ESQUIZOFRENIA

ESQUIZOFRENIA
esquizo-

ESCINDIDO
phrenos- MENTE
EN

TERMINOS GENERALES LA
ESQUIZOFRENIA ES UNA PSICOSIS DE
CARACTER EVOLUTIVO

ESQUIZOFRENIA
BENEDICT MOREL ACUA EL

TERMINO dmence prcoce PARA UN

TRASTORNO DEMENCIANTE QUE
TENIA SU COMIENZO EN LA
ADOLESCENCIA PARA
DIFERENCIARLO DEL TRASTORNO
DESCRITO POR ALZHEIMER QUE SE
INSTAURABA EN LA EDAD MADURA.

ESQUIZOFRENIA
EN

1890 EMIL KRAEPELIN LATINIZO

EL TERMINO A dementia precox.
ADEMAS HIZO LA DISTINCION DE
ESTA ENTIDAD CLINICA DE LA
PSICOSIS MANIACO DEPRESIVA Y DE
LA PARANOIA.
PARA KRAEPELIN SIEMPRE EXISTE
DETERIORO EN ESTOS INDIVIDUOS

ESQUIZOFRENIA
EUGEN

BLEULER ESTABLECIO EL
TERMINO esquizofrenia EN EL CUAL SE
ESTABLECE UNA ESCISION ENTRE EL
PENSAMIENTO, LAS EMOCIONES Y
EL COMPORTAMIENTO DE LOS
PACIENTES. PARA BLEULER EL
TRASTORNO NO SIEMPRE ES
DETERIORATIVO.

ESQUIZOFRENIA
EUGEN

BLEULER ADEMAS
ESTABLECIO LOS SINTOMAS
FUNDAMENTALES (PRIMARIOS) DE
LA ESQIZOFRENIA:
ASOCIACIONES LAXAS
AFECTO APLANADO
AUTISMO
AMBIVALENCIA

ESQUIZOFRENIA
EUGEN

BLEULER TAMBIEN
ESTABLECIO SINTOMAS ACCESORIOS
(SECUNDARIOS) DE LA
ESQUIZOFRENIA
ALUCINACIONES
DELIRIOS

 BLEULER

KRAEPELIN

NO SIMPRE DETERIORO

SIEMPRE DETERIORO

ESQUIZOFRENIA
EPIDEMIOLOGIA:
PREVALENCIA GENERAL DEL 1%
NO TIENE PREFERENCIA DE SEXO
LOS HOMBRES SE VEN AFECTADOS MAS

TEMPRANAMENTE (15-25aos) QUE EN

LAS MUJERES (25-35aos)
SU APARICION ES RARA ANTES DE LOS
10aos Y DESPUES DE LOS 55aos

ESQUIZOFRENIA
ETIOLOGIA:
TEORIA DEL NEURODESARROLLO
TEORIA NEURODEGENERATIVA
MODELO STRESS-DIATESIS
TEORIA DOPAMINERGICA
TEORIA GENETICA

ESQUIZOFRENIA
TEORIA DEL NEURODESARROLLO:
WEINBERGER FORMULA EN DETALLE LA

TEORA DEL NEURODESARROLLO EN 1986.

EXISTEN CAMBIOS DESDE EL DESARROLLO
FETAL QUE INDUCEN EN EL INDIVIDUO
ALTERACIONES EN EL SISITEMA NERVIOSO
CENTRAL QUE A LA POSTRE DARN COMO
RESULTADO UN INDIVIDUO CON ENFERMEDAD

ESQUIZOFRENIA
TEORIA NEURODEGENERATIVA:
SE REFIERE A QUE LA ESQUIZOFRENIA

SERA UN TRASTORNO EN EL CUAL HAY

DAO NEURONAL DE TIPO GLIOSIS O
APOPTOSIS Y QUE ESTE DAO ES
PROGRESIVO EN EL TIEMPO.

