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INTERNA
Sebastin Jaramillo S.
Sebastin Jaramillo S.
Facultad de Medicina Clnica Alemana Universidad del Desarrollo.
Escuela de Medicina.
Santiago, Ao 2012-2013.
Apuntes de Medicina Interna
Autor:
Sebastin Jaramillo S.
Coautores:
Martn Rojas G.
Raimundo Izquierdo C.
Magdalena Maiza P.
Daniela Galdames P.
Revisin:
Dr. Cristbal Celis C.
Dra. Alejandra lvarez V.
Sebastin Jaramillo S.
CONTENIDO
Temas generales:
1.
2.
3.
Disnea .............................................................................................................................................................................. 11
4.
5.
6.
Baja de peso..................................................................................................................................................................... 18
7.
Hbitos nocivos................................................................................................................................................................ 19
8.
Shock................................................................................................................................................................................ 20
Cardiologa:
9.
Electrocardiografa .......................................................................................................................................................... 23
10.
11.
12.
Valvulopatas ................................................................................................................................................................... 51
13.
14.
Hipertensin arterial........................................................................................................................................................ 75
Broncopulmonar:
15.
Neumona ........................................................................................................................................................................ 86
16.
Tuberculosis ..................................................................................................................................................................... 93
17.
18.
19.
20.
21.
Reumatologa:
22.
23.
24.
25.
Sebastin Jaramillo S.
Endocrinologa , Diabetes y Nutricin:
26.
27.
28.
29.
30.
31.
Hematologa:
32.
Nefrologa:
33.
34.
35.
36.
37.
38.
Gastroenterologa:
39.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
Infectologia:
47.
Antimicrobianos............................................................................................................................................................. 284
48.
49.
50.
51.
52.
Sebastin Jaramillo S.
53.
54.
Neurologa:
55.
56.
57.
58.
Otros:
59.
60.
Sebastin Jaramillo S.
1. BALANCE HIDROELECTROLTICO
REQUERIMIENTOS HDRICOS DIARIOS
Perdidas obligadas:
Orina: 1ml/min, equivalente a 50mEq de Na, 40mEq de K, y 90mEq de aniones, en 24 horas.
Perdidas insensibles:
o Piel (transpiracin): 400ml en 24 horas.
o Pulmones (respiracin): 400ml en 24 horas.
*En caso de fiebre se agregan 200ml por cada 1C sobre los 37C.
Deposiciones: 200ml en 24 horas. En el balance de agua sta prdida se anula con aquella agua generada a partir del
metabolismo celular.
Perdidas patolgicas:
Gastrointestinales: Prdidas a travs de vmitos, diarrea, drenajes y ostomas. Prdidas altas se calculan por cada
litro una prdida de 75mEq de Na, 10mEq de K, y 85mEq de Cl, en 24 horas. Prdidas bajas se calculan una prdida
de 100mEq de Na, 10mEq de K, y 110mEq de Cl, en 24 horas.
Tercer espacio: Prdida de volumen isotnico en ascitis, derrame pleural, obstruccin intestinal y traumatismos. Su
volumen puede ser estimado clnicamente. Como la prdida es isotnica, se calculan una prdida de 155mEq de Na y
Cl por cada litro.
Diuresis en condiciones patolgicas:
o Diuresis osmtica: Provocado por un efecto osmtico de una sustancia como la glucosa (glucosuria en
diabetes descompensada) o urea (diuresis posterior a una uropata obstructiva o en la fase de recuperacin
de una IRA. Por cada litro de prdida se calculan una prdida de 75mEq de Na y 10mEq de K.
o Oliguria en IRA o IRC terminal: La diuresis en estado de oliguria (ya sea por IRA o IRC terminal) se considera
una prdida 70mEq de Na y Cl, y 10mEq de potasio, por cada litro de diuresis.
*Para evitar la hiperkalemia no se considera el aporte de potasio (salvo deplecin clnica).
CORRECCIN DE LA OSMOLARIDAD
Hiponatremia:
La correccin no puede ser mayor a 1mEq/hora (independiente del VEC).
Hiponatremia con VEC normal:
o Clculo del agua corporal total:
Agua actual (Lt) = Peso (kg) x 0,6.
o Clculo del agua corporal total necesaria para conseguir una natremia deseada:
Agua necesaria (Lt) = (Agua actual x natremia actual) / natremia deseada.
o Clculo de balance negativo de agua:
Balance negativo de agua = Agua actual Agua necesaria.
5
Sebastin Jaramillo S.
o
El balance negativo es el total de agua libre que debe ser retirada para conseguir la natremia deseada, lo
que se puede conseguir restringiendo el aporte de agua o administrando un Diurtico de asa (en conjunto
con el aporte de soluciones de NaCl al 3%).
Hiponatremia con VEC disminuido: Dado que la hipovolemia es el factor determinante de la incapacidad para que los
riones eliminen el exceso de agua libre, la correccin de este trastorno debe ser entendida solo como una
hipovolemia, aportando soluciones isotnicas (NaCl 0,9%).
Hiponatremia con VEC aumentado: Debe conseguirse un balance negativo de agua y Na, restringiendo el consumo de
sal y agua, administrando diurticos o utilizando la dilisis.
o Clculo de exceso de agua libre: 1 litro por cada 3mEq que baja la natremia.
Hipernatremia:
La correccin no puede ser mayor a 1mEq/hora (independiente del VEC).
Hipernatremia con VEC normal:
o El clculo de dficit de agua libre se realiza de la misma forma que el clculo del balance negativo de agua.
o El mtodo de correccin puede ser la administracin de agua por boca, o la administracin endovenosa de
una solucin de glucosa al 5%.
Hipernatremia con VEC disminuido: Este trastorno debe corregirse con la administracin de una solucin glucosalina
isotnica, que aporta 50% de solucin salina isotnica y 50% de agua libre.
Hipernatremia con VEC aumentado: Este trastorno debe corregirse obteniendo un balance negativo de sodio y
positivo de agua libre, aportando agua libre y removiendo el sodio con dieta, diurticos o dilisis.
La concentracin plasmtica de potasio (kalemia) depende del contenido total de potasio y su distribucin entre el
extracelular e intracelular.
Hipokalemia:
Clculo del dficit total de potasio: por cada 1mEq por litro que baja la kalemia existe un dficit total de potasio de
150-300mEq.
*Se considera 150mEq en pacientes con baja masa muscular y 300mEq en pacientes con un gran volumen muscular.
Correccin de la kalemia segn las variaciones del pH: el exceso de protones estimula un mecanismo celular que
intercambia protones por potasio, y viceversa. Por ello, la kalemia tiene que ser corregida segn el pH de la siguiente
manera:
0,1 pH = 0,6 mEq/L de K.
*Las variaciones del pH deben calcularse con respecto a un pH ideal de 7,4.
Aporte:
o 1g de K contiene 13,4mEq.
o El potasio puede ser administrado va enteral o parenteral.
o La va de administracin enteral en general no es bien tolerada, y no es posible conseguir una
administracin mayor a 3-4g en 24h.
o La va de administracin parenteral no puede exceder una velocidad de 20mEq/hora y una concentracin
mayor a 40mEq/L.
Hiperkalemia:
El clculo de exceso de potasio y su relacin con el pH usa la misma proporcin que el dficit.
Eliminacin:
o Desplazamiento hacia el intracelular: Para el manejo agudo de la hiperkalemia (especialmente si es
sintomtica) se pueden utilizar medidas hipokalemiantes que desplazan el potasio al intracelular. Aquellos
son los agonistas beta-adrenrgicos, insulina (1U en conjunto con glucosa al 10%), Gluconato de calcio ev (al
10-20%) y el Bicarbonato de sodio.
o Eliminacin con diuresis normal (VFG mayor a 20ml/min): Se puede eliminar el exceso de potasio usando
Furosemida en conjunto con soluciones de NaCl al 0,9% para reponer el volumen perdido.
o Eliminacin con diuresis disminuida (VFG menor a 10ml/min): La eliminacin puede ser realizada a travs de
la dilisis o el uso de resinas de intercambio, las cuales quelan potasio a dosis bajas (generalmente 1mEq/L
por cada gramo de resina) adems de entregar sodio o calcio. Es por ello que las resinas se utilizan ms
frecuentemente como mtodo profilctico que como medida teraputica.
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Acidosis metablica:
Clculo de dficit de Bicarbonato: NaHCO3 necesario = (Meta de NaHCO3 - NaHCO3 actual) x Peso x 0,4.
Alcalosis metablica:
La correccin de la alcalosis puede ser realizada de dos formas, corrigiendo la hipovolemia (siempre cuando exista), o
administrando NH4Cl o Acetazolamida en casos de VEC aumentado.
PROGRAMACIN DE LA HIDRATACIN
La secuencia de correcciones debe seguir segn la gravedad de los trastornos, comenzando por el ms grave, ya sea
hipovolemia, acidosis, hipokalemia, u otros.
El total de requerimientos a administrar se aaden a una solucin base de NaCl 0,9%, Glucosa 5% o Glucosalina.
Soluciones (cristaloides):
Solucin fisiolgica
(NaCl 0,9%)
Solucin glucosalina
(NaCl 0,45%, Glucosa
2,5%)
Ringer Lactato
Na (mEq)
Cl (mEq)
K (mEq)
HCO3 (mEq)
Ca (mEq)
CHO (g)
154
154
77
77
2,5
137
109
27,5
2,7
Sebastin Jaramillo S.
2. COMPROMISO DE CONCIENCIA
CONCEPTOS
Conciencia: Facultad de percepcin continua del yo y del ambiente que lo rodea. La conciencia se expresa directamente a
travs del reporte verbal y a travs de las respuestas ante estmulos (reactividad), e indirectamente a travs de la
conducta.
El estado de la conciencia se expresa en 2 dimensiones:
Nivel de conciencia.
Contenido de conciencia.
La alerta es la integridad del nivel de conciencia, que se expresa por la reactividad ante estmulos. La funcin de alerta se
basa anatmicamente en la corteza cerebral y en el sistema activador reticular ascendente (SARA).
Compromiso de conciencia: El compromiso de conciencia se divide en:
Compromiso de conciencia cuantitativo: Alteracin del nivel de conciencia.
Compromiso de conciencia cualitativo (Delirium): Alteracin del contenido de conciencia.
El compromiso de conciencia cuantitativo puede ser causado por:
Lesin directa o distorsin del SARA.
Disfuncin difusa de la corteza cerebral.
Lesin o distorsin extensa de corteza cerebral bilateral.
Coma: Expresin mxima del compromiso de conciencia, tanto del nivel como contenido.
Estado vegetativo: Prdida completa del contenido de conciencia en ausencia de alteracin del nivel de conciencia.
CLASIFICACIN
Compromiso de
conciencia cuantiativo
Estructural
Traumatismo
Accidente
vascular
enceflico
Hemorragia
subaracnoidea
Hemorragia
intracerebral
Tumores
cerebrales
Meningitis y
encefalitis
Encefalopata
hipertensiva
Hipertensin
intracraneana
Elctrico
Status
convulsivo
Status no
convulsivo
Txico-metabolico
Frmacos
Txicos
Opiodes
Benzodiacepinas
Barbitricos
Trastornos
circulatorios
Alcohol
Shock
Drogas
Sepsis
Monxido
de carbono
Trastornos
de gases
arteriales
Hipoxia
Hipercapnia
Trastornos
metablicos
Hipoglicemia
Hiperglicemia
Encefalopata
heptica
Antidepresivos
Encefalopata
urmica
Neurolpticos
Encefalopata
de Wernicke
Anticonvulsionantes
Trastornos
electrolticos
Hiponatremia
Hipernatremia
Hipercalcemia
Trastornos
endocrinos
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Insuficiencia
suprarrenal
Encefalopata
de Korsakoff
Aspirina
Paracetamol
Otras
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ENFRENTAMIENTO
Evaluacin primaria:
A: Intubar en caso de Glasgow igual o menor a 8 puntos.
B: Oxgeno y mantener saturacin sobre 90%.
C: ECG y mantener PAM sobre 70mmHg.
HGT y aportar glucosa y tiamina.
Indagar por ingesta de frmacos o txicos.
Evaluacin secundaria:
Compromiso traumtico:
o Evaluar signos de trauma y signos de violencia (equimosis palatina, evaluar occipucio).
o En caso de sospecha:
Proteccin cervical (inmovilizador o collar de Philadelphia).
Estudio con imgenes (TAC de cerebro).
Compromiso menngeo: Por hemorragia subaracnoidea, meningitis o encefalitis.
o Evaluar signos menngeos y presencia de fiebre.
o En caso de signos menngeos: Estudio con imgenes (TAC de cerebro).
Compromiso estructural: Por tumores y otras alteraciones cerebrales.
o Evaluar signos focales neurolgicos:
Patrn ventilatorio.
Pupilas y reflejo fotomotor.
Plejias y alteraciones del tono.
Reflejos osteotendneos.
Signo de Babinsky.
o En caso de signos focales: Estudio con imgenes (TAC de cerebro).
Compromiso txico-metablico:
o Exmenes: Realizar checklist.
Niveles plasmticos de frmacos (de sospecha).
Hemograma.
PCR.
Carboxihemoglobina.
Gases arteriales.
Electrolitos plasmticos.
Calcemia.
TSH.
Pruebas hepticas.
Funcin renal (BUN y creatina).
CK y prolactina.
Niveles de vitamina B12.
Radiografa de trax.
o Frmacos: Primera causa de compromiso de conciencia.
Indagar en ingesta de frmacos, y examinar cavidad oral en busca de restos de frmacos.
Estudiar con niveles plasmticos de frmacos de sospecha.
Compromiso elctrico:
o Indagar en antecedentes de epilepsia o convulsiones previas.
o Estudio con electroencefalografa (EEG), e indirectamente con CK o prolactina.
Examen fsico:
Signos vitales:
o Alteracin hemodinmica y de la perfusin: Por sepsis o shock.
o Hipotermia: Presente en coma mixedematoso (hipotiroidismo), hipoglicemia, intoxicacin por barbitricos y
por alcohol. La sepsis y el shock tambin pueden presentar hipotermia.
o Respiracin de Cheyne-Stokes (alternancia de hiperventilacin y apneas): Presente en enfermedades
cardiacas, respiratorias y en lesiones corticales.
o Hiperventilacin central: Presente en lesiones mesenceflicas y en la acidosis (por cetoacidosis diabtica o
intoxicacin por saliclicos).
o Respiracin apnusica: Presente en lesiones pontinas, hipoxia mantenida e hipoglicemia prolongada.
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o
-
Piel:
o
o
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3. DISNEA
DISNEA AGUDA
ETIOLOGAS
Causas cardiacas:
Insuficiencia cardiaca aguda.
Sndrome coronario agudo.
Obstruccin de las vas areas altas:
Cuerpo extrao.
Edema larngeo.
Otras.
Causas pulmonares:
Neumona y otras infecciones.
Tromboembolismo pulmonar.
Neumotrax.
Derrame pleural.
Obstruccin bronquial:
o Crisis asmtica.
o EPOC y LCFA, descompensado.
Psicgeno.
SNDROMES
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Soplo tubario.
Crepitaciones basales.
Disnea sndrome coronario agudo (Sndrome anginoso):
Presentacin en reposo o posterior a actividad fsica.
No desaparece con el reposo.
Angina tpica, intensa.
Manifestaciones neurovegetativas:
o Taquicardia.
o Diaforesis.
o Palidez.
o Ansiedad.
Examen fsico:
o Puede haber signos de insuficiencia cardiaca.
o Puede haber signos de insuficiencia mitral.
Disnea por obstruccin de la va area alta:
Disnea severa aguda.
Taquipnea.
Estridor.
Tiraje y retraccin intercostal, supraclavicular y supraesternal.
Cianosis.
Manifestaciones neurovegetativas:
o Taquicardia.
o Diaforesis.
o Palidez.
o Ansiedad.
Disnea por neumona:
Presentacin en horas-das.
Fiebre.
Compromiso del estado general.
Signos congestivos pulmonares (Sndrome de condensacin pulmonar): Predominantes en lugar de la neumona:
o Disminucin de la elasticidad y expansin.
o Matidez localizada.
o Vibraciones vocales aumentadas (localizada).
o Ausencia (o disminucin) del murmullo pulmonar (localizada).
o Broncofona y pectoriloquia fona.
o Soplo tubario.
o Crepitaciones (localizada).
Disnea por derrame pleural:
Disnea aguda.
Puede estar acompaada de dolor pleurtico (dolor punzante, que se acenta y restringe la inspiracin).
Tos no productiva.
Signos:
o Aumento de volumen del hemitrax afectado.
o Disminucin de la expansin del hemitrax afectado.
o Matidez a la percusin, que sigue una forma curva ascendente (curva de Damoiseaux).
o Abolicin o disminucin de las vibraciones vocales.
o Abolicin o disminucin del murmullo pulmonar.
Disnea por neumotrax:
Disnea sbita.
Dolor pleurtico sbito.
Signos:
o Aumento del dimetro del hemitrax afectado.
o Disminucin de la expansin del hemitrax afectado.
o Timpanismo.
o Disminucin o abolicin de la transmisin de vibraciones vocales.
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Sebastin Jaramillo S.
o
ENFRENTAMIENTO
Disnea aguda
ABC
Oxigeno al 100%
Signos de fracaso
respiratorio
inminente
Si
Con estridor
Laringoscopa
Evaluar
intubacin o
traqueostoma
No
Sin estridor
Evaluar
intubacin o
VMNI
Estudio
Evaluar
Clnica
Neumotrax
Gases arteriales
Edema pulmonar
agudo
Radiografa de
trax
TEP
ECG
Obstruccin
bronquial
Hemograma
DISNEA CRNICA
ETIOLOGAS
Causas cardiacas:
Insuficiencia cardiaca.
Angina estable.
Estenosis artica.
Hipertensin pulmonar:
o Primaria o esencial.
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o Secundaria.
Causas pulmonares:
Obstruccin bronquial:
o Asma.
o EPOC y LCFA.
Compromiso intersticial pulmonar.
Compromiso restrictivo de la caja torcica.
Anemia.
Psicgeno.
CUADRO CLNICO
Antecedentes:
Laborales.
Mrbidos.
Frmacos.
Quirrgicos.
Tabaquismo y exposicin a humo de lea.
Antecedentes familiares: Cncer pulmonar, asma, atopia.
Clnica:
Tiempo de evolucin.
Inicio.
Intensidad (capacidad funcional).
Sntomas acompaantes: Cardiacos, infecciosos o pulmonares.
Factores gatillantes.
Factores atenuantes.
SNDROMES
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4. DOLOR TORCICO
Dolor torcico
Descartar
trauma
Causas fatales
Causas con
complicaciones
graves
Causas con
tratamiento
especfico
Infarto
miocrdico
Angina estable
Pericarditis
TEP
Estenosis artica
Mediastinitis
lcera peptica
Diseccin artica
Neoplasia
Neumonia y
pleuritis
Discopata
cervical
Neumotrax a
tensin
Perforacin
esofgica
Espasmo
esofgico
Costocondritis
Rotura esofgica
Reflujo
gastroesofgico
Patologa
abdominal
aguda
Herpes Zoster
Causas crnicas
tratables
Dolor
musculoesqueltico
Trastorno de
ansiedad
Evaluacin primaria:
ABC.
Oxgeno al 100%.
ECG.
Radiografa de trax.
Valoracin del riesgo de causas fatales: Presencia de los siguientes factores:
Inestabilidad hemodinmica.
Edad mayor a 65 aos.
Dolor irradiado a cervical.
Presencia de 2 o ms factores de riesgo cardiovascular.
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Sebastin Jaramillo S.
5. SNDROME EDEMATOSO
ENFRENTAMIENTO
Sndrome
edematoso
Local
Obstruccion
venosa o
linftica
Tumor
Trombosis
venosa
Embarazo
Aumento de la
permeabilidad
vascular
Disminucin de
la presin
onctica
Aumento de la
presin
hidrosttica
Generalizado
Insuficiencia
cardiaca
Hipertensin
portal
Disminucin
de la sntesis
Dao heptico
crnico
Desnutricin
proteica
(Kwashiorkor)
Prdida por la
orina
Prdida por
intestino
Sndrome
nefrtico
Enteropata
perdedora de
proteinas
Aumento del
consumo
Mixedema
(edema duro)
Anafilaxia
Angioedema
Inflamacin
local
Insuficiencia
renal
Sndrome
nefrtico
Estudio:
Hemograma.
Albuminemia.
Creatinina y BUN.
Orina completa y sedimento.
TSH.
Pruebas hepticas.
BNP o Ecocardiografa.
Ecografa de EEII.
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6. BAJA DE PESO
ENFRENTAMIENTO
Baja de peso
Apetito
Conservado
Disminuido
Diabetes
Mellitus
Neoplasia
Tuberculosis
Uremia
Neoplasia
VIH
Diarrea crnica
Tuberculosis
Insuficiencia cardiaca
terminal
EPOC
Psiquitrico (Sndrome
depresivo)
Estudio:
Glicemia en ayuno.
Hemograma.
Radiografa de trax.
Creatinina y BUN.
LDH.
Pruebas hepticas.
Examen parasitolgico seriado.
ELISA VIH.
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7. HBITOS NOCIVOS
TABAQUISMO
CONSUMO DE ALCOHOL
Riesgos:
Sistema nervioso central:
o Dao orgnico.
o Atrofia.
o Convulsiones.
o Encefalopata de Wernicke-Korsakoff.
Sistema nervioso perifrico:
o Polineuropatas.
Corazn:
o Miocardiopata dilatada.
o Arritmias.
Hgado:
o Esteatosis heptica.
o Hepatitis alcohlica.
o Cirrosis heptica.
Pncreas:
o Pancreatitis aguda.
o Pancreatitis crnica.
Tubo digestivo:
o lcera pptica.
o Esofagitis por reflujo gastroesofgico.
o Atrofia de vellosidades (Diarrea crnica).
Hematolgico:
o Anemia microctica (por hemorragia).
o Anemia macroctica (Por dficit de folato).
o Anemia normoctica (por aplasia medular o hemolisis).
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Sebastin Jaramillo S.
8. SHOCK
Sndrome caracterizado por un fracaso agudo del sistema circulatoria para mantener una adecuada perfusin tisular,
provocando un desequilibrio entre la demanda y aporte de oxgeno, y que de no ser corregido sobreviene el dao celular
irreversible.
Posee una alta mortalidad, distinguindose segn el tipo de shock:
Shock hipovolmico (30-40%).
Shock sptico (56%).
Shock cardiognico (70%).
CLASIFICACIN
SHOCK SPTICO
El shock sptico corresponde a la hipotensin inducida por sepsis, a pesar de adecuada reposicin de fluidos, que puede
estar asociada a acidosis lctica, oliguria, o alteraciones de conciencia.
Posee una mortalidad aproximada de 56%.
CONCEPTOS
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Sebastin Jaramillo S.
MANEJO
Sebastin Jaramillo S.
o
PROTOCOLO DE RIVERS
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Sebastin Jaramillo S.
9. ELECTROCARDIOGRAFA
ENFRETAMIENTO
RITMO Y FRECUENCIA
Ritmo:
Ritmo sinusal (normal):
o Onda P precede a los complejos QRS.
o Ritmo regular, solo con pequeas variaciones.
o Frecuencia cardiaca entre 60-100.
o Onda P de altura mxima de 0,25mV en II y III.
Ritmos anormales: Fibrilacin auricular, flutter auricular, bloqueos aurculo-ventriculares, otros.
Frecuencia:
Frecuencia normal entre 60-100.
EJE CARDIACO
DEPOLARIZACIN AURICULAR
Morfologa de la onda P:
Onda P normal: Positiva en I y II.
Crecimiento auricular izquierdo:
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Sebastin Jaramillo S.
CONDUCCIN AURCULO-VENTRICULAR
Intervalo PR:
Normal: Entre 120-200ms.
Bloqueo aurculo-ventricular de primer grado: PR mayor a 200ms.
Bloqueo aurculo-ventricular de segundo grado:
o Mobitz I: PR mayor a 200ms. El PR progresa prolongndose hasta que vuelve al basal.
o Mobitz II: PR mayor a 200ms. Algunas P no conducen, por lo que hay una ausencia de QRS.
Bloqueo aurculo-ventricular de tercer grado (completo): Los complejos QRS no son precedidos por ondas P,
presentando in ritmo de escape independiente del ritmo sinusal (habitualmente bradicrdico).
CONDUCCIN INTRAVENTRICULAR
DEPOLARIZACIN VENTRICULAR
Sebastin Jaramillo S.
o
o
o
REPOLARIZACIN VENTRICULAR
Intervalo QT:
QT normal: Menor o igual a 440ms.
o Intervalo QT corregido por frecuencia cardiaca: QTc = QT/RR.
QT prolongado:
o QT mayor a 440ms.
o Causas: Antiarrtmicos de clases IA y III, antipsicticos, Macrlidos, Quinolonas, Antiemticos, Hipocalcemia,
canalopatas de potasio o sodio, otras.
Morfologa de la onda T:
Inversin de la onda T:
o Inversin mayor o igual a 0,2mm.
o Causas: Traduce isquemia subendocrdica. Tambin presente en pericarditis, miocarditis, prolapso de la
vlvula mitral, patrn de sobrecarga en la hipertrofia ventricular, uso de Digoxina, y alteraciones
electrolticas y del pH.
Intervalo ST:
Infradesnivel del segmento ST:
o Criterios:
Depresin mayor o igual a 0,2mV (mayor o igual a 1mm) en V2-V3.
Depresin mayor o igual a 0,1mV (mayor o igual a 0,5mm) en el resto de las derivadas.
Alteraciones presentes en al menos 2 derivadas contiguas.
o Causas: Traduce injuria subendocrdica (generalmente se presenta en conjunto con alteraciones de la onda
T). Tambin presente en uso de Digoxina e hipokalemia.
Supradesnivel del segmento ST:
o Elevacin mayor igual a 0,2mV (mayor o igual a 1mm), en al menos 2 derivadas contiguas.
o Causas: Traduce injuria miocrdica (habitualmente se presenta en conjunto con alteraciones de la onda T).
Tambin presente en pericarditis (elevacin difusa), miocarditis, contusin cardiaca, embolia pulmonar, y
anomalas de la repolarizacin (bloqueo de rama izquierda, hipertrofia ventricular, hiperkalemia, y Sndrome
de Brugada).
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Incapacidad del corazn de bombear la cantidad de sangre necesaria para cumplir los requerimientos metablicos
tisulares del organismo en un determinado momento, o lo hace a expensas de aumentar las presiones de llenado
ventricular.
Prevalencia de 5% de la poblacin general. Su incidencia anual es de 1-5 cada 1000 habitantes, duplicndose por cada 10
aos a partir de los 45 aos.
Mortalidad general de 50% a los 4 aos del diagnstico. Su mortalidad depende de la capacidad funcional del paciente.
ETIOLOGA
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-
FISIOPATOLOGA
Historia natural:
Una noxa o sobrecarga determinada provoca un dao cardaco, que puede presentarse en forma aguda o crnica.
El dao o noxa provoca una sobrecarga ventricular, que altera los parmetros hemodinmicos cardiacos.
Ante esta situacin, y para mantener el gasto cardiaco en valores normales, se ponen en marcha una serie de
mecanismos que permiten mantener transitoriamente estos parmetros.
A medida que la noxa progresa en el tiempo, o bien los mecanismos adaptativos no son capaces de compensar las
alteraciones (como sucede en las noxas que se presentan en forma aguda), entonces sobreviene la disfuncin
cardiaca. En ciertos casos, los mismos mecanismos compensatorios son la causa de la disfuncin ventricular.
Finalmente, la disfuncin cardiaca progresa hasta generar la sintomatologa caracterstica, hasta provocar la
claudicacin ventricular.
Sobrecarga ventricular:
La sobrecarga ventricular son aquellas alteraciones, ya sean estructurales o funcionales, que causan un desbalance
en la hemodinamia cardiaca.
Sobrecarga de volumen: Se entiende una sobrecarga de volumen como un aumento de la precarga que causa un
aumento del volumen de fin de distole. El aumento del volumen de fin de distole genera un necesariamente un
aumento del volumen de eyeccin, y a su vez el gasto cardiaco.
Sobrecarga de presin: Se entiende una sobrecarga de presin como un aumento de la postcarga, y que
transitoriamente causa una disminucin poco significativa del volumen de eyeccin.
Deterioro de la contractibilidad: Se entiende como un dficit de la capacidad contrctil del miocardio, que
inicialmente causa una disminucin del volumen de eyeccin, por prdida de la masa miocrdica total o parcial.
Deterioro de la distensibilidad: Se entiende como un deterioro de la capacidad elstica de las cmaras cardiacas, que
conlleva a una disminucin del compliance y a un aumento de la presin de fin de distole.
Mecanismos compensatorios:
Mecanismo de Frank-Starling: Mecanismo cardiaco intrnseco que permite aceptar un aumento de la precarga
(volumen de fin de distole) en valores relativamente altos, generando un aumento del volumen de eyeccin. Ocurre
principalmente en contexto de una sobrecarga de volumen, tanto aguda como crnica.
Hipertrofia ventricular: Tanto la sobrecarga de volumen como la sobrecarga de presin generan una remodelacin o
reordenamiento de las fibras miocrdicas que obedece a un mecanismo compensatorio, que tiene como objetivo la
amortiguacin de las alteraciones hemodinmicas primarias.
o Hipertrofia excntrica: Reordenamiento miocrdico que ocurre en el contexto de una sobrecarga de
volumen crnica, que genera un aumento del volumen ventricular, y que le permite aceptar un mayor
volumen de fin de distole. Sin embargo, a largo plazo la dilatacin ventricular provoca un aumento de la
tensin parietal, lo que causa un aumento de la presin de fin de distole por disminucin de la compliance,
y por lo tanto un aumento de la postcarga. Adems, la misma dilatacin ventricular conlleva a una
disminucin de la contractibilidad, lo que sumado al aumento de la postcarga genera una disminucin del
volumen de eyeccin y del gasto cardiaco (disfuncin sistlica).
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Sebastin Jaramillo S.
Activacin neurohumoral: Ante la sobrecarga ventricular (o disfuncin propiamente tal) se activan mecanismos
neurohumorales que tratan de compensar la disminucin del gasto cardiaco, mediante:
o Aumento de la volemia, por activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona y secrecin de ADH.
o Aumento de la frecuencia cardiaca, por secrecin de catecolaminas.
o Aumento de la presin arterial (por vasoconstriccin arterial), por activacin del eje renina-angiotensinaaldosterona y secrecin de catecolaminas.
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Sebastin Jaramillo S.
Disfuncin cardiaca:
Disfuncin sistlica: La disfuncin sistlica es la insuficiencia cardiaca generada por la incapacidad del ventrculo de
lograr un volumen de eyeccin normal por un defecto de la contractibilidad miocrdica o por un aumento no
compensable de la postcarga. Se presenta en patologas que determinan una sobrecarga de volumen crnica con
hipertrofia excntrica, o bien, en patologas con prdida de la masa contrctil.
Disfuncin diastlica: Entendida como la insuficiencia cardiaca causada por la incapacidad de lograr un volumen de
eyeccin normal debido a un defecto del llenado ventricular. Se presenta en patologas que determinan una
sobrecarga de presin crnica con hipertrofia excntrica, y patologas que alteran directamente la distensibilidad
ventricular.
El infarto agudo al miocardio genera una disfuncin mixta; en forma aguda, la prdida de la masa contrctil
determina una disfuncin sistlica, en tanto a largo plazo, el remodelamiento y fibrosis del tejido necrosado provoca
una disminucin de la distensibilidad (disfuncin diastlica).
Las arritmias pueden llegar a generar una insuficiencia cardiaca en forma aguda cuando stas comprometen en
forma significativa la funcin ventricular. Sin embargo, en general las arritmias causan una descompensacin de las
cardiopatas estructurales, y no generan una disfuncin en un corazn sano.
Clnica: La clnica derivada de la insuficiencia cardiaca esta relacionada directamente con el tipo de disfuncin y del
ventrculo afectado. De sta forma, la disfuncin sistlica genera sntomas explicados por una disminucin de la perfusin
de los tejidos a distal, en cambio, la disfuncin diastlica provoca sntomas causados por una congestin de volumen en
forma retrograda. De la misma forma, la disfuncin del ventrculo derecho genera sntomas derivados de una baja
perfusin al territorio pulmonar y de una congestin del territorio sistmico, al contrario, la disfuncin del ventrculo
izquierdo provoca sntomas explicados por una baja perfusin del territorio sistmico y por una congestin en el
territorio pulmonar. No obstante, la interdependencia de la funcin sistlica y diastlica, tanto como de ambos
ventrculos, generan frecuentemente una sintomatologa comn para las distintas formas fisiopatolgicas.
CUADRO CLNICO
Sebastin Jaramillo S.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Diagnstico: clnico.
Criterios de Framingham: para el diagnstico se requieren:
o 2 criterios mayores.
o 1 criterio mayor con 2 criterios menores.
Criterios mayores
Disnea paroxstica nocturna u ortopnea
Disminucin de peso mayor a 4,5kg, en respuesta a
tratamiento de insuficiencia cardiaca
Criterios menores
Disnea de esfuerzo
Disminucin de peso mayor a 4,5kg, en ausencia a
tratamiento de insuficiencia cardiaca
Ingurgitacin yugular
Estertores
Edema pulmonar agudo
Galope por tercer ruido (R3)
PVC (presin venosa central) mayor a 16cmH20
Cardiomegalia en la radiografa de trax
Disfuncin ventricular en el ecocardiograma
Reflejo hepatoyugular presente
Estudio:
ECG: Permite evaluar alteraciones elctricas secundarias a arritmias, crecimiento auricular, hipertrofia ventricular,
infartos antiguos, bloqueos cardiacos, y otros trastornos, que aproximan al tipo de disfuncin y a la etiologa. El signo
ms frecuente de encontrar es la taquicardia sinusal.
Radiografa de trax: Permite evaluar signos congestivos pulmonares asociados a descompensaciones (bilaterales,
con lneas B de Kerley y redistribucin de los vrtices), as como derrames pleurales (usualmente bilaterales, o de
predominio derecho). Tambin puede encontrarse cardiomegalia (ndice cardiotorcico mayor a 50%).
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Sebastin Jaramillo S.
-
Pptidos natriurticos (BNP o pro-BNP): Generalmente aumentados en la insuficiencia cardiaca de cualquier causa.
Poseen un alto valor predictivo negativo. Su valor permite predecir el riesgo de rehospitalizacin.
Ecocardiografa: Estudio imagenolgico que permite evaluar la funcionalidad cardiaca. Define la presencia de
disfuncin cardiaca (fraccin de eyeccin menor a 55%), distinguiendo entre disfuncin sistlica (aumento de
tamao de cavidades) y diastlica (hipertrofia, y/o flujo de reentrada). Tambin permite evaluar etiologas como
cardiopatas estructurales, valvulopatas y alteraciones pericrdicas.
Angiografa coronaria: Permite evaluar la presencia de estenosis coronaria, en busca de etiologa de la insuficiencia
cardiaca.
Cateterismo: Permite obtener informacin especfica de los parmetros hemodinmicos. En las insuficiencias
cardiacas de bajo gasto cardiaco se puede observar un aumento de la presin capilar pulmonar, bajo gasto cardiaco
y un aumento de la resistencia vascular sistmica.
Otros estudios: Frecuentemente se encuentra un aumento del BUN y creatinina plasmtica, aumento del
hematocrito, y una disminucin de la natremia.
ENFRENTAMIENTO
Insuficiencia
cardiaca
izquierda
Volumen
telediastlico VI
aumentado
Aumento volumen
telesistlico (disfuncin
sistlica)
Disminucin de la
contractibilidad
Aumento de la
postcarga
Volumen
telediastlico VI
normal
Aumento volumen
sistlico
Gasto alto
Disminucin del
flujo anterogrado
Disfuncin
diastlica
Enfermedad
pericrdica
Estenosis artica
Taponamiento
pericrdico
Pericarditis
constrictiva
Isquemia
Estenosis aortica
Sepsis
Insuficiencia
mitral
Cardiopata
hipertensiva
Miocardiopata
dilatada
Miocardiopata
hipertrofica
Anemia
Insuficiencia
aortica
Miocardiopata
hipertrfica
Insuficiencia
artica
Coartacin
artica
Otras
Comunicacin
interventricular
Miocardiopata
restrictiva
Insuficiencia
mitral
Crisis
hipertensiva
Isquemia
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Sebastin Jaramillo S.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
Tratar comorbilidades (Hipertensin arterial, Diabetes, Dislipidemia, Obesidad).
Restriccin de sodio a 2g/da.
Restriccin de lquidos.
Aumento de la actividad fsica.
Suspender tabaquismo.
Corregir anemia.
Evitar: AINEs, Antiarrtmicos y Bloqueadores de calcio.
Tratamiento farmacolgico:
IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina):
o Mecanismo de accin: Su efecto principal es la disminucin de la sobrecarga cardaca (vasodilatacin arterial
y venosa, disminuyendo la postcarga) y la disminucin de la progresin del remodelamiento cardaco.
o Indicaciones: tiles en toda etapa de insuficiencia cardiaca. Se aconseja su uso en dosis altas.
o Beneficios: Disminuyen la mortalidad en pacientes en etapa II, III y IV (siendo muy eficaz en etapas finales:
disminuye aproximadamente 40% la mortalidad de pacientes en etapa IV). Tambin disminuyen la
mortalidad en pacientes asintomticos, posterior a infarto miocrdico, con fraccin de eyeccin menor a
40%. Disminuyen la tasa de rehospitalizaciones.
o Efectos adversos principales: tos, hiperkalemia, angioedema.
o Frmacos: Enalapril (5-20mg c/12h), Captopril (6,25-50mg c/8h).
ARA II (antagonistas del receptor de angiotensina II):
o Mecanismo de accin: Al igual que los IECA, los ARA II disminuyen la sobrecarga cardiaca y la progresin del
remodelamiento cardiaco.
o Indicaciones: tiles en toda etapa de insuficiencia cardiaca. Su uso se plantea en pacientes sintomticos con
baja fraccin de eyeccin, ya sea asociado a IECA o como alternativa.
o Beneficios: Disminuyen la mortalidad y la tasa de rehospitalizacin en forma similar a los IECA. Su uso en
conjunto con IECA disminuye aun ms la mortalidad.
o Frmacos: Losartn (25-100mg c/da), Valsartn (80-320mg/da).
Beta-bloqueadores:
o Mecanismo de accin: Su accin principal es la disminucin del trabajo cardiaco, y secundariamente del
efecto sistmico de las catecolaminas. Al inicio disminuyen la fraccin de eyeccin transitoriamente, pero
posteriormente lo aumentan.
o Indicaciones: Desde etapa B posterior a IAM, o desde etapa C.
o Beneficios: En etapas II, III y IV disminuyen la mortalidad en 35% y la tasa de rehospitalizaciones,
demostrado solo en tratamientos con Carvedilol, Metoprolol y Bisoprolol.
o Contraindicaciones: Contraindicados en insuficiencias cardiacas descompensadas.
o Frmacos: Carvedilol (6,25-50mg/da), Metoprolol (25-100mg/da), Bisoprolol (1,25-10mg/da).
Antagonistas de la aldosterona:
o Mecanismo de accin: Disminuyen la sobrecarga cardiaca por deplecin renal del VEC.
o Indicaciones: Desde etapa B posterior a IAM, o desde etapa C (CF II-III) con buena funcin renal (creatinemia
menor a 2,5mg/dL en hombres y menor a 2mg/dL en mujeres).
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Sebastin Jaramillo S.
o
Beneficios: Disminuyen la mortalidad en 30% en pacientes con capacidad etapas III y IV y con fraccin de
eyeccin menor a 35%. Tambin disminuyen la mortalidad en insuficiencia cardiaca posterior a IAM con
fraccin de eyeccin menor a 40%.
o Efectos adversos: Hiperkalemia (no debe administrarse en hiperkalemia mayor a 5mg/dL).
o Frmacos: Espironolactona (12,5-100mg c/da).
Diurticos:
o Mecanismo de accin: Disminuyen el VEC por deplecin renal, y con ello la sobrecarga cardiaca.
o Indicaciones: Etapa C en adelante.
o Beneficios: El uso de Diurticos de asa (asociado o no a Tiazidas) disminuyen la sintomatologa, pero no
tienen efecto sobre la mortalidad.
o Frmacos: Furosemida (20-240mg c/da), Hidroclorotiazida (25-200mg c/da).
Vasodilatadores:
o Mecanismo de accin: Disminuyen la sobrecarga cardiaca, disminuyendo la precarga y postcarga por medio
de vasodilatacin arterial y venosa.
o Indicaciones: Alternativa a combinacin IECA/ARA II en insuficiencia renal asociada.
o Beneficios: Disminuyen la mortalidad en 25%, y en 40% en pacientes de raza negra.
o Frmacos: Isosorbide (10-40mg/x3/da) sumado a Hidralazina (10-25mg c/8h por da).
Digoxina:
o Mecanismo de accin: Mejora la funcin eyectiva por efecto crontropo negativo e intropo positivo.
o Indicaciones: Etapa D.
o Beneficios: Disminuye la tasa de rehospitalizaciones. No altera la mortalidad.
o Efectos adversos: Intoxicacin digitlica (estrecho rango teraputico).
o Frmacos: Digoxina (125-250ug/da).
Anticoagulacin: Planteable en casos de FA, trombo intrauricular, akinesia significativa de una porcin ventricular, y
fraccin de eyeccin menor a 30%.
Otras terapias:
Estimulacin biventricular: Planteable en casos de insuficiencia cardiaca refractaria, con fraccin de eyeccin menor
a 35% y QRS mayor a 120ms, especialmente con signos de asincrona cardiaca. Disminuye la mortalidad y mejora la
fraccin de eyeccin.
Desfibrilador cardioversor implantable (DCI): til como prevencin secundaria, o como prevencin primaria en casos
Trasplante cardiaco: Planteable en pacientes en etapa D, con mal pronstico y edad menor a 65 aos.
Tratamiento segn etapas de NYHA:
Estadio A:
o Tratar comorbilidades (Hipertensin arterial, Diabetes, Dislipidemia).
o Suspender tabaco y alcohol.
o Aumento de actividad fsica.
o IECA en caso de Hipertensin arterial, Diabetes.
Estadio B:
o Mismas medidas que la etapa A.
o IECA y Beta-bloqueadores en caso de IAM, enfermedad coronaria, o disminucin de la fraccin de eyeccin.
Estadio C:
o Mismas medidas que la etapa A.
o IECA, Beta-bloqueadores, Diurticos y restriccin de sodio.
o Plantear antagonistas de la Aldosterona, vasodilatadores, digitlicos, DCI y/o estimulacin biventricular.
Estadio D:
o Mismas medidas que la etapa A-C.
o Dispositivos de asistencia mecnica.
o Inotropos endovenosos continuos.
o Plantear trasplante cardiaco.
Sebastin Jaramillo S.
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Entendida como la insuficiencia cardiaca con fraccin de eyeccin mayor o igual a 40%.
Se presenta ms frecuentemente en pacientes ancianos.
Tratamiento:
Diurticos y restriccin de sodio, para reducir la sobrecarga de volumen.
Beta-bloqueadores, Bloqueadores de calcio, IECA y ARA II son tiles para el control de la frecuencia cardiaca e
hipertensin arterial, disminuyendo la tasa de rehospitalizacin.
Se recomienda mantener la PAM mayor a 60mmHg, el ndice cardiaco mayor a 2,2, la resistencia vascular sistmica
menor a 800, y la presin capilar pulmonar menor a 18.
Tratamiento:
Vasodilatadores endovenosos continuos, como la Nitroglicerina y el Nitroprusiato.
Inotropos, como la dobutamina y dopamina.
Ultrafiltracin.
Soporte circulatorio mecnico como el baln intra-artico (disminuye la postcarga y aumenta la perfusin coronaria)
o el dispositivo de ayuda ventricular (DACI).
Trasplante cardiaco.
PRONSTICO
COMPLICACIONES
Descompensacin (insuficiencia cardiaca aguda sobre crnica): Agudizacin de la insuficiencia cardiaca. Puede ser debido
a (factores descompensantes):
Tratamiento ineficiente o falta de adhesin.
Arritmias.
IAM.
Valvulopatas (o disfuncin valvular).
Crisis hipertensiva.
Tromboembolismo pulmonar.
Insuficiencia renal.
Condiciones hiperdinmicas (infecciones, fiebre, tirotoxicosis, anemia, embarazo, fistulas arteriovenosas, etc.).
Endocarditis, Miocarditis o Pericarditis.
Frmacos (Simpaticomimticos, Bloqueadores de calcio, AINEs, otros).
Otras causas menos frecuentes.
La descompensacin puede presentarse como:
Insuficiencia cardiaca aguda sobre crnica: Caracterizado principalmente por un deterioro de la capacidad funcional,
acompaado de marcados signos congestivos.
o Tratamiento:
Manejo en sala de reanimacin.
Posicin: Sentado o semisentado.
Oxigenoterapia: Mantener saturacin de hemoglobina sobre 92%.
Diurticos: Furosemida 20-40mg c/da vo, en caso de retencin hdrica leve a moderada;
Furosemida 5-40mg c/da ev, en caso de retencin hdrica intensa. Observar y corregir
hiponatremia, hipokalemia, hipomagnesemia y alcalosis metablica.
Vigilar y tratar insuficiencia renal.
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Sebastin Jaramillo S.
-
OTRAS COMPLICACIONES
Hiponatremia: El dficit de volumen efectivo en la insuficiencia cardiaca estimula la secrecin de ADH, la que aumenta la
reabsorcin de agua libre, diluyendo el sodio.
Insuficiencia renal crnica: La cada de la perfusin renal produce una isquemia lentamente progresiva, que puede llegar
a una necrosis causando insuficiencia renal.
Arritmias: Debido al aumento del trabajo cardiaco es posible el desarrollo de arritmias, especialmente fibrilacin
auricular.
Valvulopatas: Especialmente insuficiencias de las vlvulas aurculo-ventriculares. Son debidos a hipertrofias excntricas
del ventrculo, lo que dilata el anillo valvular.
Cardiopata coronaria: El aumento del trabajo cardiaco (energa requerida por el miocardio) puede facilitar el desarrollo
de cardiopata coronaria, siempre cuando exista una lesin preexistente.
Trombosis y embolias: La estasis sangunea puede conllevar a la formacin de trombosis y tromboembolismos.
Sndrome de malabsorcin: Producto de la baja perfusin intestinal es posible el desarrollo de patologas de
malabsorcin.
Dao heptico crnico: La congestin crnica del hgado puede progresar hacia el dao heptico crnico.
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Sebastin Jaramillo S.
Conjunto de enfermedades o sndromes ocasionados por el desbalance entre el aporte oxigeno (o perfusin) por parte de
las arterias coronarias al miocardio, el consumo de oxigeno por el miocardio, y la isquemia resultante, que es reflejada
por el ngor (angina).
Tambin llamadas cardiopatas isqumicas.
Se relacionan generalmente con la Aterosclerosis de las arterias coronarias.
Frecuente en la poblacin, alcanzando una incidencia aproximada de 9%.
Supone la primera causa de muerte en el mundo.
CLASIFICACIN
FISIOLOGA
Las coronarias son arterias que irrigan al miocardio y subendocardio. Estas proceden directamente de la porcin proximal
de la aorta, e irrigan en forma terminal los siguientes segmentos:
Derivaciones del ECG
II, III y AVF
V1 y V2 (inverso)
V1 a V2
V2 a V4
V5 y V6
V5, V6, I, y AVL
V3R y V4R
Arteria coronaria
A. coronaria derecha
A. coronaria derecha
A. coronaria izquierda
A. coronaria izquierda
A. coronaria izquierda
A. coronaria circunfleja
A. coronaria circunfleja
En la circulacin coronaria existen vasos colaterales que ayudan a suplir las demandas energticas del miocardio.
Las coronarias irrigan al miocardio y subendocardio cuando el ventrculo se encuentra en distole.
Mecanismo de auto-regulacin:
- Las coronarias poseen un mecanismo de auto-regulacin intrnseco que permite controlar el flujo coronario total
(control metablico). Este control es realizado mediante la vasoconstriccin y vasodilatacin de las arterias y
arteriolas, en respuesta a los requerimientos metablicos del miocardio.
- Tambin existen otros mecanismos que influyen en el control del flujo coronario (control neurohumoral):
o Tono simptico: La noradrenalina tiene un efecto vasoconstrictor.
o Tono parasimptico: La acetilcolina tiene un efecto vasoconstrictor.
o Sustancias endoteliales: El xido nitroso (NO) y las Prostaciclinas tienen un efecto vasodilatador, en cambio
la Endotelina tiene un efecto vasoconstrictor.
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Sebastin Jaramillo S.
Reserva coronaria:
- En condiciones normales las arterias coronarias se encuentran parcialmente contradas, ya que el aporte de oxigeno
es lo suficientemente alto para los requerimientos del miocardio. De esta forma existe una reserva, conocida como
reserva coronaria, que permite asegurar al miocardio un aporte adecuado en condiciones que se requieran ms
aporte de oxigeno (condiciones como aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la contractibilidad, aumento
de la postcarga, etc.).
FISIOPATOLOGA
Aterosclerosis:
- En la cardiopata coronaria las arterias coronarias se encuentran ocluidas (o parcialmente ocluidas) por procesos
propios de la Ateroesclerosis.
- La Ateroesclerosis afecta a la capa ntima de la pared de las arterias, especialmente arterias de grueso y mediano
calibre. A medida que progresa esta patologa, se va formando una placa que ocluye cada vez ms el lumen de la
coronaria. Por ello, la reserva coronaria disminuye progresivamente, hasta llegar a un punto en que es imposible
vasodilatar.
- Los riesgos para desarrollar cardiopata coronaria, son entonces, los mismos que influyen en el desarrollo de la
Ateroesclerosis (edad avanzada, tabaquismo, sedentarismo, antecedentes familiares, Dislipidemia, Hipertensin
arterial, Diabetes Mellitus, Obesidad, etapa post-menopausia, consumo de alcohol, Hiperhomocisteinemia, y
condiciones pro-inflamatorias).
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Sebastin Jaramillo S.
En la Ateroesclerosis, la placa de ateroma evoluciona desde una capa delgada, pasando por placas susceptibles a la
erosin y rotura (placas inestables), hasta placas con gran distensin y oclusin del lumen (placas estables). En las
placas estables existe predominio de fibrosis de la placa con menor depsito de lpidos, en cambio en las placas
inestables existe predominio del depsito de lpidos con fibrosis escasa (por lo que son ms susceptibles a la
ruptura).
Isquemia miocrdica:
- Producto de la disminucin de la reserva coronaria, el miocardio es ms susceptible a la isquemia. De esta manera en
condiciones donde el aporte o el consumo de oxigeno se encuentren alterados, provendr la isquemia:
o Condiciones de bajo aporte (o perfusin) de oxigeno:
Ateroesclerosis.
Trombosis.
Embolismo.
Vasoespasmo.
Hipoxemia.
Otras condiciones: Defectos congnitos de arterias y arteriolas, fistulas arterio-venosas, secundario
a endocarditis infecciosa (embolo sptico), consumo de drogas, etc.
o Condiciones de alto consumo de oxigeno:
Actividad fsica.
Hipertensin arterial.
Insuficiencia cardiaca.
Valvulopatas (en mayor grado las valvulopatas de vlvulas semilunares).
Coartacin aortica.
Miocardiopatas.
Taquiarritmias.
Otras: estados hiperdinmicos (anemia, embarazo, fiebre, infecciones, sepsis, hipertiroidismo,
consumo de drogas, etc.), y otras condiciones.
- Las causas ms frecuentes de isquemia son:
o Crecimiento de la placa de ateroma: El crecimiento de la placa de ateroma ocasiona isquemia cuando sta
es lo suficientemente grande para ocluir significativamente el lumen (generalmente sobre 90% del lumen), o
en ocasiones donde el aporte de oxigeno es muy deficiente o el consumo muy alto.
o Trombosis de la placa de ateroma (Accidente de placa): Por efecto de friccin de los elementos sanguneos,
las placas pueden desarrollar fracturas o fisuras, exponiendo el material subendotelial, lo cual activa la
cascada de la coagulacin formndose un trombo (fenmeno denominado accidente de placa), el cual es
capaz de ocluir el lumen de forma completa o parcial, finalmente produciendo isquemia. Habitualmente en
estas situaciones se activan los mecanismos de trombolisis endgenos, que desintegran el trombo y
restituyen el flujo coronario. El principal factor protector es la circulacin colateral, que permite suplir
medianamente las demandas del tejido isqumico.
- Cabe destacar que existen condiciones raras donde la oclusin de las coronarias no es causada por la Ateroesclerosis,
sino que por otros procesos patolgicos, tales como mbolos no trombticos (secundario a endocarditis sptica),
vasoespasmo (angina de Prinzmetal), y algunos defectos congnitos de las arterias y arteriolas.
- La isquemia es reflejada por el ngor (angina). ste dolor es referido difusamente al trax, ya que posee inervacin
aferente que comparte las ramas sensitivas de este segmento anatmico. Tambin puede ser referido a las
extremidades superiores, cuello y epigastrio (este ltimo frecuentemente por isquemia de la pared inferior del
miocardio).
- Si la isquemia se mantiene en el tiempo sobreviene la necrosis, lo que se define como infarto. En esta situacin se
liberan enzimas intracelulares de los miocardiocitos, las cuales son reconocibles en el plasma sanguneo. stas son la
Troponina, la Creatinkinasa (y su isoforma mb ms especfica para el miocardio) y la Mioglobina (poco especfica
para el miocardio, ya que tambin est presente en el tejido muscular estriado).
En la electrocardiografa se distinguen distintos signos que implican isquemia:
- Onda T alta y picuda: Isquemia subendocrdica hiperaguda.
- Onda T invertida: Isquemia subendocrdica.
- Infradesnivel del segmento ST (mayor a 0,02mV): Isquemia e injuria subendocrdica.
- Supradesnivel del segmento ST (mayor a 0,02mV): Isquemia e injuria miocrdica y subendocrdica (transmural).
- Onda Q: Necrosis miocrdica y subendocrdica (transmural).
-
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Historia natural:
- La cardiopata coronaria tiene una evolucin caracterstica, relacionada con el proceso de Aterosclerosis subyacente.
- La cardiopata coronaria comienza en edades jvenes, dependiendo de los factores de riesgo para desarrollar esta
enfermedad. Comienza por un periodo asintomtico, caracterizado por depsitos de lpidos en las paredes de las
coronarias en forma de estras grasas. Posteriormente (alrededor de la cuarta y quinta dcada de vida) las estras
evolucionan a placas de ateroma inestables, las cuales contienen gran cantidad de lpidos en su interior, revestidas
finamente por una capa fibrosa. Alrededor de la sexta y sptima dcada las placas inestables desarrollan una gran
capa fibrosa, la cual ocluye significativamente el lumen coronario.
Placas inestables y sndromes:
- Las placas inestables (poco fibrosas, con gran contenido lpido y marcada disfuncin endotelial), son placas
habitualmente de aparicin ms temprana que las placas estables, y que se relacionan a leve o mediana oclusin.
Son muy susceptibles a la erosin y rotura, y por lo tanto a los accidentes de placa.
- Los sndromes que reflejan la presencia de placas inestables son sndromes agudos:
o Angina inestable.
o Infarto sin supradesnivel del ST (infarto subendocrdico o infarto no Q).
o Infarto con supradesnivel del ST (infarto transmural o infarto Q).
Placas estables y sndromes:
- Las placas estables (fibrosas, con poco contenido lpido y discreta disfuncin endotelial), son placas que ocluyen de
manera significativa a las coronarias y que habitualmente no presentan erosin o rotura. El sndrome, o patologa,
que refleja la presencia de placas estables es la Angina estable.
Angina de Prinzmetal
- Otra situacin totalmente distinta es la Angina de Prinzmetal, donde las coronarias, usualmente sanas, presentan
episodios de vasoespasmo sin causa reconocible.
- Habitualmente se presenta en pacientes jvenes, y con cierta periodicidad de los episodios de angina.
CUADRO CLNICO
Angina:
- Carcter: Dolor opresivo.
- Ubicacin: retroesternal, precordial izquierda u otra (cuello, mandbula, hombro, etc.), pero no cambia de ubicacin
entre las crisis anginosas. Tambin puede ubicarse en el epigastrio, en isquemias de la cara diafragmtica del
miocardio.
- Irradiacin: Centrifuga, hacia el cuello, mandbula, hombro izquierdo, borde cubital de la extremidad superior
derecha, y menos frecuente hacia las dos extremidades superiores (pesadez o adormecimiento)
- Duracin: Generalmente entre 2-5 minutos. Una mayor duracin (sobre 20 minutos) es un indicador de infarto
miocrdico.
- Intensidad: Leve a moderada. Una mayor intensidad es un indicador de infarto miocrdico.
- Factores desencadenantes: Esfuerzo fsico, emociones, fro.
- Factores aliviantes: Reposo, alcohol y nitroglicerina.
- Sntomas y signos acompaantes:
o Disnea.
o Angustia.
o Sntomas neurovegetativos: Taquicardia, diaforesis, palidez y malestar abdominal.
o Signo de Levine: Manos sobre el trax, e inclinado hacia adelante.
o Puede acompaarse de sincope (generalmente en pacientes con patologa cardiaca crnica adyacente, tales
como valvulopatas o miocardiopatas).
o Hipertensin arterial.
Pacientes con sintomatologa atpica:
- Diabticos (neuropata).
- Ancianos (neuropata).
- Uso de psicofrmacos (alteracin del sensorio).
- Trasplantados cardiacos (sin inervacin).
- Pacientes reumatolgicos con dolor crnico.
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Sebastin Jaramillo S.
ANGINA ESTABLE
Patologa crnica caracterizada por una disfuncin de las arterias coronarias, que predispone a una isquemia miocrdica
crnica.
FISIOPATOLOGA
La angina estable es una patologa de las coronarias, donde una placa estable de ateroma ocluye parcialmente el lumen
arterial, de manera que presenta hipoperfusin miocrdica crnica. El grado de estenosis es significativo (sintomtico)
cuando es mayor al 50-60%.
Suele presentarse en edades avanzadas, donde la placa de ateroma evolucion de inestable a estable (por ello es poco
probable que ocurra un accidente de placa).
Suelen afectarse ms de una arteria coronaria, ya que denota un proceso de Aterosclerosis de las arterias en general, por
lo que adems de afectarse coronarias tambin son comprometidas, por ejemplo, arterias renales, intracraneales, de
extremidades, etc.
La isquemia es producida, en esta patologa, ante determinados situaciones de aumento de la demanda metablica (por
ejemplo con la actividad fsica), de manera que se presenta en forma estable en el tiempo, ya que solo aparece con
cierto nivel de actividad fsica. El nivel de la actividad fsica en el cual aparece la angina se relaciona directamente con el
nivel de oclusin de la arteria coronaria afectada, de manera que la angina que se presenta ante esfuerzos mnimos
denota un mayor grado de oclusin, y viceversa.
Algunas situaciones especiales pueden simular, o tambin agravar, esta patologa. stas situaciones tienen en comn un
aumento de las demandas de oxigeno por parte del miocardio. Ellas son la estenosis aortica, coartacin aortica,
insuficiencia mitral, miocardiopata hipertrfica, hipertiroidismo, anemia y otras patologas.
CUADRO CLNICO
Angina estable:
- Reiterados episodios de angina.
- Se presentan ante un nivel determinado de esfuerzo fsico.
- Evolucionan muy lentamente en el tiempo.
COMPLICACIONES
Isquemia silente: A medida que la placa estable crece (lentamente), el grado de estenosis evoluciona ocluyendo el lumen
cada vez ms, de modo que la isquemia sucede lentamente el tiempo, sin sintomatologa. La oclusin puede llegar a
cierto grado a que sobrevenga la necrosis (infarto), la que sucede tambin sin sintomatologa. A su vez, el infarto silente
puede generar Insuficiencia cardiaca, arritmias y valvulopatas.
Infarto agudo al miocardio: La placa estable, a pesar de poseer una capa fibrosa gruesa, tiene una baja probabilidad de
presentar un accidente de placa.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Diagnstico: Clnico.
Estudio:
- Coronariografa: Estudio radiolgico invasivo por cateterizacin que permite visualizar y evaluar el grado de estenosis
coronaria. Constituye el Gold standard para el estudio de la cardiopata coronaria. Posee riesgo de estenosis por
vasoespasmo.
- Ecocardiografa en estrs (eco-stress): Estudio imagenolgico que consiste en la visualizacin cardiaca por
ecocardiografa (en conjunto con ECG) en condiciones de estrs cardiaco (por administracin de dobutamina).
Permite confirmar la presencia de isquemia miocrdica, por sus alteraciones electrocardiogrficas y ecogrficas
(hipomotilidad del segmento isqumico). Tambin permite etapificar el grado de evolucin de la enfermedad.
- Cintigrafa cardiaca: Estudio de medicina nuclear que permite evidenciar segmentos miocrdicos hipoperfundidos.
- Ergometra (test de esfuerzo): Procedimiento que consiste en la monitorizacin electrocardiogrfica en un paciente
en actividad fsica. Al igual que el eco-stress permite confirmar la presencia de isquemia, por clnica y ECG.
- ECG en reposo: til para evaluar infartos miocrdicos pasados.
- Holter ECG: Permite detectar episodios de isquemia silente.
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Sebastin Jaramillo S.
SEVERIDAD
La estratificacin de la enfermedad depende de los la cantidad de vasos comprometidos, el grado de estenosis, la masa
de miocardio en riesgo, la funcin sistlica, la fraccin de eyeccin, evidencias de accidentes de placa, el estado general
del paciente y las comorbilidades.
Tambin es posible clasificar la enfermedad segn la capacidad funcional (CCS):
- I: Angina que aparece en esfuerzos extenuantes.
- II: Angina que aparece en esfuerzos moderados.
- III: Angina que aparece en esfuerzos leves.
- IV: Angina que aparece en reposo.
ENFRENTAMIENTO
Angina estable
Riesgo de enfermedad
coronaria severa
Riesgo alto
Coronariografa
Riesgo bajointermedio
Ergometra o Eco-stress
Mal pronstico
Coronariografa
Exmenes de rutina: Hemograma, glicemia en ayuno, perfil lipdico, ECG en reposo, radiografa de trax.
Determinacin de riesgo previo al estudio:
- Riesgo bajo: Menos de 1% de riesgo de evento cardiovascular, y sin antecedentes de infarto o angioplasta previa.
- Riesgo alto: 3% o ms de riesgo de evento cardiovascular, y/o con antecedentes de infarto o angioplasta previa.
TRATAMIENTO
Objetivos:
- Disminucin de la progresin de la enfermedad (a travs del control de los factores de riesgo).
- Disminucin de la probabilidad de accidentes de placa.
- Disminucin de la sintomatologa (mantener en capacidad funcional I).
- Restablecimiento del flujo coronario normal.
Control de factores de riesgo:
- Suspender tabaquismo.
- Control de comorbilidades (Hipertensin arterial, Dislipidemia, Diabetes, Obesidad).
*Objetivos: LDL menor a 100mg/dL, y menor a 70mg/dL en caso de alto riesgo cardiovascular.
- Aumento de actividad fsica.
Tratamiento farmacolgico:
- Antiagregantes plaquetarios:
o Indicaciones: Todo paciente con angina estable.
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Sebastin Jaramillo S.
o
o
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Sebastin Jaramillo S.
By-pass coronario:
- Procedimiento quirrgico que establece una circulacin alternativa al sitio de estenosis, a travs de la instalacin de
un vaso externo (generalmente arteria mamaria interna o vena safena).
- Indicaciones:
o Estenosis de 2 coronarias (incluyendo coronaria descendente anterior).
o Estenosis de tronco comn izquierdo.
o Estenosis de 3 coronarias.
o Enfermedad multivaso en paciente diabtico.
Seguimiento: Cada 6-12 meses con ECG en reposo.
CLASIFICACIN
Angina inestable.
Infarto agudo al miocardio sin supradesnivel del segmento ST (NSTEMI).
Infarto agudo al miocardio con supradesnivel del segmento ST (STEMI).
FISIOPATOLOGA
El sndrome coronario agudo es una situacin clnica caracterizada por una isquemia miocrdica aguda, causada por un
accidente de una placa de ateroma. Generalmente la placa de ateroma es de tipo inestable. La oclusin resultante es
producto de la formacin de un trombo, el cual puede ocluir parcial o completamente el lumen, o tambin puede
desprenderse y embolizar tejidos distales.
Historia natural del accidente de placa:
- Al ocurrir el accidente de placa se activan los mecanismos de coagulacin que generan un trombo intrarterial. El
trombo, en fases iniciales, genera una isquemia de los tejidos irrigados (miocardio y subendocardio), hecho
apreciable en la electrocardiografa como una alteracin en la repolarizacin del tejido (infradesnivel del segmento
ST, onda T invertida, u onda T alta e picuda). Clnicamente el dolor (angina) comienza en esta fase.
- Posteriormente el trombo, aun en formacin, puede adquirir distintos patrones de crecimiento:
o Si el trombo es disuelto (por mecanismos intrnsecos de trombolisis) y se retoma el flujo coronario normal,
constituyendo una angina inestable.
o Si el trombo presenta un patrn de crecimiento lento, incapaz de ocluir completamente el lumen coronario,
pero se mantiene en el tiempo, es capaz de producir una isquemia significativa en los tejidos ms distales
(subendocardio) causando una necrosis de dicho tejido, determinando un Infarto sin supradesnivel del
segmento ST (infarto subendocrdico o infarto no Q). Este hecho es posible de apreciar mediante la
elevacin de las enzimas cardiacas. El miocardio no logra ser necrosado, ya que el flujo residual, ya sea por
ciclos de trombosis-trombolisis o por aporte de la circulacin colateral, es capaz de mantener a este tejido
parcialmente irrigado. En este caso el trombo es rico en plaquetas (blanco), ya que todava se encuentra en
formacin, por lo que la accin de antiagregantes plaquetarios es muy efectiva, a diferencia de la accin
tromboltica. El infarto subendocrdico tambin puede ser producido por embolismos del trombo en
formacin. En esta fase el trombo puede ser disuelto (acabando solo con infarto subendocrdico) o puede
seguir progresando.
o Si el trombo presenta un patrn de crecimiento rpido ocluir lumen coronario completamente,
provocando una isquemia significativa primero en los tejidos ms distales (subendocardio), y
posteriormente, si no es disuelto, en todo el territorio dependiente de su irrigacin (miocardio y
subendocardio) causando una necrosis de dichos tejidos, en lo que se denomina Infarto con supradesnivel
del segmento ST (infarto transmural o infarto Q). Este hecho es posible de evidenciar mediante el
supradesnivel del segmento ST, la elevacin de las enzimas cardiacas, y posteriormente la aparicin de la
onda Q. En este caso el trombo es rico en eritrocitos (rojo), ya que completa su formacin con lo cual los
eritrocitos son atrapados. El trombo ya formado no es susceptible a la accin de antiagregantes
plaquetarios (ya que no esta formacin), pero la accin tromboltica si es eficaz.
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Sebastin Jaramillo S.
CUADRO CLNICO
COMPLICACIONES
Sebastin Jaramillo S.
Isquemia residual: Isquemia de otras masas de miocardio posterior a un Sndrome coronario agudo, producto de la
persistencia de una suboclusin coronaria o por afeccin de otras coronarias.
Arritmias: Secundario a necrosis de parte del tejido xito-conductor, producto de la extensin del infarto. Se presentan
en forma aguda posterior al infarto. La arritmia ms frecuente es el bloqueo de rama izquierdo.
Valvulopatas: Secundario a necrosis de los msculos papilares, lo que genera insuficiencia de vlvulas aurculoventriculares (generalmente insuficiencia mitral).
Pericarditis.
Ruptura septal.
Ruptura de pared libre: Ruptura completa de una pared ventricular, que puede conllevar a un derrame pericrdico,
aneurisma, pseudoaneurisma, y posteriormente a una hemorragia mediastnica.
Tromboembolismo: Producto de la ruptura de pared libre, o por efectos estasia posterior a un infarto, se genera una
trombosis, la cual puede desprenderse y embolizar otro tejido (frecuentemente cerebral).
Muerte sbita: Cada brusca y sostenida del gasto cardiaco que produce la muerte inmediata. Tambin llamado Infarto
agudo al miocardio complicado.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Sebastin Jaramillo S.
ENFRENTAMIENTO
Sospecha de
Sndrome
coronario agudo
Medidas
generales
Medidas
teraputicas
Medidas de
diagnstico
Oxigenacin
Antiagregantes
plaquetarios
ECG c/10min
Exmenes
complementarios
Nitroglicerina
sublingual
Enzimas
cardiacas
Manejo de
hipotension (si
existe)
Clnica
compatible
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Sebastin Jaramillo S.
SCA
Administracion
de:
SCA s/SDST
Evaluacin del
riesgo (TIMI III)
Moderado-alto
(>2ptos)
Coronariografa
inmediata
Analgesia
Bajo (0-2ptos)
Terapia mdica
Reperfusin
(alternativas)
Ergometra o
Eco-stress
Riesgo alto
Angioplasta
coronaria
Coronariografa
Riesgo bajo
Observacin y
Terapia mdica
SCA c/SDST
Reperfusin
Betabloqueadores
Puerta aguja
Puerta baln
Nitratos ev
Trombolisis
endovenosa
Angioplasta
coronaria
Antiagregantes
plaquetarios
Anticoagulantes
Fracaso
teraputico,
reinfarto o shock
Angioplasta
coronaria
By-pass
coronario
Exmenes de rutina: Hemograma, glicemia, funcin renal, electrolitos plasmticos, perfil lipdico, pruebas de coagulacin.
Evaluacin del riesgo en un Sndrome coronario agudo sin supradesnivel del ST (TIMI III):
Parmetros
Puntos
MANEJO EN URGENCIA
Sebastin Jaramillo S.
Medidas de diagnstico:
o Evaluacin de clnica.
o ECG c/10min.
o Enzimas cardiacas.
- Medidas teraputicas:
o Antiagregantes plaquetarios:
Aspirina 162-325mg (hasta 500mg) masticable.
Clopidogrel 300mg vo (en caso de contraindicacin a Aspirina).
o Nitroglicerina
Dosis: 0,4mg sublingual hasta 3 veces, segn sintomatologa.
Contraindicaciones: Hipotensin arterial, sospecha de diseccin artica, infarto inferior con
compromiso del ventrculo derecho, uso de Sildenafil.
o Analgsicos: En caso de dolor persistente a pesar de la administracin de nitroglicerina.
Morfina 2-4mg ev en bolos c/5-10min segn sintomatologa.
Meperidina 10-20mg ev en bolos.
o Vasoconstrictores: En caso de hipotensin.
Dopamina 5mg/kg/min ev.
Dobutamina 2,5U/kg/min ev.
Manejo inicial del Sndrome coronario agudo (SCA):
- Analgesia.
- Beta-bloqueadores:
o Mecanismo de accin: Disminucin de la demanda metablica miocrdica, con la consiguiente disminucin
de la progresin a infarto miocrdico.
o Efectos: Disminuye la progresin del infarto miocrdico en 13%.
o Contraindicaciones: Hipotensin (PAS menor a 100) y bradicardia (menor a 55lpm).
o Titular hasta frecuencia cardiaca de 55-60lpm.
o Frmacos:
Metoprolol 5mg ev c/5min por 3 veces. Despus 25mg vo c/6h.
Propanolol 0,3mg ev c/5-10min segn frecuencia cardiaca. 1 ampolla (1mg) diluir en 9cc de SF.
- Nitratos endovenosos:
o Mecanismo de accin: Vasodilatacin coronaria y disminucin de la precarga.
o Efectos: Disminuye la sintomatologa, pero no disminuye la mortalidad.
o Contraindicaciones: Hipotensin.
o Frmacos:
Nitroglicerina 10ug/min ev.
Dinitrato de Isosorbide 3mg en bolo segn sintomatologa.
- Antiagregantes plaquetarios:
o Mecanismo de accin: Disminucin del riesgo de evolucin a infarto miocrdico (y Reinfarto) por
antiagregacin.
o Efectos: Disminuye la mortalidad por infarto en 50-70%.
o Frmacos:
Aspirina 75-162mg vo c/da.
Clopidogrel 75mg vo c/da.
- Anticoagulacin:
o Mecanismo de accin: Disminucin del riesgo de evolucin a infarto miocrdico (y Reinfarto).
o Suspender antes de la trombolisis o angioplasta.
o Se prefiere el uso de heparina de bajo peso molecular.
o Dosis:
Previo a angioplasta: Heparina no fraccionada (100U/kg ev en bolo, 60U/kg ev si se administra con
Inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa).
Previo a trombolisis endovenosa: Heparina no fraccionada (60-4000U/kg, seguido de 12-100U/kg,
por 24-48h).
- Inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa:
o Indicaciones: Previo a angioplasta percutnea.
-
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Sebastin Jaramillo S.
Medidas generales:
o Hospitalizar en unidad coronaria.
o Monitorizacin.
o Mantener oxigenacin.
Sndrome coronario agudo con supradesnivel del ST (SCA c/SDST o STEMI):
- Determinado por:
o Supradesnivel en 2 derivadas contiguas.
o Bloqueo completo de rama izquierda nuevo.
- Trombolisis endovenosa:
o Indicaciones: SCA con supradesnivel ST, en puerta aguja (antes de 30min desde ingreso hospitalario), antes
de 2h de iniciado el cuadro.
o Contraindicaciones:
Antecedentes de AVE hemorrgico, malformacin vascular intracraneana, o tumor cerebral.
Sospecha de diseccin artica.
Coagulopatas.
Hemorragia digestiva reciente.
Ciruga o traumatismo reciente (ltimas 3 semanas).
Presin arterial superior a 180/110 mmHg.
Resucitacin cardiopulmonar prolongada.
o Dosis:
Estreptoquinasa 1.500.000U ev en bolo (diluido en 250cc de SF, a pasar en 30-45min).
Atreplasa 15mg ev en bolo, seguidas de 0,75mg/kg ev en 30min y luego 0,5mg/kg ev en 60 min.
o Criterios de reperfusin:
Disminucin del dolor en 50%.
Cambios en el ECG: Disminucin del ST en 50% a los 90 min.
Peak precoz (12h) y desaparicin precoz de enzimas cardiacas.
- Angioplastia percutnea de urgencia:
o Tipos: Angioplasta con endoprtesis (Stent) o con baln.
o Indicaciones:
SCA con supradesnivel ST, en puerta baln (antes de 90min desde ingreso hospitalario), antes de 2h
de iniciado el cuadro.
Fracaso teraputico, Reinfarto, o Shock cardiognico posterior al uso de trombolisis endovenosa.
Reperfusin de rescate posterior a 12h de inicio de cuadro (sintomatologa persistente).
Oclusin de 1 o 2 coronarias en coronariografa.
o Contraindicaciones: Edad mayor a 75 aos.
-
TRATAMIENTO
Objetivos:
- Disminucin de la progresin de la enfermedad (a travs del control de los factores de riesgo).
- Disminucin de la probabilidad de nuevo accidente de placa (profilaxis secundaria).
- Restablecimiento del flujo coronario normal.
Control de factores de riesgo:
- Suspender tabaquismo.
- Control de comorbilidades (Hipertensin arterial, Dislipidemia, Diabetes, Obesidad).
- Aumento de actividad fsica.
- Objetivos metablicos:
o IMC normal.
o Presin arterial menor a 130/80mmHg.
o LDL menor a 70mg/dL.
o HDL mayor a 45mg/dL.
o HbA1c entre 6,5-7%.
Tratamiento farmacolgico:
- Antiagregantes plaquetarios:
o Indicaciones: Todo paciente posterior a SCA.
o Efectos: Disminucin de la probabilidad de accidentes de placa (profilaxis secundaria).
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Sebastin Jaramillo S.
o
Frmacos:
Aspirina 100-300mg c/da.
Clopidogrel 200mg c/da.
- Estatinas:
o Indicaciones: Todo paciente posterior a SCA.
o Efectos: Estabilizacin de la placa de ateroma, y disminucin de la progresin de la aterosclerosis.
o Frmacos: Uso de dosis mxima posterior a un infarto miocrdico.
Lovastatina 10-80mg c/da.
Simvastatina 10-80mg c/da.
Atorvastatina 10-80mg c/da.
- Beta-bloqueadores:
o Indicaciones: Todo paciente posterior a SCA.
o Mecanismo de accin: Disminucin de la demanda metablica miocrdica, por disminucin de la frecuencia
cardiaca, contractibilidad y postcarga.
o Efectos: Disminuye la mortalidad en 23% despus de un infarto miocrdico.
o Frmacos:
Atenolol 25-100mg c/da.
Propanolol 40-160mg c/da.
Carvedilol 6,25-50mg c/da.
Metoprolol 25-100mg c/da.
Bisoprolol 1,25-10mg c/da.
- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs):
o Indicaciones: Todo paciente posterior a SCA.
o Mecanismo de accin: Disminucin de la progresin del remodelamiento cardiaco, y disminucin de la
presin arterial y postcarga.
o Frmacos:
Enalapril 5-40mg c/da.
Captopril 25-100mg c/da.
Lisinopril 5-20mg c/da.
Quinilapril 10-20mg c/da.
- Antagonistas de los receptores de aldosterona:
o Indicaciones: Posterior a SCA, con fraccin de eyeccin menor a 40% o infarto de pared anterior.
o Mecanismo de accin: Disminucin de la progresin del remodelamiento cardiaco.
o Frmacos: Espironolactona 25-100mg c/da.
Seguimiento:
- Antes del alta se debe estudiar con una ecografa, para determinar fraccin de eyeccin y posibles complicaciones.
- El seguimiento debe realizarse en 1-3-6-12 meses (realizando ECG, y ecocardiografa en reposo).
- Si el paciente no sufri un Infarto agudo al miocardio es justificable la realizacin de una ecocardiografa en estrs o
ergometra.
- Evaluacin con coronariografa para determinar posible intervencin posterior (angioplasta o ciruga).
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Sebastin Jaramillo S.
12. VALVULOPATAS
Conjunto de patologas de las vlvulas cardiacas, caracterizadas por una alteracin en la dinmica del flujo sanguneo, y la
consecuente aparicin de un soplo.
Incluye las vlvulas atrio-ventriculares como las semilunares.
Clnicamente se evidencian por la presencia de un soplo y de sntomas asociados a la disfuncin cardiaca, que stas
habitualmente provocan.
Las afecciones valvulares de las cavidades derechas son muy infrecuentes.
FISIOLOGA
Vlvulas cardiacas:
- Las vlvulas cardiacas son verdaderas compuertas formadas de tejido conectivo fibroso. Su funcin es delimitar las
cuatro cmaras cardiacas, permitiendo que flujo entre stas sea unidireccional y en el sentido adecuado.
- Las vlvulas cardiacas se cierran y se abren durante el ciclo cardiaco de manera pasiva, es decir, se cierran cuando la
presin es retrograda y la sangre empuja la vlvula hacia la cavidad anterior, y se abren cuando la presin es
antergrada y empuja la sangre hacia la siguiente cavidad cardiaca.
- Las vlvulas cardiacas se pueden dividir en:
o Vlvulas atrio-ventriculares: Las vlvulas atrio-ventriculares son aquellas que se sitan entre las aurculas y
los ventrculos. Se abren durante la distole y se cierran durante la sstole. La funcin de stas es evitar el
flujo retrogrado desde los ventrculos hacia las aurculas durante la sstole ventricular. Los msculos
papilares, a travs de las cuerdas tendinosas, impiden que las vlvulas atrio-ventriculares protruyan hacia
las aurculas durante la contraccin miocrdica.
o Vlvulas semilunares (sigmoideas): Vlvulas que separan los ventrculos de las races de las arterias. Se
abren al flujo de sangre desde los ventrculos hacia las grandes arterias durante la sstole ventricular, y se
cierran por el aumento de presin de las arterias antes de la distole, impidiendo el flujo retrogrado de
sangre hacia los ventrculos.
Ciclo cardiaco:
- El ciclo cardiaco es el suceso de eventos cardiacos que permiten mantener el flujo sanguneo en sentido correcto.
ste se compone de:
o Contraccin isovolmica: Momento durante el cual los ventrculos se contraen sin cambiar su volumen, slo
aumentando su presin. Da paso a la contraccin eyectiva cuando las presiones ventriculares igualan a las
presiones de los tractos de salida (aorta y arterias pulmonares) y se abren las vlvulas semilunares.
o Contraccin eyectiva: Periodo sistlico en el cual la contraccin ventricular ya ha igualado (y superado) la
presin de la aorta y arterias pulmonares, comenzando la expulsin de sangre por aquellas. ste finaliza
momento despus que es expulsado gran parte del volumen contenido, cuando las presiones con los tractos
de salida (aorta y arterias pulmonares) se vuelen a igualar (y descender ms), permitiendo la clausura de las
vlvulas sigmoideas, y dando paso a la distole.
o Relajacin isovolmica: Periodo de relajacin ventricular en el cual desciende la presin ventricular -sin
cambiar su volumen- para igualar y ser superada por la presin de las aurculas, permitiendo la apertura de
las vlvulas atrio-ventriculares.
o Relajacin de llenado: Momento en el cual el ventrculo se haya relajado, aumentado su volumen a partir de
la sangre aportada por las aurculas. ste termina cuando la presin entre las cmaras se vuelve a igualar y
se cierran las vlvulas atrio-ventriculares.
- Esta serie de sucesos se correlaciona con los ruidos cardiacos, los cuales delimitan los periodos de sstole y distole.
Se distinguen bsicamente dos:
o Primer ruido cardiaco (R1): Ruido producido por el cierre de las vlvulas atrio-ventriculares, que marca el
trmino de la distole y el inicio de la sstole.
o Segundo ruido cardiaco (R2): Producido por el cierre de las vlvulas semilunares, marcando el trmino de la
sstole y el inicio de la distole.
51
Sebastin Jaramillo S.
FISIOPATOLOGA
Foco valvular
5to espacio intercostal, lnea medio
clavicular izquierda.
2do espacio intercostal, lnea
paraesternal derecha.
5to espacio intercostal, lnea
paraesternal izquierda.
2do espacio intercostal, lnea
paraesternal izquierda.
Lugar de irradiacin
Axila izquierda (habitualmente
en insuficiencia)
Ambas cartidas
Sin irradiacin
Regin infraclavicular izquierda
Muchas de las valvulopatas cursan con ambas afecciones, estenosis e insuficiencia, aunque tambin se presentan
muchas veces en forma pura.
52
Sebastin Jaramillo S.
Consecuencias funcionales:
- Toda valvulopata genera una alteracin en la dinmica del flujo sanguneo, que se acompaa de consecuencias
funcionales en las cmaras cardiacas, que incluyen alteraciones de la pre y post-carga, llenado ventricular y/o
volumen de eyeccin, segn cada patologa.
- Dependiendo de la velocidad de instalacin de las alteraciones mecnicas resulta la intensidad con que se manifiesta
cada patologa: en general, valvulopatas de instalacin brusca generan sobrecargas cardiacas agudas, que al no ser
compensadas por los mecanismos de adaptacin, resultan en una disfuncin cardiaca aguda. En cambio,
valvulopatas que se instalan de forma gradual y paulatina generan sobrecargas cardiacas que, generalmente, logran
ser compensadas por los mecanismos de adaptacin, y terminan causando disfuncin cardiaca al cabo de aos, ya
sea por evolucin de la alteracin principal, por desequilibrio de los mecanismos adaptativos u otras complicaciones
del cuadro.
- Los mecanismos de adaptacin anteriormente mencionados son aquellos procesos activos que permiten revertir las
alteraciones hemodinmicas. Los componen los sistemas neurohumorales, la remodelacin miocrdica y otros
mecanismos menos relevantes.
Complicaciones: Existen algunas complicaciones comunes a toda valvulopatas. stas son dos:
- Insuficiencia cardiaca: Por regla general toda valvulopata termina en una insuficiencia cardiaca, independiente del
tipo. Por la misma razn, no siempre es considerada como una complicacin, sino que ms bien parte de la historia
natural. Aun as, debe ser siempre considerada.
- Endocarditis infecciosa: Entendida como la infeccin del endocardio (o vlvulas cardiacas) por parte de
microorganismos presentes en la sangre. Las vlvulas alteradas son ms vulnerables a ser colonizadas, al presentar
un sitio de fijacin para aquellos microorganismos, razn por la cual esta complicacin es tan frecuente.
ESTUDIOS Y DIAGNSTICO
Diagnstico: Ecogrfico.
Estudio:
- Radiografa simple de trax: Permite visualizar el tamao de las cavidades cardiacas y su relacin con las dems
estructuras torcicas. De esta manera, permite deducir una gran variedad de consecuencias funcionales y
complicaciones relativos a cada patologa.
- Ecocardiografa: Es el examen ms til para estudiar estas patologas. Permite de visualizar directamente las
cavidades cardiacas y las vlvulas en funcin del tiempo. El Doppler permite evidenciar y cuantificar el grado de
estenosis y/o regurgitacin, as como las repercusiones hemodinmicas.
- Electrocardiografa: Permite evidenciar el tamao de las cmaras cardiacas, y por otro lado, revela posibles arritmias
asociadas.
ESTENOSIS MITRAL
CLASIFICACIN
Segn la etiologa:
- Enfermedad reumtica (95%): En donde el proceso inflamatorio crnico propio de esta patologa lleva hacia el
remodelamiento y fibrosis, con la consecuente fusin de los velos valvulares. Una importante parte de los casos de
estenosis mitrales causadas por la Enfermedad reumtica se acompaan de insuficiencia mitral.
- Otras menos comunes:
o Estenosis congnita.
o Calcificaciones del anillo mitral.
FISIOPATOLOGA
Se entiende como estenosis mitral a la reduccin del rea de la vlvula mitral, que la hace incapaz de abrirse
adecuadamente durante la distole.
53
Sebastin Jaramillo S.
Su repercusin hemodinmica principal es la sobrecarga de presin sobre la aurcula izquierda, y en etapas avanzadas, la
hipertensin pulmonar resultante.
Consecuencias hemodinmicas:
- La estenosis mitral, en trminos hemodinmicas, constituye una resistencia al vaciamiento de la aurcula izquierda,
que resulta en una diferencia de presin entre la aurcula y ventrculo izquierdo en el periodo de distole.
- Este gradiente de presin es el resultado del aumento de la presin auricular, con mantencin de la presin
diastlica ventricular. Su magnitud depende de:
o Flujo atrio-ventricular: De forma directamente proporcional. A su vez, el flujo atrio-ventricular es
directamente proporcional al gasto cardiaco, e inversamente a la frecuencia cardiaca.
o Pre-carga izquierda: De forma directamente proporcional.
o rea mitral: De forma inversamente proporcional.
Historia natural:
- Etapa inicial:
o Independientemente de la causa de la obstruccin, el permanente trauma que se produce al fluir la sangre
por una vlvula estentica agrava el dao sobre sta, permitiendo que la alteracin progrese en el tiempo.
2
2
o Normalmente el orificio de la vlvula mitral mide entre 4-6cm de rea. Cuando su rea disminuye a 2-4cm ,
la estenosis permite mantener un flujo atrio-ventricular en rangos normales, sin variaciones importantes en
la presin auricular.
2
o Cuando la estenosis llega a 2cm de rea, se hacen evidentes los primeros cambios hemodinmicos
importantes: ante situaciones asociadas a un gasto cardiaco alto (por ejemplo el ejercicio, la fiebre o el
embarazo) el flujo entre ambas cmaras se alza, a expensas de una mayor presin auricular. Es entonces
cuando surgen los primeros sntomas; el exceso de presin auricular se transmite retrgradamente hacia la
circulacin venosa pulmonar, ocasionando un alza de la presin hidrosttica en dicho territorio, lo que a su
vez, causa la extravasacin de filtrado plasmtico hacia el intersticio alveolar. Este transudado aumenta la
rigidez de la pared alveolar, hecho que obstaculiza la ventilacin pulmonar y por lo tanto genera dificultad
respiratoria. Obviamente, todo esto sucede transitoriamente, solo ante dichas situaciones asociadas a
incrementos del gasto cardiaco.
