Anatomie patologica

Morfopatologie
Patologie

UMF Carol Davila Bucuresti

Spitalul Universitar de Urgenta Bucuresti
Asist. Univ. Anca Mihaela Lazaroiu

Tulburari circulatorii

Staza renala
Staza pulmonara
Staza hepatica
4.
Trombul
Infarctul renal
Infarctul miocardic
Infarctul pulmonar

1.
2.
3.
5.
6.
7.

Patologia
Pathos suferinta
Logos studiu
Patologia realizeaza studiul si diagnosticul
bolilor:

Etiologia

cauza, factorii de risc

Patogeneza (secventa evenimentelor de la
stimul la expresie clinica)
Morfopatologia (modificarile morfologice)
Expresia clinica

Tulburarile circulatiei sanguine

1.

2.

3.

Modificarile patologice de la nivelul aparatului cardiovascular si/sau in compozitia sangelui circulant

determina aparitia tulburarilor circulatorii.
Modificarile masei sanguine: crestere (hiperemie),
scadere (ischemie).
Procese obstructive vasculare consecutiv unor
modificari in starea fizica sau continutul masei
sanguine (tromboza si embolia).
Pierderea de masa sanguina din sistemul cardiovascular (hemoragia).

Hiperemia
hiper= mai mult; haima=sange
volumului de sange intr-un organ/tesut (crestere
localizata - intr-un anumit teritoriu)= hiperemie
Dg. # cu pletora = cresterea absoluta a masei
sanguine in tot sistemul circulator

Hiperemia
Hiperemia arteriala (activa) = masei de
sange din arterele, arteriolele si capilarele unui
tesut sau organ.
Se numeste activa deoarece modificarea
calibrului vascular (dilatatia) se realizeaza sub
actiunea impulsurilor nervoase date de nervii
vasomotori a fluxului sanguin in patul
capilar (capilarele inactive se deschid)

Hiperemia activa

Fiziologica
tubului digestiv in timpul digestiei;
muschii striati in timpul efortului;
endometru premenstrual
mucoasa

Patologica
in

majoritatea cazurilor apare ca o consecinta a

inflamatiei (este primul stadiu al inflamatiei)

Hiperemia
Patologica

Fiziologica
exercitii fizice
temp.
emotii

sistemica
pCO2
septicemie
CO

locala
inflamatie

actiunea nervilor simpatici

si/sau
substante chimice

vasodilatatie

fluxului
sanguin

roseata

Hiperemia activa
Este o tulburare reversibila, fara consecinte
Semnificatie clinica: precede insoteste
numeroase procese patologice, in special de
natura inflamatorie (hiperemia faringiana din
angine, eritemul cutanat in arsuri)

Hiperemia activa macro- si

microscopic

Organul sau tesutul afectat apare de culoare

rosie-stralucitoare (sange arterial)

Capilarele sunt dilatate si pline cu sange

Hiperemia activa este localizata (daca ar fi

generalizata ar fi insuficient sange in vasele mari
pentru a mentine presiunea sanguina sistemica
(TA) soc

Congestia

Numita si hiperemie pasiva/staza sanguina sau

congestie venoasa este rezultatul unui drenaj venos
defectuos
Este caracterizata prin masei sanguine in vene si
capilare determinata de incetinirea si/sau scaderea
fluxului sanguin venos in conditiile unui aport
sanguin arterial normal
Atat in cazul hiperemiei cat si in cel al congestiei
sangele este retinut in sistemul vascular

Congestia
drenajul venos

congestie venoasa pasiva

(fluxul sanguin este incetinit)

tesutul este incarcat cu sangele care se deplaseaza lent

cantitatea de sange slab oxigenat

zona devine albastra-violacee

(cianoza)

HYPEREMIA VERSUS CONGESTIE

Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 5 February 2006 05:35 PM)
2005 Elsevier

Staza sanguina macro- si microscopic

Tesuturile apar cianotice datorita sangelui

venos slab oxigenat

Microscopic, congestia este similara hiperemiei

(capilarele si venele sunt dilatate si pline cu
hematii)

Staza sanguina
masei de sange in vene si capilare
determinata de incetinirea si/sau reducerea
fluxului sanguin venos cu circulatie arteriala
normala
Poate fi :

locala
regionala
generalizata

Staza sanguina locala

Etiologie:
Obstructii

mecanice:

Intrinseci (procese patologice proprii vasului):

tromboza, flebita

extrinseci: tumori, cicatrice retractile, aparate

gipsate, bandaje (actiune compresiva)

