Sunteți pe pagina 1din 10

CAPITOLUL I

ANATOMIA I FIZIOLOGIA FICATUL

1.1. INTRODUCERE
Ficatul este cel mai mare organ intern al corpului uman. Face parte din sistemul digestiv,
perform mai mult de 500 de funcii diferite, fiecare dintre acestea fiind eseniale vieii.
Funciile sale eseniale includ:
ajutor n digestia grsimilor
asigur rezerve de nutrieni
filtrarea toxinelor i a deeurilor din snge
sintetizarea unor varieti de proteine i reglarea nivelelor multor chimicale ce se ajung n
snge
Ficatul este unic ntre organele corpului uman datorit capacitii sale de regenerare, de rentregire a
celulelor ce au fost distruse de o boal sau de o leziune pe termen scurt. Dar, dac ficatul sufer leziuni
repetate, pe termen lung (boli cronice), modificrile devin ireversibile, interfernd cu funcia acestuia.

1.2. STRUCTURA FICATULUI


Ficatul uman este un organ de textur poroas fin, de culoare rou-nchis maro. Este localizat n
hipocondrul drept, sub cupola diafragmatic o foi de esut muscular ce separ plmnii de organele
abdominale. Carcasa cartilaginoas a coastelor acoper ficatul, protejndu-l de leziuni.
La un adult sntos, ficatul cntrete n jur de 1,5 kg i msoar cca 15 cm. n ciuda multelor
funcii complexe pe care le ndeplinete, ficatul este relativ simplu n structur.
Este compus din 2 lobi inegali mai mici numii: lobul cuadrat i caudat. Fiecare lob conine mii de
uniti numite lobule, care reprezint construciile componente ale ficatului.
Lobulele sunt structurate pe ase- fee fiecare de 1 mm. Prin centrul fiecrei lobule trec capilare cu
scurgere n vena hepatic care transport sngele afar din ficat. Sute de celule hepatice de form cubic,
numite hepatocite, sunt aranjate n jurul lobului venei centrale.
Pe suprafaa exterioar a fiecrui lobul se gsesc mase mici de snge, ducte i artere care transport
fluide n afar i nuntrul. Pe msur ce ficatul i face treaba, depozitele de nutrieni cresc, toxinele
nlturate i medicamentele eliberate n corp prin aceste vase.
1

Spre deosebire de multe organe care au o singur rezerv de snge, ficatul primete snge de la dou
surse:
artera hepatic care asigur snge bogat n oxigen de la inim suplinind astfel, 25 % din
sngele ficatului
vena portal, care transport snge prin tractul digestiv unde colecteaz ageni nutritivi pe
msur ce mncarea este digerat, i transport n ficat pentru procesare sau o eventual
depozitare, este sursa a 75 % din rezerva de snge bogat n oxigen a ficatului.
Vasele mici de snge ale arterei hepatice i ale venei portale se gsesc n jurul ficrui lobul hepatic.
Aceast reea de vase sangvine este responsabil pentru cursul vast al sngelui prin ficat: 1,4 litrimin.
Sngele iese din ficat prin vena hepatic care apoi se vars n inim.