2
o Una vez que el orificio ha disminuido su rea a 1cm , el gasto cardiaco basal (o de reposo) demanda un flujo
atrio-ventricular que requiere necesariamente de un aumento sostenido de la presin auricular, situacin
que se agrava cuando el gasto cardiaco es an ms alto. Dicho aumento sostenido de la presin auricular
causa, en modo de adaptacin, la elongacin de las fibras, en forma de hipertrofia excntrica (dilatacin
auricular). Sin embargo, dicha dilatacin agrava el cuadro, reduciendo la capacidad contrctil de la aurcula.
o Conjuntamente, debido a sta remodelacin de la estructura auricular es muy comn la generacin de
arritmias, tales como la fibrilacin y flutter auricular. La presencia de stas impide la contraccin eficaz de la
aurcula.
54
Sebastin Jaramillo S.
o
Adems, estas arritmias en conjunto con la dilatacin auricular misma, provocan reas de estasia venosa
dentro de la cmara que predisponen a la formacin de trombos.
o En este punto, la presin de la aurcula, al igual que en estados anteriores, es transmitida hacia el lecho
venoso pulmonar, solo que en forma permanente, lo que se denomina hipertensin venosa pulmonar. Por
lo dems, la presin transmitida es de tal magnitud que el transudado resultante es extravasado hacia el
intersticio y espacio alveolar, permitiendo que la dificultad respiratoria aparezca en reposo y con una mayor
intensidad.
o Paralelamente, el flujo entre ambas cmaras disminuye, alterando el volumen de pre-carga ventricular, y
por lo tanto provocando una disminucin del gasto cardiaco, hecho fisiopatolgico se manifiesta a travs de
la disminucin de la perfusin sistmica.
o A medida que el cuadro progresa, la hipertensin venosa en suma a la congestin pulmonar producen dos
fenmenos fisiopatolgicos de gran importancia:
Transmisin de las altas presiones venosas, lo que desencadena un aumento de presin pasivo en
la arteria pulmonar.
Disminucin de la concentracin de oxgeno en los alveolos, lo que desencadena una
vasoconstriccin refleja de las arteriolas pulmonares, por lo tanto un aumento de la resistencia
vascular pulmonar, y por ende, un aumento de presin activo en la arteria pulmonar. A largo plazo,
la vasoconstriccin mantenida gatilla el remodelamiento de los vasos, con hiperplasia e hipertrofia
de la musculatura vascular, lo que permite la mantencin pasiva del alza tensional.
o Estos dos fenmenos en conjunto explican la aparicin de hipertensin pulmonar (HTP), que usualmente
demora aos de enfermedad.
- Etapa avanzada:
o En etapas avanzadas, la HTP, o ms bien, el aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) causa una
sobrecarga de presin sobre las cavidades derechas. Esta alteracin es compensada por los mecanismos de
remodelacin miocrdica del ventrculo derecho, en forma de hipertrofia concntrica (aumento del grosor
del miocardio), con la que adquiere mayor contractibilidad para superar la presin en el territorio pulmonar.
Sin embargo, la remodelacin miocrdica dificulta la distencin del ventrculo, alterando el llenado
ventricular, y por lo tanto, causando una disfuncin cardiaca derecha de tipo diastlica.
o Paralelamente, la sobrecarga de presin ventricular es transmitida pasivamente a la aurcula derecha, la que
en conjunto con la presin ejercida por el ventrculo hipertrofiado, producen la dilatacin de esta cmara.
Pese a esto, el anillo valvular tricuspideo tambin se dilata, causando una insuficiencia tricuspidea en la
mayora de los casos.
o Es por ello que a medida que el cuadro avanza la sintomatologa cambia: en etapas iniciales predominan los
signos congestivos pulmonares y de baja perfusin sistmica, en cambio, en etapas avanzadas stos
desaparecen, para dar lugar a los signos congestivos sistmicos y de baja perfusin pulmonar.
La clnica de la estenosis mitral depende de la etapa en la que se encuentre. No obstante, el soplo cardiaco y otras
manifestaciones importantes se mantienen siempre presentes y generalmente sin cambios.
Las manifestaciones permanentes son:
- Disnea: Constituye el sntoma frecuente y precoz. Su patogenia es distinta en ambas etapas, aunque mantiene su
carcter progresivo. En la etapa inicial, la disnea es producida a partir de la congestin pulmonar, siendo su
intensidad dependiente directamente del grado congestin. En esta etapa, la disnea se acompaa de otros signos
congestivos y de tos, sta ltima originada a partir del edema de las paredes bronquiales. En la etapa avanzada,
posterior a la disfuncin cardiaca derecha, la disnea es producida por una accin conjunta entre la congestin y la
hipoperfusin del tejido pulmonar, y luego solo por sta ltima.
- Palpitaciones: Habitualmente secundarias a arritmias auriculares, ya sea flutter o fibrilacin auricular.
- Fenmenos trombo-emblicos.
- Voz ronca: El importante aumento de tamao auricular puede provocar una comprensin del nervio larngeo
recurrente, lo cual se manifiesta por la voz ronca. Este fenmeno es conocido como Sndrome de Ortner.
- Facie mitral (de Corvisart): Se observa como un rubor malar (chapeta mitrlica), con cara congestionada y ciantica.
CUADRO CLNICO
Sebastin Jaramillo S.
- Fenmenos tromboemblicos.
Cuadro clnico en la etapa inicial:
- Signos de insuficiencia cardiaca izquierda.
- Hemoptisis: Producto de la ruptura de venas comunicantes (entre el sistema pulmonar y bronquial), secundaria a la
hipertensin venosa pulmonar. Habitualmente estas hemorragias suceden en relacin a procesos inflamatorios
bronquiales o alzas agudas tensionales.
- Infecciones respiratorias bajas recurrentes: La congestin pulmonar, y ms especficamente, el transudado alveolar,
permite a los microorganismos una colonizacin ms fcil, predisponiendo a las infecciones recurrentes.
- Pulso venoso con onda a prominente: Debido a la hipertensin pulmonar, la sstole auricular derecha se hace muy
enrgica, hecho que se puede evidenciar como una onda a prominente en la inspeccin del pulso venoso yugular.
El cuadro clnico en la etapa avanzada:
- Signos de insuficiencia cardiaca derecha.
- Angina: Ocasionalmente presente. Originada por el mayor trabajo del ventrculo derecho ante la HTP.
- Actividad ventricular derecha: Cuando ya existe un aumento de tamao de las cavidades derechas, se puede palpar la
actividad ventricular derecha; se percibe realizando la maniobra de Dressler (apoyando el borde de la mano sobre el
borde paraesternal izquierdo). Tambin se puede percibir su actividad en el epigastrio.
Auscultacin cardiaca (y soplo):
R1 (Primer ruido cardiaco): En esta patologa R1 suele estar acentuado (reforzado), ya que, al encontrarse
engrosada y fibrosada, la vlvula se cierra de forma ms brusca que lo normal.
R2 (Segundo ruido cardiaco): Puede haber un reforzamiento en el foco artico, debido a la hipertensin
pulmonar.
ChA (Chasquido de apertura): El chasquido de apertura es el sonido patolgico que se produce durante la
apertura de la vlvula mitral. Durante el ciclo cardiaco, la vlvula mitral se abre cuando la presin del ventrculo
izquierdo es menor a la presin de la aurcula. En esta patologa, la presin de la aurcula izquierda es mayor a lo
normal, por lo que el ventrculo demora menos tiempo en igualar su presin con sta. Debido a este fenmeno,
el intervalo de tiempo que transcurre entre R2 y ChA es inversamente proporcional a la gravedad de la estenosis.
RD (Rodada mitrlica): La rodada mitrlica es el soplo que se produce al fluir la sangre por una vlvula mitral
estentica. Debido a la obstruccin, el paso de la sangre desde aurcula a ventrculo se hace ms lento, por lo
que la duracin del soplo es directamente proporcional a la severidad de la estenosis. Este soplo se ausculta
mejor en decbito lateral izquierdo y en inspiracin profunda. Caractersticamente su tonalidad es baja.
RP (Refuerzo pre-sistlico): El refuerzo pre-sistlico es la continuacin del soplo principal, que se produce por la
contraccin auricular al final de la distole. El refuerzo pre-sistlico desaparece si el paciente presenta una
fibrilacin auricular u flutter.
COMPLICACIONES
La mayora de las complicaciones de la estenosis mitral pueden ser consideradas parte de la historia natural de la
enfermedad, ya que en la mayora de los casos stas estn presentes al momento del diagnstico o en la progresin
normal. stas son:
Insuficiencia cardiaca.
Arritmias auriculares.
Fenmenos tromboemblicos.
Insuficiencia tricuspidea.
Fibrosis pulmonar: Sera originada a partir del depsito de hemosiderina y la posterior fibrosis y calcificacin
Endocarditis infecciosa: Complicacin comn a toda valvulopata.
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Sebastin Jaramillo S.
ESTUDIOS Y DIAGNSTICO
Diagnstico: Ecogrfico.
Estudio:
ECG: Es posible evidenciar alteraciones estructurales relacionadas con la estenosis mitral, como signos de hipertrofia
auricular izquierda, hipertrofia auricular derecha e hipertrofia ventricular derecha.
Radiografa simple de trax: Permite observar signos tempranos derivados del crecimiento auricular izquierdo:
desplazamiento del esfago a posterior, enderezamiento del borde cardiaco izquierdo y rectificacin del bronquio
fuente izquierdo. Ms tardamente, es posible observar un aumento de tamao en: Venas pulmonares, arterias
pulmonares y cavidades cardiacas derechas, por los efectos fisiopatolgicos ya explicados. Otros signos presentes
son los derivados de la congestin pulmonar: Flujo distribuido a los vrtices, infiltrados alveolares difusos, lneas B de
Kerley y congestin de los hilos pulmonares.
Ecocardiografa: Es el examen por excelencia para confirmar el diagnstico, para cuantificar la severidad y para
evaluar la repercusin hemodinmica de la enfermedad.
SEVERIDAD
TRATAMIENTO
Tratamiento mdico:
Disminucin de la pre-carga:
o Efecto: Al disminuir la pre-carga tambin lo hace la congestin pulmonar y su sintomatologa asociada.
o Beneficio: Disminucin de la sintomatologa (disnea). No altera la sobrevida ni la progresin.
o Medidas:
Restriccin de sal.
Diurticos.
Aumento del flujo atrio-ventricular:
o Beneficio: Disminucin de la sintomatologa (disnea). No altera la sobrevida ni la progresin.
o Medidas:
Restriccin de la actividad fsica.
Beta-bloqueadores, Digitlicos, o Calcioantagonistas.
Tratamiento quirrgico:
Indicaciones: Estenosis artica severa.
Beneficio: Mejora la sintomatologa y la sobrevida.
Alternativas quirrgicas:
o Comisurotoma.
o Dilatacin con baln (tcnica percutnea).
o Reemplazo valvular (con vlvula mecnica o biolgica).
INSUFICIENCIA MITRAL
Incompetencia anatmica y/o funcional de la vlvula mitral, que se caracteriza por un reflujo anmalo desde el ventrculo
hacia la aurcula izquierda.
Las causas ms frecuentes de insuficiencia mitral son el Prolapso valvular mixedematoso, la Cardiopata isqumica, la
Enfermedad reumtica y la Endocarditis infecciosa.
CLASIFICACIN
Sebastin Jaramillo S.
o Otras.
Anillo valvular:
o Hipertrofia ventricular excntrica.
o Miocardiopata dilatada.
o Calcificacin del anillo valvular.
Cuerdas tendinosas:
o Enfermedad reumtica.
o Endocarditis infecciosa.
Msculos papilares:
o Infarto miocrdico.
Segn la temporalidad:
Aguda.
Crnica.
-
FISIOPATOLOGA
Se entiende como insuficiencia mitral a la incapacidad de la vlvula mitral de cerrarse adecuadamente durante la sstole,
lo que genera la regurgitacin de sangre hacia la aurcula.
Puede ser causado por mltiples trastornos, tanto de la vlvula misma como del anillo valvular y aparato subvalvular.
El hecho fisiopatolgico ms importante es la sobrecarga de volumen sobre el ventrculo izquierdo y sus diferentes
consecuencias, que dependen de la evolucin de la alteracin, sea agudo o crnico.
Causas:
La insuficiencia mitral se puede clasificar de dos formas distintas, siendo ambas clasificaciones muy tiles para la
comprensin de esta patologa: segn su perfil temporal y segn la zona afectada del aparato valvular.
Las estructuras que se pueden alterar son:
o Vlvulas: Originan una insuficiencia valvular por dao directo sobre las vlvulas-velos. Entre las causas
valvulares se encuentran la Degeneracin mixedematosa (tambin llamada Prolapso valvular
mixedematoso), patologa crnica que reemplaza el tejido valvular por uno dbil, el cual tiende a protruir y a
romperse en su unin con las cuerdas tendinosas, ocasionando el prolapso. La Endocarditis infecciosa, otra
causa de dao valvular, produce la perforacin de los velos y ruptura de cuerdas. En tanto, la Enfermedad
reumtica produce la retraccin de velos y cuerdas tendinosas. Por ltimo, existe una causa congnita,
caracterizada por una vlvula mitral con una morfologa alterada.
o Anillo valvular: Las alteraciones del anillo valvular pueden generar una insuficiencia mitral cuando ste se
encuentra anormalmente dilatado, lo que sucede en la hipertrofia ventricular excntrica o en la
Miocardiopata dilatada, o cuando no es capaz de retraerse durante el cierre valvular, lo que sucede en la
calcificacin del anillo (proceso asociado a la vejez) o posterior a un Infarto agudo al miocardio.
o Cuerdas tendinosas: El dao de las cuerdas tendinosas puede ocasionar este trastorno cuando stas se
retraen (Enfermedad reumtica) o cuando se rompen (Endocarditis infecciosa y traumatismo torcico).
o Msculos papilares: la alteracin de los msculos papilares puede generar este trastorno cuando stos se
rompen o degeneran, lo que comnmente sucede durante el Infarto agudo al miocardio.
Las mismas causas pueden clasificarse segn su relacin temporal:
o Agudas: Ruptura de cuerdas tendinosas, ya sean de origen traumtico o secundario a Endocarditis
infecciosa, ruptura de msculos papilares o parte del anillo valvular por Infarto miocrdico, y perforaciones
valvulares por Endocarditis infecciosa.
o Crnicas: Incluidas todas las otras causa, Degeneracin mixedematosa, Enfermedad reumtica, calcificacin
del anillo valvular, etc.
Consecuencias hemodinmicas:
En trminos generales, la fisiopatologa de este trastorno depende del perfil temporal con la que se presenta,
distinguindose la forma aguda y la crnica.
Aun as, independiente del perfil temporal, la insuficiencia mitral se caracteriza principalmente por un exceso de
volumen en el ventrculo izquierdo, volumen proveniente del retorno venoso pulmonar normal y por aquel volumen
eyectado por el ventrculo pero refluido hacia la aurcula (Fig.8), que vuelve al ventrculo despus en la distole. Es
por ello que se este trastorno es determinado por una sobrecarga de volumen (o pre-carga), tanto de la aurcula
como del ventrculo izquierdo.
Insuficiencia mitral crnica:
58
Sebastin Jaramillo S.
o
o
o
Insuficiencia mitral aguda: En tanto en la insuficiencia mitral aguda, la brusca sobrecarga de volumen para ambas
cavidades no da el tiempo suficiente para llevar a cabo las adaptaciones necesarias, de modo que la sobrecarga de
volumen rpidamente se transmite al lecho vascular pulmonar, produciendo congestin y edema pulmonar de forma
aguda.
CUADRO CLNICO
Manifestaciones principales:
Signos de insuficiencia cardiaca izquierda.
Cardiomegalia:
Actividad cardiaca hiperdinmica.
Auscultacin cardiaca (y soplo):
R1: El primer ruido cardiaco se puede encontrar disminuido en las formas severas, debido a que es enmascarado por
el soplo sistlico.
R2: Producto del corto tiempo de eyeccin del ventrculo izquierdo, la vlvula artica suele cerrarse antes que la
vlvula pulmonar. En la auscultacin, este fenmeno se percibe como un desdoblamiento del segundo ruido
cardiaco.
59
Sebastin Jaramillo S.
-
SH (Soplo holosistlico): producto de la regurgitacin de sangre hacia la aurcula y del consecuente flujo turbulento,
se produce un soplo holosistlico. ste se ausculta mejor en el pex, se irradia hacia la axila y disminuye al realizar la
maniobra de Valsalva. Cuando se rompe la valva anterior de la vlvula mitral, el soplo suele irradiar a la espalda.
Clic: En el caso del prolapso mitral, la auscultacin cardiaca es distinta: el soplo que se produce no es holosistlico,
sino que comienza en la mesosstole, justo en el momento de producirse el prolapso. ste se percibe como un clic
seguido de un soplo que se extiende hasta el segundo ruido.
R3: El tercer ruido, si bien no es caracterstico, se produce por el abrupto paso de sangre desde la aurcula hacia un
ventrculo izquierdo dilatado. Este se ausculta justo despus del R2.
COMPLICACIONES
ESTUDIOS Y DIAGNSTICO
Diagnstico: Ecogrfico.
Estudio:
ECG: Tpicamente se evidencian la hipertrofia auricular izquierda, la hipertrofia ventricular izquierda, arritmias
asociadas, y, de ser el caso, signos de hipertrofia ventricular derecha.
Radiografa de trax: Por medio de este examen se hace evidente la cardiomegalia, adems de presentar tpicos
signos congestivos pulmonares (flujo distribuido a los vrtices, infiltrados alveolares, lneas B de Kerley y congestin
de los hilos pulmonares). Tambin, puede apreciarse un doble arco en el borde esternal izquierdo, en alusin a la
hipertrofia auricular izquierda.
Ecocardiografa: Constituye el examen ms til; confirma el diagnstico, y cuantifica la severidad y la repercusin
hemodinmica. Adems, en la mayora de los casos permite dilucidar la etiologa del cuadro.
TRATAMIENTO
Tratamiento mdico:
Disminucin de la pre-carga:
o Beneficio: Disminuye los sntomas.
o Medidas:
Restriccin de actividad fsica.
Restriccin de sal.
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Sebastin Jaramillo S.
Diurticos.
Disminucin de la post-carga:
o Beneficio: Disminuye los sntomas.
o Medidas:
Vasodilatadores.
IECAs.
Aumento de la contractibilidad:
o Beneficio: Disminuye los sntomas.
o Medidas: Digitlicos.
Tratamiento quirrgico:
Indicaciones:
o Pacientes asintomticos con deterioro leve de la fraccin de eyeccin (FE entre 25-49%).
o Pacientes sintomticos pese a la terapia mdica, con fraccin de eyeccin preservada.
2
o Volumen telesistlico mayor a 50ml/m .
o Dimensin telesistlica mayor a 40mm.
Alternativas:
o Reemplazo valvular (prtesis biolgica o mecnica).
-
ESTENOSIS ARTICA
CLASIFICACIN
FISIOPATOLOGA
Se define estenosis artica a la reduccin del rea artica (y espacios contiguos), que obstruye la eyeccin de sangre
hacia la aorta durante la sstole. Como consecuencia se produce una sobrecarga de presin (o post-carga) y, en etapas
avanzadas, la isquemia del miocardio.
Causas:
Las causas de estenosis artica generalmente se presentan de forma crnica, siendo rara las presentaciones agudas.
Adems de las etiologas que afectan directamente a la vlvula artica, tambin son considerados como causas de
estenosis aquellos trastornos asociados a una obstruccin a nivel inferior o superior de la vlvula, que si bien no
presentan alteracin alguna en sta, fisiopatolgicamente son idnticos.
De esta manera, las causas de estenosis pueden clasificadas segn la localizacin de la alteracin:
o Causas valvulares: Representan aproximadamente 90% de los casos de este trastorno. A su vez, pueden ser
clasificadas segn su carcter en congnitas y adquiridas. Las causas congnitas son las vlvulas bicspide y
unicspide, caracterizadas por la presencia de dos y una valva, respectivamente. Las causa adquiridas son la
Enfermedad reumtica, determinada por la fibrosis de la vlvula por una inflamacin crnica, y la estenosis
degenerativa, la cual corresponde a un proceso no patolgico presente en la vejez, en el cual el anillo
valvular se calcifica lentamente.
o Causas supravalvulares: Consideradas como aquellas que presentan una estenosis en el segmento proximal
de la aorta, antes de su ramificacin. Son de carcter congnito.
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Sebastin Jaramillo S.
Historia natural:
Toda estenosis artica, independientemente de su causa, se caracteriza por una obstruccin que progresa en el
tiempo, debido a la fibrosis (o calcificacin) que provoca el permanente trauma del flujo sanguneo turbulento sobre
la vlvula.
2
2
El rea artica normal oscila entre 3-5cm , medidas menores a 2,5cm son capaces de generar el gradiente de
presin anteriormente mencionado. En estos casos, la progresiva sobrecarga de presin produce que el ventrculo se
remodele patolgicamente, en forma de hipertrofia concntrica. Esta remodelacin, permite que el ventrculo
adquiera la suficiente fuerza contrctil (contractibilidad) para vencer la resistencia puesta por la vlvula estentica, y
de este modo mantener un volumen de eyeccin adecuado, hecho que mantiene generalmente en reas articas
2
mayores a 0,8cm .
No obstante, este aumento de la masa miocrdica, en conjunto a la disminucin del tiempo de distole, predispone a
la isquemia, sin necesariamente existir una enfermedad coronaria pre-existente. Esto se debe, por un lado, al
incremento de los requerimientos de oxgeno, secundario al aumento de la masa y trabajo cardiaco, y por otro lado,
al acortamiento del tiempo de distole, tiempo esencial para la irrigacin miocrdica.
A medida que el cuadro evoluciona, la progresiva remodelacin ventricular provoca una franca disminucin en la
distensibilidad de ste (por aumento de la rigidez), que en suma con la disminucin del tiempo de distole, resulta en
una disfuncin de tipo diastlica. A su vez, la disfuncin diastlica ocasiona un aumento de presin en la aurcula,
que se trasmite retrgradamente al territorio vascular pulmonar.
Pese a la disfuncin diastlica, el ventrculo izquierdo es capaz de mantener un gasto cardiaco en reposo en rangos
normales. Sin embargo, ante la actividad fsica el ventrculo es incapaz de aumentar el gasto cardiaco, lo que sumado
a la disminucin de la resistencia vascular perifrica propia del ejercicio, causan la cada brusca de la presin arterial,
que se manifiesta principalmente a nivel enceflico como sncope.
Finalmente, en etapas muy avanzadas, la disfuncin diastlica determina una nueva remodelacin con dilatacin del
ventrculo (hipertrofia excntrica), la cual en fases posteriores originan una disfuncin cardiaca sistlica y una
abrupta cada del gasto cardiaco.
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Sebastin Jaramillo S.
Cuadro clnico:
La estenosis artica pasa muchos aos desapercibida, hacindose sintomtica de manera muy tarda y cuando la
estenosis es muy severa.
Tpicamente existe un suceso de manifestaciones que marcan la historia natural de la enfermedad, comenzando con
angina, posteriormente sincope, y finalmente la disnea (como signo de insuficiencia cardiaca).
Angina: Producto del desbalance entre oferta y demanda de oxgeno miocrdico. Es un sntoma que aparece con el
esfuerzo y desaparece en reposo. Est presente en alrededor de un 70% de los pacientes con estenosis artica grave.
Sncope: Es un sntoma bastante frecuente, producido por hipoperfusin cerebral durante el ejercicio. En caso de
que los pacientes presenten un sncope en reposo, se debe sospechar una arritmia (lo ms comn es la fibrilacin
auricular).
Disnea: La disnea de esfuerzos, disnea paroxstica nocturna y ortopnea son sntomas tardos en la estenosis artica.
Se producen por aumento de la presin venosa y consecuente congestin pulmonar, como parte de la insuficiencia
cardiaca. Cuando est presente se puede acompaar de otros signos de insuficiencia cardiaca.
Pulso arterial parvo et tardus: El pulso arterial de esta patologa es conocido como un pulso Parvus et Tardus, es
decir es un pulso de ascenso lento y de baja amplitud, que hace referencia
Pulso venoso con onda a prominente: Producto de la hipertrofia del tabique interventricular, el ventrculo derecho
pierde su distensibilidad habitual, esto evidencia semiolgicamente como una onda (a) prominente en el pulso
venoso yugular.
El pulso venoso intenso, en simultneo con un pulso carotideo dbil, es un signo muy sugerente de estenosis artica.
Frmito sistlico: Producto del flujo turbulento que produce la sangre al pasar por la vlvula estentica, se suele
palpar un frmito sistlico, este se palpa en el reborde para esternal izquierdo (foco accesorio artico).
CUADRO CLNICO
Manifestaciones:
Asintomatica hasta etapas avanzadas.
Sintomtica (en el siguiente orden):
o Angina de esfuerzo.
o Sncope durante actividad fsica.
o Disnea de esfuerzo y progresiva, en conjunto con otros signos de insuficiencia cardiaca izquierda.
Examen fsico:
Pulso arterial parvo et tardus.
Pulso venoso con onda a prominente.
Frmito sistlico.
Auscultacin cardiaca (y soplo):
R1: El primer ruido no suele tener modificaciones en la estenosis artica.
R2: Producto de la disminucin del tiempo de distole del ventrculo izquierdo, en fases avanzadas, el cierre de las
vlvulas semilunares se hace asincrnico. Esto se puede percibir como un desdoblamiento del R2.
SS: El soplo sistlico es el hallazgo ms caracterstico en la auscultacin de la estenosis artica. Este se produce por el
flujo turbulento de sangre a nivel valvular.
Este soplo tiene su epicentro en el foco artico y se percibe con una morfologa romboidal (crece y luego decrece en
intensidad) y un timbre rudo y spero. Generalmente irradia a ambas cartidas, aumenta su intensidad en cuclillas y
la disminuye al realizar la maniobra de Valsalva.
En el caso de jvenes con vlvula bicspide, se puede escuchar un clic de apertura valvular justo antes del soplo
La duracin del soplo se relaciona con la severidad de la estenosis.
R4: En el momento de la contraccin auricular, casi al final de la distole ventricular, un importante flujo de sangre
entra al ventrculo izquierdo, encontrndose con una pared rgida e hipertrfica. Este fenmeno produce una
importante vibracin de la pared ventricular, la cual se percibe semiolgicamente como un cuarto ruido.
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Sebastin Jaramillo S.
COMPLICACIONES
ESTUDIOS Y DIAGNSTICO
Diagnstico: Ecogrfico.
Estudio:
ECG: Revela informacin sobre alteraciones estructurales y de la conduccin cardiaca. En este trastorno puede
observarse la hipertrofia ventricular izquierda. Tambin es posible evidenciar la isquemia miocrdica (durante la
actividad fsica), con los signos que la hacen caracterstica (infradesnivel del segmento ST e inversin de la onda T).
Radiografa de trax: No aporta muchos datos, slo cambios estructurales del ventrculo derivados de la hipertrofia
concntrica (pex redondeado). Un hallazgo frecuente es la dilatacin artica pos estentica.
Ecocardiografa: Es el mejor examen para confirmar el diagnstico, cuantificar la severidad y para evaluar la
repercusin hemodinmica de la enfermedad.
SEVERIDAD
Tratamiento mdico:
Disminucin de la post-carga:
o Efecto: Permite que exista una menor obstruccin a la eyeccin de volumen a travs de la aorta y sus ramas,
mejorando la perfusin de los tejidos distales.
o Beneficio: Mejora sintomtica.
o Medidas: IECAs.
Disminucin de la pre-carga:
o Efecto: Al disminuir la pre-carga tambin lo hace el volumen contenido en el territorio vascular pulmonar, lo
que disminuye la sintomatologa asociada a la congestin.
o Beneficio: Mejora sintomtica.
o Medidas: Diurticos.
Aumento de la contractibilidad:
o nicamente en las etapas finales el trastorno, donde existe una disfuncin sistlica.
o Habitualmente se usan digitlicos.
Prevencin de isquemia miocrdica:
o Control de lpidos plasmticos, presin arterial y otros parmetros relacionados con la aterosclerosis.
o Nitroglicerina sublingual en caso de angina.
Tratamiento quirrgico:
Indicaciones:
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Sebastin Jaramillo S.
o Pacientes sintomticos.
o Estenosis artica severa.
Alternativas quirrgicas:
o Reemplazo valvular (prtesis mecnica biolgica).
o Valvuloplasta con baln.
INSUFICIENCIA ARTICA
Incapacidad de la vlvula artica para evitar el paso de sangre, desde la arteria aorta hacia el ventrculo izquierdo,
durante la distole.
Esta deficiencia puede originarse en la raz de la arteria, o en la vlvula artica propiamente tal.
CLASIFICACIN
FISIOPATOLOGA
La insuficiencia artica se caracteriza por la incompetencia de la vlvula aortica para cerrarse durante la distole,
generando la regurgitacin de volumen desde la aorta hacia el ventrculo izquierdo.
Existen diversas causas que pueden originar este trastorno, distinguindose aquellas agudas y crnicas, no solo por su
perfil temporal sino que tambin por sus consecuencias funcionales.
El hecho fisiopatolgico ms relevante que explica la historia natural y las reacciones compensatorias es la sobrecarga de
volumen.
Causas:
Las causas de este trastorno pueden clasificarse segn su perfil temporal en agudas y crnicas, y segn la localizacin
anatmica de la alteracin:
o Vlvula artica: Las causas valvulares que pueden causar este trastorno son agudas o crnicas; aquella
causa aguda es la endocarditis infecciosa, donde la propia infeccin e inflamacin degeneran la vlvula. Por
su parte, las causa crnicas son la Enfermedad reumtica, la cual se caracteriza por la degeneracin y
fibrosis de la vlvula, y la vlvula bicspide con prolapso.
o Raz artica: Las alteraciones de la raz aortica pueden generar este trastorno al dilatar la base de la vlvula.
stas son: la diseccin aortica y el trauma de trax, como causas agudas, y la dilatacin idioptica,
Enfermedades del tejido conectivo, Sfilis, Hipertensin arterial y Sndrome de Marfn, como causas
crnicas.
Consecuencias hemodinmicas:
El paso aberrante de sangre desde la aorta hacia el ventrculo izquierdo, durante la distole, produce una sobrecarga
de volumen ventricular (exceso de volumen diastlico, o pre-carga), que luego tiene que ser eyectada durante cada
sstole.
Este exceso de volumen ocasiona un aumento del tiempo sistlico, necesario para eyectar el volumen contenido, a
expensas de una reduccin del tiempo de distole.
65
Sebastin Jaramillo S.
-
El reflujo de sangre desde el territorio sistmico produce una disminucin de la presin arterial diastlica, por
disminucin del volumen total contenido en dicho territorio. En cambio, el aumento de volumen eyectado en cada
sstole aportado por el reflujo artico aumenta la presin arterial sistlica.
Historia natural:
La historia natural de este trastorno depende de la velocidad con la cual se establezcan las alteraciones,
distinguindose la forma aguda y la forma crnica.
Insuficiencia rtica crnica:
o La permanente sobrecarga de volumen cardiaco en la insuficiencia artica crnica, en suma con el aumento
del trabajo miocrdico, afecta la estructura del tejido cardiaco produciendo una hipertrofia excntrica. Esta
remodelacin miocrdica, en un principio compensatoria (lo que explica que los pacientes pasen tantos
aos asintomticos), termina por producir una disfuncin sistlica por prdida de contractibilidad. Adems,
la progresiva dilatacin de la cavidad ventricular lleva consigo una dilatacin de la base de la vlvula, lo que
por consecuencia agrava la regurgitacin artica y permite que el cuadro progrese en el tiempo.
o Ya establecida esta disfuncin, y al no poder eyectarse el gran volumen diastlico que posee el ventrculo, la
presin sangunea dentro de la aurcula izquierda comienza a aumentar cada vez ms y se transmite al
territorio vascular pulmonar produciendo congestin y edema pulmonar.
o Simultneamente, la hipertrofia ventricular, en suma con el incremento del trabajo cardiaco, producen que
el corazn requiera una gran cantidad de oxgeno. Este fenmeno, en suma con una mala perfusin
coronaria producto de la baja presin arterial y de la reduccin del tiempo de distole, desencadenan una
isquemia cardiaca crnica.
Insuficiencia artica aguda: Por su parte, en la insuficiencia artica aguda la sobrecarga de volumen no logra ser
compensada eficazmente por los mecanismos disponibles, de forma que rpidamente aumenta la presin de la
aurcula, transmitiendo la sobrecarga al territorio pulmonar, desencadenando un edema pulmonar agudo (como
consecuencia de una disfuncin diastlica).
Cuadro clnico:
Debido a la remodelacin cardiaca compensatoria que ocurre en esta patologa, los pacientes cursan asintomticos
hasta que pasan 10 a 15 aos.
Percepcin molesta de los latidos cardiacos: Debido a la contraccin hiperdinmica de un corazn trabajando a altos
volmenes, los pacientes pueden percibir de forma molesta los latidos cardiacos, sensacin que se acenta
especialmente en decbito. Esta es una de las primeras manifestaciones de la insuficiencia artica.
Disnea: Debido a la disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo, la sobrecarga de volumen y el siguiente aumento de
presin de la aurcula izquierda, se transmite al lecho vascular pulmonar, generando la filtracin de transudado hacia
el intersticio pulmonar, causando disnea por disminucin de la elasticidad pulmonar.
Este fenmeno produce una disnea de esfuerzos progresiva, y luego ortopnea y disnea paroxstica nocturna.
Se presenta en forma abrupta en la insuficiencia artica aguda.
66
Sebastin Jaramillo S.
-
Angina: Sntoma de aparicin tarda, que aparece en alrededor de un 25% de los pacientes. Es producido por el
desbalance entre la perfusin coronaria y la demanda de oxgeno del ventrculo hipertrfico.
Presin arterial diferencial aumentada y pulso celr: El gran volumen de sangre eyectado en cada ciclo (que
desencadena una hipertensin arterial sistlica) en suma con la inmediata hipotensin diastlica (producto del
reflujo valvular hacia el ventrculo) producen una onda de pulso de gran intensidad que se transmite al territorio
arterial sistmico. Este fenmeno explica muchos de los signos fsicos caractersticos de la insuficiencia artica, los
cuales se explican a continuacin:
o Pulso de Corrigan: Es un pulso de ascenso rpido (Celer) y de gran amplitud (Magnus), tambin es conocido
como pulso en martillo de agua o en martillo neumtico.
o Danza arterial: Es el pulso arterial visible a simple vista en vasos del cuello.
o Signo de Musset: Es un movimiento oscilante de la cabeza del paciente que sigue el mismo ritmo que su
pulso.
o Signo de Traube: Es un ruido en pistoletazo que se ausculta en la arteria femoral.
o Signo de Duroziez: Es un soplo femoral sistlico, este se ausculta al comprimir levemente la arteria con el
fonendo.
o Pulso de Quincke: Es el pulso arterial visible en el lecho ungueal.
o Signo de Muller: Es la presencia de una pulsacin rtmica de la vula.
o Pulso bisferiens: Es un pulso caracterstico de la insuficiencia artica concomitante con estenosis artica, se
caracteriza por tener un doble pico en el momento de mayor amplitud en la onda de pulso.
o Signo de Hill: Es una diferencia de ms de 30 mmHg. entre la presin arterial de las extremidades inferiores
y las extremidades superiores.
Cardiomegalia: Debido a la hipertrofia excntrica del ventrculo se puede palpar un pex hiperdinmico, desplazado
hacia caudal y hacia lateral de la lnea medio clavicular.
Frmito diastlico: Debido al flujo turbulento que produce la sangre en el momento de refluir hacia al ventrculo se
puede palpar un frmito diastlico en el borde esternal izquierdo.
Frmito sistlico: En el momento de la sstole ventricular, y producto del flujo turbulento que produce un gran
volumen de sangre al pasar por el orificio artico, se puede palpar un frmito sistlico en la horquilla esternal.
CUADRO CLNICO
Manifestaciones:
Asintomticos hasta etapas avanzadas.
Sintomticos:
o Signos de insuficiencia cardiaca izquierda.
o Percepcin molesta de los latidos cardiacos.
o Angina.
Examen fsico:
Presin arterial diferencial aumentada y pulso celr, y derivados: Pulso de Corrigan, danza arterial, signo de Musset,
signo de Traube, signo de Duroziez, pulso de Quincke, signo de Muller, pulso bisferiens, signo de Hill.
Cardiomegalia.
Frmito diastlico.
Frmito sistlico.
Auscultacin cardiaca (y soplo):
R1: En el momento de la distole, el ventrculo recibe sangre desde la aurcula y desde la aorta, esto produce que su
presin se iguale rpidamente con la presin auricular, desencadenando un cierre prematuro de la vlvula mitral. Al
no cerrase la vlvula mitral al mismo tiempo que la vlvula tricspide, el R1 se suele percibir disminuido.
R2: El segundo ruido suele estar disminuido, debido al cierre incompleto de la vlvula artica.
R3: El gran volumen de sangre que entra al ventrculo dilatado en el momento de la distole, produce una vibracin
en la pared ventricular, esta se puede auscultar como un tercer ruido justo despus del segundo
SD: El soplo diastlico se produce debido al flujo turbulento que provoca el reflujo de sangre al pasar por el orificio
artico en la distole ventricular. Es un soplo aspirativo de alta frecuencia que aumenta su intensidad con el paciente
sentado, inclinado hacia adelante y levantando ambas extremidades superiores.
Las caractersticas del soplo nos pueden hablar mucho de esta patologa: se describe un soplo con tono musical
cuando existe prolapso o perforacin valvular, se ausculta mejor en el borde esternal izquierdo cuando es de causa
valvular y al contrario, se percibe de mejor manera en el borde esternal derecho cuando su causa est en la raz
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Sebastin Jaramillo S.
artica. Por ltimo, el largo y la intensidad del soplo tienen relacin directa con la severidad de la insuficiencia
artica.
SMS: El gran volumen de sangre que pasa por el orificio artico en la sstole ventricular, produce un flujo turbulento
que se percibe semiolgicamente como un soplo sistlico que irradia a las cartidas. (Este no quiere decir que exista
una estenosis artica concomitante)
SAF: En algunos casos, el reflujo de sangre proveniente de la aorta durante la distole, puede empujar un velo de la
vlvula mitral (en ese momento abierto), esto genera un soplo de estenosis mitral que se ausculta mejor en el pex.
Este fenmeno, se conoce como el soplo de Austin Flint.
COMPLICACIONES
ESTUDIOS Y DIAGNSTICO
Diagnstico: Ecogrfico.
Estudio:
ECG: Demuestra anomalas estructurales y de conduccin. Puede demostrar signos de sobrecarga de volumen, tales
como ondas Q prominentes en las derivaciones izquierdas y complejos QRS con ondas S profundas en V1 y V2.
Tambin se pueden evidenciar depresiones del segmento ST e inversiones de la onda T en D1, AVL, V5 y V6, que
hacen alusin al proceso isqumico durante el ejercicio.
Radiografa de trax: Demuestra alteraciones estructurales, como la cardiomegalia (producto de la hipertrofia
excntrica del ventrculo izquierdo). Tambin puede demostrar dilataciones de la aorta ascendente y del cayado
artico.
Ecocardiografa: Es el examen de eleccin para evaluar la insuficiencia artica, no solo mide el grado de severidad y
la reparacin cardiaca y hemodinmica de esta patologa, sino que adems nos ayuda a encontrar la causa
estructural de la misma.
TRATAMIENTO
Tratamiento mdico:
Disminucin de la pre-carga:
o Efecto: Al disminuir la pre-carga se reduce la sobrecarga de volumen, y por lo tanto disminuyen todas las
alteraciones primordiales.
o Beneficio: Mejora sintomtica.
o Medidas:
Diurticos.
IECAs.
Aumento de la contractibilidad:
o nicamente en las etapas finales el trastorno, donde existe una disfuncin sistlica marcada.
o En etapas anteriores es contraindicado, ya que incrementara la presin arterial sistlica.
o Medidas: Digitlicos.
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Sebastin Jaramillo S.
Tratamiento quirrgico:
Indicaciones:
o Pacientes sintomticos a pesar del tratamiento mdico.
o Asintomticos con fraccin de eyeccin menor a 50%.
2
o Volumen telediastlico mayor a 50ml/m .
o Dimetro telediastlico mayor a 55mm.
Alternativas quirrgicas:
o Reemplazo valvular (prtesis mecnica biolgica).
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Sebastin Jaramillo S.
Arritmia auricular caracterizada por un patrn difuso y catico de actividad elctrica, originado en focos de tejido
auricular, que reemplaza el ritmo sinusal normal y lleva al deterioro de la funcin mecnica miocrdica.
Constituye la arritmia clnicamente significativa ms frecuente.
Ocurre en el 1-2 % de la poblacin general. Su prevalencia aumenta con la edad. Es ms frecuente en hombres.
Confiere un riesgo de 5 veces de padecer un accidente vascular-enceflico; el 20% de todos los accidentes vasculares
enceflicos se atribuyen a la fibrilacin auricular.
Adems, independiente de patologas concomitantes, la presencia de FA confiere un riesgo 2 veces mayor para todas las
causas de mortalidad.
CLASIFICACIN
Segn la temporalidad:
Primer episodio: Independiente de la duracin o la forma de presentacin.
Paroxstica: Aquella que dura menos de 7 das, especialmente menos de 48h.
Persistente: Duracin mayor a 7 das o que requiere algn mtodo de cardioversin.
Prolongada persistente: Aquella que ha durado ms de 1 ao.
Permanente.
FISIOPATOLOGA
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Sebastin Jaramillo S.
o
Remodelamiento del endocardio: Causado tanto por cambios relacionados con la edad (fibrosis
endomiocrdica) como por cardiopatas estructurales que habitualmente cursan con una elevacin de la
presin auricular (como en la cardiopata hipertensiva).
Factores genticos:
La FA tiene un componente familiar, especialmente las de inicio precoz.
Patologas hereditarias que se han asociado a FA son:
o Sndromes de QT largo y QT corto.
o Sndrome de Brugada
o Cardiomiopata hipertrfica
o Otras mutaciones.
Factores reversibles:
Existen factores reversibles asociados al desarrollo de FA, que constan como estmulos o gatillantes al inicio de sta.
Estos son:
o Ingesta aguda de alcohol.
o Ciruga.
o Tromboembolismo pulmonar.
o Hipertiroidismo.
o Estrs emocional.
o Consumo de cafena.
CUADRO CLNICO
Sntomas:
Asintomticos
Palpitaciones
Disnea
Intolerancia al ejercicio
Fatigabilidad fcil.
Examen fsico:
Taquicardia inadecuada.
Pulso irregular en el tiempo e irregular en amplitud.
Ruidos cardacos irregulares a la auscultacin.
Descompensacin de patologa cardaca de base.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Diagnstico: Electrocardiogrfico.
Intervalos RR absolutamente irregulares, sin patrn comn.
No hay reconocimiento de ondas P.
El ritmo atrial usualmente es mayor a 300lpm.
Estudio:
ECG: Permite realizar el diagnstico. Adems, revela informacin importante sobre cambios estructurales cardiacos
que puedes estar relacionados con la predisposicin al desarrollo de FA.
Ecocardiografa: til para diferenciar cardiopatas estructurales como factores etiolgicos de la FA. Debiera
emplearse en toda FA sin cardiopata previamente conocida.
Pruebas tiroideas: En conjunto con la ecocardiografa, permite plantear un factor etiolgico asociado a la FA.
Sebastin Jaramillo S.
Flutter tipo II (atpico): No posee una va de reentrada identificable. Se cree que existen mltiples focos de reentrada
pequeos intrauriculares.
Diagnstico: Electrocardiogrfico. Se identifica por un patrn caracterstico de dientes de sierra que representa la
actividad atrial a 240-320lpm. La conduccin auriculoventricular puede mantenerse a una proporcin de 2:1, o 3:1, o en
forma irregular.
EVALUACIN Y SEVERID AD
Sebastin Jaramillo S.
-
Inestabilidad
hemodinmica
Estabilidad
hemodinmica
Cardioversin
elctrica
Bolo de heparina
Evaluacin del
riesgo
tromboemblico
Cardioversion
farmacolgica
Sin cardiopata
estructural
Con cardiopata
estructural
Alto
Bajo
Amiodarona
Propafenona o
Flecainida
TACO por 4
semanas
Sin TACO
Sebastin Jaramillo S.
o
Puntaje
1
1
1
1
2
Estabilidad
hemodinmica
Cardioversin
elctrica
Control de frecuencia y
TACO por 3 semanas
Ecocardiografa en 3
semanas
(-)
(+)
Cardioversin
Reevaluacin con
Ecocardiografa en 3
semanas
TACO por 4
semanas
Evaluacin de riesgo
tromboemblico (CHADS2)
Bajo (o ptos)
Intermedio (1 pto)
Alto (>2ptos)
Aspirina o
nada
Aspirina o
TACO
TACO
74
Sebastin Jaramillo S.
CLASIFICACIN
Segn la patologa:
Hipertensin arterial esencial (o primaria): La forma primaria o esencial comprende el tipo de Hipertensin arterial
sin causas especficas atribuibles, de tipo idioptico. Corresponde al 90-95% del total. Como factores predisponentes
estn la edad avanzada, los antecedentes familiares, la obesidad, el tabaquismo y el sedentarismo.
Hipertensin arterial secundaria: Secundaria a causa de otra patologa adyacente. Corresponde al 5-10% del total.
Entre ellas se encuentran:
o Causas cardiovasculares:
Coartacin aortica.
Estenosis aortica.
Insuficiencia aortica.
o Causas renales:
Hipertensin renovascular.
Estenosis de la arteria renal.
Insuficiencia renal.
Sndrome nefrtico.
Otras enfermedades renales parenquimatosas.
o Causas endocrinas:
Hiperaldosteronismo.
Acromegalia.
Sndrome de Cushing.
Feocromocitoma.
Hiperparatiroidismo.
Hipo e hipertiroidismo.
Otras patologas endocrinas.
o Causas neurolgicas:
Sndrome de apnea e hipopnea del sueo (SAHOS).
o Causas farmacolgicas:
Uso de AINEs.
Uso de simpaticomimticos.
Uso de anticonceptivos orales.
o Otras:
Policitemia.
Anemia.
Embarazo.
Secundario a alcohol o drogas.
Hipertensin arterial sistlica aislada: Hipertensin arterial aislada muy comn en pacientes ancianos. En estudio en
el tiempo se observa que a medida que avanzan los aos, la presin diastlica no sigue subiendo (alcanza un plateau)
o baja, en cambio la sistlica sigue en aumento
Pre-eclampsia y eclampsia: Hipertensin arterial en el embarazo, posterior a la semana 20 de gestacin y que se
resuelve con el parto. La pre-eclampsia se manifiesta como Hipertensin arterial muy alta y proteinuria. La eclampsia
se manifiesta igual que la pre-eclampsia sumado a coma y/o convulsiones.
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Sebastin Jaramillo S.
Normal
Pre-hipertensin
Hipertensin arterial grado 1
Hipertensin arterial grado 2
Hipertensin arterial grado 3
Hipertensin arterial sistlica aislada
PAS mmHg
< 120
120 - 139
Y
O
PAD mmHg
< 80
80 - 89
140 - 159
160 - 179
180
140
O
O
O
Y
90 - 99
100 - 109
110
< 90
*La pre-hipertensin no constituye una patologa, sino que una condicin donde existe alto riesgo de desarrollar
posteriormente Hipertensin arterial.
FISIOLOGA
La presin arterial corresponde a la tensin de las paredes arteriales, expresada en milmetros de mercurio (mmHg).
La presin arterial depende fundamentalmente del gasto cardiaco y de la resistencia arterial perifrica. A su vez el gasto
cardiaco depende del volumen sistlico (o de eyeccin) y de la frecuencia cardiaca. En tanto la resistencia vascular
perifrica depende de la estructura vascular y de la funcin endotelial.
FISIOPATOLOGA
Sebastin Jaramillo S.
esclerosis. Los vasos comprometidos son generalmente arterias pequeas o arteriolas (microvasculatura). Tambin
existen ciertas alteraciones en la regulacin arterial realizada por el endotelio (disfuncin endotelial), donde los
vasos son parcialmente incapaces de sostener una relajacin adecuada.
Hipertensin arterial secundaria:
La Hipertensin arterial secundaria es la forma en la cual otra patologa adyacente provoca esta alza de presin
crnica. De esta manera existen muchas patologas que pueden generar esta condicin.
En estas patologas el aumento de la presin arterial puede involucrar diversas alteraciones, a diferencia de la forma
esencial donde solo se aumenta la resistencia vascular perifrica.
Consecuencias (dao orgnico):
El aumento sostenido de la presin arterial tiene consecuencias graves sobre rganos susceptibles, conocidos como
rganos blancos. Estos rganos son daados por accin directa del mismo aumento de la presin arterial o por el
desarrollo de Ateroesclerosis o aneurismas. Los rganos blanco propios de la Hipertensin arterial son el corazn
(cardiopatas), y microvasculatura (nefropatas y retinopatas).
Las otras patologas asociadas a la Hipertensin arterial son en realidad atribuidas conjuntamente por la
Ateroesclerosis, los aneurismas y la propia hipertensin, es decir, no son debidas solo a sta. Estas complicaciones
incluyen eventos cardiovasculares como accidentes vasculares enceflicos (hemorrgicos e isqumicos), diseccin
aortica, cardiopatas coronarias, estenosis de arteria renal, insuficiencia arterial crnica y ateroembolismo.
CUADRO CLNICO
No presenta sintomatologa, a menos que se presenten complicacin crnicas (repercusiones o dao orgnico) o
complicaciones agudas.
COMPLICACIONES CRNICAS
Cardiopata hipertensiva: Debido al aumento de la resistencia vascular perifrica el ventrculo izquierdo, en modo de
adaptacin, desarrolla una hipertrofia del miocardio (hipertrofia concntrica), para as mantener un volumen de eyeccin
efectivo. A causa de la hipertrofia se produce una disminucin en la distensibilidad ventricular, lo que resulta en una
disfuncin diastlica. Otras patologas menos frecuentes que pueden ser desarrolladas por la Hipertensin arterial son las
valvulopatas y arritmias, a causa del proceso remodelacin y otros mecanismos involucrados.
Microcirculacin (nefropatas y retinopatas): La hipertensin arterial determina alteraciones de la microvasculatura
secundarias a la hipertrofia de la capa media, que pueden desarrollar oclusiones parciales crnicas de las arteriolas
(esclerosis).
o Nefropata: Nefrosclerosis, con disminucin del volumen de filtracin glomerular debido a vasoconstriccin y
esclerosis de la arteriola aferente. Progresa hacia la insuficiencia renal crnica.
o Retinopata: Retinopata hipertensiva con desarrollo de edema, desprendimiento y otras condiciones de la retina
debido vasoconstriccin y esclerosis de arteriolas de la retina. Se divide segn grados:
Grado 1: Mnima vasoconstriccin arteriolar, con tortuosidades leves.
Grado 2: Alteraciones del grado 1, asociado a estrechamientos focales y angostamientos, con cruces
arteriovenosos.
Grado 3: Alteraciones del grado 1 y 2, asociado a hemorragias, exudados, manchas algodonosas y
constriccin arteriolar focal.
Grado 4: Alteraciones del grado 1,2 y 3, asociado a edema de papila y manchas de Elching.
Ateroesclerosis, enfermedad arterial perifrica y eventos cardiovasculares.
Hipertensin maligna: Se denomina hipertensin maligna al tipo de hipertensin arterial que presenta una evolucin
agresiva, desarrollando insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal o un accidente vascular-enceflico antes de los 2 aos
del diagnstico.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Diagnstico:
Hipertensin arterial esencial:
o Control de cifras tensionales en 2 oportunidades, en das distintos separados por 1 semana.
o Cifras tensionales superiores a 180/110mmHg, en una sola toma.
o Cifras tensionales elevadas con evidencia de dao orgnico.
Hipertensin arterial secundaria: El diagnstico de hipertensin secundaria se realiza segn los criterios de cada
patologa.
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Sebastin Jaramillo S.
Estudio: Ante el diagnstico de Hipertensin arterial es necesario estudiar posibles complicaciones y comorbilidades. Los
exmenes que generalmente se solicitan son:
Complicaciones:
o Fondo de ojo.
o Hematocrito.
o ECG.
o Nitrgeno ureico (BUN).
o Creatinemia.
Comorbilidades:
o Glicemia en ayuno.
o Perfil lipdico
o Orina completa.
PESQUISA
ENFRENTAMIENTO
TRATAMIENTO
Objetivos:
Presin arterial menor a 140/90mmHg.
En caso de riesgo cardiovascular alto, Diabetes Mellitus o nefropata con proteinuria: Presin arterial menor a
130/80mmHg.
Medidas no farmacolgicas:
Suspender tabaquismo.
Abstener el consumo de alcohol.
Dieta: Hiposdica (NaCl 2g/da), rica en fibra diettica, baja en grasas saturadas.
Bajar de peso hasta IMC normal.
Aumentar actividad fsica.
Abstener el consumo de AINEs.
Tratamiento farmacolgico: Alternativas de antihipertensivos:
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs):
o Dosis: Enalapril (5-40mg/da), Captopril (25-100mg/da), Lisinopril (5-20mg/da), Quinilapril (10-20mg/da).
o Frmacos de eleccin en menores de 55 aos, insuficiencia cardiaca, enfermedad renal crnica, Diabetes y
enfermedad renovascular.
o Efectos adversos: Tos (15%), angioedema (0,1-0,7%).
o Contraindicaciones: Embarazo.
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II):
o Dosis: Losartn (25-100mg/da), Valsartn (80-320mg/da), Candesartn (4-32mg/da), Telmisartn (4080mg/da).
o Frmacos de eleccin como alternativa a IECAs.
o Efectos adversos: Mareos.
o Contraindicaciones: Embarazo.
Diurticos tiazdicos:
o Dosis: Hidroclorotiazida (6,25mg-25mg/da), Indapamida (1,25-5mg/da), Metolazona (2,5-20mg/da).
o Frmacos de eleccin en mayores de 55 aos, insuficiencia cardiaca, y Diabetes.
o Efectos adversos: Hiponatremia, hipokalemia, fotosensibilidad. Puede elevar niveles de glicemia, colesterol
y cido rico.
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Sebastin Jaramillo S.
o Contraindicaciones: Uso conjunto con beta-bloqueadores (contraindicacin relativa).
Beta-bloqueadores:
o Dosis: Atenolol (25-100mg/da), Propanolol (40-160mg/da), Carvedilol (6,25-50mg/da), Metoprolol (25100mg/da), Bisoprolol (1,25-10mg/da).
o Frmacos de eleccin en insuficiencia cardiaca avanzada y cardiopata coronaria.
o Efectos adversos: Broncoespasmo, bradicardia, hipoglicemia (contribuye), fatiga, insomnio,
hipertrigliceridemia.
o Contraindicaciones: Asma. Uso conjunto con Tiazidas (contraindicacin relativa).
Calcioantagonistas:
o Dosis: Nifedipino (10-60mg/da), Amlodipino (5-20mg/da), Diltiazem (180-240mg/da), Verapamilo (240360mg/da).
o Frmacos de eleccin en mayores de 55 aos, cardiopata coronaria y enfermedad renovascular.
o Efectos adversos: Edema resistente a diurticos, cefalea, arritmias, constipacin, hipertrofia gingival.
o Contraindicaciones: Insuficiencia cardiaca (Calcioantagonistas no dihidropiridinicos).
Diurticos de asa:
o Dosis: Furosemida (20-240mg/da).
o Frmacos de eleccin en nefropata no diabtica e insuficiencia cardiaca.
o Efectos adversos: Hiponatremia, hipokalemia, alcalosis metablica, hipovolemia. Puede elevar niveles de
glicemia, colesterol y cido rico.
o Contraindicaciones: Dao heptico crnico.
Antagonista de los receptores de aldosterona:
o Dosis: Espironolactona (25-100mg/da).
o Frmacos de eleccin en la insuficiencia cardiaca avanzada.
o Efectos adversos: Hiperkalemia, ginecomastia.
o Contraindicaciones: Hipercortisolismo, insuficiencia renal crnica avanzada.
Tratamiento segn factor de riesgo cardiovascular:
Riesgo bajo: Se debe iniciar el tratamiento no farmacolgico. Si al cabo de 3 meses no se logra la meta teraputica es
necesario iniciar el tratamiento farmacolgico, conjunto con el tratamiento no farmacolgico. Si no se logra la meta
teraputica nuevamente, se debe seguir la estrategia farmacolgica (subir dosis, asociar otro frmaco o cambiar
frmaco). El seguimiento se debe efectuar cada 6 meses una vez lograda la meta teraputica (tanto en tratamiento
farmacolgico como en no farmacolgico), realizando exmenes de laboratorio cada 2 aos.
Riesgo moderado: Se debe iniciar el tratamiento no farmacolgico y farmacolgico. Si al cabo de 6 meses no se logra
la meta teraputica es necesario seguir la estrategia farmacolgica (subir dosis, asociar otro frmaco o cambiar
frmaco). El seguimiento se debe efectuar cada 6 meses una vez lograda la meta teraputica realizando exmenes de
laboratorio cada 2 aos.
Riesgo alto: Se debe iniciar el tratamiento no farmacolgico y farmacolgico combinado (2 frmacos). Si al cabo de 3
meses no se logra la meta teraputica es necesario seguir la estrategia farmacolgica (subir dosis, asociar otro
frmaco o cambiar frmaco). El seguimiento se debe efectuar cada 6 meses una vez lograda la meta teraputica
realizando exmenes de laboratorio cada 1 ao.
Riesgo muy alto: se debe iniciar el tratamiento no farmacolgico y farmacolgico combinado (2 frmacos). Si al cabo
de 3 meses no se logra la meta teraputica es necesario derivar a un especialista. El seguimiento se debe efectuar
cada 6 meses una vez lograda la meta teraputica realizando exmenes de laboratorio cada 1 ao.
Criterios de derivacin:
Sospecha de hipertensin secundaria.
Hipertensin refractaria: Uso de 3 frmacos en dosis mximas (1 de ellos tiene que ser diurtico) sin control de cifras
tensionales.
Hipertensin maligna.
Emergencias hipertensivas.
Complicaciones crnicas severas de la Hipertensin arterial.
Deterioro de cifras tensionales en pacientes previamente compensados.
Embarazo.
-
79
Sebastin Jaramillo S.
CRISIS HIPERTENSIVA
URGENCIA HIPERTENSIVA
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Aumento agudo de la presin arterial con consecuencias graves sobre los rganos blancos y riesgo vital.
Generalmente se presenta con cifras tensionales mayores a 180/110mmHg.
Clnicamente se presenta por epistaxis, tinnitus y alteraciones de los rganos blancos, tales como encefalopata
hipertensiva, hemorragia intracraneana (intracerebral o subaracnoidea), insuficiencia renal aguda, edema pulmonar
agudo (insuficiencia cardiaca aguda), diseccin aortica, sndrome coronario agudo y otras manifestaciones.
Causas:
Causas cardiovasculares: Insuficiencia cardiaca (con edema pulmonar agudo), sndrome coronario agudo y diseccin
aortica.
Causas renales: Insuficiencia renal aguda, sndrome nefrtico y crisis renal de esclerodermia
Causas neurolgicas: Accidente vascular-enceflico hemorrgico (hemorragia intracerebral y subaracnoidea) y
traumatismo encfalo craneano.
Otras causas: Eclampsia, aumento de catecolaminas (feocromocitoma y otras condiciones), cirugas mayores con
suturas arteriales, consumo de drogas (cocana), suspensin brusca de Clonidina, interaccin farmacolgica
(inhibidores de la MAO), etc.
Manejo:
Manejo en UCI o UTI.
Objetivo: El descenso de la presin arterial debe ser llevado a cabo en minutos o pocas horas, teniendo como meta el
descenso el 25% de la presin arterial o cifras 140-160/90-100mmHg.
Precauciones: Existen condiciones donde la presin arterial debe ser controlada con precaucin, como lo es en los
accidentes vascular-enceflicos y en la eclampsia.
Frmacos (alternativas):
o Nitroglicerina: 10-200ug/min ev. Preparacin 50mg en 250ml SF, a pasar a 3-60ml/h.
o Nitroprusiato: 0,25-10ug/kg/min ev, con mximo de 10ug/kg/min en 10 minutos. Preparacin 50mg en
250ml SF.
o Labetalol: Bolos de 20-40mg c/10min ev, mximo 200mg/da. O infusin de 0,5-2mg/min ev.
o Propanolol: Bolo 1-10mg ev, seguido de infusin a 3mg/h.
o Hidralazina: Bolo 5-20mg c/30min ev. Debe asociarse a beta-bloqueadores por reflejo simptico.
o Fentomalina: Bolo 5-20mg c/5-15min ev. Indicado principalmente en condiciones hiperadrenrgicas (como
Feocromocitoma).
Una vez controlada la presin arterial (en 12-24h), los frmacos deben ser retirados paulatinamente. Posteriormente
se debe seguir con la pauta de tratamiento segn cada patologa.
80
Sebastin Jaramillo S.
ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA
En condiciones de presin arterial muy elevada, o alza aguda, se pierde la capacidad de autorregulacin del flujo cerebral,
lo que permite el ultrafiltrado de plasma hacia el tejido enceflico, generando un edema difuso y generalizado.
La encefalopata hipertensiva se presenta con cefalea holocrnea, vmitos, signos focales, compromiso de conciencia, y
convulsiones.
Tiene una elevada mortalidad si no es tratada rpidamente. Adems secundariamente pueden desarrollarse infartos
lacunares, por depsito fibrinoides y microtrombosis.
HIPERTENSION SECUNDARIA
Etiologas:
Causas cardiovasculares:
o Coartacin aortica.
o Estenosis aortica.
o Insuficiencia aortica.
Causas renales:
o Hipertensin renovascular.
o Insuficiencia renal.
o Sndrome nefrtico.
o Otras enfermedades renales parenquimatosas.
Causas endocrinas:
o Hiperaldosteronismo.
o Acromegalia.
o Sndrome de Cushing.
o Feocromocitoma.
o Hiperparatiroidismo.
o Hipo e hipertiroidismo.
o Otras patologas endocrinas.
Causas neurolgicas:
o Sndrome de apnea e hipopnea del sueo (SAHOS).
Causas farmacolgicas:
o Uso de AINEs.
o Uso de simpaticomimticos.
o Uso de anticonceptivos orales.
Otras:
o Policitemia.
o Anemia.
o Embarazo.
o Secundario a alcohol o drogas.
o Hipertensin del delantal blanco.
Sospecha de Hipertensin secundaria:
Inicio reciente en menores de 25 aos y mayores de 60 aos.
Hipertensin refractaria.
Hipokalemia espontnea (no inducida por frmacos).
Palpitaciones y cefalea.
Evidencia de enfermedad vascular perifrica.
Diferencia en pulsos radiales y femorales.
Crisis hipertensiva.
Descartar:
Mala adherencia al tratamiento (farmacolgico y no farmacolgico) en hipertensos.
Uso de frmacos que puedan alterar la presin arterial:
o Drogas: Cocana, Anfetaminas.
o AINEs.
o Corticoides.
o Efedrina y Pseudoefedrina (descongestionantes).
81
Sebastin Jaramillo S.
o Levotiroxina.
o Estrgenos.
o Otros: Sibutramina, Eritropoyetina, Ciclosporina, Tacrolimus, Bromocriptina.
Estudio bsico:
ECG.
Hemograma.
Orina completa.
BUN y creatinina.
Electrolitos plasmticos.
Hormonas tiroideas.
ENFERMEDAD RENOVASCULAR
Trastorno caracterizado por una hipoperfusin renal, por compromiso estentico de las arterias renales.
Consta de 1-5% del total de casos de hipertensin secundaria.
Sospecha:
Hipertensin arterial asociado a soplo abdominal.
Hipertensin arterial de comienzo brusco en edades avanzadas o tempranas.
Hipertensin arterial asociada a rpido deterioro de la funcin renal.
Hipertensin arterial asociada a enfermedad arterial perifrica.
Hipertensin arterial asociada a hipokalemia.
Insuficiencia cardiaca o edema pulmonar agudo no explicado.
Etiologa:
Displasia fibromuscular: Patologa arterial que afecta ms frecuentemente a mujeres jvenes (entre 20-40 aos).
Generalmente compromete ambos riones.
Enfermedad aterosclertica: Patologa arterial frecuente en edades avanzadas. Se acompaa generalmente de
enfermedad coronaria y enfermedad arterial perifrica. Generalmente compromete ambos riones.
Otras: Vasculitis (Poliarteritis nodosa, arteritis de Takayasu), diseccin artica, Neurofibromatosis, fistula
arteriovenosa, embolo arterial, aneurisma de la arteria renal, otras.
Fisiopatologa:
La enfermedad renovascular resulta de la una baja perfusin renal por compromiso de la arteria renal.
La consecuente isquemia al territorio renal provoca la activacin del eje-renina-angiotensina, y secundariamente la
retencin de sodio a nivel renal.
Generalmente se acompaa de deterioro rpido de la funcin renal, inducido o acentuado por el uso de IECAs o ARA
II.
Cuadro clnico:
Hipertensin arterial de comienzo brusco.
Presencia de soplos abdominales.
Edema pulmonar a repeticin.
Diagnstico: Por exmenes complementarios (evidencia de hipoperfusin renal en la ecografa-doppler, AngioTAC,
AngioRNM o en la angiografa).
Otras alteraciones del laboratorio: Hipokalemia, ndice aldosterona/actividad de renina plasmtica alta.
Tratamiento:
Revascularizacin (quirrgica o endovascular). Indicada en:
o Hipertensin refractaria.
o Insuficiencia renal.
o Edema pulmonar a repeticin.
o Estenosis mayor al 75% bilateral o en monorrenos.
Tratamiento farmacolgico:
o Uso de vasodilatadores y beta-bloqueadores.
o Evitar uso de IECAs y ARA II.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Trastorno endocrino caracterizado por la sntesis y liberacin de aldosterona independiente de las necesidades
fisiolgicas.
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Sebastin Jaramillo S.
Consta del 2% del total de pacientes hipertensos, y 17-42% de los casos de hipertensin secundaria.
Sospecha:
Hipertensin en edades tempranas.
Hipertensin asociada a hipokalemia.
Hipertensin asociada a incidentaloma.
Hipertensin refractaria.
Etiologa:
Adenoma suprarrenal (70%).
Hiperplasia suprarrenal bilateral (20%).
Otros menos frecuentes:
o Carcinoma suprarrenal.
o Hiperaldosteronismo remediable con corticoides (dficit de 11-beta-HSD2).
o Tumor ectpico productor de aldosterona.
Fisiopatologa:
Aumento de la aldosterona (por sobre 15ng/dL) en forma independiente.
Provoca secundariamente hipokalemia, por aumento de la actividad del contra-transporte sodio-potasio a nivel
renal. Esto genera a su vez alcalosis metablica, por el mecanismos de intercambio celular potasio-protones.
El aumento de la volemia genera supresin de la secrecin de renina.
La hipertensin es consecuencia de la vasoconstriccin sistmica y la hipervolemia.
Adems existe un dao arteriolar por estimulo constante de vasoconstriccin, lo que genera una vasoconstriccin
mantenida, independiente de renina.
Conjuntamente existe un aumento de la resistencia vascular perifrica por un aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas por efecto directo de la aldosterona.
Cuadro clnico:
Hipertensin arterial.
Pueden presentarse asintomticos.
Puede presentarse con
Hipokalemia (9-37%): Que se manifiesta por poliuria, nicturia, calambres, debilidad muscular, parestesias.
Expansin del VEC.
Diagnstico: Por exmenes complementarios (ndice aldosterona plasmtica/actividad de renina plasmtica mayor a 25,
confirmado con pruebas funcionales e imgenes).
Estudio:
Electrolitos plasmticos y gases venosos: Se puede presentar con hipokalemia con alcalosis metablica.
ECG: Frecuentemente se presenta con sobrecarga o hipertrofia ventricular izquierda.
Aldosterona plasmtica y actividad de renina plasmtica: Caractersticamente presenta hiperaldosteronismo mayor a
15ug/24h, con niveles de renina suprimidos. El ndice de aldosterona/actividad de renina plasmtica es la prueba
ms sensible para la deteccin, resultando mayor a 25. Para su deteccin es necesaria la suspensin de diurticos
por al menos 2 semanas (6 semanas en caso de uso de Espironolactona), la suspensin por al menos de 4 semanas de
frmacos antihipertensivos que interfieran con el eje renina-angiotensina-aldosterona (IECA, ARA II) y mantener los
niveles de kalemia en rangos normales.
Pruebas funcionales: Pruebas de inhibicin de la secrecin de aldosterona, por medio de la administracin de IECA
(captopril) o por sobrecarga de volumen. En el hiperaldosteronismo primario los niveles de aldosterona se
mantienen altos a pesar de la inhibicin fisiolgica. En caso de tumores mayores de 4cm se debe sospechar
carcinoma suprarrenal.
Imgenes (TAC de abdomen): Confirma el diagnstico al hallar una hiperplasia o neoplasia suprarrenal. Es necesario
el estudio previo, ya que 2-10% de las masas suprarrenales son no funcionantes.
Otros estudios: Cateterismo de venas suprarrenales, cintigrafa con yodo-colesterol, prueba postural.
Tratamiento:
Medidas generales:
o Limitar ingesta de sodio y agua.
o Correccin de kalemia.
o Antagonistas de la aldosterona: Espironolactona 100-200mg c/da.
o IECAs o ARA II.
Tratamiento del adenoma suprarrenal:
o Adrenalectoma unilateral o enucleacin del adenoma.
83
Sebastin Jaramillo S.
-
o Espironolactona 3-4 semanas previas a la ciruga (para evaluar respuesta y posible manejo mdico).
Tratamiento de la hiperplasia suprarrenal bilateral:
o Tratamiento mdico.
Tratamiento de la hiperaldosteronismo remediable con corticoides:
o Uso de Prednisona o Dexametasona.
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO
Trastorno caracterizado por el aumento de la secrecin de aldosterona en respuesta a la activacin del eje reninaangiotensina-aldosterona.
Asociado frecuentemente a hipokalemia, alcalosis metablica, y aumento moderado-intenso del ndice
aldosterona/actividad de renina plasmtica.
Etiologa:
Asociado a hipertensin arterial: Sntesis excesiva de renina (primario o secundario a hipo-flujo sanguneo renal).
o Produccin primaria de renina:
Fase acelerada de la hipertensin esencial.
Hipertensin maligna.
Tumor productor de renina
o Produccin secundaria a isquemia renal:
Hipertensin renovascular.
Estenosis arteria renal.
Coartacin artica.
Asociado a edema sin hipertensin arterial: Por disminucin del volumen circulante efectivo, hipotensin arterial, o
ambas.
o Insuficiencia cardiaca.
o Sndrome nefrtico.
o Cirrosis heptica.
o Embarazo.
Sin asociacin a edema ni hipertensin arterial:
o Anticonceptivos orales (estimulan la sntesis de angiotensingeno heptico que convierte la angiotensina I).
o Sndrome de Bartter: Hiperplasia yuxtaglomerular por alteracin de la conservacin del sodio y cloro
(mutacin del contra-transportador sodio-potasio-cloro).
o Sndrome de Gitelman: Nefropata perdedora de sodio (mutacin del co-transportador sodio-cloro sensible
a Tiazidas).
Cuadro clnico:
Hipertensin arterial.
Hipokalemia: Poliuria, nicturia, calambres, debilidad muscular, parestesias.
Expansin del VEC (edema).
Tratamiento:
Medidas generales:
o Limitar ingesta de sodio y agua.
o Correccin de kalemia.
o Antagonistas de la aldosterona: Espironolactona 100-200mg c/da.
o IECAs o ARA II.
Tratamiento de la causa.
FEOCROMOCITOMA
Sebastin Jaramillo S.
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Sebastin Jaramillo S.
15. NEUMONA
CLASIFICACIN
FISIOPATOLOGA
La neumona es la inflamacin aguda del parnquima pulmonar, generalmente de carcter infeccioso, caracterizada por
el desarrollo de exudado alveolar inflamatorio.
Su desarrollo es causado por un desequilibrio entre la capacidad de clearence inmune y la carga bacteriana.
La consecuente colonizacin de los alveolos y vas areas distales provoca una reaccin inflamatoria mediada
principalmente por polimorfonucleares.
Secundario al proceso inflamatorio se desarrolla un exudado inflamatorio alveolar, de magnitud proporcional a la
intensidad de la respuesta inmune y a la toxicidad del agente infeccioso o inflamatorio. Dicho exudado interfiere con el
intercambio gaseoso, provocando una alteracin de la relacin ventilacin/perfusin de tipo admisin venosa (por
perfusin de zonas mal ventiladas).
Es muy frecuente el desarrollo de derrame pleural. Generalmente ste es causado por una extensin del proceso
inflamatorio hacia la pleura visceral. En algunos casos puede acompaarse de la infeccin del derrame, con la posterior
organizacin.
86
Sebastin Jaramillo S.
Factores de riesgo:
Edad mayor a 65 aos.
Patologas pulmonares crnicas.
Enfermedades crnicas (Insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, Diabetes Mellitus).
Tabaquismo.
Consumo crnico de alcohol.
Enfermedades que afectan el nivel de la conciencia (neumona por anaerobios y por bacterias orales).
Inmunosuprimidos.
Uso de corticoides.
Etiologa y mecanismos inmunopatognicos:
Los agentes etiolgicos capaces de desarrollar neumona dependen de las caractersticas intrnsecas del germen
(carga bacteriana, virulencia, etc.) y de las caractersticas del husped.
Factores de virulencia:
o Streptococcus pneumoniae: Posee una capsula que inhibe la fagocitosis. Contiene enzimas que provocan un
dao directo sobre el parnquima pulmonar (neumolisina, neuraminidasa y hialuronidasa). Adems posee
proteasas contra inmunoglobulinas.
o Mycoplasma pneumoniae: Posee enzimas que destruyen los cilios.
o Chlamydia pneumoniae: Posee un factor ciliosttico.
o Influenza: Reduce la capacidad de secrecin de mucus (desde horas establecida la infeccin hasta 12
semanas).
o Mycobacterium, Nocardia y Legionella: Poseen capacidad anti-fagoctica.
Agentes infecciosos segn las caractersticas del husped:
o Sanos: Por agentes infecciosos comunes como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Virus
respiratorios, y Mycoplasma pneumoniae.
o Posterior a una infeccin viral respiratoria: El agente ms comn es Staphylococcus aureus.
o Ancianos: Por agentes comunes, Influenza virus A y B, y Legionella spp.
o Alcoholismo: Puede ser provocada por aspiracin de contenido gstrico, aspiracin de bacterias anaerobias
de la orofaringe, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella, y bacterias Gram-negativas.
o Enfermedad pulmonar crnica: Frecuentemente por Haemophilus influenzae, y Moraxella catharralis,
adems de los agentes infecciosos comunes.
o Inmunodeprimidos: Puede ser causada por cualquier agente infeccioso comn, adems de otros agentes
atpicos como Pneumocystis jirovecii, Mycobacterium tuberculosis, y otros.
o Pacientes con bronquiectasias, fibrosis qustica, uso de corticoides o antibiticos en forma prolongada:
Frecuentemente causada Pseudomona aeruginosa.
o Enfermedad renal crnica, dao heptico crnico y Diabetes Mellitus: Puede ser causada por cualquier
agente infeccioso comn adems de Gram-negativos.
o Uso de inhibidores de la bomba de protones y antihistamnicos H2: Puede ser causada por cualquier agente
infeccioso comn adems de Gram-negativos.
o Ventilacin mecnica: Puede ser causada por cualquier agente infeccioso comn adems de Gramnegativos, Staphylococcus aureus y otros.
Mecanismo de contagio:
o Aspiracin bucofarngea: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus,
anaerobios y Gram-negativos.
o Inhalacin de aerosoles: Virus respiratorios, Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, y
Legionella.
o Va hematgena: Staphylococcus aureus, Gram-negativos y otros.
o Por contigidad: Por trauma torcico penetrante, mediastinitis, abscesos subfrnicos o roturas esofgicas.
o Reactivacin infecciosa: Mycobacterium tuberculosis, Pneumocystis jirovecii, Citomegalovirus, entre otros
(especialmente en inmunocomprometidos).
o Iatrogenia: Por intubacin, instrumentalizacin de la va area o espacio pleural.
El patrn anatomopatolgico adoptado depende fundamentalmente del agente infeccioso implicado:
o Predominio lobar: Habitualmente por Streptococcus pneumoniae, y otros agentes infecciosos.
o Predominio broncopulmonar: Generalmente causado por Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, y
otros agentes infecciosos.
o Predominio intersticial: Habitualmente causado por Mycoplasma, Chlamydia, y Pneumocystis jirovecii.
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Sebastin Jaramillo S.
CUADRO CLNICO
Sntomas:
Cuadro agudo.
Tos.
Expectoracin mucopurulenta (50%).
Fiebre alta con calofros (50-80%)
Disnea variable (70%).
Compromiso del estado general.
En los adultos mayores (mayores a 65 aos) la presentacin suele ser atpica, predominando el decaimiento, rechazo
alimentario, compromiso de conciencia o descompensaciones de enfermedades crnicas.
Signos:
Taquicardia variable.
Taquipnea.
Puede presentar compromiso de conciencia.
Tambin puede presentar cianosis en casos graves.
Sndrome de condensacin pulmonar (70%):
o Disminucin en la expansin y elasticidad del trax.
o Vibraciones vocales aumentadas.
o Matidez (localizada).
o Broncofona y pectoriloquia fona.
o Ausencia o disminucin del murmullo pulmonar (localizada).
o Soplo tubario.
o Crepitaciones inspiratorias (signo ms frecuente).
COMPLICACIONES
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Diagnstico: Clnico-radiolgico.
Estudio:
Radiografa de trax: Constituye el Gold-Standard para el diagnstico de la neumona. La neumona se presenta
como un patrn infiltrativo alveolar, manifestado por una opacidad homognea con broncograma areo. A pesar de
existir distintos patrones anatomopatolgicos, la radiografa no predice el agente causal. La normalizacin
radiogrfica ocurre luego de 4-6 semanas, por lo que es til para controlar la evolucin del cuadro. Sin embargo, es
til para detectar derrame pleural tanto al inicio del cuadro como en su evolucin. La radiografa posee menor
rendimiento cuando existe una patologa pulmonar de base.
Hemocultivos: Posee una baja sensibilidad en cuadros leves (2% en ATS I-II), la que aumenta en cuadros complicados
(10-25% en ATS III-IV). A pesar de esto, la toma de hemocultivos se recomienda en todo paciente hospitalizado o con
complicaciones.
Cultivo de expectoracin: Permite aislar el agente infeccioso. Posee una sensibilidad de 10-100% (dependiendo del
agente etiolgico). Se recomienda su uso en todo paciente hospitalizado o con complicaciones. Se considera una
muestra adecuada la que contiene ms de 25 leucocitos por campo y menos de 10 clulas epiteliales por campo.
Otros cultivos: Otros cultivos obtenidos de muestra de lavado broncoalveolar, aspirado traqueal y cepillado son tiles
en neumonas graves. Poseen en general un rendimiento de 50-72%.
Baciloscopa: til en casos de presentacin atpica, que no responden al tratamiento antibitico, en pacientes
inmunocomprometidos o en sospecha de tuberculosis.
Serologa: Permite identificar agentes como Legionella (sensibilidad de 10-75%), Mycoplasma (sensibilidad de 7595%), Chlamydia (sensibilidad de 40-95%) y algunos virus. Su uso se recomienda en pacientes hospitalizados, casos
que no responden al tratamiento antibitico o neumonas graves.
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Sebastin Jaramillo S.
-
Deteccin antignica: Permite detectar agentes como Streptococcus pneumoniae (antgeno urinario, con sensibilidad
de 58%), y Legionella (antgeno urinario, con sensibilidad de 55-90%). No se alteran por el uso de antibiticos, y se
mantienen positivos hasta 4 semanas posteriores al cuadro.
PCR especfica: Permite detectar agentes como Legionella (sensibilidad 83-100%), Mycoplasma (44-100%) y
Chlamydia (30-95%). Su disponibilidad es baja.
MANEJO
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
CRB-65 y Saturacin
CRB-65 = 0ptos y
Hospitalizacin
Si
Tratamiento
ambulatorio
Hospitalizacin y
categorizacin
segun ATS y
SMART-COP
No
Si
Sala general
UCI
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Sebastin Jaramillo S.
CATEGORIZACIN Y TRATAMIENTO
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Sebastin Jaramillo S.
Caractersticamente afectan segmentos inferiores de lbulos inferiores (ms frecuente en pulmn derecho), aunque en
pacientes en decbito pueden comprometer segmentos superiores o posteriores de lculos inferiores.
Factores de riesgo:
Compromiso de conciencia.
Trastornos de la deglucin.
Enfermedades neurolgicas.
Instrumentalizacin (sonda nasogstrica, intubacin endotraqueal, traqueostoma, endoscopa, broncoscopa).
Otros: Vmitos profusos, consumo de alcohol, etc.
Puede ser causada por:
Neumona qumica: Aspiracin de contenido gstrico.
Neumona bacteriana: Frecuentemente causada por anaerobios y Streptococcus de origen gingival. Clnicamente son
oligosintomticos, y tienden a debutar con abscesos, empiemas o necrosis.
Tratamiento antibitico (alternativas):
Ceftriaxona 1-2g c/da ev, por 7-10 das.
Cefotaxima 1g c/8h ev, por 7-10 das.
Amoxicilina/cido clavulnico 1000/200mg c/6h vo, por 7-10 das.
Asociar a Clindamicina en caso de:
o Expectoracin ptrida.
o Enfermedad periodontal severa.
o Consumo de alcohol.
o Sospecha de aspiracin gstrica mayor.
o Absceso o cavitacin.
Sebastin Jaramillo S.
MANEJO POSTERIOR
Criterios de estabilidad:
La mayora alcanza estabilidad al 3-5 da desde el inicio del tratamiento antibitico.
Fiebre debe desaparecer a las 72h.
Criterios de estabilidad (parmetros estables por al menos 24h):
o Frecuencia cardiaca menor a 100lpm.
o Frecuencia respiratoria menor a 24rpm.
o Presin arterial sistlica mayor a 90mmHg.
o Temperatura menor a 37,8C.
o Resolucin de sntomas respiratorios.
o Sin requerimientos de oxgeno.
o Sin compromiso de conciencia (o basal).
o Posibilidad de medicacin oral.
Ante estabilidad:
o Pasar a antibiticos orales.
o Alta despus de 24h con tratamiento antibitico oral.
Fracaso del tratamiento: Sin estabilidad tras 72h desde el inicio del tratamiento antibitico. Puede ser causado por:
Antibitico no apropiado.
Presencia de complicaciones.
Retardo de resolucin clnica:
o Edad mayor a 65 aos.
o Comorbilidades.
o Neumona multilobar.
o Neumona ATS IV.
o Neumona por aspiracin.
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Sebastin Jaramillo S.
16. TUBERCULOSIS
Enfermedad causa por la infeccin y respuesta inmune a Mycobacterium tuberculosis, bovis o africanum.
80%de las tuberculosis corresponden a afecciones pulmonares. La segn forma de presentacin ms frecuente es el
compromiso ganglionar.
En Chile se estima una incidencia de 13 casos por cada 100.000 habitantes por ao.
La incidencia mundial ha aumentado, principalmente por el aumento de la infeccin por VIH.
Factores de riesgo:
VIH.
Inmunocomprometidos.
Consumo de alcohol.
Drogadiccin endovenosa.
Hacinamiento.
Edad avanzada.
FISIOPATOLOGA
Mycobacterium tuberculosis: Bacilo aerbico, productor de catalasa, cido-alcohol resistente, de lenta replicacin.
Se transmite por gotitas, mantenindose en el ambiente por hasta 30min. Sin embargo, el contagio se da ante el contacto
prolongado.
Infeccin e historia natural:
Ante la exposicin e inhalacin de la bacteria, se genera un foco inicial, generalmente subpleural, de localizacin en
lbulos superiores, y asintomtico. Rpidamente es controlado por fagocitosis.
La reaccin inmune secundaria, mediada por linfocitos Th1 y monocitos, genera un proceso inflamatorio local.
En pacientes inmunocompetentes expuestos a cargas bacterianas bajas el foco rpidamente evoluciona hacia la
resolucin. La resolucin puede presentarse histolgicamente como un foco fibroso, cicatricial, de calcificacin o
cavitacin con evacuacin hacia la va area.
En cambio, ante altas cargas bacterianas o en pacientes de edad avanzada o nios el foco inicial evoluciona con una
respuesta exudativa (caseosa) que se puede presentar como un foco primario pulmonar tipo granuloma (Foco de
Gohn) o cavitacin, o bien puede evolucionar hacia la cicatrizacin. Otra parte de dichos casos evolucionan con
compromiso de linfonodos hiliares (Foco de Ranke), mediastnicos, supraclaviculares o retroperitoneales,
mantenindose en latencia.
En pacientes inmunocomprometidos, el foco inicial generalmente evoluciona hacia la formacin de un foco
exudativo amorfo, que a su vez puede evolucionar hacia la diseminacin hematgena, con compromiso
extrapulmonar o miliar. Posteriormente pueden presentar reactivaciones.
De los expuestos a la bacteria aproximadamente 50% se infecta. De ellos, 5-10% desarrolla la enfermedad. De los
pacientes con VIH expuestos 50% desarrolla la enfermedad.
De los pacientes que desarrollan la enfermedad aproximadamente el 50% muere dentro de los 3 aos, 25% se
mantiene infectado por aos, y 25% se cura espontneamente.
Formas de lesin:
Lesin proliferativa (inmunocompetentes): Granuloma con adenopata (Complejo de Gohn).
Lesin exudativa (inmunocomprometidos): Exudado amorfo con gran cantidad de bacilos.
Resolucin espontnea: Fibrosis (con encapsulamiento del foco necrtico), calcificacin, o cavitacin con evacuacin
hacia la va area.
Tipos de diseminacin:
Hacia el tejido pulmonar adyacente.
Endobronquial.
Por va linftica.
Por va hematgena: Hacia otros rganos (tuberculosis extrapulmonar) o hacia otras reas pulmonares (tuberculosis
miliar).
CUADRO CLNICO
Sebastin Jaramillo S.
-
Fiebre baja.
Sudoracin nocturna.
Baja de peso.
Anorexia.
Tos escasamente productiva.
Hemoptisis (puede ser secundaria al aneurisma de Rasmussen).
Dolor torcico (por eritema peri-granuloma).
Disnea variable.
Examen fsico: Puede variar.
o Polipnea.
o Palidez.
o Puede haber eritema nodoso (Enfermedad de Bazin).
o Puede haber Sndrome de condensacin alveolar.
o Puede haber derrame pleural.
o Puede haber atelectasias (por compresin)
COMPLICACIONES
Derrame pleural (6%): Foco caseoso que se abre hacia la pleura y desencadena una respuesta inflamatoria. En un
pequeo porcentaje forman empiemas.
Tuberculosis linfobronquial: Neumona obstructiva con atelectasia, por compresin del bronquio fuente derecho por una
adenopata.
Tuberculosis traqueobronquial.
Fstula broncopleural.
Fibrotrax.
Aspergiloma.
Tuberculosis extrapulmonar:
o Linfadenitis tuberculosa: Forma ms frecuente de tuberculosis extrapulmonar, que se manifiesta como una
adenopata cervical indolora, ptrea y eritematosa.
o Pleuresa tuberculosa: Segn forma ms frecuente de tuberculosis extrapulmonar, que se manifiesta
clnicamente como pleurodinia y derrame pleural.
o Tuberculosis miliar: Por diseminacin hematgena.
o Meningitis tuberculosa: Por rotura de tuberculomas subependimarios.
o Pericarditis tuberculosa.
o Tuberculosis osteoarticular.
o Tuberculosis gastrointestinal.
o Tuberculosis peritoneal.
o Tuberculosis heptica.
o Tuberculosis pancretica.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Diagnstico: Microbiolgico.
Estudio:
Radiografa de trax: Altamente sugerente, aunque hasta un 6% de pueden mostrar sin alteraciones radiogrficas
3
(22% de pacientes VIH con recuento de CD4 menor a 200cel/mm ). Puede presentarse de las siguientes formas:
o Granuloma: Opacidades reticulares y nodulares confluentes.
o Carvenoma (cavitacin): Foco translucido bien delimitado.
o Condensacin alveolar lobar o segmentaria.
o Patrn miliar: Mltiples opacidades nodulares pequeas, diseminadas en ambos campos pulmonares.
