Insuficiencia cardiaca congestiva

Las
observaciones
de
los
estudios
epidemiolgicos indican una asociacin
entre el SAHS y la insuficiencia cardiaca.
Los datos procedentes del Sleep Heart
Health Study12 indican que la presencia de
apneas (IAH > 11) se asocia con una OR
para insuficiencia cardiaca de 2,38,
independiente de otros factores de riesgo.
En 2 grandes series de pacientes con
insuficiencia
cardiaca
por
disfuncin
sistlica21,22, el 11% de 81 pacientes y el
37% de 450 pacientes tenan apneas
obstructivas. En otra serie de enfermos con
insuficiencia
cardiaca
por
disfuncin
diastlica23, resultado de la reduccin en la
distensibilidad del ventrculo izquierdo, el
55% de los pacientes tena un IAH > 10.
Tambin es posible que el fracaso cardiaco
induzca apneas obstructivas del sueo, por
un lado debido a la capacidad de la
respiracin peridica para inducir colapso
de la va area superior y por otro por la
retencin de lquidos y su acumulacin en
los tejidos blandos del cuello y la faringe.
El efecto deletreo de las apneas en la
funcin cardiaca parece ser ms intenso en
pacientes con enfermedad estructural
previa, donde la afeccin de la poscarga
tiene mayores implicaciones.
Slo en un estudio se han examinado los
efectos del tratamiento del SAHS en la
funcin
sistlica.
Malone
et
al24
demostraron
en
8
pacientes
con
miocardiopata
dilatada
de
origen
desconocido que el tratamiento con CPAP
durante un mes mejoraba la fraccin de
eyeccin ventricular izquierda entre un 37 y
un 49%.
Respiracin de Cheyne-Stokes
cardiaco congestivo

fallo

La respiracin de Cheyne-Stokes con

apneas de sueo centrales es una forma de
respiracin peridica, comn en pacientes
con fallo cardiaco crnico, que est
presente en un 30-40% de las series
comunicadas21,22.
Adems, hay evidencias crecientes que
indican un peor pronstico y progresin de
la enfermedad en los pacientes que la
presentan.

La respiracin de Cheyne-Stokes parece ser

el resultado de la inestabilidad del control
central de la respiracin. Naughton et al25
proponen que la apnea central en pacientes
con fallo cardiaco crnico y respiracin de
Cheyne-Stokes
se
provoca
por
la
disminucin de la pCO2 secundaria a
hiperventilacin, por debajo del umbral
apneico.
Durante la apnea o hipopnea, la pCO2 se
incrementa gradualmente, resultando en
respiracin peridica e hiperventilacin,
hasta que la pCO2 de nuevo desciende por
debajo del umbral apneico.
La hiperventilacin puede ser el resultado
de la estimulacin de receptores irritantes
vagales
pulmonares
por
congestin
pulmonar (fig. 2).

Fig. 2. Fisiopatologa de la respiracin de

Cheyne-Stokes en la insuficiencia cardiaca.
Receptores J de estiramiento del tejido
pulmonar. Adaptada de Hall et al28.
Tambin hay una implicacin fisiopatolgica
derivada de los descensos de oxgeno, de
los arousals del sueo, de la activacin
simptica y de la elevacin de la frecuencia
cardiaca y la PA. As, Javaheri et al21
encontraron en los enfermos con fracaso
cardiaco crnico e hipocapnia una alta
prevalencia de apneas centrales y un
mayor porcentaje de ectopias ventriculares
que en los pacientes normocpnicos, con la
consiguiente implicacin clnica de un
mayor nmero de muertes sbitas26-28.
Varias formas de presin positiva continua,
incluida la CPAP y la presin binivel, han
demostrado reducir la frecuencia de los
eventos centrales en pacientes con fracaso
cardiaco crnico, aunque el mecanismo de
accin no queda aclarado.
La aplicacin de CPAP durante perodos
cortos en el fracaso cardiaco crnico
estable ha conseguido reducir la poscarga
de ventrculo izquierdo, aumentar el gasto
cardiaco y disminuir la actividad del
sistema nervioso autnomo. Su uso en un
perodo de 1-3 meses ha demostrado aliviar
la respiracin peridica, incrementar la
fraccin de eyeccin, la fuerza muscular
inspiratoria y reducir la regurgitacin mitral
y el pptido natriurtico auricular29-31.