ESQUIZOFRENIA
EXISTE

ENTONCES UNA ESPECIE DE

PUGNA ENTRE EL MODELO DEL
NEURODESARROLLO VERSUS EL
MODELO NEURODEGENERATIVO

TRASTORNO DEL
NEURODESARROLLO?
DFICITS

NEUROPSICOLGICOS NO
PROGRESIVOS
CAMBIOS ESTRUCTURALES
CEREBRALES PRESENTES EN EL
PRIMER EPISODIO, NO PROGRESIVOS
AUSENCIA DE GLIOSIS
HALLAZGOS
CITOARQUITECTNICOS

TRASTORNO
NEURODEGENRATIVO?
NO

HAY HALLAZGOS DE
ALTERACIONES DEGENERATIVAS
TPICAS EN LOS CEREBROS DE
PERSONAS CON ESQUIZOFRENIA
(POST-MORTEM), COMO GLIOSIS
(Roberts & Harrison 2000) O COMO LAS
HALLADAS EN LA ENF. DE
ALZHEIMER (Arnold et.al 1998; Murph et al 1998; Parrohit
et al 1998; Jellinger & Gabriel 1999)

TRASTORNO
NEURODEGENRATIVO?
NO

HAY EVIDENCIA DE DETERIORO

NEUROCOGNITIVO EN LOS PACIENTES
CON ESQUIZOFRENIA (Heaton et al 2001), NI
TAMPOCO EVIDENCIA DE DETERIORO
ANATMICO UNA VEZ INSTAURADA LA
ENFERMEDAD (Pakkenberg 1993; Selemon et al 1995; Harrison
1999), Y NO EXISTE DETERIORO CLNICO
CRNICO EN LOS PACIETES CON
ESQUIZOFRENIA (Marenco & Weinberger 2000)

TRASTORNO
NEURODEGENRATIVO?
SE

HA QUERIDO AFIRMAR QUE ANTE LA

NO EVIDENCIA DE GLIOSIS LO QUE
EXISTE ES APOPTOSIS, SIN EMBARGO LA
APOPTOSIS IMPLICARA PRDIDA
NEURONAL, LA CUAL NO HA SIDO
DEMOSTRADA EN LOS MLTIPLES
ESTUDIOS POST-MORTEM (Pakkenberg
1993; Selemon et al 1995; Arnold et al 1998;
Harrison 1999)

TRASTORNO DEL
NEURODESARROLLO
PROGRESIVO?
ESTA SURGE

COMO UNA POSICIN UNIFICADORA

(Woods 1998)
LA POSICIN DE TRASTORNO DEL
NEURODESARROLLO CLSICA ES ESTTICA.
ENTONCES:

INICIO PRENATAL
PROGRESA HASTA ALCANZAR UN UMBRAL CRTICO
CAUSA PRDIDA DE VOLUMEN CEREBRAL PROGRESIVA

CON UN PICO EN LAS PRIMERAS 2 DECADAS.

NO CAUSA GLIOSIS.

ESQUIZOFRENIA
AL NO

EVIDENCIARSE
ALTERACIONES
NEURODEGENERATIVAS SE HA
CENTRADO LA ATENCIN EN
ALTERACIONES DE LA
CITOARQUITECTURA NEURONAL.

HIPOACAMPO

VOLUMEN DEL HIPOCAMPO EN PRIMER

EPISODIO (Velakoulis et al 1999)
VOLUMEN DEL HIPOCAMPO EN
PACIENTES CRNICOS (Nelson et al 1998)
EN SEAL DE NAA EN RESONANCIA
POR ESPECTROSCOPIA DE PROTONES
( Bertolino et al 1998)

ACTIVIDAD

METABLICA ANORMAL EN
EL LBULO TEMPORAL MEDIO (Friston et al 1992)

HIPOACAMPO

EXISTE ADEMS

UNA SERIE DE
HALLAZGOS MORFOMTRICOS QUE
CONFIRMAN ALTERACIN DEL
HIPOCAMPO:
PRDIDA DEL ORDENAMIENTO NEURONAL

(PIRAMIDALES DEL CUERNO DE AMMON)

(Kovelman & Scheibel 1984; Altshuler et al 1987; Conrad et al 1991)

HIPOCAMPO
NEURONAS

ECTPICAS Y
DISTRIBUIDAS EN FORMA
ABERRANTE EN LAS LMINAS II Y III
DE LA CORTEZA ENTORHINAL (GIRO
PARAHIPOCAMPICO ANTERIOR)
(Jackobson & Beckmann 1986; Arnold et al 1991)