Baciloscopa y cultivos: Muestra de secrecin bronquial o lavado broncoalveolar estudiada con tincin de ZiehlNielsen. La toma de 2 muestras (en das consecutivos) posee una sensibilidad de 83%. Adems, permite la toma de
muestra para cultivos especiales (cultivo de Koch, cultivo de Lowenstein-Jensen, y Middlebrook-7H12), los cuales son
altamente sensibles (80-93%) y especficos (98%).
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-
ADA (Adenosin deaminasa): Enzima de origen linfocitario. Su medicin es til en caso de derrame pleural, como
tambin en lquido asctico, pericrdico, y cefalorraqudeo. Niveles mayores a 44U/L (en derrame pleural) son
altamente sugerentes de tuberculosis.
PCR especfica: Posee una sensibilidad de 88% y una especificidad de 100%. Sin embargo su recurso el limitado.
PPD (Purified protein derivate): Estudio inmunolgico que consta de la inyeccin de 5ml de tuberculina intradrmica
y se mide la reaccin inflamatoria a las 72h. Es un indicador de infeccin y no de enfermedad. Se positiviza a las 3-9
semanas conforme a la formacin de anticuerpos. No se correlaciona adecuadamente con la infeccin activa por lo
que no se recomienda realizar como mtodo diagnstico. Es til para reconocer tuberculosis latente, especialmente
en paciente inmunocomprometidos. No se altera con la vacunacin.
Biopsia: til en caso de tuberculosis extrapulmonar. Los hallazgos consistentes con tuberculosis son granulomas con
macrfagos en disposicin en palizada, con presencia de clulas gigantes y necrosis caseosa.
Otras alteraciones del laboratorio: Anemia normoctica normocrmica, leucocitosis leve-moderada, elevacin
moderada de VHS y PCR, hiponatremia, hipocalcemia.
TRATAMIENTO
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
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Sebastin Jaramillo S.
-
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
-
Recada: Debe comprobarse sensibilidad a Rifampicina e Isoniazida, para suspender Etambutol en la fase bisemanal.
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
Estreptomicina
Casos especiales:
Tuberculosis menngea: Se reemplaza Etambutol por Estreptomicina.
Tuberculosis menngea, pericrdica, peritoneal y diseminada: Uso de corticoides (Prednisona en dosis decrecientes).
VIH: Sin cambios.
Insuficiencia renal: Ajuste de dosis de Etambutol y Estreptomicina.
Insuficiencia heptica: Se suspende la Rifampicina y Pirazinamida, se agrega Estreptomicina, y se prolonga la terapia
por 18 meses.
PROFILAXIS
Primaria:
Indicaciones: Recin nacido o nio menor a 5 aos (no vacunados), sin evidencia de tuberculosis activa, que hayan
tenido contacto con pacientes con tuberculosis.
Isoniazida 300mg c/da, por 3 meses.
Secundaria:
Indicaciones:
o Pacientes con VIH y con PPD mayor a 5mm.
o Inmunocomprometidos con PPD mayor a 10mm.
o Imgenes sugerentes de tuberculosis pasada con estudio microbiolgico negativo y sin tratamiento previo.
Isoniazida 300mg c/da, por 3 meses (6 meses en caso de pacientes con VIH).
Vacuna BCG:
A todo recin nacido.
Disminuye el riesgo de progresin de la enfermedad clnica en un 50%.
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Sebastin Jaramillo S.
Trastorno inflamatorio crnico de las vas areas, caracterizado por la presencia de hiperreactividad bronquial frente a
estmulos normalmente inocuos, y remodelamiento bronquial.
Caracterizado clnicamente por crisis obstructivas bronquiales, con periodo intercrisis sin sntomas.
Patologa altamente prevalente. En Chile 5-10% de los nios son asmticos (se desconoce la prevalencia en adultos). En
EEUU 7-10% de los nios son asmticos, y 3-5% de los adultos.
Posee una mortalidad aproximada de 3,5 casos cada 100.000 habitantes en Chile.
Se estima que 1-3% de las consultas en servicios de urgencia corresponden a crisis obstructivas asmticas.
FISIOPATOLOGA
En aspectos generales, el asma bronquial se compone de un trastorno inflamatorio crnico, difuso y reversible de las vas
areas distales que determina a largo plazo un proceso de remodelacin, y de hiperreactividad bronquial frente a
estmulos normalmente inocuos para la mayora de la poblacin.
La edad de presentacin del asma es ms frecuente a edades menores. Aun as, puede presentarse a cualquier edad.
Factores de riesgo:
Antecedentes familiares.
Atopia: Existe una fuerte asociacin entre asma y condiciones atpicas, tales como rinitis, dermatitis y conjuntivitis
atpica. Tanto en el asma como en la atopia existe una hipersensibilidad de tipo I (atpica o anafilctica), gatillada
frente a alrgenos determinados, que inducen la liberacin de mediadores inflamatorios (histamina y otros
productos de la degranulacin de los mastocitos) mediada por la accin de IgE.
Obesidad: Existe una asociacin leve. Se ha postulado la accin de la leptina como modificador de la funcin
pulmonar.
Sexo: El asma es ms frecuente en hombres en etapa peditrica, y en mujeres en etapa adulta.
Exposicin a alrgenos: Se ha postulado que la exposicin temprana a alrgenos es uno de los factores causales del
desarrollo de asma. Sin embargo, esta asociacin es controvertida; incluso, se ha postulado que la exposicin
temprana puede generar un rol protector.
Infecciones respiratorias virales: Existe una relacin entre las infecciones respiratorias virales provocadas por el virus
respiratorio sincicial en la edad peditrica y el desarrollo de asma. En su patogenia se ha descrito un patrn de
reaccin inflamatoria similar al fenotipo asmtico.
Contaminacin ambiental: Los contaminantes ambientales, especialmente aquellos del ambiente laboral, pueden
contribuir al desarrollo del asma, o bien, ser los agentes causales en una pequea fraccin de los asmticos. Entre los
contaminantes ms frecuentes se encuentran los productos de la refinacin de metales, plsticos y gomas. El
mecanismo de accin estara relacionado con mecanismos inmunolgicos dependientes de IgE e independientes de
IgE.
Exposicin al tabaco: Se ha comprobado que la exposicin intrauterina al tabaco genera una pero funcin pulmonar y
una mayor incidencia de sntomas asmticos.
Dieta: Existe una relacin entre la dieta a base de leche de vaca y protenas de soya (en comparacin con la
alimentacin con leche materna) con un mayor riesgo de desarrollo de asma.
Reaccin alrgica:
El componente inflamatorio e hiperreactivo del asma es derivado de una hipersensibilidad ante un alrgeno
determinado.
La sensibilizacin usualmente ocurre en etapas tempranas de la vida. Guarda relacin directamente con los
componentes genticos y hereditarios del paciente, que determinan una predisposicin a la sensibilizacin. Ante la
presencia del alrgeno, este es reconocido por el sistema inmune, el cual a travs de la activacin de linfocitos Th2 y
B se sintetizan y liberan anticuerpos IgE especficos que reconocen la estructura del alrgeno.
Ante la exposicin del alrgeno, y posterior reconocimiento por IgE, se induce la liberacin de mediadores
inflamatorios (principalmente histamina) por la degranulacin del mastocito y la activacin de neutrfilos.
Finalmente, los mediadores inflamatorios son los responsables de la reaccin inflamatoria, que consta de 2 partes,
una inmediata, que determina la broncoconstriccin y la sntesis de mucus, y otra tarda, que determina la reaccin
inflamatoria crnica y remodelacin del tejido bronquial.
Los alrgenos inhalados ms frecuentes son:
o Plenes.
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Sebastin Jaramillo S.
o Dermatofagoides.
o Caspa de animales.
o Hongos.
Hiperreactividad bronquial:
Inducida por la presencia del alrgeno, como consecuencia de la fase temprana de la reaccin alrgica.
Los principales mediadores de este fenmeno los constituyen la histamina y la acetilcolina. Ante la presencia de
estos se produce la broncoconstriccin refleja de las vas areas distales, por contraccin del musculo liso bronquial,
y una hipersecrecin de mucus. A su vez, los mediadores inflamatorios inducen un aumento de la permeabilidad
vascular, con extravasacin lquidos, y una infiltracin celular por reclutamiento de neutrfilos y eosinofilos.
Caractersticamente se presentan en forma brusca, en forma autolimitada y ante la presencia del alrgeno. Durante
los periodos intercrisis este componente no est presente.
Adems, existen estmulos inespecficos que tambin gatillan la hiperreactividad por mecanismos no relacionados
con reacciones alrgicas. Entre ellos se encuentran el humo de tabaco, aire frio, actividad fsica, contaminacin
ambiental, productos de combustin, infecciones respiratorias, y AINEs. La reactividad ante la mayora de estos
estmulos sera explicada por una sensibilizacin de las fibras nerviosas sensitivas bronquiales.
Adems existe una tendencia a la aparicin nocturna de los sntomas, causado por un mayor tono parasimptico.
La hiperreactividad bronquial tambin puede ser gatillada por reflujo gastroesofgico, ya sea por aspiracin de
contenido gstrico, o bien, por una estimulacin parasimptica de origen esofgico. Cabe destacar que la asociacin
entre asma y reflujo gastroesofgico no es causal, sino que consta de un estmulo ms.
Inflamacin crnica bronquial:
La exposicin al alrgeno inhalado induce una reaccin alrgica tarda, mediada por la accin directa (y a travs de
los mediadores inflamatorios liberados) de los neutrfilos y eosinofilos. Esta reaccin suele durar un tiempo
prolongado, y es favorecida ante la presencia continua del alrgeno.
La infiltracin de neutrfilos y eosinofilos provocan cambios inflamatorios crnicos y progresivos que evolucionan
hacia la remodelacin de las paredes bronquiales, caracterizados por un depsito de colgeno, hipertrofia e
hiperplasia del musculo liso bronquial, y alteracin de la permeabilidad del epitelio bronquial.
Dichas alteraciones son las responsables de los cambios crnicos de las vas areas distales. Adems, facilitan la
reaccin de hiperreactividad bronquial.
CUADRO CLNICO
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Sebastin Jaramillo S.
COMPLICACIONES
Susceptibilidad a infecciones respiratorias: Los pacientes asmticos tiene un riesgo mayor de adquirir infecciones
respiratorias, especialmente virales. Este hecho sera explicado en parte por una mayor expresin de molculas de
adhesin (especialmente ICAM-1) que permiten el anclaje de los virus.
Neumotrax espontneo secundario: Al igual que otras enfermedades bronquiales que cursan con hiperinsuflacin
pulmonar y alteraciones del parnquima pulmonar, el desarrollo de bulas puede llevar a la ruptura de ellas, con el
consecuente neumotrax.
Atelectasias: Explicado por la obliteracin de ramas bronquiales por tapones mucosos.
Limitacin crnica al flujo areo: Presente en el asma de larga data. Considerado como la etapa final de la historia natural
de la enfermedad, en la cual la inflamacin crnica y el remodelamiento de las vas areas es de tal magnitud que
desarrolla un patrn obstructivo irreversible (o no totalmente irreversible) a la terapia convencional.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
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Sebastin Jaramillo S.
ENFRENTAMIENTO
Sospecha de
asma
Clnica
compatible
Espirometra
Patrn
obstructivo
Normal
Reversible
Irreversible
Test de
provocacin
Diagnstico de
asma
Administracin de
corticoides
Hiperreactividad
bronquial reversible
Reversible
Diagnstico de
asma
Diagnstico
de asma
SEVERIDAD
La severidad del asma depende de la necesidad de terapia y del control de los sntomas.
Antiguamente se utilizaban sistemas de puntajes basados en parmetros clnicos y espiromtricos que determinaban la
magnitud de la enfermedad. Sin embargo dichos puntajes no se correlacionaban con el tratamiento, y tenan bajo valor
prctico.
Por lo mismo, actualmente se considera como mtodo de etapificacin la necesidad de tratamiento para el control de
sntomas.
Nivel de control del asma (GINA 2011):
Parcialmente controlado
(cualquiera de los
siguientes en cualquier
semana)
Ms de 2 por ao
Ninguno
Cualquiera
Ninguno
Cualquiera
Ninguno
Cualquiera
Ms de 2 por ao
Ninguna
1 o ms por ao
Descontrolado
3 o ms caractersticas del
asma parcialmente
controlado en cualquier
semana
1 en cualquier semana
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Sebastin Jaramillo S.
TRATAMIENTO
Objetivos:
Remisin total de sntomas.
Disminuir la necesidad de terapia de rescate.
Evitar el desarrollo de crisis.
Disminuir la progresin de la enfermedad.
Medidas no farmacolgicas:
Evitar la exposicin a estmulos (fro, contaminacin ambiental, humo de tabaco, AINEs, etc.).
Evitar la exposicin a alrgenos.
Uso de broncodilatadores de rescate previo a actividad fsica (no evitar actividad fsica).
Vacuna anti-influenza anual.
Manejo de comorbilidades: Obesidad, atopia y reflujo gastroesofgico.
Tratamiento farmacolgico:
Broncodilatadores agonistas beta-adrenrgicos de accin corta:
o Frmacos: Salbutamol 100mcg.
o Beneficios: Mejora sintomtica inmediata.
o Indicaciones: Indicado ante la presencia de sntomas (terapia de rescate), en dosis de hasta 6 puff c/1h.
o Efectos adversos: Temblor, taquicardia, agitacin, ansiedad, hipokalemia.
o Contraindicaciones: Insuficiencia cardiaca, angina estable, embarazo. En caso de contraindicacin se puede
sustituir con broncodilatadores anticolinrgicos de accin corta (bromuro de Ipatropio).
Broncodilatadores agonistas beta-adrenrgicos de accin larga:
o Frmacos: Salmeterol 25mcg (1-2 puff c/12h), Fenoterol 50mcg (1-2puff c/8-12h), Formoterol 4,5mcg (1-2
puff c/12-24h).
o Beneficios: Mejora sintomtica, y disminuye la necesidad de terapia de rescate.
o Posee un efecto sinrgico en la utilizacin conjunta con corticoides inhalados.
o No deben ser usados como monoterapia.
o Efectos adversos: Temblor, taquicardia, agitacin, ansiedad, hipokalemia.
o Contraindicaciones: Insuficiencia cardiaca, angina estable, embarazo. En caso de contraindicacin se puede
sustituir con broncodilatadores anticolinrgicos de accin larga (bromuro de Tiotropio).
Corticoides inhalados:
o Frmacos y dosis:
Dosis bajas: Budesonida 200-400mcg/da, Fluticasona 100-250mcg/da.
Dosis medianas: Budesonida 400-800mcg/da, Fluticasona 250-500mcg/da.
Dosis altas: Budesonida 800-1600mcg/da, Fluticasona 500-1000mcg/da.
o Beneficios: Mejora sintomtica, y mejora la funcin pulmonar.
o Posee un efecto sinrgico en la utilizacin conjunta con corticoides inhalados.
o Contraindicaciones: Tuberculosis activa o latente, infecciones fngicas respiratorias o de la va area
superior.
Inhibidores de leucotrienos:
o Frmacos: Montelukast 10mg/da, Zafirlukast 20mg c/12h, Zileuton 600mg c/6h.
o Indicaciones: Indicado como alternativa a los corticoides inhalados en caso de contraindicacin (su eficacia
es menor a la de corticoides inhalados).
Teofilina (de liberacin prolongada):
o Dosis: Teofilina 250-300mg c/12h.
o Contraindicaciones: Hipertiroidismo.
Corticoides orales:
o Frmacos: Prednisona 5-10mg c/da.
o Eficacia similar a los corticoides inhalados, pero con mayor frecuencia de efectos adversos.
Tratamiento anti-IgE:
o Frmacos: Omalizumab.
o Beneficios: Disminuye la tasa de exacerbaciones, y disminuye la dosis necesaria de corticoides inhalados.
Tratamiento segn el control de sntomas: El tratamiento se basa en el completo control de sntomas. De este modo, la
persistencia de sntomas o la ausencia de estos por periodos prolongados permiten escalar o disminuir en etapas,
aumentando o disminuyendo la intensidad del tratamiento:
101
Sebastin Jaramillo S.
Etapa 1
Etapa 2
Etapa 3
Etapa 4
Medidas no farmacolgicas
Broncodilatadores de rescate
Seleccionar uno
Seleccionar uno
Agregar uno o ms
Corticoides inhalados
Corticoides inhalados
en dosis medianas o
en dosis bajas
Corticoides inhalados
altas asociado a
asociado a agonistas
en dosis bajas
agonistas betabeta-adrenrgicos de
adrenrgicos de larga
larga accin
accin
Inhibidores de
Corticoides en dosis
Inhibidores de
leucotrienos
medianas o altas
leucotrienos
Corticoides inhalados
en dosis bajas
Teofilina
asociado a inhibidores
de leucotrienos
Corticoides inhalados
en dosis bajas
asociado a teofilina
Etapa 5
Agregar uno o ms
Corticoides orales en
dosis bajas
Tratamiento anti-IgE
CRISIS ASMTICA
Disnea
Habla
Conciencia
Uso de musculatura
accesoria
Frecuencia
respiratoria
Frecuencia cardiaca
Sibilancias
Saturacin de
hemoglobina
PEF
Falla respiratoria
inminente
Leve
Moderada
Severa
Al caminar
En oraciones
Normal
Al hablar
En frases
Normal o agitado
En reposo
En palabras
Agitado
Confuso
No
Usualmente
Usualmente
Respiracin paradojal
Menor a 30rpm
Menor a 30rpm
Mayor a 30rpm
Menor a 100lpm
Entre 100-120lpm
Espiratorias e
inspiratorias
Mayor a 120lpm
Bradicardia
Audibles
Ausentes
Mayor a 95%
Entre 90-95%
Menor a 90%
Mayor a 80%
Entre 60-80%
Menor a 60%
Espiratorias
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Sebastin Jaramillo S.
MANEJO
Criterios de hospitalizacin:
Antecedentes de hospitalizacin previa por crisis asmtica.
Asma severo en tratamiento con corticoides orales.
Crisis asmtica severa.
Crisis asmtica que no responde al tratamiento en 1-2h.
PEF menor al 25% al ingreso.
PEF menor al 40% posterior al tratamiento.
Manejo en urgencia:
Medidas generales:
o Monitorizacin (con saturacin).
o Medicin de gases arteriales.
o Oxigeno: Para saturacin mayor a 90%.
Broncodilatadores (alternativas):
o Inhalador: Salbutamol 4-6 puff c/20min.
o Nebulizacin: Salbutamol 1-2cc en 3cc de SF, c/20min.
o Combinacin con bromuro de Ipatropio.
o Necesita de monitorizacin de kalemia.
Corticoides sistmicos.
o Beneficios: Reducen mortalidad de la crisis, reducen la duracin de la crisis, das de hospitalizacin, y
disminuyen la recurrencia.
o Dosis:
Crisis leve-moderada: Prednisona 0,5-1mg c/12-24h.
Crisis severa: Hidrocortisona 100-200mg c/6-8h.
o Necesita de monitorizacin de glicemia.
Tratamientos complementarios:
o Ventilacin mecnica no invasiva (en caso de falla respiratoria).
o Hidratacin parenteral.
o Antibiticos en caso de sospecha de infeccin.
o Sulfato de magnesio.
o Aminofilina ev continua.
o Heliox (mezcla de oxgeno y helio).
103
Sebastin Jaramillo S.
Limitacin espiratoria al flujo areo no completamente reversible, usualmente progresiva, que se asocia a cambios
inflamatorios pulmonares frente a partculas nocivas o gases.
Fisiopatolgicamente caracterizado por la coexistencia de un proceso obstructivo bronquial y enfisema pulmonar.
Constituye la cuarta causa de muerte en EEUU. En Chile es la novena.
En Chile el EPOC es responsable de aproximadamente 10% de las hospitalizaciones en adultos.
Fuertemente asociado al tabaquismo: 90% de los pacientes que desarrollan EPOC es causado por tabaquismo. 10-15% de
los fumadores desarrollan EPOC.
Constituye una de las primeras causas de uso de oxigeno domiciliario.
CLASIFICACIN
Segn la etiologa:
Tabaquismo (90%).
Contaminantes (8-9%)
Dficit de alfa-1-antitripsina (1%).
Segn la presentacin:
Patrn enfisematoso.
Patrn bronqutico.
FISIOPATOLOGA
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un trastorno crnico y progresivo, que se caracteriza por la
coexistencia de un proceso bronquial potencialmente reversible, explicado principalmente por cambios inflamatorios e
hiperreactividad, y enfisema pulmonar.
Factores de riesgo:
Tabaquismo: El tabaquismo es el principal factor de riesgo en el desarrollo del EPOC. El humo del tabaco contiene
mltiples agentes txicos que inducen una inflamacin crnica sobre la va area alta y baja, inhiben el barrido ciliar
y daan directamente el parnquima pulmonar. El tabaquismo como factor de riesgo es considerado cuando existe
una historia de exposicin prolongada, habitualmente mayor a 20 paquetes/ao por 20 aos. Aproximadamente el
90% de los EPOC son causados por tabaquismo, pero pese a esto, solo el 10-15% de los fumadores desarrollan EPOC.
Esto implica que existen otros factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad, as como una gran
variabilidad interpersonal.
Contaminantes ambientales: Principalmente la exposicin al humo de lea.
Factores genticos: De los genes involucrados en el EPOC el dficit de alfa-1-antitripsina es el nico que es capaz de
generar la enfermedad en ausencia de otros factores de riesgo. Sin embrago ste solo explica el 1% de los casos.
Existen otros factores genticos asociados que contribuyen al desarrollo del EPOC en presencia de otros factores de
riesgo, y que explican la gran variabilidad interpersonal. Aquellos que estaran implicados seran genes
proinflamatorios (Interleuquinas, TNF-alfa), anti-oxidantes (superoxidodismutasa, catalasa), y otros relacionados con
enzimas (epxido hidrolasa microsomal).
Otros: Adems de los factores mencionados anteriormente se han postulado otros factores que podran contribuir al
desarrollo de EPOC, tales como alteraciones del desarrollo pulmonar intrauterino (tabaquismo materno),
alteraciones del desarrollo pulmonar en la infancia (infecciones virales, dficit nutricionales, exposicin al tabaco), y
exposicin a gases nocivos del ambiente industrial.
Compromiso bronquial:
Ante la presencia continua de noxas en las vas areas (humo de tabaco) se inicia un proceso inflamatorio, que
compromete principalmente las vas areas bajas.
Se caracteriza por la infiltracin submucosa de neutrfilos y linfocitos CD8, con liberacin de mltiples citoquinas y
factores proinflamatorios.
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Sebastin Jaramillo S.
-
Dicho proceso inflamatorio prolongado induce la metaplasia e hiperplasia de las clulas caliciformes, que favorecen
el edema y la secrecin mucosa, y que determinan en gran parte el componente bronquial del EPOC. De la misma
forma, tambin se induce la metaplasia del epitelio ciliado y la atrofia cartilaginosa de las vas areas grandes.
Asimismo, el proceso inflamatorio promueve la remodelacin de las paredes de las vas areas, que determina la
hipertrofia, fibrosis, estenosis, deformacin y obliteracin de stas, contribuyendo al componente obstructivo
bronquial, que caractersticamente no es totalmente reversible.
Por ltimo, los cambios mencionados incitaran un componente hiperreactivo bronquial, que se expresara como
broncoespasmo.
La expresin clnica del componente bronquial est determinado por una bronquitis crnica, definida como la
presencia de tos con expectoracin en la mayora de los das por ms de tres meses al ao, por 2 o ms ao
consecutivos.
Compromiso alveolar:
Caracterizado por el desarrollo de enfisema pulmonar. El enfisema es entendido como el aumento anormal de los
espacios areos distales al bronquiolo terminal, con destruccin del tejido alveolar.
El enfisema sera causado por un desequilibrio entre la actividad de las proteasas de los macrfagos (enzimas que
degeneran las protenas estructurales de la pared alveolar) y antiproteasas, provocado por accin directa de las
noxas o por accin secundaria del proceso inflamatorio. El desarrollo de EPOC en el dficit de alfa-1-antitripsina es
explicado fundamentalmente por este hecho fisiopatolgico. Asimismo, otros factores genticos favoreceran este
desbalance.
Existen 3 tipos de enfisema, diferenciados por la localizacin del dao:
o Enfisema centroacinar: Caracterizado por la inflamacin y destruccin de las porciones centrales del acino.
Se encuentra asociado al tabaquismo.
o Enfisema panacinar: Caracterizado por el compromiso de la totalidad del acino. Asociado al dficit de alfa-1antitripsina.
o Enfisema paraseptal: Caracterizado por el compromiso de acinos distales contiguos a los septos
interlobulillares.
El enfisema contribuye al componente bronquial por 2 mecanismos:
o Destruccin de las fibras elsticas que mantienen las vas areas distales permeables. Este hecho no influira
en las vas areas grandes, ya que estas se mantienen permeables por la existencia de cartlagos.
o Disminucin de la fuerza de retraccin elstica pulmonar, que en condiciones normales permite la
espiracin.
Compromiso vascular:
Adems del componente bronquial y alveolar se ha encontrado componentes inflamatorios de las arterias
pulmonares, que determinan la hipertrofia y fibrosis de sus paredes. Este hecho contribuira al desarrollo de
hipertensin pulmonar, y secundariamente a la insuficiencia cardiaca derecha (conocida como cor pulmonale).
Fenotipos:
Dado la gran variabilidad interpersonal, los componentes bronquiales y alveolares no se presentan con la misma
intensidad y progresin en cada paciente. De esta forma se distinguen dos fenotipos:
Fenotipo bronqutico: Caracterizado por predominio del componente bronquial, con gran obstruccin bronquial.
Caractersticamente se presenta en pacientes de constitucin endomrfica, con tos productiva intensa, tendencia a
las infecciones respiratorias, cianosis, y signos obstructivos marcados.
Fenotipo enfisematoso: Caracterizado por predominio del componente alveolar. Caractersticamente se presenta en
pacientes de constitucin ectomrfica, con disnea grave, y signos de hiperinsuflacin marcados.
Consecuencias en la dinmica respiratoria:
Limitacin crnica al flujo areo: Constituye el fenmeno obstructivo irreversible, causado por la inflamacin, fibrosis
y retraccin de las vas areas distales. No obstante, dicha limitacin no es totalmente irreversible, en etapas
tempranas de la enfermedad, donde la hiperreactividad bronquial es el principal componente obstructivo, la
obstruccin potencialmente puede revertirse con la terapia adecuada. La expresin clnica de la limitacin crnica al
flujo areo es una incapacidad de logar una espiracin adecuada: Durante la inspiracin el aire entra con relativa
facilidad ya que distiende los bronquiolos. Sin embargo, durante la espiracin, la ausencia de retraccin elstica del
pulmn (causado por el enfisema) prolonga el tiempo de espiracin y obliga a realizar una espiracin forzada.
Adems, durante la espiracin existe un estrechamiento fisiolgico de las vas areas intratorcicas, explicado por
una mayor presin pulmonar (ya sea por retraccin elstica o por espiracin forzada) que se opone a la presin de
las vas areas, que en vas areas previamente estrechadas (como en EPOC) determina un colapso temprano de
stas.
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Sebastin Jaramillo S.
Atrapamiento areo: Entendido como el aumento del volumen residual pulmonar, causado principalmente por el
enfisema.
Hiperinsuflacin dinmica: Corresponde a la hiperinsuflacin pulmonar que resulta ante el aumento de actividad
fsica, responsable de la disnea de esfuerzo. Es provocado en condiciones con aumento de la frecuencia respiratoria,
en las cuales no es posible llevar a cabo una espiracin adecuada, con la consiguiente hiperinsuflacin progresiva. La
incapacidad de realizar una espiracin adecuada es causada por 2 mecanismos:
o Disminucin de la capacidad elstica pulmonar.
o Colapso de las vas areas distales durante la espiracin forzada, por una mayor presin pulmonar que
opone a la presin de vas areas previamente parcialmente colapsadas.
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Sebastin Jaramillo S.
Alteracin V/Q: En el EPOC existe una alteracin de la relacin ventilacin/perfusin de tipo admisin venosa, dado
principalmente por la perfusin de zonas mal ventiladas. Adems el enfisema disminuye la superficie de intercambio
gaseoso.
Consecuencias hemodinmicas:
Los cambios histolgicos vasculares observados en el EPOC determinan una mayor presin en el territorio arterial
pulmonar. Adems, la hipoxia crnica favorece esta alteracin por vasoconstriccin pulmonar refleja.
A largo plazo, la hipertensin pulmonar determina un impedimento al vaciamiento del ventrculo derecho. En modo
de compensacin, el ventrculo derecho sufre una remodelacin con hipertrofia concntrica de su musculatura.
De mantenerse las alteraciones descritas, el ventrculo derecho sufre una disfuncin diastlica por la incapacidad de
llenado adecuado. Dicha disfuncin es llamada cor pulmonale.
Sin embargo, las alteraciones hemodinmicas y cardiacas se presentan en etapas muy avanzadas del EPOC.
Insuficiencia respiratoria crnica:
La hipoxemia suele presentarse en etapas avanzadas del EPOC, o bien, en descompensaciones agudas.
En cambio, la hipercarbia suele ser progresiva, aunque en magnitudes distintas en cada paciente.
En los pacientes con EPOC existe una adaptacin a la hipercarbia crnica. Esto determina una desensibilizacin
central (centro respiratorio) a la hipercarbia, que se manifiesta por una hipoventilacin alveolar crnica y que por
retroalimentacin positiva mantiene y agrava la hipercarbia.
En etapas ms avanzadas la insuficiencia cardiaca derecha agrava todas estas alteraciones.
Cuadro clnico:
Manifestaciones extratorcicas:
o El EPOC genera un estado proinflamatorios sistmico, determinado por altas concentraciones de citoquinas
proinflamatorias (TNF-alfa, IL-6, IL-8, lipopolisacridos y PCR) en conjunto con una mayor cantidad de clulas
inflamatorias circulantes.
o Esto conlleva a la expresin de mltiples trastornos sistmicos, tales como anemia, osteoporosis, prdida y
debilidad muscular (caquexia), sndrome metablico, prdida de peso y desnutricin.
o La anemia (normoctica-normocrmica) no siempre se encuentra presente. Incluso, en ciertos pacientes es
posible evidenciar poliglobulia, como un mecanismo de compensacin ante hipoxia crnica.
Manifestaciones torcicas:
o Las manifestaciones respiratorias son expresadas por el sndrome bronquial obstructivo, que se presentan
en forma crnica.
o La tos y la expectoracin suelen aparecer en etapas tempranas de la enfermedad, guardando relacin con el
componente bronquial (bronquitis crnica).
o En cambio, la disnea suele presentarse en etapas iniciales solo ante el esfuerzo, dado por los mecanismos de
hiperinsuflacin dinmica. Su presentacin estable (en reposo) es observada en etapas avanzadas,
relacionada directamente con el grado de progresin de la enfermedad.
o AutoPEEP: Entendido como el mecanismo compensatorio presente en los pacientes con EPOC, caracterizado
por la fruncin de los labios durante la espiracin. Esta maniobra permite aumentar la presin de las vas
areas distales, evitando el colapso de ellas, y as facilitando la espiracin. Corresponde al mismo
mecanismo que realiza la ventilacin mecnica conocido como PEEP.
CUADRO CLNICO
Sntomas:
Tos crnica con expectoracin mucosa.
Disnea, inicialmente de esfuerzo que progresa hacia presentarse en reposo.
Puede presentar hemoptisis.
Examen fsico:
Taquipnea (en casos descompensados o avanzados).
Sndrome bronquial obstructivo:
o Respiracin ruidosa.
o Aumento del dimetro anteroposterior del trax (trax en tonel).
o Tiraje.
o Signo de Hoover (por aplanamiento del diafragma).
o Expansin y elasticidad torcica disminuida.
o Hipersonoridad.
o Vibraciones vocales disminuidas.
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Sebastin Jaramillo S.
COMPLICACIONES
Insuficiencia respiratoria crnica: Se presenta en etapas avanzadas de la enfermedad. No es considerada como una
complicacin, ya que forma parte de la historia natural de la enfermedad. Caractersticamente la insuficiencia respiratoria
es de tipo mixta (hipoxemia con hipercapnia).
Neumotrax espontneo secundario: Secundario a la ruptura de bulas enfisematosas. Se presenta en forma aguda, como
disnea brusca asociada a signos clnicos y radiolgicos caractersticos.
Cncer pulmonar: La asociacin entre EPOC y cncer pulmonar es muy elevada, especialmente si est relacionada con el
tabaquismo.
Insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale): Tambin forma parte de la historia natural de la enfermedad. Su
patogenia es explicada por el desarrollo de hipertensin pulmonar y los cambios hemodinmicos subsecuentes.
Otras: Otras complicaciones del EPOC incluyen osteopenia y osteoporosis, anemia o poliglobulia, sndrome metablico,
caquexia y desnutricin. Seran explicados por el estado proinflamatorio propio de la enfermedad.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
108
Sebastin Jaramillo S.
El patrn obstructivo irreversible presente en el EPOC es tambin denominado limitacin crnica al flujo areo.
Tambin est presente en otras patologas como en el asma muy avanzada, bronquiectasias, secuelas de
tuberculosis, fibrosis qustica, entre otras, donde las caractersticas radiogrficas y la clnica permiten realizar el
diagnstico.
Prueba de difusin de CO: Permite evidenciar el componente alveolar del EPOC (enfisema), expresado por la
disminucin de la superficie de intercambio gaseoso, y por lo tanto, de la capacidad de difusin del monxido de
carbono. Su utilidad recae en el descarte de otras patologas que cursan con patrones espiromtricos similares pero
sin componente alveolar, as como tambin en la evaluacin de la magnitud de la enfermedad. Sin embargo, en la
prctica no es utilizado en forma frecuente.
Radiografa de trax: Permite evidenciar los cambios anatomopatolgicos presentes en el EPOC, permitiendo
descartar otras patologas que cursan con patrones espiromtricos obstructivos (a excepcin del asma bronquial
severa y algunas bronquiolitis). Tambin permite observar signos relacionados con neoplasias pulmonares. Los
hallazgos compatibles con el EPOC son derivados de la hiperinsuflacin pulmonar:
o Hipertranslucidencia pulmonar.
o Orizontalizacin de las costillas.
o Aumento de los espacios de los espacios intercostales.
o Descenso y aplanamiento del diafragma.
o Aumento del espacio areo retroesternal.
o Engrosamiento de las paredes bronquiales.
o Corazn en posicin en posicin vertical (corazn en gota).
TAC de trax: Al igual que la radiografa de trax, el TAC permite observar los cambios anatmicos del EPOC. Adems,
es posible observar el patrn enfisematoso (ya sea centroacinar o panacinar), en conjunto con otras alteraciones
secundarias. Adems, es til para descartar neoplasias pulmonares.
Gases arteriales: Demuestran las alteraciones del intercambio de gases. No constituye un examen de rutina, y
generalmente est indicado en pacientes con VEF1 menor al 60%, y ante descompensaciones agudas.
Pruebas funcionales: Corresponden a pruebas bajo esfuerzo fsico, que permiten reconocer y etapificar el grado de
capacidad funcional del paciente. stas son el 6MWT (6 minute walking test) que mide la distancia recorrida en 6
minutos, y CPET (cardiopulmonary exercise test) que evala los cambios cardiacos y respiratorios relacionados con la
actividad fsica. Adems, permiten evaluar el pronstico de la enfermedad.
ECG y Ecocardiografa: Permite evidenciar los cambios hemodinmicos y cardiacos del EPOC, demostrando la
hipertensin pulmonar y la disfuncin cardiaca derecha, como signos de sobrecarga auricular derecha e hipertrofia
ventricular derecha.
Otros: Otros estudios permiten demostrar las alteraciones sistmicas secundarias al EPOC (hemograma,
densitometra sea, albumina, BUN).
SEVERIDAD Y PRONSTICO
Severidad: La severidad del EPOC depende de las alteraciones espiromtricas (Clasificacin GOLD):
Gravedad
VEF1/CVF
VEF1
Leve
< 0,7
80%
Moderado
< 0,7
50-80%
Grave
< 0,7
30-50%
< 30%, o < 50% con insuficiencia respiratoria
Muy grave
< 0,7
signos de disfuncin cardiaca derecha.
Pronstico:
ndice BODE: Predice la mortalidad del EPOC por causas respiratorias y no respiratorias.
o Incluye los siguientes parmetros:
B: Masa corporal segn IMC.
O: Obstruccin bronquial segn VEF1.
D: Disnea.
E: Distancia recorrida en 6 minutos.
o Puntajes:
Cuartil 1 (0-2 puntos): Mortalidad de 20% a 52 meses.
Cuartil 4 (7-10 puntos): Mortalidad de 80% a 52 meses.
109
Sebastin Jaramillo S.
TRATAMIENTO
Objetivos:
Disminuir la obstruccin de la va area
Prevenir progresin y tratar las complicaciones secundarias.
Disminuir sntomas y mejorar calidad de vida.
Reducir mortalidad.
Mejorar tolerancia de ejercicio.
Prevenir exacerbaciones.
Medidas no farmacolgicas:
Suspender tabaquismo: Principal terapia en el EPOC.
o Beneficios: Mejora la calidad de vida, reduce la progresin de la enfermedad y disminuye la mortalidad.
o Si es necesario se puede optar por tratamientos sustitutivos u otras terapias para la ayuda al paciente.
Rehabilitacin pulmonar:
o Programa supervisado de entrenamiento con ejercicio.
o Beneficios: Disminuye la disnea, mejora la calidad de vida, y mejora la capacidad funcional. Los beneficios se
mantiene por al menos 6 meses.
o Indicaciones Todo paciente con EPOC (especialmente aquellos con debilidad muscular e intolerancia al
ejercicio).
o Contraindicaciones: EPOC muy severo que afecte al pronstico y fumadores.
Vacunacin anti-influenza:
o Beneficios: Disminuye la gravedad de las descompensaciones.
o Indicaciones: Todo paciente con EPOC.
o No se ha demostrado beneficio de la vacunacin anti-neumococo y anti-H.influenzae.
Oxigenoterapia:
o Beneficios: Disminuye la mortalidad a corto plazo, disminuye la disnea, disminuye la sobrecarga muscular,
mejora el intercambio gaseoso, disminuye la magnitud de la hipertensin pulmonar, reduce el hematocrito
(en caso de poliglobulia), mejora la funcin neuropsiquitrica, reduce los episodios de descenso de la SaO2
durante el sueo, y mejora la calidad de vida.
o Indicaciones:
PaO2 bajo 55mmHg con o sin retencin de CO2.
PaO2 entre 55-60mmHg con hipertensin pulmonar.
o Controlar con gases arteriales para alcanzar PaO2 sobre 60mmHg (saturacin sobre 90%).
o Se prefiere el uso de oxigeno domiciliario con dispositivos de concentracin de oxgeno.
Tratamiento farmacolgico:
Broncodilatadores agonistas beta-2-adrenrgicos:
o Frmacos:
Accin corta: Salbutamol (inicio de accin en 2-5min, duracin 3-5h).
Accin larga: Salmeterol (inicio de accin en 45-60min, duracin 12h), Folmeterol (inicio de accin
en 5min, duracin 12h).
o Efectos: Estimulacin de receptores beta-2-adrenrgicos. Broncodilatacin, accin anti-inflamatoria,
disminuye edema bronquial (por disminucin de la permeabilidad vascular), mejora aclaramiento
mucociliar.
o Beneficios: Disminuye la disnea (reduciendo el atrapamiento areo, hiperinsuflacin y trabajo respiratorio).
Mejoran la calidad de vida y reducen el nmero de descompensaciones. No tienen impacto sobre el VEF1.
o Indicaciones:
Accin corta: Todo paciente con EPOC. Uso ante disnea, tos o descompensacin (broncodilatacin
de rescate).
Accin larga: Desde EPOC moderado.
o Efectos adversos: Temblor, taquicardia, palpitaciones, hipokalemia (en dosis altas).
Broncodilatadores anticolinrgicos:
o Frmacos:
Corta accin: Bromuro de Ipatropio (inicio de accin en 5-15min, duracin 4-8h).
Larga accin: Bromuro de Tiotropio (inicio de accin en 15min, duracin 32h).
o Efectos: Bloqueo de receptores muscarnicos del musculo liso bronquial, inhibiendo el tono colinrgico
vagal. Broncodilatacin, reduccin de la secrecin bronquial.
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Sebastin Jaramillo S.
o
Sebastin Jaramillo S.
DESCOMPENSACIN AGUDA
Se caracterizan por un cambio en la situacin clnica basal del paciente, que va ms all de las oscilaciones diarias propias
de la enfermedad y que necesita un cambio en las medidas teraputicas habituales.
Crisis: Deterioro sostenido del estado clnico basal, de inicio agudo y superior a la variabilidad diaria.
Causas:
Infecciones: Causa ms comn. Pueden ser bronquitis aguda o neumona, de origen viral (Influenza) o bacteriana
(S.pneumoniae, H.influenzae, M.catharralis). En caso de VEF1 menor a 30% las infecciones pueden ser causadas por
bacilos Gram-negativos (Enterobacterias, Pseudomonas).
Polucin ambiental (SO2 y NO2).
Insuficiencia cardiaca.
Neumotrax espontaneo secundario.
Otras: Cncer pulmonar, tromboembolismo pulmonar, trauma, perioperatorio, otras.
Sospecha:
Aumento de la disnea.
Aumento del esputo.
Aumento de la purulencia del esputo.
Clasificacin:
Exacerbacin tipo I: 3 de los sntomas presentes.
Exacerbacin tipo II: 2 de los sntomas presentes.
Exacerbacin tipo III: 1 o ms de los sntomas presentes, asociado a uno de los siguientes:
o Infeccin respiratoria alta en los ltimos 5 das.
o Fiebre sin otra causa.
o Aumento de la tos.
o Aumento de las sibilancias.
o Aumento de la frecuencia respiratoria en ms del 20%.
o Aumento de la frecuencia cardiaca en ms del 20%.
Cuadro clnico:
Disnea y polipnea.
Tiraje y uso de musculatura accesoria.
Cianosis.
Signos obstructivos marcados.
Taquicardia.
Edema.
Compromiso de conciencia.
ENFRENTAMIENTO
MANEJO
Criterios de hospitalizacin:
Empeoramiento sintomtico grave (disnea).
Antecedentes de EPOC avanzada.
Aparicin de cianosis y desaturacin.
112
Sebastin Jaramillo S.
113
Sebastin Jaramillo S.
La pleura corresponde a una serosa, que posee dos hojas; una visceral y una parietal.
La pleura parietal se divide en sus porciones cervical, mediastnica, costal y diafragmtica.
Recesos: Costofrnico, costomediastnico, costovertebral.
Irrigacin:
Costal: Arterias intercostales y mamarias internas.
Mediastnicas: Arterias pericardiofrnicas, ramas de la arteria bronquial y la mamaria interna.
Diafragmticas: Arteras musculofrnicas y frnica superior.
Inervacin:
Inervacin visceral: Por cadenas simpticas (T2-T6) y parasimptico (nervio vago).
Inervacin somtica: Por nervios intercostales (pleuras costales y porciones perifricas diafragmticas) y por nervios
frnicos (pleuras mediastnicas y porciones centrales diafragmticas).
La pleura visceral no es sensible al dolor porque no recibe inervacin sensitiva. La pleura parietal, en especial la
costal, es muy sensible al dolor porque esta inervada por ramos de nervios intercostales y frnicos. La inervacin de
la pleura parietal causa dolor local y referido a las zonas inervadas por los mismos segmentos de la medula.
Drenaje linftico: Drenaje ipsilateral, y posteriormente al conducto torcico.
Fisiologa del lquido pleural:
Valor normal: 14ml.
El lquido pleural proviene de los vasos sistmicos de ambas pleuras, parietal y visceral; fluye a travs de las
membranas pleurales hacia el interior del espacio pleural y desde all se reabsorbe por los linfticos de la pleura
parietal.
La formacin de lquido pleural por ultrafiltracin depende del balance entre las presiones que mueven el lquido
desde los capilares parietales hacia el espacio pleural (presin intracapilar, presin negativa intratorcica, presin
onctica del lquido pleural) y aquellas que tienden a impedir su salida (presin onctica intracapilar).
La reabsorcin de lquido y protenas tiene lugar a travs de los estomas linfticos de la pleura parietal. Por el grosor
de la pleura visceral, en condiciones normales el intercambio de lquido entre su microvasculatura y el espacio
pleural es escaso o nulo, de manera que el lquido ultrafiltrado se acumula en el intersticio pulmonar desde donde es
drenado por los linfticos del pulmn.
CLASIFICACIN
Segn la etiologa:
Transudado: Producido por un aumento de la ultrafiltracin de plasma.
o Aumento de presin hidrosttica:
Insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia renal.
Sndrome nefrtico.
Sndrome nefrtico.
Dao heptico crnico.
TEP.
o Disminucin de presin onctica:
Sndrome nefrtico.
Enteropata perdedora de protenas.
Desnutricin proteica severa.
Exudado: Producido por un aumento de la permeabilidad vascular.
o Infeccioso:
Secundario a neumona (derrame paraneumnico).
Secundario a tuberculosis (derrame tuberculoso).
Pleuritis (viral, bacteriana, etc.)
o No infeccioso:
114
Sebastin Jaramillo S.
Neoplasia.
Conectivopatas.
Vasculitis.
Pancreatitis aguda.
Uremia.
TEP.
Otros.
Hemotrax: Producido por lesiones vasculares.
o Traumatismo torcico.
o Neoplasia.
o Infecciones pulmonares.
o TEP.
Quilotrax: Por compromiso del drenaje linftico.
Segn la magnitud:
Loculado: Tambin llamado intercisural. Corresponde al derrame pleural de pequeo volumen que se sita
exclusivamente entre distintos lbulos pulmonares, en el espacio aportado por la cisura interlobular. Generalmente
se acompaa de derrame en los recesos costofrnicos, a menos que en el exista algn tipo de tabicacin.
No masivo: Derrame cuyo volumen no es de la suficiente cuanta para desviar el mediastino
Masivo: Corresponde al derrame lo suficientemente grande para desviar el mediastino hacia al lado contralateral, y
de esta forma, comprometer la expansin del pulmn contralateral. Generalmente para que esto ocurra, el derrame
debe exceder dos tercios del hemitrax.
CUADRO CLNICO
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Diagnstico: Radiolgico.
Estudio:
Radiografa de trax: Considerado como el examen de eleccin para el diagnstico. Los hallazgos compatibles con
derrame pleural son:
o Opacidad homognea que borra los recesos costofrnicos.
o Sin broncograma areo.
o Sigue una curva de concavidad superior (curva de Damoiseaux).
Tambin es posible ver los cambios asociados a los derrames masivos, como el desplazamiento del mediastino hacia
el lado contralateral y la limitacin de volumen del pulmn contralateral. El velamiento de los recesos costofrnicos
puede ser determinado cuando existe un derrame superior a 200mL en la radiografa antero-posterior y 50ml en la
radiografa lateral. Al tomar una radiografa en decbito lateral con rayo horizontal se puede determinar si el
derrame es tabicado o libre, al observar el desplazamiento del lquido hacia la zona en declive y el aclaramiento de la
base (si no se desplaza est tabicado).
Ecografa: til para la visualizacin derrames muy pequeos (hasta 10ml) y de complicaciones del derrame, tales
como tabicaciones, empiemas, masas, o colecciones. Adems, permite guiar la puncin de la toracocentesis.
TAC (sin contraste): Permite localizar derrames ms pequeos que la radiografa de trax, adems de estimar con
gran precisin el volumen de stos. Tambin puede detectar imgenes sobre el posible origen del derrame,
sobretodo distinguiendo el origen pleural del parenquimatoso.
Toracocentesis: Realizar siempre ante cualquier derrame pleural, excepto en derrames muy pequeos, o en casos
donde es posible asumir el origen cardiaco (derrame bilateral asociado a Insuficiencia cardiaca y sin la presencia de
fiebre o dolor torcico). El anlisis del lquido pleural consta de:
115
Sebastin Jaramillo S.
o
Apariencia macroscpica: permite distinguir los casos de hemotrax y quilotrax, donde el lquido se aprecia
de color rojo, y de color blanco turbio (lechoso), respectivamente. Ambos casos deben ser confirmados a
continuacin con la medicin del hematocrito y la concentracin de triglicridos.
Anlisis qumico: permite distinguir exudados de transudados. Mide la concentracin de protenas, LDH,
glucosa y pH.
Criterios de Light
Protenas del lquido/protenas del plasma mayor a 0,5
LDH (lactato deshidrogenasa) del lquido/LDH del plasma mayor a 0,6
LDH del lquido mayor a 2/3 del lmite superior del nivel normal del plasma.
Para el diagnstico de exudado es necesario al menos uno de estos criterios. De no existir ningn criterio, se
realiza el diagnstico de transudado.
Hematocrito: En los casos de hemotrax existe ms del 50% de la serie roja con respecto a la
sangre perifrica.
Triglicridos: En los casos de quilotrax existe una concentracin de triglicridos mayor a
110mg/dL.
Glucosa y pH: La medicin de la concentracin de glucosa y pH en el lquido pleural es de utilidad
para determinar la complicacin de un derrame paraneumnico o tuberculoso: bajos niveles de
glucosa y pH indican consumo de sta por agentes infecciosos y produccin de LDH o cido lctico,
respectivamente.
ADA (Adenosin deaminasa): La medicin de esta enzima permite analizar la presencia de procesos
inflamatorios linfoides, tales como tuberculosis, conectivopatas y linfomas (en niveles mayores a
44mg/dL).
Amilasa: Esta enzima pancretica tpicamente se eleva en los derrames asociados a pancreatitis.
Anlisis citolgico: til para distinguir el origen de los exudados. el predominio polimorfonuclear indica un
proceso inflamatorio agudo, en cambio el predominio linfocitico indica un proceso inflamatorio crnico,
habitualmente de causa neoplsica o secundario a tuberculosis, entre otras.
Tincin Gram y cultivos: Estos exmenes permiten evaluar la presencia de agentes infecciosos en el
derrame.
Derrame paraneumnico
no complicado
Derrame paraneumnico
complicado
Empiema
pH
> 7,2
LDH (mg/dl)
< 1000
Glucosa (mg/dl)
> 40
Clulas
> 50% PMN
Gram y cultivos
(-)
< 7,2
> 1000
< 40
(+) (-)
< 7,0
> 1000
< 40
(+)
MANEJO
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Sebastin Jaramillo S.
Pleurodesis: Corresponde al procedimiento por el cual se unen irreversiblemente ambas capas pleurales, eliminando
totalmente el espacio entre ellas, y por ende, impidiendo la posibilidad de nueva formacin de lquido. Se reserva
generalmente para derrames de grandes volmenes, recurrentes, y refractarios al tratamiento. Constituye una medida
de carcter paliativo, ya que una vez implementada impide cualquier nueva ciruga pulmonar (al unir irreversiblemente
las pleuras). Puede realizarse con talco o con Tetraciclina.
DERRAME PARANEUMNICO
EMPIEMA
DERRAME TUBERCULOSO
Sebastin Jaramillo S.
DERRAME PARANEOPLSICO
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Sebastin Jaramillo S.
20. NEUMOTRAX
CLASIFICACIN
Segn la etiologa:
Iatrognico:
o Toracotoma.
o Puncin pleural.
o Fibrobroncoscopa.
Traumtico:
o Abierto (herida penetrante torcica).
o Cerrado (trauma contuso).
Espontneo:
o Primario: Debido a la ruptura espontnea de bulas subpleurales (Blebs) ubicadas en los pex. Se presenta en
pacientes jvenes, hombres, de constitucin ectomrfica. La recurrencia de un segundo episodio es de 30%,
y de un tercer o cuarto episodio es de 60-70%.
o Secundario: Secundario a la ruptura de bulas no subpleurales, formadas por una enfermedad pulmonar
crnica:
EPOC.
Bronquiectasias.
Neumona.
Vasculitis.
Cncer pulmonar o metstasis.
Tuberculosis.
Fibrosis qustica.
VIH.
Segn la severidad:
Simple: Sin compromiso hemodinmico.
o Leve (laminar): Compromete menos del 20% del volumen pulmonar.
o Moderado: compromete entre el 20-40% del volumen pulmonar.
o Grave (masivo): Compromete ms del 40% del volumen pulmonar.
A tensin: Con compromiso hemodinmico. Se produce por un mecanismo de vlvula de la pleura, que permite la
entrada de aire durante la inspiracin, pero no su salida, generando una presin positiva continua y progresiva en el
espacio pleural.
FISIOPATOLOGA
Sebastin Jaramillo S.
CUADRO CLNICO
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Diagnstico: radiolgico.
Estudio:
Radiografia de trax: Muy til para el diagnstico de neumotrax. No define la etiologa, aunque si su gravedad. Los
hallazgos radiolgicos compatible con neumotrax son:
o Interfase entre la vasculatura pulmonar perifrica y pared torcica.
o Descenso del diafragma.
o Desviacin del mediastino contralateral al neumotrax.
TAC de trax: Permite la visualizacin de neumotrax de menor volumen. Adems, permite una evaluacin mas
detallada de la anatoma del trax que puede orientar a la causa del cuadro.
MANEJO
Neumotrax a tensin:
Puncin torcica evacuadora de rescate (segundo espacio intercostal LMC).
Instalacin de pleurostoma con sello de agua.
Neumotrax simple:
Observacin:
o Indicaciones: Primer episodio de neumotrax espontaneo primario leve.
o Tratamiento: Analgsicos, reposo, suspensin de actividad fsica.
o Control radiogrfico (reabsorcin de 1% diario).
Puncin aspirativa: Se realiza por una puncin bajo ecografa. Sin experiencia en nuestro medio.
Tratamiento mdico:
o Indicaciones:
Neumotrax espontneo primario moderado-severo.
Neumotrax espontneo secundario.
Neumotrax traumtico cerrado moderado-severo.
Neumotrax iatrognico.
Es espera para resolucin quirrgica.
o Tratamiento: Pleurostoma con sello de agua, oxigenoterapia y analgsicos.
o Control radiogrfico.
Tratamiento quirrgico:
o Indicaciones:
Neumotrax espontneo primario: Segundo episodio, primer episodio masivo o a tensin, primer
episodio con deseo del paciente, profesin de riesgo (buzo o piloto), ruralidad, fuga persistente
(residual).
- Procedimiento: Apicectoma bilateral, previo a estudio con TAC.
Neumotrax espontneo secundario (segn la evaluacin por especialista).
Neumotrax traumtico.
Asociado a otra lesin de resolucin quirrgica.
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Sebastin Jaramillo S.
21. HEMOPTISIS
ETIOLOGAS
Inflamacin o infeccin:
Bronquitis: Causa ms frecuente de hemoptisis no masiva.
Bronquiectasias: Causa ms frecuente de hemoptisis masiva.
Tuberculosis.
Aspergiloma.
Neumona (esputo herrumbroso).
Absceso pulmonar.
Neoplasia:
Cncer de pulmn.
Metstasis.
Sarcoma de Kaposi (pacientes VIH positivo).
Cardiovascular:
Embola pulmonar.
Estenosis mitral.
Insuficiencia cardiaca.
Fistula broncovascular.
Rotura de la arteria pulmonar (por instrumentalizacin).
Traumatismo:
Hemorragia traumtica.
Cuerpo extrao.
Otras:
Vasculitis (Granulomatosis de Wegener, Sndrome de Goodpasture).
Malformacin arteriovenosa.
Anticoagulacin excesiva.
Hemosiderosis pulmonar idioptica.
Endometriosis pulmonar.
Causas ms frecuentes:
Bronquitis aguda.
Bronquiectasias.
Cncer pulmonar.
Estenosis mitral.
Infarto pulmonar.
Tuberculosis.
Cncer pulmonar.
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Sebastin Jaramillo S.
ENFRENTAMIENTO
EVALUACIN INICIAL
Hemoptisis
Determinar
cuanta
Descartar
diagnsticos
diferenciales
Leve
Moderado a
severo
Estudiar en
forma
ambulatoria
Hospitalizar y
estudiar
Masivo
Estabilizar (va
venosa, oxgeno,
reanimar)
Hospitalizar en
UTI/UCI
Broncoscopa (rgida
o flexible)
Intubacin
monobronquial
Contencin de la
hemorragia
temporalmente
Tratamiento
definitivo
Angiografa y
embolizacin
Tratamiento
quirrgico
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Diagnstico: Clnico.
Estudio:
Prueba con perxido de hidrogeno: Confirma la presencia de sangre en el esputo. La presencia de sangre reacciona
con el perxido de hidrogeno dando lugar a burbujas.
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Sebastin Jaramillo S.
-
TRATAMIENTO
Medidas generales:
Hospitalizacin:
o En sala: En caso de hemoptisis moderada o severa.
o UCI/UTI: En caso de hemoptisis masiva.
Evaluacin inicial:
o Reanimacin bsica: Va venosa, oxigeno, y aporte de volumen.
o Posicin: Decbito lateral sobre costado afectado.
o Intubacin orotraqueal: En caso de hemorragia persistente.
Tratamiento de la hemoptisis:
Antitusivos: Uso controversial; puede aumentar el riesgo de asfixia.
Fibrobroncoscopa: Contencin transitoria de la hemorragia, con baln Fogerty, lser o electrocauterizacin.
Angiografa y embolizacin: Medida teraputica de eleccin en la mayora de los casos. Posee un riesgo de 10-20%
de resangramiento a los 6-12 meses.
Tratamiento quirrgico.
Tratamiento especfico segn la etiologa.
123
Sebastin Jaramillo S.
CLASIFICACIN
Segn la temporalidad:
Agudo: Menor a 4 semanas.
Crnico: Mayor a 6 semanas.
Segn el nmero de articulaciones comprometidas:
Monoartritis: Afeccin de 1 articulacin.
Oligoartritis: Afeccin de 2-3 articulaciones.
Poliartritis: Afeccin de ms de 3 articulaciones.
Segn la evolucin:
Aditiva.
Migratoria.
Intermitente.
Segn la localizacin:
Axial: Columna, cuello y articulacin sacroiliaca.
Apendicular.
o Grandes articulaciones: Hombros, codos, muecas, caderas, rodillas, tobillos.
o Pequeas articulaciones: Metacarpofalngicas, interfalngicas, metatarsofalngicas.
Segn la distribucin:
Simtrica.
Asimtrica.
CUADRO CLNICO
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Diagnstico: Clnico.
Estudio:
Puncin de lquido articular (artrocentesis): Permite diagnosticar y clasificar las artritis segn las caractersticas del
lquido sinovial. Adems permite realizar otros estudios como Gram, cultivo y anlisis de cristales (por microscopa).
Generalmente es indicada en toda monoartritis aguda febril, as como en algunas monoartritis crnicas y poliartritis
agudas (especialmente si no existe diagnstico definitivo). Es contraindicada en caso de infeccin del sitio de puncin
y en caso de coagulopatas (contraindicacin relativa).
124
Sebastin Jaramillo S.
Normal
No inflamatorio
Inflamatorio
Sptico
-
Aspecto
Filancia
Recuento de
3
leucocitos (cel/mm )
Predominio celular
Amarillo claro,
transparente
Mayor a 3cm
Menor a 200
Mononuclear
Amarillo transparente
Mayor a 3cm
Entre 200-2.000
Mononuclear
Turbio
Menor a 2cm
Entre 2.000-40.000
Purulento
Cercano a 0cm
Mayor a 40.000
Mononuclear o
polimorfonuclear
Polimorfonuclear (mayor
al 90%)
Imgenes (Ecografa, TAC o RNM): til en la evaluacin de compromiso articular asociado a trauma, monoartritis
crnicas, poliartritis y en monoartritis agudas de articulaciones no puncionables (articulacin sacroiliaca, caderas,
columna, etc.). Demuestra procesos inflamatorios y degenerativos articulares. La ecografa y la RNM permiten
evaluar el compromiso periarticular.
Cintigrafa: Permite detectar el compromiso inflamatorio de tejido seo y articular con una alta sensibilidad. Sin
embargo, no distingue la naturaleza del proceso inflamatorio, por lo que es muy poco especfico.
Serologa: Detecta la presencia de autoanticuerpos por distintos mtodos. Especialmente til en la evaluacin de
poliartritis.
o Factor reumatoide: IgM anti Fc de IgG. Se encuentra aumentado en la artritis reumatoide como en otras
patologas como enfermedades del tejido conectivo, infecciones virales y neoplasias.
o ANA (anticuerpos antinucelares): Presente en enfermedades del tejido conectivo: Lupus (95-100% de
especificidad), esclerosis sistmica progresiva (60-80%), Sndrome de Sjegren (40-70%), artritis reumatoide
(50%). Tambin presente en otras patologas como tiroiditis, hepatitis autoinmune, hipertensin pulmonar
primaria, y en el uso de Hidralazina.
o Anti-dsDNA: Presente en el lupus (95% de especificidad) especialmente con compromiso renal).
o ENA (anticuerpos anti-antgenos extractables del ncleo):
Anti-Sm: Presente en el lupus (95% de especificidad, 30% de sensibilidad).
Anti-Jo1: Presente en la polimiositis.
Anti-La: Presente en el Sndrome de Sjegren.
Anti-Scl: Presente en la esclerosis sistmica progresiva.
Anti-Ro: Presente en el Sndrome de Sjegren y en el lupus neonatal.
Anti-RNA: Presente en la enfermedad del tejido mixta del tejido conectivo.
o Anti-histonas: Presente en el lupus inducido por drogas.
o Anti-fosfolpidos: Presente en el Sndrome antifosfolpido. Entre ellas se encuentran la anti-cardiolipina y el
anticoagulante lpico.
o Anti-CCP (anticuerpo anticclico citrulinado): Presente en la artritis reumatoide (90% de especificidad) y en
otras patologas como psoriasis y enfermedades del tejido conectivo.
o ANCA (anticuerpo anti-citoplasma de neutrfilos): Presente en las vasculitis de pequeos vasos
(Granulomatosis de Wegener, Poliarteritis microscpica, y Sndrome Churg-Strauss).
Complemento (C3 y C4): Reactantes de fase aguda. Su disminucin se correlaciona con la intensidad del proceso
inflamatorio. til en la evaluacin de enfermedades mediadas por autoanticuerpos. Tambin se encuentran
disminuidas en enfermedades hepticas y en algunas enfermedades congnitas.
Crioglobulinas: Inmunoglobulinas que precipitan con el fro (4C). Caractersticamente se encuentran elevadas en
patologas autoinmunes, infecciones (especialmente por VHC) y en neoplasias hematolgicas.
ENFRENTAMIENTO GENERAL
Antecedentes:
Mrbidos: Especialmente antecedentes de enfermedades articulares previas, enfermedades autoinmunes, psoriasis,
enfermedades inflamatorias intestinales, y enfermedades neurolgicas.
Cirugas.
Frmacos.
Antecedentes familiares.
Anamnesis:
Caractersticas del dolor y sntomas acompaantes: Relacin con el movimiento, rigidez, y otros sntomas.
125
Sebastin Jaramillo S.
-
Compromiso articular: Definir temporalidad, nmero de articulaciones afectadas, evolucin, localizacin y simetra.
Relacin con trauma o sobreuso articular.
Asociacin con fiebre.
Sntomas de autoinmunidad:
o Fotosensibilidad.
o Sicca.
o Fenmeno de Reynaud.
o lceras orales recurrentes.
o Alopecia.
Examen fsico:
Signos locales de inflamacin.
Movilidad articular.
Presencia de crpitos al movimiento.
Inestabilidad articular.
Deformidades.
Reproduccin del dolor a la movilidad activa, pasiva y a la palpacin.
Presencia de derrame articular.
Examen neurolgico.
Traumtica
Sptica
Otras poco
frecuentes
Por cristales
Hemartrosis no
traumtica
Pelvisespondilopatas
Lesiones de
estructuras
intraarticulares
(meniscos, cuerpos
libres)
Presentacin
monoarticular de
una patologa
poliarticular
Infecciosas
No infecciosas
No inflamatorias
Artrosis
Lesin de
meniscos
Artritis sptica no
tratada
Pelvisespondilopatas
Osteomielitis
Artritis reumatoide
(fase inicial)
Necrosis sea
avascular
Tuberculosis
Artritis reumatoide
(monoarticular)
Neoplasias
Artritis mictica
126
Sebastin Jaramillo S.
ENFRENTAMIENTO DE POLIARTRITIS
Poliartritis
Infecciosa
Bacteriana
Viral
Reumatolgica
Por
espiroquetas
Por cristales
Por hongos
Otras
Sarcoidosis
Leucemia
Neoplasias
Otras
Linfoma
ARTRITIS SPTICA
Sebastin Jaramillo S.
o
Precedida por poliartralgias migratorias (asimtricas), acompaadas de fiebre y gran compromiso del estado
general.
o Compromiso mono u oligoarticular: Compromiso ms frecuente de rodilla, codo, mueca, tobillo,
articulacin metacarpoflangica.
o Dermatitis (66%): Exantema maculopapular, pustular, necrtico o vesicular con base eritematosa, no
pruriginoso, localizado en tronco y extremidades (sin compromiso de cabeza).
o Lesiones cutneas locales (50%).
o Tenosinovitis (66%): Generalmente en manos y dedos.
Diagnstico: Por artrocentesis.
Estudio:
Puncin articular: Demuestra un lquido de caractersticas spticas. Se debe estudiar con Gram y cultivo.
Otros estudios: Hemocultivos, hemograma, PCR. Cultivo genitourinario (Thayer-Martin) en caso de sospecha de
artritis gonoccica.
Imgenes (TAC o RNM): En caso de articulaciones no puncionables. La radiografa no es til ya que no muestra
alteraciones en etapas tempranas de la infeccin.
Tratamiento:
Medidas generales:
o Hospitalizar.
o Reposo articular.
o Refuerzo muscular periarticular.
Tratamiento antibitico: Segn Gram y cultivo.
o Artritis no gonoccica: El tratamiento debe durar 14 das ev, y luego 2-4 semanas vo.
Cocos Gram-positivos: Cefazolina o Cloxacilina.
Bacilos Gram-negativos: Ceftriaxona.
o Artritis gonoccica: El tratamiento de durar 2-4 das ev, y luego 7 das vo.
Alternativas: Ceftriaxona, Cefotaxima, Ciprofloxacino, o Amoxicilina. El tratamiento debe durar
Drenaje articular:
o Grandes articulaciones (hombros, articulaciones axiales): Artroscopa o drenaje abierto.
o Pequeas articulaciones y rodilla: Artrocentesis. Artroscopia o drenaje abierto si no responde a antibiticos.
Sebastin Jaramillo S.
o
Patogenia:
Su patogenia es explicada por un aumento de los niveles plasmticos de cido rico.
El cido rico es un producto de la del metabolismo de las purinas.
En 10% de los casos la hiperuricemia es causada por una sobreproduccin de cido rico, y en 90% por una falla en
excrecin (ya sea primaria, por insuficiencia renal o por frmacos).
Los niveles elevados cido rico son depositados en el tejido articular y en la piel. Las crisis de artritis se relacionan
con la fagocitosis de los cristales depositados.
Cuadro clnico:
Crisis gotosa:
o Evolucin muy rpida.
o Duracin menor a 2 semanas.
o Compromiso mono u oligoarticular, y muy rara vez poliarticular. La articulacin ms frecuentemente
comprometida es la primera articulacin metatarsofalngica y otras articulaciones de las extremidades
inferiores.
o Sin fiebre.
o Signos de compromiso articular inflamatorio marcados.
Manifestaciones crnicas:
o Tofos.
o Ndulos subcutneos.
Diagnstico: Clnico (puede confirmarse con la artrocentesis).
Estudio:
Radiografa: Evidencia la presencia de cristales en el lquido sinovial.
Uricemia: Puede encontrarse en niveles normales o altos.
Tratamiento:
Hiperuricemia asintomtica:
o Medidas generales:
Tratar comorbilidades.
Reduccin de peso.
Reducir ingesta de alcohol.
Suspensin de Tiazidas.
Evitar Aspirina.
Dieta hipoproteica.
o Tratamiento farmacolgico:
Alopurinol 100-300mg c/da.
Probenecid 200mg c/da.
Artritis gotosa:
o Reposo.
o Antiinflamatorios: AINEs y Prednisona 20-40mg c/da por 3 das.
o Colchicina: 0,5mg c/8-12h por 7-14 das.
o Corticoides locales (intraarticulares): Metilprednisolona 5-10mg en articulaciones menores, 20-40mg en
articulaciones mayores.
o Terapia de mantencin: Pasado el cuadro agudo.
Colchicina 0,5mg c/12-24h.
Alopurinol 50-300mg c/da, en hiperuricemia, artritis recurrente, y gota crnica tofcea.
Probenecid 250-500mg c/da.
Complicaciones:
Nefrolitiasis.
Nefropata por cido rico.
Sebastin Jaramillo S.
por artritis mono u oligoarticular, frecuentemente de rodilla. El diagnstico se basa en los hallazgos de la puncin
articular (cristales romboides) y la radiografa (calcificaciones lineales).
Artritis por depsito de hidroxipatita: Artritis por depsito de cristales de hidroxipatita. Clnicamente se presenta como
artritis mono u oligoarticular, asociado a tendinitis y/o bursitis. El diagnstico se basa en los hallazgos de la puncin
articular (sin visualizacin de cristales) y la radiografa (calcificaciones amorfas).
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Sebastin Jaramillo S.
23. LUMBAGO
Dolor referido a la zona lumbar, que puede extenderse hacia otras zonas.
Frecuente motivo de consulta, siendo la primera causa de consulta reumatolgica.
Se considera agudo cuando es menor a 4 semanas de evolucin, y crnico cuando es mayor a 6 semanas.
ENFRENTAMIENTO
Lumbago
Mecnico:
Dolor asociado a
movimiento
Desaparece en reposo y
AINEs
Dolor a la palpacin
Contractura
muscular (70%)
Procesos
degenerativos (10%)
Neoplasias
Mieloma
mltiple
Metstasis
Infeccioso
Plvico
Espondiloartritis
seronegativas
Espondilodicitis
Espondiloartritis
anquilosante
Linfoma
Sacroileitis
Artritis
psoritica
Otros
Tuberculosis
Artritis
reactiva
Abscesos
paravertebrales
Renal
Gastrointestinal
Prostatitis
Litiasis
Pancreatitis
Endometritis
Pielonefritis
Colecistitis
PIP crnico
Abscesos
perirrenal
lcera
perforada
Osteomielitis
Fractura por
compresion (2%)
Referido
Inflamatorio:
Dolor no cede con reposo
Dolor no cede en la noche
Cambios inflamatorios
Fiebre
Artritis asociado a
EII
Fractura
traumtica
Escoliosis
Signos de alarma:
Antecedentes de cncer.
Inmunosupresin.
Historia de trauma.
Edad menor a 20 aos o mayor a 55 aos.
Fiebre.
Baja de peso.
Dolor que no cede con el reposo.
Compromiso articular perifrico.
Deformidad evidente.
Compromiso articular perifrico.
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Sebastin Jaramillo S.
-
Alteraciones esfinterianas.
Alteraciones neurolgicas.
MANEJO
Lumbago
Signos de
alarma
Si
Imgenes (TAC)
Laboratorio
(Hemograma, calcio,
fosforo, LDH, otros)
No
Mejora
Sin mejora
Imgenes
Sebastin Jaramillo S.
24. ARTROSIS
Trastorno articular crnico y progresivo caracterizado por una degeneracin del cartlago articular.
Es la enfermedad articular ms comn, siendo ms propensa por las articulaciones que soportan peso.
Es una patologa que aumenta su incidencia con la edad, y es ms frecuente en el sexo femenino. Alrededor del 10% de la
poblacin adulta presenta algn grado de artrosis independientemente de su localizacin.
Tambin es conocida con el nombre de osteoartritis.
CLASIFICACIN
Segn la etiologa:
Artrosis primaria o idioptica.
Artrosis secundaria:
o Local:
Fractura.
Alteracin del desarrollo (Displasia de caderas, etc.).
Necrosis sea avascular.
Artritis.
Otras.
o Generalizada:
Sndrome de hiperlaxitud articular.
Hemocromatosis.
Ocronosis.
Hiperparatiroidismo.
Acromegalia
Enfermedad de Wilson.
Otras.
FISIOLOGA
Cartlago articular:
El cartlago articular es un cartlago hialino que se sita entre el hueso y el cartlago contrario.
Su funcin es permitir el deslizamiento entre ambos huesos evitando la lesin, y amortiguar los cambios bruscos de
presin evitando el trauma del hueso.
Su nutricin depende de las molculas difundidas pasivamente desde el lquido articular y hueso subcondral, ya que
carece de vascularizacin.
Est compuesto por clulas llamadas condrocitos y por la matriz extracelular (MEC). sta ltima se compone, a su
vez, de agua, fibras colgenas y proteoglicanos.
Condrocitos:
Los condrocitos son las clulas maduras que componen el cartlago articular.
Cumplen con la funcin de regular la homeostasis del cartlago, manteniendo el equilibrio entre la sntesis y
degradacin de la MEC.
El condrocito es capaz de sintetizar colgeno y otros componentes de la MEC, as como factores de crecimiento e
inhibidores de las proteinasas. A su vez, es capaz de llevar a cabo los mecanismos de degradacin, principalmente a
travs de la liberacin proteinasas y citoquinas proinflamatorias.
FISIOPATOLOGA
Aspectos generales:
La artrosis es un trastorno degenerativo exclusivo de las articulaciones sinoviales.
En su patogenia, el hecho ms de mayor importancia, tanto en el inicio como en el desarrollo, es la activacin
mantenida de los condrocitos articulares. Si bien, este proceso ocurre en condiciones normales en la reparacin del
cartlago, en la artrosis, dicha activacin impulsa desproporcionadamente los mecanismos catablicos, prevaliendo
sobre los factores anablicos compensadores. De esta manera, como resultado se obtiene una degeneracin del
cartlago, con poca o nula regeneracin, y que habitualmente sucede a lo largo de aos.
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Sebastin Jaramillo S.
Sebastin Jaramillo S.
-
Las fisuras resultantes comprometen al hueso subyacente, el cual a travs de un mecanismo de remodelacin,
adquiere nuevas propiedades: se engrosa y adquiere mayor rigidez (esclerosis), y una mayor vascularizacin.
Conjuntamente, su lamina subcondral -la porcin de tejido seo subyacente al cartlago- prolifera hacia el cartlago y
hacia los bordes fuera de la articulacin, dando el aspecto deforme tpico de la artrosis. Tambin se forman quistes
de tejido seo, muy caracterstico de esta patologa.
La capsula articular sufre un proceso similar, que termina con el engrosamiento y esclerosis de su tejido.
Simultneamente, ciertos mediadores de regeneracin (factores de crecimiento y citoquinas), insuficientes para
contrarrestar los efectos catablicos, inducen el crecimiento de focos cartilaginosos marginales llamados condrofitos.
Posteriormente, dichos focos se osifican, denominndose osteofitos.
Finalmente, todo este proceso culmina con la degeneracin total del cartlago hialino y el consecuente
descubrimiento del hueso subcondral.
Cuadro clnico:
La artrosis primaria o idioptica generalmente afecta a las siguientes articulaciones en forma simtrica:
o Columna cervical.
o Columna lumbar.
o Caderas.
o Primera articulacin metacarpo-carpiana.
o Articulaciones interfalngicas proximales.
o Articulaciones interfalngicas distales.
o Rodillas.
o Primera articulacin metatarso-falngica.
El compromiso de otras articulaciones es frecuentemente debido a formas secundarias de artrosis.
Los sntomas y signos que se presentan con frecuencia en la artrosis son:
o Dolor: Dado que el cartlago no posee fibras nerviosas, el dolor se origina por alteracin de otros
componentes de la articulacin, o bien del hueso subcondral. De esta manera los mecanismos por el cual la
artrosis puede manifestar dolor son la periostitis, microfisuras del hueso subcondral, sinovitis, y otros
mecanismos menos importantes. El dolor generalmente es de comienzo insidioso y de intensidad de leve a
moderada. Su intensidad no se correlaciona con el grado de evolucin del cuadro (incluso puede estar
ausente), aunque s tiende a aumentar una vez instalado. Inicialmente su carcter es intermitente, aunque
con el tiempo ste puede hacerse persistente. La actividad fsica aumenta el dolor mientras que el reposo lo
disminuye.
o Rigidez articular: Sntoma muy frecuente. Suele presentarse en las maanas (o posterior a inactividad), y
generalmente no dura ms de 30 minutos. Es causado principalmente por la inflamacin sinovial, que suele
ser leve.
o Deformidad articular: Se puede apreciar con mayor frecuencia en la artrosis que afecta las manos. Es debido
principalmente por la formacin de ndulos, generados a partir de la proliferacin sea subcondral, que dan
el aspecto asimtrico y deforme de las articulaciones. Los ndulos situados en las articulaciones
interfalngicas proximales y distales se denominan ndulos de Bouchard y de Heberden, respectivamente.
Generalmente, la deformidad articular se acompaa de una alteracin de los ejes.
o Crpitos articulares: Se presenta con alta frecuencia en la artrosis de rodilla. Su existencia se debe a la
incongruencia de las superficies de la articulacin, que al rozar entre ellas durante el movimiento, resuenan
en forma de crpitos.
o Limitacin de la movilidad: Debido a la incongruencia articular, o secundarios a espasmos musculares.
o Inestabilidad articular: Se presenta con frecuencia en la artrosis de rodillas y se asocia a movimientos que
requieren de flexin de la articulacin, como subir escaleras o incorporarse luego de estar sentado. La
debilidad de los msculos periarticulares puede empeorar este sntoma.
o Impotencia funcional: Tanto el dolor como la rigidez predisponen a que el paciente evite realizar actividades
que implican el uso de las articulaciones daadas. Sin embargo, muchas veces la articulacin est daada a
tal punto que impide su uso.
o Atrofia de la musculatura periarticular: Su presencia sera anterior al inicio del trastorno en gran parte de los
casos -recordar que es un factor de riesgo para el desarrollo de artrosis-, aunque tambin puede ser una
consecuencia de ste, secundario al desuso de la articulacin afectada.
o Alteracin de la marcha: Puede apreciarse en casos de artrosis de cadera, y en menor medida, en la artrosis
de rodilla.
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Sebastin Jaramillo S.
o
Signos inflamatorios: Se presentan, aunque con menor frecuencia e intensidad que en las artropatas
inflamatorias. Son consecuencia de los procesos catablicos articulares y de la sinovitis asociada. Incluso,
puede desarrollarse derrames articulares secundarios.
CUADRO CLNICO
Manifestaciones:
Cuadro de comienzo insidioso, progresivo, y de larga data.
Dolor articular: De intensidad leve a moderado. Aumenta con la actividad fsica; disminuye con el reposo.
Rigidez articular: Posterior a inactividad. De duracin menor a 30 minutos.
Impotencia funcional.
Deformidad articular.
Crpitos articulares.
Limitacin de la movilidad articular.
Signos inflamatorios leves.
ESTUDIOS Y DIAGNSTICO
Diagnstico: Radiolgico.
Estudio:
Radiografa simple: Permite evaluar el hueso y la articulacin en cuestin, y evidenciar los elementos patolgicos
propios de la artrosis. A pesar de que la radiografa constituye un muy buen examen para el diagnstico de la
artrosis, se debe tener en cuenta que los hallazgos radiolgicos no siempre se correlacionan con la presencia e
intensidad de los sntomas. Es por ello que ante las artrosis incipientes, la radiografa simple probablemente no sea
capaz de percibir la degeneracin del cartlago y otros signos caractersticos. Los principales hallazgos compatibles
con este trastorno son:
o Proliferacin sea subcondral.
o Disminucin asimtrica del espacio articular.
o Esclerosis y ensanchamiento del hueso subcondral.
o Presencia de osteofitos en los mrgenes articulares.
o Quistes seos (habitualmente presentes en etapas avanzadas).
Resonancia magntica: Revela signos muy tempranos de degeneracin articular y evidencia la extensin del
compromiso.
Cintigrafa sea: Permite identificar las articulaciones comprometidas, pero no aporta informacin del tipo y
extensin de dicho compromiso.
Puncin articular: til nicamente en derrames articulares. El estudio citolgico y bioqumico del lquido permite
demostrar la artrosis como causa de la afeccin articular. Se muestra como un lquido de caractersticas no
inflamatorias (celularidad entre 200-2000/campo), con el resto de parmetros en rangos normales.
TRATAMIENTO
Tratamiento mdico:
Control del dolor y sntomas relacionados:
o Primera lnea: Paracetamol, AINEs y/o opiceos dbiles.
o Segunda lnea: Inyeccin intrarticular de corticoides. Su efecto suele durar algunas semanas, por lo que es
indicado en exacerbaciones agudas del dolor.
o Tercera lnea: Aseo articular artroscpico. Los efectos son similares a los conseguidos con los corticoides.
Disminucin de la progresin de la enfermedad:
o Control de factores de riesgo:
Evitar sobrecarga articular.
Disminuir de peso (en caso de sobrepeso u obesidad).
Reforzamiento de la musculatura periarticular mediante kinesioterapia.
o Viscosuplementacin: Inyeccin local de cido hialurnico y derivados.
Efectos: Podra disminuir la sobrecarga articular al aportar ms elasticidad y soporte.
Beneficios: No ha sido comprobada su eficacia.
o Condroprotectores: Condroitin sulfato y Glucosamina.
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Sebastin Jaramillo S.
25. VASCULITIS
Grupo heterogneo de enfermedades, caracterizadas por una inflamacin de los vasos sanguneos, con la consiguiente
obstruccin al flujo sanguneo y la destruccin de la pared vascular.
Relativamente infrecuentes en la poblacin general.
Patologas de diagnstico difcil ya que presentan manifestaciones iniciales inespecficas, que pueden durar semanas
antes que aparezcan otras caractersticas.
El diagnstico certero es fundamental para iniciar el tratamiento adecuado lo ms precozmente posible, dado la
posibilidad de secuelas y complicaciones.
CLASIFICACIN
Segn la etiologa:
Vasculitis primarias:
o Enfermedad de Takayasu.
o Arteritis de la arteria temporal.
o Poliarteritis nodosa.
o Granulomatosis de Wegener.
o Sndrome de Churg-Strauss.
o Vasculitis leucocitoclsticas.
Vasculitis secundarias:
o Enfermedades del tejido conectivo (Lupus eritematoso sistmico, Artritis reumatoide, otras).
o Infecciones.
o Neoplasias.
o Asociado a frmacos.
Segn el tamao del vaso afectado:
Vasos grandes (aorta y sus ramas):
o Enfermedad de Takayasu.
o Arteritis de la arteria temporal.
Vasos medianos:
o Enfermedad de Kawasaki.
o Poliarteritis nodosa.
Vasos pequeos:
o Asociados a ANCA:
Granulomatosis de Wegener.
Sndrome de Churg-Strauss.
Vasculitis secundarias a infecciones y frmacos.
o Asociadas a complejos inmunes:
Prpura de Schonleich-Henoch.
Crioglobulinemia.
Sndrome de Good Pasture.
Enfermedad de Behcet.
Secundarias a enfermedades del tejido conectivo.
o Secundarias a neoplasias.
o Secundarias a enfermedades inflamatorias intestinales.
FISIOPATOLOGA
La patogenia general de las vasculitis es caracterizada por la necrosis e inflamacin de la pared de vasos sanguneos, que
genera un dficit en la entrega de oxgeno a los tejidos. La severidad est determinada por el tamao del vaso, su
localizacin, el grado de compromiso y el nmero de vasos afectados. Se originan a travs de mecanismos
inmunopatognicos y predominan en frecuencia las idiopticas o primarias.
Existen 4 mecanismos por los cuales se puede generar una inflamacin de los vasos:
Accin directa de una noxa: Poco frecuente y poco reconocido como mecanismo responsable. Las noxas puedes ser
agentes infecciosos (virus, bacterias) o txicos.
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Sebastin Jaramillo S.
-
Inflamacin directa de la pared vascular: Frecuentemente se asocia a anticuerpos que reconocen componentes de la
pared vascular.
Extensin del proceso inflamatorio: Generalmente asociado a la formacin de complejos inmunes en la pared
vascular, secundario a la presencia de antgenos en el espacio intravascular.
Mecanismos inmunolgicos involucrados:
Asociado a reacciones de hipersensibilidad tipo I: Caracterizadas por la activacin del proceso inflamatorio ante la
presencia de antgenos, mediado por el reconocimiento de antgenos por IgE y por la degranulacin de mastocitos.
Mecanismo responsable del Sndrome de Churg-Strauss.
Asociado a reacciones de hipersensibilidad tipo II: Caracterizadas por la presencia de autoanticuerpos de tipo IgM e
IgG, como los anticuerpos anti-citoplasma de neutrfilos (ANCA) y los anti-clulas endoteliales (AECA). Mecanismo
responsable de la Granulomatosis de Wegener (ANCA +), Poliangetis microscpica y el Sndrome de Churg-Strauss.
Asociado a reacciones de hipersensibilidad tipo III: Caracterizadas por la formacin de complejos inmunes antgenoanticuerpo en presencia de exceso de antgeno, con depsito en la pared vascular. Caractersticamente activan el
complemento (C5a), lo que determina un dao de la pared vascular por accin de neutrfilos. Mecanismo
responsable en la Poliarteritis nodosa (asociada a VHB), Crioglobulinemia (asociada a VHC) y Purpura de SchnleinHenoch (asociada a complejos IgA).
Asociado a reacciones de hipersensibilidad tipo IV: Caracterizada por reacciones de hipersensibilidad retardada,
mediada por linfocitos T. El dao vascular es provocado por inmunidad celular, con la formacin de granulomas. En
su patogenia existe una interaccin de las clulas de endoteliales (por medio de la presentacin de HLA II) con
linfocitos T CD4. Esta interaccin produce molculas de adhesin celular, que promueven la adhesin de leucocitos.
Mecanismo responsable de Enfermedad de Takayasu, arteritis de clulas gigantes (arteritis de la temporal), y en
menor medida en la vasculitis granulomatosa de Wegener y en el Sndrome de Churg-Strauss.
CUADRO CLNICO
Sebastin Jaramillo S.
-
o Hemoptisis.
Corazn:
o Infarto miocrdico.
o Arritmias.
Riones:
o Hematuria.
o Proteinuria.
o Insuficiencia renal.
o Hipertensin arterial.
Intestino:
o Hemorragia digestiva.
o Perforacin intestinal.
Genitales:
o Infarto testicular.
ESTUDIO Y DIAGNSTICO
Diagnstico: Histolgico.
Estudio:
Hemograma: Frecuentemente se encuentra anemia (de rango variable) normoctica-normocrmica. Tambin es
frecuente la trombocitosis, como parmetro inflamatorio.
VHS y PCR: Generalmente elevados.
Perfil bioqumico: Permite sospechar el compromiso de otros rganos.
Creatinina y sedimento de orina: Permite evaluar el compromiso renal.
Radiografa de trax: Para la evaluacin de ndulos pulmonares e infiltrados de distintos tipos.
Electromiografa: til en caso de compromiso neurolgico perifrico.
Estudio inmunolgico (ANCA, anti-PR3, Anti-MPO, C3, C4): til en la bsqueda etiolgica.
Biopsia: Confirma el diagnstico etiolgico. Generalmente la muestra se obtiene de piel, nervio sural, tejido
pulmonar, tejido renal, entre otros. Se debe complementar con un estudio con inmunofluorescencia.
VASCULITIS PRIMARIAS
VASCULITIS DE VASOS GRANDES
Arteritis de Takayasu:
Compromiso de Aorta y ramas principales (solo una porcin o toda su extensin).
Ms frecuente en jvenes, mujeres, y en pases orientales.
Cuadro clnico:
o Manifestaciones comunes a todas vasculitis.
o Ausencia de pulsos (por alteracin de la arteria subclavia).
o Angina (por alteracin de las coronarias).
o Hipertensin arterial (por alteracin de las arterias renales).
o Soplos en grandes arterias (cartidas, subclavias, ilacas, renales).
Estudio:
o Ecografa renal: til para evidenciar el compromiso renal.
o Angiografa o AngioRNM: Para confirmar el compromiso de grandes arterias.
