jReflexele sunt inascute si conditionate.

Insuficienta respiratorie este incapacitatea aparatului toraco-pulmonar de a asi

gura un schimb adecvat de gaze pentru organe in functie de activitatea pe care o
presteaza organul.
In evolutia ei insuficienta respiratorie are un mers progresiv: frecvent apare h
ipoxemia(lipsa in saturatie a sangelui arterial in O2 apoi mai tarziu apare hipe
rcapnia acumularea in exces de CO2 in sangele arterial).
Semnele clinice: degetele in bat de tobosar, unghii hipocratice, osteoartropatia
hipertrofica.
MANIFESTARI CLINICE CARE SE DATORESC PREZENTEI HIPERCAPNIEI:
Ori de cate ori presiunea partiala(Pa) a CO2 in sangele arterial > 40mmHg, altii
spun > 44mmHg, iar altii >46 mmHg. <40mmHg -> normal.
Acumularea CO2 la nivelul SNC induce insa in diverse grade alterarea constientul
ui si instalarea narcozei putand sa bage bolnavul chiar si in coma.
Alt semn care poate sa survina hipercapniei este hipersudoratia. Bolnavii cu ins
uficienta respiratorie cronica mai ales cei cu BPCO fac frecvent ulcer duodenal
deoarece au o sinteza crescuta de acid clorhidric. CO2+H2O-><-H2CO3(acid carboni
c) care disociaza in H+ + HCO3-.
Acest ion de Hidrogen(H+) se uneste cu sarea care provine din alimentatie si fac
e acid clorhidric.
Alt semn care poate sa survina sunt perturbarea amplitudinii si ritmului respira
tor incepand de la polipnee si pana la respiratii caracteristice anormale precum
respiratia Cheyne-Stockes.
Alt tip de respiratie este respiratia Kussmaul(apnee,inspir,apnee,inspir)
Alt tip de respiratie este respiratia Biot (apnee,inspir,apnee,expir)
Diagnostic diferential cu :
Apneea care survine in sindromul Picwick.
Apneea de somn tine de uvula (palatul moale) este datorita unei suferinte a uvul
ei(acesta se rezeca de catre orelist).
Alt semn care poate sa survina hipercapniei este instalarea acidozei respiratori
i care in timp se transforma in acidoza metabolica.
Alt semn este tahicardia si tulburari de ritm ale inimii in sensul aparitiei ext
rasistolelor.
Stadiile fiziopatologice prin care se instaleaza o insuficienta respiratorie:
1.Primul stadiu este acela in care in repaus omul desi are simptome care tin de
boala(tuse,expectoratie) nu are tulburari ale homeostaziei gazelor(adica nu are
nici hipoxemie si nici hipercapnie). In acest stadiu bolnavul prezinta disfuncti
e pulmonara (ventilatorie latenta-> pentru ca la eforturi moderate sau mari boln
avul dezvolta hipoxemie).
2.Al doilea stadiu este de insuficienta respiratorie partiala care se caracteriz
eaza prin prezenta hipoxemiei dar fara hipercapnie. Nu are hipercapnie pentru ca
datorita hipoxemiei bolnavul are polipnee si respirand frecvent reuseste sa eli
mine CO2 incat acesta sa nu se acumuleze in sange. De un real folos in eliminare
a CO2 este si interventia a altor 2 factori: difuzibilitatea mare a CO2 prin mem
brana de hematoza si coeficientul mare de solubilitate a CO2 comparativ cu O2.
3.Al treilea stadiu fiziopatologic este acela in care insuficienta respiratorie
este globala adica este alterata homeostazia gazelor in sange si exista atat hip
oxemie cat si hipercapnie. Aceasta ultima forma poate sa se prezinte intr-un sta
diu compensat si intr-un stadiu decompensat. Deci vom avea o insuficienta respir
atorie compensata si alta decompensata ca diagnostic de iesire a bolnavului din
spital. Compensarea inseamna ca bolnavul are hipoxemie si hipercapnie la un anum
it nivel diferit de normal dar reglat la un anumit status. Deci practic noi avem
lipsa de O2 si exces de CO2 dar totusi putem sa ne desfasuram activitatile norm
ale. Bolnavul poate sa presteze eforturi mici si moderate fara sa se accentueze
simptomatologia(dispnee).