Staza sanuna regionala

Etiologie:
Leziuni

ale peretilor venelor mari cu efect

obstructiv (tromboflebita de VCS, VCI)
Compresiunea venelor mari prin tumori,
anevrism de Ao, mediastinite
Perturbarea circulatiei venoase (in teritoriul v.
porte in ciroza hepatica hipertensiune
portala)

Staza sanguina generalizata

Cand apare o perturbare a fluxului sanguin in

circulatia centrala insuficieta cardiaca
decompensata (inima, plamani, vase mari)

Se evidentiaza la nivelul plamanilor, ficatului si

splinei

Evolutie:

Staza acuta:
Cianoza

(prin cantitatii de Hb redusa)

in volum si greutate ( masei de sange + edem)
Edem
Extravazare de hematii

Staza cronica apar in +:

leziuni

distrofice
Fibroza locala
Uneori instalarea unei circulatii venoase
colaterale cu dilatarea venelor respective

Consecintele stazei
1.
2.
3.

4.
5.

Extravazarea hematiilor
Mici hemoragii
Leziuni distrofice/atrofice
Scleroza (fibroza)
Aparitia inflamatiei; trombozei (staza
reprezinta un factor favorizant pt aparitia
acestora)

Tulburari circulatorii
Staza renala

Rinichiul normal

Staza renala (congestia pasiva renala)

Definitie: hiperemie pasiva cronica prin
volumului de sange in teritoriul venos
si capilar renal
Apare:

in

staza generalizata de origine cardiaca (IC

dr. sau globala)
prin compresiunea venelor renale prin
tumori, anevrisme Ao-tice (rar)

Staza renala - Macroscopic

Afectare bilaterala
volumului; G 200g fiecare
Capsula destinsa, transparenta, subtire, translucida,
nu adera la parenchim decapsulare usoara
Suprafata externa neteda, de culoare rosie-vinetie
Aspect de rinichi mare pestrit
Pe sectiune: glomerulii apar ca picheteuri intens
colorate; venele peritubulare sunt dilatate si au
aspect de dungi fine, rosii-negricioase;
Consistenta crescuta

Staza renala - Microscopic

Capilarele glomerulare si peritubulare sunt

dilatate, pline cu hematii (>2-5 hematii)

In spatiul glomerular si tubular se gasesc

hematii extravazate si depozite de
hemosiderina

Leziuni distrofice in epiteliul tubilor contorti

Tulburari circulatorii
Staza pulmonara

Plamanul normal

Suprafata
pleurala este
neteda si
stralucitoare.

Plamanii se
extind pana la
varful inimii

Plamanul normal

Diagnostic de organ

Acinul pulmonar

Unitatea functionala a plamanului

Alcatuit din bronhiole respiratorii,

ducte alveolare si alveole

Alveolus
AS

AD

TB

RB1

RB2

RB3

CP1060982-23

Terminal bronchiole

Respiratory bronchiole

Alveolar
duct

Alveolar
sacs

CP1060982-6

Staza pulmonara

Definitie: hiperemie pasiva cronica prin

volumului de sange in teritoriul venos
si capilar pulmonar

Apare in afectiunile cordului stang (SM,

IC stg.)

Macroscopic

Bronhia dreapta este

mai lunga si pare ca se
continua cu traheea
(situata pe aceeasi linie)

Staza pulmonara acuta

Macroscopic:
Plaman

cianotic, in volum si greutate, cu

crepitatii alveolare diminuate
La sectionare se scurge o cantitate mare de
sange venos si la compresiune se exprima lichid
spumos

Microscopic:
capilare

dilatate, pline cu hematii

In alveole: lichid de edem, rare celule alveolare
si hematii

Staza pulmonara cronica- Macroscopic

Induratie bruna
Plamani cu volum si greutate
Culoare brun-violacee (cianoza)
Consistenta crescuta (tesutul pulmonar
este mai dens, cu zone hipoaerate)
Crepitatii alveolare reduse
La sectionare se scurge sange venos si
foarte putin lichid de edem

Staza pulmonara cronica - microscopic

Capilare dilatate, pline cu hematii alipiteaspect

dantelat
Septurile alveolare si interlobulare sunt ingrosate
prin scleroza (fibroza)
Alveole cu:
hematii

(microhemoragii),
lichid de edem (eozinofil, omogen, transudat)
celule cardiace/celule prafoase (macrofage alveolare
cu granule de hemosiderina) evidentiate prin
coloratia Pearls

