Sunteți pe pagina 1din 17

ARTERIOPATIA CRONIC

OBLITERANT
A MEMBRELOR INFERIOARE

BOALA ARTERIAL PERIFERIC


Entitate clinic pandemic cu
potenial mare invalidant (pierderea
membrelor inferioare) i risc vital
Substrat fiziopatologic = alterarea
raportului dintre cererea i oferta de
oxigen la nivel tisular i celular

BOALA ARTERIAL PERIFERIC


Hipoperfuzia tisular
prezenei plcilor
ateromatoase i
obstrucia fluxului
sanguin
(tromb sau embol)

BOALA ARTERIAL PERIFERIC


leziunea principal este placa de aterom, format
dintr-un nucleu de colesterol i dintr-o capsul
fibroas
placa de aterom are
dispoziie eccentric i
ocupa un segment arterial
plcile au tendina la
confluare, ocluzia
gradual, pn la
obstrucia complet
luminal, ischemie n aval
de leziune

BOALA ARTERIAL PERIFERIC


Ateromatoza proces multifactorial,
cu numitor comun injuria arterial
Factorii care pot induce injuria
arterial:
- mecanici:
hipertensiunea
arterial, stressul de
intindere de la nivelul
peretelui arterial
- chimici: nicotina,
hiperlipidemia,
hiperglicemia,

BOALA ARTERIAL PERIFERIC


injuria endotelial rspuns inflamator
la nivelul macrofagelor i n celulele
musculare netede acumularea
lipidelor celule spumoase
rspunsul inflamator acumularea
lipidelor depozite lipidice vasculare
(fatty streak)
plcile instabile fisuri expunerea
trombocitelor la elementele plcii
stimularea agregrii plachetare

BOALA ARTERIAL PERIFERIC


trombocitele activate se leag de fibrin
prin intermediul receptorilor glicoprotein
IIb/III activai formarea cheagului la
nivelul plcii
leziunea este instabil, cu risc crescut de
embolizare sau propagarea trombului
ocluzia parial sau total a lumenului
stenoze de cel puin 50 % , velocitatea
fluxului la nivelul plcii crete semnificativ

BOALA ARTERIAL PERIFERIC


n condiii de repaus, necesarul de oxigen la
nivelul musculaturii membrului inferior este
suficient de sczut nct o stenoz
moderat nu crete velocitatea fluxului
sanguin
la efort fizic, scderea fluxului sanguin la
nivel stenotic scade oferta de oxigen
fenomene ischemice (claudicaie)
ischemia critic = clinic, durerea de repaus
sunt implicate mai multe segmente
arteriale

BOALA ARTERIAL PERIFERIC

acut, secundar trombozei, emboliilor sau


posttraumatic (sistarea brusc a fluxului
sanguin)

BAP
cronic (instalare progresiv a leziunilor
ateromatoase) permit dezvoltarea circulaiei
colaterale, cu semne clinice mai puin
zgomotoase

BOALA ARTERIAL PERIFERIC

1. ISCHEMIA
Mecanism fiziopatologic principal:
scderea aportului de oxigen i nutrieni
ctre esuturi, ca urmare a reducerii
fluxului sanguin
trecerea de la metabolismul aerob la cel
ANAEROB
ALTERAREA FOSFORILRII OXIDATIVE

BOALA ARTERIAL PERIFERIC

Mecanism
secundar:

fiziopatologic

depleia depozitelor de ATP i scderea


sintezei
creterea permeabilitii membranare:
influx crescut de Ca, Na i ap liber,
eflux masiv de K = edem celular i
dilatarea RE

BOALA ARTERIAL PERIFERIC

Mecanism
secundar:

fiziopatologic

sindrom
inflamator:
aderarea
monocitelor la endoteliul vascular,
transformarea n macrofage, aderare
plachetar
eliberare de citokine:IL-1beta, IL-6, IL-8,
INF-alfa =crete edemul

BOALA ARTERIAL PERIFERIC


alterarea mecanismului cuplrii
actin-miozin
edemul celular
+
hipoxia
+
metabolism anaerob
=
crete apoptoza celular
(moartea celular)

BOALA ARTERIAL PERIFERIC


2. REPERFUZIA:
totalitatea fenomenelor generate de repunerea
n circulaie a unui teritoriu anterior ischemic
MECANISME:
eliberare ROS i nitrogen n circulaia sistemic
rspuns inflamator -recrutare de neutrofile
=leziuni ulterioare
activarea sistemului complementului