HIPOCAMPO
SE

PLANTEAN TAMBIN ALGUNA

ANOMALAS SINPTICAS Y DENDRTICAS:
NEURONAS PIRAMIDALES MS ELONGADAS Y

PEQUEAS EN EL HIPOACAMPO DE
ESQUIZOFRNICOS (Zaidel et al 1997)
ESTOS CAMBIOS SUGERIRAN ALTERACIONES
EN EL DIMETRO AXONAL O BIEN EN LA
ARBORIZACIN AXO-DENDRTICA (Gilbert & Kelly
1975; Hayes & Lewis 1996 ; Esiri & Pearson 2000)

HIPOCAMPO

EXPRESION DE SYNAPTOPHYSIN
( Eastwood & Harrison 1995, 1999) LO CUAL PODRA
DENOTAR:
DENSIDAD SINPTICA
ACTIVIDAD SINPTICA
PLASTICIDAD SINPTICA

INMUNOREACTIVIDAD PARA MAP-2

(Arnold et al 1991)

CORTEZA PREFRONTAL
DORSAL (DPFC)
HIPOMETABOLISMO

DE LA DPFC EN
PACIENTES CON ESQUIZOFRENIA
HAY ALTERACIONES
NEUROCOGNITIVAS QUE
INVOLUCRAN MEMORIA DE
TRABAJO, QUE DEPENDE DE LA
INTEGRIDAD DE LA DPFC

CORTEZA PREFRONTAL
DORSAL (DPFC)

EN LA DENSIDAD CELULAR QUE

SUGIERE UNA DEL NEUROPILO DE
LA DPFC (Daviss & Lewis 1995; Soleman & Goldman-Rakic
1999)

CORTEZA PREFRONTAL
DORSAL (DPFC)

NEUROPILO: RED COMPLEJA Y

ORDENADA DE PROLONGACIONES
DENDRTICAS, AXNICAS Y GLIALES,
CUYA ESTRUCTURA Y RELACIONES
PROPORCIONAN UN ESQUELETO PARA
UNA ACTIVIDAD ORGANIZADA.

HIPTESIS: IGUAL # DE NEURONAS

PERO DEL NEUROPILO

LA DISMINUCIN DEL NEUROPILO EN

AXONES TERMINALES (ELEMENTO
PRESINPTICO) O DENDRITAS
(ELEMENTO POST SINPTICOS)
PROBABLEMENTE CONTRIBUYEN A LA
PRDIDA DEL VOLUMEN CORTICAL
(Harrison 1999; Glantz et al; 2000)

Selemon LD, et al. Biol Psychiat 1999

ALTERACIN DE NEUROPILO
CORTICAL
TAMAO EN
dendritas

DENDRITAS Y
AXONES

axones

GROSOR DE
CAPAS II Y III

N piramidales

glia

IGUAL NUMERO
DE NEURONAS

CONEXIONES
SINPTICAS Y
ABERRANTES

Harrison, P.J.,The neuropathology of schizophrenia A critical review of the data and their
interpretation. Brain (1999), 122, 593624

ESQUIZOFRENIA
MODELO

ESTRS-DIATESIS

SE REFIERE A LA INTERACCIN ENTRE

LA PREDISPOSICIN Y FACTORES
AMBIENTALES.

ESQUIZOFRENIA

TEORIA DOPAMINERGICA

ESQUIZOFRENIA
1950

CLORPROMACINA
1952 LABORIT Y HUGUENARD
VIERON RESPUESTA DE SINTOMAS
POSITIVOS
1958 CONNELL DESCRIBE EL EFECTO
DE LAS ANFETAMINAS

ESQUIZOFRENIA
NO

HAN HABIDO HALLAZGOS DEFINITIVOS

QUE CORROBOREN UN AUMENTO DE LA
DOPAMINA EN ESQUIZOFRENICOS
ALGUNOS ESTUDIOS SUGIRIERON UN
AUMENTO EN LA SENSIBILIDAD DE
RECEPTORES DOPAMINERGICOS
SE PIENSA QUE EL PAPEL DE LA DOPAMINA
ES INDIRECTO, COMO UNA ESPECIE DE
MEDIADOR