Arteritis de clulas gigantes (Arteritis de la arteria temporal):
Compromiso de ramas craneales de arterias originadas del arco artico.
Ms frecuente en mayores de 50 aos. Igual en ambos sexos.
Asociado a elevado riesgo de amaurosis.
Cuadro clnico:
o Frecuente presentacin como sndrome febril sin foco.
o Manifestaciones comunes a todas vasculitis.
o Dolor y rigidez en cintura escapular y pelviana.
o Cefalea intensa bifrontal.
o Amaurosis (por compromiso retinal).
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o
o
Estudio:
o
o
Poliarteritis nodosa:
Vasculitis sistmica necrotizante.
Presentacin ms frecuente en edades medias.
Puede afectar cualquier rgano (a excepcin de los pulmones).
Frecuentemente asociado a VHB (7-54%).
Cuadro clnico:
o Manifestaciones comunes a todas vasculitis.
o Frecuente afectacin cutnea, muscular, intestinal y renal (glomerulonefritis focal y segmentaria).
o Mononeuritis mltiple: Dolor de inicio repentino o parestesia en el trayecto de un nervio perifrico, seguido
por debilidad de los msculos correspondientes. Asincrnica y asimtrica con respecto al nervio
contralateral.
Estudio:
o Laboratorio: Alteraciones relacionadas con compromiso glomerular. Adems es frecuente la presencia de
leucocitosis con neutrofilia.
o HBsAg.
o Biopsia de piel, msculo, nervio o intestino: Compromiso segmentario, con microaneurismas y ndulos
inflamatorios.
Enfermedad de Kawasaki:
Compromiso de arterias medianas, pequeas e incluso vnulas.
Frecuente en nios menores de 5 aos.
Se asocia frecuentemente con vasculitis de arterias coronarias, con desarrollo de aneurismas.
Cuadro clnico:
o Manifestaciones comunes a todas vasculitis.
o Fiebre alta.
o Conjuntivitis y Escleritis.
o Inflamacin y eritema de la mucosa oral.
o Adenopatas cervicales.
o Exantema de tronco.
o Eritema palmar.
o Edema de manos.
Estudio:
o Ecocardiografa: Permite evaluar la presencia de aneurismas coronarios.
Granulomatosis de Wegener:
Compromiso de pequeas arterias, pero tambin a arteriolas y vnulas.
Caracterizado por la formacin de granulomas en el tracto respiratorio superior.
Frecuente en hombres, de edad media.
Asociada a ANCA-c.
Alta mortalidad sin tratamiento.
Cuadro clnico:
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o
o
o
Estudio:
o Radiografa y TAC de trax.
o Radiografa y TAC de senos paranasales.
o Sedimento de orina.
o Biopsia: Confirma el diagnstico.
Poliarteritis microscpica (PAM):
Compromiso de arteriolas, capilares, y vnulas.
Caractersticamente compromete en forma ms frecuente al tejido renal.
Asociada a ANCA-p (70%), anti-MPO, y en menor medida a ANCA-c.
Alta mortalidad sin tratamiento.
Cuadro clnico:
o Manifestaciones comunes a todas vasculitis.
o Manifestaciones pulmonares:
Infiltrados pulmonares difusos.
Hemorragia alveolar, con hemoptisis, disnea y anemia.
o Manifestaciones renales:
Glomerulonefritis focal y segmentaria.
o Compromiso neurolgico y digestivo.
Estudio:
o Radiografa y TAC de trax.
o Sedimento de orina.
o Estudio inmunolgico.
o Biopsia renal: Confirma diagnstico.
Sndrome de Churg-Strauss:
Compromiso de arteriolas y vnulas.
Caracterizado por la formacin de granulomas extravasculares y eosinofilia.
Asociadas a ANCA.
Cuadro clnico:
o Manifestaciones comunes a todas vasculitis.
o Manifestaciones respiratorias:
Rinitis alrgica.
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Sebastin Jaramillo S.
o
o
o
o
-
Estudio:
o Sedimento de orina.
o Estudio inmunolgico.
o Biopsia: Confirma diagnstico.
Prpura de Schnlein-Henoch:
Compromiso de arteriolas, vnulas y capilares.
Caracterizada por el deposito tisular de complejos inmunes, que contiene IgA.
Forma ms comn de vasculitis en nios.
Se expresa como vasculitis leucocitoclstica (vasculitis de vasos muy pequeos).
Cuadro clnico:
o Manifestaciones comunes a todas vasculitis.
o Manifestaciones cutneas:
Purpura palpable.
Predominio en extremidades inferiores.
o Compromiso articular, intestinal y renal.
Vasculitis por hipersensibilidad:
Compromiso de arteriolas, vnulas y capilares.
Asociada a un agente externo (frecuentemente frmacos).
Se expresa como vasculitis leucocitoclstica.
Vasculitis por Crioglobulinemia:
Compromiso de arteriolas, vnulas y capilares.
Caracterizada por el depsito de crioglobulinas y complemento en los vasos.
Crioglobulinas: Protenas que precipitan por fro.
Asociada a infeccin por VHC (Crioglobulinemia esencial).
Clasificacin:
o Monoclonales:
Mieloma mltiple.
Macroglobulinemia de Walterstrm.
o Policlonales:
Esencial.
Asociadas a infecciones, enfermedades del tejido conectivo u otros.
Cuadro clnico:
o Manifestaciones comunes a todas vasculitis.
o Manifestaciones cutneas:
Prpura palpable.
Urticaria por fro.
lceras.
Enfermedad de Reynaud.
o Compromiso renal, heptico, y neurolgico.
Estudio:
o Deteccin de crioglobulinas.
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Sebastin Jaramillo S.
o
o
o
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Sebastin Jaramillo S.
26. HIPERCALCEMIA
CLASIFICACIN
Segn la etiologa:
Aumento de la absorcin intestinal:
o Hipervitaminosis D.
o Enfermedad granulomatosa (tuberculosis, sarcoidosis, histoplasmosis).
o Linfoma (productor de calcitriol).
Aumento de la resorcin sea:
o Aumento de PTH:
Hiperparatiroidismo primario.
Hiperparatiroidismo secundario.
Hiperparatiroidismo terciario.
Hipercalcemia familiar.
o PTHrP:
Cncer pulmonar.
Cncer renal.
Cncer de mama.
Cncer de ovario.
o Osteolisis:
Mieloma mltiple.
Metstasis sea.
Enfermedad de Paget.
Hipertiroidismo.
Aumento de la reabsorcin renal:
o Uso de Tiazidas.
o Uso de Litio.
Segn la frecuencia:
Contexto ambulatorio:
o Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo (85%).
Contexto hospitalario:
o PTHrP (80%).
o Metstasis osteoltica (19%): Ms frecuente por mieloma mltiple.
o Linfoma (1%).
FISIOLOGA
Calcio:
El calcio se distribuye de la siguiente manera:
o Tejido seo (99%): En forma de hidroxipatita.
o VIC (0,6%).
o VEC (0,4%): A su vez distribuido:
50%: Calcio ionizado.
40%: Unido a protenas (albumina).
10%: Unido a aniones.
El calcio ionizado y el unido a aniones es el metablicamente activo. Sus variaciones determinan la sintomatologa.
La calcemia es medida por el calcio unido a protenas. Su valor normal vara entre 8,5-10,5mg/dL.
Regulacin del calcio:
Paratohormona (PTH):
o Hormona paratiroidea fundamental en la regulacin del calcio, que posee efecto hipercalcemiante e
hipofosfemiante.
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Sebastin Jaramillo S.
o
o
o
CUADRO CLNICO
Hipercalcemia aguda:
Calcemia menor a 12mg/dL:
o Asintomtico (ms frecuente).
o Polidipsia y poliuria (Diabetes inspida).
o Hipertensin arterial.
Calcemia entre 12-15mg/dL:
o Letargia.
o Hipertensin arterial.
o Debilidad muscular proximal y mialgias.
o Dolor abdominal.
o Vmitos.
o Pancreatitis aguda.
o QT acortado.
Calcemia mayor a 15mg/dL:
o Compromiso de conciencia hasta coma.
Hipercalcemia crnica:
Fracturas.
Depresin o psicosis.
Deterioro cognitivo.
Fatigabilidad fcil.
Constipacin.
lcera pptica.
Calcificacin corneal.
Nefrolitiasis.
Nefrocalcinosis.
Hipertensin arterial.
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Sebastin Jaramillo S.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
ENFRENTAMIENTO
Hipercalcemia
Descartar
Tiazidas y Litio
PTH
Elevada
Normal o baja
Calcio urinario
Fsforo
Bajo
Normal o alto
Disminuido
Hipercalcemia
familiar
Hiperparatiroidismo
PTHrP
Aumentado
Buscar lesiones
osteolticas
Medicion de
Vitamina D
Buscar
neoplasias
Sebastin Jaramillo S.
MIELOMA MLTIPLE
CUADRO CLNICO
Asintomticos (20-30%)
Sintomticos (70-80%):
Fracturas (90%).
Dolor seo (80%): Causado por osteolisis. Ms frecuente en costillas, vertebras, pelvis, y epfisis de huesos largos.
Anemia (75-80%).
Compromiso del estado general (50%).
Falla renal (40-50%).
Sntomas neurolgicos (7-10%): Causados por compresin radicular por aplastamiento vertebral.
Visceromegalia (4%): Por plasmocitomas extramedulares (en tejido linfoide).
Fiebre (0,7%).
Lesiones esclerticas (variante POEMS):
o Polineuropata.
o Visceromegalia.
o Endocrinopata.
o Alteraciones cutneas.
Hiperviscosidad:
o Alteraciones neurolgicas.
o Alteraciones visuales.
o Alteraciones hemorrgicas.
o Insuficiencia cardiaca.
o Insuficiencia circulatoria.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Amiloidosis primaria: Enfermedad de depsito amiloide, constituido por cadenas ligeras, con gran infiltracin cardiaca
(50%), renal (30%, como sndrome nefrtico), sistema nervioso central y perifrico, hgado, bazo, piel, lengua y mucosas.
Tambin presentan alteraciones de la coagulacin por lesin del factor X.
Macroglobulinemia de Waldenstrm: Linfoma linfoplasmocitario secretor de IgM. Presenta la misma sintomatologa que
el mieloma mltiple, ms neuropata perifrica. Se presenta tambin con adenopatas y esplenomegalia, y con anemia
inmunohemolitica por crioglobulinas.
148
Sebastin Jaramillo S.
149
Sebastin Jaramillo S.
La glndula suprarrenal est constituida por una zona medular (tejido neuroectodrmico) y una zona cortical (tejido
mesodrmico).
Corteza: Representa el 80-90% del tejido suprarrenal. Se divide en:
- Zona glomerular: Secreta mineralocorticoides (aldosterona).
- Zona fasciculada: Secreta:
o Glucocorticoides (Cortisol).
o Pequeas cantidades de mineralocorticoides.
- Zona reticular: Libera precursores de esteroides sexuales.
Medula: Representa el 10-20% del tejido suprarrenal. Sintetiza y libera catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
Hormonas suprarrenales:
- Cortisol:
o Glucocorticoide, que posee accin sobre el metabolismo de los carbohidratos y protenas, adaptacin al
stress, efectos antiinflamatorios y antiinmunitarios.
o Acciones
Inhibe la secrecin y accin de insulina.
Estimula la neoglucognesis.
Catabolismo seo.
Catabolismo del tejido conectivo.
Provoca la demarginacin de polimorfonucleares.
Disminuye la proliferacin de linfocitos.
Aumenta la resistencia vascular perifrica.
Aumenta la filtracin glomerular y el clearence de agua libre.
Modula la vigilia.
o El sustrato de su sntesis es el colesterol, el cual es transformado a pregnolona, progesterona y
posteriormente a cortisol. Ni el producto final ni sus precursores se almacenan en la clula suprarrenal, por
lo que en caso de necesidad aguda debe activarse el paso inicial.
o Su secrecin sigue el ritmo circadiano, siendo ms elevada en la noche y maana, y disminuyendo en la
tarde.
o El cortisol circula en el plasma unido a una globulina especfica (transcortina). Tanto el cortisol como la
transcortina se encuentran en elevadas concentraciones en el embarazo.
o El cortisol se mantiene en equilibrio con su anlogo inactivo cortisona mediante la enzima 11-betahidroxideshidrogenasa.
o La conversin inversa del cortisol en cortisona en el rin es muy importante para que evitar el efecto
mineralocorticoide.
- Aldosterona:
o Mineralocorticoide que estimula la reabsorcin de sodio y secrecin de potasio a nivel renal.
o El sustrato de la sntesis de aldosterona tambin es dependiente del colesterol.
o Su sntesis es estimulada por la presencia de renina, angiotensina II, hiperkalemia y ACTH.
- Precursores esteroides sexuales (Testosterona y estradiol).
Eje cortico-adrenal:
CRH:
o Sintetizada y liberada en el hipotlamo (ncleo supraquiasmtico).
o Su sntesis es estimulada por ritmos circadianos (pulsos nocturnos), estrs, angiotensina II y CK.
o Su sntesis es inhibida por la presencia de ACTH, Cortisol y endorfinas.
o Estimula la secrecin de ACTH en la hipfisis.
ACTH:
o Sintetizada y liberada en la hipfisis.
o Su sntesis es estimulada por la accin de CRH y ADH.
o Su sntesis es inhibida por la presencia de Cortisol.
o Estimula la sntesis de hormonas esteroidales en la glndula suprarrenal.
150
Sebastin Jaramillo S.
HIPERCORTISOLISMO
CLASIFICACIN
Segn la etiologa:
Hipercortisolismo ACTH-dependientes:
o Adenoma pituitario (70%).
o Tumor productor de ACTH (15%).
Cncer de pulmn de clulas pequeas.
Tumor carcinoide bronquial.
Tumor carcinoie del timo.
Feocromocitoma y paraganglioma.
Cncer medular de tiroides.
Hipercortisolismo ACTH- independientes:
o Consumo de corticoides exgenos.
o Neoplasia suprarrenal (10%).
o Hiperplasia nodular.
CUADRO CLNICO
Sndrome de Cushing:
Hipertensin arterial.
Fatigabilidad fcil (100%)
Obesidad central (50-90%).
Aumento de peso (80-90%).
Cara de luna (90%).
Estras violceas.
Miopata proximal.
Acn.
Hirsutismo.
Equimosis.
Cuello de bfalo.
Distribucin ginecoide del vello.
Osteoporosis.
Edema.
Manifestaciones de neoplasias pituitarias:
Signos neurolgicos: Alteracin del campo visual, cefalea, vmitos.
Repercusin de otros ejes endocrinos.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Sebastin Jaramillo S.
-
Otras alteraciones del laboratorio: Leucocitosis, hipokalemia, orina alcalina, densitometra sea disminuida.
ENFRENTAMIENTO
Sspecha de
hipercortisolismo
Cortisol matinal o
nocturno elevado
Pruebas de
frenacin
No frena (resistencia
absoluta)
Hipercortisolismo
ACTH-independiente
Hipercortisolismo
ACTH-dependiente
Descarta
hipercortisolismo
TAC
suprarrenal
(+)
Buscar compromiso de
otros ejes
RNM cerebro
(-)
Buscar tumor
productor ectpico
(+)
(-)
Buscar tumor
productor ectpico
TRATAMIENTO
Tratamiento quirrgico.
Tratamiento supresivo:
En pre-operatorio, en caso de manifestaciones marcadas.
Frmacos: Ketoconazol, Mitotante.
Reemplazo corticoidal pre y post-operatorio.
152
Sebastin Jaramillo S.
Patologas metablicas crnicas caracterizadas por un estado de hiperglicemia producto de una insuficiencia insulnica,
que puede ser causada por deficiencia en la secrecin de insulina, deficiencia en la accin de la insulina, o ambas.
Es muy comn en la poblacin general, afectando al 4% de la poblacin general, siendo la Diabetes Mellitus tipo 2 el tipo
ms frecuente.
La Diabetes Mellitus es un importante factor de riesgo cardiovascular, siendo las patologas cardiovasculares las
principales causas de mortalidad de los pacientes diabticos.
CLASIFICACIN
Diabetes Mellitus tipo 1 (5-10%): Patologa caracterizada por una deficiencia absoluta de insulina. Ms comn en jvenes
y con antecedentes familiares de esta patologa
Idioptico.
Autoinmune: Destruccin de islotes pancreticos mediada por anticuerpos contra las clulas beta. Se encuentra
asociado diversos genes (polignica) de la familia HLA DR/DQ. Es una patologa que incide de forma aguda. Es ms
frecuente en jvenes, con antecedentes de otras patologas autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de
Graves-Basedow, enfermedad de Addison, etc.), y con antecedentes familiares de este tipo de diabetes.
Diabetes Mellitus tipo 2 (90-95%): Patologa adquirida caracterizada por una resistencia tisular a la insulina y deficiencia
relativa de insulina por disfuncin de la clula B. Es una patologa gradual, donde existe etapas previas conocidas como
pre-diabetes.
Diabetes gestacional: Intolerancia a la glucosa presente en el embarazo.
Otros tipos de Diabetes Mellitus:
MODY (Diabetes juvenil).
Diabetes autoinmune latente del adulto (LADA).
Diabetes idioptica.
Diabetes asociada a patologa pancretica (pancreatitis, trauma, carcinoma, etc.).
Diabetes asociada a endocrinopatas (sndrome de Cushing, acromegalia, feocromocitoma, etc.).
FISIOPATOLOGA
Fisiologa:
La insulina es una hormona hipoglicemiante (anablica) sintetizada por las clulas beta del pncreas. Se sintetiza y
secreta en forma basal, y en bolo en respuesta a un aumento de la glicemia. Su produccin y secrecin es inhibida
por la misma hormona (retroalimentacin negativa), y por glicemias normales o disminuidas (captacin de glucosa
por los receptores Glut 2).
Esta hormona induce la captacin de glucosa, cidos grasos libres y potasio en los tejidos perifricos (principalmente
hgado y musculo, a travs de los receptores Glut 4), en forma de glicgeno y triglicridos respectivamente. Tambin
inhibe la liplisis, la protelisis, la glicogenolisis, la gluconeognesis y la cetognesis (formacin de cuerpos cetnicos
en el hgado).
Los receptores Glut 4 aumentan su presencia y funcin ante actividad fsica, ante mayor requerimiento de glucosa en
los tejidos.
Por otra parte, existen las hormonas de contrarregulacin, que ante hipoglicemias inducen la liberacin de glucosa
(glicogenolisis y gluconeognesis), cidos grasos libres (lipolisis), y la formacin de cuerpos cetnicos (cetognesis).
Estas hormonas son principalmente el glucagn y la adrenalina.
De esta manera existe un equilibrio natural que permite la normoglicemia (<100mg/dL). La glicemia postprandial de
un individuo normal flucta entre 70-140mg/dL.
Aspectos generales de la Diabetes Mellitus:
En la Diabetes existe un estado de hiperglicemia. Este hiperglicemia es causada por alteraciones de la produccin de
la insulina, donde existe un dficit total (Diabetes Mellitus tipo 1) o un dficit parcial sumado a una resistencia de
sta en los tejidos perifricos (Diabetes Mellitus tipo 2).
Las manifestaciones tpicas de la diabetes son:
o Poliuria: Producto del efecto osmtico de la glucosa sobre tbulos renales, cuando el lmite de absorcin
renal se ha sobrepasad (sobre 140mg/dL).
o Polidipsia: Causado por la deshidratacin secundaria a la diuresis osmtica.
153
Sebastin Jaramillo S.
o
Polifagia: Producto tanto de la eliminacin renal de glucosa, como por la incapacidad de captacin perifrica
de esta.
o Prdida de peso significativa: La eliminacin de glucosa a travs de la orina y la incapacidad de captar
glucosa en los tejidos, induce la necesidad de aumentar los niveles de glicemia a travs de la
neoglucognesis (favoreciendo la protelisis y lipolisis) y la glicogenolisis, que se manifiestan como prdida
de peso.
El aumento de los cidos grasos libres es producto de la lipolisis. sta, es causada por distintos mecanismos:
o Obesidad y Dislipidemias: Ya que la acumulacin excesiva favorece (de modo paradjico) la lipolisis.
o Aumento en la ingesta de lpidos: Lo que tambin favorece la el desarrollo de la obesidad.
o Neoglucognesis: La deficiencia en la captacin de glucosa en los tejidos perifricos genera una respuesta
que provoca la lipolisis, con el fin de suplir el dficit a partir de la transformacin de cidos grasos en
glucosa.
Glicolipotoxicidad:
En la evolucin de la Diabetes se desarrollan dos alteraciones fundamentales: La resistencia a la insulina y la
disminucin de la secrecin de insulina. Ambos son efectos de las grandes concentraciones de glucosa y lpidos,
mecanismo conocido como glicolipotoxicidad.
El principal efecto de las grandes concentraciones (glicotoxicidad) mantenidas de glucosa es la resistencia insulnica.
La resistencia insulnica es la incapacidad de la hormona para generar una respuesta, acorde a al alza de la glicemia,
en los tejidos perifricos, por perdida de sensibilidad a esta hormona. Los mecanismos implicados en la resistencia a
la insulina son:
o Disminucin de la sntesis y actividad de Glut 4 (down regulation): Por aumento de la glicemia en forma
mantenida.
o Aumento de la va de la glucosamina: Por aumento de la saturacin de la va metablica normal de la
glucosa. El aumento de la glucosamina disminuye la sntesis y actividad de Glut 4 (down regulation).
o Glicosilacin de los transportadores de glucosa Glut 4: Los altos niveles de glicemia provocan un cambio
qumico en los receptores de glucosa, alterando su conformacin y funcin.
Por ello la resistencia insulnica determinar un aumento de la glicemia en ayuno, y un aumento notablemente
mayor de la glicemia postprandial (efecto conocido como intolerancia a la glucosa).
Se define intolerancia a la glucosa (o resistencia a la glucosa) la incapacidad de ingresar glucosa a los tejidos
perifricos, por la misma down regulation de los receptores Glut 4. Aun as la glicemia en ayuno puede estar normal
o levemente elevada, pero cuando se ingiere glucosa la glicemia rpidamente se elevara por sobre los lmites
normales. Cabe destacar que en pacientes diabticos a causa de la intolerancia a la glucosa se pueden tener
glicemias normales pero con sintomatologa de hipoglicemia, ya que si bien la concentracin de glucosa es normal, la
captacin perifrica de sta estar notablemente disminuida.
La glicotoxicidad tambin tiene un efecto importante sobre la produccin y secrecin de insulina. Este mecanismo
solo es vlido para el desarrollo de la Diabetes tipo 2, ya que en la Diabetes tipo 1 el dficit de produccin de la
insulina debido a otros mecanismos, y es anterior a la hiperglicemia. El dficit de esta hormona estar mediado por
los siguientes mecanismos:
o Disminucin de la sntesis y actividad de Glut 2 (down regulation): Por aumento de la glicemia en forma
mantenida.
o Disminucin de la actividad de la Fosfolipasa C: Enzima que contribuye a la secrecin de insulina por medio
del aumento de calcio intracelular.
o La hiperinsulinemia y la hiperproinsulinemia: Por efecto de down regulation.
o Aumento de radicales libres: La glucosa acta como un radical libre produciendo citotoxicidad en la clula
beta.
o Glicosilacin de la insulina: Lo que disminuye la funcin de la hormona y por lo tanto se acumulara
produciendo una retroalimentacin negativa. Este mecanismo aun no es aceptado.
Algunos autores difieren en el efecto toxico de la glicemia, acuando el termino desensibilizacin ante toxicidad.
Proponen una teora que explica que el dficit de insulina se producira por efectos temporales sobre los receptores
Glut 2, a travs de la alteracin de seales intracelulares (disminucin transitoria de IP-3).
El aumento sostenido de los lpidos sricos tiene un efecto parecido al producido por la hiperglicemia, llamado
lipotoxicidad. El aumento de los cidos grasos libres eleva su captacin y oxidacin compitiendo con la glucosa, de
manera que la glucosa sigue circulando libremente. Adems, stos disminuyen la afinidad de los receptores por la
glucosa, favoreciendo la resistencia insulnica. El hgado, ante concentraciones de glucosa intracelular bajas, aumenta
154
Sebastin Jaramillo S.
la neoglucognesis, elevando an ms la glicemia. A consecuencia de todo ello, las glicemias se mantienen altas y se
favorece la resistencia a la insulina (e intolerancia a la glucosa).
Tambin, las concentraciones altas de cidos grasos libres resultan en una disminucin de la produccin y secrecin
de insulina, por los siguientes mecanismos:
o Menor actividad de receptores Glut 2.
o Disminucin de la va metablica normal de los lpidos, disminuyendo las concentraciones de metabolitos
que estimulan la secrecin de insulina.
Diabetes Mellitus tipo 1:
La Diabetes tipo 1 es el resultado de una deplecin total de insulina.
Puede ser debida a alteraciones inmunolgicas; complejos inmunes que reconocen y destruyen las clulas beta del
pncreas. O simplemente puede ser idioptica.
Los anticuerpos reconocidos son los siguientes:
o ICA: Anticuerpos anti-islotes.
o AntiGAD: Anticuerpos anti-descarboxilasa acido glutmico.
o IA2: Anticuerpos anti-tirosin fosfatasa.
o IAA: Anticuerpos anti-insulina.
En ambos tipos la evolucin cronolgica (o historia natural) sucede de la siguiente manera: ante el dficit total de
insulina se genera hiperglicemia, sta, por glicolipotoxicidad, resulta en una resistencia a la insulina, la que
contribuye a mantener la hiperglicemia.
Diabetes Mellitus tipo 2:
La Diabetes tipo 2 es el resultado de una resistencia a la insulina y un dficit parcial.
Es una patologa multifactorial, donde interactan factores genticos y ambientales.
Factores de riesgo:
o Edad mayor a 45 aos.
o Sobrepeso u obesidad.
o Sedentarismo.
o Familiares de primer grado con Diabetes.
o Antecedentes de macrosoma.
o Hipertensin arterial.
o Dislipidemia (Colesterol HDL menor a 35mg/dL, triglicridos mayores a 250mg/dL).
o Patologas relacionadas con la insulinoresistencia.
o Historia de patologa cardiovascular.
En la patogenia inicial destaca como precursoras las glicemias elevadas, las que son producto de un aumento en la
ingesta de carbohidratos. Tambin contribuye la resistencia insulnica preexistente (leve o moderada) mediada por
factores genticos y ambientales (principalmente la falta de actividad fsica).
La evolucin cronolgica sucede de la siguiente manera: Ante glicemias elevadas (por aumento de la ingesta,
obesidad y resistencia insulnica) se genera una respuesta mayor de aumento de la secrecin de insulina
(hiperinsulinemia). Esta hiperinsulinemia mantenida contribuye a una mayor resistencia insulnica, traducindose
como hiperglicemia (la glicemia no es capaz de controlarse a pesar de la mayor secrecin de insulina). En este punto,
por efecto de la hiperglicemia se produce, por glicolipotoxicidad, una mayor resistencia a la insulina y un dficit de
secrecin, los cuales contribuyen a la mantencin de la hiperglicemia.
Es conocido como pre-diabetes la condicin de resistencia insulnica (o intolerancia a la glucosa) potencial para el
desarrollo de Diabetes Mellitus tipo 2. Puede presentarse como intolerancia a la glucosa, o como glicemia en ayuno
alterada.
155
Sebastin Jaramillo S.
CUADRO CLNICO
COMPLICACIONES CRNICAS
Clasificacin:
Complicaciones microvasculares:
o Retinopata diabtica.
o Nefropata diabtica.
o Neuropata diabtica.
Complicaciones macrovasculares:
o Enfermedad cerebrovascular: Accidente vascular enceflico (AVE).
o Enfermedad cardiaca:
Cardiopata estructural.
Enfermedad coronaria.
o Enfermedad vascular perifrica:
Diseccin artica.
Enfermedad arterial oclusiva.
Pie diabtico.
156
Sebastin Jaramillo S.
RETINOPATA DIABTIC A
Alteracin de la microcirculacin que se desarrolla con la estenosis de arterias (u arteriolas) de la retina y formacin de
microaneurismas, que conllevan a complicaciones mayores tales como edema macular, exudados algodonosos, infartos
de retina, neovascularizacin, hemorragias o ceguera (por desprendimiento de la retina). Adems existe un incremento
de la permeabilidad vascular que contribuye a la evolucin de esta complicacin.
Su evolucin es directamente proporcional al tiempo de evolucin de la enfermedad y su mal control, as como tambin
del desarrollo de nefropata y neuropata diabtica.
La retinopata diabtica es la causa ms frecuente de ceguera en adultos (20-74 aos).
De los pacientes con Diabetes tipo 1 100% desarrollarn retinopata a los 20 aos del inicio de la enfermedad, en cambio
de los pacientes con Diabetes tipo 2 60% la desarrollarn (21% al diagnstico).
Factores de riesgo:
Diabetes Mellitus de larga data.
Mal control metablico.
Hipertensin arterial.
Clasificacin:
Retinopata no proliferativa:
o Leve: Microaneurismas y hemorragias retinales escasas y de pequeo tamao. Exudados duros y blandos
escasos.
o Moderada: Mismas alteraciones que la retinopata leve pero en mayor cantidad.
o Severa: 1 criterio de la regla 4-2-1.
o Muy severa: 2 o 3 criterios de la regla 4-2-1.
*Regla 4-2-1:
- Microaneurismas y hemorragias retinales en 4 cuadrantes.
- Rosarios venosos en 2 cuadrantes.
- Anomalas microvasculares intrarretinales en 1 cuadrante.
Retinopata proliferativa: Presencia de vasos de neoformacin. Pueden evolucionar hacia hemorragias prerretinales y
vtreas, desprendimiento de retina y glaucoma. El 40% de los pacientes con retinopata proliferativa evolucionan a la
ceguera a los 2 aos sin tratamiento.
Tratamiento:
Control metablico.
Fotocoagulacin: Indicada generalmente en retinopata no proliferativa severa y retinopata proliferativa.
NEFROPATA DIABTICA
Sebastin Jaramillo S.
El aumento de la presin intraglomerular se manifiesta por la filtracin de protenas plasmticas, que evoluciona
desde la microalbuminuria, macroalbuminuria hasta la proteinuria masiva.
Clasificacin:
Etapa I (Compromiso hemodinmico): Microalbuminuria entre 30-300mg/24h. Caracterizado por una hipertrofia
glomerular, con aumento del tamao renal, hiperfiltracin y aumento de la velocidad de filtracin glomerular en 3040%. Usualmente se desarrolla a los 2-5 aos de enfermedad.
Etapa II (Compromiso estructural precoz): Sin microalbuminuria. Caracterizado por un engrosamiento de la
membrana basal y una expansin mesangial, con velocidad de filtracin normal. Usualmente se desarrolla a los 5-10
aos de enfermedad.
Etapa III (Nefropata incipiente): Microalbuminuria persistente. Acompaado de una disminucin progresiva de la
velocidad de filtracin glomerular y a un aumento de la presin arterial. Generalmente se desarrolla a los 10-15 aos
de enfermedad.
Etapa IV (Nefropata manifiesta): Macroalbuminuria mayor a 300mg/24h. Al igual que la etapa III, se asocia a una
disminucin progresiva de la velocidad de filtracin glomerular y a un aumento de la presin arterial. Generalmente
se desarrolla a los 15-20 aos de enfermedad.
Etapa V (Enfermedad renal crnica): Proteinuria masiva. Asociado a hipoaldosteronismo, e hiperkalemia con acidosis
tubular tipo 4.
Diagnstico: Presencia de microalbuminuria mayor a 30mg/24h.
Estudio:
Dipstick: Para que su resultado sea vlido debe mostrar una concentracin de proteinuria mayor a 430mg, y debe
asociarse a un estudio de clearence de creatinina y proteinuria de 24h.
Muestra matinal de albuminuria.
Muestra matinal de albuminuria/creatinuria: Ms especfica que la muestra aislada de albuminuria. Para el
diagnstico se acepta una relacin mayor a 30mg/g.
*Muestra alterada en caso de infeccin urinaria, fiebre, hipertensin arterial no controlada, insuficiencia cardiaca,
crisis hiperglicmica, ejercicio intenso, hematuria, y en grandes volmenes de orina.
Pesquisa:
Diabetes tipo 1: A los 5 aos del diagnstico, posteriormente 2-3 veces por ao.
Diabetes tipo 2: Al momento del diagnstico, posteriormente 2-3 veces por ao.
Tratamiento:
Control estricto de presin arterial: Con objetivo teraputico presiones menores a 125/85mmHg.
IECA y ARA II.
Dieta baja en protenas.
Dilisis: En caso de velocidad de filtracin glomerular menor a 30ml/min.
Trasplante.
NEUROPATA DIABTICA
Sebastin Jaramillo S.
Clasificacin:
Neuropata clnica difusa:
o Sndrome sensitivo-motor.
o Sndrome autonmico sensitivo distal.
o Sndromes focales.
o Neuropata proximal.
Neuropatas somticas.
Neuropatas autonmicas:
o Focales (mononeurticas y atrapamiento).
o Difusas.
Neuropatas comunes:
Sndrome sensitivo-motor (80%): Caracterizada por inicio insidioso, distal y simtrico, con parestesia y
adormecimiento de las extremidades, asociad a percepcin de vibracin y temperatura disminuidas, ausencia de
reflejos osteotendneos, hiperestesia de la piel y atrofia de los msculos intrnsecos del pie. En 5% de los casos se
asocia a neuropata dolorosa.
Neuropata autonmica: Caracterizado por el desarrollo de impotencia sexual, retencin urinaria y urgeincontinencia
(Vejiga neurognica), alteraciones de la frecuencia cardiaca e hipotensin postural (Disautonoma), disfagia y
alteraciones del trnsito intestinal, en forma conjunta o aislada.
Mononeuropata craneal: Con compromiso de los pares craneales III y VI. Puede ser transitorio y resolverse en forma
espontnea en 6-8 semanas.
Sndrome del tnel carpiano.
Neuropata proximal motora.
Tratamiento:
Control metablico.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Diagnstico: El diagnostico de Diabetes se basa en los exmenes de laboratorio, donde se tiene que cumplir al menos
uno de los siguientes criterios:
Glicemia en ayuno aumentada (sobre 126mg/dL) en al menos 2 ocasiones.
Glicemia casual aumentada (mayor a 200mg/dL) asociada a sntomas (polidipsia, polifagia, poliuria, prdida de peso
significativa sin causa atribuible).
Tolerancia a la glucosa (PTGO) alterada (sobre 200mg/dL).
Hemoglobina glicosilada aumentada (sobre 6,5%).
Diagnstico de Diabetes tipo 1: Para el diagnstico de Diabetes tipo 1, es necesaria la ausencia de pptido C. Para el tipo
autoinmune se debe encontrar al menos uno de los siguientes anticuerpos:
ICA (anti-islotes).
159
Sebastin Jaramillo S.
PESQUISA
Pesquisa a pacientes:
Examen mdico preventivo.
Pacientes con factores de riesgo.
Pacientes sintomticos.
El screening inicial se realiza a travs de la medicin de la glicemia en ayuno. Las siguientes acciones dependen segn el
resultado de este:
Menor a 100mg/dL: Se debe realizar una nueva pesquisa en un tiempo determinado segn el nivel de riesgo.
Entre 100 y 125mg/dL: Se debe tomar nuevamente una glicemia de ayuno conjunto a una glicemia postprandial
(PTGO).
o Si la glicemia es menor a 100mg/dL: Se debe indicar una nueva pesquisa en un tiempo determinado segn el
nivel de riesgo.
o Si la glicemia es entre 100 y 125mg/dL: Se realiza el diagnstico de glicemia en ayuno alterada (prediabetes).
o Si la glicemia es mayor a 126mg/dL: Diagnostico de Diabetes.
o Si la PTGO es menor a 140mg/dL: Se debe indicar una nueva pesquisa en un tiempo determinado segn el
nivel de riesgo.
o Si la PTGO es entre 140 y 200mg/dL: Se realiza el diagnstico de intolerancia a la glucosa (pre-diabetes).
o Si la PTGO es mayor a 200mg/dL: Diagnostico de Diabetes.
Mayor a 126mg/dL: Se debe tomar una nueva muestra de glicemia en ayuno, la cual si resulta mayor a 100mg/dL se
realiza el diagnstico de Diabetes.
TRATAMIENTO
Sebastin Jaramillo S.
Metas teraputicas:
Hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c) menor a 7%.
Glicemia en ayuno entre 90-130mg/dL.
Glicemia postprandial (PTGO) menor a 180mg/dL
Presin arterial menor a 130/80mmHg.
Colesterol LDL menor a 100mg/dL.
Colesterol HDL mayor a 40mg/dL (en hombres) y 50mg/dL (en mujeres).
Triglicridos menores a 150mg/dL.
Medidas no farmacolgicas:
Abandonar tabaquismo.
Bajar de peso hasta IMC normal (indicacin por nutricionista).
Abstener consumo de alcohol y carbohidratos simples (indicar edulcorantes).
Moderar la ingesta de protenas (0,8-1g de protenas/da).
Moderar la ingesta de carbohidratos (50-60% de VCT).
Reducir la ingesta de lpidos (menos de 30% de VCT).
Abstener ingesta de grasa saturada.
Aumentar el consumo de alimentos ricos en fibra diettica.
Reducir la ingesta de sodio (inferior a 10-100mEq/da de sodio, o 0,6-6g/da de NaCl).
Aumentar la actividad fsica (ejercicio aerbico durante 30-40 minutos al da, al menos 3 das a la semana).
Uso de calzado apropiado.
Tratamiento farmacolgico: Alternativas farmacolgicas:
Insulino-sensibilizadores:
o Biguanidas:
Dosis: Metformina (850-2550mg/da).
Beneficios: Reducen potencialmente la hemoglobina glicosilada en 1,5%.
Contraindicaciones: Insuficiencia renal o heptica.
o Tiazolidinedionas (Glitazonas):
Dosis: Rosiglitazona (8mg/da), Pioglitazona (45mg/da).
Beneficios: Reducen potencialmente la hemoglobina glicosilada en 0,5-1,5%.
Reacciones adversas: Aumento de peso, hepatotoxicidad, retencin de lquidos, y
descompensacin de insuficiencia cardiaca.
Contraindicaciones: Insuficiencia heptica, e insuficiencia cardiaca etapa III y IV.
Insulino-secretores:
o Sulfonilureas:
Dosis: Glibenclamida (5-20mg/da), Clorpropamida (250-500mg/da), Tolbutamida (10002000mg/da).
Beneficios: Reducen potencialmente la hemoglobina glicosilada en 1,5%.
Efectos adversos: Hipoglicemia y aumento de peso.
o Meglitinidas (Glinidas):
Dosis: Repaglinida (1,5-5mg/da), Nateglinida (60-360mg/da).
Beneficios: Reducen potencialmente la hemoglobina glicosilada en 1,5%.
Efectos adversos: Hipoglicemia y aumento de peso.
o Anlogos GLP1 (Incretinas):
Dosis: Exenatide (10ug/12h).
Beneficios: Reducen potencialmente la hemoglobina glicosilada en 0,5%.
Efectos adversos: Prdida de peso y diarrea. Debe usarse combinada con otro hipoglicemiante.
o Inhibidores de DPP4:
Dosis: Sitagliptina (100mg/da), Vildagliptina (50-100mg/da).
Beneficios: Reducen potencialmente la hemoglobina glicosilada en 0,5%.
Efectos adversos: Sntomas gastrointestinales.
Inhibidores de la absorcin intestinal de monosacridos:
o Inhibidores de las alfa glucosidasas intestinales:
Dosis: Acarbosa (50-300mg/da).
Beneficios: Reducen potencialmente la hemoglobina glicosilada en 0,5-0,8%.
Efectos adversos: Sntomas gastrointestinales.
161
Sebastin Jaramillo S.
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Insulina (insulinoterapia):
o Cristalina (0,5-4U/da; duracin 5-8h).
o NPH (1-12U/da; duracin 18-22h).
o Lispro o Asprtica (0,15-1,5U; duracin 3-4,5h).
o Glargina (4U/da; duracin 24h).
o Detemir (4U/da; duracin 20-24h).
Tratamiento segn etapa:
Etapa 1: Se inicia tratamiento no farmacolgico y no farmacolgico. El frmaco a preferir es la Metformina (a menos
que exista contraindicacin). En pacientes estables se puede considerar el tratamiento no farmacolgico (cambio de
estilo de vida) como nica terapia, aunque no existe evidencia fuerte que apoye esta accin. En ambos casos se
indica control mdico en 3 meses, conjunto de exmenes de laboratorio.
Etapa 2: El tratamiento se lleva a cabo segn los niveles de hemoglobina glicosilada en 3 meses:
o HbA1c menor a 7%: Seguir con tratamiento anterior. Evaluar nuevamente en 6 meses.
o HbA1c entre 7-9%: Sumar un segundo frmaco o aumentar la dosis del frmaco inicial (se prefiere usar
Sulfonilureas). Si al cabo de 3 meses an no se logran las metas teraputicas, agregar un tercer frmaco el
cual puede ser insulina de mediana o larga duracin (si los niveles de HbA1c se encuentran lejos de la meta
teraputica) u otros frmacos como Tiazolidinedionas o Inhibidores de DPP4 (si los niveles de HbA1c se
encuentran cerca de la meta teraputica).
Si las estrategias anteriores fallaron, emplear como tratamiento el primer frmaco sumado a una doble
dosis de insulina de mediana o larga duracin. Evaluar nuevamente en un plazo de 3-6 meses.
o HbA1c mayor a 9%: Sumar insulina de mediana o larga duracin (NPH, Glargina, etc.) al tratamiento inicial.
evaluar nuevamente en un plazo de 3-6 meses.
o Etapa 3: En caso de fracaso teraputico se debe derivar al especialista.
Criterios de derivacin:
Sospecha de Diabetes Mellitus tipo 1
Diabetes resistente (falla en estrategia farmacolgica)
Crisis hiperglicemias o hipoglicmicas graves.
Complicaciones crnicas severas.
Embarazo.
COMPLICACIONES AGUDAS
CRISIS HIPERGLICMICA
Sebastin Jaramillo S.
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Sntomas: Cuadro de comienzo gradual con compromiso del estado general, polidipsia, poliuria, anorexia, nuseas y
vmitos, dolor abdominal difuso, y cefalea.
Examen fsico: Compromiso de conciencia (variable), taquicardia, hipotensin arterial, aliento cetnico, respiracin
de Kussmaul, y deshidratacin.
Diagnstico: Segn exmenes de laboratorio:
Hiperglicemia sobre 250mg/dL.
Acidosis metablica: pH bajo 7,3; con bicarbonato bajo 18mEq/L.
Anin GAP elevado: Mayor a 10-12.
Otras alteraciones (no diagnsticas): Cetonemia y cetonuria elevada (acetoacetato y beta-hidroxi-butirato),
hiponatremia (pseudohiponatremia), puede haber aumento del BUN y creatinemia, leucocitosis, aumento de
amilasemia.
Crisis hiperglicmica hiperosmolar:
Ms frecuente en pacientes con Diabetes tipo 2.
Es causado por los mismos factores precipitantes, pero tambin por deshidratacin e insuficiencia renal.
Fisiopatologa: Aumento brusco de la glicemia y la osmolaridad plasmtica. Es causado (de la misma manera que la
cetoacidosis) cuando los requerimientos del organismo son mayores que la glucosa disponible para los tejidos (debido al
dficit parcial de insulina), causando un alza de las hormonas contrarreguladoras, que aumentan la produccin de
glucosa (neoglucognesis y glicogenolisis). La hiperglicemia causa glucosuria, que por efecto osmtico provoca una
deshidratacin y alteraciones electrolticas. La hiperglicemia es de tal magnitud que aumenta la osmolaridad del plasma.
Cuadro clnico:
Sntomas: Cuadro de comienzo gradual con compromiso del estado general, polidipsia, poliuria, y astenia.
Examen fsico: Compromiso de conciencia (variable), taquicardia, hipotensin arterial, alteraciones neurolgicas,
deshidratacin marcada, e hipotermia.
Diagnstico: Segn exmenes de laboratorio:
Hiperglicemia sobre 600mg/dL.
Hiperosmolaridad sobre 320mOsm/l.
Acidosis metablica leve o ausente: Con bicarbonato sobre 15mEq/l.
Anin GAP entre 7 y 9.
Otras alteraciones (no diagnsticas): Hipernatremia (pseudohiponatremia), y puede haber hipokalemia.
Manejo:
Medidas generales:
o Determinar tipo de crisis, y repetir exmenes cada 2-4h (HGT, electrolitos plasmticos, y gases venosos).
o Buscar factor precipitante: Creatinemia, BUN, hemograma, perfil lipdico, transaminasas, amilasas, ECG,
enzimas cardiacas, orina completa, hemocultivo, y otros exmenes segn clnica.
o Hospitalizar en UCI/UTI, con control estricto.
o Instalar sonda Folley (para medir diuresis).
Hidratacin: La reposicin de volumen se debe realizar dependiendo del dficit (1 litro de dficit por cada 100mg/dL
de glicemia, por sobre los 200mg/dL). Se debe reponer el 50% del volumen en 8 horas, y el resto en 16 horas.
Administracin de insulina (a menos que exista hipokalemia): Una vez descartada la hipokalemia, se debe administrar
insulina ev 10U en bolo, y luego en infusin de 0,1U/kg/hora, ajustando la dosis.
o Objetivo: La glicemia debe descender a un ritmo de 50-75mg/dL/hora, hasta llegar a 200mg/dL (en caso de
cetoacidosis) y 300mg/dL (en caso de crisis hiperosmolar).
o Una vez controlada la glicemia se debe mantener la infusin de insulina a la mitad de la dosis y administrar
conjuntamente suero glucosado. Cuando desaparece la cetonemia o se corrige la osmolaridad debe
administrarse insulina sc, y 2 horas posterior retirar la infusin ev.
Reposicin de electrolitos: En caso de hipokalemia (menos a 3,5 mEq/L) o kalemia normal (menor a 5,5mEq/L) se
debe reponer por medio de 20-40mEq de potasio por litro, completando 100 a 140mEq/L a las 24 horas. Tambin es
esencial reponer otros electrolitos (sodio, magnesio, fosfato y bicarbonato)
Medidas posterior a estabilizacin metablica:
o Una vez controlados todos los parmetros (y sin compromiso de conciencia o vmitos), se inicia rgimen de
alimentacin oral de 100g de carbohidratos complejos fraccionados, en 1000 a 1500L de volumen.
o Iniciar rgimen habitual de insulina.
o Administrar potasio oral por al menos una semana.
o Descartar complicaciones: Hipoglicemia, hipokalemia, edema cerebral y otros.
o Tratamiento del factor desencadenante.
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Sebastin Jaramillo S.
CRISIS HIPOGLICMICA
Sebastin Jaramillo S.
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165
Sebastin Jaramillo S.
29. OBESIDAD
CLASIFICACIN
Segn la patologa:
Obesidad primaria (malnutricin): Patologa crnica multifactorial caracterizada por aumento de la ingesta calrica
por sobre el requerimiento basal, que determina un aumento del peso corporal y del tejido graso. Se ve potenciada
por el consumo excesivo de lpidos. Constituye la causa principal de obesidad (97% del total). Se asocia a
sedentarismo, antecedentes familiares de obesidad, estrato socioeconmico bajo, factores psicolgicos (trastornos
de ansiedad), y peso elevado al nacer.
Obesidad secundaria:
o Hipotiroidismo.
o Sndrome de Cushing.
o Sndrome de ovario poliqustico.
o Sndrome Metablico.
o Otras enfermedades endocrinas: hipogonadismo, deficiencia de la hormona de crecimiento, etc.
o Enfermedades genticas: Sndrome de Prader-Willi, sndrome de Cohen, sndrome de Wilson-Turner, y
otras.
o Frmacos: Neurolpticos, Antidepresivos tricclicos, Inhibidores de la recaptacin de serotonina,
Anticonvulsionantes, Anticonceptivos orales, Glucocorticoides, Estrgenos, Beta y Alfa-bloqueadores, y
otros.
Segn el ndice de masa corporal (IMC):
2
Sobrepeso: 25-29,9 kg/m .
2
Obesidad grado I: 30-34,9 kg/m .
2
Obesidad grado II: 35-39,9 kg/m .
2
Obesidad grado III: Mayor o igual a 40 kg/m .
FISIOLOGA
Gasto energtico:
El gasto energtico total del organismo depende de lo siguientes factores:
o Gasto energtico basal: Energa consumida por los procesos fisiolgicos bsicos, tales como ventilacin,
trabajo cardiaco, tono muscular, etc.
o Efecto trmico de la actividad fsica: Energa gastada en la actividad fsica (tanto en el ejercicio como en las
actividad diarias), por el aumento del requerimiento de los msculos esquelticos, ventilacin, y trabajo
cardiaco.
o Efecto trmico de los alimentos: Energa consumida por el proceso de digestin y absorcin de los alimentos.
o Otras condiciones: Existen otras condiciones que aumentan el gasto energtico, las cuales pueden ser
fisiolgicas (embarazo y crecimiento) o patolgicas, tales como fiebre e infecciones, cirugas, traumas,
quemaduras, cncer, etc.
Apetito:
En condiciones normales el apetito es activado por diferentes hormonas (hormonas orexignicas), entre las cuales
destaca la leptina, hormona sintetizada por el tejido graso. Contrariamente existen hormonas que inhiben el apetito
(hormonas anorexignicas), tales como colecistoquinina (CCK), serotonina, entre otras.
166
Sebastin Jaramillo S.
Acumulacin grasa:
La acumulacin de tejido graso es un proceso fisiolgico mediado por diferentes hormonas (insulina y otras).
La lipolisis tambin tiene un componente fisiolgico, controlado por diversos factores y hormonas, tales como el
ejercicio y las catecolaminas (receptores beta-3-adrenrgicos). Las hormonas que regulan el sistema apetito-saciedad
tambin contribuyen al metabolismo intermediario de los lpidos.
FISIOPATOLGA
La obesidad secundaria a factores dietticos (malnutricin), es originada por un desbalance energtico, donde la ingesta
calrica supera los requerimientos del organismo.
Este supervit calrico es controlado aumentando la formacin de tejido graso (cidos grasos libres y triglicridos en
adipocitos), en mayor medida en las vsceras y tejido subcutneo abdominal. La ingesta excesiva de lpidos contribuye
lgicamente a esta acumulacin de grasa.
A medida que se aumenta la formacin de tejido graso aumentan los niveles de leptina, secretado por este mismo tejido,
lo que aumenta el apetito. Aun as, el aumento sostenido de esta hormona produce una resistencia (resistencia a la
leptina), lo que produce un aumento aun mayor de la sntesis de la leptina, resultando en una mayor sensacin de
apetito.
El tejido graso en condiciones patolgicas (obesidad) aumenta la lipolisis, ya que intracelularmente existe un estrs
oxidativo ante grandes concentraciones de cidos grasos libres. El estrs tambin produce un aumento de la secrecin de
factores pro-inflamatorios y pro-trombticos (TNF-alfa, fibringeno, protena C reactiva, PAI-1, leptina, resistina, entre
otras) que causa disfuncin endotelial.
De esta forma, en la obesidad existe aumento del tejido graso abdominal, aumento de las concentraciones de cidos
grasos libres, aumento de los niveles de leptina, y un grado variable de disfuncin endotelial.
Consecuencias:
La obesidad constituye un factor de riesgo para la formacin de Ateroesclerosis, por medio del aumento de las
concentraciones de cidos grasos libres y disfuncin endotelial, y por lo tanto aumenta el riesgo de eventos
cardiovasculares.
Tambin contribuye al desarrollo de Hipertensin arterial y de cardiopatas, tales como la hipertrofia ventricular (por
medio de la infiltracin grasa del miocardio).
CUADRO CLNICO
COMPLICACIONES
Sebastin Jaramillo S.
DIAGNSTICO
MANEJO Y TRATAMIENTO
Objetivo: IMC normal, por medio de la disminucin del peso en 6-10% cada 6 meses.
Medidas no farmacolgicas:
Dieta:
o Hipocalrica (1200kcal/da en mujeres, y 1500kcal/da en hombres).
o Dividir ingesta de alimentos en 3 comidas.
o Moderar la ingesta de carbohidratos (50-60% de VCT).
o Reducir la ingesta de lpidos (menos de 30% de VCT).
o Abstener ingesta de grasa saturada.
o Aumentar el consumo de alimentos ricos en fibra diettica (20-35g/da).
o Reducir la ingesta de sodio (inferior a 2g/da de NaCl).
o Abstener consumo de alcohol y carbohidratos simples (indicar edulcorantes).
Aumentar la actividad fsica (ejercicio aerbico durante 30-40 minutos al da, al menos 3 das a la semana).
Suspender tabaquismo.
Tratamiento farmacolgico:
Depresores del apetito: Sibutramina (10-15mg/da)
Inhibidores de la absorcin intestinal de lpidos: Orlistat (120-360mg)
Bloqueadores de los receptores CB1 canabinoides: Rimbonabant (20mg)
Tratamiento quirrgico: Cirugas baritricas:
Ciruga para la disminucin de absorcin de nutrientes:
o By-pass gastroyeyunal.
o Gastrectoma en banda.
Ciruga para la saciedad temprana:
o Banding gstrico.
o Baln intragstrico.
Tratamiento segn etapas:
Etapa 1: Iniciar tratamiento no farmacolgico. Evaluar nuevamente en 6 meses.
Etapa 2: Si al cabo de 6 meses el paciente no logra meta teraputica se debe indicar interconsulta con nutricionista.
Nueva evaluacin a los 6 meses.
Etapa 3: Si al cabo de 6 meses nuevamente no se consigue la meta teraputica se puede iniciar tratamiento
2
2
farmacolgico, siempre cuando el IMC sea mayor a 30kg/m , o mayor a 25kg/m con comorbilidades. Se puede
2
2
indicar ciruga baritrica siempre cuando el IMC sea mayor a 40kg/m , o mayor a 35kg/m con comorbilidades.
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Sebastin Jaramillo S.
FISIOPATOLOGA
El sndrome metablico es una patologa multifactorial, donde destacan los factores genticos, la edad, obesidad,
tabaquismo y sedentarismo. Existen frmacos que podran contribuir al desarrollo de la enfermedad, tales como
corticoides, anticonceptivos orales, diurticos tiazdicos, e inhibidores de proteasas.
El sndrome metablico es la manifestacin de la resistencia insulnica y la hiperinsulinemia. Estas dos alteraciones
constituyen pasos previos al desarrollo de la Diabetes Mellitus, por lo que la patogenia es bsicamente la misma, aunque
cabe destacar que puede coexistir con esta patologa.
Ambas alteraciones (resistencia insulnica e hiperinsulinemia) constituyen consecuencias de la obesidad previamente
establecida.
La obesidad y la malnutricin conllevan a un aumento de los niveles de glicemia y lpidos posterior a la ingesta de
alimentos. Esto se compensa por medio de un aumento de los niveles de la insulina. Los niveles elevados de insulina (de
forma permanente) contribuyen al desarrollo de resistencia a esta hormona, por alteraciones en los receptores de la
insulina (down regulation), y otros mecanismos.
La disminucin de la accin de la insulina en los tejidos perifrico (resistencia a la insulina) est dado por una deficiente
captacin de la glucosa (principalmente en msculos), por lo que contribuye a la permanencia del aumento de la insulina
plasmtica.
La resistencia insulnica adems produce aumento de la glicemia y cidos grasos libres, por aumento de la lipolisis,
neoglucognesis, y glicogenolisis (efecto de las hormonas de contrarregulacin), lo que se traduce en glicemias
aumentadas en ayuno y niveles aumentados de lpidos (dislipidemias).
Cabe destacar que existen casos donde la resistencia insulnica est determinada por alteraciones genticas de los
receptores de insulina en los tejidos perifricos. Por lo tanto, en estos casos la obesidad y el sedentarismo no jugaran un
rol tan importante.
Producto del estrs oxidativo en el tejido adiposo (ante niveles de glucosa elevados), se activan procesos inflamatorios.
Estos procesos inducen la liberacin de citoquinas pro-inflamatorias y otras molculas (TNF-alfa, fibringeno, protena C
reactiva, PAI-1, leptina, resistina, entre otras), que inducirn una condicin pro-trombtica y pro-inflamatoria, que a su
vez contribuye a la progresin de la disfuncin endotelial.
Por otro parte, el aumento de la insulinemia produce a nivel vascular una vasoconstriccin (a travs del sistema nerviosos
simptico) y activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esto sumado al grado variable de disfuncin
endotelial resulta en un aumento de la presin arterial.
Componentes del sndrome metablico:
De esta forma, los componentes clnicos (o condiciones) presentes en el sndrome metablico son:
o Obesidad abdominal.
o Dislipidemia.
o Hipertensin arterial.
o Resistencia a la insulina.
o Estado pro-inflamatorio.
o Estado pro-trombtico
Consecuencias:
El sndrome metablico tiene la potencialidad para desarrollar otras patologas relacionadas con la hiperglicemia, la
resistencia a la insulina, y el aumento de los lpidos sricos. Tambin es relevante como cofactor de eventos de
cardiovasculares, ya que contribuye a la formacin de Ateroesclerosis.
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Sebastin Jaramillo S.
CUADRO CLNICO
COMPLICACIONES
Diabetes Mellitus tipo 2, o intolerancia a la glucosa: Por simple progresin se puede llevar a generar estas enfermedades.
Hipertensin arterial esencial: El grado de disfuncin endotelial puede determinar el desarrollo de esta patologa.
Dislipidemia: Esta patologa puede generar hipertrigliceridemia, ya que el aumento de los cidos grasos libres se relaciona
con el aumento de los triglicridos.
Complicaciones de la obesidad (Artrosis, Sndrome de apnea e hipopnea del sueo, sndrome de hipoventilacin, hernias,
colelitiasis, esteatosis heptica, trombosis y otras).
Trombosis: Dado el estado pro-trombtico de la enfermedad.
Ateroesclerosis, y eventos cardiovasculares.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
TRATAMIENTO
170
Sebastin Jaramillo S.
31. DISLIPIDEMIAS
Conjunto de patologas caracterizadas alteraciones en el metabolismo de los lpidos, que resultan en niveles elevados de
lpidos plasmticos.
Tambin llamadas hiperlipidemias, aunque este nombre solo hace referencia al aumento de las lipoprotenas y no al
descenso de otros tipos de lipoprotenas.
Estas patologas son de etiologa multifactorial, aunque un tipo de ellas son de carcter puramente gentico.
Constituyen un elevado riesgo de desarrollar Ateroesclerosis, y por lo tanto de sufrir eventos cardiovasculares.
Es muy comn en la poblacin general, encontrndose distintas cifras en cada patologa, aunque la incidencia promedio
es de 30%.
CLASIFICACIN
Segn la patologa:
Primarias: Patologas de origen gentico, donde el metabolismo de los lpidos se ve afectado por alteraciones
generales o especficas de los componentes. De menor frecuencia. Suelen manifestarse en edades tempranas.
Secundarias:
o Diabetes Mellitus: Se promueve la lipolisis cuando se activan las hormonas de contrarregulacin, en
Diabetes descompensada o en crisis hiperglicemias. Puede presentarse con cualquier predominio de lpidos.
o Obesidad: La acumulacin de grasa abdominal favorece la lipolisis, de manera que aumenta la
concentracin de cidos grasos libres. Usualmente se presenta como hipertrigliceridemia aislada.
o Sndrome metablico: Producto de los mecanismos implicados en la diabetes (debido a la resistencia
insulnica), y en la obesidad (lipolisis aumentada). Puede presentarse con cualquier predominio de lpidos.
o Hipotiroidismo: La inactivacin parcial de las enzimas que degradan las lipoprotenas causa el depsito
masivo de lpidos. Generalmente se presenta como dislipidemia mixta.
o Sndrome nefrtico: La prdida renal de lpidos se compensa en exceso aumentando la sntesis heptica de
lpidos. Se presenta como hipercolesterolemia aislada o dislipidemia mixta.
o Frmacos: Glucocorticoides, Anticonceptivos orales, Fenitona, Beta-bloqueadores, Tiazidas, y otros.
Resultan en dislipidemias mixtas o hipertrigliceridemia aislada.
o Otras: Embarazo, alcoholismo, colestasia, pancreatitis aguda, hepatitis, Lupus eritematoso sistmico,
sndrome de Cushing, insuficiencia renal crnica, etc.
Segn la presentacin:
Hipercolesterolemia aislada: Predominio de elevacin de colesterol total y LDL.
o Primarias: Dislipidemias donde existe gran acumulacin de colesterol, producto de una alteracin especfica
de la sntesis o conformacin de la LDL. Entre ellas se encuentran la hipercolesterolemia familiar, e
hipercolesterolemia polignica.
o Secundarias: Hipotiroidismo, sndrome nefrtico, colestasia, etc. Se ve favorecido por dietas ricas en grasas
saturadas y colesterol.
Hipertrigliceridemia aislada: Predominio de elevacin de triglicridos.
o Primarias: Dislipidemias con gran acumulacin de triglicridos producto de un desbalance en enzimas
sintetizadoras de estas molculas, o producto de otras alteraciones. Entre ellas se encuentran la
hipertrigliceridemia familiar y el dficit de lipasa lipoproteica.
o Secundarias: Obesidad, insuficiencia renal crnica y otras. Se ve favorecido por dietas ricas en azucares
refinados, consumo de alcohol, y por uso de frmacos como Beta-bloqueadores, Diurticos tiazdicos y
Anticonceptivos orales.
Dislipidemia mixta: Predominio de elevacin de colesterol total, triglicridos, y en algunos casos disminucin de HDL.
o Primarias: Dislipidemias donde se promueve una acumulacin de colesterol y triglicridos, producto de un
aporte excesivo de cidos grasos libres. Entre ellas se encuentran la dislipidemia familiar combinada.
o Secundarias: Diabetes Mellitus, sndrome metablico, y otras. Se ve favorecido por dietas ricas en grasas
saturadas, azucares refinados, consumo de alcohol, y uso de frmacos como Glucocorticoides.
171
Sebastin Jaramillo S.
FISIOLOGA
Los lpidos ingeridos en la dieta, son absorbidos a travs de la emulsificacin y formacin de micelas (por cidos biliares)
en el intestino. Desde aqu pasan al sistema portal en forma de quilomicrones (cidos grasos libres de cadena media y
larga, contenidos en complejos de protenas), o en forma de cidos libres (de cadena corta). Los quilomicrones son
hidrolizados por diferentes apoliprotenas contenidas en el plasma, algunos restos son transferidos a las lipoprotenas de
alta densidad (HDL), y los remanentes son degradados en los hepatocitos.
El hgado sintetiza lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), para captar triglicridos en exceso por la hidrlisis de los
quilomicrones. De manera similar a los quilomicrones, las VLDL son hidrolizadas por apoliprotenas, transfiriendo parte de
los lpidos a las HDL, pero los remanentes son convertidos en lipoprotenas de intermedia densidad (IDL), y estos mismos
son degradados en los hepatocitos hacia lipoprotenas de baja densidad (LDL).
Las LDL son metabolizadas tanto en los hepatocitos como en el tejido perifrico. Los macrfagos poseen alta afinidad por
estas molculas cuando se encuentran oxidadas.
De esta manera las HDL tienen un rol fundamental, al captar lpidos contenidos en otras lipoprotenas, transfirindolos al
hgado. Tambin poseen caractersticas que le permiten captar los lpidos de otras clulas no hepticas.
Las diferentes lipoprotenas y quilomicrones actan de diferente forma, de manera que los quilomicrones, VLDL y HDL
tienen una gran capacidad para ofrecer lpidos a los tejidos e hgado, en cambio la IDL y LDL no poseen estas
caractersticas.
De esta manera existen 3 vas metablicas de los lpidos:
Va exgena: Lpidos aportados por la dieta, transportados libremente o a travs de los quilomicrones.
Va endgena: Lpidos sintetizados en el hgado, transportados por VLDL.
Va reversa: Lpidos transportados desde los tejidos perifricos, a travs de HDL.
Las concentraciones normales de los lpidos son:
Colesterol Total
Colesterol HDL
Colesterol LDL
Triglicridos
Concentracin normal
< 200mg/dL
> 40mg/dL
< 100mg/dL
< 150mg/dL
FISIOPATOLOGA
Las dislipidemias son caracterizadas por una alteracin en el metabolismo de los lpidos, en cuanto a su absorcin,
sntesis y/o transporte, que resulta en una acumulacin excesiva de diferentes lpidos (o lipoprotenas). Los lpidos
resultantes se acumulan en los tejidos perifricos e hgado en forma patolgica.
Las dislipidemias pueden deberse a una alteracin general del metabolismo (ms comn en dislipidemias secundarias), o
deberse a una alteracin especifica de los componentes del metabolismo (lipoprotenas, receptores de lipoprotenas,
etc.).
Cabe destacar que se considera patolgico los niveles elevados de todas las lipoprotenas a excepcin de la HDL, ya que
esta no promueve la acumulacin de lpidos, sino que favorece la remocin.
Dislipidemia aterognica:
Se denominan as a las dislipidemias que tienen alto riesgo de desarrollar Ateroesclerosis.
Los mecanismos comprenden una captacin de LDL oxidado por macrfagos, formando las llamadas clulas
espumosas. Estas clulas se depositan preferentemente en las paredes de arterias y arteriolas formando una placa
de ateroma, que promueve una inflamacin local.
Consecuencias:
Los niveles elevados de lpidos plasmticos favorece la acumulacin en los tejidos susceptibles. Ellos son:
o Tejido adiposo: Aunque fisiolgicamente los lpidos se depositan en estos tejidos, un exceso resultar en
obesidad.
o Hgado: Tambin tiene un carcter fisiolgico, que ante un exceso resultar en una esteatosis heptica.
o Tejidos blandos (piel y tendones): Estos tejidos solo acumulan lpidos en situacin patolgicas, de modo que
un nivel elevado de lpidos desarrollar anormalidades como xantomas o xantelasmas
o Cornea: Al igual que los tejidos blandos, los lpidos se pueden precipitar en las corneas, formando los arcos
cornales.
o Arterias y arteriolas: De manera patolgica, a travs del desarrollo de Ateroesclerosis, los lpidos
(lipoprotenas LDL oxidadas) se depositan en forma de placa.
172
Sebastin Jaramillo S.
CUADRO CLNICO
Sntomas: Usualmente no genera sntomas, aunque puede presentarse como algunas complicaciones (evento
cardiovascular, pancreatitis aguda, insuficiencia arterial perifrica, etc.).
Examen fsico:
Xantomas (en tendones y piel).
Xantelasmas o arco corneal.
COMPLICACIONES
Esteatosis heptica: El aumento sostenido de los lpidos en general (sin necesidad de predominio de algn tipo) puede
conllevar a un aumento del contenido graso en el hgado.
Pancreatitis aguda: Esta patologa puede ser gatillada por un aumento excesivo de los triglicridos (habitualmente en
niveles mayores a 1000mg/dL).
Ateroesclerosis, y eventos cardiovasculares: El aumento de LDL y disminucin de HDL favorece la aparicin de esta
patologa, con consecuentes complicaciones posteriores como eventos cardiovasculares (angina, infarto agudo al
miocardio, accidente vascular-enceflico, insuficiencia arterial perifrica, etc.).
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
PESQUISA
TRATAMIENTO
Objetivos:
LDL: Segn el riesgo cardiovascular las metas son las siguientes:
o Riesgo bajo: LDL menor a 160mg/dL.
o Riesgo moderado: LDL menor a 130mg/dL.
o Riesgo alto: LDL menor a 100mg/dL.
o Riesgo muy alto: LDL menor a 100mg/dL, a menos que existan antecedentes de cardiopata coronaria donde
la meta es menor a 70mg/dL.
Triglicridos menor a 150mg/dL.
Medidas no farmacolgicas:
Suspender tabaquismo.
Moderar ingesta de alcohol.
Evitar consumo de carbohidratos simples (indicar edulcorantes).
Aumentar actividad fsica.
Dieta:
Nutriente
Grasas saturadas
Grasas poliinsaturadas
Grasas monoinsaturadas
Grasa total
Carbohidratos
Fibra diettica
Protenas
Colesterol
Dieta Etapa 1
< 10% del total de caloras
Hasta 10% del total de caloras
Hasta 15% del total de caloras
20-30% del total de caloras
50-60% del total de caloras
20-35g/da
15% del total de caloras
< 300mg/da
Dieta Etapa 2
< 7% del total de caloras
<10% del total de caloras
Hasta 20% del total de caloras
20-30% del total de caloras
50-60% del total de caloras
20-35g/da
15% del total de caloras
< 200mg/da
173
Sebastin Jaramillo S.
Caloras totales
174
Sebastin Jaramillo S.
32. ANEMIA
CLASIFICACIN
Segn la fisiopatologa:
Disminucin de la produccin (anemias centrales):
o Trastornos del precursor hematopoytico pluripotencial:
Aplasia medular.
Mieloptisis.
Sndromes mielodisplsicos.
Leucemia.
o Trastornos de los precursores eritroides:
Aplasia roja pura.
Secundaria a Insuficiencia renal crnica.
o Trastornos de la sntesis de DNA (anemias megaloblsticas).
Deficiencia de cido flico.
Deficiencia de vitamina B12.
o Trastornos de la sntesis de hemoglobina:
Anemia ferropnica.
Talasemias.
Anemia sideroblstica.
o Otros:
Anemia por enfermedad crnica.
Destruccin de eritrocitos (anemias hemolticas):
o De causa intracorpuscular.
Defectos de la membrana.
Deficiencias enzimticas.
Defectos de la globina.
o De causa extracorpuscular:
De origen mecnico.
Por agentes fsicos o qumicos.
Por infecciones.
Por anticuerpos.
Por hiperesplenismo.
Aumento de la prdida:
o Hemorragia aguda.
FISIOLOGA
Eritropoyesis:
Los eritrocitos, al igual que el resto de las series hematolgicas, provienen de una clula indiferenciada pluripotencial
ubicada en la medula sea (clula madre o stem cell).
La eritropoyesis en los adultos y nios se lleva a cabo principalmente en la mdula sea (desde los 4 meses de vida).
En cambio, en los fetos se lleva a cabo en el tejido heptico y bazo.
De la diferenciacin de la clula pluripotencial se origina la unidad formadora de colonias tempranas eritroides
(UFCTe), y de ella, la unidad formadora de colonias eritroides (UFCe). Ambos progenitores se diferencian por la
estimulacin de factores de crecimiento y Eritropoyetina (EPO).
Caractersticamente, a medida que progresa la diferenciacin el tamao celular disminuye proporcionalmente.
El precursor eritrocitario es el ltimo progenitor ubicado en la medula sea, que posteriormente se diferencia en
reticulocitos.
175
Sebastin Jaramillo S.
-
Previo a la diferenciacin, los precursores eritrocitarios incorporan a su clula hemoglobina, formada a partir de
cadenas de globina asociadas a un grupo Hem (el cual contiene fierro). El tipo de hemoglobina difiere en las distintas
edades: En la etapa fetal los eritrocitos son compuestos principalmente por la hemoglobina fetal, compuesta por 2
cadenas de globina alfa-2 y gamma-2. En cambio en el adulto sta es compuesta por:
o Hemoglobina A (97%): 2 cadenas de alfa-2 y beta-2.
o Hemoglobina B (3%): 2 cadenas alfa-2 y delta-2.
o Hemoglobina fetal (menos del 1%).
Eritrocitos:
Los eritrocitos carecen de ncleo y mitocondrias.
Su principal fuente de energa es la glucosa obtenida del plasma, y metabolizada por 2 mecanismos:
o Va glucoltica o de Embden-Meyerhof (80-90%): Metaboliza la glucosa hacia lactato por medio de la
utilizacin de ATP. Con ella se genera la molcula 2-3 DPG, con la cual la afinidad por el oxgeno,
permitiendo la entrega de ste hacia los tejidos.
o Va de la hexosa-monofosfato (10-20%): Su funcin principal no es la generacin de energa, si no que la
mantencin de bajos niveles de glutatin, que interfieren con la oxidacin de la hemoglobina y la membrana
celular.
Los eritrocitos poseen una vida media de aproximadamente 120 das.
La apoptosis de los eritrocitos se lleva a cabo principalmente en el sistema retculo-endotelial (bazo), el cual elimina
los eritrocitos defectuosos.
Metabolismo de la hemoglobina:
El grupo Hem (de los eritrocitos) es separado en Fierro y un anillo tetrapirrolinico, por fagocitosis en el sistema
retculo-endotelial. Este ltimo, es reducido en el sistema retculo-endotelial en biliverdina y luego en bilirrubina (no
conjugada). La bilirrubina no conjugada circula en el plasma unida a la albumina. Posee una alta afinidad por la
membrana de los hepatocitos, donde es capturada y conjugada.
El hierro es capturado por la ferritina (en la medula sea e hgado). Posteriormente el fierro es transportado por la
Transferrina, segn las necesidades del organismo.
FISIOPATOLOGA
176
Sebastin Jaramillo S.
Anemia hemoltica:
Caracterizadas por la destruccin temprana de los eritrocitos, ya sea por un defecto celular intrnseco
(intracorpusculares) o por accin externa (extracorpusculares).
El factor comn a toda hemolisis es la presencia de hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, como consecuencia
de la liberacin masiva los componentes de la hemoglobina. Conjuntamente, se presentan con niveles elevados de
LDH.
De contar con los sustratos necesarios para la hematopoyesis, las anemias hemolticas se presentan con una alta tasa
de regeneracin, manifestado por niveles elevados de reticulocitos en la sangre perifrica (anemia regenerativa).
Como consecuencia a las altas concentraciones de bilirrubina, la excrecin biliar sufre una sobresaturacin, que
puede desencadenar procesos obstructivos biliares por formacin de clculos biliares (colelitiasis).
La presencia de esplenomegalia se relaciona con el mecanismo de hemolisis, estando presente en las hemolisis de
causa extravascular. En cambio, las hemolisis de origen intravascular se manifiestan sin esplenomegalia y con niveles
plasmticos elevados de haptoglobina (protena intracelular).
Anemia por prdida:
Causada por hemorragia aguda, que se presenta como una anemia regenerativa.
En etapas tempranas, la perdida de eritrocitos puede no manifestarse como anemia, considerando la prdida
conjunta de plasma (hemoconcentracin).
Sin embargo, en etapas avanzadas (posterior a 24h) la anemia se hace evidente conforme se repone el volumen de
plasma perdido. Adems, presentan un aumento de las formas precursoras (reticulocitos).
De mantenerse en el tiempo, la hemorragia puede causar la deplecin de los niveles de fierro, dando lugar a una
anemia ferropnica.
CUADRO CLNICO
Sndrome anmico:
Palidez de piel y mucosas.
Astenia y adinamia.
Somnolencia e irritabilidad.
Cefalea.
Angina o disnea de esfuerzo.
Taquicardia.
Soplos cardiacos funcionales (sistlicos eyectivos).
Anemia ferropnica:
Pica.
Queilitis angular.
Glositis.
Coiloniquia.
Anemia por deficiencia de vitamina B12:
Mielopata (mielitis transversa).
Polineuropata perifrica sensitiva.
Neuritis ptica.
Trastorno depresivo.
Deterioro cognitivo.
Sndrome confusional.
Demencia.
Diarrea.
Lengua depapilada.
Anemia hemoltica:
Ictericia.
Esplenomegalia (no siempre presente).
177
Sebastin Jaramillo S.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
SEVERIDAD
178
Sebastin Jaramillo S.
VCM < 80
Normal
Ferritina aumentada,
transferrina disminuida,
saturacin normal o baja
Ferritina disminuida,
transferrina aumentada,
saturacin baja
Ferremia alta
Talasemia
Anemia de
enfermedad crnica
Anemia ferropnica
Anemia
sideroblstica
Electroforesis de
hemoglobina
VCM 80-98
ndice reticulocitario
Menor a 2%
(hiporregenerativa)
Mayor a 2%
(regenerativa)
Cintica del
fierro
Anemia
hemoltica
Anemia
ferropnica
Anemia por
enfermedad crnica
Frotis
sanguineo
Prueba de
Coombs
Clnica
Sin esplenomegalia
Con esplenomegalia
Hemolisis
intravascular
Hemolisis
extravascular
179
Sebastin Jaramillo S.
Anemia macroctica
VCM > 98
Hipotiroidismo
Consumo de alcohol
ndice reticulocitario
Mayor a 2% (anemia
regenerativa)
Menor a 2% (anemia
hiporregenerativa)
Anemia
megaloblstica
Quimioterapia
Frmacos
Dficit de folato
TARV
ANEMIAS MEGALOBLSTICAS
Anemia central causada por una alteracin en la sntesis de ADN de precursores eritroides, ya sea por deficiencia de
folato o vitamina B12, lo que causa un retardo en la divisin celular, y por lo tanto, un aumento de la liberacin hacia la
sangre perifrica de formas inmaduras (megaloblastos).
Corresponden a la tercera causa ms frecuente de anemia.
CLASIFICACIN
Segn el dficit:
Deficiencia de cobalamina (Vitamina B12):
o Disminucin del aporte:
Vegetarianos estrictos.
o Disminucin de la absorcin:
Anemia perniciosa: Enfermedad autoinmune hereditaria por destruccin de las clulas parietales.
Gastrectoma.
Alteraciones del leon.
Infeccin intestinal.
Pancreatitis crnica.
Alcohol.
Frmacos (anticonceptivos orales)
o Disminucin de la utilizacin: Deficiencia de folato.
Deficiencia de folato:
o Desnutricin.
o Consumo crnico de alcohol.
o Enteropata perdedora de protenas.
o Hipotiroidismo.
180
Sebastin Jaramillo S.
o
o
CUADRO CLNICO
Sndrome anmico.
Anemia por deficiencia de vitamina B12: Las alteraciones neurolgicas no son proporcionales al grado de deficiencia de
vitamina B12, pero generalmente se encuentran presentes cuando se asocia a anemia.
Mielopata (mielitis transversa).
Polineuropata perifrica sensitiva.
Neuritis ptica.
Trastorno depresivo.
Deterioro cognitivo.
Sndrome confusional.
Demencia.
Diarrea.
Lengua depapilada.
Anemia perniciosa:
Dolor abdominal recurrente.
Diarrea crnica o prolongada.
Vitligo.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
TRATAMIENTO
Tratamiento:
Se prefiere la administracin conjunta de folato y vitamina B12, independiente de la causa.
Folato: 1-5mg/da vo.
Vitamina B12:
o Primera semana: 1mg/kg c/da im.
o 4-8 semanas: 1mg/kg c/semana im.
o A permanencia: 1mg/kg c/mes im.
Seguimiento:
Seguimiento con hemograma.
Debe existir respuesta a los 10 das.
ANEMIA FERROPNICA
CLASIFICACIN
Segn la etiologa:
Dficit de aporte (dieta inadecuada).
Disminucin de la absorcin:
o Dficit de cido clorhdrico.
Anemia perniciosa.
181
Sebastin Jaramillo S.
CUADRO CLNICO
Sndrome anmico.
Anemia ferropnica:
Pica.
Queilitis angular.
Glositis.
Coiloniquia.
Otras manifestaciones menos comunes:
o Neuralgias y parestesias.
o Ocena (atrofia de mucosa nasal).
o Disfagia (membrana hipofarngea o esofgica).
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
TRATAMIENTO
Tratamiento de la causa.
Suplementacin de fierro:
Suplementacin: 100mg c/da por 3-6 meses.
Formas farmacuticas:
o Sulfato ferroso: 1 comprimido contiene 40mg de fierro elemental.
o Fumarato de fierro (fierro vitamnico): 1 comprimido contiene 109mg de fierro elemental.
Seguimiento:
Control con hemograma (e ndice reticulocitario).
A la semana se observa un aumento de los reticulocitos.
La anemia se normaliza a las 6-8 semanas.
Anemia caracterizada por la mala utilizacin del fierro, causada por la presencia de una enfermedad crnica.
El fierro no utilizado se deposita en niveles anormales en la medula sea.
Causado por elevados niveles de TNF-alfa, que interfiere con la vida media del glbulo rojo, disminuye la secrecin de
eritropoyetina y altera el metabolismo del fierro.
Corresponde a la segunda causa ms frecuente de anemia. La magnitud de la anemia es proporcional al grado de anemia.
Diagnstico: Por hemograma y cintica del fierro.
Estudio:
Hemograma: Se presenta como una anemia microctica e hipocrmica, o normoctica y normocrmica. Siempre es
hiporregenerativa.
Cintica del fierro: Caractersticamente se presenta con una ferremia disminuida, ferritina aumentada, transferrina
disminuida, y saturacin de transferrina normal o disminuida.
Mielograma: Se presenta con un aumento del depsito de fierro, con sideroblastos disminuidos (menos del 5%).
182
Sebastin Jaramillo S.
ANEMIAS HEMOLTICAS
TALASEMIAS
De causa intracorpuscular:
Defectos de la membrana:
o Esferocitosis hereditaria.
o Eliptocitosis.
o Otras.
Deficiencias enzimticas:
o Deficiencia de glucosa-6-fosfato.
o Deficiencia de piruvato-quinasa.
o Deficiencia de pirimidin-5-nucleotidasa.
Defectos de la globina:
o Talasemias.
o Anemia falciforme.
De causa extracorpuscular:
o De origen mecnico.
Prtesis valvular.
Estenosis artica.
Endocarditis.
Coagulacin intravascular diseminada.
Vasculitis.
Hemangioma cavernoso.
Sndrome hemoltico urmico.
Purpura trombocitopnico trombtico.
Hipertensin maligna.
o Por agentes qumicos:
Txicos: Arsnico, cobre.
183
Sebastin Jaramillo S.
Anfotericina B.
Veneno de araas.
Por infecciones.
Malaria.
Bartonelosis.
Otras.
Por anticuerpos:
Por criglobulinemias (Lupus).
Por inmunoglobulinas calientes.
Por frmacos.
Por hiperesplenismo.
184
Sebastin Jaramillo S.
Conjunto de trastornos caracterizados por una alteracin en la homeostasis del volumen extracelular y/o de su
osmolaridad.
CLASIFICACIN
Sebastin Jaramillo S.
-
Hipernatremia:
o VEC normal:
Falta de ingesta.
Perdida de agua libre: Diabetes inspida (dficit de secrecin y/o accin de la hormona ADH).
o VEC contrado:
Perdida de fluido hipotnico por va gastrointestinal: vmitos, sonda nasogstrica, fistulas, diarrea,
laxantes osmticos.
Perdida de fluido hipotnico por va renal: uso de diurticos de asa, diuresis osmtica
(hiperglicemia, diuresis postobstruccin), Necrosis tubular aguda (fase polirica).
Perdida de fluido hipotnico por va cutnea: quemaduras, sudoracin excesiva.
o VEC expandido:
Hiperaldosteronismo primario.
Administracin de lquidos hipertnicos.
Hemodilisis hipertnica.
Ingesta de lquidos hipertnicos: Ingesta de agua de mar.
FISIOLOGA
El agua corporal corresponde a alrededor del 60% del peso de nuestro cuerpo. De este porcentaje, dos tercios
corresponden al territorio intracelular (VIC) y un tercio al extracelular (VEC). El volumen extracelular est compuesto por
lquido intersticial, plasma y lquido transcelular.
Estos dos compartimientos (VIC y VEC) requieren de una estricta homeostasis para mantener un ajustado equilibrio en su
volumen hdrico, osmolaridad y composicin electroltica.
La forma por la cual el organismo conserva la proporcin fisiolgica de ambos compartimientos, es manteniendo igual la
osmolaridad de ambos. La osmolaridad se define como la concentracin de solutos que contiene un lquido y se expresa
en miliosmoles por litros de agua (mOsm/L).
Los principales solutos que mantienen la osmolaridad de ambos espacios son distintos, siendo el sodio el principal soluto
extracelular y el potasio el soluto predominante a nivel intracelular. Este equilibrio se mantiene gracias al permanente
trabajo de lo bomba sodio/potasio situada en la membrana celular; sta, actuando en contra del gradiente de
concentracin de ambos cationes, introduce potasio a la clula y saca sodio de sta para llevarlo al volumen extracelular.
Volumen (L)
Principal soluto
Concentracin del soluto (mOsm/L)
Cantidad total del soluto (mEq)
VIC
30
+
Potasio (K )
+
+
14 (Na ); 140 (K )
+
4200 (K )
VEC
15
+
Sodio (Na )
+
+
140 (Na ); 4 (K )
+
2100 (Na )
Variaciones de tamao en el VEC: El Na es el principal responsable de los cambios de volumen en el lquido extracelular,
esto se debe a que representa el 90% de la osmolaridad de este. As se explica que un aumento de la cantidad total de
sodio en el organismo provocara una expansin del VEC, mientras que una baja cantidad total de este soluto, producir
una disminucin del VEC.
Variaciones en la osmolaridad del VEC: Los cambios en la osmolaridad, dependen de la cantidad de agua libre (agua libre
de solutos osmticamente activos), que el VEC contiene. De esta forma un aumento de agua libre como el que produce la
hormona antidiurtica, resultar en una cada de la osmolaridad del plasma, ya que la cantidad de solutos que este posee
no cambia de manera significativa, pero s aumenta la cantidad de agua libre.
Existen distintos mecanismos que regulan permanentemente las variaciones del VEC, osmolaridad y del estado
hemodinmico. Estos son:
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Mecanismo homeosttico dirigido por los riones. La renina es una enzima
contenida en el aparato yuxtaglomerular, la cual es liberada a la circulacin ante reducciones de la perfusin renal o
frente a estimulacin simptica. sta convierte el angiotensingeno (sintetizado en el hgado) a angiotensina I.
Posteriormente, la angiotensina I es convertida a angiotensina II a travs de la enzima convertidora de angiotensina
(ECA), presente en el endotelio pulmonar. sta ltima hormona posee diferentes efectos sobre el VEC, la perfusin y
la funcin renal, estos son:
o Vasoconstriccin arterial sistmica, a travs de un efecto directo y otro indirecto por medio de la liberacin
de Endotelina.
186
Sebastin Jaramillo S.
o
Vasoconstriccin arteriolar renal eferente, lo que disminuye la presin del capilar peritubular y por lo tanto
favorece la reabsorcin proximal de sodio y agua
o Liberacin de aldosterona por la corteza suprarrenal, la que estimula a las clulas tubulares distales y
corticales aumentando la reabsorcin de sodio (junto a la excrecin de potasio e hidrogeno).
o Aumento del gasto cardiaco, por efecto crontropo e intropo positivo
o Estimulacin de la secrecin de ADH, la que a su vez produce la reabsorcin de agua libre a nivel del tbulo
renal distal.
o Activacin del tono simptico a nivel perifrico y central.
o Todo este mecanismo es inhibido por retroalimentacin negativa ante la normalizacin de la perfusin
renal.
Sistema simptico: Mecanismo neurohumoral compuesto de catecolaminas vasoactivas. Es activado por la
estimulacin de receptores de presin extrarrenales, que responden ante bajas presiones, como el seno carotideo,
arco artico, aurcula derecha y arteria pulmonar. Tambin puede ser estimulado por accin de la angiotensina II. Sus
efectos incluyen liberacin de renina por estimulacin directa del aparato yuxtaglomerular, vasoconstriccin arterial
y venosa perifrica y aumento del gasto cardiaco, por efecto intropo y crontropo positivo.
ADH (hormona antidiurtica, arginina vasopresina, o AVP): hormona secretada en la hipfisis posterior. Su liberacin
es estimulada por incrementos sutiles de la osmolaridad plasmtica, y por reducciones significativas del VEC
(mayores del 10%). Favorece la retencin de agua libre por medio de un aumento de la permeabilidad del tbulo
colector (mayor expresin de acuaporinas-II), y en menor medida, por retencin de agua a nivel del asa de Henle,
especficamente en la porcin ascendente gruesa.
Pptido atrial natriurtico (PAN): hormona sintetizada en las aurculas, y potencialmente en los ventrculos. Su
secrecin es estimulada por el estiramiento auricular, secundario a un aumento de la volemia. Estimula la natriuresis
a travs de la vasodilatacin de la arteriola aferente, lo que aumenta la tasa de filtracin glomerular. Su accin inhibe
la secrecin de renina, y tambin inhibe la secrecin y accin de ADH.
