Sunteți pe pagina 1din 13

Ministerul Educaiei al Republicii Moldova

Universitatea de Stat din Moldova


Facultatea Biologie i Pedologie,

Departamentul de biologie i ecologie

Referat
Tema :

Moartea celular Necroza

A efectuat :
Masterant , Sirbu Stefan
Anul I , Stiine biologice

A verificat :
Iurie Bacalov , doctor n biologie
confereniar universitar

aplicate

Moarte celular- Necroza


Moartea celulara a fost considerata la inceput un proces haotic. Totusi, asa cum
o celula isi poate echilibra metabolismul, penduland intre anabolic si catabolic, tot
astfel un organism multicelular trebuie sa echilibreze ratele de proliferare celulara
si de moarte celulara pentru mentinerea homeostaziei. Desi moartea celulara
fiziologica se cunoaste de decenii, interesul pentru aceasta problema a fost
reactualizat in 1972, cand Kerr, Wyllie si Currie au descris in detaliu modificarile
ultrastructurale caracteristice celulelor muribunde si au propus termenul de
necroza pentru descrierea acestui proces. Ei au evidentiat faptul ca moartea
celulara fiziologica nu este un proces randomic, ci are trasaturi morfologice
distincte.
Necroza este o moarte celular violent ntr-un teritoriu dintr-un organism viu.
Eozinofilia intens a celulelor necrozate se datoreaz pierderii ARNm i coagulrii
proteinelor.Nucleii celulelor n necroz sufer un proces de kariopicnoz, apoi
karioliz i kariorhexis.Cea mai obinuit form de necroz este necroza de
coagulare, determinat de obstrucia unui vas sangvin (ex.: infarctul de miocard)
Necroza de lichefacie apare n creier i n infecii.
Necroza defineste procesul de moarte tisulara locala in organele interne,
manifestata morfologic prin distrugerea unui grup mare, dar totusi limitat, de
celule parenchimatoase si stromale. Exist 2 tipuri majore de necroz : de
coagulare (uscat) i de colicvaie (umed).
Necroza de coagulare apare n organe solide cu circulaie vascular terminal.
Dup 12-24 de ore, esutul necrozat are o culoare alb-glbuie este umflat i dens.
In jurul lui se dezvolt un lizereu roiatic, indicnd o reacie inflamatorie
perinecrotic. Nucleii devin picnotici i deni (kariopicnoza), apoi se fragmenteaz
n blocuri (kariorhexis) i se dizolv (karioliza). La nivel citoplasmatic are loc
coagularea i denaturarea proteinelor, urmat de plasmorhexis i plasmoliz.In
esuturile necrozate este pierdut activitatea enzimatic a succinat dehidrogenazei
(SDH) folosit ca test de viabilitate n infarctul miocardic.
Necroza de colicvaie apare n esuturi bogate n ap i lipide, cum ar fi creierul sau
mduva spinrii. In infarctul cerebral, esuturile devin moi i formeaz un chist
plin cu un lichid tulbure, dezorganiznd arhitectura tisular normal.Gangrena este
o form special de necroz cu suprainfecie cu microorganisme anaerobe, care
produc enzime ce degradeaz esuturile (putrefacie) i se extind de-a lungul
spaiilor anatomice, ducnd la oc toxico-septic i deces.

Necroza uscata
Necroza uscata evolueaza trecand prin stadiile de
structurata si
necroza astructurata.

necroza

I. Necroza structurata consta intr-o degradare partiala a


celulelor parenchimatoase, nu si a celor stromale, organul fiind
inca usor de recunoscut la examenul histologic .
II. Necroza astructurata se caracterizeaza prin stergerea structurii specifice
a tesutului afectat.Celulele is pierd nucleii si dipar, structurile membranare
celulare, sub celulare si intersitiale se dezorganizeaza, zona necrozata se prezinta
ca o masa amorfa, pulverulenta bazofila sau oxifila, cu resturi
celulare,denumita detritus necrotic .
Dupa mecanismul de producere si particularitatile tesutului in care apare, necroza
uscata prezinta urmatoarele forme: necroza de coagulare (propriu-zisa),
necroza ceroasa a tesuturilor musculare, necroza tesutului adipos,
necroza fibrinoida si necroza de cazeificare.