Sinn et al32 han comunicado los resultados

de un estudio aleatorizado y controlado de
tratamiento con CPAP en 66 pacientes con
fallo cardiaco crnico, 29 con respiracin de
Cheyne-Stokes y 37 sin esta alteracin. Tras
un perodo de seguimiento de 5 aos, los
pacientes con respiracin de Cheyne-Stokes
que cumplieron el tratamiento con CPAP
experimentaron una significativa reduccin
en el objetivo combinado de mortalidad y
trasplante cardiaco.
En la actualidad, el Canadian Continuous
Positive Airway Pressure Trial for Congestive
Heart Failure intenta responder a estos
interrogantes33. Recientemente se han
publicado los resultados de este grupo
dirigido por Douglas Bradley34, en el que
se aleatoriza a 258 pacientes con fallo
cardiaco crnico, fraccin de eyeccin 24,5
7 y un ndice de apneas-hipopneas
centrales por hora de 40 16, para recibir:
128 pacientes tratamiento con CPAP y 130
tratamiento
convencional,
con
un
seguimiento de 2 aos.
Los resultados muestran que el grupo CPAP
tiene una mayor reduccin en el nmero de
apneas
e
hipopneas,
en
las
concentraciones de noradrenalina y un
mayor incremento en la saturacin de
oxgeno medio nocturno. Tambin mejoran
la fraccin de eyeccin y la distancia
recorrida en 6 min, sin que se encuentren
diferencias
en
el
nmero
de
hospitalizaciones, la calidad de vida o las
concentraciones de pptido natriurtico
auricular. Los porcentajes de supervivencia
no difieren en los 2 grupos. Los autores
concluyen que no hay datos que avalen el
empleo de CPAP para aumentar la
supervivencia en pacientes con apnea de
sueo central y fallo cardiaco.
El
grupo
de
trabajo
Insuficiencia
Respiratoria y Trastornos del Sueo de la
Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga
Torcica (SEPAR)35 ha realizado el primer
estudio publicado controlado y con placebo
en esta rea. En l se analizan los efectos
de la CPAP sobre la fraccin de eyeccin en
pacientes
con
insuficiencia
cardiaca
congestiva estable, ptimamente tratados,
con disfuncin sistlica (fraccin de
eyeccin 40%) y apneas del sueo,
independientemente de su naturaleza
central u obstructiva. En este estudio se
aleatoriz a 72 enfermos. El porcentaje de
pacientes con respiracin de Cheyne-Stokes
fue cercano al 19%, lejos de los datos

epidemiolgicos americanos que lo sitan

en un 40%. Por otro lado, con respecto al
grupo placebo, en el grupo tratado se ha
observado una ausencia de mejora, tanto
de la fraccin de eyeccin como de la
calidad de vida explorada mediante el
cuestionario SF-3635.
Los
nicos
efectos
beneficiosos
cardiovasculares se obtienen en los
pacientes con fraccin de eyeccin 30%.
Se
necesitan
nuevos estudios para
determinar si esto conduce realmente a un
aumento de supervivencia en algn
subgrupo de pacientes con determinada
reserva contrctil miocrdica.
CONCLUSIONES
Los trabajos de base observacional y los
estudios epidemiolgicos realizados hasta
la actualidad ponen de manifiesto una
asociacin entre las apneas del sueo y la
enfermedad cardiovascular, y todos los
esfuerzos investigadores se dirigen al
estudio de la causalidad de esta asociacin.
Dado que la mayora de los pacientes con
SAHS pueden estar asintomticos, es
importante conocer si el diagnstico y el
tratamiento precoces de la enfermedad
pueden
modificar
el
curso
de
la
enfermedad cardiovascular en trminos de
supervivencia.
El avance en los conocimientos sobre el
impacto de los trastornos respiratorios del
sueo, requerir, por un lado, el desarrollo
de modelos animales de investigacin que
exploren
diferentes
mecanismos
fisiopatolgicos y, por otro, se necesitar
una
estrecha
colaboracin
entre
epidemilogos y especialistas en aparato
respiratorio y en las enfermedades
cardiovasculares.
EDEMA PULMONAR
a congestin pulmonar se define como la
acumulacin de lquido en los pulmones,
que da lugar a deterioro del intercambio
gaseoso e hipoxemia arterial. Se produce
secuencialmente: aparece primero en la
regin hiliar de los pulmones, luego llena el
espacio intersticial y, finalmente, en su
forma ms grave, inunda los alveolos. La
presin de llenado del ventrculo izquierdo
(VI) elevada, que conduce a hipertensin
venosa pulmonar (aumento de la PCPE) es
el principal mecanismo subyacente en la
congestin pulmonar. La elevacin de la