Otros: xido ntrico, kininas y prostaglandinas (PGE 2 y PGI2) favorecen la natriuresis por medio de la vasodilatacin
de las arteriolas aferentes, y en menor medida de las arteriolas eferentes. Son sintetizadas por el endotelio, y su
secrecin es estimulada en reposo y por la accin de factores de estrs como ruptura del endotelio, inflamacin y
deshidratacin. La endotelina favorece la reabsorcin de sodio por medio de la vasoconstriccin de las arteriolas
aferentes y eferentes. Es sintetizada en el endotelio y su secrecin se mantiene en el reposo.
FISIOPATOLOGA
Trastornos del VEC: La magnitud del VEC depende directamente de la cantidad total de sodio que contiene el organismo,
por lo tanto, al hablar de trastornos del VEC estrictamente nos referimos a cambios en la cantidad total de sodio corporal.
Reduccin del VEC:
Se denomina as a toda situacin o trastorno asociada a una disminucin en la cantidad total de sodio corporal, y por
lo tanto del VEC. Puede ser causado por:
o Hemorragias.
o Prdidas gastrointestinales: tales como vmitos, diarrea y fistulas.
o Prdidas renales: Tales como uso de diurticos, diuresis osmtica, tubulopatas, disminucin de
mineralocorticoides, entre otras.
o Sudoracin profusa.
Independiente de la causa, las reducciones del VEC se manifiestan a travs de signos en el territorio venoso, arterial y
sobre el gasto cardiaco:
o Territorio venoso: Existen tres formas por las cuales podemos evaluar el VEC en el territorio venoso; la
primera y ms simple de todas, es a travs de la observacin de las venas yugulares, estas normalmente se
ven ingurgitadas en un paciente en decbito, pero cuando estamos frente a una disminucin del VEC, se
aprecian colapsadas en la misma posicin. Esto refleja que el paciente ha perdido al menos entre un 5% y un
10% de su VEC. El problema de utilizar este mtodo semiolgico, es que el contenido de las venas yugulares
tambin se puede ver afecto por otros factores, un ejemplo de esto son los pacientes con insuficiencia
cardiaca derecha, en los cuales las yugulares se vern ingurgitadas a pesar de que el paciente tenga una
franca disminucin del VEC. Los otros dos mtodos de exploracin del territorio venoso, son la medicin de
la presin venosa central (PVC) y la presin del capilar pulmonar (PCP), en caso de existir una disminucin
del VEC, la PVC ser menor a 10 cmH2O y la PCP ser menor a 10mmHg.
o Territorio arterial: La medicin de la presin arterial es esencial a la hora de evaluar el VEC de un paciente,
esta se ver alterada proporcionalmente con el dficit total de sodio que est presente. El primer signo en
187
Sebastin Jaramillo S.
aparecer es la hipotensin ortosttica, esta se busca tomando primero la presin del paciente en decbito y
luego sentando al paciente con los pies colgando, al existir una disminucin del VEC entre 10% y 15% del
basal, la presin arterial del paciente descender (ms de 20 mmHg mercurio la sistlica y ms de 10 la
diastlica) luego de sentarse. Finalmente, cuando la disminucin del VEC es mayor a un 20% del basal, el
paciente caer en shock hipovolmico.
o Disminucin del gasto cardiaco: La disminucin del gasto cardiaco en un paciente con deplecin del VEC, se
evala a travs de la perfusin renal de este. Cuando existe una disminucin de la cantidad total de sodio,
los riones se vern hipoperfundidos y el paciente presentara oliguria.
Otra forma complementaria de evaluar la deplecin del VEC, es a travs de exmenes de laboratorio, los cuales
mostraran signos de concentracin sangunea y de hipoperfusin renal:
Expansin del VEC:
Se denomina as a cualquier situacin en la cual la cantidad total de sodio del organismo se ve aumentada, la cual se
traducir en un aumento del VEC. Esta puede ser causada por:
o Insuficiencia renal: Tanto en la insuficiencia renal crnica como aguda, los riones son incapaces de
mantener un adecuado balance en la cantidad total de sodio dentro del organismo.
o Hipovolemia efectiva: Cirrosis heptica, sndrome nefrtico e insuficiencia cardiaca congestiva, entre otros.
En estas patologas, existe una alteracin en la perfusin renal normal, esto produce que los riones censen
errneamente una disminucin del VEC, por lo que reaccionan aumentando su reabsorcin de agua y sodio,
desencadenando un progresivo aumento del contenido total de este dentro del organismo.
o Hiperaldosteronismo primario.
o Ingesta de agua de mar.
Independientemente de la causa que este provocando la expansin del VEC, este se puede evaluar mediante la
inspeccin del territorio venoso, territorio arterial y del lquido intersticial:
o Territorio venoso: El mtodo ms simple para evaluar el territorio venoso, es a travs de la inspeccin de las
venas yugulares, al existir una expansin del VEC, estas se vern ingurgitadas ms de 5cm. sobre el Angulo
de Louis con el paciente sentado en 45 grados. Otra forma de evaluar el VEC en el territorio venoso, es la
medicin de la PVC y de la PCP. Frente a un aumento del contenido de sodio, estas se vern aumentadas
sobre su valor normal, ms de 12cmH2O. de agua y ms de 18 mmHg respectivamente. Cuando la PCP
aumenta demasiado, es posible encontrar signos de congestin pulmonar, como edema pulmonar o incluso
derrame pleural. Es importante diferenciar las alteraciones de la presin venosa producidas por un aumento
del VEC, de aquellas producidas por patologas cardiacas o pulmonares primarias.
o Territorio arterial: Una expansin del VEC no siempre va a provocar un incremento en la presin arterial.
Esta diferencia existe porque las causas de esta expansin tienen distintas fisiopatologas. Un aumento del
VEC producido por una hipovolemia efectiva, no desencadenar una hipertensin arterial, ya que este se
produjo en un principio por una disminucin del contenido intravascular (volemia), en este caso el exceso
de VEC se encuentra principalmente en el territorio extravascular, siendo este su mecanismo perpetuador.
Por otro lado, en el caso de un Hiperaldosteronismo, el exceso de sodio est en el territorio intravascular, lo
que se traduce en hipertensin arterial.
o Territorio intersticial: Un aumento importante del VEC (mayor a 2 litros), se puede evidenciar a travs de un
aumento del lquido intersticial: edema, tercer espacio (ascitis y derrame pleural) y finalmente anasarca.
Otra forma complementaria para evaluar la expansin del VEC, es a travs de exmenes de laboratorio, en estos se
pueden evidenciar signos de dilucin sangunea.
Trastornos de la natremia: La natremia y por tanto la osmolaridad del plasma, dependen directamente de la cantidad de
agua libre en el organismo (agua libre de solutos), por lo tanto al hablar de trastornos de la concentracin de sodio,
realmente hablamos de anormalidades en el contenido de agua libre, independientemente de la cantidad total de sodio
que exista.
Hiponatremia:
Hablamos de Hiponatremia cuando la concentracin de sodio en el plasma, es menor a 135mEq/L. Esta se produce
por un aumento de la cantidad de agua libre en el organismo y se traduce en una disminucin de la osmolaridad del
plasma, ya que el sodio representa el 90% de la osmolaridad de este. Existen solo dos excepciones para este ltimo
concepto, en las cuales existir una Hiponatremia sin disminucin de la osmolaridad plasmtica, estas son:
o Hiponatremia por aumento de solutos osmticamente activos, que diluyen al sodio al retener agua y
aumentan la osmolaridad del plasma; ejemplo de esto es la hiperglicemia y el consumo de manitol.
o Pseudohiponatremia: Esta se produce por un aumento de coloides (protenas y lpidos) en el espacio
extracelular. Estos tienen la capacidad de retener agua, con lo que consiguen diluir el sodio que esta
188
Sebastin Jaramillo S.
contiene, sin disminuir la osmolaridad del plasma. De esta forma se puede encontrar una Hiponatremia con
una osmolaridad normal. Ejemplo de esto es el mieloma mltiple, enfermedad en la que la cantidad de
protenas plasmticas se ve severamente aumentada.
Exceptuando estos ltimos dos casos, toda Hiponatremia se traduce en una hiposmolaridad.
La Hiponatremia se puede clasificar segn su causa y segn su relacin con el volumen extracelular:
o Hiponatremia con VEC normal (sodio total normal):
Sndrome de secrecin inadecuada de ADH: En esta patologa, la secrecin de vasopresina se hace
independiente, por lo que los riones reabsorben una cantidad inadecuada de agua libre,
generndose una Hiponatremia. Frmacos que estimulan la secrecin de ADH: Clorpropamida,
Carbamazepina y Ciclofosfamida.
Mixedema: Aumenta la sensibilidad renal a la vasopresina.
Dolor y ansiedad: Aumentan la secrecin de ADH.
Uso crnico de diurticos: Algunos diurticos, como los Tiazidas y los diurticos de asa, producen
una adaptacin renal, en la cual se pierde parcialmente la capacidad de excretar agua libre de
solutos. Teniendo en cuenta que los alimentos y el agua que ingerimos diariamente son de carcter
hiposmolar, esta anomala se traduce en un progresivo aumento del agua libre corporal y por lo
tanto en Hiponatremia.
Gran prdida de potasio corporal: En las grandes depleciones de potasio, se puede ver alterada la
osmolaridad del volumen intracelular (el potasio es el principal soluto intracelular), siendo este
volumen atrado por el sodio extracelular, de esta forma se produce una dilucin del plasma,
generando una Hiponatremia.
o Hiponatremia con deplecin del VEC (sodio total disminuido): Este tipo de hiponatremias se explica porque
se pierde una mayor proporcin de sodio que de agua libre.
Perdidas de sodio de causa extra renal: Vmitos, diarrea y secuestro del VEC por tercer espacio.
Estas alteraciones, producen un aumento de la secrecin de ADH, en suma con un aumento de la
ingesta de agua por sed. El agua que consumimos tiene una concentracin de sodio muchsimo
menor a la del plasma, por lo que al actuar la ADH, existe una reposicin de agua libre pero no de
sodio. Esto desencadena una hiponatremia con VEC disminuido.
Perdidas de sodio de causa renal: El uso de diurticos puede provocar la prdida en mayor
proporcin de sodio que de agua libre, por lo que pueden generar Hiponatremia. La diuresis
osmtica, como es el caso de la glucosuria, y otras patologas perdedoras de sodio como la
enfermedad de Bartter, acidosis tubular renal tipo I y II y la enfermedad de Addison, tambin
pueden provocar Hiponatremia con VEC disminuido.
o Hiponatremia con VEC aumentado (sodio total aumentado): Se produce en patologas en las que existe un
mayor exceso de agua libre que de sodio.
Hipovolemia efectiva: En enfermedades como la insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis heptica
y sndrome nefrtico; se produce una disminucin de la perfusin renal. Esto se explica por
disminucin del gasto cardiaco, vasodilatacin sistmica y disminucin de la presin onctica del
plasma respectivamente. Frente a esto, los riones censan hipovolemia y aumentan la reabsorcin
de sodio y en mayor medida la reabsorcin de agua libre de solutos, generando una Hiponatremia
con VEC aumentado.
Insuficiencia renal: Ya sea en la insuficiencia renal crnica como en la aguda, los riones pueden
perder su capacidad de mantener el balance fisiolgico de sodio y agua, por lo que es frecuente
encontrarse con una hiponatremia con VEC aumentado.
189
Sebastin Jaramillo S.
Manifestaciones clnicas de hiponatremia: Estas manifestaciones dependen en gran medida de la causa y cuadro
desencadenante de la hiponatremia, pero esta a su vez posee manifestaciones clnicas propias.
La hiposmolaridad plasmtica en que se traduce la hiponatremia, genera una migracin de agua desde el lquido
extracelular al intracelular, esto genera edema de las clulas cerebrales y del tejido neuromuscular, lo que se
manifiesta por: Anorexia, nauseas, cefalea, calambres, desorientacin, agitacin, reflejos patolgicos, respiracin de
Cheyne-Stockes, convulsiones, parlisis pseudobulbar, debilidad motora y cambios de la personalidad. Es importante
recalcar que los sntomas son ms floridos y severos en una hiponatremia aguda, y ms lentos e insidiosos en una
hiponatremia de progresin crnica.
Hipernatremia:
Hablamos de hipernatremia frente a una concentracin plasmtica de sodio mayor a 145mEq/L. Esta se produce por
un dficit de agua libre y siempre se traduce en una hiperosmolaridad del plasma.
La hipernatremia se puede clasificar segn su causa y segn su relacin con el volumen extracelular:
o Hipernatremia con VEC normal (sodio total normal):
Falta de ingesta de agua: El agua que consumimos diariamente tiene una osmolaridad mucho
menor al plasma, y es esta la que nos brinda la cantidad necesaria de agua libre, para mantener
una osmolaridad fisiolgica. Si dejamos de beber agua, nuestra cantidad total de sodio no va a
cambiar, pero si tendremos un dficit de agua libre. Es por esto que se produce una hipernatremia
con VEC normal.
Perdidas insensibles de agua libre aumentadas, en ausencia de una rehidratacin adecuada, nos
pueden producir una hipernatremia con VEC normal. Ejemplo de esto es la hiperventilacin, fiebre
y sudoracin.
Diabetes inspida: Es un trastorno en el cual se ve alterada la accin de la ADH, ya sea por una
ausencia de su secrecin, diabetes inspida central, o por una resistencia a su efecto, diabetes
inspida nefrognica. Debido a esto, los riones son incapaces de reabsorber agua libre, por lo que
se produce una hipernatremia con VEC normal, ya que no existe perdida de sodio. En la diabetes
inspida, los pacientes se presentan con gran polidipsia y poliuria.
o Hipernatremia con VEC disminuido (sodio total disminuido): Esta se produce por una prdida mayor de agua
que de sodio, ya sea de causa renal o extrarrenal.
Perdidas extrarrenales: Los vmitos, la diarrea y la diaforesis excesiva, producen perdida de sodio,
pero en mayor medida producen perdida de agua libre. Frente a esto, en conjunto con otros
mecanismos, el organismo responde produciendo sed para aumentar la ingesta de agua, la cual es
reabsorbida como agua libre en los riones gracias a la ADH. Pero si esta rehidratacin no se lleva a
cabo, los riones no sern capaces de reabsorber agua libre, por lo que se producir una
hipernatremia con VEC disminuido.
190
Sebastin Jaramillo S.
Perdidas renales: La prdida renal de sodio ms que de agua, se produce por diuresis osmtica en
casos como el coma hiperosmolar hiperglicmico, insuficiencia renal aguda en recuperacin de
diuresis y en insuficiencia renal aguda no oligrica, es decir con prdida de agua libre.
o Hipernatremia con VEC aumentado (sodio total aumentado): Esta se produce porque hay un mayor
aumento de sodio que de agua libre.
Hiperaldosteronismo primario: En esta patologa la secrecin de aldosterona se independiente de
sus estmulos fisiolgicos, por lo que los riones estn permanentemente reabsorbiendo sodio, aun
frente a altas concentraciones de este.
Ingesta de agua de mar: Esta tiene una concentracin de sodio mayor a la del plasma.
Infusin accidental de soluciones hipertnicas.
Manifestaciones clnicas de hipernatremia: Estas manifestaciones dependen en gran medida de la causa y cuadro
desencadenante de la hipernatremia, pero esta a su vez posee manifestaciones clnicas propias.
La hiperosmolaridad plasmtica que produce la hipernatremia, desencadena un secuestro de agua desde el
intracelular al extracelular, esto genera una deshidratacin de las clulas, la cual produce manifestaciones
neurolgicas que incluso pueden llegar a ser irreversibles. Es posible encontrar: irritabilidad, aumento del tono
muscular y de los reflejos osteotendneos, espasticidad, ataxia, temblor, fasciculaciones, convulsiones, letargo y
coma.
CUADRO CLNICO
191
Sebastin Jaramillo S.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
ENFRENTAMIENTO DE HIPONATREMIA
Hiponatremia
Descartar
psudohiponatremia
VEC disminuido
FENa <1%
Prdida renal
Insuficiencia
suprarrenal
VEC normal
Osmolaridad
urinaria
FENa >1%
Prdidas
extrarrenales
VEC aumentado
>100mOsm
SIADH
Hipotiroidismo
FENa <1%
<100mOsm
Insuficiencia
cardiaca
Polidipsia
primaria
Dao hepatico
crnico
FENa >1%
Insuficiencia
renal
Sndrome
nefrtico
Insuficiencia
suprarrenal
192
Sebastin Jaramillo S.
ENFRENTAMIENTO HIPERNATREMIA
Hipernatremia
VEC disminuido
VEC normal
Osmolaridad
urinaria
Diabetes inspida
300-600mOsm
>600mOsm
Prdidas renales
Prdidas extrarrenales
Falta de ingesta de
agua
VEC aumentado
Hiperaldosteronismo
Infusiones
hipertnicas
MANEJO
HIPONATREMIA
HIPERNATREMIA
Sebastin Jaramillo S.
o Infusin con soluciones hipotnicas o aporte de agua libre.
VEC aumentado:
o Aportar agua libre.
o Diurticos de asa.
Clculo de dficit de agua libre:
La correccin no puede ser mayor a 1mEq/hora (independiente del VEC). Una correccin rpida puede generar
edema cerebral.
El clculo de dficit de agua libre se realiza de la misma forma que el clculo del balance negativo de agua.
El mtodo de correccin puede ser la administracin de agua por boca, o la administracin endovenosa de una
solucin de glucosa al 5%.
La administracin de una solucin glucosalina isotnica aporta 50% de solucin salina isotnica y 50% de agua libre.
DIABETES INSPIDA
Tratamiento:
Diabetes inspida central: Vasopresina o Desmopresina.
Diabetes inspida nefrognica: Tratar causa.
Trastorno caracterizado por una secrecin inadecuada de ADH, con la consiguiente hiponatremia resultante.
Clasificacin:
Trastornos de SNC:
o Infecciones.
o Hemorragias y tumores con efecto de masa.
o TEC.
194
Sebastin Jaramillo S.
o Enfermedades degenerativas.
Neoplasias: Por sntesis de hormonas similares a ADH.
o Adenocarcinoma de clulas pequeas pulmonar (11-46%).
o Linfomas.
o Sarcomas.
o Otras.
Enfermedades pulmonares:
o Infecciones.
o Asma y EPOC.
o VMNI.
Frmacos: Quinolonas, Carbamazepina, Clorpropamida, Ciclofosfamida, Opiodes, Antidepresivos (ISRS, IMAO).
Otros:
o Dolor agudo.
o Idioptica.
Diagnstico: Criterios:
Osmolaridad plasmtica menor a 80mOsm/L.
Hiponatremia menor a 135mEq/L.
Osmolaridad urinaria mayor a 100mOsm/L.
Otros (no diagnsticos): Creatinina normal, BUN menor a 10mg/dL, Hipouricemia menor a 4mg/dL, renina normal.
Tratamiento:
Tratar causa.
Restriccin de agua.
Aumentar ingesta de sodio.
-
195
Sebastin Jaramillo S.
CLASIFICACIN
Hipokalemia:
Redistribucin del potasio hacia el medio intracelular:
o Agonistas beta-adrenrgicos (descongestionantes, broncodilatadores).
o Teofilina, cafena, e insulina (exgena y endgena).
o Alcalemia.
o Parlisis peridica familiar.
o Hipertiroidismo.
o Enfermedades agudas graves (que estimulan la secrecin de adrenalina): Infarto agudo al miocardio,
traumatismo encfalo-craneano, y Delirium Tremens.
Baja ingesta de potasio.
Prdida de potasio por va extrarrenal:
o Diarrea (especialmente por uso de laxantes).
o Vmitos (por alcalosis).
o Fistula intestinal de alto flujo.
o Adenoma velloso.
o Ureterosigmoidostoma.
o Sudoracin profusa.
Prdida de potasio por va renal:
o Acidosis Tubular Renal (tipos I o distal, y II o proximal).
o Inhibidores de la Anhidrasa Carbnica.
o Cetoacidosis Diabtica.
o Hiperaldosteronismo (primario o secundario).
o Hipercortisolismo.
o Sndrome de Liddle.
o Deplecin de cloro por Vmitos- Diurticos.
o Deplecin de Magnesio.
o Enfermedad de Bartter.
o Leucemias.
o Antibiticos: Penicilinas y Aminoglicsidos.
o Quimioterpicos: Cisplatino.
Hiperkalemia:
Redistribucin del potasio hacia el medio extracelular:
o Acidosis.
o Dficit de insulina.
o Beta-bloqueadores.
o Necrosis celular masiva (lisis tumoral, rabdomiolisis, isquemia intestinal, infarto miocrdico).
o Parlisis peridica hiperkalmica.
Alta ingesta de potasio.
Falla en la excrecin de potasio por va renal:
o Tasa de filtracin renal disminuida:
Falla renal aguda.
Enfermedad renal crnica
o Tasa de filtracin renal normal, con funcin normal de aldosterona: Provocado por un bajo nivel del
volumen circulante efectivo, y la consecuente menor liberacin de sodio a nivel distal y menor flujo urinario.
Insuficiencia cardiaca.
Dao heptico crnico.
o Tasa de filtracin renal normal, con menor funcin de aldosterona:
Hipoaldosteronismo primario.
196
Sebastin Jaramillo S.
FISIOLOGA
FISIOPATOLOGA
Hipokalemia:
La disminucin de concentracin de potasio puede ser causada por:
o Redistribucin del potasio hacia el medio intracelular.
o Baja ingesta de potasio.
o Perdida de potasio por va renal o gastrointestinal.
o Pseudohipokalemia (leucemias).
La sintomatologa producida por la hipokalemia puede ser dividida de la siguiente forma:
197
Sebastin Jaramillo S.
o
Manifestaciones musculares: La falta de potasio imposibilita una contraccin adecuada, debido a que
constituye el electrolito necesario para la repolarizacin de la membrana celular de la clula muscular. Lo
mismo ocurre en el tejido muscular gastrointestinal y vesical.
o Manifestaciones cardiovasculares: El potasio juega un rol importante en la repolarizacin de las fibras
miocrdicas. Por ello una hipokalemia disminuye la capacidad (o ms bien aumenta el tiempo) de
repolarizacin, alteracin tpicamente visible en la electrocardiografa como un aplanamiento de la onda T y
una aparicin de la onda U. En casos ms graves puede producir otras arritmias.
o Manifestaciones renales: Bajas concentraciones de potasio a nivel renal producen alcalosis metablica, ya
que la hipokalemia intracelular induce una mayor reabsorcin de potasio a nivel distal, junto con ello debe
secretarse una mayor cantidad de protones para mantener el equilibrio elctrico. Tambin pueden inducir
Diabetes inspida, aumento de la produccin de amonio, hipercalcemia e hipofosfatemia.
o Manifestaciones metablicas: Tambin la hipokalemia potencialmente puede provocar disminucin de la
secrecin de la insulina, como tambin aumento de la resistencia hacia esta hormona, por lo que puede
llegar a producir intolerancia a la glucosa. Tambin disminuye la produccin de renina y aldosterona.
Las hipokalemias por redistribucin hacia el medio extracelular producen sintomatologa hiperkalmica, ya que la
sintomatologa depende de la concentracin intracelular de potasio.
Hiperkalemia:
El aumento de la concentracin de potasio puede ser causada por:
o Redistribucin del potasio hacia el medio extracelular.
o Excesiva ingesta de potasio.
o Falla en la excrecin de potasio por va renal.
o Pseudohiperkalemia (hemolisis de la muestra).
La sintomatologa producida por la hiperkalemia puede ser dividida se la siguiente forma:
o Manifestaciones musculares: El exceso de potasio causa una hipopolarizacin de la clula muscular, por lo
que obstaculiza la contraccin (al elevar el umbral de excitacin).
o Manifestaciones cardiovasculares: La hiperkalemia a nivel cardiovascular altera la conduccin cardiaca de
modo que retrasa las conducciones. Esto puede ser evidenciado por la alteracin de la onda T (en forma
picuda), y en casos ms graves alargamiento del segmento PR y QRS, hasta llegar a provocar fibrilacin
ventricular.
o Manifestaciones renales: Altas concentraciones de potasio intracelular producen acidosis metablica, ya que
la hiperkalemia intracelular induce la secrecin de potasio a nivel distal, pero para mantener el equilibrio
elctrico es necesaria la reabsorcin de protones.
Las hiperkalemia por redistribucin hacia el medio extracelular producen sintomatologa hipokalmica, ya que la
sintomatologa depende de la concentracin intracelular de potasio.
CUADRO CLNICO
Hipokalemia:
Manifestaciones musculares:
o Debilidad muscular generalizada.
o Parestesias.
o Mialgias.
o Calambres.
o Parlisis muscular.
o Constipacin e leo paralitico.
o Disfuncin vesical (incluso con globo vesical).
o Ttanos.
Manifestaciones cardiovasculares:
o Hipokalemia leve o moderada: Aplanamiento de la onda T, con aparicin de la onda U.
o Hipokalemia severa: Infradesnivel del segmento ST y alargamiento del segmento QU.
Manifestaciones renales:
o Alcalosis metablica.
Hiperkalemia:
Manifestaciones musculares:
o Debilidad muscular generalizada.
o Parlisis flcida.
198
Sebastin Jaramillo S.
-
Manifestaciones cardiovasculares:
o Hiperkalemia leve o moderada: Anormalidades en morfologa de la onda T (picuda).
o Hiperkalemia severa: Prolongacin del segmento PR y QRS, desaparicin de las ondas P, enlentecimiento de
la conduccin aurculo-ventricular, hasta llegar a la fibrilacin ventricular.
Manifestaciones renales:
o Acidosis metablica.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
ENFRENTAMIENTO HIPOKALEMIA
Antecedentes:
Comorbilidades: Hipertensin refractaria, Enfermedad renovascular, hipertiroidismo, Diabetes mellitus.
Frmacos: Diurticos, Aminoglicsidos, Penicilina, laxantes.
Antecedentes familiares: Parlisis peridica familiar.
Anamnesis:
Diarrea o vmitos.
Uso de sonda nasogstrica.
Oligoanuria.
Examen fsico:
Determina presin arterial.
Tacto rectal: En busca de Adenoma velloso.
ECG: Para determinar urgencia de reposicin.
199
Sebastin Jaramillo S.
Hipokalemia
Acidosis
metablica
Diarrea
Prdida
extrarrenal
Prdida renal
Normal
Alcalosis
metablica
Acidosis
metablica
Tirotoxicosis
Laxantes
Acidosis
tubular (I y II)
Diuresis postobstruccin
Parlisis
peridica
familiar
Adenoma
velloso
Cetoacidosis
diabtica
Recuperacion
IRA
Sudoracion
profusa
Alcalosis
metablica
Normal
Frmacos
(Aminoglicosi
dos y
Penicilina)
Clro urinario
< 10mEq/L
Vmitos
Sonda
nasogstrica
Clro urinario
> 10mEq/L
Hipertensin
arterial
Normotensin
Hiperaldosteronismo
Diureticos de
asa
Hipertensin
renovascular
Sndrome de
Bartter
ENFRENTAMIENTO HIPERKALEMIA
Antecedentes:
Comorbilidades: Dao heptico crnico, Insuficiencia cardiaca, dao heptico crnico, Diabetes mellitus,
enfermedades tubulointersticiales.
Frmacos: Diurticos (especialmente Espironolactona), IECAs, ARA II, AINEs, inhibidores de la calcineurina.
Anamnesis:
Oligoanuria.
Examen fsico:
Determina presin arterial.
Buscar signos de dao heptico crnico e insuficiencia cardiaca.
Fondo de ojo (en diabticos): Para determinar nefropata diabtica.
ECG: Para determinar urgencia del manejo.
200
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Hiperkalemia
Descartar hemolisis de la
muestra
Descartar desplazamiento
transcelular
VFG
Disminuida
Normal
IRA
GTTK >10
GTTK < 5
ERC
Causa
extrarrenal
Administrar
Fludrocortisona
GTTK >10
Hipoaldosteronismo
GTTK no vara
Pseudohipoaldosteronismo
Acidosis tubular IV
MANEJO
HIPOKALEMIA
Objetivos:
Prevenir complicaciones vitales (arritmias, falla ventilatoria, encefalopata heptica).
Corregir dficit de potasio segn clculo.
Disminuir prdidas.
Tratar causa.
Reposicin de potasio:
Clculo del dficit total de potasio: Por cada 1mEq por litro que baja la kalemia existe un dficit total de potasio de
150-300mEq.
*Se considera 150mEq en pacientes con baja masa muscular y 300mEq en pacientes con un gran volumen muscular.
Correccin de la kalemia segn las variaciones del pH: El exceso de protones estimula un mecanismo celular que
intercambia protones por potasio, y viceversa. Por ello, la kalemia tiene que ser corregida segn el pH de la siguiente
manera:
0,1 pH = 0,6 mEq/L de K.
*Las variaciones del pH deben calcularse con respecto a un pH ideal de 7,4.
Aporte:
o 1g de K contiene 13,4mEq.
o El potasio puede ser administrado va enteral o parenteral.
o La va de administracin enteral en general no es bien tolerada, y no es posible conseguir una
administracin mayor a 3-4g en 24h.
o Administracin enteral: Yonka jarabe que contiene aproximadamente 31g de potasio.
201
Sebastin Jaramillo S.
o
o
HIPERKALEMIA
Objetivos:
Antagonizar efectos cardiacos.
Desplazar potasio hacia el intracelular.
Remover potasio.
Tratar causa.
El tratamiento depende de la clnica y la cuanta:
Alteraciones del ECG y alteraciones neuromusculares: Kalemia mayor a 7-8mEq/L.
Asintomtico: Kalemia menor a 7mEq/L.
Antagonizar efectos cardiacos:
Indicaciones: En caso de alteraciones del ECG o kalemia mayor a 7mEq/L.
Permiten estabilizar la membrana celular.
Manejo (alternativas):
o Gluconato de calcio 10-20% ev 1-2 ampollas en bolo.
o Cloruro de calcio 10-20% ev 1-2 ampollas en bolo.
Medidas hipokalemiantes:
El clculo de exceso de potasio y su relacin con el pH usa la misma proporcin que el dficit.
Desplazamiento hacia el intracelular: Tienen un efecto transitorio.
o Beta-adrenrgicos: Salbutamol en nebulizacin (3cc asociado a 1cc de suero fisiolgico) c/10-30min.
o Insulina: 10U ev en conjunto con 500cc de glucosa al 10%.
o Bicarbonato de sodio: 10g vo, o 1-3 ampollas ev. Su uso se prefiere en caso de acidosis.
Eliminacin con diuresis normal (VFG mayor a 20ml/min):
o Estimular diuresis: Furosemida 40mg ev en conjunto con suero fisiolgico para reponer el volumen perdido.
o Resinas de intercambio catinico: Kayexalato o Resin sodio 30-90g vo. Quelan potasio a dosis bajas
(generalmente 1mEq/L por cada gramo de resina) adems de entregar sodio.
Eliminacin con diuresis disminuida (VFG menor a 10ml/min):
o Resinas de intercambio catinico.
o Hemodilisis.
202
Sebastin Jaramillo S.
CLASIFICACIN
Acidosis respiratoria:
Alteraciones neuromusculares:
o Dao del tronco del encfalo o medula espinal (nivel alto).
o Sndrome de Guillen Barr.
o Miastenia gravis.
o Botulismo.
o Uso excesivo de sedantes y narcticos.
o Sndrome de apnea e hipopnea del sueo (SAHOS).
o Parlisis diafragmtica.
Obstruccin de la va area:
o Cuerpo extrao.
o Aspiracin de vmitos.
o Edema larngeo.
o Broncoespasmo severo.
Alteraciones traco-pulmonares:
o Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
o Cifoscoliosis.
o Enfermedad pulmonar intersticial avanzada.
o Trax volante.
o Neumotrax.
o Neumona severa.
o Inhalacin de humos.
o Edema pulmonar severo.
Trastornos vasculares:
o Tromboembolismo pulmonar masivo.
Alcalosis respiratoria:
Estimulacin del centro respiratorio:
o Ansiedad.
o Traumatismo craneano.
o Tumores y accidentes vasculares cerebrales.
o Fase inicial de intoxicacin por Aspirina.
o Fiebre.
o Dolor.
o Embarazo.
Estimulacin perifrica de la ventilacin:
o Tromboembolismo pulmonar.
o Insuficiencia cardaca.
o Enfermedad pulmonar intersticial.
o Altura.
Otras:
o Insuficiencia heptica.
o Sepsis.
o Hiperventilacin voluntaria.
o Hiperventilacin mecnica.
o Acidosis metablica
Acidosis metablica.
Prdida de bicarbonato por va digestiva (anin Gap normal):
o Diarrea.
203
Sebastin Jaramillo S.
o Fstula intestinal.
o Ureterosigmoidostoma.
o Colestereramina.
Prdida de bicarbonato por va renal (anin Gap normal):
o Acidosis tubular renal (I, II y IV).
o Acetazolamida.
Titulacin del NaHCO3 con HCl (anin Gap normal):
o Administraciones de aminocidos hidroclorados.
o Administracin de NH4Cl, CaCl2, o HCl.
Aumento de primario de protones (anin Gap elevado):
o Uremia.
o Acidosis lctica.
o Cetoacidosis diabtica.
o Intoxicacin por Aspirina.
o Intoxicacin por Metanol.
Alcalosis metablica:
Perdidas de protones por va digestiva:
o Vmitos.
o Sndrome pilrico.
o Sonda gstrica con alto drenaje por perodo prolongado.
Prdida de cloro:
o Furosemida.
o Tiazidas.
o Adenoma velloso.
Otros:
o Enfermedad de Bartter.
o Hiperaldosteronismo Primario.
o Hipercortisolismo (Sndrome de Cushing o uso de Corticoides).
o Ingesta excesiva de Bicarbonato, o base equivalente en presencia de Insuficiencia renal.
o Metabolizacin de cidos endgenos durante administracin exagerada de bicarbonato.
o Recuperacin de ayuno prolongado.
FISIOLOGA
La concentracin de protones (H ) se mantiene en rangos muy estrechos, por lo que pequeas variaciones producen
importantes alteraciones fisiolgicas.
El pH normal vara entre 7,38 a 7,44, lo que corresponde a 37-45nM/L.
Para controlar las grandes variaciones de pH producidas se disponen de cidos dbiles llamados buffers, los cuales son
capaces de captar o ceder protones fcilmente, minimizando los cambios en su concentracin.
Existen buffers intracelulares y extracelulares, siendo el de mayor importancia el bicarbonato-acido carbnico (HCO3), el
cual puede disociarse en dixido carbnico y agua (por medio de la anhidrasa carbnica).
+
Sebastin Jaramillo S.
Sebastin Jaramillo S.
Unas de las patologas que causan este trastorno son la acidosis tubulares renales, las cuales cuatro trastornos
caracterizados por la incapacidad de acidificar la orina. En la acidosis tubular distal (tipo I) la falla se produce en las
bombas de protones, las cuales son dbiles y bajas en nmero, y adems la membrana de las clulas del tbulo distal
adquieren mayor permeabilidad a los protones. En cambio, en la acidosis tubular proximal (tipo II) la falla se produce
por una secrecin inadecuada de bicarbonato, por umbral de reabsorcin muy bajo. Las otras acidosis tubulares
renales son ms complejas y cursan adems con hiperkalemia, a diferencia de las dos mencionadas.
Alcalosis metablica:
La acidosis metablica es una disminucin de la concentracin de protones, debido a un aumento primario de la
concentracin de bicarbonato, con un aumento compensatorio de PCO 2.
Las causas de este tipo de trastornos son:
o Ganancia de lcalis.
o Mayor prdida cloro que de bicarbonato.
o Prdida de cidos.
+
o Entrada a la clula de H .
Trastornos mixtos: Los trastornos mixtos son aquellas variaciones de las concentraciones de protones, debidas a un
desequilibrio primario de bicarbonato o PCO2, pero que no logran ser compensadas.
Factores de mantencin: Existen factores que mantienen los trastornos acido-base obstaculizando los mecanismos de
correccin.
Los factores de mantencin de las acidosis son:
o Disminucin de masa de nefrones: Una cantidad baja de nefrones son incapaces de filtrar el suficiente
volumen para secretar protones o reabsorber bicarbonato.
o Hiperkalemia y dficit de insulina: La insulina promueve la entrada de potasio a las clulas. Una menor
concentracin de insulina entonces produce una mayor kalemia, la cual imposibilita el uso del contratransporte renal que reabsorbe potasio y secreta protones.
Los factores de mantencin de las alcalosis son:
o Hipovolemia: En la hipovolemia existe baja perfusin renal, por lo que la VFG disminuye. Esto conlleva a que
se estimule la reabsorcin de sodio (conjunto a bicarbonato). El sodio reabsorbido produce negativizacin
del lumen, que debe ser compensado con la secrecin de protones. Adems la baja perfusin renal induce la
secrecin de aldosterona, la cual activa en el tbulo distal bombas secretoras de protones.
o Hipocloremia: Adems de asociarse a hipovolemia (y por lo tanto estimular la secrecin de aldosterona), la
hipocloremia se corrige por la accin del contra-transportador cloro-bicarbonato, pero al existir bajo aporte
luminal de cloro se inhibe indirectamente la secrecin de bicarbonato.
o Hipokalemia: La hipokalemia fomenta el contra-transporte renal que reabsorbe potasio y secreta protones,
lo que crea una acidosis intracelular de las clulas del tbulo proximal renal. Esto a su vez, fomenta la
reabsorcin de bicarbonato y la produccin de amoniaco.
o Hiperaldosteronismo primario: El hiperaldosteronismo aumenta la reabsorcin distal de sodio que se
intercambia por potasio y secreta protones, con la subsecuente retencin de bicarbonato.
206
Sebastin Jaramillo S.
CUADRO CLNICO
Acidosis respiratoria:
Disnea grave.
Ansiedad.
Taquipnea.
Compromiso de conciencia: En casos graves.
Cefalea: En caso de edema cerebral.
Alcalosis respiratoria:
Ansiedad.
Palidez.
Sudoracin profusa.
Acidosis metablica:
Respiracin de Kussmaul.
Casos severos: Hipotensin arterial, disminucin de los ruidos cardiacos, y signos congestivos respiratorios. Puede
presentarse con fibrilacin ventricular.
Alcalosis metablica:
Sntomas y signos poco caractersticos.
Casos severos: Calambres, ttanos, hiperreflexia, arritmias cardiacas, e hipoventilacin.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
pCO2
Alto
Alto
Bajo
Bajo
Bajo
Alto
Normal o alto
Normal o bajo
HCO3
Normal
Alto
Normal
Bajo
Bajo
Alto
Normal o bajo
Normal o alto
Se considera:
o Acidosis: pH menor a 7,38.
o Alcalosis: pH mayor a 7,44.
o pCO2 alto: Mayor a 45mmHg.
o pCO2 bajo: Menor a 35mmHg.
o HCO3 alto: Mayor a 28.
o HCO3 bajo: Menor a 24.
Compensacin:
Trastorno
Acidosis metablica
Alcalosis metablica
Acidosis respiratoria aguda
Acidosis respiratoria crnica
Alcalosis respiratoria aguda
Alcalosis respiratoria crnica
pH
Bajo
Bajo
Alto
Alto
Bajo
Alto
Bajo
Alto
Compensacin esperada
Disminucin de pCO2 en 1,25 veces HCO3
Aumento de pCO2 en 0,75 veces HCO3
Aumento de HCO3 en 0,1 veces pCO2
Aumento de HCO3 en 0,4 veces pCO2
Disminucin de HCO3 en 0,2 veces pCO2
Disminucin de HCO3 en 0,4 veces pCO2
Estudio:
Electrolitos plasmticos: til calcular el anin GAP en la acidosis metablica. El anin GAP se basa en el balance entre
cationes y aniones que existe para mantener el equilibrio elctrico del plasma. El clculo del anin GAP determina la
207
Sebastin Jaramillo S.
concentracin de los aniones incalculables (protenas, fosfatos, citratos, sulfatos, cido lctico y aniones exgenos).
As, un anin GAP aumentado traduce un aumento primario de protones, y un anin GAP normal traduce una
prdida de bicarbonato.
Electrolitos urinarios: Permiten determinar, al igual que los electrolitos plasmticos, el anin GAP urinario. ste,
permite la reabsorcin de protones a nivel renal, o bien, la prdida de bicarbonato. La medicin del cloro urinario
tambin permite el lugar de la prdida de este electrolito en contexto de alcalosis metablica, ya sea por va renal o
digestiva.
cido lctico y Cuerpos cetnicos: til en la evaluacin de la acidosis metablica con anin GAP alto, donde
determina el origen el aumento de protones.
Anin GAP
Aumentado
(>10)
Normal (8-10)
Aumento primario
de protones
Anion GAP
urinario
Uremia
Acidosis
lctica
Cetoacidosis
diabetica
> 0 (acidosis
no renal)
Prdida de
bicarbonato por va
digestiva
Titulacion de
bicarbonato de
sodio con HCl
< 0 (acidosis
renal)
Acetazolamida
Acidosis
tubular
Intoxicacin
208
Sebastin Jaramillo S.
Cloro urinario
> 20 (alcalosis no
respondedora a
volumen)
< 20 (alcalosis
respondedora a
volumen)
Prdida de
protones va
digestiva
Prdida de
cloro
Normotensin
Diurticos
Hipokalemia
grave
Adenoma
velloso
Sndrome de
Barrter
Hipertensin
Hiperaldosteronismo
Hipercortisolismo
Hipocalciuria
MANEJO
ACIDOSIS METABLICA
Sebastin Jaramillo S.
o Aporte de potasio.
o Bicarbonato en caso de acidosis severa (pH menor a 7,1).
Intoxicaciones por saliclicos:
o Bicarbonato (para alcalinizar la orina).
o Hemodilisis.
ALCALOSIS METABLICA
210
Sebastin Jaramillo S.
Deterioro brusco y sostenido de la filtracin glomerular, manifestado por la incapacidad de excretar productos
nitrogenados, y que se puede acompaar de oliguria.
Posee una elevada mortalidad: Aproximadamente 50%.
Es un trastorno principalmente desarrollado en el ambiente intrahospitalario.
Incidencia: 2-5% en sala general, 6-23% en UCI.
CLASIFICACIN
Falla renal aguda pre-renal (55-60%): Es la consecuencia de la hipoperfusin renal por disminucin del volumen
circulante efectivo, potencialmente reversible.
Hipovolemia real:
o Hemorragia.
o Prdida de volumen por cualquier otra va.
Hipovolemia efectiva:
o SIRS y Shock.
o Bajo gasto cardiaco.
o Secuestro por tercer espacio.
o Hipoalbuminemia grave:
Dao heptico crnico (sndrome hepatorrenal).
Sndrome nefrtico.
Falla renal aguda renal (35-40%): Falla renal por dao parenquimatoso directo.
Obstruccin vsculo-renal:
o Placa aterosclertica.
o Trombosis.
o Embolia.
o Aneurisma disecante.
o Vasculitis.
Glomerular:
o Glomerulonefritis.
o Sndrome hemoltico urmico.
o Coagulacin intravascular diseminada.
Nefritis intersticial:
o Alrgica:
Betalactmicos.
Cotrimoxazol.
Rifampicina.
AINEs.
o Infecciosa.
o Infiltrativa.
Necrosis tubular aguda: Lesin secundaria a disminucin de la perfusin renal con desprendimiento del epitelio
tubular o por accin directa de sustancias nefrotxicas. Es la causa ms frecuente de insuficiencia renal aguda en
pacientes hospitalizados
o Isqumica: Progresin de la falla renal pre-renal.
o Nefrotxica:
Exgenos: Aminoglicsidos, medio de contraste yodado, Cisplatino.
Endgenos: Hemoglobina, mioglobina, Mieloma mltiple, tbulos intratubulares (cido rico y
oxalato).
Falla renal aguda post-renal (5%): Obstruccin de la va urinaria completa, que imposibilita el flujo urinario.
Litiasis urinaria bilateral.
Origen prosttico:
o Hipertrofia benigna prosttica:
o Cncer de prstata.
211
Sebastin Jaramillo S.
-
Origen vesical:
o Cncer vesical.
o Vejiga neurognica.
FISIOLOGA
Filtrado glomerular:
Parte de la sangre que llega a los glomrulos se filtra en ellos.
El volumen filtrado se conoce como filtrado glomerular (FG) y se expresa como ml/min. Dado que la creatinina es una
molcula que se filtra en el glomrulo pero que prcticamente no se secreta ni se reabsorbe en el tbulo, el
aclaramiento de creatinina es una aproximacin clnica prctica al FG, lo que resulta en el mejor marcador disponible
del fallo renal.
El FG depende del glomrulo y de las fuerzas de presin que se contraponen en el filtrado.
Los factores que condicionan la FG:
o Permeabilidad de la membrana (k): Factor constante que determina la capacidad de filtracin intrnseca de
la membrana glomerular.
o Superficie de membrana o Superficie de filtracin (s): Factor determinado directamente por la cantidad de
nefrones funcionales.
El producto de la permeabilidad de la membrana por la superficie de filtracin es conocido como el coeficiente de
filtracin glomerular (Kf). Este coeficiente vara segn el grado de contraccin o dilatacin de las clulas mesangiales:
o Vasoconstriccin: Mediada por la accin de la angiotensina II y la endotelina 1.
o Vasodilatacin: Mediada por la accin del xido ntrico, y las prostaglandinas (PGI2 y PGE2).
Otros factores que influyen en la FG dependen directamente de las condiciones del lquido filtrado:
o Presin hidrosttica del capilar glomerular (Phc): Entendida como la fuerza intrnseca del fluido filtrado que
ejerce sobre el glomrulo. Su nivel es directamente proporcional con la FG. En condiciones normales la Phc
es influenciada directamente por la presin arterial sistmica, y por lo tanto del flujo sanguneo renal (FSR).
En condiciones patolgicas, cuando la presin arterial vara por sobre el lmite normal, mecanismos de
autorregulacin intrnsecos del rin permiten mantener la Phc en valores normales, independientes de la
presin arterial. Estos mecanismos son:
Vasos de resistencia renal: Cuando la presin arterial sistmica disminuye, lo primero que ocurre es
que la arteriola aferente, mediada por accin fundamentalmente de las prostaglandinas PGI2 y PGE2,
se dilata, lo que permite aumentar el flujo sanguneo glomerular y mantener secundariamente la
presin de perfusin y el FG. Si el flujo sanguneo renal (FSR) desciende an ms, aparece un
aumento de la resistencia en las arteriolas eferentes, mediado por la angiotensina II y la ET1 que
hace que aumente la Phc y se mantenga el FG.
Mecanismo de retroalimentacin glomerulotubular: En condiciones normales si el filtrado
glomerular es elevado, la carga de solutos, esencialmente de sodio, que llega a la mcula densa es
tambin elevada. Este hecho condiciona que el aparato yuxtaglomerular secrete renina y que a
nivel local se produzca angiotensina II. Consecuentemente la angiotensina II contraer las clulas
mesangiales de ese glomrulo y disminuirn ambos, superficie y filtrado glomerular, restituyndose
el equilibrio.
o Presin hidrosttica del tbulo urinario (Phu): Entendida como la fuerza hidrulica que ejerce el lquido ya
filtrado sobre el glomrulo, impidiendo la filtracin.
o Presin onctica (: Corresponde a la presin osmolar de solutos no filtrables contenidos en el fluido, que
ejerce una presin negativa sobre la filtracin glomerular por efecto osmtico.
El FG podra resumirse con la siguiente frmula: FG = Kf (Phc --Phu), donde, si no hay impedimento al flujo urinario,
la Phu se aproxima a cero.
Circulacin renal:
El FSR en condiciones normales se distribuye en un 75% a la corteza, un 22% a la mdula externa y alrededor del 3%
a la mdula interna.
Existen 2 tipos de nefrones que se distinguen segn su irrigacin: corticales y yuxtamedulares.
Nefrones corticales: Poseen tbulos cortos. El plexo peritubular de estos nefrones proviene tanto de sus arteriolas
eferentes como de las arterias interlobulares.
Nefrones yuxtamedulares: Los nefrones yuxtamedulares poseen tbulos largos, que alcanzan regiones profundas de
la mdula. El plexo peritubular que irriga dichos tbulos es mixto; a nivel de la medula externa proviene de las
arterias interlobares, mientras que la medula interna (donde se sitan las porciones rectas del tbulo proximal y
212
Sebastin Jaramillo S.
porcin ascendente gruesa del asa de Henle) est irrigada por las ramas arteriales y venosas de la vasa recta, las
cuales son capilares muy finos provenientes nicamente de la arteriola eferente, con bajo contenido de oxigeno (por
distribucin del FSR).
No obstante, en situaciones asociadas a una baja perfusin renal (hipovolemia, bajo gasto cardiaco), el FSR se
distribuye en forma compensatoria hacia la medula preferentemente, por medio de la vasoconstriccin de las
arterias interlobulares, por la vasoconstriccin de las arteriolas aferentes de los nefrones corticales, y por la
vasodilatacin de las arteriolas eferentes de los nefrones yuxtamedulares, lo que permite la sobrevida de aquella
zona ms susceptible a la hipoxia.
Clulas tubulares:
Corresponden a clulas epiteliales monoestratificadas cilndricas o cbicas, dependiendo del segmento tubular
considerado.
Su estructura fsica est determinada por un citoesqueleto, que permite el acoplamiento a la matriz, y contribuye a la
formacin de microvellosidades.
En ellas se distinguen en condiciones normales dos segmentos: el apical, que se expone al lumen urinario, donde se
encuentran microvellosidades que permiten aumentar la superficie de reabsorcin, y la basolateral. En la porcin
basolateral se encuentra la bomba Na-K-ATPasa, que permite el paso de sodio reabsorbido a nivel del lumen tubular
a los vasos peritubulares, de esta forma, evitando el edema tubular.
Los segmentos laterales conectan a las clulas tubulares entre s. Entre ellas existen mltiples elementos que
permiten su adecuada conexin y adhesin entre ellas (uniones estrechas, uniones intermedias, desmosomas y
canales de agua y solutos).
En situaciones de baja perfusin, se producen modificaciones de la membrana y del citoesqueleto que ocasionan
diversas alteraciones:
o Desaparecen las microvellosidades, al alterarse el citoesqueleto.
o Desaparecen las uniones estrechas.
o La membrana se torna ms permeable, lo que determina una prdida de la polaridad entre el medio
intracelular y el lumen urinario.
o Expresin de la Na-K-ATPasa en la porcin apical.
De este modo, las consecuencias de la baja perfusin y los cambios relacionados, permiten la exfoliacin de las
clulas tubulares al espacio urinario, y la consecuente formacin de cilindros intratubulares. Adems, dado la
incapacidad funcional de las clulas tubulares de eliminar el sodio intracelular, se favorece el desarrollo de edema y
la muerte celular.
FISIOPATOLOGA
Sebastin Jaramillo S.
-
Cuando se ponen en marcha los mecanismos anteriormente mencionados se previene la falla renal aguda; las
condiciones que determinan una falla renal aguda pre-renal, y que no logran ser compensadas, son:
o Aumento de la agresin inicial (disminucin del a volemia efectiva, disminucin del gasto cardiaco).
o Disminucin de la presin arterial media (PAM) por debajo de 80mmHg.
o Patologa arterial o arteriolar previa que impide una respuesta adecuada (nefropata diabtica, nefropata
hipertensiva, arterioesclerosis).
o Alteracin de los mecanismos de compensacin:
Alteracin de las sustancias vasoactivas renales (uso de AINEs).
Disminucin de la postcarga (uso de IECAs o ARAII).
Alteracin de los mecanismos de retroalimentacin glomerulotubular (uso de diurticos).
Necrosis tubular aguda:
La necrosis tubular aguda es una forma de falla renal aguda de tipo parenquimatosa (renal) caracterizada por un
dao estructural de las clulas tubulares, por medio de una disminucin mantenida de isquemia renal o por el efecto
directo de noxas (txicos) sobre dichas clulas.
El mecanismo de dao en la necrosis tubular aguda es producida por 5 alteraciones:
o Mecanismos vasculares:
Disminucin del coeficiente de filtracin glomerular (Kf): La agresin, ya sea isquemia o toxica,
induce la vasoconstriccin arteriolar por efecto de la angiotensina II, lo que disminuye la superficie
de filtrado.
Disminucin del flujo sanguneo renal (FSR): Por medio de la liberacin de sustancias
vasoconstrictoras renales, que determinan la vasoconstriccin mantenida de la arteriola aferente,
con la consecuente disminucin del FG.
Edema peritubular: Causado por un aumento de la presin intersticial de los capilares
peritubulares, a su vez provocado por el enlentecimiento del FSR, edema intracelular de las clulas
tubulares y de la dilatacin de los tbulos renales. El edema intersticial favorece la activacin de
neutrfilos y macrfagos, con la consecuente liberacin de sustancias vasoactivas y amplificacin
del dao tisular.
o Mecanismos tubulares:
Obstruccin tubular: Causado por la exfoliacin de clulas tubulares daadas (necrosadas o con
prdida de los mecanismos de anclaje). En conjunto con las protenas vertidas (especialmente las
protenas de Tamm-Horsfal) se forman cilindros intratubulares que determinan un aumento de la
presin hidrosttica intratubular, que disminuye el filtrado glomerular (FG).
Flujo pasivo retrogrado: Extravasacin del filtrado glomerular presente en los tbulos hacia el
intersticio, por medio de microgrietas de la membrana basal tubular. Esto favorece el desarrollo de
edema peritubular.
CUADRO CLNICO
Clnica variable:
Puede haber oliguria (diuresis entre 100-400ml/24h) o anuria (diuresis menor 100ml/24h).
Puede haber hematuria.
Puede presentar como sndrome urmico.
COMPLICACIONES
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Sebastin Jaramillo S.
Aumento de la creatinina plasmtica igual o mayor a 0,5mg/dL, en un plazo menor o igual a 2 semanas.
Aumento de la creatinina plasmtica igual o mayor al 50%mg/dL, en un plazo menor o igual a 2 semanas.
Reduccin del clearence de creatinina igual o mayor a 50%, en un plazo menor o igual a 2 semanas.
Aumento de la creatinina plasmtica igual o mayor al 20% si la creatinina basal en mayor a 2,5mg/dL, en un plazo
menor o igual a 2 semanas.
Descenso de la funcin renal que requiera dilisis.
Estudio:
Sedimento de orina: Muy til para evaluar el origen de la falla renal, ya sea pre-renal, renal o post-renal. Contiene el
anlisis clulas, cilindros y cristales.
Creatina urinaria: Permite evaluar la fraccin excretada de sodio (FENa), el cual determina en forma confiable el
origen de la falla renal, en pre-renal y renal.
o Clculo de FENa: (Na urinario x Creatinina plasmtica) x 100
(Na plasmtico x Creatinina urinaria)
Ecografa renal: Permite descartar causas de obstruccin de las vas urinarias, y tambin permite evaluar el tamao
del rin, para as estimar la cronicidad de la insuficiencia renal.
Biopsia renal: Necesaria en casos en que no se consigue un diagnstico.
Otros estudios: Hemograma, BUN, gases venosos, electrolitos plasmticos, CK.
SEVERIDAD
Criterios RIFLE:
Categora
Riesgo
Injuria
Falla
Loss (prdida)
ESKD (IRC)
Criterios de VFG
Criterios de flujo urinario
Creatinina aumentada x 1.5,
Menor a 0,5ml/kg/h por 6h.
VFG disminuido en >25%
Creatinina aumentada x 2,
Menor a 0,5ml/kg/h por 12h.
VFG disminuido en >50%
Creatinina aumentada x 3,
Menor a 0,3ml/kg/h por 24h, anuria por 12h.
VFG disminuido en >75%
IRA persistente (completa prdida de la funcin renal en ms de 4 semanas)
Insuficiencia renal en estadio terminal (por ms de 3 meses)
ENFRENTAMIENTO
Antecedentes:
Comorbilidades: Diabetes Mellitus, Hipertensin arterial, Insuficiencia cardiaca, Dao heptico crnico, Lupus,
Leucemia, Linfoma.
Frmacos: AINEs, diurticos, antibiticos (Betalactmicos, Aminoglicsidos, Cotrimoxazol, Rifampicina), IECAs o ARA
II.
Reacciones alrgicas a frmacos.
Antecedentes de administracin de medio de contraste.
Anamnesis:
Oligo-anuria.
Poliuria.
Sed e historia de deshidratacin.
Diarrea o vmitos.
Hematuria.
Edema.
Fiebre.
Dolor suprapbico.
Clico renal.
Polaquiuria, miccin intermitente, goteo postmiccional.
Examen fsico:
Taquicardia.
Hipotensin e hipertensin.
Signos de deshidratacin.
215
Sebastin Jaramillo S.
Globo vesical.
Tacto rectal (en hombres).
Estigmas de dao heptico crnico.
Signos de Insuficiencia cardiaca.
Instalacin de sonda vesical: Para medicin de diuresis y descartar factor obstructivo uretral.
IRA pre-renal
Necrosis tubular
aguda
Nefritis intersticial
aguda
IRA pre-renal
vascular
IRA pre-renal
glomerular
IRA post-renal
FENa
Menor al 1%
(Mayor al 1% en
caso de uso de
diurticos e
Insuficiencia renal
crnica)
Menor al 2%
(excepto por
pigmentos)
BUN/Crea
Anlisis
Otros
Mayor a 20
Entre 10-15
Na urinario mayor a
40mEq.
Mayor al 1%
Menor a 20
Leucocitos, cilindros
leucocitarios, pueden haber
eritrocitos, eosinofilos o
linfocitos.
Mayor al 1%
Menor a 20
Eritrocitos variables.
Mayor al 1%
Menor a 20
Mayor al 1%
Menor a 20
Eritrocitos dismrficos y
cilindros eritrocitarios.
Normal, pueden haber
eritrocitos.
Hipertensin arterial
Edema.
Ecografa: Obstruccin.
MANEJO
Medidas generales:
Monitorizacin:
o Diuresis.
o Control de creatinina, BUN, electrolitos y gases venosos.
Suspender y evitar nefrotxicos.
Suspender IECAs y ARAII.
Correccin de trastornos electrolticos y del pH.
Mantener euvolemia:
o Administracin de volumen o coloides.
o Monitorizacin invasiva en caso de ser necesario.
Modificacin de la dieta:
o Evitar hipercatabolismo.
o Dieta baja en potasio.
Terapia depletiva:
o En caso de sobrecarga de volumen.
o Puede acentuar la falla renal.
o No han presentado beneficio.
Uso de drogas vasoactivas:
o En caso de shock.
o No han presentado beneficio.
o Dopamina.
Dilisis: Indicaciones:
o Hiperkalemia grave.
o Acidosis metablica refractaria.
o Sobrecarga de volumen que no responde a la terapia depletiva.
216
Sebastin Jaramillo S.
o Pericarditis urmica.
o Encefalopata urmica.
Tratamiento segn la causa.
Factores de riesgo:
Antecedentes de toxicidad por medio de contraste previa.
Edad mayor a 65 aos.
Dao renal previo.
Diabetes mellitus.
Hipertensin arterial.
Uso de AINEs.
Hipovolemia.
Mieloma mltiple y edad.
Se produce una rpida cada de la velocidad de filtracin glomerular y aumento de la creatinina en 24 horas.
El tiempo de recuperacin de la funcin renal es de 7-14 das.
Diagnstico: Aumento de la creatinina en 0,5mg/dL o cada de la VFG en 25%, hasta 3 das despus de la administracin.
Prevencin:
Hidratacin ev 12-24h antes del procedimiento y 12 horas despus.
N-acetilcistena 600mg, 2 veces al da por 4 dosis.
Uso de medios de contraste isosmolar o hiposmolar.
217
Sebastin Jaramillo S.
Trastorno crnico caracterizado por la prdida progresiva e irreversible de la funcin renal, que determina una prdida
de la funcin de regulacin del medio interno.
Sndrome urmico (uremia): Conjunto de manifestaciones provocadas por altas concentraciones plasmticas de
productos nitrogenados. Generalmente se presenta en etapas avanzadas de la insuficiencia renal crnica.
Corresponde a una patologa altamente prevalente en la poblacin chilena y mundial. Su prevalencia exacta es
desconocida, dado el diagnstico tardo. En chile se estima una prevalencia de enfermedad renal crnica (ERC) en fases 3
y 4 de 5,7% y 0,2% respectivamente. La prevalencia de ERC en etapa 5, considerando solo los pacientes requirentes de
hemodilisis, es de 0,1%.
Es una patologa que aumenta significativamente conforma aumenta con la edad, siendo altamente frecuente en
pacientes mayores de 65 aos.
Gran parte de los pacientes con ERC llegan a etapas avanzadas de la enfermedad sin un diagnostico etiolgico, ya que en
la mayora el diagnstico es tardo, donde la progresin del dao renal hace imposible un adecuado estudio.
La mortalidad de la ERC se encuentra en estrecha relacin con el nivel de progresin de la enfermedad, as como tambin
el riesgo de eventos cardiovasculares.
CLASIFICACIN
Segn la etiologa:
Enfermedades vasculares:
o Nefropata hipertensiva o Nefrosclerosis (Secundario a Hipertensin arterial).
o Enfermedad renovascular (Estenosis de la arteria renal).
Enfermedades glomerulares:
o Glomerulopatas primarias.
o Glomerulopatas secundarias.
Nefropata diabtica.
Nefropatas tubulointersticiales crnicas.
Uropata obstructiva.
Enfermedades renales hereditarias:
o Enfermedad renal poliqustica.
o Enfermedad de Alport.
Segn la frecuencia:
Nefropata diabtica (29%).
Desconocida (26%).
Nefropata hipertensiva (11%).
Glomerulonefritis crnica (11%).
Enfermedad renal poliqustica (4%).
Uropata obstructiva (4%).
FISIOLOGA
218
Sebastin Jaramillo S.
FISIOPATOLOGA
La enfermedad renal crnica (o insuficiencia renal crnica) corresponde a un descenso gradual e irreversible de la funcin
renal, conforme a la prdida de nefrones.
Tambin se considera dentro de la enfermedad renal crnica el dao renal sin prdida de su funcin.
Las principales alteraciones fisiopatolgicas de la insuficiencia renal crnica pueden ser clasificadas en las alteraciones del
medio interno y los mecanismos de adaptacin a la prdida de nefrones.
Alteraciones del medio interno:
La incapacidad renal de mantener el medio interno se manifiesta principalmente por las alteraciones
hidroelectrolticas, por el exceso de sustancias no depuradas, y por dficit de hormonas sintetizadas por el rin:
o Exceso de sustancias por dficit de depuracin:
Urea y compuestos nitrogenados.
Agua.
Sodio.
Potasio.
Fosforo.
Protones.
Prolactina.
Homocisteina.
o Dficit de sntesis de sustancias:
Calcitriol (y por lo tanto hipocalcemia).
Eritropoyetina.
Estrgeno y testosterona.
o Dficit de sustancias por efecto de los mecanismos de adaptacin:
Fsforo.
Diuresis osmtica: En las fases iniciales de la insuficiencia renal crnica, cuando la prdida de nefrones es cercana al
50%, los nefrones restantes reciben una doble carga de urea. Esta mayor concentracin de urea en los tbulos
renales provoca un efecto osmtico que retiene agua en la orina, en un rin con menor capacidad de reabsorcin.
El efecto final es una diuresis osmtica, que se manifiesta principalmente por poliuria, polidipsia y nicturia.
Mecanismos de adaptacin a la prdida de nefrones:
Existen mltiples mecanismos de adaptacin a la prdida de nefrones, que tienen como fin mantener una VFG en
rangos normales. Estos son:
o Hipertrofia glomerular y tubular.
o Aumento de la fraccin de filtracin: Por medio de un aumento del flujo capilar glomerular y de la presin
capilar glomerular (Phc), a travs de la vasodilatacin de la arteriola aferente y vasoconstriccin de la
eferente. Tambin es facilitada por la misma hipertrofia glomerular. Sin embargo, el aumento de la presin
capilar glomerular en conjunto con la disminucin de la presin capilar peritubular determinan la filtracin
significativa de protenas (proteinuria).
o Disminucin de la reabsorcin y aumento de la secrecin: Lo que permite que las sustancias normalmente
depuradas por el rin mantengan niveles plasmticos relativamente normales, a pesar de la disminucin
de la VFG. Los mecanismos de regulacin dependen de cada sustancia:
Agua: Producto de la diuresis osmtica (disminucin de la reabsorcin).
Sodio: La regulacin del sodio se mantiene estable hasta etapas avanzadas de la IRC (hasta que la
VFG es mayor a 10ml/min), por medio de una disminucin de la reabsorcin tubular. Este efecto
estara determinado por la accin de la ADH, PNA y por efecto directo de la diuresis osmtica.
219
Sebastin Jaramillo S.
Potasio: El potasio tambin se mantiene en rangos normales hasta etapas avanzadas (hasta que la
VFG es mayor a 10ml/min), mediante un aumento de la secrecin tubular, a su vez, provocado por
la accin de la aldosterona y por efecto directo de la hiperkalemia. La aldosterona tambin tendra
un efecto intestinal sobre la excrecin de potasio.
Hidrgeno: El control de los protones se lleva a cabo principalmente por un aumento de la sntesis
de amonio (NH3) en los tbulos renales, lo que permite un adecuado control del pH, hasta etapas
con VFG de 30-40ml/min.
Fsforo: Controlado principalmente por efecto de la PTH, que disminuye la reabsorcin proximal de
fsforo, hasta etapas con VFG de 30-40ml/min.
Alteraciones caractersticas segn la progresin de la IRC:
A medida que disminuye la superficie de filtrado glomerular, y consigo la velocidad de filtracin glomerular, las
concentraciones plasmticas de productos nitrogenados aumenta en forma exponencial. Sin embargo, los niveles
plasmticos de creatinina se mantienen estables hasta etapas avanzadas de la IRC (hasta VFG de 30-40ml/min) a
pesar del dficit de la filtracin. Este hecho complica el diagnstico de la IRC, o bien, subestima el grado de
severidad. Es por ello que el mejor predictor de la VFG, y por lo tanto indicador de falla renal crnica, es la velocidad
de depuracin de la creatinina, medida en orina y plasma.
VFG menor a 120ml/min:
o Disminucin de la depuracin de nitrgeno ureico y creatinina.
o Aumento de la PTH.
VFG 50-20ml/min:
o Disminucin de la eritropoyetina (con anemia secundaria).
o Acidosis metablica.
o Hiperkalemia.
*La hiperkalemia se presenta ante disminucin del VEC, acidosis metablica, e hipoaldosteronismo.
o Hipocalcemia (osteodistrofia renal).
o Hiperuricemia.
VFG 15-10ml/min:
o Hiperkalemia.
o Expansin del VEC.
o Disminucin de la osmolaridad plasmtica.
Sndrome urmico:
Conjunto de manifestaciones provocadas por altas concentraciones plasmticas de productos nitrogenados.
Generalmente se presenta en etapas avanzadas de la insuficiencia renal crnica (usualmente en VFG menor a 3040ml/min).
El sndrome urmico es causado principalmente por 2 mecanismos:
o Aumento de sustancias (toxicas en concentraciones altas) normalmente depuradas a nivel renal. Dentro de
dichas sustancias destacan la urea, creatinina, citoquinas, factores de crecimiento, guanidinas, entre otras.
o Disfuncin de otros sistemas, como consecuencia de los trastornos propios de la insuficiencia renal.
Manifestaciones neurolgicas: Usualmente aparecen en etapas avanzadas. Las primeras manifestaciones que se
presentan son la bradipsiquia y los trastornos del ciclo sueo-vigilia, los cuales aparecen generalmente en VFG menor
a 20-30ml/min. Cuando el nitrgeno ureico se eleva por sobre los 100mg/dL aparece el cuadro conocido como
encefalopata urmica, caracterizado por un compromiso de conciencia progresivo asociado a convulsiones, asterixis
y mioclonias. Otras manifestaciones neurolgicas del sndrome urmico son la miopata y la neuropata perifrica.
Manifestaciones cardiovasculares:
o Pericarditis urmica: Por accin directa de las toxinas urmicas sobre el pericardio.
o Ateromatosis: Que se presenta en forma acelerada. Sera explicada por alteraciones endoteliales (por
aumento de citoquinas, factores de crecimiento y homocisteina), desarrollo de dislipidemia, y desarrollo de
hipertensin arterial.
o Hipertensin arterial: Secundaria a la expansin del VEC, disminucin de sustancias vasodilatadoras renales,
y alteraciones endoteliales.
o Insuficiencia cardiaca: Principalmente por aumento del VEC, el desarrollo de hipertensin arterial, y en
menor medida por la anemia. Las toxinas urmicas tendran un efecto directo sobre el miocardio, que
influiran en el proceso de remodelacin cardiaca.
220
Sebastin Jaramillo S.
-
CUADRO CLNICO
Sebastin Jaramillo S.
-
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Diagnstico: Criterios:
Reduccin mantenida, ms de 3 meses, de la VFG por debajo de 60 ml/min.
Evidencias de dao renal con o sin deterioro de la funcin renal:
o Alteracin funcional (como proteinuria).
o Alteracin estructural (como rin poliqustico).
o Alteracin histolgica (como fibrosis intersticial en la biopsia).
Estudio:
Creatinina plasmtica: La creatinina es un producto de la degradacin de la creatina, presente en los msculos. Los
niveles de liberados desde los msculos al plasma permanecen constantes, manteniendo niveles dependientes de la
masa muscular de cada paciente. Es filtrada a nivel renal en forma directamente proporcional a la VFG, aunque una
pequea fraccin es secretada activamente. De esta forma, la medicin de su concentracin en el plasma permite
inferir la VFG. Dado que existen variaciones interpersonales de la cantidad de creatinina liberada por el musculo se
han creado frmulas para reducir dicha variacin, para as permitir calcular la VFG en forma universal (frmulas de
Cockroft-Gault y MDRD). La medicin de la creatinina plasmtica en forma aislada (sin uso de frmulas) solo es
relevante en caso de poseer un valor basal del paciente.
o Frmula de Cockroft-Gault: VFG (ml/min): (140 edad) x peso x (0.85 si es mujer)
72 x creatinina plasmtica
-1.153
-0.203
o Frmula MDRD: VFG (ml/min): 186 x (creatinina)
x edad
x (0.742 si es mujer) x (1.212 si es
afroamericano)
Creatinina urinaria: En conjunto con la creatinina plasmtica permiten calcular el clearence de creatinina, una
medicin ms representativa de la VFG. Sin embargo tiene el inconveniente de necesitar de una recoleccin de 24h.
Proteinuria y albuminuria: De los marcadores prematuros de dao renal la medicin de la proteinuria (y
especficamente la albuminuria) son los ms relevantes. Los valores de la proteinuria y albuminuria en una
recoleccin de 24h en pacientes sanos son niveles menores a 300mg/da y 30mg/da, respectivamente. El dao renal
se evidencia ante una proteinuria mayor a 300mg/da, y una albuminuria mayor a 30mg/da. La relacin entre
albumina y creatinina en una muestra aislada de orina se correlaciona en forma muy confiable con los niveles de
albuminuria, de forma que una relacin mayor a 17mg/g (en hombres) o 25mg/g (en mujeres) es similar a un
albuminuria mayor a 30mg/da. Sin embargo, el dao renal que se acompaa de proteinuria y albuminuria solo
puede observarse en la ERC por diabetes, hipertensin y glomerulopatas. Es importante destacar que la proteinuria
tambin se encuentra elevada en infecciones, fiebre y ejercicio.
Sedimento de orina: En la bsqueda etiolgica de la ERC es indispensable el sedimento de orina. Este permite
diferenciar algunas caractersticas especiales de cada subgrupo de patologas, acortando el estudio etiolgico.
Ecografa renal: til en la evaluacin etiolgica de la ERC, permitiendo diagnosticar uropatas obstructivas,
enfermedad renovascular (por doppler), y la enfermedad renal poliqustica, entre otras. Algunas nefropatas cursan
con un aumento del tamao renal, como la nefropata diabtica, Amiloidosis, mieloma mltiple, VIH y la enfermedad
renal poliqustica. Adems, permite estimar el grado de progresin de la ERC de origen vascular, ya que en etapas
avanzadas es posible observar riones pequeos y simtricos, con una diferenciacin corticomedular aumentada.
Hemograma: Permite evaluar el grado de anemia, y consigo evaluar las medidas teraputicas. El grado de anemia
tambin puede interpretarse como el tiempo de evolucin de la ERC.
Gases venosos: til para evaluar el estado cido-base, que permite una aproximacin diagnstica a la etiologa de la
ERC en algunos casos. Tambin es fundamental para evaluar las medidas teraputicas.
Electrolitos plasmticos: til para evaluar las medidas teraputicas.
222
Sebastin Jaramillo S.
Hemograma
cido-base
Sedimento de orina
Ecografa
Presin arterial
Etiologa vascular
Etiologa glomerular
Anemia marcada
Acidosis moderada
Anemia moderada
Acidosis moderada
Sedimento activo:
Proteinuria, hematuria
(eritrocitos
dismrficos),
cilindruria
Normal
Etiologa
tubulointersticial
Anemia moderada
Acidosis severa
Uropata obstructiva
-
Proteinuria escasa,
cilindruria escasa
Riones pequeos y
asimtricos
Muy elevada
Obstruccin de la va
urinaria (Hidronefrosis
bilateral)
-
SEVERIDAD
Etapa
1
2
3
4
5
VFG (ml/min)
Mayor o igual a 90
60-89
30-59
15-29
Menor a 15 o dilisis
Descripcin
Dao renal con VFG normal o aumentada
Dao renal con leve reduccin de la VFG
Reduccin moderada de la VFG
Reduccin severa de la VFG
Falla renal terminal
ENFRENTAMIENTO
Antecedentes:
Mrbidos: Hipertensin arterial, Diabetes, sndrome nefrtico, sndrome nefrtico, hematuria estudiada.
Exposicin a nefrotxicos y radioterapia.
Antecedentes familiares: Nefropatas hereditarias.
Exmenes antiguos: Creatinina, BUN, imgenes u otros.
Anamnesis:
Tiempo de evolucin desde la aparicin de nicturia, poliuria y polidipsia.
Tiempo de evolucin de hematuria, edema, orinas espumosas, sntomas urolgicos.
Manifestaciones urmicas.
Examen fsico:
Referente a la etiologa:
o Presin arterial.
o Fondo de ojo.
o Examen arterial perifrico.
o Soplos cardiacos.
o Masas abdominales y soplos abdominales.
o Examen de prstata.
o Lesiones vasculticas.
Referente a la progresin de la ERC:
o Palidez de piel y mucosas.
o Estado nutritivo.
o Signos de Insuficiencia cardiaca.
o Signos de miopata y neuropata.
Exmenes para aproximacin etiolgica:
o Ecografa renal.
o Examen de orina completo.
o Hemograma.
223
Sebastin Jaramillo S.
o Glicemia y HbA1c.
o ANA, C3, Anti-DNA, ANCA.
o Crioglobulinas.
o HBsAg, Anti-VHC.
o Biopsia renal (en caso de no tener etiologa clara).
Exmenes para evaluar la repercusin:
Creatinina y BUN.
Electrolitos plasmticos y gases venosos.
Calcio y fosforo.
Hematocrito.
Etiologas potencialmente reversibles:
Uropata obstructiva.
Enfermedad renovascular.
Hipertensin maligna.
Vasculitis.
Glomerulopata por Lupus.
Glomerulonefritis post-infecciosa.
Mieloma mltiple.
Amiloidosis.
Nefropata por analgsicos.
Otras.
Enfrentamiento al paciente con ERC:
Etiologa.
Categora (grado) y tiempo de evolucin.
Evaluacin de urgencia:
o Manifestaciones urmicas.
o Urgencias dialticas.
o Anemia grave.
o Factores descompensantes: Contraccin del VEC, nefrotxicos, IECAs, AINEs, uropata obstructiva,
pielonefritis aguda, insuficiencia cardiaca, reactividad o agravamiento de la enfermedad de base.
Tratamiento actual.
Cumplimiento de metas.
TRATAMIENTO
Objetivos:
Disminuir la mortalidad.
Disminuir la velocidad de la progresin.
Preparar para dilisis.
Medidas generales:
Dosificacin de frmacos de uso crnico segn funcin renal.
Evitar nefrotxicos.
Disminucin de los factores de riesgo cardiovascular:
o Suspender tabaquismo.
o Aumentar actividad fsica.
o Peso adecuado (IMC normal).
o Manejo de presin arterial (objetivo bajo 130/80mmHg).
o Manejo de glicemia (objetivo HbA1c bajo 7%).
o Manejo de lpidos (LDL bajo 100mg/dL desde ERC etapa 4).
o Aspirina 100mg c/da.
Dieta:
o Normocalrica (30-35kcal/kg/da).
o Hipoproteica (0.8g/kg/da).
o Hiposdica (2g de NaCl).
o Bajo en fosforo y potasio.
o Bajo en grasas saturadas.
224
Sebastin Jaramillo S.
Sebastin Jaramillo S.
Fierro.
Vitamina D.
Eritropoyetina.
o Suspender:
Quelantes de potasio.
Bicarbonato de sodio.
Medidas que aumentan la sobrevida en la ERC:
Disminucin de la presin de filtrado.
Dieta adecuada.
IECAs y ARA II.
Diltiazem.
Carvedilol.
Control de glicemia.
Atorvastatina.
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Sebastin Jaramillo S.
38. GLOMERULOPATAS
Conjunto de patologas renales por compromiso glomerular, caracterizadas por la expresin como sndrome nefrtico o
nefrtico.
CLASIFICACIN
Segn la presentacin:
Sndrome nefrtico.
Proteinuria aislada.
Proteinuria y microhematuria.
Microhematuria aislada.
Hematuria microscpica recurrente.
Sndrome nefrtico.
Glomerulonefritis rpidamente progresiva.
Segn la etiologa del sndrome nefrtico:
Glomerulopatas primarias (primitivas):
o Glomerulonefritis aguda post-infecciosa.
Glomerulonefritis post-estreptoccica.
Glomerulonefritis no post-estreptoccica.
o Glomerulonefritis membranoproliferativa (Nefropata membranosa).
o Nefropata por IgA (Enfermedad de Berger).
Glomerulopatas secundarias:
o Lupus eritematoso sistmico.
o Prpura de Schnlein-Henoch.
o Sndrome de Goodpasture.
o Poliarteritis microscpica.
o Endocarditis infecciosa.
Segn la etiologa del sndrome nefrtico:
Glomerulopatas primarias (primitivas):
o Nefrosis lipoidea (Enfermedad de cambios mnimos).
o Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
o Glomerulonefritis membranosa (Nefropata membranosa).
o Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Glomerulopatas secundarias:
o Infecciosas:
VHB y VHC.
VIH.
Malaria.
o Frmacos:
AINEs.
Quinolonas.
o Neoplasias:
Linfomas.
Mieloma mltiple.
Carcinomas.
o Enfermedades sistmicas:
Diabetes Mellitus.
Lupus eritematoso sistmico.
Vasculitis.
Amiloidosis.
o Otras:
Preeclampsia.
Enfermedad de Alport.
227
Sebastin Jaramillo S.
FISIOLOGA
Estructura glomerular:
El glomrulo es una estructura vascular, formada por capilares en forma de ovillo.
La pared capilar posee un aspecto fenestrado, donde los podocitos sitan sus prolongaciones (pedicelios). Esta
membrana o barrera, compuesta por el endotelio capilar y los podocitos, es la responsable de la filtracin de plasma.
Las clulas endoteliales son parcialmente rodeadas por el mesangio y por la membrana basal glomerular. El
mesangio constituye el eje central del glomrulo, dndole fijacin y soporte. Por su parte, la membrana basal
glomerular, formada por mltiples protenas de carga negativa, mantiene el contacto directo con los podocitos.
Fuera de dicha membrana de filtracin se encuentra el espacio de Bowman, donde se acumula el filtrado que fluye
hacia el tbulo proximal. Rodeando todas estas estructuras se encuentra la cpsula de Bowman.
Barrera glomerular:
Compuesta por el endotelio glomerular, membrana basal glomerular y pedicelios.
Caractersticamente es altamente selectiva; impide el paso de molculas de gran tamao y carga elctrica negativa
(aniones).
A pesar que la albumina es una protena pequea, su carga elctrica es negativa, razn por la cual en condiciones
normales no es filtrada.
FISIOPATOLOGA
228
Sebastin Jaramillo S.
-
Dao glomerular inflamatorio: Caracterizado por la infiltracin celular y dao por el proceso inflamatorio, secundario
a la formacin o depsito de complejos inmunes en la membrana basal glomerular, mesangio o subendotelio. Se
expresan como sndrome nefrtico o hematuria.
Sin embargo, una parte de las glomerulopatas se expresan como formas intermedias, no pudiendo ser clasificadas
como sndrome nefrtico o nefrtico.
Sndrome nefrtico:
Expresin de glomerulopatas por dao glomerular no inflamatorio.
Fisiopatolgicamente caracterizado por un aumento de la permeabilidad (o polaridad) de la membrana, que permite
el paso de grandes cantidades de protenas hacia la orina.
Clnicamente caracterizado por:
o Proteinuria masiva.
o Hipoalbuminemia: Por prdida de albumina a travs de la orina, y en menor medida por un aumento del
catabolismo tubular de albumina.
o Edema: Explicado fundamentalmente por la disminucin de la presin onctica intravascular, secundario a
la hipoalbuminemia. Adems, es favorecido por la retencin renal de sodio por el aumento de la actividad
del sistema renina-angiotensina-aldosterona, tono simptico y ADH, secundario a la disminucin del
volumen circulante efectivo.
o Hiperlipidemia: Causado por un aumento de la sntesis heptica de lipoprotenas, en compensacin a la
hipoalbuminemia.
Las consecuencias clnicas de los hechos fisiopatolgicos anteriormente explicados son:
o Disminucin del lquido intravascular: Por el escape de lquido hacia el intersticio. Predispone al shock y a la
falla renal.
o Inmunodeficiencia humoral: Causado por la prdida de inmunoglobulinas a travs de la orina. La
inmunodeficiencia humoral predispone a las infecciones por grmenes encapsulados y Gram-positivos.
o Hipercoagulabilidad: Dado la prdida de factores anticoagulantes (antitrombina III, protena C y S) y un
aumento de la sntesis de factores de la coagulacin.
o Alteraciones hormonales: Por la prdida urinaria de protenas transportadoras de hormonas (cortisol,
hormonas tiroideas, vitamina D y otras).
o Aumento del riesgo de eventos cardiovasculares: Explicado principalmente por la hiperlipidemia, que acelera
el proceso de ateromatosis.
Sndrome nefrtico:
Expresin de glomerulopatas por dao glomerular inflamatorio.
Caracterizado por un dao glomerular directo, que activa el proceso inflamatorio local, mediado por el complemento
y clulas inmunes (neutrfilos y macrfagos).
Clnicamente se presenta con:
o Hematuria glomerular: Causada por un aumento de la permeabilidad capilar glomerular secundaria al
proceso inflamatorio, y a la ruptura de la membrana basal, que permite el paso de sangre (eritrocitos y
protenas). Sin embargo, la proteinuria no es lo suficientemente alta como en el sndrome nefrtico, siendo
lo ms caracterstico la hematuria. Los eritrocitos caractersticamente poseen un aspecto dismrfico, y se
agrupan conforme a la disposicin de los tbulos formando cilindros hematricos.
o Oliguria: Explicado por una disminucin abrupta de la VFG, como consecuencia de la obstruccin capilar
glomerular. La cada de la VFG es de origen prerrenal, con FENa menor al 1% (adems de las otras
caractersticas de la falla renal prerrenal).
o Edema: Por la expansin del VEC, en contexto de una disminucin de la VFG, y por un aumento de la
reabsorcin tubular proximal de sodio, secundario a una menor VFG y a una cada de la presin hidrosttica
capilar peritubular.
o Hipertensin arterial: Causado principalmente por la expansin del VEC, y en menor medida por un
aumento de la resistencia vascular perifrica. Existe una supresin del eje renina-angiotensina-aldosterona,
por lo que puede presentar hiperkalemia secundaria.
Glomerulonefritis rpidamente progresiva (crecntica): Se denomina as a aquellas glomerulopatas por dao
inflamatorio, caracterizadas por un gran componente proliferativo, que determina la formacin de crecientes (masas
de proliferacin de clulas epiteliales con forma de medias lunas) en el espacio extracapilar que obstruyen
parcialmente el lumen de los capilares. La glomerulonefritis rpidamente progresiva ocurre cuando la formacin de
crecientes supera el 50% de la superficie de los glomrulos, lo que provoca una insuficiencia renal de rpida
evolucin (semanas-meses).
229
Sebastin Jaramillo S.
Terminologa:
Compromiso focal o difuso: Hace referencia al porcentaje de glomrulos comprometidos, definiendo un dao focal
en caso de compromiso menor al 50% de los glomrulos, y uno difuso en caso de compromiso mayor al 50%.
Compromiso segmentario o global: Entendido como las caractersticas anatomopatolgicas del dao glomerular,
distinguiendo el compromiso segmentario en caso de dao parcial del glomrulo, y el compromiso global si el dao
afecta la totalidad del glomrulo.
Inmune y Pauci-inmune: Determina los hallazgos en la inmunofluorescencia, siendo inmune la positividad del examen
y Pauci-inmune la ausencia de marcacin.
Glomerulonefritis necrotizante: En caso de compromiso necrtico de los glomrulos.
CUADRO CLNICO
Sndrome nefrtico:
Comienzo insidioso.
Edema severo: Predominio nocturno, con gran compromiso periorbitario. Puede llegar a anasarca.
Proteinuria mayor a 3,5g/da: Semiolgicamente se presenta con orinas espumosas.
Hipoalbuminemia.
Hiperlipidemia.
Hipercoagulabilidad.
Lipiduria (con cilindros lipdicos).
Sndrome nefrtico:
Comienzo abrupto.
Hematuria marcada: Con eritrocitos dismrficos (acantositos) en ms del 10%, y cilindros hemticos.
Oliguria.
Edema (puede llegar a anasarca).
Hipertensin arterial.
Proteinuria en rango no nefrtico.
Cada de la funcin renal.
Glomerulonefritis rpidamente progresiva:
Falla renal rpidamente progresiva.
Hematuria marcada.
Proteinuria en rango no nefrtico.
Oliguria (variable).
Presentacin sindromtica de las distintas glomerulopatas primitivas:
Glomerulopatas primarias
Nefrosis lipoidea
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Nefropata membranosa
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Nefropata por IgA
Glomerulonefritis crecntica
Sndrome nefrtico
++++
++++
+++
++
+
+
Sndrome nefrtico
+
+++
+++
++++
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Sebastin Jaramillo S.
-
HbA1c y fondo
de ojo
Joven (menor de
18-24 aos)
Adulto
Evaluar respuesta a
corticoides
Biopsia
Responde
No responde
Nefrosis
lipoidea
Biopsia
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Sebastin Jaramillo S.
ANCA +
AMBG +
Dsminucin del
complemento
Vasculitis (Pauciinmune)
Enfermedad anti-membrana
basal (IF lineal)
c-ANCA
G. Wegener
Sd. Goodpasture
p-ANCA
(Sd. Rin-pulmon)
Con
Sin
granulomas
granulomas
Sd. ChurgStrauss
Poliangeitis
microscpica
C3 normal
Nefropata por
IgA
Prpura de
SchnleinHenoch
C3 bajo
Glomerulonefritis
post-estreptoccica
(ASO +)
Glomerulonefritis
post-infecciosa
(ASO -)
Glomerulonefritis
membranoproliferativa
Lupus
Crioglobulinemia
Indicaciones de biopsia:
Sin evidencia de proceso infeccioso concomitante.
Si la sintomatologa (especialmente la hipertensin arterial) dura ms de 8 semanas.
Hipocomplementemia por ms de 3 meses.
Si existe sospecha de enfermedad sistmica, especialmente si hay deterioro progresivo de la funcin renal.
Sospecha de Lupus.
TRATAMIENTO
SNDROME NEFRTICO
Sebastin Jaramillo S.
Prevencin de complicaciones:
Hipercoagulabilidad:
o Esquema de anticoagulacin con heparina de bajo peso molecular, ya que la heparina no fraccionada no
cumple su funcin de bloquear la antitrombina III.
o Indicaciones:
Evento trombtico.
Proteinuria masiva mayor a 10g/da.
Hipoalbuminemia menor a 2,5g/dL.
Dislipidemia:
o Estatinas a dosis altas: Atorvastatina 80mg/da.