Starea de decompensare intr-o insuficienta repsiratorie depinde de eficienta mec

anismelor compensatorii pe care organismul le mobilizeaza cu scopul de a corecta
homeostazia gazelor in sangele arterial.
Plamanul initial isi mobilizeaza niste rezerve.
Principalele mecanisme din organism care permit mentinerea insuficientei respira
torii in stadiul compensat:
1.Ventilatorii (care tin de inspir si expir) . In momentul in care organismul nu
are oxigen suficient creste frecventa respiratorie(polipnee). a.Cresterea frecv
entei respiratorii este eficienta pana la 32 respiratii pe minut dincolo de acea
sta se ventileaza numai spatiul bronsiilor care este un spatiu mort functional.
De la traheea pana la acinul pulmonar(unitatea functionala) bronsiile se divid c
am de 23-27 ori. Aceasta are foarte mare importanta. b.Cresterea amplitudinii re
spiratorii este tot mecanism ventilatoriu de compensare (crestem diametrele ,cel
e 3 diametre si in special creste jocul diafragmului).Este de ajuns ca diafragmu
l sa coboare un cm ca sa creasta volumul curent al plamanului cu 500 ml. Schilam
bic?
c.Cresterea debitului despirator (D.R=Volumul curent x frecventa).
2.Mobilizarea la nivelul componentei hemodinamice in special a transportorului d
e gaze si anume este a.cresterea cantitatii de hemoglobina si spuneam ca in hipo
xemie apare poliglobulie secundara. b.Cresterea capacitatii de extractie a oxige
nului din sangele arterial de catre tesuturi atunci cand la nivelul lor soseste
o cantitate redusa de oxigen(modificarea curbei de disociere a oxigenului de pe
hemoglobina).
3.Mecanisme compensatorii renale. La nivelul tubilor contorti distalik ai nefron
ului daca exista in insuficienta respiratorie prezenta o acidoza metabolica, nef
rocitele vor elimina in urina hidrogenul si vor reabsorbi din urina primara bica
rbonatul. Aceasta este posibil deoarece nefrocitele contin intre enzime anhidraz
a carbonica(corectarea acidozei respiratorii).
4.Mecanisme cardiovasculare de compensare ale insuficientei respiratorii:
a.Instalarea tahicardiei (tine de hipercapnie si nu de hipoxemie)
b.Cresterea fortei de contractie a ventricului stang(creste inotropismul).
c.Neoangiogeneza(formarea de vase mici arteriole) si neocapilarogeneza si creste
rea perfuziei pulmonare.
5.Mecanismele tisulare :
a.Cresterea disocierii oxihemoglobinei(oxigen+hemoglobina) cu sporirea extractie
i de O2 din sangele arterial.
b.Intensificarea activitatii enzimelor implicate in catabolismul oxidativ(ardere
a principilor alimentare in special a glucozei dar in prezenta oxigenului).
PRINCIPALELE MANIFESTARI CLINICE CARE APAR IN INSUFICIENTA RESPIRATORIE DE CAUZA
PULMONARA:
3 categorii de manifestari:
1.Manifestari care tin de boala de fond care a generat sau genereaza tulburarea
homeostaziei gazelor in sange.
2.Manifestari legate de prezenta hipoxemiei(vezi cursul de data trecuta)
3.Manifestari datorita prezentei hipercapniei(le-am facut in cursul de azi)
CLASIFICAREA INSUFICIENTEI RESPIRATORII:
Dupa modul de debut insuficienta respiratorie se poate imparti in insuficienta r
espiratorie acuta in care boala apare brusc aparent in plina sanatate si insufic
ienta respiratorie cronica in care boala evolueaza progresiv de la stadiul de di
sfunctie latenta la cel de insuficienta respiratorie globala initial compensata
apoi decompensata. Cea mai frecventa cauza este patrunderea unui corp strain in
caile aeriene superioare pana la nivel de bronsii. Aceasta se intampla la alcool
ici , la batrani, la comatosi(isi inghit propria varsatura, de aceea capul pacie