Bronhiile au capilare dilatate si celulele epiteliale de

la nivelul lor prezinta leziuni distrofice
Scleroza peribronsica

Retine!
Fibroza si hemosiderina stau la baza
denumirii de induratie bruna a
plamanului
Ruptura capilarelor alveolare/hemoragie prin
diapedeza macrofage care fagociteaza
resturile de hemosiderina celule prafoase /
celule cardiace
Scleroza (fibroza) septurilor alveolare

Tulburari circulatorii
Staza hepatica

Staza hepatica

Definitie: hiperemie pasiva cronica prin

volumului de sange in teritoriul venos si
capilar hepatic

Staza cronica este frecvent intalnita in

decompensarea cordului drept (IC dr.,foarte rar
obstructie pe VCI)

Acinul = unitatea functionala a ficatului

Macroscopic

Ficat de volum si greutate

Suprafata neteda
Capsula Glisson destinsa, neteda, subtire,
transparenta
Culoare cianotica
Marginea anterioara a ficatului este rotunjita
La sectionare se scurge o mare cantitate de
sange venos, brun-violaceu (rosu-negricios)
Pe sectiune parenchim cu aspect diferit in
functie de stadiul stazei

Etape evolutive (4)

1.
2.
3.

4.

Staza incipienta
Staza prelungita ficat in cocarda
Staza intensa ficat intervertit
Ciroza cardiaca

1. Staza incipienta

desen lobular accentuat, cu zone punctiforme

vinetii-negricioase alternand cu zone brune;

VCL si capilarele din jurul ei sunt dilatate si

pline cu hematii

cordoanele de hepatocite din jurul VCL sunt

atrofiate prin compresie, fara leziuni distrofice

Hiperemia centrolobulara cu atrofia parenchimului

2. Staza hepatica prelungita M/:

Aspect de nuca muscada sau ficat pestrit

Aspect de ficat in cocarda 3 culori:
Celulele

din jurul VCL se atrofiaza (prin compresiune)

culoare cianotica
Celulele mediolobulare (zona Noel) se incarca gras din
cauza hipoxiei steatoza culoare galbena
Celulele din vecinatatea spatiului port au aportul de oxigen
asigurat sunt indemne culoare bruna

3. Staza intensa ficat intervertit

Indemne raman hepatocitele din teritoriul
periportal
Datorita leziunilor distrofice asociate cu
dilatarea capilara si extravazarea
hematiilor, lobulul pare centrat de spatiul
port (ficat intervertit)

4. Ciroza cardiaca micronodulara

Fibroza inlocuieste parenchimul hepatic

pericentrolobular

Ficat mic, atofic, micronodular

Ciroza cardiaca

Hiperemia si congestia
Recapitulare

Hepatocite indemne in zona 1

Hepatocite din zona 3

Tulburari circulatorii
Tromboza si infarctul

Tulburari circulatorii
Trombul

Tromboza

Definitie: proces de coagulare a sangelui care are

loc in vasele sanguine (intravascular) sau la
nivelul cordului (intracardiac) in timpul vietii

Coagulii formati in timpul vietii in vase si cord se

numesc trombi, iar cei formati postmortem se
numesc cheaguri postmortem

Blood is very special juice, el trebuie sa fie lichid

in interiorul vaselor si solid in afara lor
Trombul este o masa atasata peretelui vascular sau
cardiac alcatuita din factori de coagulare, hematii,
plachete

Patogeneza

Triada Virchow:
Leziuni endoteliale (leziunile peretilor
vaselor/cordului) fluxul sg. de la nivelul
bifurcatiilor, placi de aterom
2. Modificari ale fluxului sanguin (staza, turbulente)
3. Alterari ale factorilor de coagulare
(hipercoagulabilitate)
1.

Clasificare

In functie de compozitia lor:

Trombi

albi: plachete si fibrina

Trombi rosii: hematii si fibrina
Trombi micsti

In functie de suprafata ocupata in vas:

Trombi

parietali
Trombi obliteranti

Clasificare

In functie de localizare:
ocluzivi cu exceptia Ao
Venosi (flebotromboza) totdeauna ocluzivi
(90% la nivelul venelor membrelor inferioare)
Murali in peretii cordului sau in Ao (tromb in
AS in SM complicata cu FiA; in VS in IMA
transmural)
Vegetatii la nivelul valvelor cordului
Arteriali