Infecciones:
o Vacunacin contra Streptococcus pneumoniae.
Control de la causa primaria.
SNDROME NEFRTICO
GLOMERULOPATAS PRIMARIAS
NEFROSIS LIPOIDEA (ENFERMEDAD POR CAMBIOS MNIMOS)
Patologa de causa desconocida, caracterizada por un compromiso focal y segmentario del glomrulo.
Segunda causa ms comn de sndrome nefrtico, y primera en adultos.
Se reconocen formas primarias y secundarias, que difieren en la clnica e histopatologa. La forma secundaria es causada
por una prdida de nefrones a causa de otras patologas como reflujo vesicoureteral, dao por analgsicos, cicatriz renal,
obesidad mrbida, VIH, etc.
Fisiopatolgicamente caracterizada por un dao sobre el podocito.
Cuadro clnico:
Sndrome nefrtico.
Puede haber agrupacin familiar en la forma primaria.
Tiende a progresar con desarrollo de hipertensin arterial.
Estudio:
Serologa: Sin alteraciones serolgicas.
Descartar reflujo vesicoureteral y VIH.
233
Sebastin Jaramillo S.
Biopsia: Compromiso focal y segmentario del glomrulo, con hialinosis, esclerosis, expansin mesangial y fibrosis
intersticial. IF negativa, pero con IgM y C3 presentes en lesiones.
Tratamiento:
Forma primaria:
o Terapia corticoesteroidal: 40% de los casos responden. Prednisona 0,5-1 mg/kg/da, por 8 semanas.
o Ciclofosfamida o Ciclosporina en caso de recadas frecuentes o casos esteroides-dependientes
Forma secundaria:
o Responde al uso de IECAs o ARA II.
Trasplante renal.
NEFROPATA MEMBRANOSA
Sebastin Jaramillo S.
-
Hipertensin arterial:
o IECAs.
Trasplante renal.
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
GLOMERULONEFRITIS POST-INFECCIOSA
Patologa caracterizada por la presencia de anticuerpos que reconocen antgenos cruzados con estructuras glomerulares.
Causa ms frecuente de sndrome nefrtico.
El agente infeccioso ms comn es el Streptococcus pyogenes. Otros agentes involucrados son el virus de Influenza, VIH,
VHC, VHB, Citomegalovirus, E.coli, Salmonella, Legionella, Aspergillus, Candida, entre otros.
Su curso generalmente es benigno (95%). La hematuria puede permanecer por 1-2 aos.
Cuadro clnico:
Post-estreptoccica: Periodo de latencia entre 6-21 das entre la infeccin farngea y las manifestaciones renales. En
caso de infeccin cutnea el periodo de latencia es de 14-28 das.
Sndrome nefrtico.
Estudio:
Serologa: Anticuerpos anti-estreptolisina (ASO) y otros segn la sospecha.
Biopsia: Hipercelularidad, con compromiso glomerular difuso. Depsitos subepiteliales en la membrana basal
glomerular. IF con patrn granular.
Tratamiento:
Post-estreptoccica:
o Erradicacin: Penicilina benzatina 1mill U, 1 dosis. Confirmar erradicacin con ttulos de ASO.
o Profilaxis a contactos.
Otras: Segn la causa especfica.
SNDROME GOODPASTURE
Patologa causada por auto-anticuerpos que reconocen la estructura del colgeno tipo IV de la membrana basal del
glomrulo y pulmn.
Asociado al tabaquismo, infecciones pulmonares y exposicin a hidrocarburos.
Cuadro clnico:
Sndrome rin-pulmn: Con compromiso concomitante en la mayora de los casos (70%).
Manifestaciones pulmonares: Hemoptisis, tos, disnea, hemorragias alveolares.
Hematuria macroscpica aislada.
Proteinuria en rango no nefrtico.
235
Sebastin Jaramillo S.
Artralgias y artritis.
Anemia ferropnica.
Estudio:
Serologa: Anticuerpos anti-membrana basal. En algunos casos existe p-ANCA.
Biopsia: Glomerulonefritis necrotizante. IF con depsito lineal en la membrana basal glomerular.
Tratamiento:
Terapia inmunosupresora en conjunto con corticoides.
Plasmaferesis en caso de compromiso pulmonar.
Trasplante renal.
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Sebastin Jaramillo S.
Enfermedad crnica y recurrente que se caracteriza por la existencia de una solucin de continuidad de la mucosa
gstrica o duodenal que atraviesa la submucosa y que puede extenderse hacia capas ms profundas del rgano
comprometido.
La caracterstica fundamental de la lcera pptica es la permanencia, por la actividad de la secrecin cida del jugo
gstrico.
Tambin es llamada lcera gastroduodenal crnica, o enfermedad ulcerosa. Se conoce como sndrome ulceroso al
conjunto de manifestaciones tpicas de esta patologa.
Es una patologa muy frecuente y altamente prevalente en la poblacin general; se considera que el 10% de la poblacin
presentar una lcera en algn momento de la vida.
Es ms frecuente a edades avanzadas y en hombres.
La tasa de mortalidad se estima en 1 por 100.000, como consecuencia de las complicaciones.
CLASIFICACIN
Segn la ubicacin:
Gstrica.
Duodenal.
Segn la etiologa:
Infeccin por Helicobacter pylori.
Uso prolongado de AINEs.
Otras causas menos frecuentes.
FISIOLOGA
El estmago se divide anatmicamente en cardias, fondo, cuerpo, antro y ploro. Las porciones del estmago capaces de
secretar cido y pepsina son el fondo y cuerpo.
La regulacin de la secrecin cida consta de un equilibrio de seales qumicas liberadas desde la mucosa gstrica por
varias vas (endocrina, nerviosa y paracrina) que median mecanismos estimuladores e inhibidores. A la vez existen
mecanismos que contribuyen a la defensa de la mucosa gstrica contra la lesin de la actividad de las secreciones
gstricas, y de reparacin cuando se produce esa lesin.
Secrecin cida:
El cido clorhdrico (HCl) es un cido fuerte y altamente corrosivo.
Sus funciones en el estmago son esterilizar el quimo, digerir nutrientes y activar el pepsingeno. Su composicin se
+
+
forma en el lumen gstrico posterior a la secrecin separada de H y Cl ; la secrecin de H es realizada por las clulas
parietales gstricas, las cuales ante distintos estmulos, generan la secrecin activa a travs del contratransportador
+ +
H -K ATPasa en la membrana apical (Fig. 2). En cambio, el Cl es secretado pasivamente y conforme a la mantencin
de la electroneutralidad de la misma clula parietal.
Los estmulos para su secrecin son los siguientes:
o Gastrina: Hormona secretada por la clula G de la mucosa pilrica. La clula G es estimulada por factores
qumicos y fsicos caractersticos de la presencia de alimentos en el estmago (distencin, presencia de
aminocidos, etc.), y es inhibida por la accin de la clula D (por comunicacin directa) ante la presencia de
cido en el lumen (Fig. 4). Adems de estimular la secrecin, la Gastrina estimula el crecimiento y
proliferacin de las clulas parietales.
o Acetilcolina: Neurotransmisor liberado por las fibras parasimpticas del nervio vago. Su liberacin es
promovida por la estimulacin de los sentidos (olfato, gusto, etc.) y deglucin, como tambin por efectos
fsicos del alimento en el estmago.
o Histamina: Mediador liberado por las clulas enterocromafines, a travs de la activacin vagal y por la
accin indirecta de la Gastrina. Su unin al receptor en la clula parietal provoca un efecto
predominantemente potenciador de la accin de la Acetilcolina y Gastrina, que supera su accin
independiente como estimulador de la secrecin.
El cido clorhdrico es secretado en forma basal y prandial.
La secrecin basal que est regulada por un ciclo circadiano mediante el estmulo colinrgico e histaminrgico a nivel
local. Los mximos niveles se generan durante la noche y los mnimos durante las primeras horas de la maana.
237
Sebastin Jaramillo S.
-
FISIOPATOLOGA
La lcera pptica es el resultado de un desbalance entre los factores defensivos y agresivos de la mucosa, ya sea una falla
en los factores defensivos, una sobreexposicin de los agresivos, o ambos. Independiente del factor causante del
desbalance, lo que determina la presencia y persistencia de la lcera es la injuria producida por la secrecin cido-pptica
(no hay lcera sin cido).
Factores agresivos:
Las sustancias o factores potencialmente agresivos para la mucosa son los siguientes:
o Sustancias endgenas: cido clorhdrico (HCl), pepsina, bilis.
o Infeccin por Helicobacter pylori.
o Alcohol.
o Neoplasias: Carcinoma gstrico y linfoma gstrico.
o Infecciones: Virus Herpes simplex tipo 1, Citomegalovirus, otros patgenos menos frecuentes.
o Enfermedades inflamatorias intestinales: Especialmente la Enfermedad de Crohn.
Sin duda el factor agresivo ms relevante para el desarrollo de esta patologa es el cido clorhdrico. Al igual que las
otras sustancias endgenas, su agresin sobre la mucosa depende de la cantidad de secrecin y del tiempo de
exposicin sobre la misma, ya que si bien el cido es permanentemente secretado en el estmago, en condiciones
normales no se desarrollan lesiones. Por ello, para constituir verdaderamente un factor agresivo, ste debe
sobrepasar la capacidad protectora de la mucosa y mantenerse en el tiempo, como lo sucede, por ejemplo, en
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Sebastin Jaramillo S.
estados hipersecretores como el sndrome Zollinger-Ellison (causado por un tumor productor de gastrina o
Gastrinoma) y la infeccin por Helicobacter pylori.
Los otros factores agresivos de la mucosa anteriormente mencionados daan directamente la mucosa, sin mediar a
travs de la secrecin de cido. Aun as, para la permanencia de la lesin es necesaria la accin del cido clorhdrico,
por lo que habitualmente no son considerados como causa nica de lcera pptica.
Factores defensivos:
Las condiciones o patologas que determinan una falla en los mecanismos defensivos son:
o Uso prolongado de Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs).
3
o Menor secrecin de HCO duodenal.
o Otros frmacos: Anticoagulantes, Corticoides (especialmente si se asocian a AINEs).
o Estrs fisiolgico intenso: enfermedad grave, shock, sepsis, quemaduras extensas, traumatismos, ciruga
mayor.
El tabaco tericamente puede ser considerado como una condicin asociada a la disminucin de los mecanismos
defensivos, pero tiene menor influencia en la generacin de la enfermedad, siendo ms bien un factor de riesgo que
la perpeta o la agrava. En tanto, los factores dietticos y el estrs psicolgico son irrelevantes en el desarrollo de la
lcera pptica.
Historia natural: El desarrollo de la lcera pptica comienza con una erosin a la mucosa gstrica (o duodenal) a causa
del cido clorhdrico u otro factor agresivo. La erosin, lesin que solo se extiende solo hasta la mucosa, genera un
proceso inflamatorio local con la subsecuente reparacin y regeneracin del tejido afectado. Esta lesin generalmente se
presenta de forma asintomtica, asociado a dispepsia, o bien puede presentarse como un sndrome ulceroso.
Si el factor agresivo supera a la capacidad reparativa de la mucosa y se mantiene en el tiempo, la erosin permanece
y extiende su lesin hasta la submucosa, formndose la lcera. Una vez establecida la lcera es frecuente la aparicin
de la sintomatologa tpica (que constituye el sndrome ulceroso), aunque tambin puede manifestarse nicamente
como dispepsia, o bien, asintomtico.
Ya establecida la lcera, la enfermedad normalmente cursa de forma crnica y recidivante, con ciclos de remisiones y
exacerbaciones espontneas: posee una alta tendencia a la cicatrizacin espontnea (20-60%), pero tambin un alta
tasa de recurrencia (alrededor de un 80% en un periodo de un ao), de ah su carcter crnico. Obviamente, para
que la lesin reaparezca es indispensable la permanencia del factor agresivo.
Durante la cicatrizacin, la lcera, la cual sobrepasa la muscular de la mucosa, cicatriza por reparacin del tejido
subyacente, con regeneracin atpica de la mucosa y retraccin.
De las misma forma que el desarrollo, la reparacin es desfavorecida en condiciones donde exista una falla en los
mecanismos defensivos, como lo es la edad avanzada, tabaquismo, uso de AINEs, u otras condiciones como la
susceptibilidad personal (o familiar) a la remisin.
Ubicacin gstrica y duodenal: Las lceras ppticas se ubican en las vecindades de la mucosa productora de cido: las
lceras gstricas se encuentran generalmente distal a la unin entre el antro y la mucosa productora de cido; las
duodenales se sitan preferentemente en la primera porcin del duodeno, cercano del ploro.
Las lceras duodenales generalmente afectan a personas jvenes de sexo masculino. Habitualmente son causados
por un predominio de los factores agresivos, ya que en los jvenes existe una mayor masa de clulas parietales, una
mayor tasa basal de secrecin de cidos y ciertas alteraciones en los mecanismos de inhibicin de secrecin cida. Se
deben principalmente a la infeccin por H. pylori (90-95%).
Las lceras gstricas, en cambio, afectan ms frecuentemente a pacientes de mayor edad con comorbilidades,
generalmente mujeres, predominando la falla de los mecanismos defensivos de la mucosa, con una produccin de
cido normal e incluso baja. Se deben ms frecuentemente al uso prolongado de AINEs (70-80%).
Ambos tipos de lcera son 3-4 veces ms frecuentes en hombres.
Infeccin por Helicobacter pylori: Constituye la causa ms frecuente de lcera gastroduodenal.
Helicobacter pylori es un bacilo curvo Gram-negativo que se adhiere a la mucosa gstrica y la lesiona sin invadirla,
colonizando el epitelio gstrico apical. Secreta ureasa, proteasas y fosfolipasas, enzimas txicas para las clulas
gstricas.
Est presente en un 80% de la poblacin chilena; su infeccin no siempre genera una lcera.
Se transmite de persona a persona va fecal-oral y oro-oral, de manera que la poblacin de mayor riesgo de infeccin
es aquella hacinada y/o de bajo nivel socioeconmico.
La infeccin por esta bacteria generalmente se desarrolla en la infancia y habitualmente persiste durante toda la
vida. Su infeccin produce siempre un grado variable de gastritis, que suele ser asintomtica y subclnica, aunque
tambin puede causar dispepsia, lcera gastroduodenal (10%), y con menor frecuencia cncer gstrico o linfoma
MALT.
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Helicobacter pylori se identifica en un 90-95% de las lceras duodenales y en un 70-80% de las lceras gstricas.
El desarrollo de lceras gastroduodenales depende de la virulencia de la cepa, como tambin de la respuesta
inflamatoria del husped. De la misma forma, la ubicacin de la lcera depende de la cepa bacteriana y tambin de
algunos factores del husped, como la edad al momento de la infeccin, tipo de respuesta inmune mucosa,
comorbilidades, y factores agravantes como el tabaco.
La infeccin primaria en la zona antral es la ms frecuente, y por lo tanto el desarrollo de lcera de ubicacin
duodenal. Este hecho se debe a que en esta zona existe un pH ptimo para la sobrevida de la bacteria.
Los mecanismos por el cual la infeccin genera lcera pptica son bsicamente dos: la lesin directa sobre la mucosa
por accin de enzimas y otras molculas de superficie, y el aumento de la secrecin basal de cido clorhdrico. La
lesin gstrica difiere a la duodenal en cuanto al mecanismo de dao.
La lesin directa sobre la mucosa es atribuida principalmente a la enzima ureasa. Esta enzima transforma la urea en
amonio y CO2. El amonio generado neutraliza el jugo gstrico que est a su alrededor, y as le permite a la bacteria
sobrevivir en el ambiente cido. A su vez, la ureasa produce iones de hidrxido que daan directamente las clulas
gstricas, generando una erosin de la mucosa (rompe las uniones intercelulares), y por lo tanto un proceso
inflamatorio local. Lipopolisacridos de la pared y otros factores de virulencia tienen un efecto similar sobre la
mucosa. Por otra parte, los iones de hidrxido generados por la ureasa alteran la comunicacin entre las clulas G y
D. Esto implica la falla en la inhibicin de la clula D sobre la clula G, el consiguiente aumento de gastrina, y por
ende el aumento de la secrecin basal de cido clorhdrico.
lcera gstrica: Son causadas por infecciones de la porcin mayor del estmago. En esta ubicacin, el dao primario
puede ser atribuido a la hipersecrecin cida. Posteriormente, la persistencia del cido suprime las clulas parietales,
produciendo una hiposecrecin cida. Conjuntamente, se desarrolla un proceso adaptativo de la mucosa que
determina la evolucin desde la gastritis atrfica hacia la metaplasia y displasia, y que predispone al cncer gstrico.
En estados hiposecretores la persistencia del dao puede ser atribuida a los factores agresivos directo de la bacteria
sobre la mucosa.
lceras duodenales: Son causadas por una infeccin antral, al comienzo. sta localizacin determina una mayor
secrecin basal de cido clorhdrico, es decir, una mayor carga acida hacia el duodenal. En el duodeno el cido daa
de forma ms agresiva que en el estmago, causando rpidamente la metaplasia gstrica de la mucosa duodenal, o
sea, transformando la mucosa duodenal en gstrica, en un proceso adaptativo en respuesta hacia ste agresor. La
metaplasia permite la colonizacin de la misma bacteria por afinidad hacia el tejido, lo que finalmente conlleva hacia
la inflamacin y ulceracin. Adems, su presencia bacteria en el duodeno disminuira la secrecin de bicarbonato.
Independiente de la localizacin de la infeccin o lesin, los diferentes factores de virulencia de la bacteria estimulan
una respuesta inflamatoria local, la cual puede reparar la lesin pero no es capaz de eliminar la bacteria, de manera
que sta persiste durante toda la vida.
Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs): Es la segunda causa de lcera gastroduodenal. Los usuarios de AINEs
desarrollan en un 10% lcera duodenal y hasta un 15% lcera gstrica.
Los AINEs pueden producir una injuria directa sobre la mucosa con una manifestacin aguda y transitoria, y una
injuria sistmica ms progresiva debida al uso prolongado de estos frmacos, que generalmente se presenta en
tratamientos superiores a 10 das.
La injuria aguda es debida principalmente por el uso del cido acetil saliclico, la cual es una molcula liposoluble y no
ionizada, lo que le permite atravesar la capa de lpidos hidrofbicos de las clulas de la mucosa, aumentando la
permeabilidad y daando directamente. Otros AINEs actuaran de forma similar, pero en provocando una reaccin
menos intensa.
A nivel sistmico, los AINEs inhiben la sntesis de prostaglandinas mediante la inhibicin de la ciclo-oxigenasa (COX),
que tiene dos isoformas: la COX-1 sintetiza prostaglandinas que a nivel gstrico e intestinal aumentan la sntesis de
mucus y bicarbonato, y favorecen el flujo sanguneo y la renovacin epitelial; la COX-2 sintetiza prostaglandinas
proinflamatorias, responsables de la permeabilidad vascular, edema, dolor e inflamacin.
De esta forma, la inhibicin de la COX, y su consecuente inhibicin en la produccin de prostaglandinas, disminuye la
sntesis de mucus y bicarbonato, disminuye el flujo sanguneo de la mucosa, y disminuye la renovacin epitelial de la
mucosa. Todos estos efectos disminuirn los mecanismos defensivos de la mucosa, exponiendo a sta en mayor
medida a la accin agresiva del cido, y por lo tanto favoreciendo el desarrollo de la ulceracin.
Este efecto depende de la dosis de AINEs, como tambin su tiempo de uso, susceptibilidad personal a estos frmacos
(incluyendo tambin el desarrollo de otras patologas asociadas, tales como dispepsia, hemorragia digestiva alta,
etc.), y la asociacin de otros factores agresivos o la falla de los factores defensivos.
lceras por estrs: Las ulceras por estrs no constituyen una forma lcera pptica, ya que se presenta en forma aguda y
no recidivante, aunque comparte la misma fisiopatologa.
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Sebastin Jaramillo S.
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Son generadas frente a alguna situacin crtica como shock, sepsis, quemaduras extensas, ciruga mayor u otras
condiciones en donde existe una redistribucin del flujo sanguneo con menor perfusin gstrica, lo que disminuye la
produccin de bicarbonato y mucus, alterando as la barrera gastrointestinal. Su desarrollo es ms probable si se
acompaa de acidosis.
Cuadro clnico: Esta enfermedad se suele presentar como un sndrome ulceroso, el cual es altamente especfico, pero a la
vez muy poco sensible, ya que puede haber presentaciones atpicas o asintomticas (40-70% de los casos), hasta la
aparicin de una complicacin sin sintomatologa previa, especialmente en nios, ancianos, uso de AINEs, y uso de
inhibidores de la bomba de protones.
El sndrome ulceroso se caracteriza por dolor abdominal, con cierta ritmicidad y periodicidad.
El dolor abdominal se localiza en el epigastrio, en algunos casos se irradia hacia el dorso, es de carcter urente y
produce una sensacin de hambre dolorosa. Su caracterstica urente es debida a la estimulacin de las fibras
nerviosas nociceptivas expuestas en la zona ulcerada de la pared ante la presencia de cido.
Ritmicidad: La variacin del dolor durante el da, se desarrolla conforme a los momentos del da donde existe la
presencia de cido sin la coexistencia de alimentos en el estmago o duodeno; cuando el cido se encuentra junto a
alimentos ste desva su accin hacia ellos y los digiere, disminuyendo as su actividad sobre la mucosa. Es por ello
que el dolor aparece frente al ayuno y 1-3 horas post-prandial, tiempo que tarda el vaciamiento del estmago e
intestino delgado, y se alivia con la ingesta de comida (o anticidos), siguiendo la secuencia: dolor comida alivio
dolor. No se existen diferencias significativas en cuanto a la ritmicidad entre la ulcera gstrica y duodenal.
El trmino de hambre dolorosa, hace referencia al dolor en relacin al ayuno pre-prandial o algunas horas postprandial, en condiciones de vaciado del contenido gstrico y duodenal. Puede ser exacerbado ante estmulos como el
olfato, gusto y visin de alimentos, los cuales estimulan la fase ceflica de la secrecin cida. De esta manera, el
paciente siente la necesidad de comer para aliviar dicha molestia.
Otra caracterstica importante del dolor es la aparicin nocturna, que hace referencia al aumento fisiolgico de la
secrecin basal de cido en periodos nocturnos, y que frecuentemente despierta al paciente durante el sueo. Es
raro que exista dolor en la maana al despertar y antes del desayuno, momentos en los cuales la secrecin basal es
mnima.
Periodicidad: La variacin del dolor en perodos largos, se desarrolla a partir de los ciclos de cicatrizacin y
recurrencia de la lcera, que habitualmente se presentan por alternancia de pocas de dolor en perodos de semanas
o meses, y pocas sin dolor de semanas, meses o aos. Los perodos sintomticos muchas veces tienen una clara
relacin estacional, manifestndose stos a menudo en primavera y otoo.
Tambin se pueden asociar otros sntomas que no forman parte del sndrome ulceroso, pero que pueden estar
presentes en el contexto de la enfermedad ulcerosa: pueden existir nuseas y vmitos, que caractersticamente
alivian el dolor, y que se asocian a la presencia de una lcera de ubicacin pilrica. La melena y hematemesis se
asocian a la complicacin hemorrgica de la lcera. Dispepsia, anorexia y baja de peso se asocian con mayor
frecuencia a lcera gstrica, pero su presencia hace sospechar otro tipo de patologa digestiva u otra patologa
concomitante.
El examen fsico suele ser normal; no hay signos propios de la lcera pptica que no sean causados por alguna
complicacin.
CUADRO CLNICO
COMPLICACIONES
Hemorragia digestiva: es la complicacin ms frecuente de la lcera pptica: se produce en el 10% de los pacientes. En el
80% de los casos hemorragia cede espontneamente, en cambio en el 20% el sangrado persiste o es recurrente. Es
causado por una ruptura de vasos de la mucosa gstrica, en el periodo activo de enfermedad. La lcera gstrica es ms
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Sebastin Jaramillo S.
susceptible a sangrar, pero debido a que la lcera duodenal es ms prevalente, es ms comn que la hemorragia sea
secundaria a una lcera duodenal.
Penetracin: Se denomina as a la perforacin de la lcera a una estructura vecina. Es ms frecuente en las lceras
duodenales de la pared posterior. Penetran con ms frecuencia en el pncreas, luego el epipln, la va biliar y as
sucesivamente.
Perforacin libre: ruptura completa de la pared gstrica o duodenal hacia la cavidad peritoneal. Generalmente se
presenta en lceras de la pared duodenal anterior. Se manifiesta por un dolor sbito, conjunto a signos derivados del
neumoperitoneo.
Obstruccin (estenosis pilrica): constituye la complicacin menos frecuente. Se presenta principalmente por lceras
duodenales en la regin pilrica. Es causada a la retraccin de los tejidos que genera la lcera al cicatrizarse. Se presenta
como un sndrome pilrico, con vmitos postprandiales inmediatos.
Cncer gstrico: se asocia a lcera gstrica e infeccin por H. Pylori, en donde existe un proceso de inflamacin, gastritis
atrfica, seguido de metaplasia intestinal, displasia y finalmente cncer. Se asocia ms frecuentemente a edad avanzad,
sexo masculino, dieta rica en sodio, tabaquismo, nivel socioeconmico bajo, antecedentes familiares, y otras condiciones
mrbidas predisponentes.
ESTUDIOS Y DIAGNSTICO
Diagnstico: Endoscpico (lcera de 3mm o ms de dimetro mayor, y debe extenderse por lo menos hasta la
submucosa).
Estudio:
Endoscopia digestiva alta: La endoscopa digestiva alta es el procedimiento de eleccin para confirmar el diagnstico.
Debiera realizarse en prcticamente todos los casos. Su sensibilidad y especificidad superan el 95%. Permite
visualizar directamente e identificar la lesin ulcerosa per se. Tambin permite descartar patologas malignas
mediante la obtencin de biopsias, realizar el test de ureasa para detectar la presencia de H. pylori, y tiene un rol
teraputico en casos de hemorragia digestiva alta. En la endoscopa digestiva alta tambin se pueden identificar
lesiones precursoras, como la erosin y la gastritis. La erosin se diferencia de la lcera por el compromiso slo de la
mucosa, adems de poseer la capacidad reepitelizar sin dejar cicatriz. Suelen ser mltiples, planas y menores de 3
mm de dimetro mayor.
Radiografa de abdomen con contraste: la radiografa con contraste luminal permite visualizar la presencia de la
ulcera gstrica o duodenal, como una imagen en forma de crter. Su sensibilidad y especificidad es baja, y adems no
discrimina de otros procesos patolgicos.
Cultivo: Para su realizacin es necesaria la toma de muestra de contenido gstrico o duodenal, usualmente a travs
de la endoscopia digestiva alta. Su sensibilidad es muy baja, ya que H.pylori es una bacteria que requiere de un
medio muy especfico para su desarrollo. Adems, las colonias de esta bacteria usualmente se localizan en focos
aislados de la mucosa y no en forma generalizada, lo que hace que la toma de la muestra pueda ser falsamente
negativa. Sin embargo, su aislamiento es de gran utilidad para el estudio de la bacteria, especialmente para
determinar la sensibilidad y resistencia a los distintos antibiticos.
Serologa: consiste en la deteccin de anticuerpos contra antgenos propios de la bacteria. Su sensibilidad y
especificidad son muy bajas, dado el prolongado tiempo de latencia entre la infeccin y la aparicin de anticuerpos, y
el tiempo entre la erradicacin de la bacteria y la negativizacin de los anticuerpos.
Test de ureasa: consiste en la medicin del pH de una muestra de contenido gstrico, posterior a la reaccin con
urea. La presencia de la bacteria transforma la urea y aumenta el pH de la muestra, confirmando la colonizacin por
sta. Su sensibilidad y especificidad son altas, aunque existen falsos positivos en condiciones de bajo nmero de
colonias o ante la presencia de hemorragia digestiva.
Test de ureasa espirada: Este estudio usa el mismo principio que el anterior, con la diferencia que usa un tipo de urea
marcado (13C-urea) que se ingiere va oral. La presencia de la bacteria hidroliza la 13C-urea en urea, dixido de
carbono y 13C, el cual es eliminado y detectado por la respiracin. Es ms sensible y especifico que el test de ureasa,
y su realizacin no necesita de una toma de muestra gstrica.
Biopsia: Determina la presencia de H.pylori por medio de la visualizacin directa en una muestra de tejido gstrico
lesionado. Su ausencia no descarta la infeccin, sobretodo en muestras con alteraciones tpicas como la destruccin
de uniones intercelulares.
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Sebastin Jaramillo S.
TRATAMIENTO
Objetivos:
Cicatrizacin de la lcera.
Prevenir la recidiva.
Prevenir las complicaciones asociadas.
Disminucin de la secrecin de cido:
Mecanismo de accin: La disminucin de la secrecin de cido asegura una menor agresin hacia la mucosa, y por lo
tanto, una mayor capacidad de regeneracin.
Frmacos (alternativas): Necesita de un tiempo prolongado (habitualmente 2-4 semanas).
o Inhibidores de la bomba protones: Omeprazol 20mg c/12h, por 10-14 das.
o Antihistamnicos H2: Famotidina. Actualmente no son consideradas como tratamiento efectivo.
Otras terapias: Vagotoma.
Fomento de los mecanismos protectores de la mucosa:
Control de factores agresivos:
o Suspensin de AINEs, Corticoides, y Anticoagulantes.
o Suspensin tabaco.
Misoprostol (anlogo PGE I): En desuso.
Erradicacin de H.pylori:
Indicaciones:
o lcera con confirmacin de H. pylori (actual o pasada).
o Linfoma MALT de bajo grado.
o Antecedentes familiares o personales de cncer gstrico.
o Indicaciones relativas: Gastritis intensas, dispepsia con confirmacin de H.pylori.
Esquema antibitico:
o Primera lnea: Claritromicina 500mg c/12h asociado a Amoxicilina 1g c/12h, todo por 10-14 das.
o Segunda lnea: Bismuto 525mg c/6h, asociado a Tetraciclina 500mg c/6h y Metronidazol 250mg c/6h, todo
por 10-14 das.
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Sebastin Jaramillo S.
40. DISPEPSIA
Dolor o malestar centrada en el epigastrio, con o sin sntomas asociados (ardor, distensin, flatulencias, nauseas,
saciedad precoz, plenitud gstrica).
Clasificacin:
Dispepsia funcional (60%).
Causas orgnicas:
o Enfermedad ulcerosa pptica (15-20%).
o Cncer gstrico (2%).
o Otras:
Intolerancia a la lactosa.
Colelitiasis.
Pancreatitis crnica.
Isquemia mesentrica.
Signos de alarma:
Baja de peso.
Anemia.
Melena o sangre oculta en deposiciones.
Sntomas nocturnos.
Edad mayor a 40 aos.
Antecedentes familiares de cncer gstrico.
ENFRETAMIENTO
Dispepsia
Signos de
alarma
Sin signos de
alarma
Endoscopa
alta
Antisecretores
por 4 semanas
Mejora
Sin mejora
Enfermedad
ulcerosa
Endoscopa
alta
Anormal
Normal
Tratamiento
especfico
Tratamiento de
erradicacin de H.pylori
Mejora
Sin mejora
Enfermedad
ulcerosa
Dispepsia
funcional
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Sebastin Jaramillo S.
EVALUACIN INICIAL
Anamnesis: Caractersticas del sangrado, inicio y duracin. Sntomas asociados, uso de frmacos, comorbilidades.
Antecedentes remotos: Historia hemorragpara, comorbilidades.
Examen fsico: Signos vitales, determinar grado y volumen de prdida. No olvidar tacto rectal.
Laboratorio:
Hematocrito y hemoglobina.
Pruebas coagulacin, Rh y pruebas cruzadas (posible transfusin).
Pruebas hepticas.
ELP.
Funcin renal (Creatinemia y BUN).
Reanimacin:
Intubacin o cnula mayo (si existe compromiso de conciencia).
Monitorizacin de signos vitales.
Oxgeno al 100%.
2 vas perifricas gruesas.
Bolos de Suero fisiolgico o Ringer (bolos 20cc/kg, hasta 4 bolos).
Transfusin de glbulos rojos (si no hay respuesta hemodinmica).
Instalacin de SNG (contraindicado en dao heptico crnico).
Instalacin de sonda Folley.
En caso de coagulopata conocida transfundir plasma fresco.
Omeprazol 80mg ev, en caso de hemorragia digestiva alta.
Identificar origen de la hemorragia.
Endoscopa alta de urgencia.
Colonoscopa o angiografa mesentrica.
Terapia especfica.
En menos de 2h.
Mayora de los pacientes sangrado cede espontneamente.
Manejo posterior:
En UCI-UTI: En casos de shock hipovolmico, inestabilidad hemodinmica, o sangrado masivo.
En sala: En casos de sangrado leve o moderado.
Sangrado digestivo proveniente de una lesin ubicada desde la boca hasta el ngulo de Treitz.
Se presenta generalmente hematemesis o melena. En casos en que existe trnsito intestinal rpido puede manifestarse
como hematoquezia.
Factores pronsticos:
245
Sebastin Jaramillo S.
ETIOLOGA
Esfago:
Vrices esofgicas (secundarias a hipertensin portal).
Esofagitis.
Tumores esofgicos.
Sndrome Mallory-Weiss.
Otras.
Estomago:
Ulcera pptica.
Angiodisplasia.
Tumores benignos y malignos.
Gastritis erosiva.
Lesin de Diulafoy (arteria submucosa sangrante, no asociada a lcera).
Otras.
Duodeno:
lcera pptica.
Plipos.
Infiltracin tumoral.
Duodenitis.
Por frecuencia:
lcera pptica (50%).
Varices esofgicas-gstricas (10-20%).
Sndrome Mallory-Weiss (8-10%).
Neoplasias (3%).
MANEJO
Sebastin Jaramillo S.
Sangrado digestivo proveniente de una lesin ubicada entre el ngulo de Treitz y el ano.
Se manifiesta como hematoquezia y/o rectorragia. En casos de trnsito intestinal enlentecido puede manifestarse como
melena.
ETIOLOGAS
Causas ms frecuentes:
Diverticulosis (40-55%).
Angiodisplasia (3 -20%).
Neoplasias (20%).
Enfermedades vasculares (15%).
Hemorroides (2%).
Enf. inflamatorias e inmunitarias.
Lesiones mecnicas y traumticas.
Lesiones isqumicas.
Divertculo de Meckel.
Endometriosis.
Otras.
MANEJO
247
Sebastin Jaramillo S.
Aumento agudo de la cantidad de deposiciones, mayor a 200g por da, o 3 o ms deposiciones por da, de menos de 14
das de duracin (habitualmente menos de 7 das).
Generalmente se acompaa de una disminucin de la consistencia de las deposiciones, como resultado de un aumento
del contenido de agua.
La diarrea aguda es un trastorno muy comn en la poblacin general, siendo uno de los principales motivos de consulta
en servicios de urgencia y una de las principales causas de ausentismo laboral.
La principal complicacin de la diarrea aguda es la deshidratacin, la cual puede llegar a constituir una causa de
mortalidad importante, aunque en menor medida que aquella en pacientes peditricos.
CLASIFICACIN
FISIOPATOLOGA
Sebastin Jaramillo S.
-
El intestino grueso es capaz de reabsorber cantidades altas de agua y electrolitos, incluso hasta cargas de 5 litros por
da, lo que hace ms difcil que el balance neto resulte en secrecin.
La diarrea ocurre por una alteracin en el balance de absorcin-secrecin, es decir, por un aumento de la secrecin o
por una disminucin de la absorcin.
Mecanismos patognicos de la diarrea infecciosa:
Virus: Su mecanismo patognico principal consta de una lesin parcial de las vellosidades intestinales. Al ser
lesionadas, las vellosidades son reemplazadas por clulas inmaduras, con una incapacidad relativa a absorver
adecuadamente los solutos y agua, razn por la cual estara determinada la diarrea.
Bacterias: Las bacterias pueden inducir la diarrea por mltiples mecanismos:
o Liberacin de toxinas: Las cuales estimulan la secrecin de solutos y agua (Vibrio cholerae, Escherichia coli
enterotoxignica).
o Liberacin de citotxinas: las cuales producen un dao celular directo por inhibicin de sntesis proteica
(Escherichia coli enteroinvasora, Escherichia coli enterohemorrgica).
o Adhesin y colonizacin del epitelio intestinal (Escherichia coli enteroadherente).
o Invasin de la mucosa y proliferacin intracelular (Shiguella, Escherichia coli enteroinvasora).
o Translocacin e infeccin de la mucosa (Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocoltica).
Parsitos: Los mecanismos involucrados en la infestacin por parsitos son:
o Adhesin y colonizacin del epitelio intestinal (Giardia lamblia).
o Destruccin de clulas del epitelio intestinal (Entamoeba histolytica).
CUADRO CLNICO
Toxina S.aureus
Toxina E.coli
Vibrio cholerae
Aguas
contaminadas,
presentacin epidmica
Cuadro clnico
con
Necesidad
antibiticos
de
No
No
Si
249
Sebastin Jaramillo S.
E.coli productora de toxina
Shiga (O157:H7)
Campylobacter
Vibrio parahemolyticus
Yersinia
Entamoeba histolytica
Giardia
Aguas contaminadas
Salmonella enteritidis
Rotavirus
Norovirus
Diarrea
inflamatoria
disentrica, afebril
No (puede agravar
el cuadro)
Si
No
No
No
Si
Diarrea
inflamatoria
disentrica con vmitos
no
Si
No
No
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Diagnstico: Clnico. El diagnstico del patgeno especfico se realiza a travs de pruebas microbiolgicas.
Estudio:
Leucoferrina fecal: Examen ms especfico y sensible para determinar el componente inflamatorio de una diarrea. Sin
embargo no se cuenta en nuestro medio.
Leucocitos fecales: La medicin de los leucocitos fecales define la presencia del componente inflamatorio de la
diarrea.
Coprocultivo: Consta de un cultivo corriente de deposiciones, que favorece el crecimiento de patgenos intestinales.
Examen parasitolgico seriado: Serie de exmenes microbiolgicos que determinan la presencia directa o indirecta
de parsitos intestinales.
Endoscopa: Examen invasivo, til para casos persistentes en los cuales no se logra un diagnstico certero. Permite la
toma de muestra para biopsia. til ante la sospecha de inicio de diarreas crnicas.
250
Sebastin Jaramillo S.
ENFRENTAMIENTO
Diarrea aguda
Rehidratacin
- Diarrea inflamatoria
- Duracin mayor a 5 das
Diarrea no
inflamatoria
- Deshidratacin
- Hospitalizados
Considerar
Antidiarreicos
- Brotes epidmicos
- Inmunocomprometidos
- Sospecha de clera
Clnica y
antecedentes
Diarrea adquirida en la
comunidad o diarrea del viajero
Diarrea
nosocomial
Coprocultivo
Leucocitos
fecales
Leucocitos
fecales
Toxina C.difficile
Diarrea
persistente
(mayor a 7 das)
Leucocitos
fecales
Diarrea en
inmunocompro
metidos
Considerar Microsporodiasis,
Mycobacterium avium,
Cryptosporidium
Exmen
parasitolgico
seriado
MANEJO
Medidas generales:
Hospitalizacin (indicaciones):
o Deshidratacin marcada.
o Inmunocomprometidos.
o Pacientes que requieran estudios avanzados.
Reposo absoluto.
Dieta liviana libre de fibra.
Rehidratacin:
Hidratacin oral: Se prefiere la hidratacin oral, a menos que exista compromiso hemodinmico o diarrea grave.
o Sales de rehidratacin oral: Contienen 3g de NaCl, 2g de NaHCO3, 1g de KCl, y 20g de glucosa.
o Solucin de rehidratacin casera: 2 cucharadas soperas de azcar, 1/2 cucharadita de sal, 1 cucharadita de
bicarbonato de sodio en un vaso de jugo de naranja, agregando agua hasta completar un litro.
Hidratacin endovenosa: en caso compromiso hemodinmico, diarrea grave, o vmitos incontenibles.
Antidiarreicos:
Slo recomendado para diarreas no inflamatorias (afebriles) de corta duracin.
Acorta los sntomas en aproximadamente 1-2 das.
Loperamida 2-6mg c/12h vo.
251
Sebastin Jaramillo S.
ANTIBITICOS EMPRIC OS
El tratamiento antibitico emprico en la diarrea aguda solo est indicada en ciertos casos:
Diarrea del viajero moderada-severa:
o Beneficios: Puede reducir la duracin de los sntomas de 3-4 das a 1-2 das.
o No recomendable en nios.
o Esquemas:
Ciprofloxacino 500mg c/12h, por 1-5 das.
Norfloxacino 400mg c/12h, por 1-5 das.
Levofloxacino 500mg c/24h, por 1-5 das.
Diarrea inflamatoria adquirida en la comunidad (especialmente si es disentrica):
o Contraindicado en sospecha de infeccin por E.coli productora de toxina Shiga (diarrea disentrica afebril).
o Esquemas:
Ciprofloxacino 500mg c/12h, por 1-5 das.
Norfloxacino 400mg c/12h, por 1-5 das.
Levofloxacino 500mg c/24h, por 1-5 das.
Diarrea nosocomial severa:
o Comenzar tratamiento antes del resultado de Coprocultivo y toxinas de C.difficile.
o Descontinuar otros esquemas antibiticos (si es posible).
o Descontinuar tratamiento si el resultado de toxinas (u otro estudio) resulta negativo.
o Esquema:
Metronidazol 500mg vo c/8h, por 10 das.
Diarrea persistente con sospecha de Giardasis:
o Sospecha ante intoxicacin por agua contaminada.
o Esquema:
Metronidazol 250-750mg vo c/8h, por 7-10 das.
Sebastin Jaramillo S.
-
Esquemas:
o Doxiciclina 300mg vo, 1 dosis.
o Tetraciclina 500mg c/6h, por 3 das.
o Ciprofloxacino 500mg, 1 dosis.
Giardia lamblia:
Indicaciones: Confirmado por examen parasitolgico seriado.
Esquemas:
o Metronidazol 250-750mg c/8h vo, por 7-10 das.
Microsporidia avium:
Indicaciones: Confirmado por examen parasitolgico seriado.
Esquema:
o Albendazol 400mg c/12h vo, por 3 semanas.
Isospora belli:
Indicaciones: Confirmado por examen parasitolgico seriado.
Esquema:
o Cotrimoxazol 160/800mg c/12h vo, por 7-10 das.
Entamoeba histolytica:
Indicaciones: Confirmado por examen parasitolgico seriado.
Esquema:
o Cotrimoxazol 160/800mg c/12h vo, por 7-10 das.
Diarrea producida por toxinas de la bacteria Clostridium difficile, asociado al uso previo de antibiticos.
C.difficile es una bacteria nosocomial. Alrededor del 20-25% de los hospitalizados son portadores.
Clasificacin:
Infeccin pro C.difficile no complicada:
o Colonizacin asintomtica.
o Diarrea asociada a antibiticos.
o Colitis pseudomembranosa.
Infeccin por C.difficile complicada:
o Megacolon txico.
o Abscesos abdominales.
Patogenia:
La infeccin comienza cuando existe una alteracin de la flora intestinal (inducida por antibiticos), lo que permite la
proliferacin y colonizacin de la bacteria.
Las toxinas secretadas inducen un proceso inflamatorio intestinal de la lmina propia y microulceraciones, que
pueden ser cubiertas por una pseudomembrana.
Factores de riesgo:
- Historia de diarrea previa por C.difficile.
Internacin prolongada en centro hospitalario.
Edad mayor a 65 aos.
- Comorbilidades:
o Enfermedad inflamatoria intestinal
o Diabetes mellitus.
o Hipertiroidismo
o Leucemia y linfoma
o Dao heptico crnico.
o Insuficiencia renal crnica.
- Antibiticos:
o Quinolonas.
o Cefalosporinas.
o Clindamicina.
o Penicilinas de amplio espectro.
- Frmacos: Inhibidores de la bomba de protones, Antihistamnicos H2, AINEs, Antiespasmdicos.
- Quimioterapia.
253
Sebastin Jaramillo S.
Procedimientos:
o Ciruga digestiva.
o Enemas.
o Alimentacin enteral.
o Endoscopas.
Cuadro clnico:
Comienzo desde la segunda semana de tratamiento antibitico, hasta 2 meses posterior al trmino del tratamiento
antibitico.
Diarrea de cuanta variable (leve hasta severa), acuosa o disentrica.
Acompaado de dolor abdominal.
Puede estar acompaada de fiebre.
Puede producir hipoproteinemia (por malabsorcin).
Puede presentarse como hemorragia digestiva baja.
Diagnstico:
ELISA toxinas A y B (en deposiciones).
Antgeno de C.difficile (ms sensible y especifico).
Leucocitos fecales presentes (aunque pueden estar ausentes).
Tratamiento:
No complicada:
o Primera lnea: Metronidazol 250mg c/6h vo, por 10-14 das.
o Refractaria (despus de 3 veces el esquema de primera lnea): Vancomicina 125mg c/6h vo, por 10-14 das.
Complicada: Colectoma total.
Otros tratamientos: Su utilidad no ha sido comprobada.
o Administracin de Saccharomyces boulardii.
o Trasplante fecal colonoscpico.
-
254
Sebastin Jaramillo S.
Aumento de la cantidad de deposiciones, mayor a 200g por da, o 3 o ms deposiciones por da, de al menos 4 semanas
duracin.
Su presentacin puede ser continua o intermitente.
Se desconocen los datos epidemiolgicos en Chile sobre la diarrea crnica. Aun as, constituye un importante motivo de
consulta mdica. En EEUU se calcula una prevalencia de 3-5% de la poblacin general.
Es importante diferenciarla de la incontinencia fecal.
CLASIFICACIN
Sebastin Jaramillo S.
FISIOPATOLOGA
La diarrea crnica es una manifestacin de un proceso patolgico de la absorcin, secrecin o motilidad intestinal.
De forma general, las causas de diarrea pueden ser clasificadas en cuanto a su mecanismo fisiopatolgico en diarrea
osmtica, secretora, inflamatoria y motora.
Diarrea osmtica:
Generada a partir de una sustancia osmticamente activa y no absorbible en el intestino (generalmente ingerida)
que por efecto osmtico arrastra lquidos hacia el lumen, superando la capacidad de absorcin del epitelio
intestinal, con el consiguiente aumento del volumen y disminucin de consistencia de las deposiciones.
Dichas sustancias osmticas pueden ser sustancias normalmente no digeridas (laxantes, sorbitol, leche de magnesio),
o bien, sustancias no digeridas por un proceso de malabsorcin (gluten en caso de enfermedad celiaca, lactosa en
caso de intolerancia a la lactosa, entre otras).
Clnicamente se manifiesta por una diarrea postprandial, que desaparece con el ayuno.
Caractersticamente poseen GAP osmtico aumentado, dado por el volumen de lquido arrastrado por efecto
osmtico.
Diarrea secretora:
Causado por alteraciones de los enterocitos que determinan una secrecin de agua y electrolitos hacia el lumen
intestinal, que supera la capacidad absortiva intestinal. El origen de dichas alteraciones puede secundario a:
o Por un proceso inflamatorio inespecfico de la mucosa intestinal.
o Por efecto directo de toxinas intestinales que estimulan la secrecin: Como sucede en la ingesta de toxinas
de Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxignica, etc.
o Por alteraciones hormonales que determinan una modificacin en la secrecin gastrointestinal: En caso de
Gastrinomas (Sndrome de Zollinger-Edisson), tumores pancreticos neuroendocrinos funcionantes
(Vipoma, Somatostatinoma, entre otros), tumores productores de serotonina (tumores carcinoides), y
tumores productores de calcitonina (Cncer medular de tiroides).
o Por defectos intestinales locales: Ya sea por neoplasias (linfomas o adenoma velloso) o por defectos
congnitos de la secrecin intestinal (Sndrome de clorhidrorrea congnita).
Clnicamente se presentan tanto en forma diurna como nocturna. De la misma forma, no ceden con el ayuno.
Caractersticamente poseen GAP osmtico bajo.
Diarrea inflamatoria:
Caracterizadas por una lesin del epitelio intestinal por inflamacin, que determina una alteracin en la absorcin,
secrecin y motilidad intestinal. Su principal mecanismo de dao est dado por una alteracin de la estructura del
epitelio intestinal.
Pueden ser causados por:
o Infecciones: Causado por agentes infecciosos como Yersinia, Campylobacter, Citomegalovirus, tuberculosis,
y parasitosis Giardia Lamblia, Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora, Ascaris, Trichinella, Entamoeba
histolytica. Las infecciones bacterianas son una causa infrecuente en pacientes inmunocompetentes.
o Enfermedades inflamatorias intestinales.
o Neoplasias: Como el cncer de colon.
Clnicamente se manifiestan por la presencia de productos patolgicas en las deposiciones (sangre y/o pus), asociado
a dolor abdominal y a una respuesta inflamatoria sistmica (fiebre, leucocitosis, etc.).
Diarrea motora:
Originado por trastorno que aumentan la motilidad intestinal, reduciendo el tiempo de contacto entre el contenido
intestinal y el epitelio, disminuyendo la capacidad de absorcin de agua y electrolitos, y por ende, generando diarrea.
Puede ser generado por 2 mecanismos:
o Trastornos endocrinos: Fundamentalmente por hipertiroidismo, hipoparatiroidismo e insuficiencia
suprarrenal.
o Trastornos neurolgicos: Puede ser causado por Diabetes mellitus (neuropata autonmica) o
postvagotoma.
o Trastornos inespecficos de la motilidad intestinal: Sndrome de intestino irritable. Su patogenia no est
clara, aunque parece haber una mayor sensibilidad intestinal a hormonas que regulan la motilidad
intestinal.
Clnicamente se presentan con dolor abdominal clico.
256
Sebastin Jaramillo S.
Malabsorcin:
Grupo de trastornos caracterizados por una alteracin en la absorcin especifica de nutrientes, que se manifiesta por
diarrea crnica, habitualmente con esteatorrea y lientera. Pueden generar diarreas osmticas, inflamatorias o una
combinacin de ambas.
Dentro de los trastornos de malabsorcin se encuentran:
o Enfermedad celiaca.
o Intolerancia a la lactosa: Trastorno de origen gentico o adquirido, caracterizado por la ausencia o
deficiencia de la enzima lactasa.
o Carencia de sales biliares: Por hepatopatas crnicas, colestasia crnica, sobrecrecimiento bacteriano
(desconjugan sales biliares), o enfermedades del leon (interrumpen circulacin enteroheptica).
o Insuficiencia pancretica (pancreatitis crnica).
Diarrea alta y baja:
Diarrea alta: Originada en el intestino delgado. Se presenta como una diarrea de baja frecuencia de deposiciones y
alto volumen.
Diarrea baja: Originada en el intestino grueso. Se presenta como una diarrea de alta frecuencia de deposiciones y
bajo volumen, asociado a pujo y tenesmo rectal.
Diarrea orgnica y funcional:
Diarrea funcional: Causadas por alteraciones del funcionamiento del tubo digestivo, sin ninguna alteracin
estructural micro o macroscpica, tales como el sndrome de intestino irritable.
CUADRO CLNICO
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Sebastin Jaramillo S.
Estudio:
Hemograma: Puede mostrar signos carenciales que se manifiestan por anemia ferropnica, anemia megaloblstica, y
anemia por enfermedad crnica.
VHS, Albumina y perfil lipdico: Al igual que el hemograma, pueden mostrar signos carenciales como
hipoalbuminemia. La VHS elevada es buen indicador de diarrea orgnica.
Perfil lipdico, pruebas hepticas y elastasa en deposiciones: tiles para estudio de la malabsorcin de origen
heptico o pancretico. La hipercolesterolemia se asocia a tanto a malabsorcin de origen heptico como
pancretico. Puede complementarse con el estudio de lpidos en deposiciones (esteatocrito, mayor a 6g/da). La
elastasa en deposiciones es un buen indicador de pancreatitis crnico, como origen de la malabsorcin por
insuficiencia pancretica. La malabsorcin de origen pancretico tambin se acompaa frecuentemente de
hipoalbuminemia y otros signos carenciales (malabsorcin global).
BUN, creatinina y electrolitos plasmticos: til para determinar las repercusiones de la diarrea. La hipokalemia
significativa es un signo indirecto de diarrea secretora. Adems, la funcin renal permite descartar el sndrome
urmico como causa de la diarrea crnica.
TSH: til para descartar el hipertiroidismo como causa de la diarrea crnica.
ELISA VIH: til para descartar la infeccin por VIH como causa de la diarrea crnica, especialmente ante casos de
diarrea crnica alta secretora.
Anin-GAP en deposiciones: Examen muy til que diferencia la naturaleza osmtica de la secretora. La diarrea
osmtica se muestra con un GAP mayor a 100, en cambio, la diarrea secretora se muestra con un GAP menor a 50.
Anticuerpo anti-endomisio: til ante la sospecha de enfermedad celiaca. De ser positivo se debe complementar con
una muestra de biopsia intestinal.
Test de hidrogeno espirado: til ante la sospecha de intolerancia a la lactosa.
Coprocultivo y examen parasitolgico seriado: Permite detectar infecciones como causa de la diarrea crnica.
Endoscopa digestiva alta y colonoscopa: Estudio que permite la visualizacin directa del lumen intestinal,
especialmente til en las diarreas de origen inflamatorio. Adems permite la toma de muestra para biopsia. En
pacientes mayores de 45 aos se recomienda como enfrentamiento inicial (anormal en 30% de los casos).
Otros estudios:
o Orina completa.
o Leucocitos y sangre oculta en deposiciones: Permite identificar las diarreas de origen inflamatorio cuando la
clnica no es suficiente para determinar la naturaleza de sta.
o Ecografa abdominal: Permite observar adenopatas (especialmente retroperitoneales) originadas por
causas infecciosas o neoplsicas. Su estudio se debe complementar TAC de abdomen.
o Transito abdominal: Estudio imagenolgico que logra observar segmentos que no son observados con la
endoscopa o colonoscopa.
ENFRENTAMIENTO
Antecedentes:
Mrbidos: VIH, Diabetes Mellitus, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, enfermedad pancretica, insuficiencia
suprarrenal, neoplasias.
Quirrgicos: Colecistectoma, cirugas abdominales.
Frmacos: Antibiticos, laxantes, quimioterapia, otros.
Hbitos: Dieta, alcohol, tabaquismo, drogas.
Antecedentes familiares: Enfermedad celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasias.
Viajes.
Anamnesis:
Baja de peso.
Diferenciar diarrea alta de baja.
Diferenciar diarrea orgnica de funcional.
Diferenciar diarrea por malabsorcin.
Diferenciar segn su mecanismo fisiopatolgico.
Examen fsico:
Signos carenciales.
Signos de desnutricin.
Examen fsico abdominal.
Tacto rectal.
258
Sebastin Jaramillo S.
Estudio:
Primera lnea: Hemograma, perfil bioqumico, examen parasitolgico, TSH, anticuerpos anti-endomisio, test de
tolerancia a la lactosa (ante sospecha), ecografa abdominal (opcional).
Segunda lnea: Endoscopa alta y colonoscopa (con biopsia duodenal y colnica), otros estudios endoscpicos.
Tercera lnea (hospitalizacin): Niveles hormonales, electrolitos fecales, deteccin de laxantes en orina.
Diarrea crnica
Trastornos endocrinos
Orgnica
Funcional
Alta
Acuosa osmtica
(GAP > 100)
Descartar
frmacos
Baja
Acuosa secretora
(GAP < 50)
Malabsorcin
Biopsia
intestinal
Estudio
malabsorcin
Cultivo y
examen
parasitolgico
ELISA VIH
Neoplasias
Inflamatoria
Cultivo y examen
parasitolgico
Endoscopa alta
Acuosa secretora
(GAP > 100)
Malabsorcin
Biopsia
intestinal
Estudio
malabsorcin
Colonocopa
Criterios de
Roma III
Inflamatoria
Toxinas
Clostridium
Cultivo y examen
parasitolgico
Colonoscopa
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Sebastin Jaramillo S.
Alteracin sintomtica o asintomtica de las pruebas de laboratorio hepticas (transaminasas, bilirrubina, fosfatasa
alcalina, GGT).
Frecuente hallazgo en controles mdicos.
CLASIFICACIN
Sebastin Jaramillo S.
FISIOPATOLOGA
Las pruebas hepticas consisten en un perfil bioqumico de niveles plasmticos de distintas sustancias que evalan las
distintas funciones del hgado. De este modo los exmenes se pueden dividir en:
Exmenes relacionados con la integridad de los hepatocitos: Transaminasas.
Exmenes relacionados con la funcin de sntesis del hgado: Albuminemia y tiempo de protrombina.
Exmenes relacionados con la funcin de excrecin del hgado: Bilirrubinemia, fosfatasa alcalina y GGT.
Transaminasas:
Enzimas intracelulares que se liberan ante necrosis e inflamacin del parnquima heptico.
Sus niveles plasmticos no se correlacionan en forma proporcional con el grado de necrosis o inflamacin.
Alanina aminotransferasa (ALT o GPT): Ms especfica del hgado que AST.
Aspartato aminotransferasa (AST o GOT): Menos especifica; tambin se eleva en trastornos cardiacos (infarto
miocrdico), musculares (rabdomiolisis, distrofias musculares y miopatas inflamatorias), renales y cerebrales.
Por lo tanto, niveles elevados de ambas enzimas son consistentes con enfermedades hepticas agudas. En cambio,
una alteracin aislada de la AST (en ausencia de alteracin de la ALT) es ms indicativo de trastornos no hepticos.
Caractersticamente, la elevacin de ALT por sobre AST es ms frecuente en trastornos inflamatorios hepticos de
origen viral y metablico (esteatohepatitis no alcohlica).
De la misma forma, la elevacin de AST por sobre ALT (en una proporcin 2:1) es ms frecuente en hepatitis agudas
de origen alcohlico, isqumico o txico.
Albumina:
Protena plasmtica sintetizada por el hgado.
Posee una vida media de 3 semanas.
Es un marcador de la funcin heptica, disminuyendo en caso de insuficiencia heptica en forma directamente
proporcional.
Tambin puede disminuir por variaciones del VEC, desnutricin calrico-proteica, y en enfermedades perdedoras de
protenas (sndrome nefrtico, enteropata perdedora de protenas).
Tiempo de protrombina (TP):
Prueba de coagulacin que mide la funcin de los factores extrnsecos de la coagulacin.
Entre los factores extrnsecos de la coagulacin se encuentran aquellos dependientes de Vitamina K para su sntesis
heptica (protrombina, y factores VII, IX, y X). Dichos factores poseen una vida media ms corta que la albumina.
Por ello, este examen es de utilidad para evaluar la funcin heptica de sntesis, especialmente en insuficiencias
hepticas agudas dado su corta vida media, hallndose prolongado en forma proporcional al dficit de factores.
Fosfatasa alcalina (FA):
Enzima unida a la membrana heptica canalicular y epitelio biliar. Se desconoce su funcin.
Tambin presente en tejido seo, intestinal, renal y placentario.
Niveles elevados traducen obstruccin biliar o colestasia intraheptica, en conjunto (y proporcionalmente) con los
niveles de GGT. La disociacin entre los niveles de FA y GGT (aumento de FA con GGT normal) descartan alteraciones
biliares.
El mecanismo por el cual aumenta su concentracin plasmtica no es bien conocida, aunque parece deberse a un
aumento de la proliferacin de las clulas canaliculares y epiteliales del rbol biliar con el consecuente aumento de
sntesis. Tambin sera causado por un aumento de la sntesis por parte de los hepatocitos, ante elevados niveles de
solutos biliares intracelulares.
Gamma-glutamil transferasa (GGT):
Enzima unida a la membrana celular canalicular de los hepatocitos. Su funcin es la degradacin del glutatin
intracanalicular. Posee una vida media aproximada de 25-30 das.
Niveles elevados son asociados a obstruccin biliar intraheptica y extraheptica, en conjunto (y proporcionalmente)
con los niveles de FA. Su funcin principal es confirmar el origen biliar del aumento de la FA.
Tambin puede elevarse por frmacos (Fenitona), consumo de alcohol, y en algunas patologas como insuficiencia
renal, infarto miocrdico, Diabetes Mellitus y enfermedades pancreticas.
Bilirrubina:
Producto del metabolismo heptico del grupo Hem.
Metabolismo y excrecin: El grupo Hem (de los eritrocitos) es separado en Fierro y un anillo tetrapirrolinico. Este
ltimo, es reducido en el sistema retculo-endotelial en biliverdina y luego en bilirrubina (no conjugada). La
bilirrubina no conjugada circula en el plasma unida a la albumina. Posee una alta afinidad por la membrana de los
hepatocitos, donde es capturada. En el hepatocito, sta es conjugada por la enzima glucuronil-transferasa con la que
adquiere propiedades hidrosolubles. La bilirrubina conjugada es excretada a los canalculos biliares en contra la
261
Sebastin Jaramillo S.
gradiente por la protena trasportadora MRP2. Una vez excretada hacia el sistema biliar, sta es almacenada en la
vescula biliar, y posteriormente excretada hacia el lumen duodenal a travs de la ampolla de Vater. En el intestino,
la bilirrubina es metabolizada por bacterias comensales en urobilinogeno, y posteriormente oxidada en urobilina. La
urobilina (caracterstica por su color caf) es absorbida hasta en un 50% por el ciclo enteroheptico, y
posteriormente excretada por va biliar y renal. El resto no absorbido es eliminado por las deposiciones.
Bilirrubina no conjugada (indirecta): Con propiedades liposolubles, alta afinidad por membranas celulares y
albumina, y altamente txica (altera la respiracin celular).
Bilirrubina conjugada (directa): Hidrosoluble (por lo que puede ser excretada a nivel renal), con baja afinidad por la
albumina, y generalmente inofensiva.
La hiperbilirrubinemia clnicamente se manifiesta por ictericia, cuando esta sobrepasa los niveles sobrepasan los 22,5mg/dL.
El aumento de los niveles plasmticos de la bilirrubina puede ser causado y clasificado en:
o Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado: Causado tanto por una hiperproduccin (por hemolisis u
otros trastornos) o por falla en la conjugacin. Manifestada nicamente por ictericia (sin coluria ni acolia).
o Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado: Causado por alteraciones en la excrecin de la bilirrubina
conjugada hacia la va canalicular, o bien, por una obstruccin de la va biliar intra o extraheptica.
Manifestada por ictericia, coluria, acolia, y en algunos casos con prurito.
Patrones:
Patrn hepattico: Manifestacin de un proceso inflamatorio heptico. Se caracteriza por la elevacin predominante
de las transaminasas (8-10 veces su valor normal) asociado a cambios leves de las dems pruebas hepticas, con
hiperbilirrubinemia de predominio conjugado.
Patrn colestsico: Manifestacin de una obstruccin de la va biliar intra y extraheptica, caracterizada por un
aumento de la bilirrubina conjugada, FA y GGT, con escasa variacin de las transaminasas.
Patrn infiltrativo: Patrn que traduce la sustitucin del parnquima heptico por tejido de otra naturaleza. Se
presenta con un aumento de la FA en conjunto GGT, con variaciones leves o nulas de las otras pruebas hepticas.
ENFRENTAMIENTO
PATRN HEPATTICO
Patrn hepattico
Predominio de
elevacion de AST
y ALT.
Marcadores
virales positivos
Anticuerpos
positivos
Antecedente de
uso de txicos
Obesidad,
Diabetes, y
Dislipidemia
Hepatitis viral
Hepatitis
autoinmune
Hepatotoxicidad
Esteatohepatitis
no alcoholica
Insuficiencia
cardiaca o
hipotension
Antecedentes
familiares
Hepatomegalia
Hemocromatosis
Hepatitis
isqumica
Enfermedad de
Wilson
Dficit de alfa-1antitripsina
262
Sebastin Jaramillo S.
PATRN COLESTSICO
Patrn colestsico
Predominio de elevacin
de bilirrubina conjugada,
FA y GGT
Con dilatacin de las vas
biliares en imagenes
Obstruccin biliar
(extraheptica)
Disfuncin
hepatocelular
Litiasis biliar
Aumento leve de
la FA
Aumento marcado
de la FA
Tumor
periampular
Hepatitis
crnica
Colestasia
intraheptica
Colangitis
esclerosante
Cirrosis
heptica
Frmacos
Sepsis
Postoperatorio
Colangitis biliar
primaria
PATRN INFILTRATIVO
Patrn
infiltrativo
Predominio de elevacin
de FA y GGT
Neoplasias
malignas
Hpatocarcinoma
Granulomas
Tuberculosis
Linfoma
Abscesos
Otros
Bacteriano
Amebiano
Sarcoidosis
Metstasis
Histoplasmosis
263
Sebastin Jaramillo S.
HIPERBILIRRUBINEMIA AISLADA
Hiperbilirrubinemi
a aislada
Predominio no
conjugado
Hiperproduccin
Predominio
conjugado
Defecto de la
conjugacin
Defecto de la
excrecin
Hemolisis
Enfermedad de
Gilbert
Enfermedad de
Dubin-Johnson
Eritropoyesis
ineficaz
Enfermedad de
Crigler-Najjar
Otras
Reabsorcin de
hematoma
264
Sebastin Jaramillo S.
Trmino clnico-patolgico no especfico que incluye todos los desrdenes caracterizados por dao hepatocelular y
evidencia histolgica de una respuesta necroinflamatoria.
Se considera aguda cuando se presenta en un periodo menor a 6 meses.
CLASIFICACIN
Segn la etiologa:
Hepatitis viral:
o VHA.
o VHB.
o VHC.
o Virus no hepatotropos.
Hepatitis infecciosa no viral:
o Tuberculosis.
o Histoplasmosis.
o Sptica.
o Otras.
Hepatitis alcohlica.
Esteatohepatitis no alcohlica.
Hepatotoxicidad por drogas:
o Paracetamol.
o Antibiticos.
o Otros frmacos.
Hepatitis por txicos.
Hepatitis isqumica.
Enfermedades hepticas crnicas de comienzo agudo:
o Hepatitis autoinmune.
o Enfermedad de Wilson.
o Hemocromatosis.
o Dficit de alfa-1-antitripsina.
Otras:
o Esteatosis aguda del embarazo.
o Sndrome HELLP.
FISIOPATOLOGA
La hepatitis es un trmino clnico-patolgico no especifico, que incluye todos los desrdenes con dao hepatocelular,
manifestado por un sndrome hepattico y la evidencia histolgica de una respuesta necroinflamatoria.
Sndrome hepattico:
Periodo de prdromo: Con sntomas inespecficos como astenia, anorexia, nuseas, vmitos, fiebre, mialgias y dolor
abdominal (frecuentemente en hipocondrio derecho, de carcter sordo y constante).
Periodo de estado: Caracterizado por la aparicin de ictericia y coluria. Puede presentarse en forma sbita o gradual.
Habitualmente se presenta con hepatomegalia sensible, aunque su ausencia no descarta el diagnstico.
Periodo de convalecencia: Desaparicin gradual de los sntomas. Pueden permanecer por tiempos ms prolongados
sntomas como astenia y dolor abdominal.
Laboratorio: Aumento marcado de transaminasas en conjunto con bilirrubinemia de predominio conjugado, y con
variaciones leves o ausentes de las otras pruebas hepticas.
Formas clnicas:
o Completa o tpica: Manifestaciones necroinflamatorias, con ictericia como el signo prominente.
o Anictrica: Cursa con sntomas inespecficos, en ausencia de ictericia.
o Colestsica: Sndrome hepattico clsico asociado a prurito.
Curso clnico:
o Agudo: Autolimitado, con curacin en un plazo habitualmente breve.
265
Sebastin Jaramillo S.
o Fulminante: Cursa con insuficiencia heptica aguda y con la muerte en la mayora de los casos.
o Crnico: Evoluciona hacia el dao heptico crnico, con el desarrollo de cirrosis.
Insuficiencia heptica aguda:
Disfuncin heptica rpidamente progresiva, en ausencia de patologas hepticas previas.
Posee una alta mortalidad (aproximadamente 50-90%). Las principales causas de mortalidad son la sepsis, falla renal
aguda, edema cerebral, hipoglicemia y hemorragia digestiva.
Puede ser causada por cualquier etiologa de la hepatitis aguda, siendo la intoxicacin por Paracetamol (37%),
hepatotoxicidad por otros frmacos (14%) y las hepatitis agudas de origen viral (18%) las causas ms frecuentes.
Clasificacin: Se define segn la evolucin, desde el momento que aparece la ictericia hasta que se desarrolla la
encefalopata heptica.
o Insuficiencia heptica hiperaguda: Menos de 7 das.
o Insuficiencia heptica aguda: Entre 8-28 das.
o Insuficiencia heptica subaguda: ms de 28 das.
Paradjicamente, la presentacin ms precoz de la encefalopata heptica es un indicador de mejor pronstico.
Cuadro clnico:
o Se presenta como el sndrome hepattico agudo en conjunto con manifestaciones derivadas de la falla
hepatocelular. La hepatomegalia puede evolucionar hacia la disminucin del tamao, en concordancia con
el grado de necrosis heptica.
o Encefalopata heptica: Causado por una acumulacin anormal de productos que interfieren con el
metabolismo neuronal, alteran la permeabilidad de la barrera hematoenceflica y provocan toxicidad
neurolgica directa, entre otros mecanismos.
o Alteraciones metablicas: Caracterizado por la falla en la sntesis de albumina, almacenamiento de
glucgeno y otras sustancias, produccin de sales biliares y excrecin de bilirrubina, y en la detoxificacin o
degradacin de productos del metabolismo, frmacos y hormonas.
o Alteraciones hematolgicas: Caracterizado principalmente por la falla en la sntesis de factores de
coagulacin y factores inhibitorios de la coagulacin.
Complicaciones:
o Hipertensin endocraneana: Causado por la encefalopata heptica y por el desarrollo de edema cerebral.
o Falla renal: Dada por las alteraciones hemodinmicas y por nefrotoxicidad de productos normalmente
metabolizados por el hgado.
o Alteracin hemodinmica: Explicadas principalmente por el aumento del gasto cardiaco y por la disminucin
de la resistencia vascular sistmica.
o Hemorragias (principalmente digestivas).
o Infecciones: Causadas por la falla de la opsonizacin de bacterias.
ENFRENTAMIENTO
Hepatitis aguda
Confirmacin con
laboratorio con o sin
ecografa
Marcadores virales
positivos
Anticuerpos
positivos
Antecedente
de uso de
txicos
Obesidad,
Diabetes, y
Dislipidemia
Hepatitis viral
Hepatitis
autoinmune
Hepatotoxicidad
Esteatohepatitis
no alcoholica
Insuficiencia
cardiaca o
hipotension
Hepatomegalia
Hepatitis
isqumica
Antecedentes
familiares
Hemocromatosis
Enfermedad de
Wilson
Dficit de alfa1-antitripsina
266
Sebastin Jaramillo S.
HEPATITIS VIRAL
HBsAg (+)
Hepatitis A
Hepatitis B
IgM anti-Hbc
(+)
(-)
Hepatitis B (periodo de
ventana)
Considerar otras
causas
VIRUS HEPATITIS A
Sebastin Jaramillo S.
VIRUS HEPATITIS B
Sebastin Jaramillo S.
-
Serologa:
o HBsAg: Antgeno de superficie. Aparece durante el cuadro agudo. La mantencin por ms de 6 meses es
indicador de portacin crnica.
o IgM anti-VHBc: Anticuerpos anti-core. Se encuentra presente solo ante cuadros agudos.
o HBeAg: Antgeno de replicacin. Sus niveles se correlacionan con el riesgo de transmisin.
o IgG anti-VHBs: Anticuerpo anti-superficie. Su positividad indica infeccin pasada o inmunizacin.
o IgG anti-VHBe: Anticuerpo anti-antgeno e. Su positividad se asocia a bajo riesgo de contagio.
Tratamiento:
Cuadro agudo:
o Mismas medidas que la hepatitis A.
o Control seriado de HBsAg.
Cuadro crnico:
o Lamivudina: Indicada en INR mayor 1,5, infeccin aguda prolongada (mayor a 4 meses),
inmunocomprometidos, infeccin concomitante por VHC o VHD, ancianos y en casos de dao heptico
crnico.
Prevencin:
Medidas generales: Uso de preservativo.
Gammaglobulina hiperinmune: Ante exposicin accidental, madre portadora (post-parto), y primeras horas postinfeccin.
Vacunacin (antgeno de superficie): Indicado en pacientes de riesgo y personal de salud.
VIRUS HEPATITIS C
Sebastin Jaramillo S.
Clnica:
Asintomtico: Presentacin ms frecuente.
Hepatitis clsica: Presente en 20-30% de los casos.
Hepatitis crnica: Presente en 70-80% de los casos, de los cuales 10-30% evolucionan hacia la cirrosis.
Manifestaciones extrahepticas:
o Crioglobulinemia (que se presenta como vasculitis o glomerulonefritis membranoproliferativa).
o Porfiria cutnea tarda.
o Liquen plano.
o Otras: Tiroiditis, sialoadenitis leucoctica, gammapatas monoclonales, enfermedad pulmonar difusa,
trombocitopenia.
Diagnstico: Por serologa.
Cuadro agudo: Positividad de ELISA anti-VHC y PCR VHC.
Cuadro crnico: Presencia de IgM e IgG anti-VHC.
Tratamiento:
Interfern alfa: Indicado en caso de infeccin persistente posterior a 3 meses.
Ribavirina: Indicado en caso de infeccin persistente posterior a 3 meses de tratamiento con Interfern.
HEPATITIS ALCOHLICA
Inflamacin del parnquima heptico causado por el consumo de alcohol, caracterizado por reas de necrosis e
inflamacin perivenular, con infiltrado de polimorfonucleares y con la presencia de cuerpos de Mallory.
Suele presentarse en contexto de dao heptico crnico previo (50% de los casos).
Generalmente progresa hacia el dao heptico crnico (50%) en un plazo de 2-5 aos.
Patologa de muy mal pronstico. Posee una mortalidad elevada (40-50%).
Puede presentarse en forma asintomtica, como hepatitis clsica o como hepatitis fulminante. Se encuentra asociada
generalmente a fiebre, hepatomegalia sensible, y a ascitis (esta ltima presente en 30% de los casos).
Las pruebas hepticas demuestran un patrn hepattico con leve aumento de las transaminasas (habitualmente menor a
5 veces el valor normal) y caractersticamente con una relacin AST/ALT mayor a 2 (en 70% de los casos). Adems, se
presentan con una elevacin marcada de la bilirrubinemia de predominio directo, con variaciones leves de la FA y GGT.
Diagnstico: Clnica asociada a exmenes complementarios.
Tratamiento:
Hepatitis alcohlica leve:
o Nutricin: Hipercalrica (40Kcal/kg/da) e hiperproteica (1,5g/Kg/da).
o Medidas de prevencin de privacin (Tiamina, vitamina K, Benzodiacepinas).
Hepatitis alcohlica severa: Definida por el score de Maddrey mayor a 32 puntos (tambin por MELD mayor a 18
puntos).
o Corticoides: Prednisona 40mg c/da por 30 das.
o Otros tratamientos: Pentoxifilina, N-acetil-cistena.
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHLICA
Enfermedad inflamatoria caracterizada por lesiones hepticas similares a las producidas por el alcohol.
Engloba lesiones que incluyen la esteatosis simple, esteatohepatitis propiamente tal, cambios inflamatorios, y fibrosis y
cirrosis. Todos son caracterizados por el acumulo excesivo de cidos grasos y triglicridos en los hepatocitos.
CLASIFICACIN
Segn la etiologa:
Resistencia a la insulina (ms frecuente).
Ciruga baritrica.
Enfermedades metablicas.
Frmacos:
o Amiodarona.
o Tamoxifeno.
o Estrgenos.
o Nifedipino.
o Corticoides.
270
Sebastin Jaramillo S.
Otros:
o Desnutricin calrico-proteica.
o Nutricin parenteral.
Segn la presentacin:
Esteatosis heptica:
o Grado 1: Presencia de triglicridos o cidos grasos en hepatocitos entre 30-33%.
o Grado 2: Presencia de triglicridos o cidos grasos entre 33-66%.
o Grado 3: Presencia de triglicridos o cidos grasos mayor a 66%.
Esteatohepatitis:
o Sin fibrosis.
o Con fibrosis.
Cirrosis heptica.
FISIOPATOLOGA
La enfermedad cursa con una historia natural que evoluciona en forma lineal desde la esteatosis hacia la esteatohepatitis,
esteatohepatitis con fibrosis y finalmente hacia la cirrosis heptica.
La patogenia general consta de un aumento plasmtico de cidos grasos, provocado por los factores etiolgicos. Dicho
aumento de cidos grasos induce la acumulacin en el tejido graso en grandes niveles, lo que ocasiona una disminucin
de las concentraciones plasmticas por bajo de los niveles normales. En modo compensatorio, se genera una mayor
sntesis heptica de cidos grasos, los cuales a nivel intracelular inducen un proceso inflamatorio por estrs oxidativo.
CUADRO CLNICO
Asintomticos (mayora).
Sntomas inespecficos: Astenia, molestias en hipocondrio derecho, hepatomegalia (habitualmente no sensible).
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
TRATAMIENTO
Medidas generales:
Control de factores etiolgicos.
Prdida de peso progresiva.
Tratamiento farmacolgico:
Hipolipemiantes (Estatinas o fibratos).
Vitamina E.
Trasplante heptico: En caso de cirrosis heptica.
Sebastin Jaramillo S.
HEPATITIS AUTOINMUNE
CLASIFICACIN
Segn el tipo:
Hepatitis autoinmune tipo 1: Forma ms frecuente. Asociada a anticuerpos ANA (anti-nucleares) y ASMA (antimsculo liso).
Hepatitis autoinmune tipo 2: Se presenta en nios y jvenes. Se asocia a anticuerpos ALKM-1 (anti-microsomales de
hgado y rin) que reflejan inmunidad contra el citocromo P450 y contra el citosol heptico.
CUADRO CLNICO
Asintomtico.
Sntomas inespecficos: Anorexia, nauseas, vmitos, dolor abdominal, artralgias.
Hepatitis clsica (25%).
Cirrosis heptica (25%).
Manifestaciones extrahepticas (asociaciones):
Tiroiditis.
Anemia hemoltica autoinmune.
Purpura inmune.
Diabetes tipo 1.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Sebastin Jaramillo S.
-
Biopsia: til para establecer el diagnstico definitivo. Los hallazgos compatibles con la hepatitis autoinmune son
inflamacin predominantemente periportal, acumulo de clulas plasmticas, hepatitis de interfase, con leve fibrosis
periportal o cirrosis.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
Evitar hepatotxicos.
Vacunacin para VHA y VHB.
Tratamiento farmacolgico:
Terapia inmunosupresora (Prednisona asociada a Azatioprina): Indicada en:
o Transaminasas sobre 10 veces su valor basal.
o Transaminasas sobre 5 veces su valor basal, con hipergammaglobulinemia sobre 2 veces su valor basal.
o Nios.
o Necrosis en puente o multiacinar en la biopsia.
Trasplante heptico: Indicado en cirrosis heptica o ante la falla del tratamiento farmacolgico.
Hemocromatosis:
Enfermedad congnita metablica, caracterizada por la acumulacin y deposito patolgico y progresivo de fierro en
distintos tejidos (hgado, pncreas, corazn, piel, articulaciones, hipfisis, tiroides, paratiroides, suprarrenal y
testculos).
Es causado por un defecto autosmico por mutacin del gen C282Y/H63D.
Habitualmente se asocia a antecedentes familiares de la misma patologa.
Cuadro clnico: Clnicamente se manifiesta por cirrosis, hiperpigmentacin, Diabetes, miocardiopata y Pseudogota.
Diagnstico: El diagnstico se basa en las alteraciones de la cintica del fierro, con una saturacin de la Transferrina
mayor a 60% (50% en mujeres), en conjunto con niveles de ferritina sobre 300mg/dL (200mg/dL en mujeres), que se
confirma con test genticos o la biopsia heptica.
Enfermedad de Wilson:
Enfermedad congnita metablica, caracterizada por la acumulacin patolgica de cobre.
Causado por un defecto autosmico recesivo, por mutacin del gen ATP7B que codifica para una protena que se une
a una membrana transportadora del cobre.
Tambin se asocia a antecedentes familiares de la misma patologa.
Cuadro clnico: Sintomticos desde etapas tempranas. Se caracterizan por compromiso heptico, renal, neurolgico,
psiquitrico y cular (anillos de Kayser-Fleischer).
Diagnstico: Cupruria mayor a 100ug/24h, o Ceruplasmina disminuida.
Dficit de alfa-1-antitripsina:
Enfermedad gentica caracterizada por la disminucin de la funcin de la protena alfa-1-antitripsina, y el
consecuente aumento de la funcin de la elastasa de neutrfilos.
Cuadro clnico: Enfisema pulmonar (EPOC) asociado a hepatitis, fibrosis y cirrosis heptica.
Diagnstico: Concentracin de alfa-1-antitripsina disminuida o ausente.
273
Sebastin Jaramillo S.
Trastorno cnico caracterizado por una alteracin de la arquitectura normal del hgado asociado grados variables de
disfuncin heptica.
Cirrosis: Distorsin de la arquitectura heptica, caracterizada por la presencia de ndulos regenerativos rodeados de
tejido fibroso.
Patologa alta prevalente en Chile. Afecta principalmente a hombres entre 45-65 aos, y es ms frecuente en estratos
socioeconmicos bajos.
Posee una alta mortalidad.
Independiente de la etiologa, el dao heptico crnico posee un mayor riesgo de aparicin de Hpatocarcinoma.
CLASIFICACIN
Segn la etiologa:
Alcohol (60%).
Hepatitis viral crnica.
Hepatitis autoinmune.
Enfermedades metablicas hepticas:
o Hemocromatosis.
o Enfermedad de Wilson.
o Dficit de alfa-1-antitripsina.
Enfermedad de la va biliar:
o Cirrosis biliar primaria.
o Colangitis esclerosante.
De origen vascular:
o Sndrome de Budd-Chiari.
o Secundario a insuficiencia cardiaca.
Esteatohepatitis no alcohlica.
Enfermedades de depsito:
o Amiloidosis.
o Sarcoidosis.
Por frmacos.
o Amiodarona.
o cido valproico.
o Metotrexato.
o Nitrofurantona.
o Otros.
Segn la alteracin histopatolgica:
Cirrosis heptica.
Hepatitis crnica.
FISIOPATOLOGA
Sebastin Jaramillo S.
o Factores genticos.
o Factores nutritivos (obesidad, alta ingesta de grasas saturadas).
o Otros hepatotxicos.
La presentacin clnica abarca desde hepatitis aguda alcohlica, esteatosis heptica, hasta la cirrosis heptica.
Metabolismo y patogenia:
o El adulto sano no puede metabolizar ms de 160g de alcohol al da.
o El etanol es metabolizado en el hgado en acetilaldehdo por un mecanismo de oxidacin por la accin de las
enzimas alcohol-deshidrogenasa y el sistema microsomal oxidativo (MEOS).
o La enzima alcohol-deshidrogenasa es un enzima fcilmente saturable, que utiliza como sustrato energtico
NAD-NADH. Adems la metabolizacin del acetilaldehdo utiliza el mismo mecanismo de oxidacin. El
sobreuso de este mecanismo genera un desbalance del estado redox a nivel hepatocelular, que determina la
formacin de hidrogeniones, que en parte son utilizadas para la sntesis de cidos grasos y cido lctico. La
saturacin del sistema NAD-NADH imposibilita la oxidacin de cidos grasos provenientes de la dieta,
provocando la acumulacin de stos a nivel intracelular. Este mecanismo es el sustrato fisiopatolgico de la
esteatosis heptica inducida por alcohol.
o Por otra parte, la oxidacin del alcohol en el retculo endoplasmtico determina un aumento de la actividad
de las de ms enzimas microsomales (fenmeno llamado induccin enzimtica). Este mecanismo genera la
liberacin de radicales libres de oxgeno, los cuales activan directamente las clulas de Kupffer. stas,
responden con la liberacin de citoquinas proinflamatorias, induciendo un proceso inflamatorio heptico, y
por otra parte, induciendo la activacin de las clulas estrelladas hepticas. Este es el sustrato patognico
de la inflamacin heptica.
o La activacin de las clulas estrelladas (clulas de Ito) provoca dos hechos fisiopatolgicos relevantes. Por
una parte, estas clulas inducen la remodelacin de la matriz heptica por una mayor sntesis de colgeno y
MEC. Por otra parte, la clula adquiere propiedades musculares que permiten su contraccin el espacio
sinusoidal. La contraccin genera la capilarizacin de los sinusoides hepticos. Ambos mecanismos
determinan la fibrosis y generacin de ndulos de regeneracin heptica, constituyendo la base patognica
de la cirrosis.
Cirrosis heptica:
Definida como una alteracin difusa de la estructura heptica normal, caracterizada por la presencia de ndulos de
regeneracin rodeados por bandas de tejido fibroso.
La cirrosis es generalmente progresiva, a una velocidad que puede ser variable e intermitente.
En etapas tempranas, la reestructuracin heptica es inducida por el dao persistente por el agente causal. Sin
embargo, en esta etapa la reabsorcin del tejido fibroso y la regeneracin hepatocelular puede revertir el proceso si
el agente causal es removido.
En etapas tardas, la distorsin de la circulacin heptica lleva a la isquemia crnica, con la perpetuacin del dao
hepatocelular y fibrosis.
La apariencia morfolgica de la cirrosis depende fundamentalmente del agente causal, distinguiendo 3 tipos:
o Cirrosis macronodular (post-necrtica).
o Cirrosis micronodular.
o Cirrosis mixta.
Las consecuencias de la fibrosis heptica son bsicamente 2: el desarrollo de hipertensin portal, y la obstruccin
biliar intraheptica.
Insuficiencia heptica:
La disfuncin hepatocelular es determinada fundamentalmente por la prdida de masa de hepatocitos. Se
caracteriza por una falla en la sntesis y una alteracin del metabolismo heptico.
Falla de sntesis:
o Protenas: Falla en la sntesis de albumina, con la consecuente hipoalbuminemia.
o Lpidos: Falla en la sntesis de colesterol y triglicridos, que se manifiesta por hipocolesterolemia.
o Glucosa: Falla en la gluconeognesis, glicogenolisis, y glucognesis, manifestado principalmente por
hipoglicemia.
o Factores de la coagulacin: Tanto de factores dependientes de vitamina K (factores (I, II, VII, IX y X) como del
factor V y factores inhibidores de la coagulacin (protenas C y S, y antitrombina III). Adems se acompaa
de grados variables de disfuncin plaquetaria. Es manifestado por un trastorno de la coagulacin, en
conjunto con grados variables de hipercoagulabilidad.
Alteracin del metabolismo:
275
Sebastin Jaramillo S.
o
o
CUADRO CLNICO
Estigmas de dao heptico crnico: Constituyen manifestaciones del dao heptico crnico, que se presentan en forma
crnica, independiente del grado de compensacin:
Hgado cirrtico: Disminucin del tamao y aumento de la consistencia.
Derivado de la alteracin del metabolismo de los estrgenos:
o Telangiectasias aracniformes (frecuentemente en la cara).
o Ginecomastia.
o Eritema palmar.
o Distribucin ginecoide del vello pbico.
o Atrofia testicular.
Derivado de la hipertensin portal:
o Circulacin colateral porto-cava (vasos colaterales excntricos desde el ombligo, o cabeza de medusa).
Otros:
o Atrofia muscular.
o Acropaquias.
o Lneas de Terry (en uas).
Estigmas de dao heptico crnico por alcohol:
Hipertrofia parotdea bilateral.
Palma heptica (atrofia de la eminencia tenar e hipotenar).
Fasceitis de Dupuytren.
Manifestaciones de descompensacin:
Ictericia.
Ascitis.
Encefalopata heptica.
Otras manifestaciones:
Alteraciones hemodinmicas: Taquicardia e hipotensin, con buena perfusin distal.
Edema (hasta anasarca).
Equimosis y purpura.
Esplenomegalia.
276
Sebastin Jaramillo S.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
PRONSTICO Y SEVERIDAD
ndice de Child-Pugh:
Determina el pronstico a un plazo de 1 y 2 aos.
Utiliza como parmetros la presencia de ascitis y encefalopata, los niveles plasmticos de bilirrubina, albumina y el
tiempo de protrombina.