1.3. FUNCIILE FICATULUI


Prima funcie a ficatului este s stocheze energie n forma glicogenic, care este compus dintr-o
form de zahr numit glucoza. Ficatul nltur glucoza din snge atunci cnd nivelul acesteia este
crescut. Printr-un proces numit glicogeneza, ficatul combin moleculele de glucoz n lanuri lungi
pentru a creea glicogenul, un carbohidrat care asigur o form de energie depozitat.
Cnd nivelul glucozei din snge scade sub nivelul normal de ctre organismul are nevoie pentru
indeplinirea funciilor specifice, ficatul revars aceast reacie transformnd glicogenul n glucoz. Alt
funcie crucial a ficatului este producia bilei, un lichid de culoare galben-maro ce conine sruri
necesare pentru digestia lipidelor sau a grsimilor. Aceste sruri sunt produse de lobuli.
Bila prsete ficatul printr-o reea de ducte i este transportat n colecist, care concentreaz bila i
o eliberez n duoden (numai pe perioada digestiei). Vitaminele se gsesc de asemenea depozitate n
ficat. Prin vena portal trece sngele bogat n ageni nutritivi, ficatul colecteaz i depoziteaz vitamina
A, D, E i K, rmn depozitate de asemenea i vitamina B.
Ficatul funcioneaz ca o fabric chimic. Cteva proteine importante gsite n snge, se fabric n
ficat. Una dintre aceste proteine albumina ajut n retenia de Ca i altor substane n circuitul sangvin.
Albumina ajut de asemenea la reglarea micrii apei din snge n esuturi. Ficatul produce i
globina una dintre cele dou componente ce formeaz hemoglobina. Mai produce i alte grupuri de
proteine ce includ anticorpi. Multe alte chimicale sunt produse de ficat: fibrinogen, protrombina care
ajut n vindecarea rnilor, n cicatrizarea i clesterol o component cheie a membranelor celulare care
transport grsimi din snge n esuturi. Adiional fabricrii produilor chimici, ficatul ajut la
neutralizarea, inactivarea i eliminarea substanelor toxice ca: medicamente i alcool din circuitul
2

sangvin. Funcia antitoxic este practicat de ficat prin absorbia de toxine, le altereaz chimic, apoi le
excret n bil.

2. CIROZA HEPATIC
2.1. DEFINIIE
Ciroza este defint de ctre Organizaia Mondial a Sntii ca un proces difuz caracterizat prin
fibroza i transformarea arhitecturii hepatice normale n noduli de regenerare cu dispariia organizrii
lobulare normale.
Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare i a inflamaiei, reprezentnd stadiul final al tuturor
afeciunilor hepatice cronice. Fibroza nu este sinonim cu ciroza.
Fibroza fr ciroz poate apare n insuficien cardiac, n obstruciile cilor biliare, n afeciunile
hepatice granulomatoase sau n fibroza hepatic congenital. Nici formarea de noduli fr fibroz, aa
cum se produce n hiperplazia nodular regenerativ a ficatului, nu este ciroza.
EPIDEMIOLOGIA
Ciroza hepatic este rspndit n ntreaga lume, cu o frecven crescnd n ultimele decenii. n
rile dezvoltate creterea frecvenei se datoreaz ndeosebi consumului de alcool, n timp ce n rile n
curs de dezvoltare principal cauza o reprezint hepatitele virale B i C.
Asocierea consumului de alcool cu infeciile virale reprezint condiii agravante.

2.2. ETIOLOGIE
Cauze frecvente:
alcool
virusuri hepatice B+D, C, ?G
Alte cauze:
metabolice hemocromatoza boala Wilson deficitul de a 1-antitripsina glicogenoza tip IV
galactozemia tirozinemia ereditar intolerana ereditar la fructoz a- -lipoproteinemia
porfiria.
Colestaza intrahepatic: ciroza biliar primitiv extrahepatic: ciroza biliar secundar,
colangita sclerozant primitiv boli biliare ale copilului: b. Byler, s. Alagille, ciroza indian a
copilului
Obstrucii venoase hepatice
Sindromul Budd-Chiari
Boala veno-ocluziv
4