Necroza de coagulare sau propriu-zisa este cea mai frecventa


forma a necrozei uscate
si
este
caracteristica
organelor
interne principale: splina ficat, rinichi,miocard, plamani.
Necroza ceroasa sau de tip Zenker este o necroza uscata a
tesuturilor musculare, striat de tip scheletic, neted si cardiac, fiind
produsa de carenta de vitamina E si seleniu si de cardiotoxice in
cazul miocardului.
Steatonecroza sau liponecroza este necroza uscata a tesutului adipos subcutanat din
zona sternala, epiploon sau mezenter, fiind determinata de traumatisme
sautulburari circulatorii.
Necroza fibrinoida este o necroza uscata consecutiva strict distrofiei fibrinoide si
este observata in peretii vaselor si endocardul valvular la toate
speciile si, in plus,in splina la pasari.
Necroza de cazeificare apare in tesuturi invadate masiv de micelii sau de bacilii
alcooloacidorezistenti ai genului Mycobacterium.

Necroza umeda
Necroza umeda, denumita si necroza de colicvatie, de lichefiere
sau de ramolitie este caracteristica tesuturilor sarace in albumine
coagulabile, dar bogate in lipide si in lichid tisular, asa cum este
tesutul nervos si, mai rar, organelor interne supuse actiunii
patogene a anaerobilor.
In necroza umeda, structurile se dezagrega rapid, fara leziuni
intermediare importante, fiind inlocuite in scurt timp de o mare
cantitate de lichid tisular; astfel,zonele de necroza umeda din
substanta nervoasa au initial o consistenta pastoasa sau
gelatinoasa si sunt slab delimitate, iar mai tarziu se transforma in
cavitati pline cu unlichid clar, aspect greu de diferentiat de cel al
hidrocefaliei interne sau al chistilor parazitari.
Etape necrozei:

Stadiul I : prenecroza. Se caracterizeaz prin leziuni celulare distrofic


reversibile.

Stadiul II : necrobioza. Se caracterizeaz prin leziuni celulare distrofice


ireversibile, n care predomin procesele catabolice fa de cele anabolice; celulele
sunt n agonie

Stadiul III : necroza propriu-zis. Se caracterizeaz prin ntreruperea


activitii vitale a celulei ca sistem biologic

Stadiul IV : postnecroza. Se caracterizeaz prin autoliza i dezintegrarea


celulei prin aciunea enzimelor lizozomale proprii i generarea unui rspuns
inflamator.
Necroza cazeoas - apare n TBC.
Necroza gomoas - apare n sifilis.
Necroza fibrinoid - apare n pereii vasculari n vasculite i HTA malign.

Necroza poate fi cauzat de :

ischemie ex.: infarctul miocardic aprut prin tromboza pe o plac de


aterom fisurat a unei artere coronare

toxine ex.: lecitinaza produs de Clostridium Welchi (bacterie anaerob ce


produce gangren) degradeaz membranele celulare.

reacii imune ex.: activarea complementului sau a limfocitelor T cu


distrugere celular

factori fizici ex.: traume mecanice, cu rupturi celulare; cldura, cu


accelerarea ratei degradrii proteice; nghearea esuturilor duce la formarea de
cristale intracelulare, cu rupturi membranare
Cauza cea mai frecvent a necrozei este ischemia; cei mai sensibili la ischemie
sunt neuronii din hipocampus i cerebel, iar cele mai rezistente sunt fibroblastele
esutului conjunctiv.

Necroza - aspecte microscopice


Modificri nucleare

Cariopicnoza

Cariorhexis

Carioliza
Modificri citoplasmatice

Denaturarea proteinelor plasmatice

Plasmorhexis

Plasmoliza
Din punct de vedere morfologic n necroz se constat o eozinofilie intens
celular, cu un nucleu picnotic, uneori disprut i limite celulare neclare.

