Patogenia infecioas

-prima etap n producerea unei boli infecioase este reprezentat de ptrunderea n

organism a agentului patogen
-ptrunderea agentului patogen se face la nivelul unor pori de intrare->multiplicarea
agentului patogen ->diseminare de la poarta de intrare n organism (diferite esuturi i
organe)
-dinamica procesului infecios:
-poarta de intrare poate fi:
1. tegumentul
-usu.exist soluii de continuitate->infecii stafilococice i streptococice (erizipel)
-uneori tegumentul este indemn->infecii stafilococice la nivelul foliculului pilos
2. mucoasele
-mucoasa
cilor
respiratorii
superioare
i
inferioare>virusuri,stafilococ,streptococ,H.influenzae
-mucoasa digestiv->Salmonella,enterovirusuri,bacterii Gram (-)
-mucoasa cilor urinare->esp.bacterii G (-) dar i G (+)
-mucoasa conjunctival->Chlamydia,adenovirusuri
3. ptrundere direct n snge->prin intermediul vectorilor
4. cale iatrogen->intervenie chirurgical
-germenul ader la poarta de intrare (fimbrii)->multiplicare->procese locale->diseminare
-ci de diseminare:
1. diseminare pe cale direct
-erizipel->multiplicare din aproape n aproape
-otit->meningit otogen
2. diseminare pe cale limfatic->canalul toracic->snge
-majoritatea virusurilor disemineaz pe cale limfatic
3. diseminare pe cale sanguin->meningococ
-mecanismele de aciune ale agenilor infecioi:
1. aciune direct
-ex.v.poliomielitic->acioneaz pe neuronii motori din coarnele anterioare>blocheaz sinteza acizilor nucleici i a proteinelor->moartea celulei motorii
2. aciune prin intermediul exo- sau endotoxinelor
-exotoxina se elibereaz n organism->bacilul botulinic,difteric,dizenteric
-sinteza de proteine la nivelul celulelor este catalizat de 2 factori : F1 i F2
-toxina difteric blocheaz F2->moarte celular
-toxina dizenteric blocheaz F1 i F2
-endotoxina->bacterii G (-)
3. aciune indirect->este necesar participarea organismului
a) procesul inflamator
-n prima etap la nivelul porii de intrare are loc o vasoconstricie local
(evitarea diseminrii)
-n infeciile bacteriene are loc aciunea PMN,anticorpilor i
complementului
-n infeciile virale intr n aciune imunitatea celular (limfocite)
-n a 2-a etap,PMN persist n infeciile bacteriene i dispar n infeciile virale

-n a 3-a etap se elibereaz histamin,bradikinin->vasodilataie->edem (

permeabilitii vasculare)
b)

mecanisme imunologice
reacii de tip I (reacii anafilactice)
-antigenele determin sintez de atc.->reacii atg.-atc.
-ex.administrarea de ser de cal
-atc.sunt esp.reagine (IgE)
-dac reaciile atg.-atc.au loc n snge->oc anafilactic
-dac aceste reacii au loc la nivelul unui anumit organ->reacie local

reacii de tip II (reacii citotoxice)

-atg. + atc. + complement (C3)
-ex.hepatita B->HBV are multiplicare intracelular->atc.anticelula hepatic
infectat->fixarea la nivel celular i angajarea complementului->liza celulei infectate

reacii de tip III (reacii prin complexe imune)

-n organismele cu imunitate bun se produc reacii atg.-atc.->complexe imune
depozitate n splin->splin septic
-dac producia de atc.este insuficient->atg.necuplat se va depune la nivelul
endoteliului vascular->vasculite sau glomerulonefrit la nivelul vaselor renale

reacii de tip IV (reacii mediate celular)->participarea sistemului imun

celular
-patogenia febrei:
-centrul de reglare a temperaturii este situat n hipotalamusul anterior
-atg.determin sinteza de substane endogene (IL-2,TNF,IFN)->aciune la nivelul
endoteliului vascular ->sintez de PGE->aciune pe centrul de reglare a temperaturii->
cAMP->valori mai mari ale temperaturii