Insuficien sever a inimii drepte


Toxine, medicamente (ex. Metotrexant, amiodarona)
Imunologice hepatice autoimune boala gref contra gazd
Diverse infecii: sifilis, schistozomiaz sarcoidoza steatohepatit nealcoolic by-pass jejuno-ileal
hipervitaminoza A necunoscute: ciroze criptogentice.
Clasificarea etiologic este cea mai util n practic. Prin corelarea datelor clinice, biochimice,
histologice i epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice.
PATOGENEZA
Fibroza urmeaz necrozei hepatocelulare. Rspunsul ficatului la necroz este limitat, cele mai
importante modificri fiind colapsul lobulilor hepatici, formarea de septe fibroase difuze i remanierea
nodular a celuleor hepatice. Astfel, indiferent de cauz, aspectul histologic final al ficatului este identic
sau asemntor. Necroza piecemeal conduce la formarea de puni fibroase porto-portale, necroza
confluent a zonei 3 determin formarea de puni centro-portale i fibroza, iar necroza focal este urmat
de fibroza focal.
Necroza este urmat de formarea de noduli care bulverseaz arhitectura hepatic i astfel se dezvolt
tabloul complet al cirozei. Sinusoidele persist la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse n
procesul fibros. Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficiena vascular n centrul
nodulilor de regenerare i la obstrucionarea circulaiei cu creterea presiunii portale.
n jurul hepatocitelor necrotice se formeaz noi fibroblati, fibroza progresnd spre un stadiu
ireversibil. Distribuia fibrozei variaz n funcie de agentul cauzal: n hemocromatoz fierul determin
fibroza zonei portale, n timp ce n alcoolism fibroza predomin n zona 3.
FIBROGENEZA
n ciroza hepatic, indiferent de etiologie, se produce o cretere a tuturor tipurilor de colagen.
Raportul dintre tipul I i III crete cu cantitatea de colagen format. Acest raport poate s reflecte durata
cronicizrii deoarece tipul III abund n esutul fetal, n timp ce tipul I crete odat cu naintarea n
vrst.
Cantiatea crescut de colagen distruge arhitectura hepatic i prin ngustare transform sinusoidele
n capilare. Sunt impiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazal ntre hepatocite i
snge i se produce astfel hipertensiunea portal. Sinteza crescut de colagen n ciroza hepatic este
datorat att unei sinteze crescute per fibroblast ct i creterii numrului de celule productoare de
colagen. Fibroblatii tipici se gsesc numai n tracturile porte.
Celulele Ito (adipocitele, celulele hepatice stelate) sunt precursorii lateni ai fibroblatilor din
parenchimul hepatic, fibrinogeneza fiind precedat de expansiunea celulelor Ito n zona centrolobular.
5

Miofibroblatii din spaiile Disse pot de asemenea produce colagen. Fibroza patologic definete
producerea excesiv sau dezordonat de matrice extracelular hepatic. Aceasta conine colagen I, III i
IV, fibrinonectina, glicoproteine (laminina) i proteoglicani. n fibroz, inclusiv hepatocitele care nu
sintetizeaz n ficatul normal pot s produc tip III i IV de colagen.
Regenerarea celular care urmeaz distruciei i duce la formarea de noduli, este controlat de ctre
citokinele hepatice. Producerea de citokine, predominant n celulele Kupffer, este mediat prin activarea
monocitelor i macrofagelor de ctre endotoxinele de origine intestinal. n ciroza, endotoxemia este
crescut prin creterea permeabilitii intestinale.
Unele dintre modificrile sistemice din ciroz (febr, anorexia) sunt determinate de citokinele
proinflamatorii. Sinteza de acizi grai este stimulat de TNF-a, IL-1 i IFN-a, iar IL-1, IL-6 i TNF-a
induc sinteza proteinelor hepatice de faz acut. Regenerarea hepatocitelor dup lezare este mediat de
factorul de cretere hepatocitar (HGF) care stimuleaz sinteza ADN-ului, iar factorul de cretere
epidermal se formeaz n hepatocitele regenerate. Citokinele i factorii de cretere controleaz i
metabolismul colagenului.
MORFOPATOLOGIE
Din punct de vedere morfologic se descriu dou tipuri de ciroz (micro i macronodular),
clasificarea fiind cu valoare practic redus deoarece exist frecvente intricri.
Ciroza micronodular se caracterizeaz prin noduli de regenerare mici, cu diametrul sub 3 mm
nconjurai de septe fibroase, aspectul interesnd uniform toi lobulii. Se ntlnete n ciroza alcoolic
hemocromatoza, obstrucii biliare i ale fluxului venos hepatic, by-pass jejuno-ileal, ciroza indian a
copilului.
Ciroza macronodular se caracterizeaz prin noduli de dimensiuni variate, cu diametrul peste 3 mm
i prezena unor lobuli normali n interiorul nodulilor mai mari. Acest tip histologic se ntlnete adesea
n infeciile virale B, C, n deficitul de a 1- antitripsina, n ciroza biliar primitiv.
Ciroza mixt este forma combinat micro i macronodular. Ciroza micronodular se transform
adesea n evoluie n ciroza macronodular i aspectul morfologic nu mai face posibil diferen ierea
etiologic. Macroscopic suprafaa ficatului este neregulat cu multipli noduli, de culoare glbuie.
n funcie de severitatea cirozei, ficatul poate fi mrit de volum datorit multiplilor noduli de
regenerare sau n stadiile avansate poate fi mic i uscat. Criteriile morfopatologice de diagnostic n
ciroz sunt: fragmentarea esutului hepatic, prezena nodulilor, fibroza, arhitectura hepatic bulversat,
anomaliile hepatocelulare (pleio-morfism, displazie, hiperplazie regenerativ).