Uneori, n citoplasm sau nucleu pot apare figuri mielinice (structuri lamelare
lipidice derivate din plasmalem ce au nglobat o pictur de ap)

Tipuri speciale de necroza :

citosteatonecroza (necroza grasoasa prin actiunea lipazelor cu saponificare)

escara (necroza de decubit)

gangrena (necroza cu suprainfectie)

sechestrul (fragment necrozat intr-o cavitate inchisa; ex.: osteomielita)


Gangrena
Form special de necroz cu suprainfecie cu micro-organisme anaerobe, care
produc enzime ce degradeaz esuturile (putrefacie) i se extind de-a lungul
spaiilor anatomice, ducnd la oc toxico-septic i deces.
Poate fi uscat, umed sau gazoas.
In gangrena uscat esuturile sunt dense, de culoare neagr i cu linie de
demarcaie ntre zona viabil i cea necrozat

In gangrena umed, esuturile sunt moi, albstrui, fr linie de demarcaie


In gangrena gazoas, zona are culoare cenuiu-verzuie, cu aspect emfizematos
i miros putrid.

Efectele necrozei
Pierderea splinei nu afecteaz supravieuirea pe termen lung (dar pacienii au risc
crescut de a face infecii cu pneumococ )
Pierderea unei mici poriuni a sistemului excito-conductor cardiac poate fi fatal.
Pierderea unui rinichi poate fi compensat de cellalt, care se hipertrofiaz i
lucreaz la capacitate dubl
Pierderea esutului cerebral este ireversibil i duce la paralizii sau pareze
Pierderea a 75% din parenchimul hepatic nu este fatal, ficatul regenerndu-se n
cteva sptmni - n condiii experimentale!
Tesuturile necrozate sunt ndeprtate printr-un proces inflamator local i reparate.
PMN-urile i macrofagele sunt atrase n zona necrotic prin chemotaxie i
elibereaz enzime ce lichefiaz esuturile, urmat de fagocitoz.
In zonele cu necroz ntins, esuturile moarte sunt nlocuite printr-o cicatrice
fibroas sau prin calcificare.

Comparatia ntre necroza si apoptoza


Necroza si apoptoza reprezinta doua forme distincte de moarte
celulara
care
se
deosebesc
prin
particularitati
morfologice
si
biochimice la nivelul celulelor implicate. Att factorii care le
declanseaza ct si succesiunea etapelor desfasurate sunt foarte
diferite n cazul celor doua procese nsa rezultatul ambelor este
acelasi si anume moartea celulara. Necroza este considerata un
process accidental, dezorganizat de distrugerea uneia sau mai
multor celule ca urmare a unor factori de regula externi cum ar fi
de exemplu diferite leziuni tisulare. Necroza este o moarte
neprogramata a celulelor si care nu se afla sub controlul

organismului si nici nu este declansata de acesta. Necroza se


manifesta de regula prin plasmoliza celulei ca urmare a
patrunderii excesive de apa n celula ceea ce duce la
lizarea
membrane plasmatice datorita presunii exercitate.
Aceasta veritabila "explozie" celulara duce la eliberarea
n
mediul extracelular a continutului intern al celulei. De
asemenea, si diferite organite celulare au tendinta de a se umfla.
ADN-ul nuclear este degradat n mod aleator de catre
endonuclease activate n special de serin proteaze.
n mod opus necrozei, apoptoza este o forma de
moarte celulara
organizata si foarte strict controlata enzimatic care presupune
mai multe etape.
Celulele apoptotice se izoleaza de celelalte celule nvecinate
pierzand contactul
cu acestea.O particularitate morfologica a apoptozei este
importanta condensare a nucleului si citoplasmei ceea ce
determina o micsorare considerabila a volumului celular.
Mitocondriile celulelor apoptotice sufera numeroase modificari
majore: eliberarea citocromului
n citoplasm, diminuarea
potentialului de membrana si modificarea permeabilitatii
membranei mitocondriale. Nucleul se condenseaza, cromatina
este clivata n fragmente regulate. Membrana plasmatica
formeaza corpii apoptotici retinnd o parte din citoplasma celulei.
Pentru a facilita recunoasterea corpilor apoptotici de catre
fagocite, celula semnalizeaza mediului extracelular starea sa
apoptotica
prin
modificarea localizarii moleculelor de
fosfatidilserina de pe fata citoplasmatica a membranei pe cea
extracelulara.
Moartea celulara programata este un proces rapid care se
desfasoara n decursul a doar cateva ore. O caracteristica majora
a apoptozei este ca pe toata perioada procesului membrana
plasmatica isi mentine integritatea structurala evitndu-se
astfel eliberarea continutului citoplasmatic n mediul extracelular
si posibila afectare a celulelor adiacente. Cercetarile au aratat ca
celulele deprivate de ATP mor pe cale necrotica.Deci din punct
de
vedere
energetic
apoptoza
este
un
proces
ce
sedesfasoara activ desi nu toate etapele sunt dependente de