Dupa vechime:
Trombi

recenti
Trombi vechi

Macroscopic

Aderent la peretele vascular/cardiac

Uscat
Mat
Friabil (sfaramicios)
Cu cat este mai vechi cu atat este mai compact si are
o consistenta mai crescuta.
Suprafata rugoasa
Dupa indepartarea lui peretele vasului ramane rugos
Cap (alb), corp (liniile lui Zahn alternanta de linii albe
(plachete si fibrina) si rosii (fibrina si hematii), coada
(rosie)

Cheagul postmortem

Neaderent la endoteliul vascular

Neted, lucios (aspect gelatinos)
Umed
Rosu (cand sangele este distribuit egal in masa
cheagului)
Alb-galbui (fibrina+plasma)
Consistenta slaninoasa (grasimea de pui), flasca
Dupa indepartarea lui peretele vasului ramane
intact, neted, lucios

Formarea trombului
Leziune endotelialaexpunerea
colagenului subendotelial (colagen fibrilar)
factor VIII
Aderarea plachetelor (3)

Activarea plachetelor (modificare de

forma + eliberarea continutului granulelor plachetare
ADP (adenozin difosfat), tromboxan A2, serotonina)

Agregarea plachetara (10)

Formarea trombului

Simultan, la locul leziunii endoteliale se

elibereaza factori tisulari

Factorii tisulari + factorii plachetari

activarea cascadei coagularii plasmatice
formarea trombinei

Formarea trombului
Trombina

Fibrinogen

Fibrina

Polimeriz. fibrinei + plachete masa solida

(coagularea 5 ')
Eritrocitele reactivitatea plachetara
Leucocitele adera la plachete si endoteliu

(adeziune data
de P-selectina si ICAM-1(molecula de adeziune
intercelulara) raspuns inflamator ce insoteste tromboza
Trombina adeziunea neutrofilelor si monocitelor

Evolutia trombului
Indepartarea lui prin actiune fibrinolitica
Marirea lui ocluzia partiala sau totala a
vaselor
Fragmentarea lui eliberarea
trombembolilor
Organizare
Recanalizare
Calcificare

Organizarea si recanalizarea trombului

Trombul este invadat de elemente celulare - leucocite,

fibroblaste si capilare din peretele vasului venos

Vasa vasorum din intima si medie sunt dilatate si si

vasele de neoformatie care deriva din ele strabat
peretele venos, traverseaza membrana elastica interna
si invadeaza trombul
Organizarea = inlocuirea trombului cu tesut de
granulatie
Recanalizarea trombului = vasele de neoformate
restabilesc partial permeabilitatea vasului trombozat

Clinic:

In functie de gradul ocluziei si de

localizare
atrofie

sau necroza focala

necroza ischemica masiva (infarct) intalnita
caracteristic in leziunile arteriale

Tromboza venoasa, cu toate ca este

ocluziva poate sa nu determine ischemie
severa deoarece drenajul venos este
sustinut prin deschiderea colateralelor
Embolie pulmonara

Tromb in artera pulmonara

Tromb cu organizare timpurie

Tromb venos partial organizat

Tromb venos partial organizat

Tromb arterial organizat si recanalizat

Tromb arterial

Tromb arterial

Tulburari circulatorii
Infarctul

Infarctul definitie si etiologie

Arie de necroza ischemica intr-un organ sau

tesut produsa prin obstructia totala, brusca
(acuta) a unei artere sau a unui ram arterial
printr-un tromb, embol sau spasm arterial

Tipuri de vascularizatie arteriala

1.
2.

3.

4.

Vascularizatie dubla (plamani, ficat)

Sistem arterial paralel (creier poligonul Willis,
antebrat a. ulnara si radiala)
Vascularizatie unica, dar bogata in
anastomoze (intestinul subtire a.
mezenterica superioara)
Vascularizatie unica, saraca in anastomoze
(rinichi)

Clasificarea infarctelor

Dupa culoare:
Infarct

rosu
Infarct alb

Dupa prezenta / absenta contaminarii

bacteriene:
Infarct

septic
Infarct aseptic

Infarctul alb sau anemic

In teritorii cu circulatie de tip terminal/care

se comporta ca o circulatie de tip terminal
(cord, rinichi, creier)

Organe solide, compacte

Infarctul rosu

Circumstantele in care apare:

(1)

ocluzie venoasa,
(2) pierdere de masa tisulara,
(3) in tesuturi cu circulatie dubla
(4) in tesuturi care erau anterior congestive
(staza)
(5) in organe laxe.