Informaiile obinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezenei cirozei, orientarea n


determinarea etiologiei cirozei, evaluarea activitii histologice, determinarea stadiului de dezvoltare
(ex. n ciroza biliar primitiv), diagnosticul hapatocarcinomului. Exist metode histologice specifice
pentru determinarea etiologiei: imuno-histochimice pentru virusul hepatitei B, tehnici ale reaciei
polimerazei delant (PCR) pentru virusul hepatitei C, msurarea cantitativ a cuprului pentru b. Wilson,
msurarea cantitativ a fierului i calcularea indexului fierului hepatic n hemocromatoz, etc.

2.3. DIAGNOSTIC CLINIC


Aspectul clinic n cirozele hepatice este foarte variat: manifestri generale, manifestri locale
hepatice i manifestri asociate din partea altor organe i siteme. n unele cazuri ciroza este clinic
asimptomatic. Un bolnav cu ciroz poate s nu prezinte nici o manifestare clinic, s prezinte cteva
dintre simptomele i semnele carcateristice sau poate prezenta un tablou clinic complet.
Manifestrile clinice n ciroza hepatic se datoreaz celor dou consecine majore ale modificrilor
patogenetice: insuficiena hepatocelular i hipertensiunea portal. Prognosticul i tratamentul depind de
intensitatea acestor doi factori. Din punct de vedere clinic cirozele pot fi compensate sau decompensate.
Exist i unele manifestri specifice n funcie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoolic (ulcer
gastric sau duodenal, diaree, hipertrofie parotidian, contractura Dupuytren, polinevrite,etc), din
hepatitele virale C i autoimune (artralgii, vasculite, glomerulonefrite) sau cele caracteristice unor forme
particulare de ciroze ( ciroza biliar primitiv, hemocromatoza, boala Wilson).
n stadiile terminale ns, diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestri identice cu aspectele
fundamentale ale insuficienei hepatice i hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza
iniial. Insuficiena funcional hepatic se manifest prin simptome generale i locale: astenie,
anorexie, fatigabilitate, slbire n greutate (poate fi mascat de ascit i edeme), febr, hepatalgide de
efort, prurit, epistaxis i gingivoragii.
Simptomele de hipertensiune portal se caracterizeaz prin: disconfort abdominal, balonri
postprandiale, dispepsie gazoas. La examenul obiectiv se constat: icter, stelue vasculare, rubeoza
palmar, atrofie muscular (ndeosebi a membrelor), circulaie colateral pe flancuri sau n ,,cap de
meduz, ascita n cantitate mic sau voluminoas edeme gambiere, hepatomegalie ferma cu margine
ascuit sau ficat mic, nepalpabil, splenomegalie.
Manifestri clinice asociate:
ale tractului digestiv: varicele esofagiene gastrice duodenale rectale
esofagita de reflux
gastrita
7