ntului se intoarce intr-o parte). Pneumonia franca-lobara este o alta cauza de i

nsuficienta respiratorie acuta. Pneumonia chimica mai da insuficienta respirator
ie acuta.
Pneumonia chimica evolueaza in 3 timpi:
1.Debutul -24 ore
2.Latenta -48 ore
3.Insuficienta respiratorie acuta.
Cel mai tipic pneumonia chimica apare la cei care aspira benzina cu furtunul.
Nota ! (Datorita se pune langa un element pozitiv, din cauza se pune langa un el
ement negativ)
Insuficienta respiratorie cronica se imparte in 2 mari categorii:
1.Atunci cand exista prezenta unui obstacol pe caile respiratorii cand vorbim de
insuficienta respiratorie obstructiva si aici se incadreaza BPCO.
2.Insuficienta respiratorie restrictiva cand caile aeriene pulmonare(bronsiile)
sunt libere dar in care este redusa suprafata de ventilatie si de schimb de gaze
alveolo-capilare.Deci in insuficienta respiratorie restrictiva este alterata at
at ventilatia cat si hematoza. Deci avem practic insuficienta respiratorie restr
ictiva atunci cand "avem mai putin plaman".
Insuficienta respiratorie restrictiva se subdivide in :
a.Insuficienta respiratorie indusa de afectiuni ale structurilor toracale altele
decat pulmonul care participa la ventilatie. Aceasta insuficienta respiratorie
restrictiva se cheama insuficienta respiratorie restrictiva de forma extrapulmon
ara sau extrinseca.
b.Insuficienta respiratorie intrinseca in care suferinta este strict localizata
la nivelul pulmonilor(reducerea parenchimului pulmonar).
Insuficienta respiratorie restrictiva extrinseca care cunoaste 3 mecanisme de pr
oducere:
a.Scaderea fortei de contractie a musculaturii toracelui si sau a diafragmului,
muschii care sunt implicati in realizarea ventilatiei. In poliomielita muschii i
ntercostali externi sunt paralizati si astfel diminua inspiratia care reduce ven
tilatia. Paralizia nervului frenic (a se vedea originea nervului frenic) raspund
e de inervatia unui hemidiafragm si cel mai frecventa paralizie este prezenta un
ei tumori. La examenul radiologic se vede jumatate de diafragm care nu mai urca
si nu mai coboara. Miastenia gravis este o alta cauza care implica patologia sin
apsei neuro-musculare(placa motorie).
b.Impiedicarea pasiva a expansiunii toracelui. In boala numita spondilita anchil
opoietica(anchilozanta) sau S.A. Este o boala in general a barbatilor tineri deb
uteaza la 20-25 si debuteaza in articulatiile sacro-iliace. Este o colagenoza. B
oala pleaca de la articulatiile sacro-iliace si prinde intreaga coloana vertebra
la pe care o rigidizeaza. Rigidizand-o sunt afectate articulatiile din coaste si
vertebre.La radiologie apare aspectul de sina de tren dar cu 3 sine. Acesti pac
ienti se prezinta la medic pentru dispnee. Mersul este cu capul in fata rigizi.
Boala cu determinism genetic in care se cauta antigenul de histocompatibilitate
HLA-B27.Alte mecanisme de impiedicare a expansiunii :Prezenta de aer in pleura(p
neumotorax), pleurezie, hemotorax, tarcoplastia.
c.Reducerea parenchimului pulmonar. Pneumonia, fibrozele pulmonare care interese
aza interstitiu dintre alveole si in felul acesta este afectata hematoza. Fibroz
a pulmonara idiopatica sau sindromul Hamman-Rich. Fibroza pulmonara secundara ca
re are diverse cauze inclusiv se poate face la cei care detin papagali.
Infiltratul cu eozinofile(nu se prea identifica alergenul). In spatiul dintre al
veole interpunandu-se eozinofilele care ingrosand septurile interalveolare pertu
rba hematoza.