ESQUIZOFRENIA
EXISTEN

4 TRACTOS
DOPAMINERGICOS
FUNDAMENTALES:
MESOCRTICAL
MESOLIMBICO
NIGROESTRIADO
TUBEROINFUNDIBULAR

VIA MESOLIMBICA
NACE

EN TEGMENTO VENTRAL CON

PROYECCIONES A:
AMIGDALA
HIPOCAMPO
NUCLEUS ACCUMBENS
AREA SEPTAL

VIA MESOCORTICAL
DESDE

TEGMENTO VENTRAL (CERCA

DE SUSTANCIA NIGRA) A:
CORTEZA FRONTAL
EXISTEN CIRCUITOS DE FEEDBACK

ENTRE EL MESOLIMBICO Y EL
MESOCORTICAL.

VIAS MESOLIMBICA Y
MESOCRTICAL
CORTEZA

LIMBICO

TALLO
CERBRAL
(MESO)

VIA NIGROESTRIADA

CUERPO ESTRIADO
(GANGLIOS BASALES)

SUSTANCIA NIGRA

VIA TUBEROINFUNDIBULAR

HIPOTALAMO

PITUITARIA

ANTIPSICOTICOS TIPICOS

ANTIPSICOTICOS ATIPICOS

DOPAMINA

ESQUIZOFRENIA
LOS

RECEPTORES DOPAMINERGICOS SE
PUEDEN DIVIDIR EN :

D1:

D1 Y D5 (ACTIVACION DE
ADENILATO CICLASA MEDIANTE Gs)
D2: D2, D3, D4 (INHIBICION DE ADENILATO
CICLASA MEDIANTE Gi)
D2 INHIBEN ENTRADA DE CALCIO Y SE
CREE SON INHIBITORIOS

ESQUIZOFRENIA

D4: CORTEZA FRONTAL, TALLO, AMIGDALA Y EN

BAJAS CONCENTRACIONES EN CUERPO
ESTRIADO.
D1: CUERPO ESTRIADO DORSAL Y VENTRAL Y EN
REGIONES HIPOTALMICAS COMO HIPOTLAMO
Y TLAMO.
D5: HIPOCAMPO Y NUCLEOS TALMICOS
D2: ESTRIADO DORSAL Y VENTRAL
D3: ESTRIADO VENTRAL, NUCLEUS ACCUMBENS
Y TUBRCULO OLFATORIO CON BAJOS NIVELES
EN ESTRIADO DORSAL

ESQUIZOFRENIA
LOS

RECEPTORES D1 ESTAN
RELACIONADOS CON LA
SINTOMATOLOGIA NEGATIVA
LOS RECEPTORES D2 ESTAN
RELACIONADOS CON LA
SINTOMATOLOGIA POSITIVA Y
EXTRAPIRAMIDAL

ESQUIZOFRENIA
VIA MESO

CORTICAL :

AL PARECER EN LA ESQUIZOFRENIA

EXISTE UNA HIPOACTIVIDAD

DOPAMINERGICA EN ESTA VIA QUE
PRODUCE LA SINTOMATOLOGIA
NEGATIVA Y COGNITIVA DE LA
ESQUIZOFRENIA

ESQUIZOFRENIA
VIA MESOLIMBICA:
EN LA ESQUIZOFRENIA EXISTE UNA

HIPERACTIVIDAD DOPAMINERGICA DE
ESTA VIA QUE ORIGINA LA
SINTOMATOLOGIA POSITIVA

ESQUIZOFRENIA
VIA NIGROESTRIADA:
EN ESQUIZOFRENIA Y SOBRE TODO

DESPUES DEL USO DE LOS

MEDICAMENTOS ANTAGONISTAS DE
RECEPTORES DE DOPAMINA SE DAN
SINTOMAS DE TIPO PARKINSONEANO
DEBIDO A QUE SE INDUCE
HIPOACTIVIDAD DOPAMINERGICA DE
ESTA VIA INVOLUCRADA EN LA
ACTIVIDAD MOTORA