gastropatia hipertensiv portal


ulcerul gastric sau duodenal
litiaza biliar
steatoreea (n absena pancreatitei, prin scderea secreiei de sruri biliare)
pancreatita acut recurenial sau cronic (mai ales la alcoolici)
hematologie: tulburri de coagulare (prin deficit de sintez hepatic a factorilor de coagulare)
trombocitopenie
leucopenie
anemia macrocitar (prin deficit de folai, mai ales la alcoolici), hemolitic (n hiperspenism sau
n hepatopatiile alcoolice severe), microcitar i hipocroma (prin hemoragii digestive superioare)
neurologice: encefalopatia hepatic
neuropatii periferice
pulmonare: scderea saturaiei cu oxigen
alterri ale raportului ventilaiei perfuzie (hiperventilaie, scderea capacitii de difuziune)
hipertensiune pulmonar primitiv
hidrotorace hepatic (frecvent n dreapta, poate apare i n lipsa ascitei)
sindrom hepato-pulmonar (dispnee, hemoptizie, hipocratismdigital, hipoxemie sever datorate
duilatrilor vasculare intrapulmonare)
cardiovasculare: circulaia hiperdinamic (hidrotensiune, tahicardie)
renale: glomeruloscleroza hepatic (cu depozite de IgA mai ales n cirozele alcoolice)
acidoza tubular renal (mai frecvent n cirozele alcoolice, b.Wilson i ciroza biliar primitiv)
sindromul hepatorenal
endocrine: hipogonadismul (la brbai: scderea libidoului, atrofie testicular, impotena,
scderea nivelului de testosteron; la femei infertilitate, dismenoree, pierderea caracterelor
sexuale secundare)
hiperaldosteronismul secundar care determin retenie de sodiu i ap
diabetul zaharat
creterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipovitaminozei D i
hiperparatiroidismului secundar)
musculoscheletale: reducerea masei musculare
osteoartropatia hipertrofic (sinovita, periostita, hipocratism)
8

osteodistrofia hepatic (osteoporoza n ciroza alcoolic)


crampe musculare i hernie ombilical.

2.4. EXPLORRI DIAGNOSTICE


2.4.1. EXPLORRI DE LABORATOR
Examinrile serologice nu sunt specifice cirozei hepatice, dar pot fi sugestive pentru evaluarea
funcional hepatic i variaz n funcie de severitatea clinic a bolii. Testele serologice hepatice pot fi
normale n cirozele compensate.
Determinrile serologice sunt ns eseniale pentru orientarea i stabilirea etiologiei cirozei.
1. Teste de hepatocitoliz: transaminazele, + - lactathidrogenaza
2. Teste de colestaz: fosfataza alcalin, bilirubina seric (conjugat i neconjugat),
gamaglutamil-transpeptidaza
3. Teste ale funciei de sintez a ficatului: albumina seric, timpul de protrombina
4. Teste hematologice: hemoleucograma, trombocitele, volumul eritrocitar mediu
5. Teste speciale pentru stabilirea etiologiei:
serologia viral: AgHBs, anti-VHC, anti-VHD, etc
tehnici PCR pentru detectarea materialului genetic viral
sidermia, capacitatea total de legare a fierului (hemocromatoza)
ceruloplasmina (b.Wilson)
nivelul a 1-antitripsinei serice i tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a 1-antitripsina)
imunoglobulinele serice: IgG n ciroze autoimune i virale, IgM n ciroza biliar
primitiv, IgA n ciroza alcoolic
autoanticorpi: antinucleari (ANA), antimitocondriali (AMA), antimicrozomi hepatici i
renali (LKM), antimuschi neted (SMA)
screening pentru carcinomul hepatocelular: a-fetoproteina

2.4.2. EXPLORRI IMAGISTICE


1. Ecografia abdominal este cea mai larg rspndit metod imagistic de diagnostic, este o tehnic
neinvaziv i relativ ieftin. Ofer date importante cum ar fi: structura nodular a ficatului, leziuni
hepatice focale, dimensiunile splinei, dilatarea axului spleno-portal, dilatri colaterale i eventualele
tromboze ale venei porte sau splenice.
9

2. Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenic cu 99 mTC coloidal evideniaz n ciroz o captare


crescut n mduva osoas i splin, cu reducerea captrii hepatice. n ultimul timp locul examinrilor
scintigrafice a fost luat de CT i RMN.
3. Computer tomograf (CT) i rezonana magnetic nuclear (RMN) ofer aceleai elemente diagnostice
ca i ecografia, dar sunt mult mai costisitoare. Totui aprecierea densitii structurii hepatice (n
hemocromatoza), evidenierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui biliar (prin colangiografiaRMN) se face cu mai mult acuratee.
4. Examenul radiologic baritat evideniaz varicele esofagiene, dar esogfagoscopia este o metod mult
mai exact.
2.4.3. ENDOSCOPIA DIGESTIV SUPERIOAR

10

S-ar putea să vă placă și