presin diastlica del VI (PDVI) es

consecuencia de la sobrecarga de lquidos
causada
por
su
retencin
o
su
redistribucin6. Por otro lado, un aumento
rpido de la presin arterial (poscarga), en
especial en pacientes con disfuncin
diastlica,
puede
desencadenar
una
congestin pulmonar grave7. A menudo, la
elevacin
de
la
PDVI
(congestin
hemodinmica) precede a la congestin
clnica en das o incluso semanas8.
VIEJOS Y NUEVOS CONCEPTOS EN LA
PATOGENIA DEL EDEMA PULMONAR
El edema pulmonar es el resultado de un
desequilibrio
entre
las
fuerzas
que
ocasionan la entrada de lquido en los
alveolos y los mecanismos para retirarlo. La
filtracin de lquido a travs de la pared de
los capilares pulmonares se describe con la
ecuacin de Starling9:
Frmula
donde Jv es la tasa de filtracin transcapilar
neta, Lp es la conductividad hidrulica de la
barrera, S es la superficie de la barrera, Pc
es la presin hidrosttica capilar pulmonar,
Pi es la presin hidrosttica intersticial, c
es la presin onctica coloidal del plasma
capilar, i es la presin onctica del
lquidos intersticial y es la media del
coeficiente de reflejo osmtico de la
barrera. La LpS se ha definido como el
cociente de filtracin capilar (Kfc).
Segn la ecuacin de Starling, el equilibrio
entre las presiones hidrostticas (Pc Pi) y
las presiones oncticas (c i) constituye
la fuerza que impulsa la filtracin de
lquido. Partiendo de este modelo simplista,
el edema pulmonar se ha clasificado
tradicionalmente en las categoras de
cardiognico y no cardiognico. El edema
pulmonar cardiognico o hidrosttico se
debe a unas presiones hidrostticas
capilares pulmonares elevadas, que alteran
el equilibrio de Starling mientras que la
barrera alveolocapilar se mantiene intacta.
Por el contrario, el edema no cardiognico o
de alta permeabilidad se caracteriza por la
lesin de la barrera alveolocapilar con una
fuga de lquido rico en protenas hacia el
intersticio y los espacios areos10. Sin
embargo, este modelo fisiopatolgico del
movimiento pasivo de lquido, que depende
de los gradientes onctico e hidrosttico de

un lado a otro de la barrera sangre-gas,

parece ser una simplificacin excesiva. Los
estudios basados en el cociente de
protenas del lquido de edema respecto a
las protenas del suero en los pacientes con
edema pulmonar cardiognico y no
cardiognico han puesto de manifiesto que
con frecuencia hay una combinacin de una
presin capilar pulmonar hidrosttica
elevada y una permeabilidad elevada de la
barrera alveolocapilar, que resulta en un
notable solapamiento entre los dos grupos.
Si el aumento de la presin capilar
pulmonar hidrosttica fuera de por s la
causa de la formacin del edema pulmonar,
sera previsible que la concentracin de
protenas en el lquido del recubrimiento
alveolar se redujera como consecuencia de
la entrada de ultrafiltrado del plasma.
Paradjicamente,
esta
concentracin
aumenta a casi el doble11, 12. As pues, el
edema pulmonar hidrosttico o de alta
permeabilidad puede corresponder a los
extremos
del
espectro
del
edema
pulmonar11,
12.
Hay
dos
procesos
fundamentales que pueden conducir a la
disfuncin de la barrera alveolocapilar en la
ICA: a) la lesin mecnica de la barrera a
causa del aumento de las presiones
capilares pulmonares hidrostticas, y b) la
lesin pulmonar inflamatoria y oxidativa
(Figura 1).