ESQUIZOFRENIA
VIA TUBEROINFUNDIBULAR:
ESTA VIA ESTA BLOQUEADA CON EL

USO DE ANTIPSICOTICOS CLASICOS

PRODUCIENDO (HIPERPROLACTINEMIA)
GALACTORREA Y AMENORREA

SEROTONINA

ESQUIZOFRENIA
ES

IMPORTANTE TENER EN MENTE QUE LA

SEROTONINA INHIBE LA LIBERACION DE
DOPAMINA DE LA TERMINAL DEL AXON.
ESTE EFECTO ES PARTICULARMENTE
IMPORTANTE EN LA VIA NIGROESTRIADA
ESTA INTERACCION ENTRE SEROTININA Y
DOPAMINA SE DA VIA RECEPTORES 5HT2A

ESQUIZOFRENIA
EN

LA VIA NIGROESTRIADA EL BLOQUEO

DE RECEPTORES 5HT2A FAVORECE LA
LIBERACION DE DOPAMINA, PERO ESTA ES
A SU VEZ CONTROLADA POR EL BLOQUEO
DE RECEPTORES D2 PRODUCIENDOSE ASI
UN EQUILIBRIO. RECORDAR QUE SI LOS
RECEPTORES D2 NO SE BLOQUEAN MAS
ALLA DEL 70-80% NO HABRA ENTONCES
SINTOMAS EXTRAPIRAMIDALES

ESQUIZOFRENIA
LA SEROTONINA TAMBIEN

BLOQUEA LA
SECRECION DE DOPAMINA EN LA VIA
MESOCRTICAL, POR LO QUE AGENTES
ANTIPSICOTICOS ATIPICOS O SEA
BLOQUEADORES D2 Y 5HT2A HARAN QUE
ESTE BLOQUEO NO SE DE FAVORECIENDO LA
LIBERACION DE SEROTONINA EN ESTA VIA Y
MEJORANDO ASI LA SINTOMATOLOGIA
NEGATIVA Y COGNITIVA. (EN ESTA VIA HAY
MAS RECEPTORES 5HT2A QUE D2 POR LO QUE
PREDOMINA LA LIBERACION DE DOPAMINA)

ESQUIZOFRENIA
EN

LA VIA MESOLIMBICA LA
SEROTONINA NO LOGRA BLOQUEAR
LA SECRECION DE DOPAMINA, POR
LO QUE LOS ANTIPSICOTICOS
ATIPICOS MANTIENEN SU
CAPACIDAD ANTI SINTOMAS
POSITIVOS.

ESQUIZOFRENIA
ESTA CLARO

ENTONCES QUE LA
SEROTONINA JUEGA UN PAPEL
IMPORTANTE EN LA ESQUIZOFRENIA.
EL ACIDO LISERGICO (L.S.D)
PRODUCE LIBERACION MASIVA DE
SEROTONINA Y SINTOMAS
PSICOTICOS.

ESQUIZOFRENIA
EL GLUTAMATO ESTARA INVOLUCRADO

EN LA ETIOLOGA DE LA ESQUIZOFRENIA.
ES UN NEUROTRANSMISOR EXCITATORIO,
QUE ACTUA EN VARIOS
NEUROTRANSMISORES COMO AMPA,
NMDA Y OTROS. EN EL ESPACIO
SINPTICO EL GLUTAMATO ES
CONVERTIDO EN GLUTAMINA Y LUEGO
VUELTO A CONVERTIR EN GLUTAMATO.

ESQUIZOFRENIA
AL PARECER

EXISTIRA UNA
REDUCCIN EN LA CANTIDAD DE
GLUTAMATO DISPONIBLE PARA LA
NEUROTRANSMISIN.
SE POSTULA ENTONCES UNA
HIPOACTIVIDAD GLUTAMATERGICA
COMO POSIBLE FACTOR ETIOLOGICO
DE LA ESQUIZOFRENIA.

ESQUIZOFRENIA
EL ACIDO

GAMA AMINO BUTIRICO

(GABA) PODRIA ESTAR DE ALGUNA
MANERA DISMINUIDO EN PACIENTES
ESQUIZOFRENICOS, SOBRE TODO EN
EL HIPOCAMPO, PRODUCIENDO ESTO
UNA HIPERACTIVIDAD DE LAS VIAS
DOPAMINERGICAS.