consumul de energie. De exemplu fragmentarea ADN-ului nu


necesita energie n timp ce condensarea nucleara da.

Diferentele dintre necroza si apoptoza

NECROZA
Caracteristici morfologice
Pierderea integritatii membranare
Debuteaza cu umflarea citoplasmei si
mitocondriilor
Se finalizeaza cu lizarea totala a celulei
Nu se formeaza vezicule, liza este
completa
Dezintegrarea organitelor

Caracteristici biochimice
Pierderea reglarii homeostaziei ionice
Nu necesita energie (are loc pasiv la 40)
Digestie aleatoare a ADN-ului
Fragmentarea ADN-ului si dupa lizare

Semnificatie fiziologica
Afecteaza grupuri de celule invecinate
Indusa de perturbari ne-fiziologice
(virusuri, hipotermie, hipoxie, ischemie,
otravuri metabolice)
Celulele sunt fagocitate de macrofage
Determina raspuns inflamator

APOPTOZA

Membrana se umfla, dar nu isi pierd


integritatea
Agregarea cromatinei la membran
nucleara
Debuteaza cu reducerea citoplasmei
condensarea nuceului
Se termina cu fragmentarea celulei
corpi mai mici
Se formeaza vezicule delimitate d
membrana (corpi apoptotici)
Mitocondria devine permeabila in urm
formarii de pori

Proces strict controlat care implica etap


enzimatice
Se consuma energie ATP-azica (are lo
activ la temperatura normala)
Fragmentarea
ADN-ului
nu
es
aleatoare
Eliberarea diferitelor substante
citoplasma
de
catre
mitocondr
(citocrom c, AIF)
Activarea cascadei caspazelor
Alterari la nivelul asimetriei membranei

Afecteaza celule individuale


Indusa de stimuli fiziologici (lip
factorilor
de
crestere,
modifica
hormonale)
Celulele sunt fagocitate de celule
adiacente sau de macrofage
Nu determina raspuns inflamator

Concluzii
Necroza celular este un proces pasiv, o form patologic de moarte celular
cauzat de ageni nocivi de natur fizic, chimic etc, n care are loc distrugerea
integritii membranei plasmatice, pierderea coninutului celular i apariia unui
proces inflamator, iar eliminarea celulelor afectate se realizeaz prin fagocitoza
sistemului mononuclear. Modificrile morfologice provocate de necroz sunt
precedate de reducerea nivelului de ATP, ceea ce priveaz celula de suportul
energetic pentru refacerea schimbrilor induse. Necroza este o afectiune grava
provocata cele mai dese ori de ischemie si are nevoie de un tratament sub
supravegherea medicului .

Bibliografie
- Jean-Claude Ameisen: La Sculpture du vivant: Le suicide cellulaire ou la mort
cratrice. Point Seuil, Paris 2003
- Daniela Nicoleta PETRUSCA (Centrul de Imunologie si Virusologie
Stefan S. Nicolau, Bucuresti), Olivia Mihaela POPA (Institutul de
Genetica al Universitatii din Bucurest), L. MESTER (Universitatea
din Bucuresti, Facultatea de Biologie) - Apoptoza. Implicatii in
patologia maligna .
- http://www.scritube.com

- http://www.epathology.ro