO SALTATRIA RESULTA EM CONDUO LENTA
EM DISSINCRONIA OU BLOQUEADA>
ENTRE 2 A 3 SEMANAS DE DESMIELINIZAO AS CLULAS DE
SCHAWN SE PROLIFERAM>
INFLAMAO SE RESOLVE>
REMIELINIZAO SE INICIA >
RETORNO DAS FUNES MOTORAS E SENSITIVAS
MANIFESTAES CLINICAS
FRAQUEZA MOTORA
SINAIS E SINTOMAS PROGRESSIVOS DE FRAQUEZA MOTORA QUE SE
DESENVOLVE RAPIDAMENTE
SIMETRIA RELATIVA AO ENVOLVIMENTO MOTOR
PROGRESSO DAFRAQUEZA DO DISTAL PRO PROXIMAL
PODE SER AUTOLIMITADA AO MEMBROS DISTAIS DAS EXTREMIDADES
SUPERIORES E/OU INFERIORES OU POSSIBILIDADE DE EXTENSO A
QUADRIPLEGIA COMPLETA
REFLEXOS TENDINOSOS REDUZIDOS OU AUSENTES
FUNO RESPIRATRIA
20 A 30% DOS PACIENTES COM SBG PODEM PRECISAR DE
VENTILAO MECANICA POR CONTA DA PARALISIA OU FRAQUEZA DA
MUSCULATURA INTERCOSTAL E DIAFRAGMTICA.
A REDUO DA FORA DOS MUSCULOS RESPIRATRIOS PODE LEVAR
A INCAPACIDADE DE TOSSIR OU CONTROLAR SECREES.
SINTOMAS E SINAIS SENSITIVOS LEVES
HIPERESTESIA DISTAL, PARESTESIA, DORMNCIA
SENSAO DE VIBRAO E CINESTSICA DIMINUIDA
DOR MUSCULAR EM GRANDES GRUPOS MUSCULARS
DISFUNOES AUTNOMAS
BRADICARDIA, DISRITMIAS, OSCILAES DE PRESSO (PODEM
COMPROMETER A FUNO RESPIRATRIA E LEVAR A MORTE SBITA)
AUMENTO DO LAGO PERIFRICO DO SANGUE
RETORNO VENOSO POBRE
RETENO URINRIA
MANIFESTAES CLINICAS
TESTE NO ESPECFICO DA PROTENA NO LIQUIDO
CEFALORRAQUIDIANO, (CELULAS DE 10 A MENOS LEUCCITOS
MONONUCLEARES POR MILIMETRO CUBICO)

TESTE ELETRODIAGNSTICO: DIMINUIO DA VELOCIDADE DE


CONDUO NERVOSA
RECUPERAO GERALMENTE COMEA 2 A 4 SEMANAS DEPOIS DE
INSTALADO O PLAT DO PROGRESSO DA DOENA.
PROGNSTICO
APESAR DE ALGUNS PACIENTES TEREM PROGRESSO FULMINATE COM
PARALISIA TOTAL MXIMA EM 1 OU 2 DIAS A MAIOR PARTE DAS
PESSOAS ALCANA O NADIR DA DOENA EM 3 SEMANAS.
A MAIORIA DOS PACIENTES APRESENTA MELHORA NA FORA
MUSCULAR 2 A 4 SEMANAS APS A DOENA PARAR DE PROGREDIR.
AS DEFICIENCIAS A LONGO PRAZO MAIS CONCENTRADAS SO:
FRAQUEZA DO MUSCULO TIBIAL ANTERIOR (DOSIFLEXO NEGATIVA,
ALTERAO NA MARCHA)
PROGNSTICO
FATORES RELACIONADOS A UM PROGNSTICO DESFAVORAVEL
RAPIDEZ DO INICIO
PROGRESSO PARA QUADRIPLEGIA
DEPENDENCIA RESPIRATRIA
GRAVIDADE DA DOENA NO NADIR
FALHA NA MOSTRA DE MELHORA EM 3 SEMANAS DE PLAT
TTO MDICO
HOSPITALIZAO NA FASE AGUDA
PLASMAFERESE-TTO PARA RETIRAR TODO SANGUE, TROCAR O
PLASMA E RECOLOCAR
CORTICIDES
TTO FISOTERAPEUTICO
DISFUNO RESPIRATRIA
AUMENTO DE VENTILAOE OXIGENAO
DIMINUIO DO CONSUMO DE O2
CONTROLE DE SECREES
MELHORA DA TOLERNCIA A EXERCCIOS
DOR-TENS
CONTRATURAS, ULCERAS DE DECUBITO
POSICIONAMENTO
AMPLITUDE DE MOVIMENTO
ALONGAMENTO
POSICIONAMENTO
MOBILIZAO PASSIVA
MASSAGEM TERAPEUTICA-CONTRAINDICADO EM HIPERESTESIA

FASE DE RECUPERAO
MANTER O SISTEMA MUSCULOESQUELTICO INTEFGRO
EXERCCIOS SEM FADIGA E SEM RESISTENCIA

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