ASPECTOS GENETICOS
ENFERMEDAD

POLIGENICA
ENFERMEDAD DE
TRANSMISION
MULTIFACTORIAL

ASPECTOS GENETICOS
PREVALENCIA
POB GENERAL
HERMANO DE UN IND ESQUIZOFRENICO
HIJO DE UN PADRE ESQUIZOFRENICO
GEMELO DIZIGOTO DE ESQUIZOFRENICO
HIJO DE DOS PADRES ESQUIZOFRENICOS
GEMELO MONOZIGOTO DE ESQUIZO

1%
8%
12%
12%
40%
47%

ASPECTOS GENETICOS
LOS

GENES AFECTARIAN LA
MIGRACION NEURONAL EN EL TUBO
NEURAL.
LOS GENES AFECTARIAN LA PODA
NEURONAL DOPAMINERGICA QUE SE
DA EN LA ADOLESCENCIA TARDIA.

ASPECTOS
NEUROANATOMICOS
EL ADVENIMIENTO DE

LOS DIFERENTES
METODOS DE IMAGENES HA CAMBIADO
RADICALMENTE LA INVESTIGACION DE
LA ESQUIZOFRENIA
EN LA ULTIMA DECADA SE HAN HECHO
HALLAZGOS IMPORTANTES NO SOLO
DESDE EL PUNTO DE VISTA ANATOMICO SI
NO TAMBIEN FUNCIONAL DEL CEREBRO
DE LOS INDIVIDUOS CON ESQUIZOFRENIA

ESQUIZOFRENIA
EN

GENERAL EXISTE UNA

DISMINUCION EN EL VOLUMEN
CORTICAL.
VENTRICULOMEGALIA.

ATROFIA CORTICAL

DILATACION VENTRICULAR

ESQUIZOFRENIA
EXISTE

TAMBIEN EVIDENCIA DE UNA

REDUCCION DEL VOLUMEN DE
ALGUNAS ESTRUCTURAS
TEMPORALES Y LIMBICAS:
ESTRUCTURAS CORTICALES MEDIO-

TEMPORALES
HIPOCAMPO
AMIGDALA
GIRO PARAHIPOCAMPICO

ESQUIZOFRENIA
EL GIRO

TEMPORAL SUPERIOR ESTA

REDUCIDO DE TAMAO EN LOS
INDIVIDUOS CON ESQUIZOFRENIA, Y
LA MAGNITUD DE ESTA REDUCCION
SE ASOCIA CON LA PRESENCIA DE
ALUCINACIONES

ESQUIZOFRENIA
OTROS

HALLAZGOS ANATOMICOS QUE HAN

SIDO CONSISTENTES EN DIFERENTES ESTUDIOS
SON:
AUMENTO DEL TAMAO DE LOS SURCOS
DISMINUCION DEL VOLUMEN DE LA SUSTANCIA

GRIS
LOS VOLUMENES DE SUSTANCIA BLANCA NO
ALTERADOS SUGIEREN QUE LA REDUCCION DEL
VOLUMEN CORTICAL DEBE SER A EXPENSAS DE
NUCLEOS SUBCORTICALES ADYACENTES (TALAMO
EN SU PORCION POSTERIOR)
ALTERACION DEL PATRON DE LOS GIROS

ESQUIZOFRENIA
OTRO ASPECTO

IMPORTANTISIMO ES
LA CLARA PERDIDA DE ASIMETRIA
CEREBRAL A EXPENSAS DE
ESTRUCTURAS TEMPORALES EN LOS
INDIVIDUOS CON ESQUIZOFRENIA.

ASPECTOS
NEUROFISIOLOGICOS
POTENCIALES

EVOCADOS (P50)
MOVIMIENTOS OCULARES

POTENCIALES
EVOCADOS(P50)
MARCADORES

BIOLOGICOS
DEFICIT DEL FITRAJE SENSORIAL
CIRCUITOS DORSOLATERALES DE
CORTEZA PREFRONTAL
AFECCION TANTO EN PACIENTES COMO
EN FAMILIARES DE PRIMER GRADO
INHIBICION EN LA SUPRESION DEL P50
PREDOMINIO HEMISFERIO IZQUIERDO

POTENCIALES
EVOCADOS(P50)
1

CLICK DE 83 dB
PAUSA 500 mseg
1 CLICK DE 83 dB
50 mseg despues de cada click aparece onda
que se mide.(P50)
EEG DE 64 CANALES