Puntaje:
o A (5-6 puntos): 95% de sobrevida a 1 ao, y 90% de sobrevida a 2 aos.
o B (7-9 puntos): 80% de sobrevida a 1 ao, y 70% de sobrevida a 2 aos.
o C (10-15 puntos): 48% de sobrevida a 1 ao, y 38% de sobrevida a 2 aos.
277
Sebastin Jaramillo S.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
Abstinencia de alcohol.
Evitar hepatotxicos.
Evitar desnutricin.
Dieta adecuada con vitaminas liposolubles.
Endoscopa digestiva alta (en busca de varices esofgicas) cada 2-3 aos en todo paciente.
Determinacin de virus hepticos en todo paciente (VHB y VHC).
Seguimiento ecogrfico (cada 6 meses) en busca de Hpatocarcinoma. No se recomienda la medicin de alfafetoprotena por su baja sensibilidad.
Tratamiento de complicaciones.
Trasplante heptico.
COMPLICACIONES
ENCEFALOPATA HEPTICA
Disfuncin cerebral reversible secundaria a insuficiencia heptica, que se manifiesta grados variables de compromiso de
conciencia y disfuncin neuromuscular.
Aparece tanto en enfermedades hepticas agudas (insuficiencia heptica aguda) como en la descompensacin del dao
heptico crnico.
Factores predisponentes:
Insuficiencia hepatocelular.
Circulacin colateral.
Factores precipitantes:
Consumo de alcohol.
Hemorragia digestiva: Por absorcin de protenas de glbulos rojos.
Transgresin alimentaria (mayor consumo de protenas).
Constipacin: Por aumento de la absorcin intestinal.
Infeccin: Por mayor produccin bacteriana de amonio.
Frmacos (especialmente benzodiacepinas).
Hipokalemia.
Ciruga.
Hepatopata aguda sobreaadida.
TIPS.
Fisiopatologa: Causado fundamentalmente por 3 mecanismos:
Menor sntesis heptica de sustancias necesarias para el funcionamiento cerebral, como Glutamato y Aspartato.
Sntesis de sustancias encefalopatgenas que provocan la liberacin de GABA en los astrocitos.
278
Sebastin Jaramillo S.
ASCITIS
Sebastin Jaramillo S.
-
No refractaria (90%):
o Grado 1: Detectada por ecografa (habitualmente mayor a 100ml).
o Grado 2: Detectada por examen fsico (habitualmente mayor a 1,5L)
o Grado 3: Ascitis a tensin (compromiso ventilatorio).
Refractaria (10%).
o Resistente: Ascitis que no responde al rgimen hiposdico y al tratamiento diurtico en dosis mxima, en al
menos 7 das, o recurrente.
o Intratable: Ascitis que no puede ser eliminada o recurre rpidamente por una incapacidad de uso de
diurticos.
Diagnstico: Por clnica o imgenes asociado a paracentesis.
Paracentesis: Determina las caractersticas del lquido, como el recuento celular, concentracin de protenas,
glucosa, LDH, amilasa, cultivo y Gram. El lquido dependiente de la hipertensin portal se muestra con un gradiente
albumino-plasmtico (relacin albumina plasmtica/albumina del lquido) mayor o igual 1,1.
o Gradiente albumino-plasmtico mayor o igual a 1,1 (dependiente de hipertensin portal): Cirrosis, hepatitis
alcohlica, ascitis de origen cardiaco, trombosis de la vena porta, Sndrome de Budd-Chiari, metstasis
heptica.
o Gradiente albumino-plasmtico menor a 1,1 (independiente de hipertensin portal): Carcinomatosis
peritoneal, tuberculosis peritoneal, sndrome nefrtico, serositis.
Tratamiento:
Medidas generales:
o Hospitalizar.
o Restriccin de sodio (1,5-2g/da).
o Restriccin de agua libre (en caso de hiponatremia bajo 130mEq/L).
o Paracentesis diagnstica.
Medidas teraputicas:
o Grado 1 y 2:
Objetivo: Eliminar 200-500g/da (500-1000g en caso de asociacin con edema o anasarca).
Espironolactona 100mg c/da vo (hasta 400mg c/da). Puede usarse sola o en combinacin con
Furosemida.
Furosemida 40mg c/da vo (hasta 160mg c/da).
o Grado 3:
Paracentesis evacuadora.
En caso de extraccin de ms de 5lt se debe administrar 8g de albumina por cada litro extrado,
50% durante la paracentesis y el resto en las 6h siguientes horas.
Tratamiento diurtico.
Trasplante heptico.
o La ascitis por si sola es indicacin de trasplante.
o En espera del trasplante se puede tratar con TIPS.
Infeccin del lquido peritoneal por translocacin bacteriana sin foco abdominal.
Presente en 10-30% de las ascitis.
Posee una recurrencia de 70%.
Clasificacin:
Primaria.
Secundaria (por foco intrabdominal):
o Absceso intrabdominal.
o Perforacin intestinal.
Agentes infecciosos:
Escherichia coli (70%).
Cocos Gram-positivos (20%).
Enterococcus (10%).
Cuadro clnico:
Asintomatica (87%).
Fiebre.
280
Sebastin Jaramillo S.
Cultivo
+
+
+
Tratamiento:
Medidas generales:
o Hospitalizar.
o Paracentesis.
o Tratamiento de la ascitis.
Tratamiento antibitico:
o Indicaciones:
Peritonitis bacteriana espontnea.
Bacterioascitis sintomtica.
o Alternativas:
Cefotaxima 2g c/8h ev, por 5 das.
Ceftriaxona 2g c/da ev, por 5 das.
Ciprofloxacino 500mg c/12h vo, por 5 das.
Norfloxacino 400mg c/12h vo, por 5 das.
Albumina:
o Da 1: 1,5g/kg de peso.
o Da 3: 1g/kg de peso.
Profilaxis secundaria:
A permanencia.
Beneficio: Disminuye la mortalidad y la incidencia de sndrome hepatorrenal.
Alternativas:
o Ciprofloxacino 500mg c/da vo.
o Ciprofloxacino 750mg c/semana vo.
o Norfloxacino 400mg c/da vo.
Profilaxis primaria:
Hemorragia digestiva alta (riesgo de 30-50%): Alternativas:
o Ceftriaxona 1g c/da por 7 das.
o Ciprofloxacino 500mg c/12h vo, por 7 das.
o Norfloxacino 400mg c/12h vo, por 7 das.
Protenas del lquido asctico menores a 1g/dL: Esquema igual que profilaxis secundaria.
Protenas del lquido asctico menores a 1,5g/dL asociado a uno de los siguientes (esquema igual que profilaxis
secundaria):
o Child-Pugh mayor a 9 puntos.
o Bilirrubina mayor a 3mg/dL.
o Creatinina mayor a 1,2mg/dL.
o BUN mayor a 25mg/dL.
o Sodio plasmtico menor a 130mEq/L.
3
o Plaquetas menores a 90.000/mm .
SNDROME HEPATORRENAL
Sebastin Jaramillo S.
VARICES ESOFGICAS
Sebastin Jaramillo S.
Con varices de bajo riesgo de sangrado: Endoscopa cada 1-2 aos, o beta-bloqueadores sin control endoscpico.
Con varices de alto riesgo de sangrado: Beta-bloqueadores o ligadura de varices.
Profilaxis secundaria:
Beta-bloqueadores.
Tratamiento endoscpico (ligadura o escleroterapia), en conjunto con beta-bloqueadores.
TIPS: En caso de contraindicacin del tratamiento primario.
SNDROME HEPATOPULMONAR
OTRAS COMPLICACIONES
Trastornos de la coagulacin:
Tratamiento: Vitamina K 10mg c/da, por 3 das.
Plasma fresco: 10cc/kg. En caso de ciruga.
Profilaxis antitrombtica.
Encefalopata de Wernicke-Korsakoff:
Profilaxis: Tiamina 90mg c/da vo, por 5 das.
Tratamiento: Tiamina 500mg c/da vo.
283
Sebastin Jaramillo S.
47. ANTIMICROBIANOS
BETALACTMICOS
Efecto bactericida.
Actan sobre las PBP, inhibiendo la sntesis de la pared.
Efecto post-antibitico de pocas horas y corta vida media.
Efecto CIM tiempo-dependiente.
Resistencia dada por:
Inactivacin antibitica por beta-lactamasas (bacilos Gram-negativos).
Modificacin del blanco, por mutacin de las PBP (Staphylococcus meticilino-resistente).
Metabolizacin heptica: (-).
Eliminacin renal: (+), requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal.
PENICILINAS NATURALES
Agentes:
Penicilina G (ev).
Penicilina V (vo).
Penicilina procana (im).
Penicilina benzatina (im).
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Streptococcus beta-hemolticos (Grupos A, B, C y G).
o Streptococcus pneumoniae (resistencia en aumento).
o Staphylococcus (pobre accin).
o Enterococcus.
Cocos Gram-negativos:
o Neisseria meningitidis.
o Neisseria gonorrhoeae.
Anaerobios:
284
Sebastin Jaramillo S.
o Clostridium.
o Actinomyces.
Otros:
o Listeria monocitogenes.
o Treponema pallidum.
Efectos adversos:
Hipersensibilidad (3-10%): exantema, urticaria, angioedema, anafilaxis.
*Sensibilizacin cruzada entre otros Betalactmicos.
Efectos gastrointestinales: nuseas y vmitos, diarrea, diarrea por Clostridium difficile.
Hematolgicos: neutropenia, disfuncin plaquetaria, anemia hemoltica.
Hiperkalemia (en caso de insuficiencia renal).
Neurolgicos (en caso de Penicilina G): temblor, convulsiones, irritabilidad neuromuscular.
Caractersticas especiales:
Inactivacin en pH cido.
Penicilina V (sdica) atraviesa la barrera hematoenceflica en caso de inflamacin.
AMINOPENICINILAS
Agentes:
Ampicilina (ev).
Amoxicilina (vo).
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Streptococcus beta-hemolticos (Grupos A, B, C y G).
o Streptococcus pneumoniae.
o Staphylococcus meticilino-sensibles.
o Enterococcus.
Cocos Gram-negativos:
o Neisseria meningitidis.
o Neisseria gonorrhoeae.
o Haemophilus influenzae beta-lactamasa negativo.
o Moraxella catharralis beta-lactamasa negativo.
Bacilos Gram-negativos:
o Escherichia coli.
o Proteus mirabilis.
o Salmonella.
o Shiguella.
Anaerobios:
o Clostridium.
o Actinomyces.
Otros:
o Listeria monocitogenes.
o Treponema pallidum.
Efectos adversos:
Mismos efectos adversos que Penicilinas naturales.
Exantema en casos de Mononucleosis infecciosa.
Agentes:
Meticilina (ev).
Oxacilina (ev).
Cloxacilina (vo).
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Staphylococcus aureus meticilino-sensible.
285
Sebastin Jaramillo S.
Agentes:
Carenicilina.
Ticarlina.
Piperacilina (ev).
Azlocilina.
Mezlocilina.
Espectro:
Cocos Gram-positivos: pobre accin.
Bacilos Gram-negativos:
o Pseudomona aeruginosa.
o Klebsiella.
o Escherichia coli.
o Enterobacter.
o Serratia.
Anaerobios:
o Clostridium.
o Bacteroides.
Efectos adversos:
Mismos efectos adversos que Penicilinas naturales.
Agentes:
Amoxicilina/cido clavulnico (vo).
Ampicilina/Sulbactam (ev).
Piperacilina/Tazobactam.
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Streptococcus beta-hemolticos (Grupos A, B, C y G).
o Streptococcus pneumoniae.
o Staphylococcus aureus.
Cocos Gram-negativos:
o Klebsiella (algunas cepas).
o Neisseria meningitidis.
o Neisseria gonorrhoeae.
o Haemophilus influenzae beta-lactamasa positivo.
o Moraxella catharralis beta-lactamasa positivo.
Bacilos Gram-negativos:
o Escherichia coli.
o Proteus mirabilis.
o Salmonella.
o Shiguella.
Anaerobios:
o Clostridium.
286
Sebastin Jaramillo S.
o Bacteroides fragilis.
o Actinomyces.
Otros:
o Listeria monocitogenes.
o Treponema pallidum.
Efectos adversos:
Mismos efectos adversos que Penicilinas naturales.
Diarrea por Disbacteriosis.
CEFALOSPORINAS DE 1 GENERACIN
Agentes:
Cefazolina (ev).
Cefalotina (ev).
Cefadroxilo (vo).
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Streptococcus beta-hemolticos (Grupos A, B, C y G).
o Staphylococcus aureus meticilino-sensible.
Bacilos Gram-negativos:
o Escherichia coli.
o Klebsiella.
o Proteus mirabilis.
Efectos adversos:
Gastrointestinales: nauseas, vmitos, diarrea, diarrea por Clostridium difficile.
Hipersensibilidad (menor frecuencia que Penicilinas).
Fiebre asociada a drogas.
Caractersticas especiales:
No atraviesan la barrera hematoenceflica.
CEFALOSPORINAS DE 2 GENERACIN
Agentes:
Cefuroxima (ev, vo).
Cefoxitina (ev).
Cefotetan (ev).
Cefamadol.
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Staphylococcus aureus.
o Streptococcus (pobre accin).
Cocos Gram-negativos:
o Haemophilus influenzae beta-lactamasa positivo.
o Moraxella catharralis beta-lactamasa positivo.
Bacilos Gram-negativos:
o Escherichia coli.
o Klebsiella.
o Proteus indol-positivo.
o Serratia.
Anaerobios:
o Bacteroides fragilis.
Efectos adversos:
Mismas que Cefalosporinas de primera generacin.
Hipoprotombinemia (infrecuente).
Caractersticas especiales:
Atraviesan la barrera hematoenceflica (Cefuroxima), pero en baja medida.
287
Sebastin Jaramillo S.
CEFALOSPORINAS DE 3 GENERACIN
Agentes:
Cefotaxima (ev).
Ceftriaxona (ev).
Cefoperazona (ev).
Ceftazidima (ev).
Cefexime (vo).
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Staphylococcus meticilino-sensibles.
o Streptococcus pneumoniae.
o Streptococcus viridans.
Cocos Gram-negativos:
o Neisseria gonorreae.
o Neisseria meningitidis.
o Haemophilus influenzae beta-lactamasa positivo.
o Moraxella catharralis beta-lactamasa positivo.
Bacilos Gram-negativos:
o Pseudomona aeruginosa (solo Ceftazidima y Cefoperazona).
o Escherichia coli.
o Klebsiella.
o Proteus.
o Serratia.
o Enterobacter (rpida resistencia).
Efectos adversos:
Mismas que Cefalosporinas de primera generacin.
Hipoprotombinemia (infrecuente).
Patologa biliar (Ceftriaxona): Pseudocolestasia, Colelitiasis, clico biliar, Colecistitis.
Caractersticas especiales:
Atraviesan la barrera hematoenceflica (Cefotaxima, Ceftazidima, Ceftriaxona), ante inflamacin.
CEFALOSPORINAS DE 4 GENERACIN
Agentes:
Cefepime (ev).
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Staphylococcus.
o Streptococcus pneumoniae.
o Streptococcus viridans.
Cocos Gram-negativos:
o Neisseria gonorreae.
o Neisseria meningitidis.
o Haemophilus influenzae beta-lactamasa positivo.
o Moraxella catharralis beta-lactamasa positivo.
Bacilos Gram-negativos:
o Pseudomona aeruginosa.
o Escherichia coli.
o Klebsiella.
o Proteus.
o Serratia.
o Enterobacter.
Efectos adversos:
Mismas que Cefalosporinas de primera generacin.
Caractersticas especiales:
288
Sebastin Jaramillo S.
-
CARBAPENMICOS
Agentes:
Imipenem (ev).
Ertapenem (ev).
Mertapenem (ev).
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Streptococcus beta-hemoltico (Grupo A, B, C y G).
o Streptococcus pneumoniae.
o Streptococcus viridans.
o Staphylococcus meticilino-sensible.
o Enterococcus.
o Nocardia.
Cocos Gram-negativos:
o Neisseria gonorreae.
o Neisseria meningitidis.
o Haemophilus influenzae beta-lactamasa positivo.
o Moraxella catharralis beta-lactamasa positivo.
Bacilos Gram-negativos:
o Pseudomona aeruginosa.
o Escherichia coli.
o Klebsiella (incluyendo productoras de BLEE).
o Proteus.
o Serratia.
o Enterobacter.
Anaerobios:
o Clostridium.
o Bacteroides.
Efectos adversos:
Gastrointestinales: nauseas, vmitos, diarrea.
Hipersensibilidad.
Fiebre por drogas.
Sobrecrecimiento bacteriano.
Convulsiones.
MONOBACTMICOS
Agentes:
Aztreonam (ev).
Espectro.
Bacilos Gram-negativos:
o Pseudomona aeruginosa.
o Escherichia coli.
o Klebsiella.
o Proteus.
o Serratia.
o Enterobacter.
Efectos secundarios:
Hipersensibilidad.
Reaccin cruzada con Ceftazidima.
AMINOGLICSIDOS
Efecto bactericida.
289
Sebastin Jaramillo S.
TETRACICLINAS
Efecto bacteriosttico.
Actan unindose irreversiblemente a ribosomas 30S, inhibiendo la sntesis de protenas.
Efecto CIM dosis-dependiente.
Metabolizacin heptica: (+, Tetraciclinas de larga accin).
Eliminacin renal: (+, Tetraciclinas de corta y mediana accin), requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal.
Agentes:
Corta accin: Tetraciclina.
Mediana accin: Metaciclina.
290
Sebastin Jaramillo S.
CLORANFENICOL
Efecto bacteriosttico.
Actan unindose irreversiblemente a ribosomas 50S, inhibiendo la sntesis de protenas.
Efecto CIM dosis-dependiente.
Metabolizacin heptica: (+).
Eliminacin renal: (-).
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Staphylococcus meticilino-sensible.
Cocos Gram-negativos:
o Neisseria gonorreae.
o Neisseria meningitidis.
o Haemophilus influenzae beta-lactamasa positivo.
Bacilos Gram-negativos:
o Bordetella pertussis.
o Brucella.
o Salmonella typhi.
Intracelulares:
o Chlamydia.
o Mycoplasma.
Anaerobios:
o Clostridium.
o Bacteroides.
Otras:
o Rickettsia.
o Treponema pallidum.
Efectos adversos:
291
Sebastin Jaramillo S.
-
Hematolgicos: anemia aplsica (efecto dosis independiente), supresin medular reversible (efecto dosis
dependiente), anemia hemoltica.
Sndrome del beb gris: distensin abdominal, cianosis, colapso vasomotor.
Neuritis perifrica o vestibular.
Caractersticas especiales:
Categora C de embarazo.
CLINDAMICINA
Efecto bacteriosttico.
Actan unindose irreversiblemente a ribosomas 50S, inhibiendo la sntesis de protenas.
Efecto CIM dosis-dependiente.
Mecanismo de resistencia:
Alteracin del blanco, por mutacin del gen ERM.
Metabolizacin heptica: (+).
Eliminacin renal: (-).
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Staphylococcus meticilino-sensible (resistencia en aumento).
o Streptococcus beta-hemoltico grupo A.
o Streptococcus pneumoniae.
Anaerobios: aproximadamente 10% de resistencia.
o Actinomyces.
o Bacteroides fragilis.
o Clostridium (no C. difficile).
o Peptostreptococcus.
Otras:
o Pneumocystis carinii.
o Toxoplasma gondii.
Efectos adversos:
Gastrointestinales: nauseas, vmitos, diarrea, diarrea por C. difficile.
Exantema.
Aumento de transaminasas.
Neutropenia y trombocitopenia reversible.
Bloqueo neuromuscular.
Caractersticas especiales:
No atraviesa la barrera hematoenceflica.
Efecto Eagle: la asociacin de Clindamicina a Penicilina disminuye el shock txico por Streptococcus en infecciones
cutneas.
METRONIDAZOL
Efecto bactericida.
Actan generando metabolitos que destruyen el DNA de la bacteria.
Efecto CIM dosis-dependiente.
Metabolizacin heptica: (+).
Eliminacin renal: (-).
Espectro:
Anaerobios:
o Bacteroides fragilis.
o Clostridium (incluido C. difficile).
o Actinomyces.
o Peptostreptococcus.
Parsitos:
o Entamoeba histolytica.
o Giardia lamblia.
292
Sebastin Jaramillo S.
o Gardenella vaginalis.
Efectos adversos:
Gastrointestinales: nauseas, vmitos.
Neutropenia reversible.
Potenciacin TACO.
Sabor metlico.
Neurolgicas (infrecuentes): convulsiones, ataxia cerebelosa, neuropata perifrica.
MACRLIDOS
Efecto bacteriosttico.
Actan unindose irreversiblemente a ribosomas 50S, inhibiendo la sntesis de protenas.
Efecto CIM dosis-dependiente.
Mecanismo de resistencia:
Disminucin de la permeabilidad, por Eflujo activo.
Metabolizacin heptica: (+).
Eliminacin renal: (-).
Efectos adversos:
Gastrointestinales: nauseas, vmitos, diarrea.
Ictericia colestsica.
Sordera transitoria.
Caractersticas especiales:
Activacin de P-450.
ERITROMICINA
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Streptococcus beta-hemoltico (Grupo A, B, C, F y G).
o Streptococcus pneumoniae (resistencia en aumento).
o Staphylococcus meticilino-sensible.
Bacilos Gram-negativos:
o Campylobacter.
o Bordetella pertussis.
Intracelulares:
o Chlamydia.
o Mycoplasma pneumoniae.
o Ureaplasma urealyticum.
Otros:
o Legionella.
o Treponema pallidum.
CLARITROMICINA
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Streptococcus beta-hemoltico (Grupo A, B, C, F y G).
o Streptococcus pneumoniae (resistencia en aumento).
o Streptococcus viridans.
o Staphylococcus meticilino-sensible.
Cocos Gram-negativos:
o Moraxella catharralis.
o Haemophilus influenzae (moderada accin).
o Neisseria gonorreae.
Intracelulares:
o Chlamydia.
o Mycoplasma pneumoniae.
293
Sebastin Jaramillo S.
o Ureaplasma urealyticum.
Otros:
o Legionella.
o Treponema pallidum.
Caractersticas especiales:
Categora C en embarazo.
AZITROMICINA
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Streptococcus beta-hemoltico (Grupo A, B, C, F y G).
o Streptococcus pneumoniae (resistencia en aumento).
o Streptococcus viridans.
o Staphylococcus meticilino-sensible.
Cocos Gram-negativos:
o Moraxella catharralis.
o Haemophilus influenzae.
o Neisseria gonorreae.
Intracelulares:
o Chlamydia.
o Mycoplasma pneumoniae.
o Ureaplasma urealyticum.
Otros:
o Legionella.
o Treponema pallidum.
VANCOMICINA
Efecto bactericida.
Actan inhibiendo la sntesis del peptodoglicano.
Efecto CIM dosis-dependiente.
Metabolizacin heptica: (-).
Eliminacin renal: (+), requiere de ajuste de dosis en insuficiencia renal.
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Streptococcus beta-hemoltico (Grupo A, B, C, F y G).
o Streptococcus pneumoniae (incluido penicilino-resistente).
o Streptococcus viridans.
o Staphylococcus meticilino-resistente.
o Enterococcus (excepto Vancomicina-resistente).
Anaerobios:
o Clostridium difficile.
Efectos adversos:
Ototoxicidad.
Exantema.
Prurito.
Tromboflebitis.
Neutropenia reversible.
Caractersticas especiales:
No se absorbe va oral.
Atraviesa la barrera hematoenceflica, pero en menor medida que otros antibiticos.
Categora C en embarazo.
294
Sebastin Jaramillo S.
COTRIMOXAZOL
Trimetoprim-Sulfametoxazol.
Efecto bactericida.
Acta inhibiendo la sntesis de cido flico.
Efecto CIM dosis-dependiente.
Metabolizacin heptica: (-).
Eliminacin renal: (+), requiere de ajuste de dosis en insuficiencia renal.
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Streptococcus pneumoniae.
o Staphylococcus aureus (moderada accin).
o Nocardia.
Cocos Gram-negativos:
o Haemophilus influenzae.
o Moraxella catarralis.
o Listeria monocitogenes.
Bacilos Gram-negativos:
o Shiguella.
o Enterobacter.
Otros:
o Pneumocystis carinii.
o Isospora belli.
Efectos adversos:
Gastrointestinales: nauseas, vmitos, diarrea.
Exantema.
Hipersensibilidad en SIDA.
Potenciacin de TACO.
Potenciacin de hipoglicemiantes orales.
Potenciacin de inmunosupresores.
Otros (infrecuentes): nefrotoxicidad, neutropenia, hepatitis colestsica, hiperkalemia.
Caractersticas especiales:
Categora C en embarazo durante primer y segundo trimestre, y Categora D durante el tercer trimestre.
QUINOLONAS
Efecto bactericida.
Actan inhibiendo la sntesis de la Gyrasa o Topoisomerasa.
Efecto CIM dosis-dependiente.
Metabolizacin heptica: (-).
Eliminacin renal: (+), requiere de ajuste de dosis en insuficiencia renal.
Efectos adversos:
Gastrointestinales: nauseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea, diarrea por C. difficile.
Neurolgicos (infrecuentes): cefalea, vrtigo, confusin, alucinaciones, temblores, convulsiones.
Erosiones en cartlagos.
Caractersticas especiales:
Categora C en embarazo.
QUINOLONAS DE 1 Y 2 GENERACIN
Agentes:
Ciprofloxacino (ev, vo).
Norfloxacino (vo).
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Staphylococcus.
295
Sebastin Jaramillo S.
-
Cocos Gram-negativos:
o Neisseria meningitidis.
o Neisseria gonorreae.
o Haemophilus influenzae.
o Moraxella catharralis.
Bacilos Gram-negativos:
o Pseudomona aeruginosa.
o Escherichia coli.
o Campylobacter.
o Yersinia.
Intracelulares:
o Mycoplasma.
o Chlamydia.
Otros:
o Mycobacterias.
o Legionella.
o Rickettsia.
QUINOLONAS DE 3 GENERACIN
Agentes:
Levofloxacino.
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Staphylococcus.
o Streptococcus pneumoniae.
Cocos Gram-negativos:
o Neisseria meningitidis.
o Neisseria gonorreae.
o Haemophilus influenzae.
o Moraxella catharralis.
Bacilos Gram-negativos: accin intermedia.
o Pseudomona aeruginosa.
o Escherichia coli.
o Campylobacter.
o Yersinia.
Intracelulares:
o Mycoplasma.
o Chlamydia.
Otros:
o Mycobacterias.
o Legionella.
o Rickettsia.
QUINOLONAS DE 4 GENERACIN
Agentes:
Moxifloxacino.
Gemifloxacino.
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Staphylococcus.
o Streptococcus pneumoniae.
o Enterococcus.
Cocos Gram-negativos:
o Neisseria meningitidis.
296
Sebastin Jaramillo S.
o Neisseria gonorreae.
o Haemophilus influenzae.
o Moraxella catharralis.
Bacilos Gram-negativos: accin intermedia.
o Pseudomona aeruginosa.
o Escherichia coli.
o Campylobacter.
o Yersinia.
Intracelulares:
o Mycoplasma.
o Chlamydia.
Otros:
o Mycobacterias.
o Legionella.
o Rickettsia.
LINEZOLID
Efecto bactericida.
Metabolizacin heptica: (+).
Eliminacin renal: (-).
Espectro:
Cocos Gram-positivos:
o Staphylococcus meticilino-resistente.
o Streptococcus pneumoniae penicilino-resistente.
o Enterococcus Vancomicina-resistente.
o Nocardia.
Otros:
o Mycobacterias.
Efectos adversos:
Diarrea.
Aplasia medular.
Neurolgicos: cefalea, neuropata perifrica.
Caractersticas especiales:
Atraviesa la barrera hematoenceflica.
Interaccin con antidepresivos.
297
Sebastin Jaramillo S.
CLASIFICACIN
Segn el tipo:
Imptigo contagioso o costroso (80%): Es causado por Streptococcus pyogenes, asociado o no a Staphylococcus
aureus (invasin secundaria).
Imptigo buloso o ampular (20%): Es causado por Staphylococcus aureus productor de toxinas exfoliativas. Ms
frecuente en recin nacidos y lactantes.
CUADRO CLNICO
Imptigo costroso:
Vesculas cutneas (ampolla subcrnea) que se rompen rpidamente, dando lugar a una secrecin serosa.
Evoluciona a lesiones costrosas de aspecto amarillento (mielicrico), con pequeo halo inflamatorio.
Las lesiones pueden extenderse por rascado.
Localizacin en cara y extremidades.
Puede acompaarse de adenopatas regionales.
Imptigo buloso:
Ampollas extensas y evidentes, que se rompen dejando una superficie erosionada.
Evoluciona a lesiones costrosas delgadas de aspecto similar al barniz.
Localizacin en cara, tronco y extremidades.
Diagnstico: Clnico.
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
Infecciosas:
Celulitis.
Ectima.
No infecciosas:
Glomerulonefritis post-estreptoccica (hasta 5%): En caso de imptigo contagioso.
Fiebre reumtica: En caso de imptigo contagioso.
Sndrome de piel escaldada y Shock txico estafiloccico: En caso de imptigo buloso.
298
Sebastin Jaramillo S.
ERISIPELA
CUADRO CLNICO
Lesin eritematosa solevantada (en forma de placa) muy dolorosa, brillante y tensa (piel de naranja).
Bordes solevantados y muy bien delimitados.
Secundariamente se pueden formar pstulas, ampollas hemorrgicas y reas de necrosis.
Piel circundante no comprometida.
Posterior a la resolucin suele aparecer descamacin e hiperpigmentacin.
Localizacin preferentemente en extremidades inferiores (85%).
Puede presentarse con fiebre y compromiso del estado general.
Diagnstico: Clnico.
TRATAMIENTO
Erisipela no complicada:
Manejo ambulatorio.
Tratamiento antibitico:
o Penicilina sdica 2-6mill c/da por 10 das.
o Alternativas: Clindamicina, Eritromicina.
Erisipela complicada:
Hospitalizacin.
Tratamiento antibitico endovenoso.
ECTIMA
CUADRO CLNICO
Vescula que evoluciona a una lesin costrosa amarillo-griscea, que al desprenderse da origen a una lcera.
lcera que se extiende en la dermis, con mrgenes violceos solevantados, cubiertos por costras amarillo-verdosas.
Localizacin preferentemente en extremidades inferiores.
Puede evolucionar a la gangrena.
299
Sebastin Jaramillo S.
Diagnstico: Clnico (en algunos casos puede tomarse una muestra para cultivo).
TRATAMIENTO
Medidas generales:
Hospitalizar.
Curaciones locales.
Tratamiento antibitico:
Penicilina sdica 2-6mill c/6-8h ev.
Asociado a Amikacina en caso de infeccin por Pseudomonas.
CELULITIS
CUADRO CLNICO
TRATAMIENTO
Medidas generales:
Hospitalizacin.
Tratamiento sintomtico.
Reposo con elevacin de la extremidad afectada.
Tratamiento antibitico:
Cloxacilina 2-6g c/da vo o ev por 10 das.
Alternativas: Cefazolina, Amoxicilina/cido clavulnico, Clindamicina.
COMPLICACIONES
MORDEDURA ANIMAL
Sebastin Jaramillo S.
FASCEITIS NECROTIZANTE
CUADRO CLNICO
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
TRATAMIENTO
Medidas generales:
Hospitalizar en UCI.
Reanimacin cardiovascular.
Debridamiento quirrgico.
Tratamiento antibitico:
Penicilina sdica asociada a Clindamicina (efecto Eagle).
Gammaglobulina: En caso de shock txico.
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Sebastin Jaramillo S.
PATOGENIA
La gran mayora de las infecciones urinarias se deben al ascenso de bacterias de origen entrico.
El desarrollo de la ITU y su extensin dependen del equilibrio entre las defensas del husped y la virulencia de la cepa.
La superficie de la mucosa vesical normalmente tiene propiedades antimicrobianas mediante el efecto del mucus y la
respuesta de los leucocitos polimorfonucleares. Adicionalmente, la orina tiene un PH bajo, osmolaridad alta o muy baja,
alta concentracin de urea o altos contenidos de cidos orgnicos que inhiben el crecimiento bacteriano. Una miccin
anormal, residuo post-miccional elevado o ambos, pueden ser factores de riesgo y promover una ITU. Tambin existen
factores del husped intrnsecos o adquiridos, as como el factor de virulencia bacteriana que pueden incrementar el
riesgo de desarrollar una ITU.
Las bacterias tambin pueden alcanzar el tracto urinario por va sangunea. Sin embargo, la diseminacin hematgena
representa menos del 2% de las ITU y usualmente provocadas por bacteremias de organismos muy virulentos como
Salmonella y S.aureus. Las infecciones hematgenas pueden producir abscesos focales o reas de pielonefritis que
pueden resultar en urocultivos positivos.
Si las bacterias logran sobrepasar la barrera que representa la vejiga, llegan al urter, que a su vez trata de impedir el
ascenso de las mismas por su peristaltismo. La disminucin del peristaltismo uretral durante el embarazo es otro de los
factores que aumenta la frecuencia de pielonefritis en el perodo de gestacin. La existencia de reflujo vesico-ureteral
favorece el ascenso de grmenes al rin, favoreciendo las ITU altas, especialmente en nios.
Por otro lado, la presencia de cuerpos extraos, clculos o anormalidades estructurales de las vas urinarias, sirven de
refugio a las bacterias dificultando an ms su erradicacin.
ETIOLOGA
CLASIFICACIN
Segn el paciente:
No complicada: ITU sin alteracin anatmica o factor de riesgo.
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Sebastin Jaramillo S.
CUADRO CLNICO
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
TRATAMIENTO
MANEJO DE LA ITU NO COMPLICADA EN MUJERES
Antibioterapia (opciones):
Nitrofurantona (macrocristales) 100mg c/8-12h por 3-5 das.
Ciprofloxacino 500mg c/12h por 3-5 das.
Norfloxacino 400mg c/12h por 3-5 das.
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Sebastin Jaramillo S.
Criterios de hospitalizacin:
Imposibilidad de realizar terapia oral por intolerancia gstrica.
Grmenes multirresistentes sin susceptibilidad a antibitico oral.
Severo compromiso del estado general con fiebre alta o dolor lumbar intenso.
Dudas en el diagnstico.
Condiciones socioculturales que no garanticen el seguimiento de las indicaciones.
Antibioterapia en hospitalizados (opciones):
Ampicilina 1g c/6h ev, asociado a Gentamicina 1,5mg/Kg peso c/24h im.
Ceftriaxona 1g c/da ev.
Ciprofloxacino 1g c/24h vo, 500mg c/12h ev.
El tratamiento parenteral se mantiene por 48-72h, y luego se contina con terapia oral por un mnimo de 14 das,
con alguno de los antibiticos recomendados para el tratamiento oral de los pacientes con pielonefritis.
Antibioterapia ambulatoria (opciones):
Ciprofloxacino 500mg c/12h vo, por 14 das.
Norfloxacino 400mg c/12h vo, por 14 das.
Amoxicilina/Ac. Clavulnico 500mg/125mg c/8h vo, por 14 das.
Los pacientes que no han respondido en forma favorable a las 72 horas de tratamiento antibitico, requieren un estudio
con imgenes de preferencia TAC, o en su defecto Ecografa o Pielografa de eliminacin, para descartar la presencia de
obstrucciones (litiasis), abscesos renales o perirrenales, u otras complicaciones.
El tratamiento ha demostrado ser beneficioso nicamente en nios y embarazadas, por el alto riesgo de desarrollar
pielonefritis.
Tambin se benefician pacientes en espera para procedimiento urolgico o ciruga, y posterior al trasplante renal.
No ha demostrado beneficio en pacientes inmunosuprimidos ni diabticos.
Se utiliza el mismo esquema que las ITU baja no complicadas.
Se recomienda estudio urolgico (UroTAC u otro) en pacientes con antecedentes de 2 pielonefritis, 2 (hombres) 3
(mujeres) ITU bajas en un ao, o sospecha de factor de riesgo.
Uroprofilaxis: El manejo antimicrobiano de estas pacientes consiste en utilizar tratamiento profilctico con antibiticos,
para disminuir la tasa de recurrencia. Se han utilizado diferentes esquemas de tratamiento profilctico, siendo el ms
utilizado el continuo, que consiste en la administracin de una dosis diaria, por un perodo de 6 meses, de alguno de los
siguientes antimicrobiano:
Nitrofurantona 50-100mg, en la noche.
Cotrimoxazol 1 comprimido en la noche.
Cefalexina 250mg en la noche.
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Sebastin Jaramillo S.
En mujeres post-menopusicas son frecuentes las reinfecciones que se asocian a la presencia de residuo post-miccional
por prolapso vesical o uterino. Tambin el dficit de estrgenos en estas pacientes altera la flora vaginal normal y
favorece la colonizacin por E. Coli. Estas pacientes se benefician con el uso de estrgenos en forma tpica.
Se ha demuestra que el consumo de jugo o tabletas de arndano cido previene las ITU. Aparte del efecto de
acidificacin urinaria, se postula que el jugo de arndano cido contiene sustancias que inhiben la adherencia de las
bacterias al uroepitelio.
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Sebastin Jaramillo S.
MENINGITIS BACTERIANA
Inflamacin de las meninges determinado por la presencia de leucocitos en el lquido cefalorraqudeo (LCR).
Clnicamente se define como un sndrome caracterizado por signos y sntomas menngeos en un plazo de horas a das.
Mortalidad meningitis bacteriana: 19-37%.
Secuelas neurolgicas: 30%, entre las cuales se encuentran el dficit neurolgico, deterioro cognitivo, hipoacusia, y
sndrome convulsivo.
Constituye una emergencia mdica.
Sospecha: Todo cuadro de fiebre asociado a compromiso de conciencia es meningitis hasta que se pruebe lo contrario.
Agentes etiolgicos:
Streptococcus pneumoniae (diplococo Gram-positivo) (42,5%).
Neisseria meningitidis (diplococo Gram-negativo) (41,6%).
Haemophilus influenzae (coco-bacilo Gram-negativo).
Bacilos Gram-negativos.
Listeria monocitogenes: Especialmente en edad mayor a 50 aos, Diabetes Mellitus, asociado a consumo de alcohol,
e inmunocomprometidos.
Streptococcus Grupo B (coco Gram-positivo en cadena).
Streptococcus aureus: Especialmente post-quirrgica o post-traumtica.
Factores de riesgo:
Colonizacin de nasofaringe por agentes etiolgicos.
Fractura de la lmina cribiforme.
Asplenia.
Hipocomplementemia.
Uso de corticoides.
Inmunosupresin (especialmente VIH).
Patogenia:
Progresin infecciosa: Colonizacin nasofarngea y posterior bacteremia. La lesin endotelial (por sustancias
proinflamatorias y CK) altera la barrera hematoenceflica (BHE) y permite el traspaso de grmenes.
En el LCR los microrganismos se multiplican y liberan toxinas.
Las toxinas y la inflamacin inducida por la presencia de grmenes produce una vasculitis de pequeos vasos
enceflicos, con la consiguiente isquemia local y dao por reperfusin.
Tanto la inflamacin (edema intersticial) como el edema citotxico secundario a la isquemia, inducen el aumento de
la PIC, con resistencia al flujo de salida, lo que, a su vez, produce un edema vasognico.
De esta manera, el edema intersticial, citotxico y vasognico provocan un aumento significativo de la PIC, con
disminucin de la perfusin enceflica y posterior dao neuronal.
CUADRO CLNICO
Sebastin Jaramillo S.
o
o
o
COMPLICACIONES
Edema cerebral.
Arteritis cerebral (infarto cerebral).
Hidrocefalia.
Absceso cerebral.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Parmetro
Presin de LCR
(mmH2O)
Leucocitos (cel/mm3)
Conteo diferencial
Glucosa (mg/dl)
Protenas (mg/dL)
Gram
Tinta china
Antgeno Criptococcus
Cultivo
-
Meningitis bacteriana
Meningitis viral
Meningitis
tuberculosa
Meningitis
criptococcica
200-500
< 250
180-300
> 200
1000-5000
Neutrfilos
< 40
100-500
+ (60-90%)
+ (70-85%)
50-1000
Linfocitos
> 45
< 200
-
50-300
Linfocitos
< 45
50-300
+ (25-86%)
20-500
Linfocitos
< 40
> 45
+ (> 60%)
+ (> 85%)
+ (> 95%)
Hemocultivos: tiles en la bsqueda etiologa. En 40-50% de los casos se logra aislar el agente involucrado.
TAC de cerebro: Identifica el efecto de masa en la hipertensin intracraneana. Importante para descartar la
hipertensin intracraneana previo a la puncin lumbar, y as evitar complicaciones (enclavamiento). Adems,
demuestra alteraciones estructurales consistentes con la infeccin menngea en pacientes inmunodeprimidos
(tuberculoma, toxoplasmosis, etc.). Su uso se recomienda en:
o Compromiso de conciencia (Glasgow menor a 10).
o Inmunocomprometidos.
o Enfermedad del sistema nervioso central previa.
o Focalizacin neurolgica.
o Sospecha de hipertensin intracraneana.
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Sebastin Jaramillo S.
MANEJO
Manejo en urgencia:
Casos especiales: En caso de inmunocomprometidos, enfermedad del sistema nervioso central, convulsiones,
compromiso de conciencia, focalidad neurolgica, sospecha de hipertensin intracraneana:
1. Hemocultivos.
2. Corticoides.
3. Tratamiento antibitico emprico.
4. Imgenes.
5. Puncin lumbar (si no est contraindicado).
Pacientes sin las condiciones anteriores:
1. Hemocultivos.
2. Corticoides.
3. Tratamiento antibitico emprico.
4. Puncin lumbar.
Corticoides:
Dexametasona: 10mg ev c/6h. Continuar si etiologa confirmada por Gram o cultivo es por S.pneumoniae.
Inicio 10-20 min antes del inicio de antibiticos o junto con primera dosis de antibiticos.
Efectos: Disminucin de mortalidad (20-30%), y disminucin de las secuelas neurolgicas (principalmente sordera).
Antibiticos empricos:
Ceftriaxona 2g ev c/12h.
Sumado a Ampicilina 2g ev c/4h (para cubrir Listeria monocitogenes): En caso de:
o Edad mayor a 50 aos.
o Diabetes Mellitus.
o Consumo crnico de alcohol.
o Inmunosuprimidos.
La recomendacin internacional recomiendan iniciar Ceftriaxona asociado a Vancomicina por la alta tasa de
Streptococcus pneumoniae resistente a la penicilina, aunque en Chile la frecuencia de dicho agente es muy baja.
Quimioprofilaxis:
Indicado en post exposicin a meningitis por Meningococo y H. Influenza B (no para Neumococo).
En caso de contactos prolongados (mayor a 8 horas), cercanos (proximidad menor a 90cm), contacto con secrecin
oral, desde 1 semana previo a la sintomatologa del paciente hasta 24 horas post inicio del tratamiento.
Alternativas:
o Rifampicina 600mg c/12h por 2 das.
o Ceftriaxona 250mg im, solo una dosis.
o Ciprofloxacino 500mg v, solo una dosis.
Sospecha de
meningitis
bacteriana
Antibioticos
empricos
Corticoides
sistmicos
Puncin lumbar
Ceftriaxona
Contraindicacin
No
Si
Imgenes
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Sebastin Jaramillo S.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
Hospitalizacin en UTI/UCI.
Reposo absoluto.
Tratamiento antibitico especfico:
Neisseria meningitidis: Ceftriaxona 2g c/12h ev por 7 das.
Streptococcus pneumoniae: Ceftriaxona 2g c712h ev por 14 das. En caso de resistencia agregar Vancomicina.
Listeria monocytogenes: Ampicilina 2g c/4h por 2-4 semanas (6-8 semanas en inmunocomprometidos). En caso de
alergia se puede reemplazar con Cotrimoxazol.
Staphylococcus aureus: Cloxacilina o Cefazolina, segn la resistencia a la Meticilina.
Corticoides sistmicos:
Dexametasona: 10mg ev c/6h por 4 das en caso de etiologa confirmada por Gram o cultivo por S.pneumoniae.
Efectos: Disminucin de mortalidad (20-30%), y disminucin de las secuelas neurolgicas (principalmente sordera).
MENINGITIS ASPTICA
Meningitis confirmada por puncin lumbar, de carcter inflamatorio no sptico, sin reconocimiento de un agente
etiolgico bacteriano clsico.
Relativamente frecuente, pero poco diagnosticado.
Curso en general benigno (cuando es de origen viral).
Los enterovirus son causa del 85% de los casos, siendo ms ms frecuente en nios y jvenes, y en temporadas de
verano-otoo.
Etiologa:
Virus:
o Enterovirus (Echovirus, poliovirus, Coxsackie) (70-90%).
o Herpes simplex 2.
o VIH.
o Virus parotiditis.
o Rubeola.
o Otros.
Bacterias atpicas:
o Mycoplasma pneumoniae.
o Treponema pallidum.
o Leptospira spp.
o Bartonella spp.
o Borrelia spp.
Tuberculosis.
Hongos:
o Criptococcus.
o Candida.
o Histoplasma.
Parsitos:
o Toxoplasma gondii.
o Toxocara.
Causas no infecciosas:
o Lupus eritematoso sistmico.
o Leucemia.
Cuadro clnico: Manifestaciones similares a la meningitis bacteriana, pero menos intensas.
Fotofobia.
Vmitos.
Diarrea.
Rash cutneo.
Tos.
Coriza.
Pleurodinia.
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Sebastin Jaramillo S.
ENCEFALITIS
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Sebastin Jaramillo S.
Enfermedad infecciosa grave, de evolucin aguda o subaguda que se localiza en la superficie del endocardio y se
acompaa de compromiso sistmico.
Se caracteriza por la formacin de vegetaciones en defectos septales, en el endocardio mural o, con mayor frecuencia, en
las vlvulas cardacas.
Las vegetaciones son un conglomerado de microorganismos, plaquetas, fibrina y clulas inflamatorias.
La incidencia anual de la poblacin general es de 1,7-6,2/100.000 habitantes en Europa y Estados Unidos.
La mortalidad es casi del 100% sin tratamiento antibitico y alrededor de 25-30% con tratamiento antibitico.
CLASIFICACIN
Segn la presentacin:
Endocarditis en vlvula nativa (no protsica):
o Aguda.
o Subaguda.
Endocarditis en vlvula protsica:
o Temprana (menos de 60 das post-implantacin).
o Tarda (ms de 60 das post-implantacin).
Endocarditis en usuarios de drogas endovenosas.
FISIOPATOLOGA
La endocarditis infecciosa requiere de 2 factores importantes en relacin al husped para poder desarrollarse: Debe
haber un dao del endotelio, con depsitos de plaquetas y fibrina a los que se pueden adherir los microorganismos y
colonizar, y por otro lado necesariamente debe existir la presencia de un microorganismo en la sangre (bacteriemia).
Injuria endotelial:
Entendido como algn tipo de estrs local, ya sea un trauma o flujo sanguneo turbulento que logre daar el
endotelio y exponer protenas de matriz extracelular. Estos cambios determinan el depsito de plaquetas y fibrina
sobre la lesin, formando una vegetacin estril (endocarditis trombtica no bacteriana).
Los factores que predisponen a estas injurias locales son:
o Cardiopatas congnitas de alta gradiente de presin: Ductus arterioso persistente, tetraloga de Fallot,
comunicacin interventricular, coartacin artica, vlvula artica bicspide, estenosis pulmonar.
o Enfermedad o cardiopata reumtica (valvulopatas): Luego de un episodio de fiebre reumtica aguda casi
todas las manifestaciones se resuelven a excepcin de la lesin valvular, que persisten en el 60% de los
casos. La cardiopata reumtica afecta con mayor frecuencia la vlvula mitral, y luego la artica, siendo el
compromiso de las vlvulas tricspide y pulmonar infrecuente. Sin embargo, despus de otra infeccin por
SBHGA, estos pacientes tienen un riesgo mayor de desarrollar un episodio de fiebre reumtica aguda. Al
recidivar, las valvas se van engrosando, cicatrizando, y calcificando, determinando una estenosis valvular.
o Lesiones valvulares degenerativas: Calcificaciones secundarias a arteriosclerosis e infarto miocrdico
trombtico.
o Prtesis de vlvulas cardacas: De materiales inertes, no vascularizados que producen cambios
hemodinmicas y dao al endocardio.
o Fstulas arterio-venoso en pacientes en hemodilisis.
Bacteriemia:
Se origina por traumatismos de tejidos y mucosas altamente colonizadas, como en procedimientos dentales,
urolgicos, ginecolgicos y gastrointestinales. El grado de bacteriemia va a ser proporcional al trauma que produjo el
procedimiento.
Tambin puede aparecer bacteriemia en relacin a un foco infeccioso preexistente: Drogadiccin endovenosa,
catteres endovenosos, recambio o reparacin de vlvulas cardacas, otras intervenciones intravasculares
(marcapasos, desfibriladores, resincronizadores), hemodilisis, infeccin respiratoria alta o baja, infeccin urinaria,
infecciones de la piel, abscesos, etc.
En el caso de los inmunosuprimidos, hay mayor riesgo de bacteriemia.
Durante una bacteriemia transitoria, los microorganismos pueden llegar a estas vegetaciones estriles o al endotelio
daado a travs de la sangre, adhirindose a ellos y colonizndolos.
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Sebastin Jaramillo S.
Una vez que colonizan, los microorganismos estimulan la agregacin plaquetaria y de fibrina, creando una capa
externa (biofilm) que los mantiene dentro de la vegetacin en un ambiente aislado de posible accin del sistema
inmune.
Cuadro clnico:
La endocarditis tiene un amplio y variable espectro clnico. Su evolucin est determinada por distintos factores,
como la edad, la condicin del paciente, el tipo y severidad de lesin valvular y el microorganismo causal.
Los sntomas y signos clnicos de la enfermedad derivan de los siguientes mecanismos fisiopatolgicos:
o Bacteremia: Que se presenta de forma continua, debido al desprendimiento colonias desde el biofilm.
Sntomas constitucionales: Fiebre o febrculas, calofros, astenia, anorexia, baja de peso, sudoracin
nocturna, artralgias, mialgias, fatiga, anemia normoctica-normocrmica. Se presentan
generalmente en la forma subaguda.
SIRS y sepsis: Generalmente en endocarditis aguda.
Diseminacin de la infeccin a otros rganos por va hematgena, por ejemplo al sistema nervioso
central originando una encefalopata txica.
o Lesin valvular y los cambios hemodinmicos secundarios:
Soplo cardaco: Por valvulopata subyacente, aparicin de nuevos soplos de insuficiencia (por
rotura de cuerdas tendinosas), o por abscesos perivasculares que pueden generar fstulas desde la
raz de la aorta a cavidades cardacas o desde una cavidad a otra.
Insuficiencia cardaca: Por disfuncin valvular.
Miocarditis: Por extensin de la infeccin ms all de las valvas hacia el tejido subyacente del anillo
o al miocardio, pudiendo formar abscesos perivasculares.
Pericarditis: Cuando los abscesos comprometen el anillo de la vlvula artica y alcanzan el
epicardio.
Bloqueos: Por la extensin de la infeccin hacia la porcin superior del tabique interventricular,
interrumpiendo la conduccin cerca del nodo auriculoventricular o en la porcin proximal del haz
de His.
o Compromiso inmune: La bacteremia y la consecuente presencia de antgenos bacterianos en la sangre,
induce la formacin de complejos antgeno-anticuerpo circulantes. Estos complejos quedan atrapados en la
microcirculacin, donde producen microinfartos e inician un proceso inflamatorio en el cual se activa el
complemento e induce la infiltracin celular. El alto consumo de protenas del complemento explica la
hipocomplementemia que se observa en la endocarditis. De esta manera la endocarditis puede provocar
una vasculitis secundaria.
Glomerulonefritis membranoproliferativa: Que se presenta como sndrome nefrtico.
Ndulos de Osler: Corresponden a una proliferacin de la ntima de los vasos, trombosis, necrosis e
infiltrado perivascular. Se presentan como lesiones nodulares (un ndulo es una lesin subcutnea,
slida, redondeada, circunscrita y palpable en la piel, que no supera los 2cm de dimetro),
eritematosas, dolorosas y pequeas, localizadas en el pulpejo de los dedos, las plantas, las palmas
o las orejas. Tambin estn presentes en algunas enfermedades inmunolgicas, por lo que no son
especficos para endocarditis.
Manchas de Roth: Lesiones hemorrgicas de centro claro que aparecen en la retina.
o Microembolas y macroembolas spticas arteriales: Las vegetaciones pueden desprenderse y romperse,
viajar por la circulacin, donde pueden generar infecciones a distancia o infartos en distintos territorios por
impactacin. En el caso de endocarditis en pacientes usuarios de drogas endovenosas, en los que sus
vlvulas estn indemnes, hay una mayor frecuencia de endocarditis del lado derecho del corazn,
especialmente de la vlvula tricspide. Esto implica que la sintomatologa sea diferente en estos pacientes,
ya que las embolas se van a impactar en el territorio pulmonar. En la mayora de las endocarditis, la
infeccin afecta al lado izquierdo del corazn, es decir, las vlvulas mitral y artica. En estos casos el cuadro
puede manifestarse por embolas al resto de los territorios de la economa. Los eventos emblicos ms
frecuentes en la endocarditis son los siguientes:
Embolas coronarias: Se manifiestan por dolor anginoso. Pueden generar infartos miocrdicos o
miocarditis por colonizacin y extensin del proceso inflamatorio.
Embolas cerebrovasculares: Pueden generar accidentes vasculares enceflicos, abscesos
cerebrales, meningitis, o aneurismas micticos (dilataciones focales de las arterias que se producen
al debilitarse la pared por infeccin de la vasa vasorum o de los puntos donde se han impactado las
embolas).
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Sebastin Jaramillo S.
Sebastin Jaramillo S.
CUADRO CLNICO
Endocarditis aguda:
Fiebre alta.
Calofros.
Aspecto txico.
Compromiso del estado general.
Compromiso hemodinmico.
Soplo cardaco preexistente, cambios en el soplo o soplo nuevo.
Manifestaciones perifricas:
o Lesiones de Janeway.
o Hemorragias en astilla.
Endocarditis subaguda:
Fiebre baja o febrculas.
Calofros.
Sntomas constitucionales o sistmicos inespecficos: Baja de peso, sudoracin, compromiso del estado general,
fatiga, artralgias, mialgias, anemia.
Soplo cardaco preexistente, cambios en el soplo o soplo nuevo.
Esplenomegalia.
Manifestaciones perifricas:
o Petequias.
o Hemorragias en astilla.
o Ndulos de Osler.
o Manchas de Roth.
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Sebastin Jaramillo S.
COMPLICACIONES
Complicaciones cardacas:
Disfuncin valvular: insuficiencia por destruccin de la vlvula o de las estructuras que la sostienen (anillos, cuerdas
tendneas y msculos papilares).
Insuficiencia cardaca: Es ms frecuente en las formas agudas, y en general se debe al dao valvular.
Infarto del miocardio: Por embolas o vasculitis coronarias.
Perforacin del miocardio mural: Por abscesos miocrdicos.
Shunts de izquierda a derecha: Por abscesos que atraviesan estructuras y generan fstulas.
Alteraciones del sistema de conduccin: Por extensin de abscesos. Esto es ms comn en la valvulopata artica por
la proximidad del anillo artico con el nodo aurculo-ventricular, haz de Hiz y el sistema de conduccin. En el
electrocardiograma pueden presentarse como bloqueos aurculo-ventriculares y o bloqueos de ramas.
Miocarditis: Se debe al depsito de inmunocomplejos, a la accin de toxinas o vasculitis coronaria.
Pericarditis: Causado por microabscesos miocrdicos que alcanzan el epicardio.
Complicaciones extracardacas:
Neurolgicas: Se desarrollan en 20-40% de los pacientes.
o Accidente cerebrovascular: Infarto y menos frecuentemente debido a hemorragias por ruptura de
aneurismas micticos.
o Menos frecuentes: Meningitis, encefalitis, abscesos, amaurosis fugax, parapleja.
Renales:
o Glomerulonefritis aguda.
o Infartos renales.
Abscesos: Preferentemente en rin, bazo, tejidos blandos y pulmn.
ESTUDIOS Y DIAGNSTICO
Diagnstico: El diagnstico de certeza es histolgico y microbiolgico. El diagnstico clnico se basa en los criterios de
Duke.
Criterios de Duke:
Criterios mayores
Hemocultivos positivos en 2 o ms muestras, con grmenes
potencialmente causantes de endocarditis infecciosa.
Ecocardiograma con lesiones caractersticas: Vegetaciones,
abscesos, o dehiscencia de prtesis valvular.
Insuficiencia valvular nueva (el aumento o el cambio de un
soplo preexistente no es suficiente).
Criterios menores
Predisposicin: Cardiopata predisponente o consumo de
drogas endovenosas.
Fiebre mayor a 38 C.
Fenmenos vasculares: embolas, infartos pulmonares,
aneurismas micticos, hemorragia intracraneal, hemorragias
conjuntivales, lesiones de Janeway.
Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos de
Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo positivo.
Evidencias microbiolgicas: Hemocultivos positivos sin
cumplir los criterios mayores o serologa positiva de
infeccin activa para microorganismos causantes de
endocarditis.
Ecocardiograma sugerente de endocarditis sin cumplir los
criterios mayores.
Endocarditis infecciosa:
2 criterios mayores.
1 criterio mayor y 3 menores.
5 criterios menores.
Endocarditis infecciosa posible:
1 criterio mayor y 1 menor.
3 criterios menores.
Endocarditis infecciosa rechazada:
Evidencia de un diagnstico alternativo posible.
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Sebastin Jaramillo S.
Estudio:
Hemocultivo: Permite la deteccin de agentes infecciosos con alta sensibilidad. Para el estudio de la endocarditis
infecciosa es necesaria la toma de 2 muestras, o ms si es necesario. El mtodo ms sensible para detectar
bacteremias es la toma de muestra en periodos febriles.
Ecocardiografa: La ecocardiografa puede ser transtorcica o transesofgica, siendo de eleccin esta ltima, ya que
detecta vegetaciones con mayor sensibilidad (90%, en contraste al 65%) y es el mtodo ptimo para evaluar
endocarditis protsica y complicaciones cardacas.
TRATAMIENTO
Tratamiento antibitico:
Para lograr erradicar la infeccin es necesario que la terapia antibitica sea bactericida, prolongada y va
endovenosa, alcanzando, as, concentraciones plasmticas elevadas que acten eficazmente en la profundidad de la
vegetacin por medio de la sangre que circula en las cavidades cardacas.
Endocarditis aguda: Dado la gravedad del cuadro es justificado el comienzo de tratamiento emprico posterior a la
toma de hemocultivos.
o Esquema emprico: Vancomicina 15mg/kg c/12h ev (mximo 1g c/12h), asociado a Gentamicina 3mg/kg
dividido c/8h ev, por 4-6 semanas.
o Ajustar segn hemocultivo y antibiograma.
Endocarditis subaguda: En caso de no estar asociado a complicaciones ni conflicto sptico el tratamiento antibitico
se inicia segn los resultados de los hemocultivos.
Endocarditis en vlvula protsica:
o Esquema emprico: Vancomicina 15mg/kg c/12h ev (mximo 1g c/12h), asociado a Gentamicina 3mg/kg
dividido c/8h ev, y Rifampicina 600mg c/da, por 6 semanas
o Ajustar segn hemocultivo y antibiograma.
Tratamiento antibitico segn el agente aislado:
o Staphylococcus aureus: Vancomicina o Cloxacilina, por 4 semanas.
o Staphylococcus epidermis: Vancomicina asociado a Rifampicina, por 4 semanas.
o Streptococcus viridans: Penicilina sdica sola o asociada Gentamicina, por 4 semanas.
o Enterococcus: Penicilina sdica asociada Gentamicina, o Vancomicina asociada Gentamicina, por 4-6
semanas.
o Hongos: Anfotericina B, con recambio valvular.
Tratamiento quirrgico:
Recambio valvular.
Indicaciones:
o Insuficiencia cardaca sin respuesta al tratamiento mdico.
o Insuficiencia de vlvula artica.
o Hipertensin pulmonar en endocarditis derecha.
o Extensin perivalvular de la infeccin.
o Endocarditis en vlvula protsica temprana.
o Prtesis valvular inestable con dehiscencia.
o Recidiva de una endocarditis de prtesis valvular tras un tratamiento antibitico ptimo.
o Embolizacin recurrente.
o Persistencia de infeccin (bacteriemia) luego de una semana de tratamiento antibitico.
o Determinados microorganismos (hongos, Serratia spp., P. Aeruginosa, Brucella).
o Vegetaciones extensas (mayores de 10mm de dimetro).
o Fiebre persistente (mayor o igual a 10 das) en endocarditis con cultivos negativos.
o Endocarditis con mala respuesta o recidivante por Enterococcus muy resistentes o bacilos Gram-negativos.
316
Sebastin Jaramillo S.
Temperatura mayor a 38,5C, presente en varias ocasiones, sin diagnstico posterior a 3 semanas a pesar de 1 semana de
estudio en el hospital.
Se estima una incidencia de 2-5-3% del total de ingresos hospitalarios.
Posee una mortalidad de 12-35%, de las cuales las neoplasias son la principal causa. Las infecciones que se presentan con
fiebre sin foco poseen una mortalidad de 8-22%. El pronstico de aquellos casos sin causa precisada es en general bueno:
Entre 50-100% se recuperan en forma espontnea.
CLASIFICACIN
Segn la presentacin:
Fiebre de origen desconocido clsico.
Fiebre de origen desconocido intrahospitalario:
o Tromboflebitis sptica.
o Embolia pulmonar recurrente.
o Colitis por Clostridium difficile.
o Fiebre por frmacos.
Fiebre de origen desconocido en neutropnicos:
Fiebre de origen desconocido en VIH:
o Infeccin por micobacterias.
o Pneumocystis carinii.
o Citomegalovirus.
o Tuberculosis.
o Hongos.
o Linfomas.
o Sarcoma de Kaposi.
o Frmacos.
Segn la etiologa:
Desconocido.
Infecciones (28% en jvenes, 15% en edades avanzadas):
o Tuberculosis.
o Abscesos intraabdominales.
o Infeccin por Epstein-Barr.
o Infeccin por Citomegalovirus.
o Endocarditis infecciosa.
o Mononucleosis.
o Infeccin urinaria.
o Brucellosis.
o Bartonelosis.
o Salmonelosis (Fiebre tifoidea).
o Toxoplasmosis.
o Leptospirosis.
o Osteomielitis.
o Tiroiditis.
Neoplasias (6% en jvenes, 15% en edades avanzadas):
o Linfoma Hodgkin.
o Linfoma no Hodgkin.
o Hipernefroma.
o Cncer de colon.
o Hepatoma.
o Sndromes mieloproliferativos.
o Feocromocitoma.
Enfermedades inflamatorias no infecciosas (19% en jvenes, 36% en edades avanzadas):
317
Sebastin Jaramillo S.
o Enfermedad de Still.
o Artritis reumatoide.
o Lupus eritematoso sistmico.
o Arteritis de la temporal.
o Polimialgia reumtica.
o Enfermedad inflamatoria intestinal.
o Enfermedades granulomatosas.
o Vasculitis.
Miscelneas (22% en jvenes, 30% en edades avanzadas).
o Frmacos.
o Enfermedad tromboemblica.
o Hepatitis alcohlica.
o Mixoma auricular.
o Fiebre facticia.
o Otras.
ENFRENTAMIENTO
Antecedentes:
Edad.
Comorbilidades:
o Diabetes Mellitus.
o Inmunosupresin.
o Cncer (actual y previo), y radioterapia y quimioterapia.
o Enfermedades autoinmunes.
Frmacos.
Cirugas.
Viajes.
Contacto:
o Mascotas.
o Con otros casos de sndrome febril sin foco.
o Con casos de tuberculosis.
o Nios.
o Contacto sexual de riesgo.
Ingesta de alimentos:
o Queso de cabra.
o Mariscos.
o Frutas y verduras.
o Carnes mal cocinadas.
Antecedentes familiares.
Antecedentes laborales:
o Carnicero.
o Veterinario.
o Profesores.
o Pediatras.
Anamnesis:
Sntomas constitucionales:
o Sudoracin nocturna.
o Prdida de peso.
Manifestaciones de autoinmunidad:
o Fotosensibilidad.
o Sicca.
o Artralgias.
o Fenmeno de Reynaud.
o Aftas orales recurrentes.
o Sntomas gastrointestinales.
318
Sebastin Jaramillo S.
Examen fsico:
Signos vitales:
o Cuantificar la fiebre en forma frecuente.
o Frecuencia cardiaca (concordante con fiebre: Aumento de 15lpm por cada 1C sobre los 38C).
Piel y mucosas:
o Ictericia.
o Anemia.
o Hiperpigmentacin.
o Rash.
o Heridas.
Boca y faringe:
o Ulceras orales.
o Enfermedad periodontal.
o Eritema faringe.
Ojos:
o Inyeccin conjuntival.
o Fondo de ojo.
Cabeza y cuello:
o Palpacin dolorosa de arteria temporal (y engrosamiento).
o Linfadenopatas.
o Palpacin dolorosa de la tiroides.
Cardiopulmonar:
o Soplos.
o Otras alteraciones.
Abdominal:
o Masas palpables.
o Hepatoesplenomegalia.
o Palpacin de riones.
o Puo percusin.
Articular:
o Palpacin de cuerpos vertebrales.
o Examen articular perifrico.
Genital:
o Tacto rectal.
o Examen urolgico.
o Examen ginecolgico.
Extremidades:
o Signos de trombosis venosa.
o Fenmenos tromboemblicos en uas y dedos.
o Hipocratismo digital.
Exmenes de laboratorio:
Hemocultivos.
Urocultivo.
Hemograma (completo).
Orina completa.
PCR y VHS.
LDH.
Perfil heptico.
Serologa:
o ELISA VIH.
o ANA.
o Factor reumatoideo.
o Epstein-Barr.
o Citomegalovirus.
PPD.
319
Sebastin Jaramillo S.
Imgenes:
Radiografa de trax.
Ecografa abdominal.
Ecocardiografa.
TAC de abdomen y pelvis.
Resonancia nuclear.
Cintigrama con galio.
Cintigrama con leucocitos marcados.
Criterios de hospitalizacin:
Edad mayor a 65 aos.
Casa de reposo.
Comorbilidades:
o Diabetes Mellitus.
o Insuficiencia cardiaca.
o Insuficiencia renal crnica.
o Dao heptico crnico.
o Inmunosupresin.
SIRS.
Factores predictores de infeccin bacteriana oculta:
Mayor a 50 aos.
Comorbilidades (Diabetes mellitus, Dao heptico crnico, insuficiencia renal).
Leucocitosis mayor a 15.000.
PCR mayor a 20.
VHS mayor a 30.
ALGORITMO DIAGNSTICO
Fiebre sin foco
Etapa 1:
PCR, VHS, Hemograma
Hemocultivos (2), Urocultivo
Orina completa, perfil bioqumico
Radiografa de trax
Serologa (E-B, CMV, VIH), PPD
Etapa 2:
Ecografa abdominal, Ecocardiografa
TAC de abdomen y pelvis, ecografa de EEII
Estudio reumatolgico
Etapa 3:
Cintigrafa
Mielograma y mielocultivo
Biopsia de sitios sospechosos
320
Sebastin Jaramillo S.
Conjunto de patologas agudas y autolimitadas caracterizadas por la presencia de fiebre, odinofagia, adenopatas
mltiples y linfocitosis atpica.
Puede ser causado por diversos agentes infecciosos, siendo el virus de Epstein-Barr la principal causa.
El sndrome mononuclesico causado por el virus de Epstein-Barr se denomina Mononucleosis infecciosa.
ETIOLOGAS
ETIOPATOGENIA
En trminos generales, el sndrome mononuclesico es la manifestacin de una infeccin aguda, que provoca una
reaccin inmune generalizada, con gran infiltracin de rganos linfoides.
Existen diversos agentes etiolgico involucrados, que en su mayora corresponden a virus, y que suelen ser linfotrficos.
Virus de Epstein-Barr:
El virus de Epstein-Barr es un miembro de la familia de los herpes virus, tambin denominado herpes virus tipo 4.
Posee un genoma compuesto por una molcula lineal de DNA, rodeada por una nucleocpside, y sta a su vez por
una envoltura.
Distribucin: Su distribucin es mundial. Se estima que el 90% de los adultos han sido infectados por este virus.
Transmisin: Se transmite por medio de las secreciones salivales (especialmente en contactos ms ntimos como el
beso). Es un patgeno muy vulnerable ante la exposicin al medio ambiente. Rara vez se transmite por la sangre o
trasplantes de rganos infectados.
Es un virus linfotrfico (especficamente de tipo B) y tambin tiene afinidad por clulas epiteliales de la cavidad
bucal, faringe y glndulas salivales.
Este virus es capaz de producir dos tipos de infecciones: una infeccin ltica y una infeccin latente.
o La infeccin ltica corresponde a la primoinfeccin por el virus, que consiste en la colonizacin, replicacin
viral, lisis celular y liberacin del virus desde las clulas epiteliales y linfocitos B. Puede ser manifestada por
el cuadro de Mononucleosis infecciosa, o bien, no manifestarse, desarrollndose de manera subclnica
(habitualmente en edades tempranas).
o La infeccin latente es aquella en la cual el virus se establece nicamente en los linfocitos B, sin replicarse ni
destruir a stos. Esta forma de infeccin es la que generalmente adopta el virus posterior a la infeccin
ltica, siendo la fase final de la historia natural de la infeccin. Las reactivaciones generalmente son
asintomticas.
La caracterstica especial del virus es la activacin de linfocitos B, provocando una replicacin monoclonal con
infiltracin de tejidos linfticos.
Citomegalovirus (CMV):
Corresponde a un virus DNA perteneciente a la familia del herpes virus (VH tipo 5).
Transmisin: Su forma de transmisin es a travs de la saliva, secreciones respiratorias, orina, plasma, fluidos
sexuales, leche materna, transplacentario, y perinatal.
Su infeccin generalmente es asintomtica, aunque puede presentarse como sndrome mononuclesico o sndrome
febril sin foco.
Su patogenia es similar a la de la Mononucleosis infecciosa, salvo algunos detalles: Infecta principalmente a linfocitos
B y monocitos, y adems produce un efecto citomeglico (de ah su nombre).
Primoinfeccin por VIH:
Tambin llamado sndrome retroviral agudo.
El VIH pertenece a la familia de los retrovirus.
Transmisin: Su infeccin se transmite por va sexual, sangunea, vertical, o por exposicin accidental en el equipo de
salud o en usuarios de drogas endovenosas.
321
Sebastin Jaramillo S.
Su patogenia es similar a la Mononucleosis infecciosa y a la infeccin por citomegalovirus, siendo los linfocitos T
CD4+ las clulas dianas.
La primoinfeccin por este virus puede ser asintomtica o puede presentarse como sndrome mononuclesico.
Infeccin aguda por Toxoplasma gondii:
Corresponde a un parasito intracelular obligado, de tipo protozoo.
Transmisin: Se adquiere va oral por consumir carnes mal cocidas o por la exposicin a heces de gatos.
La infeccin por este agente generalmente es asintomtica.
Virus herpes humano 6 (VHH-6):
Perteneciente a la familia de los herpes virus. Es un virus linfotrfico.
Causa exantema sbito en el paciente peditrico menor de 2 aos de edad, sndrome febril sin foco en lactantes y
nios pequeos, y muy infrecuentemente sndrome mononuclesico generalmente leve, que puede darse en nios,
adolescentes y adultos.
Factores de riesgo:
Edad: Adolescentes y jvenes.
Pases desarrollados.
Estado inmunitario: Inmunocomprometidos o trasplantados.
Transfusiones sanguneas.
Contacto con casos previos.
Conductas sexuales.
Contacto con gatos.
CUADRO CLNICO
Sndrome mononuclesico:
Fiebre.
Odinofagia.
Adenopatas mltiples.
Linfocitosis atpica.
Mononucleosis infecciosa (Infeccin por Epstein-Barr):
Periodo de incubacin (30-50 das).
Prdromo (3-5 das): Malestar general, astenia, anorexia, fatiga, fiebre baja, calofros, sudoracin, mialgias, cefalea y
prdida del deseo de consumir tabaco (en el caso de los fumadores).
Sndrome mononuclesico (2-4 semanas):
o Fiebre (90%): Generalmente leve. Persiste durante 10-14 das, aunque puede mantenerse hasta 1 mes.
o Odinofagia: Suele desaparecer alrededor del 7-10 da.
o Linfadenopatas (80-90%): principalmente de la cadena cervical posterior, aunque pueden ser generalizadas
comprometiendo la cadena cervical anterior, linfonodos submaxilares, axilares e inguinales. Se presentan
durante las primeras 2 semanas.
o Esplenomegalia (50%): Es evidente durante la 2-3 semana, y desaparece gradualmente durante los 7-10
das siguientes.
o Hepatomegalia (12%).
o Rash cutneo (5%): Exantema morbiliforme o papular, de localizacin preferentemente en extremidades
superiores y tronco.
o Rash cutneo posterior a la administracin de aminopenicilinas (90-100%): Exantema maculopapular
eritematoso asociado a prurito. Corresponde a un exantema no alrgico causado por la liberacin de
anticuerpos anti-aminopenicilinas.
o Otras manifestaciones: Malestar general (60%), cefalea (50%), anorexia (20%), mialgias (20%), calofros
(15%), edema periorbitario (13%), dolor abdominal (9%), nauseas (12%), vmitos (5%), enantema -exantema
en superficie mucosa- en el paladar (7%), ictericia (5%), y artralgias (2%).
Resolucin: Puede acompaarse de los mismos sntomas del prdromo, extendindose por 6 meses.
Infeccin por citomegalovirus:
Perodo de incubacin (20-60 das).
Sndrome mononuclesico (2-6 semanas):
o Fiebre ms prolongada (mayor a 2 semanas).
o Adenopatas: Menos prominentes.
o Faringitis: Infrecuente.
322
Sebastin Jaramillo S.
o Esplenomegalia: Ms prominente.
o Otras manifestaciones frecuentes: Cefalea, mialgias, rash cutneo.
Primoinfeccin por VIH:
Periodo de incubacin (10-30 das).
Sndrome mononuclesico (1-4 semanas habitualmente):
o Fiebre (82%).
o Adenopatas (82%).
o Fatiga (45%).
o Diarrea (38%).
o Faringitis (30%).
o Sin esplenomegalia.
o Otras manifestaciones: Rash cutneo (22%), cefalea (18%), lceras orales (18%), nuseas y vmitos (17%),
sntomas neurolgicos (12%), artralgias.
Infeccin por Toxoplasma gondii:
Sndrome mononuclesico:
o Adenopatas mltiples.
o Rash cutneo.
o Puede presentar esplenomegalia.
o El cuadro habitualmente es ms prolongado que el del resto de las etiologas.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Diagnstico: Serolgico.
Estudio del virus de Epstein-Barr:
- Pruebas de deteccin de anticuerpos heterfilos: Existen 2 tipos. Una prueba es el test de aglutinacin de PaulBunnell, que es cuantitativo, utiliza eritrocitos de otras especies animales y los resultados se obtienen en 24h. La otra
alternativa son los monospots, que son cualitativos y tardan 120 segundos en realizarse. Los anticuerpos heterfilos
son aquellos sintetizados por los linfocitos B infectados, y que reconocen antgenos presentes en eritrocitos de otros
animales. Comienzan a aumentar progresivamente a partir de la 1 semana del cuadro, por lo que su positividad es
mayor posteriormente, alrededor de las 3-4 semana. Por lo tanto, si se realiza el estudio en etapas tempranas de la
enfermedad, es probable obtener falsos negativos. Las pruebas pueden persistir positivas durante 3 meses, y los
anticuerpos heterfilos hasta por 1 ao. Rara vez hay falsos positivos y estos pueden deberse a casos de linfomas,
hepatitis viral o enfermedades autoinmunes.
- Serologa especfica de anticuerpos antivirales: De eleccin para el diagnstico, pero es ms costosa. Se realiza en
presentaciones atpicas, severas, o prolongadas con anticuerpos heterfilos negativos. Los ms utilizados son:
o IgM-VCA (anti-cpside): Aparece desde el inicio de los sntomas, y dentro de 2-3 meses desaparecen, por lo
que son marcadores de enfermedad aguda. Si ambas pruebas se encuentran negativas (IgM-VCA y
anticuerpos heterfilos) es posible descartar la infeccin aguda por este virus.
o IgG-VCA (anti-cpside): Tambin aparece desde el inicio del cuadro agudo, pero permanecen durante toda
la vida. Por lo tanto, puede ser utilizada para diagnosticar Mononucleosis infecciosa, pero especialmente
para descartar Mononucleosis por infeccin previa. As entendemos que IgM-VCA (+) asociada a IgG-VCA
(+), significa infeccin aguda y confirma la Mononucleosis infecciosa, mientras que IgM-VCA (-) asociada a
IgG-VCA (+), significa infeccin pasada, y obliga a buscar otra etiologa.
o Anticuerpos anti-antgeno nuclear (anti-EBNA): Aparecen alrededor de 3-4 semanas despus del comienzo
del cuadro, y permanecen de por vida. De esta manera, IgM-VCA (+) y anticuerpos anti-EBNA (-) son
consistentes con la Mononucleosis infecciosa, mientras que IgG-VCA (+) y anticuerpos anti-EBNA (+) sugiere
infeccin pasada.
- Hemograma: Linfocitosis absoluta o relativa (mayor al 50%), y linfocitos atpicos (mayor al 10%). La linfocitosis
es relativa cuando hay ms de 50% de linfocitos con leucopenia, cantidad normal de leucocitos o leucocitosis leve. Es
3
absoluta cuando hay ms de 10.000 linfocitos/mm , con leucocitosis muy elevadas. La linfocitosis alcanza un mximo
durante la 2-3 semana de enfermedad. Los linfocitos atpicos corresponden a los linfocitos T activados en respuesta
a las clulas B infectadas. Estos linfocitos atpicos, tambin llamados clulas de Downey, se reconocen su gran
tamao, citoplasma vacuolado y basfilo, y ncleo lobulado y dispuesto de manera excntrica.
- Otros hallazgos del laboratorio: Aumento de las transaminasas, neutropenia y trombocitopenia. No son elementos
diagnsticos, pero pueden ser tiles para orientar.
323
Sebastin Jaramillo S.
Estudio de Citomegalovirus:
- Serologa: Tiene cierta limitacin, ya que los anticuerpos IgM anti-antgenos del CMV aparecen luego de 4 semanas
del comienzo de los sntomas, y permanecen de por vida. Su utilidad est dada al demostrar seroconversin, es decir,
que en etapas tempranas IgM anti-antgenos del CMV es negativa y luego de 4 semanas se toma otra muestra de
sangre en que se hace positiva.
- Antigenemia viral: Es el mtodo de eleccin para el diagnstico, tiene mayor rendimiento, rapidez y disponibilidad.
Mide directamente los antgenos en el plasma. Permite realizar un diagnstico dentro de 1-2 das. La sensibilidad y
especificidad son mayores al 90%, pero su desventaja es su alto costo.
- Cultivo viral o aislamiento viral: Se obtiene por una muestra de orina u otros lquidos corporales. Su desventaja es
que puede demorarse hasta 6 semanas y no se hace en todos los laboratorios.
- Amplificacin de material gentico: Se realiza mediante la reaccin de polimerasa en cadena (RPC), con una alta
sensibilidad durante la fase sintomtica, pero puede seguir positiva por algunos meses.
- Hemograma: Linfocitosis relativa (mayor al 50%), y linfocitos atpicos (mayores al 10%).
- Otros hallazgos de laboratorio: Suele presentarse con transaminasas elevadas (en menor medida que la infeccin por
Epstein-Barr, y en ausencia de otras alteraciones hepticas), y trombocitopenia variable.
Estudio de Primoinfeccin por VIH:
- Amplificacin por PCR (carga viral): Positiva desde el da 10 de infeccin. Mide la cantidad de material gentico
presente en el plasma.
- Deteccin del antgeno p24: Positivo desde el da 16 de infeccin. Mide directamente la presencia de antgenos en el
plasma.
- Test de ELISA de tercera generacin: Positivo despus de la tercera semana. Al igual que la deteccin del antgeno
p24, el ELISA evidencia la presencia de antgenos virales en el plasma.
- Test de ELISA de cuarta generacin: Tcnica que combina la pesquisa de anticuerpos con la deteccin del antgeno
p24 y que permite la identificacin de la infeccin desde los 16 das.
- Pruebas de ELISA de primera o segunda generacin: Se demoran ms en hacerse positivas, no sirven para el
diagnstico de la primoinfeccin.
- Hemograma: Linfocitosis relativa (mayor al 50%), y linfocitos atpicos (mayores al 10%). En estos casos hay tendencia
a la leucopenia, a diferencia de las otras etiologas.
Estudio de Toxoplasma gondii:
- Serologa: Seroconversin de IgM e IgG, o aumento de los niveles de IgG.
- Biopsia ganglionar: Caractersticas histopatolgicas patognomnicas.
- Hemograma: Linfocitosis atpica de baja cuanta (menor al 10%), que puede estar asociado a eosinofilia.
Estudio de Virus herpes 6:
- Serologa: Seroconversin de IgM.
COMPLICACIONES
Sebastin Jaramillo S.
-
TRATAMIENTO
325
Sebastin Jaramillo S.
54. VIH
FISIOPATOLOGA
Sebastin Jaramillo S.
Historia natural:
- La infeccin por VIH presenta 4 fases.
- Primoinfeccin:
o Se presenta en 50-90% de los pacientes, aparece a las 3 semanas de exposicin al virus.
o En este periodo el recuento celular de linfocitos CD8 aumenta y el de CD4 disminuye en forma brusca, para
luego tender a alcanzar niveles previos a la infeccin.
o La carga viral alcanza niveles de hasta 100.000copias/ml, y despus disminuye por respuesta humoral y
celular del husped.
o Durante este periodo ocurre la seroconversin que tarda entre 4-10 semanas.
o En esta fase el riesgo de transmisin es muy alta.
o Clnicamente es manifestado por el Sndrome retroviral agudo, como forma del Sndrome mononuclesico,
en el cual son caractersticos la presencia de fiebre, adenopatas, fatiga, diarrea, faringitis, rash cutneo,
cefalea, lceras orales y otros sntomas Tambin puede presentarse con encefalitis y polineuropata
perifrica (similar al cuadro del Sndrome de Guillain-Barr). Dura aproximadamente 2 semanas, pero puede
extenderse hasta 8 semanas.
o Durante los primeros 15 das de la primoinfeccin ms del 85% de los linfocitos CD4 desaparecen. La
mayora de estos son destruidos a nivel intestinal. Esto genera una inmunosupresin local a nivel intestinal,
que permite el paso de toxinas bacterianas, y por lo tanto, desencadena un proceso inflamatorio intestinal,
con lo cual los linfocitos CD4 disminuyen progresivamente.
- Infeccin asintomtica o fase latente:
o Periodo caracterizado por un equilibrio entre la replicacin viral y la respuesta inmune.
o En esta fase, la replicacin viral se lleva a cabo principalmente en los tejidos linfoides, la que puede ser
manifestada clnicamente por adenopatas persistentes.
o Se extiende por meses-aos, hasta la aparicin de las manifestaciones de la enfermedad.
- Infeccin sintomtica precoz:
o Caracterizada por el alza progresiva de la carga viral.
o Esta fase se caracteriza por la aparicin de sntomas constitucionales propias de la enfermedad, as como
algunas infecciones no oportunistas.
o Los sntomas constitucionales se caracterizan por el desarrollo de neoplasias, trastornos de hipersensibilidad
y trastornos crnicos, derivados principalmente de la alta replicacin celular.
- SIDA (Sndrome de inmunodeficiencia adquirida):
o Caracterizado por una cada importante del recuento de linfocitos CD4, con la consecuente
inmunosupresin.
o Esta fase se caracteriza por la infeccin de agentes oportunistas.
327
Sebastin Jaramillo S.
Tipos de progresin:
- Existen diferentes tipos de progresin, que se correlacionan con la capacidad del sistema inmune de mantener la
carga viral baja, como tambin por el subtipo de virus y las caractersticas del husped.
- Progresores rpidos (7-15%): Progresan hacia el SIDA en menos de 5 aos.
- Progresores intermedios o estables (85%): Progresan hacia el SIDA en 5-10 aos.
- Progresores lentos (7%): Progresan hacia el SIDA en ms de 11 aos.
- Progresores elite (1%): Progresan hacia el SIDA en dcadas.
CUADRO CLNICO
Sebastin Jaramillo S.
o
Ocular:
Citomegalovirus (retinitis).
o Esofgicas:
Candidiasis esofgica.
o Pulmonar:
Pneumocystis jirovecii.
Tuberculosis.
Neumonas recurrentes.
o Intestinal:
Criptosporodiasis.
Isosporodiasis.
Microsporodiasis.
Mycobacterium avium complex (MAC).
o Otras:
Tuberculosis extra-pulmonar.
Herpes simplex crnico.
Salmonellosis frecuente.
Histoplasmosis.
Neoplasias:
o Linfoma primario cerebral.
o Linfoma inmunoblstico.
o Linfoma de Burkitt.
o Sarcoma de Kaposi.
o Cncer cervicouterino invasor.
o Carcinoma anal.
Otras:
o Leucoencefalopata multifocal progresiva.
o Demencia asociada a VIH.
o Nefropata asociada a VIH (HIVAN).
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
329
Sebastin Jaramillo S.
ENFRENTAMIENTO DIAGNSTICO
Sospecha de VIH
ELISA VIH
(-)
(+)
Considerar periodo
de ventana
Confirmar con
Western-Blot u otro
1
2
3
A
(asintomtico)
B
(sntomas intermedios)
> 500
200-499
< 200
A1
A2
A3
B1
B2
B2
C
(infecciones oportunistas o
neoplasias)
C1
C2
C2
- SIDA: Estadio 3 o C.
Exmenes al inicio del control:
- Exmenes generales: Hemograma, VHS, glicemia, BUN, creatinina, orina completa, pruebas hepticas, perfil lipdico.
- Exmenes para determinar estadio: Recuento de linfocitos CD4, carga viral.
- Exmenes para monitorizacin de enfermedades: VDRL o RPR, HBsAg, VHB, VHC, IgG Toxoplasma, serologa para
tripanosoma cruzi, PPD.
- Otros: Papanicolaou, radiografa de trax.
Exmenes en caso de pacientes sin TARV:
- Recuento de linfocitos CD4 (cada 3-6 meses).
- Papanicolaou anual.
- VDRL o RPR anual.
Exmenes en pacientes con TARV:
- Primer mes: Hemograma, VHS, pruebas hepticas, glicemia, perfil lipdico, BUN, creatinina.
- Tercer mes: Hemograma, VHS, pruebas hepticas, glicemia, perfil lipdico, recuento de CD4.
- TARV exitosa: Hemograma, VHS, pruebas hepticas, glicemia, perfil lipdico, recuento de CD4, carga viral, todo cada
4-6 meses.
Sebastin Jaramillo S.
INFECCIONES OPORTUNISTAS
PROFILAXIS PRIMARIA
Pneumocystis jirovecii:
- Cotrimoxazol forte (800/160mg) 1 comprimido 3 veces a la semana.
- Indicaciones:
3
o Recuento de linfocitos CD4 menores a 200cel/mm .
o Neumonas bacterianas recurrentes.
o Baja de peso.
o Carga viral alta.
3
- Detener en caso de recuento de CD4 mayor a 200cel/mm por ms de 3 meses.
Toxoplasma gondii:
- Cotrimoxazol forte (800/160mg) 1 comprimido 3 veces a la semana.
- Indicaciones:
3
o IgG (+) asociado a recuento de linfocitos CD4 menores a 100cel/mm .
3
- Detener en caso de recuento de CD4 mayor a 200cel/mm por ms de 6 meses.
Mycobacterium avium complex:
- Azitromicina 1g c/semana vo.
3
- Detener en caso de recuento de CD4 mayor a 100cel/mm por ms de 3 meses.
331
Sebastin Jaramillo S.
Tuberculosis:
- Isoniazida 300mg c/da, por 9 meses.