MOVIMIENTOS OCULARES
MOVIMIENTOS

SACADICOS
PROB. GENERACION DE MOVIMIENTOS
ANTISACADICOS
CIRCUITOS DORSOLATERALES DE LA
CORTEZA PREFRONTAL

ASPECTOS CLINICOS
LA ESQUIZOFRENIA CLASICAMENTE

SE HA DISTINGUIDO POR LA
PRESENCIA TANTO DE SINTOMAS
NEGATIVOS COMO POSITIVOS.
ACTUALMENTE SE INCLUYEN
SINTOMAS AFECTIVOS, COGNITIVOS
Y DE AGRESIVIDAD.

SINTOMAS
NEGATIVOS
SINTOMAS POSITIVOS

SINTOMAS
COGNITIVOS

DEPRESION
Y
ANSIEDAD

ESQUIZOFRENIA
SINTOMAS

POSITIVOS

SINTOMAS

NEGATIVOS

IDEAS DELIRANTES

APLANAMIENTO

ALUCINACIONES

AFECTIVO
ALOGIA
ABULIA
ANHEDONIA

LENGUAJE

DESORGANIZADO
COMPORTAMIENTO
DESORGANIZADO
O CATATONICO

Alteracin que persiste durante por lo menos 6 meses e incluye por lo menos 1 mes de sintomas
de la fase activa.
Criterio A: 2 o ms de los siguientes sntomas por al menos 1 mes.
12345-

Ideas delirantes
Alucinaciones
Lenguaje Desorganizado
Comportamiento Desorganizado o Catatonico
Sintomas Negativos (aplanamiento, alogia, abulia)

Criterio B: Disfuncin social o Laboral:

Areas como el trabajo, aspectos acadmicos, relaciones interpersonales o el cuidado de s mismo.
Criterio C: Duracin:
Deben persistir signos continuos de la alteracin durante al menos 6 meses. Este periodo de 6 meses debe incluir al
menos un mes de sintomas que cumplan con el criterio A.
Criterio D: Deben descartarse el Trastorno Esquizoafectivo y los trastornos Afectivos.
Criterio E: Debe excluirse el consumo de sustancias y la enfermedad medica como causas.
Criterio F: Relacin con un trastorno generalizado del desarrollo:
Si hay historia de autismo o de otro trastorno generalizado del desarrollo el diagnostico adicional de esquizofrenia
solo se realizara si las ideas delirantes o las alucinaciones tambin se manifiestan durante al menos un mes.

ESQUIZOFRENIA
Tipo

Paranoide F 20.0x

A. Preocupacion por una o ms ideas delirantes

o alucinaciones auditivas frecuentes.

B. No hay lenguaje desorganizado, ni
comportamiento desorganizado o catatonico, ni
afecto aplanado o inapropiado

ESQUIZOFRENIA
Tipo

Desorganizado F 20.1x

A. Predominan el comportamiento y el lenguaje

desorganizados, as como el afecto aplanado y o

inadecuado.
B. No se cumplen los criterios para tipo
catatonica.

ESQUIZOFRENIA
Tipo

Catatonica F 20.2x

A. Predominio de al menos dos de los

siguientes;
1)
Inmovilidad motora
2)
Actividadmotora extrema
3)
Negativismo extremo
4)
Peculiaridades del movimiento voluntario
(manerismos, estereotipias, obediencia automtica)
5)
Ecopraxia o ecolalia.

ESQUIZOFRENIA
Tipo

Indiferenciada F20.3x

Cumple con el criterio A para esqizofrenia,

pero no con los criterios para paranoide,

desorganizada o catatonica.

ESQUIZOFRENIA
Tipo

Residual F20.5x

A. Ausencia de ideas delirantes, alucinaciones,

lenguaje desorganizado y comportamiento

catatonico o gravemente desorganizado.
B. Hay manifestaciones continuas de la
alteracin, como sintomas negativos o 2 o ms
sintomas del criterio A en forma atenuada.

TRATAMIENTO
EL TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO
DE LA ESQUIZOFRENIA SIGUE
BASANDOSE EN GRAN MEDIDA EN
LA TEORIA DOPAMINERGICA.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE
DOPAMINA.