- Indicaciones:
o PPD mayor o igual a 5mm.
o Contacto directo con paciente con tuberculosis.
o Radiografa de lesiones residuales.
PNEUMOCYSTIS JIROVECII
CANDIDIASIS ESOFGICA
MENINGITIS CRIPTOCOCCICA
Sebastin Jaramillo S.
Cuadro clnico:
- Cuadro insidioso o agudo.
- Cefalea.
- Irritabilidad.
- Nauseas.
- Compromiso de conciencia.
- Signos menngeos presentes.
- Generalmente sin compromiso de pares craneales.
- Sin convulsiones.
Diagnstico: Por puncin lumbar y/o antgeno (en lquido cefalorraqudeo o plasma).
Estudio:
- Puncin lumbar: Tpicamente se muestra con aspecto de agua de roca, con leucocitos entre 50-100cel/mm3,
polimorfonucleares menores a 40%, glucosa menor a 40mg/dL, protenas mayores a 100mg/dL. Puede detectarse
por cultivo o por tincin de tinta china.
- Deteccin de antgeno: Confirma el diagnstico. Puede aislarse en plasma o lquido cefalorraqudeo.
Tratamiento:
- Anfotericina B 0,7-1mg/kg c/da ev, por 14 das.
- Luego Fluconazol 400mg c/da vo, por 8 das.
Profilaxis secundaria:
- Fluconazol 200-400mg c/da.
3
- Detener en caso de recuento de CD4 mayor a 100cel/mm por ms de 6 meses.
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
Sebastin Jaramillo S.
- Esofagitis,
- Colitis.
- Adrenalitis.
Cuadro clnico: Amaurosis aguda, que lleva a la ceguera completa.
Diagnstico: Por fondo de ojo.
Tratamiento:
- Ganciclovir 5 mg/kg c/12h ev, por 14 das.
Profilaxis secundaria:
- Ganciclovir 6 mg/kg 65 das por semana.
3
- Detener en caso de recuento de CD4 mayor a 100cel/mm .
DIARREA EN VIH
Ms frecuentes:
- Neumona por Streptococcus pneumoniae.
- Tuberculosis.
- Pneumocystis jirovecii.
334
Sebastin Jaramillo S.
Menos frecuentes:
- Tuberculosis miliar.
- Aspergilosis.
- Neumona intersticial linfoctica.
335
Sebastin Jaramillo S.
Grupo de trastornos caracterizados por una deficiencia neurolgica aguda a causa de una alteracin vascular, ya sea
hemorrgica o isqumica.
Constituyen la segunda causa de muerte en el mundo (10% del total de muertes, aproximadamente), y la primera causa
de invalidez.
La incidencia aumenta en pases subdesarrollados, y conforme aumenta la edad.
Los factores de riesgo para desarrollar accidentes vascular-enceflicos incluyen Hipertensin Arterial, Diabetes Mellitus,
Ateroesclerosis, tabaquismo, alcoholismo y otras condiciones especficas.
CLASIFICACIN
FISIOPATOLOGA
La caracterstica comn de los tipos de accidentes vasculares enceflicos es el dficit neurolgico que aparece en forma
repentina, causado por trastornos vasculares.
Etiologa:
Los accidentes vasculares enceflicos puede ser clasificados por su patogenia en isqumicos y hemorrgicos.
Hemorragia subaracnoidea: Rotura de una arteria anmala, la cual vaca su contenido hacia el espacio
subaracnoideo. La hemorragia comprime al cerebro por efecto de masa, lo que puede llegar hasta la herniacin del
mismo. Es muy comn que posterior al evento se produzca otra hemorragia, debido a la debilidad que adquiere la
arteria afectada. Otra consecuencia comn es el vasoespasmo posterior al accidente, lo que en ciertas ocasiones
puede llegar a producir una isquemia significante.
Hemorragia intracraneal: Disrupcin de la continuidad de una arteria que vierte su contenido sobre el parnquima,
formando un hematoma expansible que por efecto de masa comprime la zona donde este est contenido y las zonas
contrarias (presin expansiva que oprime estructuras contra el crneo). Secundariamente puede provocar la
herniacin del tejido cerebral, solo si la hemorragia es lo bastante grande y perdurable.
Infarto por embolia: Oclusin de un vaso intracraneal por un embolo que viaja a travs de la sangre y se impacta
sobre este. El embolo puede ser de diferentes naturalezas (trombo, placa de ateroma, cuerpo extrao, etc.) lo que
depende de las patologas o condiciones del paciente. El tipo de embolo ms comn es el trombo, el cual puede ser
formado a causa de fibrilacin auricular (ms frecuente), o por otras causas tales como diseccin arterial, infarto
agudo al miocardio, embolo sptico, etc.
336
Sebastin Jaramillo S.
-
Infarto aterotrombtico: Oclusin de una arteria intracraneal por un proceso trombtico secundario a la lesin de
una placa ateromatosa (accidente de placa), obviamente asociado a ateroesclerosis. Estos trombos pueden
desprenderse y ocluir arterias distales (infarto emblico).
Infarto lacunar: Oclusin de pequeas arterias perforantes intracraneales producto de diferentes alteraciones
vasculares de la microcirculacin.
Signos focales:
Manifestaciones neurolgicas por dficit, que se correlacionan con la alteracin de un rea cerebral determinada.
En los accidentes vasculares enceflicos, el dficit neurolgico puede ser causado por la isquemia del territorio
afectado, como sucede en los AVE isqumicos, o por lo compresin del mismo por procesos expansivos, como
sucede en los AVE hemorrgicos.
Trastornos motores (paresia o plejia): Traducen lesiones de la corteza motora primaria o capsula interna.
Trastornos sensitivos (hipostesia o anestesia): Traducen lesiones de la corteza sensitiva primaria o tlamo.
Trastornos del lenguaje (afasias): Reflejan lesiones de reas del lenguaje (rea de Broca, rea de Wernicke, etc.).
Trastornos de equilibrio (ataxia): Reflejan lesiones de hemisferios cerebelosos u otras regiones especficas.
Trastornos del campo visual (anopsia o amaurosis): Traducen lesiones de la corteza visual primaria o retina.
Circulacin colateral y zona de penumbra
El tejido cerebral consta de arterias que irrigan con una perfusin y un flujo estable (55mL/100g/min), mediados por
mecanismos de autorregulacin.
La vasculatura cerebral, al igual que muchos otros tejidos, consta de circulacin colateral que permite una irrigacin
en caso de que la circulacin normal sufra alteraciones, donde destaca las anastomosis entre las arterias que
conforman el polgono de Willis, y la circulacin colateral del ojo.
Cualquier alteracin vascular isqumica activar la circulacin colateral, que lograr suplir medianamente las
necesidades de las porciones limtrofes del tejido afectado por la isquemia (siempre cuando la presin de perfusin y
el flujo sean normales o elevados).
De esta manera el tejido isqumico se divide en 2 porciones:
o Zona de isquemia: La cual no logra ser irrigada adecuadamente por la circulacin colateral.
o Zona de penumbra isqumica: Corresponde a la porcin que es parcialmente irrigada por la circulacin
colateral, y que se caracteriza por silencio elctrico y grandes concentraciones de potasio extracelular,
donde el flujo aproximado es bajo 15mL/100g/min. Si la oclusin se resuelve en poco tiempo, la zona de
penumbra alcanza a sobrevivir a la isquemia, en cambio si la oclusin no se resuelve a tiempo (o
simplemente no se resuelve), proviene el infarto.
La disartria no constituye un signo focal propiamente tal, ya que su funcin depende de mltiples reas corticales y
de las conexiones entre ellas.
La zona de isquemia generalmente se infarta, a menos que el tiempo de evolucin de la isquemia sea muy breve
(como en el caso de los Accidentes isqumicos transitorios, AIT), o en el caso que se disponga de un tratamiento
efectivo que revierta la situacin, cuando la isquemia sea ha desarrollado recientemente.
Neuroproteccin:
El concepto de neuroprotectores corresponde a los procedimientos los cuales alteran la evolucin tpica de la zona
de penumbra hacia la necrosis, prolongando el tiempo de sobrevida de esta zona.
Los mecanismos de neuroproteccin apuntan a lograr un correcto aporte de sustratos a dicha zona, manteniendo
una perfusin y oxigenacin estables.
Sebastin Jaramillo S.
Accidente aterotrombtico:
Oclusin arterial secundaria a un accidente de placa, el cual tambin puede desprenderse para ocluir ramas distales
de la arteria.
Las arterias afectadas ms comunes son las arterias cartidas internas (enfermedad carotidea sintomtica), arterias
vertebrales, cayado artico, arterias cerebrales medias y arteria basilar.
Accidente embolico:
Oclusin arterial por un objeto impactado, el cual puede ser de diferentes naturalezas (trombo, placa ateromatosa,
objeto extrao, etc.) y de distinto lugar de origen:
o Fibrilacin auricular: Su riesgo aumenta si se presenta conjunto a una valvulopata mitral. Causa el 35% de
las embolias cerebrales.
o Infarto agudo al miocardio reciente: Causa el 13% de las embolias cerebrales.
o Enfermedad carotidea sintomtica: Proceso de ateroesclerosis de las cartidas internas, que induce una
oclusin arterial a distal por medio de la liberacin de placas ateromatosas o trombos (secundarios a un
accidente de placa).
o Diseccin arterial: Es muy comn la afeccin de las arterias cartidas y arterias vertebrales. Frecuentemente
es idioptico, pero algunas veces est relacionado con traumas y otros factores predisponentes
(conectivopatas, Displasia fibromuscular, Hiperhomocisteinemia, y otros). El sndrome de esta afeccin es
muy caracterstico, y es causa aproximada de 4% del total de accidentes vascular-enceflicos de tipo
isqumicos.
o Otras causas: Prtesis valvulares, foramen oval permeable (tromboembolismo paradjico), endocarditis,
miocardiopata dilatada, ateromatosis de la aorta (proximal), trombofilias, abscesos, quistes o tumores
compresivos, y otras patologas ms.
Accidente lacunar:
Infarto de pequeos vasos arteriales, generalmente ramas perforantes, de distinta etiologa. El infarto es menor a
15mm de dimetro.
Se debe a lesiones de la microcirculacin, tales como embolias, microateromas o lipohialinosis.
El principal factor de riesgo es la Hipertensin arterial, que predispone a trastornos de la microcirculacin
(lipohialinosis y otras condiciones).
Las localizaciones ms comunes son las ramas perforantes de la arteria cerebral media (arterias lenticuloestriadas) y
las ramas perforantes de la arteria basilar, que irrigan la capsula interna y protuberancia respectivamente.
Evolucin del AVE isqumico:
Los accidentes vasculares enceflicos isqumicos pueden evolucionar de diferentes formas, lo que determina las
secuelas.
o Ataque transitorio isqumico (AIT): Accidente isqumico de duracin menor de 24 horas (habitualmente
menor a 1 hora), que no deja secuelas permanentes.
o Dficit neurolgico isqumico reversible (RIND): Accidente isqumico de ms de 24 horas de duracin, con
secuelas neurolgicas que duran menos de 21 das.
o Infarto isqumico en evolucin: Dficit neurolgico que empeora, o aparecen nuevos sntomas en las ltimas
72 horas.
o Infarto cerebral establecido: No hay modificacin o progresin del cuadro clnico, con secuelas crnicas.
o Infarto cerebral con recuperacin total de la funcin neurolgica.
o Infarto cerebral con recuperacin parcial de la funcin neurolgica o con secuelas: Dficit neurolgico en el
cual permanecen signos a los 2 aos de ocurrido el accidente.
Sebastin Jaramillo S.
isqumico opresivo (oclusin de otra arteria por efecto de masa). Obviamente todos estos efectos corresponden a los
desarrollados en etapas tempranas, ya que en etapas ulteriores es frecuente la evolucin hacia necrosis de coagulacin,
edema cerebral, herniacin, hidrocefalia u otras consecuencias.
Hemorragia intracerebral:
Hemorragia arterial parenquimatosa, por trastornos de la pared arterial. Las arterias involucradas son principalmente
ramas perforantes de grandes arterias.
Corresponde al 23% del total de AVE.
Puede ser causada por:
o Hipertensin arterial: Constituye la causa ms comn de hemorragias intracerebrales. La etiopatogenia an
es desconocida. La hemorragia se produce preferentemente en algunas localizaciones, tales como
protuberancia, putamen, tlamo y hemisferios cerebelosos, entre otras estructuras.
o Trastornos de la coagulacin (coagulopatas o tratamientos anticoagulantes).
o Rotura de aneurisma sacular: La ruptura de un aneurisma sacular es ciertos casos puede inducir una
hemorragia subaracnoidea acompaada de una hemorragia intracerebral, aunque es muy infrecuente.
o Ruptura de malformacin vascular: Ciertas malformaciones, tales como fistulas arteriovenosas o
cavernomas, pueden sufrir su ruptura (por debilidad de la pared) causando una hemorragia intracerebral.
o Otros: Angiopata amiloidea, secundario a tumores primarios, o metstasis cerebral, abscesos cerebrales, y
ciertas vasculopatas (vasculitis, abuso de drogas, etc.).
Hemorragia subaracnoidea:
Hemorragia arterial vertida hacia el espacio subaracnoideo.
Las arterias involucradas son generalmente grandes arterias intracraneales.
Corresponde al 5% del total de accidentes.
Posee una alta mortalidad.
Puede ser causada por:
o Ruptura de aneurisma sacular: Disrupcin de la pared arterial secundario a un proceso de dilatacin
aneurismtica. Corresponde a la causa ms comn de hemorragia subaracnoidea (80% del total). Estas
dilataciones son de origen adquirido, que se desarrollan por anormalidades congnitas de la tnica media y
elstica, y por destruccin de la de la membrana elstica interna, en contexto de Hipertensin arterial. La
ruptura es provocada por traumatismos craneanos en la mayora de las ocasiones, y en algunos casos por
crisis hipertensivas. Se localizan preferentemente en las bifurcaciones o ramificaciones de las grandes
arterias cerebrales (el 95% se localiza en el polgono de Willis). Cuando el aneurisma se sita en arterias ms
pequeas es ms comn la asociacin de hemorragia subaracnoidea e intracerebral.
o Hemorragia perimesenceflica o interpeduncular (peritroncal): Patologa de origen desconocido,
caracterizada por hemorragias localizadas en el territorio perimesenceflico o interpeduncular (cisterna
interpeduncular). Corresponde al 10% del total de hemorragias subaracnoideas. Su evolucin tiende a ser
benigna. Es ms frecuente en edades tempranas. Lo ms caracterstico es la ausencia de evidencias de
sangrado en el TAC.
o Otros: Ruptura de malformacin vascular, diseccin arterial intracraneal, angiopata amiloidea, ciertas
vasculopatas (vasculitis, abuso de drogas, etc.), ruptura de malformacin vascular, fistula dural, trombosis
venosa cerebral, y otras.
CUADRO CLNICO
Sebastin Jaramillo S.
o Hemianestesia contralateral.
o Hemianopsia contralateral.
o Afasia global (si afecta al hemisferio dominante).
o Agnosia (si afecta al hemisferio no dominante).
Sndrome de la arteria cerebral media rama anterior o superior (oclusin M2):
o Hemiparesia de predominio braquial tipo piramidal (con signo de Babinski presente), contralateral a la
lesin.
o Mirada preferente hacia ipsilateral.
o Hemihipostesia contralateral con extincin.
o Afasia de Broca (si afecta al hemisferio dominante).
o Agnosia (si afecta al hemisferio no dominante).
Sndrome de la arteria cerebral media rama posterior o inferior (oclusin M2):
o Hemihipostesia con extincin al estmulo simultneo, contralateral a la lesin.
o Hemianopsia o cuadrantopsia superior.
o Afasia de Wernicke (si afecta al hemisferio dominante).
o Agnosia (si afecta al hemisferio no dominante).
Sndrome de la arteria cerebral anterior (oclusin A1):
o Hemiparesia de predominio crural de tipo piramidal (con signo de Babinski presente), contralateral a la
lesin.
o Hemihipostesia de predominio crural, contralateral a la lesin.
o Afasia expresiva transcortical (si afecta al hemisferio dominante).
o Mutismo.
o Incontinencia urinaria.
Sndrome de la arteria cerebral posterior (oclusin P1):
o Hemianopsia o cuadrantopsia contralateral homnima.
o Ceguera cortical (bilateral).
Sndrome bulbar lateral (sndrome de Wallenberg):
o Hipoalgesia y termoanestesia facial ipsilateral.
o Hipoalgesia y termoanestesia de tronco y extremidades contralateral.
o Parlisis de paladar, faringe y cuerda vocal con disfagia y disartria.
o Sndrome de Horner ipsilateral.
o Vrtigo.
o Nuseas y vmitos.
o Signos cerebelosos ipsilaterales.
o Singulto.
Sndromes lacunares topogrficos:
Sndrome de hemiparesia pura (lesin del brazo posterior de la capsula interna o base de la protuberancia):
Hemiparesia contralateral de extremidades y cara.
Sndrome de hemianestesia pura (lesin de la porcin ventrolateral del tlamo): Hemianestesia contralateral.
Sndrome de hemiparesia atxica (lesin del brazo anterior de la capsula interna o porcin ventral de la
protuberancia): Hemiparesia contralateral y ataxia.
Sndromes de diseccin arterial:
Diseccin carotidea:
o Cefalea intensa.
o Sndrome de Horner.
o Cuadro de infarto o AIT (frecuentemente Amaurosis fugax).
Diseccin vertebral:
o Cefalea intensa sbita.
o Sndrome de Wallenberg.
COMPLICACIONES
Sebastin Jaramillo S.
-
Secuelas neurolgicas permanentes focales: A causa de la necrosis de parte del tejido cerebral. Entre ellas se
encuentra el trastorno de la deglucin, causado por la alteracin neurolgica del control de msculos farngeos o
larngeos. Constituye la complicacin ms frecuente de los accidentes vasculares enceflicos (hasta un 50%).
Demencia vascular.
Epilepsia o crisis convulsiva: Causada por alteraciones neuronales que predisponen a una descarga paroxstica.
Complicaciones de los AVE hemorrgicos:
Vasoespasmo: Vasoconstriccin refleja de la arteria afectada en la hemorragia subaracnoidea, que puede llegar a
ocasionar una isquemia significante. Es la complicacin ms frecuente de esta patologa (30%), aunque se desarrolla
solo en hemorragias de ms de 1mm.
Resangrado: Primera causa de muerte en la hemorragia subaracnoidea. El riesgo de Resangrado es de 5% a las 24h, y
de un 30% a las 2 semanas.
Complicaciones de los AVE isqumicos:
Transformacin hemorrgica.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
MANEJO
MANEJO INICIAL
Sospecha de AVE:
Movilizar desde tronco y caderas.
Evaluacin inicial (ABC).
TAC de cerebro sin contraste: Determinar si es hemorrgico o isqumico.
Medidas generales:
Rgimen cero.
Reposo en decbito a 0-30: La posicin a 0 mejora la perfusin cerebral pero aumenta la incidencia de neumonas
aspirativas.
Monitorizacin.
Oxgeno: Para saturacin mayor 92%.
Exmenes: HGT c/4-6h, Hemograma, pruebas de coagulacin, creatinina, BUN, electrolitos plasmticos.
Volemizacin: Suero fisiolgico a 80ml/h.
Instalacin de sonda Folley.
AVE HEMORRGICO
Manejo hemosttico:
rVIIa: Dentro de las primeras 3-4 horas. Disminuye el crecimiento del hematoma en formacin.
341
Sebastin Jaramillo S.
Reversin de anticoagulacin.
Tratamiento quirrgico:
Hemorragia intracerebral:
o Indicaciones: Hemorragia cerebelar mayor a 3cm, compresin del tronco, hidrocefalia por obstruccin.
Hemorragia subaracnoidea:
o Clip quirrgico o coil endovascular: En las primeras 72 horas.
o Ciruga temprana: En pacientes estables y con aneurismas no complicados.
Hipertensin endocraneana: Craniectoma descompresiva.
AVE ISQUMICO
MANEJO POSTERIOR
Medidas generales:
Hospitalizacin en UTAC.
Monitorizacin.
Profilaxis antitrombtica desde el 4-5 da (contraindicado en AVE hemorrgico).
Colchn anti-escaras y movilizacin c/2h.
Kinesioterapia respiratoria y motora a las 24-48h del AVE.
Evaluacin por fonoaudiologa a las 24-48h.
Prevencin y correccin de alteraciones hidroelectrolticas.
Neuroproteccin:
Normoglicemia: Mantener glicemia bajo 140mg/dL.
o Efecto: la hiperglicemia fomenta en metabolismo anaerobio, provocando acidosis lctica.
o Monitorizacin: HGT c/6h.
o Control con insulina cristalina.
Normotensin: Mantener PAM mayor a 80mmHg.
o Efecto: La perfusin cerebral depende de la PAM y del mecanismo de autorregulacin. La hipotensin se
asocia a menor perfusin cerebral, y la hipertensin arterial, al desarrollo de edema cerebral.
o Presin arterial mayor a 220/120mmHg (mayor a 180/110mmHg en caso de trombolisis o AVE
hemorrgico): Captopril 12,5-25mg sl, o Labetalol 10-20mg en 1-2min.
o PAD mayor a 140mmHg: Nitroprusiato 0,5ug/kg/min.
o Presin menor a 110/70mmHg: Tratar la causa (hipovolemia, arritmia, etc.).
Normotermia: Mantener temperatura bajo 37,5C.
o Efecto: La hipertermia aumenta el metabolismo basal.
o Paracetamol 1g c/6-8h en caso de fiebre mayor a 37,5C (asociado o no a medidas fsicas).
Estudio de AVE isqumico: Estudio de fuente emblica.
Ecocardiografa.
Ecografa carotidea.
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Sebastin Jaramillo S.
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Sebastin Jaramillo S.
56. CONVULSIN
Manifestacin clnica de descargas anormales, excesivas e hipersincrnicas de un rea neuronal, donde se existe un
desequilibrio entre la excitacin e inhibicin.
Dentro de los sndromes convulsivos el ms comn es la epilepsia, la cual en realidad no constituye una enfermedad
como tal, sino que un conjunto de trastornos de distintas etiologas, que desencadenan condiciones que comparten la
misma fisiopatologa. La epilepsia se define como un trastorno o condicin crnica de disfuncin cortical que predispone
a sufrir crisis convulsivas recurrentemente.
CLASIFICACIN
Segn la patologa:
Crisis reactiva:
o Convulsin febril.
o Secundaria a trastornos metablicos:
Hiperglicemia (20%).
Hipoglicemia (5-10%).
Hipo e hipernatremia.
Hipocalcemia.
o Frmacos:
Antibiticos: Penicilina, Cefazolina, Imipenem, Quinolonas.
Antidepresivos.
Antipsicticos.
Metilxantinas.
Opiodes.
Ciclosporina.
Medio de contraste.
Anticonvulsivantes.
o Privacin:
Alcohol.
Benzodiacepinas.
Crisis no neuronales:
o Crisis psicgena (pseudocrisis convulsiva).
o Sincope.
Crisis epilptica.
Segn la etiologa de la epilepsia:
Congnita.
Adquirida:
o Malformaciones del desarrollo cortical.
o TEC.
o Infecciones del sistema nervioso central.
o Accidentes vasculares enceflicos.
o Tumores cerebrales.
o Enfermedades degenerativas.
o Otras.
Segn el tipo de crisis epilptica:
Crisis focales:
o Crisis focal simple.
o Crisis focal compleja.
Crisis focales secundariamente generalizadas.
Crisis generalizadas:
o Crisis de ausencia.
o Crisis atnica.
o Crisis tnica.
344
Sebastin Jaramillo S.
o
o
Crisis mioclnica.
Crisis tnico-clnica.
FISIOPATOLOGA
Convulsiones reactivas:
Convulsiones reactivas (crisis epilpticas reactivas, o crisis sintomticas): conjunto de condiciones que desencadenan
convulsiones sin ser clasificados como sndromes epilpticos, ya que se deben al proceso agudo por el cual cursan
(que afectan la fisiologa normal cerebral) y no por una predisposicin a crisis convulsivas. Usualmente son de tipo
tnico-clnicas o mioclnicas
o Convulsiones febriles: No seran provocadas por la intensidad de la fiebre, sino que por una susceptibilidad
personal previa. Ms comn en nios.
o Secundario a alteraciones metablicas: Tales como hiponatremia, hipernatremia, hipoglicemia,
hiperglicemia e hipocalcemia.
o Secundario a agentes exgenos: Tales como traumas, txicos, privacin de alcohol o benzodiacepinas, y
algunos frmacos (antibiticos, anestsicos, analgsicos, antipsicticos, antidepresivos, etc.).
Convulsiones no neuronales: Condiciones que simulan convulsiones.
Crisis psicgena (pseudocrisis): Crisis convulsiva no neurolgica desencadenada por trastornos psicolgicos, donde la
convulsin es muy similar a la epilptica. Frecuentemente asociado a crisis de ansiedad.
Sincope: Prdida de conciencia sbita la cual puede tener convulsiones mioclnicas aisladas de origen no neuronal.
EPILEPSIA
Condicin crnica de disfuncin cortical que predispone a sufrir crisis convulsivas. Las crisis tienen la particularidad de ser
espontaneas (no provocadas), recurrentes y estereotipadas. Las etiologas son muy diversas, las cuales afectan
directamente la corteza cerebral.
Etiologa: Se clasifican segn su etiologa:
De origen congnito: De carcter gentico o idioptica (como canalopatas).
De origen adquirido: Secundario a malformaciones del desarrollo cortical, traumatismos encfalo-craneanos graves
(TEC), infecciones del sistema nervioso central, accidentes vasculares-enceflicas, tumores cerebrales, procesos
degenerativos (esclerosis, displasia, atrofia, enfermedad de Alzheimer, etc.), y otras lesiones corticales.
Patogenia:
Las convulsiones epilpticas se deben a un proceso de descarga neuronal anormal, debido a alteraciones
estructurales o funcionales crnicas.
Dichas alteraciones estn condicionada por:
o Hiperexcitabilidad neuronal: Debido a cambios que conducen a la activacin sbita y espontanea de un
grupo de neuronas. A su vez, es condicionado por:
Alteraciones de los canales de calcio.
Desequilibrio entre conexiones excitatorias e inhibitorias.
Desequilibrio de sntesis, metabolismo y recaptura de neurotransmisores excitatorios e inhibitorios.
Alteraciones funcionales de las neuronas y glas.
o Sincrona neuronal: Debido a cambios estructurales que predisponen a la activacin conjunta de un grupo
de neuronas. A su vez, es condicionada por:
Perdidas de neuronas.
Reorganizacin neuronal.
Alteraciones en la conformacin de las dendritas.
Gliosis (formacin de una red neuronal aislada).
o Propagacin neuronal: Debido a cambios que determinan la propagacin de la descarga a otros grupos
neuronales, por medio de vas intactas o vas anormales.
Dichas alteraciones pueden ser congnitas o adquiridas. Las condiciones adquiridas se desarrollan por medio del
proceso de epileptognesis, donde a causa de la lesin se producen secundaria y paulatinamente todas las
alteraciones anteriormente mencionadas.
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Sebastin Jaramillo S.
Tipos de crisis:
La crisis epilptica, o descarga neuronal, se inicia en la corteza cerebral. Desde este punto la descarga puede
propagarse de distintas formas:
o Crisis focal (o parcial): La crisis se inicia en un rea cortical que descarga en la misma corteza, donde se
propaga solo hacia reas contiguas. corresponden al 57% del total de crisis epilpticas. Se clasifican en:
Crisis focales simples: Crisis que se presentan por manifestaciones motoras, sensitivas,
autonmicas o psquicas dependiendo del rea (o ms bien lbulo cerebral) comprometida donde
se inici la descarga. No existe prdida de conciencia.
Crisis focales complejas: Crisis que se presentan por prdida de conciencia y manifestaciones
generalmente asociadas a automatismos
o Crisis focal secundariamente generalizada (o parcial generalizada secundariamente): La crisis de inicia en un
rea cortical que descarga en la misma corteza, y posteriormente se propaga hacia estructuras subcorticales
o hacia tractos interhemisfricos, y desde este punto se propaga hacia ambos hemisferios. Clnicamente se
caracterizan por manifestaciones focales que posteriormente se transforman en crisis tnico-clnicas, con
prdida de conciencia. Es muy frecuente la Epilepsia del lbulo temporal mesial.
o Crisis primariamente generalizada: La crisis se inicia en un rea cortical que descarga hacia estructuras
subcorticales, las cuales conducen la descarga hacia ambos hemisferios cerebrales. corresponde al 43% del
total de crisis epilpticas. Todas las crisis generalizadas se caracterizan por prdida de conciencia, excepto
las crisis mioclnicas.
Crisis de ausencia (pequeo mal): Crisis que se presenta con detencin de la actividad (que est
realizando previamente), sin prdida del tono postural. Existen 4 tipos de ausencias: La ausencia
simple, la ausencia con ligeras mioclonias; la ausencia con automatismos; y la ausencia con
fenmenos autonmicos. Es frecuente la Epilepsia de ausencia juvenil y la Epilepsia de ausencia de
la infancia.
Crisis atnicas: Crisis que se presentan con prdida del tono muscular de todo el cuerpo o solo
parte de l.
Crisis tnicas: Crisis que se presentan nicamente con aumento del tono muscular generalizado.
Crisis mioclnicas: Crisis que se presentan con convulsiones mioclnicas breves (sacudidas). Es muy
frecuente la Epilepsia mioclnica juvenil.
Crisis tnico-clnicas (gran mal): Crisis que se presentan con aumento del tono muscular (fase
tnica) y posteriormente con convulsiones mioclnicas repetidas (fase clnica).
Debido a que las convulsiones epilpticas se originan en un rea de la corteza cerebral determinada (segn cada
patologa e individuo), las crisis epilpticas sern estereotipadas, es decir, compartirn siempre la misma
sintomatologa. La sintomatologa tambin depende del tipo de propagacin de la crisis.
Fases de la crisis epilptica:
Las crisis epilpticas constan de distintas fases:
o Fase prodrmica: Antes de que se desarrolle la crisis epilptica se desarrollan ciertos sntomas percibidos
por el pacientes que advierten en inicio de una prxima crisis epilptica
o Fase ictal: Fase caracterizada por el comienzo de las descargas neuronales anormales. Puede haber prdida
de conciencia dependiendo del tipo de crisis.
Aura: Las crisis que se deben un rea cortical especfica, como lo son las crisis focales y el comienzo
de las crisis focales secundariamente generalizadas, comienzan con sntomas y signos especficos
llamados aura, que corresponden a una disfuncin cortical reversible. El aura dura solo pocos
segundos y forma parte de la crisis en s, distinguindose de los prdromos, en los cuales an no
existe evidencia electroencefalogrfica de descargas anormales. Cabe destacar que en dichas crisis
no siempre est presente el aura, aunque generalmente si lo est.
Crisis: Convulsin propiamente tal.
o Fase postictal: Posterior a la crisis proviene el periodo postictal, donde las descargas ya cesaron. Consta de 2
fases, la primera corresponde al coma postictal, y la segunda a la etapa de recuperacin lenta.
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Sebastin Jaramillo S.
CUADRO CLNICO
Convulsiones epilpticas:
Factores desencadenantes: Suspensin del tratamiento, estrs, hiperventilacin, privacin de sueo, posterior a
ingesta de alcohol, y estmulos luminosos.
Prdromos: Sntomas inespecficos percibidos minutos u horas antes de la crisis, tales como irritabilidad, agresividad,
trastornos del sueo, cefalea y otros. Pueden variar entre las crisis.
Aura: Sntomas muy breves (segundos) ocurridos al comienzo de la crisis, que se relacionan fuertemente con el rea
de la corteza afectada. No varan entre las crisis (estereotipados).
Duracin: Segundos hasta 5 minutos.
Periodo ictal: Desarrollo de la crisis con sintomatologa dependiendo del tipo de crisis epilptica. Es exclusivo de la
epilepsia el desarrollo de crisis tanto en la vigilia como en el sueo.
Periodo postictal: Primero se desarrolla el coma postictal que suele durar segundos a pocos minutos. Posteriormente
se desarrolla la recuperacin postictal, con sntomas como confusin, agitacin o somnolencia, que suelen durar
minutos.
Tipos de crisis epilpticas:
Crisis focales: Crisis que comienzan sin prdida de conciencia y con auras evidentes, de duracin aproximada de 10
segundos a 1 minuto. Se caracterizan por manifestaciones propias de la corteza afectada. La fase postictal es rpida
(5 a 10 segundos) sin coma, pero con confusin.
Crisis focal del lbulo frontal: Crisis focal con signos motores clnicos de un hemicuerpo, con marcha
jacksoniana (clonas avanzan desde porciones distales hacia proximales). Tambin puede presentarse por
signos motores tnicos asimtricos (posicin del esgrimista), y signos motores de movimientos bruscos
(de predominio proximal), vocalizaciones y gritos, y actividad gestual. En algunos casos hay prdida de
conciencia.
Crisis focal del lbulo parietal: Crisis focal con signos sensitivos de parestesias y disestesias de un
hemicuerpo, que pueden estar a asociadas a marchas involuntarias.
Crisis focal del lbulo temporal: Crisis focal sensitiva con signos sensitivos de dolor epigstrico (que
asciende), sensacin de defecar, sensacin de despersonalizacin, o sensacin de temor. Si se ve afectado el
lbulo temporal mesial se agregan signos dismnsicos de deja v o jamis v, signos sensoriales de
alucinaciones olfatorias o gustativas, y signos motores de fijacin de la mirada, automatismos, y posturas
distnicas unilaterales.
Crisis focal del lbulo occipital: Crisis focal con signos visuales de sensorial de visin de colores o formas,
alucinaciones, y macropsia o micropsia.
Crisis focales complejas: Crisis que comienza con prdida de conciencia. Se caracterizan por presentar signos
del lbulo cerebral afectado, y con automatismos (movimientos orolinguales, hurgueteo de manos, o
movimientos de pedaleo de extremidades inferiores).
Crisis focal secundariamente generalizada: Crisis que comienza igual que una crisis focal. Posteriormente se
generaliza, donde existe prdida de conciencia, desviacin forzada de la cabeza (hacia lado contralateral al foco
epilptico), y signos tnico-clnicos. El periodo postictal es lento (10-20 minutos) asociado a coma, confusin y,
ocasionalmente, parlisis postictal (parlisis de Todd).
Crisis de ausencia: Crisis que comienzan con prdida de conciencia, de duracin aproximada de 2-30 segundos. No
existe aura. Se caracteriza por detencin de la actividad que estaba realizando, fijacin de la mirada, y posiblemente
parpadeo. Dependiendo del tipo de ausencia se presentan otros signos: la ausencia simple carece de ms signos; las
ausencias con ligeras mioclonias presentan mioclonias, parpadeo, y desviacin de la mirada; las ausencias con
automatismos presentan movimientos orolinguales y masticatorios; y las ausencias con fenmenos autonmicos
presentan midriasis y palidez. La fase postictal es muy rpida (2 segundos aproximadamente) y carece de confusin.
Crisis atnicas: crisis que comienzan con prdida de conciencia, de duracin aproximada de 2-30 segundos. Se
caracteriza por perdida de tono postural con cadas cuando las crisis son prolongadas, o solo por perdida del tono
muscular del cuello (asentamiento de la cabeza) cuando las crisis son breves. La fase postictal es muy rpida (1
segundo) y carece de confusin
Crisis tnicas: Crisis que comienzan con prdida de conciencia, de duracin aproximada de 10-20 segundos. Se
caracteriza (en orden de aparicin) flexin axial y de extremidades, desviacin ocular hacia ceflico, apnea, midriasis,
hipertona generalizada con extensin de extremidades, grito gutural, cianosis, y por ultimo incontinencia urinaria y
defecacin (no siempre presente). El periodo postictal se identifica por estado de coma y posterior recuperacin
lenta, asociado a mialgias y cefalea, de duracin 15 a 20 minutos
347
Sebastin Jaramillo S.
-
Crisis mioclnicas: Crisis que comienzan sin prdida de conciencia, de duracin aproximada de 1-2 segundos. Se
caracteriza por sacudidas que pueden ser en racimos, de cabeza, extremidades o el cuerpo completo. La fase
postictal es muy rpida (2 segundos aproximadamente) y carece de confusin
Crisis tnico-clnicas: Crisis que comienzan con prdida de conciencia, de duracin aproximada de 2 minutos, donde
se desarrollan 2 fases. La primera, la fase tnica, se caracteriza (en orden de aparicin) flexin axial y de
extremidades, desviacin ocular hacia ceflico, apnea, midriasis, hipertona generalizada con extensin de
extremidades, grito gutural, cianosis, y por ultimo incontinencia urinaria y defecacin (no siempre presente) de
duracin 10-20 segundos. La segunda, la fase clnica, se caracteriza por sacudidas arrtmicas repetidas y sincrnicas
de extremidades y cara, de duracin 30-80 segundos. El periodo postictal se identifica por estado de coma y
posterior recuperacin lenta, asociado a mialgias y cefalea, de duracin 15 a 20 minutos
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
Diagnstico de convulsiones reactivas: Clnico por descarte (descartando actividad epileptiforme y alteraciones
estructurales en las neuroimgenes) con evidencia de fiebre, alteracin metablica o consumo de frmacos.
Diagnstico de epilepsia: Clnico y electroencefalogrfico, con apoyo en neuroimgenes.
Criterios de diagnstico para epilepsia:
o Al menos 2 crisis convulsivas, con clnica compatible con crisis epilptica.
o Electroencefalografa (ictal o interictal) con presencia de descargas corticales anormales.
o Convulsin (al menos una) asociada a alteraciones en neuroimgenes.
Estudio:
Neuroimgenes (TAC o RNM de cerebro): tiles para determinar la presencia de alteraciones estructurales como
factores etiolgicos de la epilepsia.
Electroencefalografa (EEG): Estudio de la actividad elctrica cerebral (ya sea ictal o post-ictal), que certifica la
actividad epileptiforme. Adems, orienta al origen anatmico de la crisis. Los hallazgos concordantes con la actividad
epileptiforme son la presencia de un patrn reclutante ictal y la presencia de espigas en el periodo interictal. Posee
una sensibilidad de 50%, y hasta 80% en 3 oportunidades. Su sensibilidad y especificidad es mayor cuando se realiza
en el periodo ictal. Posee una tasa de falsos positivos que no supera el 1-4%.
Videograbacin: Grabacin de la actividad convulsiva. Permite correlacionar la clnica con los cambios
electrofisiolgicos. Puede ser acompaado de EEG. Tambin puede estimularse la crisis, por medio de la exposicin a
estmulos luminosos o por hiperventilacin.
MANEJO
Primera convulsin:
Evaluacin primaria.
Exmenes: HGT, creatinina, BUN, electrolitos plasmticos, calcemia, pruebas hepticas, gases arteriales, examen
toxicolgico, y otros.
EEG postictal.
Neuroimgenes.
En caso de alteraciones en EEG o neuroimgenes se recomienda iniciar tratamiento inmediatamente.
Convulsin en epilpticos:
Determinar tipo de crisis actual y previa.
Exmenes: Mismos que primera convulsin ms niveles de anticonvulsivantes usados previamente.
En caso de crisis diferente a las previas estudiar con neuroimgenes.
COMPLICACIONES
Status convulsivo:
Estado desarrollado por la evolucin patolgica grave de las convulsiones, en la cual la crisis es muy prolongada o no
existe recuperacin completa entre crisis.
El status convulsivo se desarrolla tanto en las crisis reactivas como en las epilpticas. El tipo de crisis del status es
siempre generalizado.
No constituye un tipo de crisis en s, sino que una complicacin de la epilepsia o de las convulsiones reactivas,
considerada una emergencia mdica con gran mortalidad (40% aproximadamente).
El diagnstico del status convulsivo se basa en:
348
Sebastin Jaramillo S.
o
Crisis convulsiva de duracin prolongada, mayor a 5 minutos (status convulsivo inminente) o mayor a 30
minutos (status convulsivo establecido).
o Crisis epilpticas recurrentes, con ausencia de recuperacin total entre las crisis.
Status no convulsivo:
Estado desarrollado por la evolucin de una epilepsia, caracterizado por diferentes grados de compromiso de
conciencia (cuantitativo o cualitativo) asociado actividad electroencefalogrfica, en ausencia de convulsin
clnicamente evidente.
Manejo:
Evaluacin primaria.
Control de convulsin: En orden creciente en caso de no controlar la convulsin.
1. Benzodiacepinas:
o Lorazepam 0,02-0,03mg/kg ev a 2mg/min, 0,5-4mg im c/30min (mximo 8mg).
o Diazepam 0,1mg/kg ev a 5mg/min (mximo 30mg), 5-10mg im (mximo 20mg).
o Midazolam 0,05mg/kg ev.
2. Fenitona:
o Dosis de carga: 20mg/kg ev a 50mg/min.
o Dosis de rescate: 5-10mg/kg ev.
3. Fenobarbital:
o Dosis de carga: 20mg/kg ev a 100mg/min.
o Dosis de rescate: 5-10mg/kg ev.
4. Anestesia general:
o Induccin:
Propofol 1-2mg/kg/h y titular segn respuesta.
Midazolam bolo de 0,2mg/kg ev, seguido de infusin de 0,05-0,5mg/kg/h ev.
o Manejo: Intubacin, monitorizacin cardiovascular y con EEG.
Hospitalizar en UCI.
Exmenes y EEG continuo.
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Sebastin Jaramillo S.
57. CEFALEA
CLASIFICACIN
Segn la etiologa:
Cefaleas primarias:
o Cefalea tipo tensional.
o Migraa.
o Cefaleas trigeminales autonmicas:
Cefalea en racimo (cefalea histamnica).
Cefalea hemicrnea paroxstica.
Cefaleas SUNCT (Cefaleas neuralgiformes unilaterales breves con hiperemia conjuntival y epifora)
Cefaleas secundarias:
o Neuralgias craneanas:
Neuralgia del trigmino.
o Asociada a traumas ceflicos:
TEC.
Cefalea post-contusional.
o Asociada a trastornos vasculares:
Hemorragias intracraneales.
Hemorragia subaracnoidea.
Trombosis venosa cerebral.
Arteritis de la temporal.
Otras.
o Asociada a trastornos intracraneales no vasculares:
Tumores cerebrales.
Infecciones enceflicas.
Hematomas subdurales.
Otras.
o Asociada a alteraciones de estructuras crneo-faciales:
Sinusitis.
Glaucoma.
Otras.
o Asociada al uso de sustancias o abstinencia:
Intoxicacin por monxido de carbono.
Abstinencia de alcohol.
o Asociada a infecciones no enceflicas:
Neumona.
Otras.
o Asociada a trastornos metablicos:
Anemia.
Uremia.
o Asociada a trastornos psiquitricos.
o Otras:
Hipotensin del lquido cefalorraqudeo.
350
Sebastin Jaramillo S.
FISIOPATOLOGA
El dolor es una respuesta fisiolgica que aparece tras la estimulacin de nociceptores perifricos por lesiones hsticas,
distencin visceral, compresin, elongacin u otros estmulos. Sin embargo tambin ste puede surgir cuando se
lesionan o activan inapropiadamente vas sensoriales del sistema nervioso central o perifrico.
La cefalea puede obedecer a uno u otro mecanismo, de lo cual depende que sta sea denominada cefalea primaria
(activacin anormal de nociceptores) o cefalea secundaria (activacin normal de vas nociceptivas).
Las estructuras craneales sensibles al dolor, y que se manifiestan como cefalea, son relativamente escasas, destacndose:
Cuero cabelludo.
Estructuras crneo-faciales: Activan las fibras nociceptivas ante trauma o inflamacin. Cabe destacar que estas
estructuras poseen inervacin solo en el periostio.
Msculos cervicales y craneanos: De la misma forma, activan los nociceptores ante trauma, inflamacin o espasmo.
De los msculos craneanos el ms importante lo constituye el msculo temporal.
Arterias menngeas media y segmentos proximales de las grandes arterias intracraneales: Desencadenan dolor ante
la diseccin, distencin, traccin o dilatacin.
Senos de la duramadre y hoz del cerebro: Desencadenan dolor solo ante irritacin o compresin.
Las estructuras antes mencionadas trasmiten el dolor a travs de los nervios trigminos y los nervios cervicales C1, C2 y
C3, y posteriormente en forma ascendente hacia los centros enceflicos (mesenceflicos), y finalmente hacia la corteza
sensitiva primaria.
De esta forma, la cefalea es el producto de la activacin de dichos centros ubicados en el mesencfalo. La activacin
puede ser causada por 2 mecanismos:
Va normal del dolor: A travs de los nervios trigminos y nervios raqudeos cervicales (C1, C2 y C3).
Activacin anormal: Diferentes patologas hacen que el mesencfalo u otras reas relacionadas con el dolor se
activen de forma anormal (o proporcionalmente anormal) por alteraciones intrnsecas en el sistema nervioso central.
ENFRENTAMIENTO
Banderas rojas:
Inicio sbito.
Asociado a fiebre.
Marcado cambio en el carcter o temporalidad del dolor.
Asociado a rigidez de nuca u otros signos menngeos.
Asociada a dficit neurolgico.
Cambio a patrn de cefalea persistente.
Cefalea matutina (al despertar) que cede al incorporarse.
Cefalea asociada a Valsalva.
Asociada a compromiso de conciencia.
Cefalea en edades avanzadas.
Estudio con TAC de cerebro ante la presencia de banderas rojas.
Cefalea primaria, bilateral de carcter opresivo que puede durar de minutos a das, de intensidad leve o moderada.
Corresponde al tipo de cefalea primaria ms frecuente en todos los grupos etarios y es ms prevalente en el sexo
femenino con una proporcin de 5:4.
CLASIFICACIN
Segn la presentacin:
Cefalea tensional episdica infrecuente: Al menos 10 episodios en menos de 12 das al ao, y que no presenta ms de
un episodio por mes.
Cefalea tensional episdica frecuente: Crisis en al menos 15 das al mes en un perodo de 3 meses.
Cefalea tensional crnica: Crisis en al menos 15 das al mes en un perodo de 3 meses.
FISIOPATOLOGA
La cefalea tipo tensional es un trastorno crnico que cursa con crisis recurrentes, gatilladas por estmulos nociceptivos
leves y desproporcionales a la magnitud de la cefalea.
351
Sebastin Jaramillo S.
La etiopatogenia de la CT es compleja y sus mecanismos fisiopatolgicos todava no estn bien aclarados. Participan
factores psicolgicos, miofasciales y bioqumicos intrnsecos al paciente.
La contraccin de la musculatura pericraneal, ya sea por cansancio fsico, por falta de sueo, por una mala postura o por
ansiedad o estrs parece ser el mecanismo fisiopatolgico comn a cualquier forma de CT.
Se ha establecido una secuencia de eventos involucrados en la etiopatogenia de la CT que parecen explicar el origen y la
historia natural del cuadro. El primer evento fisiopatolgico corresponde a un incremento de la tensin muscular. El
estrs, el bruxismo, los trastornos del sueo, particularmente el sndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueo
(SAHOS), y los trastornos psiquitricos (ansiedad y somatomorfos) son cuadros que por separado logran explicar este
aumento de la tensin muscular. Esta alteracin tiene como consecuencia un incremento de las aferencias nociceptivas
desde los tejidos miofasciales pericraneales hacia el sistema nervioso central. Esta modificacin genera cambios en las
neuronas nociceptivas de la mdula alta (C1-C3) y trigeminales (complejo trigeminocervical), las que responden a un
umbral de dolor ms bajo que lo comn. Concomitante a estas alteraciones existe una reduccin del tono de los
mecanismos anti-nociceptivos centrales.
El dolor crnico, en general, puede deberse a una activacin continuada de los nociceptores perifricos (sensibilizacin
perifrica), a una amplificacin del impulso nociceptivo cuando alcanza el sistema nervioso central (sensibilizacin
central) o a ambos. En la cefalea tensional crnica se han encontrado signos de sensibilizacin tanto central como
perifrica. La contraccin sostenida de la musculatura pericraneal genera una excitacin continua de las fibras aferentes
nociceptivas perifricas, dando origen a la sensibilizacin perifrica y la hiperactividad del trigmino y al descenso de la
modulacin del dolor. Estos dos mecanismos justifican la aparicin de una cefalea tensional crnica a partir de una forma
episdica frecuente.
CUADRO CLNICO
Dolor:
Intensidad leve o moderada.
No interfiere en la actividad ni empeora con el ejercicio fsico.
Bilateral.
Carcter opresivo.
Puede comenzar en cualquier momento del da, pero generalmente su intensidad aumenta progresivamente a lo
largo del da.
Otros sntomas:
Puede acompaarse de fotofobia o fonofobia, pero no en conjunto.
La cefalea tensional crnica puede presentar nauseas.
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Tratamiento no farmacolgico:
Manejo de comorbilidades (trastornos psiquitricos, respiratorios, trastornos del sueo, etc.).
Tratamientos alternativos: Las tcnicas de relajacin, biofeedback, acupuntura y fisioterapia han mostrado disminuir
los factores precipitantes de la cefalea tensional (estrs, bruxismo, etc.).
Tratamiento farmacolgico:
Manejo sintomtico: AINEs o Paracetamol durante las crisis. La cafena podra aumentar el efecto de los analgsicos.
Tratamiento preventivo:
o Indicaciones: Cefalea tensional crnica o episdica frecuente. Tambin en aquellos que no responden de
manera adecuada al tratamiento de las crisis o a la terapia no farmacolgica.
o Frmacos (alternativas):
352
Sebastin Jaramillo S.
MIGRAA
Corresponde a una cefalea primaria episdica caracterizada por una combinacin de cambios neurolgicos,
gastrointestinales y autonmicos.
Muy frecuente en la poblacin general; corresponde al 20% aproximado del total de cefaleas. Es ms frecuente en
mujeres.
De forma general, las migraas se dividen en migraas sin aura (80% aproximadamente), y migraas con aura, que a su
vez de dividen segn el tipo de aura. Las crisis de migraa cambian segn el paciente, y segn cada crisis del paciente, por
lo que no siempre son iguales.
CLASIFICACIN
Segn la presentacin:
Migraa con aura:
o Migraa con aura tpica con cefalea migraosa.
o Migraa con aura tpica con cefalea no migraosa.
o Aura tpica sin cefalea.
o Migraa hemipljica familiar.
Migraa sin aura.
FISIOPATOLOGA
En la patogenia de la migraa se reconocen condiciones de hiperexcitabilidad cortical, mediadas en algunos casos por
canalopatas neuronales. Las crisis migraosas se presentan ante la presencia de factores gatillantes (habitualmente no
dolorosos), que generan una despolarizacin lenta y sostenida de las neuronas del rea hiperexcitable, que se propaga en
forma de frente hacia reas contiguas, conformando la depresin arrastrante. Esta depresin arrastrante es mediada
por un aumento temporal de los niveles de glutamato y potasio (extracelular), que generan un estado refractario a la
activacin neuronal, y constituyen los sntomas de aura (dependientes del rea cortical afectada). Conjuntamente, la
depresin arrastrante activa centros relacionados con el tono simptico, que provocan la vasoconstriccin de reas
cerebrales. Posteriormente la depresin arrastrante se propaga hasta reas corticales trigeminales, las cuales inducen la
activacin del ncleo del trigmino. Cuando el ncleo del trigmino es activado, este mismo activa a la sustancia gris
periacueductual, lo que induce una sensibilizacin central ante estmulos dolorosos. La activacin del trigmino tambin
activa la vasodilatacin de la arteria menngea media por medio de diferentes mecanismos (entre ellos la liberacin de
calcitonin gene related peptide, y la activacin del puente dorsolateral), lo que desencadena el dolor (por distensin
arterial).
Existen dos hiptesis acerca del inicio de la depresin arrastrante:
Hiptesis cortical: Postula que la depresin arrastrante de la corteza se activa directamente por los factores
gatillantes.
Hiptesis tronco-enceflica: Postula que la depresin arrastrante de la corteza es activada por medio de la activacin
previa de ncleos del tronco enceflico (locus coeruleus, ncleo del rafe, y ncleos periacueductuales), en respuesta
a los factores gatillantes.
Factores gatillantes: Existe una serie de factores que pueden gatillar una crisis. Entre estos destacan:
Ayuno.
Alimentos especficos.
Olores especficos.
Fluctuaciones hormonales.
Estrs psicolgico y emociones.
Cambios climticos.
Cuadro clnico: Clnicamente, la migraa se caracteriza por presentarse en 3 fases:
Fase I o fase de prdromo: Se presenta en ms del 60% de los pacientes migraosos. Corresponde a fenmenos
premonitorios que ocurren horas o das antes de la cefalea. Se atribuye como centro de origen de esta fase al
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Sebastin Jaramillo S.
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Sebastin Jaramillo S.
vasoconstriccin en la zona por la que avanza la depresin arrastrante. Esta vasoconstriccin generalmente no es
suficiente como para generar isquemia, sin embargo en ciertas condiciones (no aclaradas) podra provocarla.
Estatus migraoso: Corresponde a una cefalea que se prolonga ms all de 72 horas o que no logra intervalos libres
de dolor mayores a 4 horas durante un mnimo de 72 horas. Se observa en crisis severas refractarias a tratamiento.
Su patogenia es desconocida, sin embargo se conocen factores que pueden gatillarlo: estrs, ansiedad, depresin,
infecciones recientes, y abuso de tratamiento sintomtico.
CUADRO CLNICO
Prdromo:
Irritabilidad.
Animo depresivo o eufrico.
Palidez.
Ojeras.
Hipersomnia.
Prdida o aumento de apetito.
Rigidez de cuello.
Aura: Segn la afeccin cortical:
Corteza occipital:
o Fotopsias.
o Espectros de fortificacin.
o Escotomas centellantes.
o Hemianopsia.
Corteza parietal:
o Parestesias.
o Dolores punzantes.
Corteza frontal:
o Hemiparesia.
o Hemiplejia.
o Afasia de expresin.
o Disartria.
Cefalea:
Hemicrnea.
Pulstil.
Intensidad moderada o severa.
Duracin de 4 horas (hasta 3 das).
Empeora con la actividad fsica o movimientos.
Inicio y resolucin gradual.
Sntomas acompaantes: Se presentan en conjunto con el dolor.
Nuseas y vmitos.
Diarrea.
Distencin abdominal.
Osmofobia.
Hiperosmia.
Fotofobia.
Sonofobia.
Resolucin:
Irritabilidad.
Alteracin en la capacidad de concentracin.
Hipersensibilidad al tacto en el cuero cabelludo.
Debilidad o dolor muscular.
Sntomas depresivos o de euforia.
DIAGNSTICO
Sebastin Jaramillo S.
-
Crisis repetidas (al menos 5) de cefalea que duran 4 a 72 horas en individuos que no tienen otra causa razonable de
su dolor, asociados a:
o Mnimo 2 de los siguientes:
Dolor unilateral.
Dolor pulstil.
Empeora con los movimientos.
Intensidad moderada o severa.
o Y adems, mnimo uno de los siguientes:
Nuseas y/o vmitos.
Fotofobia y sonofobia.
TRATAMIENTO
Medidas no farmacolgicas:
Identificar factores gatillantes.
Tratamiento farmacolgico:
Manejo de crisis:
o Analgsicos:
AINEs: Aspirina (1000mg), Acido mefenmico (500mg), Ketoprofeno (50-100mg), Naproxeno
(550mg), Ibuprofeno (400mg).
Antimigraosos: Ergotamnicos y Triptanes. Deben usarse con precaucin ya que generan con
mayor facilidad cefaleas de rebote.
o Antiemticos: Metoclopramida (10mg), Domperidona (10mg).
Terapia preventiva (alternativas):
o Beta-bloqueadores: Propanolol (30-240mg c/da). Constituyen la primera lnea teraputica.
o Calcioantagonistas: Flunarizina (5-10mg c/noche).
o Antidepresivos tricclicos: Amitriptilina (12,5-25mg c/noche).
o Anticonvulsionantes: Topirimato (25-100mg c/da), Valproato (500-1000mg c/da).
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Sebastin Jaramillo S.
58. DEMENCIA
Sndrome neuro-psiquitrico crnico caracterizado por el deterioro adquirido de las funciones cognitivas, que entorpece
la realizacin satisfactoria de las actividades diarias, tanto en la vida social como laboral, en un individuo plenamente
alerta.
En Chile, la demencia afecta aproximadamente a un 5-8% de los individuos de ms de 65 aos, a un 15-20% de los de ms
de 75 aos y a un 25-50% de los de ms de 85 aos.
CLASIFICACIN
Segn la etiologa:
Demencias degenerativas:
o Enfermedad de Alzheimer (60% como causa nica, 80% en asociacin a Enfermedad de Cuerpos de Lewy
difusos o demencia vascular).
o Enfermedad de Cuerpos de Lewy difusos (15%).
o Demencia frontotemporal (5%).
o Enfermedad de Parkinson.
o Enfermedad de Huntington.
o Parlisis supranuclear progresiva.
Demencias vasculares (15%).
Demencias potencialmente reversibles (5%):
o Trastornos metablicos:
Deficiencia de vitamina B12.
Hiponatremia.
Uremia.
Alcoholismo.
Otros.
o Trastornos endocrinos:
Hipotiroidismo.
Sndrome de Cushing.
Insuficiencia suprarrenal.
Hipo e hiperparatiroidismo.
o Lesiones estructurales del sistema nervioso central:
Hidrocfalo normotensivo.
Tumor cerebral.
Demencia post-TEC.
o Infecciones:
Meningitis crnica.
Neuroles.
Demencia por VIH.
o Enfermedades inflamatorias:
Esclerosis mltiple.
Vasculitis.
Encefalitis lmbica.
Encefalopata autoinmune.
o Otros:
Enfermedad de Creutzfeld-Jacob (enfermedad inducida por prion).
Secundaria a frmacos.
Intoxicacin por metales pesados.
Conectivopatas.
Enfermedades por depsito.
Ciertos tipos de epilepsias.
Pseudodemencias: Conjunto de patologas psiquitricas que simulan el cuadro demencial, sin real compromiso
cortical.
357
Sebastin Jaramillo S.
o
o
o
FISIOLOGA
Sebastin Jaramillo S.
-
Juicio: Capacidad de discernir correctamente frente a una situacin concreta. Se ubica fundamentalmente en la
corteza pre-frontal.
Funcin ejecutiva: Corresponde a la capacidad de planificar y realizar una secuencia de tareas. La funcin ejecutiva es
compuesta por varias funciones, como la planificacin, jerarquizacin, memoria de trabajo, monitorizacin,
flexibilidad, etc. Su localizacin en el cerebro es ampliamente distribuida, aunque las principales acciones son
atribuidas a tres circuitos: dorsolateral, orbitofrontal y cingular anterior.
Gnosis: Entendida como la capacidad de reconocer un objeto determinado a travs de estmulos. La gnosis depende
fundamentalmente de las reas de asociacin unimodales respectivas a cada sentido, como el rea visual asociativa,
auditiva asociativa, etc.
Praxis: Capacidad de ejecutar movimientos aprendidos frente a un estmulo determinado. Las reas asociadas a sta
son la corteza frontal (parte de ella) y la porcin inferior del lbulo parietal. Tambin es de fundamental importancia
el cuerpo calloso.
Funcin visuoespacial: Corresponde a la capacidad de reconocer figuras y formas, y reproducirlas. Su funcin es
dependiente del lbulo parietal.
Todas las estructuras asociadas a las funciones cognitivas, salvo la memoria, usan como neurotransmisores la
serotonina, noradrenalina y dopamina, mientras que las estructuras relacionadas con la memoria usan
principalmente la acetilcolina.
FISIOPATOLOGA
La demencia es el producto de una alteracin orgnica y adquirida, que resulta en la prdida crnica y simultanea de las
funciones cognitivas. La caracterstica orgnica hace referencia a que la demencia es causada por una interrupcin
fsica de los circuitos y estructuras neuronales antes mencionadas, donde la magnitud de la prdida de neuronas y la
ubicacin de las regiones afectadas determinan el cuadro especfico.
No obstante, el cuadro clnico no se compone nicamente de sntomas cognitivos, sino que tambin se presentan
sntomas no cognitivos, pertenecientes a la esfera del pensamiento y percepcin (delirios y alucinaciones), afectividad
(depresin y mana), y comportamiento (cambios de personalidad y temperamento), que seran causados por la misma
alteracin estructural.
El nivel de conciencia generalmente no se compromete en la demencia, solo su contenido.
Desde el punto de vista anatmico, existen ciertos perfiles de la demencia segn el rea cerebral donde ocurra la
degeneracin. Es as como cada causa de demencia tiene un patrn sintomtico de aparicin, segn el rea que se vaya
afectando.
Envejecimiento y deterioro cognitivo leve:
El deterioro progresivo y leve de la memoria episdica es normal del envejecimiento, y es conocida como
distraccin benigna del anciano, denotando su poca gravedad y el despreciable impacto sobre la vida diaria. Aun
as, su magnitud no es del todo insignificante; en promedio, la memoria a los de 85 aos es la mitad que a los 18
aos.
Una entidad diferente constituye el Deterioro cognitivo leve (DCL), el cual corresponde un estado precursor de la
demencia. ste se caracteriza, al igual que la demencia, por la prdida progresiva de las funciones cognitivas (no solo
la memoria, como sucede normalmente en el envejecimiento), anormales segn la edad del paciente, y con sutil
impacto en la actividades de la vida diaria, pero que no alcanza el grado de deterioro para ser clasificado como
demencia. Generalmente, el DCL evoluciona a demencia en una tasa de 12% anual.
Factores de riesgo:
Existen factores de riesgo que determinan el desarrollo de la demencia, independiente de su etiologa. Estos son:
Edad y sexo: La edad constituye el principal factor de riesgo, igual de significante para todas las etiologas. El sexo
femenino es discretamente ms predisponente.
Factores hereditarios: La historia familiar de demencia aumenta hasta en un tercio las posibilidades del desarrollo de
demencia. Factores genticos como la presencia del gen APOE4 (apoliprotena E4) seran poco relevantes
estadsticamente.
Factores adquiridos: Algunas patologas han sido asociadas a este trastorno, como la Diabetes Mellitus, Dislipidemias,
TEC, y Trastorno depresivo mayor, sin que constituyan necesariamente factores causales. Tambin se ha relacionado
el nivel educacional bajo.
Enfermedad de Alzheimer (EA):
Enfermedad neurodegenerativa, caracterizada por la formacin cerebral de placas seniles y ovillos neurofibrilares.
Constituye la primera causa de demencia.
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Sebastin Jaramillo S.
-
Existe una forma espordica y otra familiar. La forma familiar representa el 10% de los casos de EA. Su causa son
alteraciones genticas, y su cuadro clnico es de comienzo precoz.
Patogenia: Normalmente, en las neuronas existe una protena de membrana llamada protena precursora del
amiloide (APP), cuya presencia es indispensable para el supervivencia, crecimiento y reparacin neuronal. Su va de
eliminacin es llevada a cabo por las enzimas alfa-secretasa y gamma-secretasa, las que fragmentan la protena en
productos solubles fcilmente eliminables de la clula. En la EA, la accin de dichas enzimas se ve disminuida ante el
predominio de la beta-secretasa, la que produce fragmentos beta-amiloide. Este producto insoluble se deposita y
agrega en el tejido cortical, formando las llamadas placas seniles, cuya presencia tiene un efecto txico sobre las
neuronas, al promover la entrada masiva de calcio al medio intracelular, y al inducir una pequea reaccin
inflamatoria localizada. Adems, en la EA existe una hiperfosforilacin de las protenas intracelulares tau, cuya
funcin es necesaria para la estabilizacin del citoesqueleto neuronal y el funcionamiento del transporte neuronal.
La alteracin de esta protena produce el agregado insoluble en el tejido neuronal, en forma de ovillos
neurofibrilares. No se conoce la causa primordial que da origen a ambas alteraciones.
La EA generalmente sigue un patrn de dao cortical que se relaciona con la ubicacin de las placas seniles y ovillos
neurofibrilares formados: El dao comienza en la corteza entorrinal, avanza hacia el hipocampo, para
posteriormente comprometer la corteza temporal medial y parietal, y finalmente la totalidad de la corteza cerebral
de forma difusa.
Esta disfuncin neuronal se traduce en cambios neuroqumicos en la concentracin y efecto de los
neurotransmisores cerebrales. Uno de los ms afectados, la acetilcolina, parece el ms implicado en los procesos de
almacenaje de nueva informacin.
Cuadro clnico: Las manifestaciones de la EA se correlacionan con la ubicacin de su dao y su perfil temporal. En
general, el cuadro de la EA es de inicio gradual y lentamente progresivo. Su duracin suele ser de 8-10 aos. La
progresin en el tiempo puede ser clasificada en las siguientes etapas:
o Etapa temprana: Durante la primera etapa de la EA se observan cambios cognitivos que comienzan con la
prdida de la memoria, sntoma ms precoz y marcado en esta patologa. Casi conjuntamente aparece la
anosognosia. Posteriormente se agregan la dificultad de la orientacin espacial, y algunos cambios
conductuales, tales como la tendencia a guardar objetos en lugares equivocados, pensamientos paranoides
y cambios de personalidad (indiferencia y tendencia al aislamiento), cambios de humor, y prdida de la
iniciativa. Caractersticamente, durante esta etapa se presentan situaciones tpicas que se asocian al
deterioro de otras funciones cognitivas, como los errores en manejo cuentas, y la dificultad en el manejo de
equipos domstico. Su duracin en promedio es de 1-4 aos.
o Etapa media: Al cuadro anterior se le van agregando otras manifestaciones, y se van exaltando las ya
establecidas. Durante esta etapa el deterioro es tal que incapacita las actividades laborales, aunque
usualmente se conservan las capacidades sociales (hecho que permite el comportamiento de rutina y las
conversaciones superficiales). La memoria suele estar gravemente alterada: dificulta el reconocimiento de
lugares y personas cercanas. Se agregan otras fallas cognitivas, en el lenguaje (afasia motora y sensitiva
moderada), en la gnosis, y en las funciones ejecutivas. Suele existir confusin, con frecuentes vagabundeos.
La personalidad se vuelve ms irritable. Tambin se agregan la incapacidad de realizar clculos sencillos.
Generalmente requiere de supervisin continua. En promedio, esta etapa dura 2-10 aos.
o Etapa avanzada: Durante esta etapa la memoria se pierde totalmente, incapacitando el reconocimiento de
toda persona e incluso su propia imagen en el espejo. La prdida del lenguaje impide toda comunicacin,
solo mantiene la ecolalia. La conducta suele volverse desinhibida y agresiva, que alterna con pasividad y
aislamiento social. Es frecuente el caminar errante y sin sentido, las alucinaciones y delirios simples, y la
alteracin del patrn sueo-vigilia. En esta etapa se agregan sntomas motores, como la rigidez de
extremidades, posturas de flexin, inmovilidad, incontinencia urinaria y fecal, y dificultades en la deglucin.
Generalmente requieren de asistencia en todas las actividades bsicas de la vida diaria, como vestirse,
asearse, caminar, etc. Su duracin es en promedio de 1-4 aos.
Demencia vascular:
Se denomina demencia vascular a toda demencia provocada por la muerte neuronal, secundaria a un evento
isqumico o hemorrgico. Es la segunda causa de demencia.
Patogenia: La demencia vascular es aquella secundaria a un accidente vascular enceflico, ya sea isqumico o
hemorrgico, ambas con igual efecto nocivo sobre los tejidos neuronales. Para que un accidente vascular enceflico
cause demencia ste debe causar una lesin en algn sitio estratgico, de modo que intervenga con el
funcionamiento de las funciones cognitivas.
360
Sebastin Jaramillo S.
-
De este modo, los mecanismos por los cuales puede resultar el deterioro cognitivo son: la afeccin del hemisferio
dominante, la afeccin de gran tamao, la afeccin bilateral, o bien mltiple, de reas corticales relevantes, tales
como la corteza temporo-parietal, lbulo frontal, giro angular, o estructuras subcorticales como sustancia blanca
(afectacin difusa), capsula interna, ncleo caudado y tlamo.
Sin embargo, no necesariamente ha de desarrollarse el infarto neuronal, o hemorragia, para desarrollar un deterioro
de las funciones cognitivas, slo hace basta reducciones de la perfusin, o ms aun, lesiones vasculares como la
leucoaraiosis, para generar un grado significativo de deterioro cognitivo. Es por ello que, en ciertas ocasiones, el
proceso degenerativo se desarrolla en forma crnica y progresiva, siendo que los eventos vasculares son
evidentemente agudos.
Sin duda, la caracterstica ms importante y distintiva de la demencia vascular es su asociacin con signos focales.
stos, son manifestaciones neurolgicas que hacen referencia a la alteracin de una estructura o rea enceflica
especfica, en este caso, daada por el evento agudo.
Cuadro clnico: El cuadro clnico de la demencia vascular se caracteriza por su perfil temporal, de inicio brusco, pero
progresin escalonada. Se presenta simultneamente con signos focales, que dependen de la ubicacin del dao; por
ejemplo, el dao de la corteza occipital determina una alteracin de la visin. En la mayora de los casos las
manifestaciones ms relevantes son la apata, los cambios de personalidad y las alteraciones de la percepcin
(delirios, alucinaciones). En etapas avanzadas, son frecuentes las alteraciones del juicio, orientacin y memoria. Sin
embargo, la memoria puede mantenerse indemne.
Enfermedad de Cuerpos de Lewy difusos:
Enfermedad neurodegenerativa, caracterizada por la formacin de cuerpos de Lewy.
Constituye la tercera causa de demencia.
Patogenia: Los cuerpos de Lewy son depsitos redondos que aparecen dentro de las clulas nerviosas daadas. Son
formados, probablemente, por las clulas en repuesta a una agresin. Estn constituidos por alfa-sinucleina, una
protena relacionada con la sinapsis neuronal. Se ubican de manera difusa en lo amplio de la corteza cerebral, con
preferencia en los lbulos parietales posteriores, frontales y temporales. Tambin se ubican en los ncleos basales,
lo que determina la alteracin del sistema extra-piramidal del movimiento.
Cuadro clnico: El cuadro clnico de la demencia de Cuerpos de Lewy es un cuadro lentamente progresivo,
caracterizado por la presencia precoz de signos extra-piramidales, como signos hipoquinticos-rgidos o incluso
parkinsonismos, y alteraciones del sueo. Posteriormente se agregan marcadas fluctuaciones cognitivas y de la
funcin de alerta, alucinaciones visuales recurrentes, ideas delirantes sistematizadas, y rasgos de demencia
semejante a la EA. Tambin son frecuentes los sincopes.
Demencia frontotemporal:
Conjunto de enfermedades neurodegenerativas que se caracterizan por la atrofia de lbulos frontales y temporales.
Constituyen la cuarta causa de demencia.
En general, las demencias frontotemporales poseen un factor de herencia fuertemente implicado (en 40% de los
casos existe historia familiar). La patogenia es diferente segn cada subtipo, aunque en la mayora de stos seran
causados por alteraciones de la protena tau, y su consecuente formacin de ovillos neurofibrilares.
Cuadro clnico: El cuadro clnico de las demencias frontotemporales es un cuadro de inicio temprano, habitualmente
antes de los 60 aos. Se caracteriza principalmente por alteraciones de la conducta y juicio. La memoria suele
conservarse hasta etapas avanzadas. El orden temporal de las manifestaciones depende asimismo del orden de
lbulos afectados, los cuales causan los siguientes sntomas y signos:
o Lbulo frontal bilateral: Cambios de personalidad (irritabilidad), alteraciones conductuales y prdida de la
funcin ejecutiva.
o Lbulo frontal dominante (generalmente izquierdo): Afasia progresiva, predominantemente motora.
o Lbulo frontal no-dominante (generalmente derecho): Prdida del insight (introspeccin), desinhibicin y
conductas antisociales.
o Lbulo temporal dominante (generalmente izquierdo): Agnosia y prdida del conocimiento semntico.
o Lbulo temporal no-dominante (generalmente derecho): Apata, irritabilidad, pensamiento rgido y
dificultades en el autocuidado.
Complicaciones:
Las complicaciones desarrolladas durante la demencia, independiente de su etiologa, pueden considerarse dentro
de la misma evolucin misma de la enfermedad, ya que bien pueden ser consecuencia de la prdida de las funciones
cognitivas o resultado directo de las alteraciones estructurales cerebrales.
Trastornos de nimo: La demencia posee una muy alta probabilidad de desarrollar sntomas depresivos durante su
evolucin: un 25% de los enfermos por demencia desarrollan sntomas depresivos, y un 5-8% originan un Trastorno
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Sebastin Jaramillo S.
depresivo mayor. Su origen puede relacionarse con las caractersticas psicolgicas que la demencia conlleva, como la
incapacidad para interactuar y el retraimiento, o bien, relacionarse con el dao neuronal.
Cadas: Las cadas son una complicacin frecuente en la demencia, causadas por el propio deterioro, y en algunos
casos, por la prdida de la movilidad. stas, a su vez, predisponen a heridas y fracturas, potencialmente mortales
para el paciente anciano, como tambin a la postracin del enfermo.
Desnutricin: Habitualmente observable durante las etapas finales de la demencia, donde el paciente es incapaz de
alimentarse por s solo.
Infecciones: La demencia predispone al origen de infecciones, explicado por la imposibilidad del paciente de
mantener una alimentacin, higiene y salud en general adecuadas, adems del desarrollo de heridas.
Problemas sociales: El principal problema social de los pacientes con demencia es el abandono, que ocurre
usualmente en las etapas finales de la enfermedad, donde el paciente requiere total asistencia en sus actividades.
Reduccin del periodo de vida: En general, la demencia reduce el periodo de vida del paciente, no por efecto directo
sino que por desarrollo de complicaciones.
Adems de la complicaciones expuestas cabe mencionar las complicaciones propias del ambiente del paciente con
demencia, ya sea la familia y/o cuidador, quienes se exponen a un gran estrs psicolgico, que deteriora la calidad de
vida significativamente. Incluso, hasta un 30-40% de los cuidadores desarrollan sntomas depresivos durante la
compaa del enfermo.
ESTUDIOS Y DIAGNSTICO
362
Sebastin Jaramillo S.
TRATAMIENTO
363
Sebastin Jaramillo S.
Formacin y presencia de un trombo en el territorio venoso, que se puede alojar en cualquier punto entre la arteria
pulmonar (TEP) o las extremidades inferiores (TVP).
Existe un desconocimiento de cifras exactas debido a diagnstico poco confiable, eventos asintomticos, y medidas
profilcticas variadas.
Aproximadamente el 50% de los eventos tromboemblicos son subdiagnosticados.
Estimacin: TVP: 5-6 casos cada 1000 habitantes por ao (USA). TEP: 1-2 casos cada 1000 habitantes por ao (USA).
Corresponden a afecciones principalmente intrahospitalarias; 80-90% de los casos se desarrollan en el ambiente
intrahospitalario.
La mortalidad de la enfermedad tromboemblica es debida fundamentalmente por el desarrollo de TEP. De los casos que
desarrollan TEP el 10% muere en la primera hora. De aquellos que sobreviven, 30% muere en un plazo de 2 semanas (5%
aquellos que recibieron tratamiento). En los casos en que el TEP se asocia a shock existe una mortalidad aproximada de
20%.
Es considerada la primera causa de muerte prevenible en el ambiente intrahospitalario.
FISIOPATOLOGA
Triada de Virchow: Factores necesarios para la formacin del trombo. Lo constituyen la estasia venosa, el dao endotelial
y la hipercoagulabilidad:
TVP previa
Ciruga mayor
Obesidad
Cncer
Trauma
Fractura (EEII o caderas)
Embarazo
IAM
ICC
AVE
Terapia estrognica
Inmovilizacin prolongada
Quemaduras
Trombofilia
Cateterismo vascular
Hipercoagulabilidad
X
Estasis
Dao endotelial
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
La formacin del trombo es el resultado del desbalance entre factores procoagulantes y anticoagulantes. Este desbalance
es un proceso dinmico, que determina ciclos de formacin y desintegracin trombos.
Trombosis venosa profunda:
La mayora de los trombos son formados en las EEII (>95%), y ms especficamente en el sistema venoso profundo
infrapoplteo. De aquellos trombos formados en este punto, aproximadamente el 50% se resuelven
espontneamente dentro de 72 horas, y la mayora permanece asintomticos. Sin embargo, el 20-40% se extienden
hacia las venas proximales.
El compromiso proximal de la TVP es generalmente sintomtico (80%), y aproximadamente el 7-20% de los casos
desarrolla TEP.
Como fenmeno hemodinmico, la TVP genera una oclusin parcial o total del drenaje venoso perifrico, que
determina un aumento de la presin hidrosttica hacia distal. Este efecto hemodinmico es el causante de las
manifestaciones propias de este cuadro.
De mantenerse y progresar en el tiempo, la inflamacin, congestin y edema generan un efecto mecnico que se
opone a la perfusin arterial de los tejidos distales, y que es manifestado como la Flegmasia dolens alba (palidez de
piel distal al TVP). Posteriormente, y siguiendo la misma lnea de eventos, la desaturacin de la sangre contenida en
364
Sebastin Jaramillo S.
el territorio venoso distal genera caractersticamente un color azulado, conocido como Flegmasia dolens cerlea.
Finalmente, cuando la perfusin es comprometida ms all del punto crtico sobreviene la isquemia e infarto de los
tejidos afectados.
Sndrome post-trombtico: Consiste en la aparicin de sntomas derivados de un insuficiente drenaje venoso. Se
manifiesta por edema, pigmentacin parda con acartonamiento de la piel (o lipodermosclerosis), habitualmente en
la cara interna de la regin supramaleolar de la pierna, y que llega en etapas finales a la aparicin de una lcera
cutnea en la misma ubicacin.
Tromboembolismo pulmonar:
Mecanismo: Desprendimiento total o parcial del trombo, e impacto en territorio arterial pulmonar. El trombo
generalmente es originado en el sistema venoso profundo de las EEII, en la mayora de los casos con compromiso del
sistema proximal o suprapoplteo (90%).
El impacto del trombo en el territorio arterial pulmonar genera un trastorno V/Q de tipo ventilacin de espacio
muerto, que determina una tendencia importante a la desaturacin, por disminucin de la perfusin de espacios
bien ventilados.
El compromiso hemodinmico resultante es dependiente de la extensin del tromboembolismo; as, TEP que
comprometen menos de 40-50% del territorio arterial no tiene gran compromiso hemodinmico al igual que
sintomatologa (TEP menor). Por el contrario, aquellos TEP que comprometen ms del 40-50% (TEP mayor)
desarrollan una serie de eventos hemodinmicos que determinan una alta mortalidad por disfuncin ventricular.
En todo TEP, existe un aumento de la resistencia vascular, en parte aportada por el efecto obstructivo mismo del
trombo y aportada tambin por la vasoconstriccin refleja local. En TEP mayor este efecto se traduce en hipertensin
pulmonar.
El aumento de la resistencia vascular pulmonar genera un aumento de la postcarga del ventrculo derecho, lo que a
su vez causa (por efecto mecnico) el abombamiento del tabique interventricular, con tendencia al colapso del
ventrculo izquierdo. El resultado final de esta serie de eventos son la disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo, y
la resultante hipotensin arterial y shock cardiognico.
CUADRO CLNICO
El cuadro clnico depende de la magnitud de trombo, su velocidad de instalacin, y el rol de mediadores inflamatorios.
Tanto para la TVP como para el TEP la clnica es insuficiente para el diagnstico, ya que los signos y sntomas son muy
variados, y poco especficos.
Manifestaciones TVP:
Sntoma/Signo
Sensibilidad
Especificidad
Dolor en pantorrilla
66-91%
3-87%
Empastamiento
56-82%
26-74%
Signo de Homan
13-48%
39-84%
Edema y eritema
35-95%
8-88%
Manifestaciones TEP:
Sntomas
Frecuencia
Disnea
84%
Dolor pleurtico
74%
Ansiedad
59%
Tos
53%
Hemoptisis
30%
Dolor no pleurtico
14%
Sincope
13%
Signos
Frecuencia
Taquipnea
92%
Crpitos
58%
R2 acentuado
53%
Taquicardia
44%
Fiebre
43%
Galope (R3 o R4)
34%
Soplo
23%
365
Sebastin Jaramillo S.
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
ENFRENTAMIENTO
Ptos
1
1
1
1
1
1
1
1
1
-2
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Sebastin Jaramillo S.
Sospecha TVP
Probable ( 2
ptos)
Improbable (< 2
ptos)
Eco-doppler
Dmero D
(-)
(+)
Considerar nuevo
Eco-doppler u
otro examen
(-)
Diagnstico
(+)
Descarte
Eco-doppler
Ptos
3
3
1.5
1.5
1.5
1
1
Sospecha TEP
Alta probabilidad ( 6
ptos)
Baja o media
probabilidad (< 6
ptos)
AngioTAC (o
cintigrafa)
Dmero D
(-)
(+)
Eco-doppler
Diagnstico
EEII
(-)
Angiografa
(-)
Observar
(+)
AngioTAC (o
cintigrafa)
(+)
Tratar
367
Sebastin Jaramillo S.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO TVP
Medidas generales:
Deambulacin temprana.
Posicin de Trendelenburg: Para favorecer el retorno venoso.
Medias elsticas o compresin neumtica: Para disminuir la estasia venosa.
Analgesia: AINEs.
Anticoagulacin:
Iniciar una vez establecido el diagnstico o en espera de resultados de exmenes en pacientes de riesgo medio o
alto.
Heparina no fraccionada (o Heparina de bajo peso molecular): 80U/kg ev bolo. Continuar con 18U/kg/hora ev por 710 das. Controlar TTPA c/6h. Meta: TTPA doble del basal ( entre 60-80seg).
Anticoagulantes orales (TACO): Iniciar da 1 2, hasta lograr INR de 2-3. Tratamiento durante 6 semanas (TVP distal)
3-6 meses (TVP proximal). Objetivo: Evitar la progresin del trombo. Excepcin: No requiere anticoagulacin TVP
aislada (distal), asintomtica y sin factores de riesgo (control con Ecografa en 2 semanas).
Alternativas teraputicas:
Trombolticos: Estreptoquinasa o Uroquinasa.
o Indicaciones: TVP menor a 7 das, asociado a flegmasia cerlea.
o Contraindicaciones: Ciruga reciente, traumas mayores, sangrado activo o reciente, enfermedad cerebral, y
embarazo.
Trombectoma venosa:
o Indicaciones: TVP menor a 10 das, asociado a complicaciones como flegmasia cerlea.
o Procedimiento: Flebotoma larga, con o sin creacin de fistula arteriovenosa (aumenta la permeabilidad por
aumento del dbito).
Interrupcin de vena cava:
o Objetivo: Evitar el desarrollo de TEP.
o Indicaciones: TVP o TEP a repeticin (con TACO), y posterior a TEP sin opcin de TACO.
o Alternativas: Ligadura de vena cava (en desuso), clip de Adams-De Weese, filtro endovascular (cnico o
paraguas).
TRATAMIENTO TEP
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Sebastin Jaramillo S.
PROFILAXIS (CIRUGA)
La ciruga constituye el mayor riesgo para el desarrollo de trombosis: Ortopdica (50%), urolgica (32%), abdominal
(25%), neurociruga (22%).
Bajo riesgo:
Ciruga menor en menores de 40 aos, sin factores de riesgo.
Profilaxis: Medidas fsicas como la deambulacin precoz, medias antitrombticas y compresin neumtica.
Riesgo moderado:
Ciruga menor en mayores de 40 aos y/o con factores de riesgo.
Ciruga mayor (ms de 40 min) en menores de 40 aos sin factores de riesgo.
Profilaxis: Medidas fsicas, y HBPM 2 horas antes del procedimiento: Enoxaparina 20mg. Postoperatorio: HNF sc
5000U c/12 horas, o Enoxaparina 20mg c/da.
Riesgo alto:
Ciruga mayor en mayores de 40 aos y/o con factores de riesgo.
Politraumatizado.
Lesin medular.
Ciruga traumatolgica.
Profilaxis: Medidas fsicas, y HBPM 2 horas antes del procedimiento: Enoxaparina 40mg. Postoperatorio: HNF sc
5000U c/12 horas, o Enoxaparina 40mg c/da.
Ptos
3
3
3
3
2
1
1
1
1
1
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Sebastin Jaramillo S.
60. ANAFILAXIA
Reaccin inmunolgica amplificada y daina en respuesta a un antgeno, ante el cual el organismo ha sido sensibilizado.
Reaccin alrgica severa e inesperada, de comienzo rpido y potencialmente fatal, con compromiso multiorgnico
(cutneo, cardiovascular, respiratorio y gastrointestinal).
Incidencia de 49,8 por cada 100.000 personas/ao en 1990. Su incidencia ha aumentado al doble en 10 aos.
70 por cada 100.000 personas/ao en grupo etario de 0-19 aos.
De las reacciones alrgicas en la comunidad, los alrgenos ms comnmente relacionados son los alimentos (8% en nios
y 2% en adultos son alrgicos) y el veneno de himenpteros (0,5-3% de la poblacin general es alrgica).
De las reacciones alrgicas en el medio hospitalario, los alrgenos ms comnmente relacionados son el ltex y los
frmacos (2-3% de los hospitalizados presentan una reaccin alrgica a algn frmaco), de los cuales la Penicilina da
cuenta del 75% de las reacciones.
Principal causa de mortalidad: Edema larngeo (por asfixia) y Shock anafilctico.
FISIOPATOLOGA
Sebastin Jaramillo S.
CUADRO CLNICO
Sebastin Jaramillo S.
- Convulsiones.
Otros:
- Mareos.
- Cefalea.
- Sudoracin.
- Incontinencia urinaria.
Diagnstico diferencial:
- Sncope Vasovagal
- Urticaria o angioedema idioptico.
- Sndrome del hombre rojo (por uso de Vancomicina).
- Mastocitosis sistmica.
SEVERIDAD
DIAGNSTICO Y ESTUDIO
TRATAMIENTO
Medidas generales:
- Reanimacin (ABC) con oxgeno a alto flujo.
- Remover alrgeno (si est presente).
- Posicin: Decbito supino con piernas elevadas.
- En caso de rpida evolucin a la obstruccin larngea completa intentar intubacin orotraqueal, o traqueostoma.
Adrenalina:
- Administracin lo ms precoz posible.
- Efectos:
o Agonista alfa-1-adrenergico: Revierte vasodilatacin y reduce edema.
o Agonista beta-1-adrenergico: Efecto crontropo e intropo positivo.
o Agonista beta-2-adrenergico: Broncodilatacin e inhibicin de la activacin de mastocitos.
- Va de administracin:
372
Sebastin Jaramillo S.
o
TRATAMIENTO POSTERIOR
Educacin:
- Uso de brazalete de alerta con identificacin de alrgeno.
- Evitar contacto con alrgeno.
- Consultar inmediatamente ante inicio de sntomas o contacto con alrgeno.
Manejo de comorbilidades (atopia, asma, patologas cardiovasculares, etc.).
Manejo de frmacos: Suspender IECAs y beta-bloqueadores.
Prescribir auto-inyector de adrenalina.
Estudio inmunolgico.
373
Sebastin Jaramillo S.
BIBLIOGRAFA
La informacin contenida en este manual es basada en las clases, apuntes y seminarios de los ramos de Medicina Interna (y
sus subespecialidades) y Neurologa de la Facultad de Medicina de la Universidad del Desarrollo - Clnica Alemana, impartidas
entre los aos 2009 y 2011.
El desarrollo del manual cumple la funcin de apoyo bibliogrfico a los cursos relativos a Medicina Interna y Neurologa, e
internado de Medicina Interna, como tambin como gua de estudio para la preparacin del EUNACOM.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Clases de Medicina Interna, Facultad de Medicina Universidad del Desarrollo - Clnica Alemana, ao 2009-2011.
Clases de Neurologa, Facultad de Medicina Universidad del Desarrollo - Clnica Alemana, ao 2010.
Apuntes de Nefrologa, Dr. Emilio Roessler, ao 2009.
Internal Medicine Essentials for Clearship Students, ACP-CDIM, Edicin n 2, ao 2009.
Internal Medicine Review, Mayo Clinic, Edicin n 8, ao 2008.
Diagnstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas, Sociedad Chilena de Gastroenterologa, ao 2008.
Medicina de Bolsillo, M. Sabatine, Edicin n 3, ao 2008.
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