Tulburari circulatorii
Infarctul renal

Infarct renal

Definitie:: necroza de coagulare prin

obstructia completa si brutala a arterelor
renale

Etiologie:
Emboli

proveniti din trombi murali atriali

Emboli aterosclerotici
Infarct miocardic ventricular stang
Endocardite
Anevrism aortic abdominal

Macroscopic
Infarct alb, de tip anemic, de forma piramidala,
avand varful spre medulara, baza spre corticala
Infarctul este delimitat de o zona intens
hiperemica (lizereu hemoragic) vase
hiperemiate, hematii extravazate
Cicatrice profund deprimata, dura, albicioasa pe
sectiune (infact vechi)

Macroscopic

In functie de vasul obstruat:

Infarct

cortical cuneiform (a. interlobulara)

Infarct cortical trapezoidal (a. arcuata)
Infarct cortical corticomedular (a. interlobara)
Infarct subtotal (ram extrarenal al a. renale)
Infarct total (obstructie brutala a a. renale)
Infarct incomplet (scleroza a renale cu atrofie
importanta a rinichiului

Infarct renal

Microscopic

Necroza de coagulare:
pastrarea

arhitecturii tisulare
modificari nucleare:

picnoza-cromatina aglomerata asociata cu cresterea bazofiliei;

karyorrehxis-fragmentarea cromatinei;
karioliza-decolorarea si fragmentarea cromatinei;
disparitia nucleilor

creste

eozinofilia citoplasmatica datorita denaturarii

proteinelor

Reparatie prin aparitia tesutului de granulatie

Cicatrizare

Tulburari circulatorii
Infarctul miocardic

Definitie si etiologie:

Necroza ischemica a muschiului cardiac intr-o

zona determinata, in general >1cm
Ocluzia

a. descendente anterioare, din coronara

stanga, are loc in 40-50% din cazuri IM cu
localiare la nivelul peretelui anterior al VS, apexului
si in cele 2/3 anterioare ale septului interventricular
Ocluzia a. circumflexe stangi IM perete lateral
VS
Ocluzia coronarei dr.(30-40%) IM perete
posterior/inferior VS, 1/3 posteriara a septului
interventricular, perete posterior al VD

Macroscopic
Poate fi:
Transmural (mai frecvent): zona de necroza
cuprinde intreaga grosime a peretelui ventricular
in zona de distributie a unei singure a.
coronare;se asociaza cu ASC; ruptura placii de
aterom si tromboza supraadaugata
Subendocardic: zona de necroza ischemica
limitata la 1/3-1/2 din grosimea miocardului; se
datoreaza stenozei coronariene aterosclerotice
fara asociere cu tromboza (reducerea fluxului de
sange coronar prin ASC la nivelul mai multor
vase necroza ischemica (endocardul este cea
mai putin perfuzata zona a inimii)

IMA

IMA ziua 5-6 (macro)

Sectiune transversala
prin VS

Necroza transmurala
(zona galben
cenusie la nivelul
peretelui anterior)

IM (10 zile) tesut de granulatie

IM 6 saptamani

Cicatrice la nivelul
miocardului

Miocard inlocuit de
tesut neregulat, dens,
albicios

IMA

Arie de hiperemie si
consistenta scazuta
vizibila la nivelul
epicardului peretelui
anterior al inimii ce
corespunde zonei de
infarct.
In acest stadiu al
evolutiei se poate
produce ruptura
miocardului.

Timp

Macroscpic

Microscopic

Corelatii clinice

11/2-4
ore

Miocard cu aspect normal Miocard normal/

miocardocite cu aspect
valurit

Se pot forma
trombi care pot
emboliza in orice
moment

4-12
ore

Coloratia speciala TTC

(clorura de trifeniltetrazoliu) marcheaza aria
de infarct (miocard palid)
datorita lipsei activitatii
dehidrogenazelor (care
ies prin mb lezata)

Hipereozinofilia
miocitelor
Edem interstitial
Necroza de coagulare

CK, CK-MB (4-48

ore)
Troponina I (8-72
ore)

12-24
ore

Paloare (culoare cenusiecafenie, restul

miocardului fiind brunroscat);
Ocazional hemoragie, mai
ales cand au fost
administrate trombolitice

Necroza de coagulare
Hipereozinofilie
Picnoza
Absenta striatiilor
transversale
Necroza benzilor de
contractie

Aritmii. Fibrilatie
ventriculara in
primele 12 ore.

1-3
zile

Paloare cu margini
hiperemice

Necroza de coagulare
Pierderea nucleilor (dupa 2448 ore)
Absenta striatiilor
transversale
Marcat infiltrat neutrofilic
(PMN) in tesutul necrotic

Frecatura pericardia
datorita pericarditei
fibrinoase care
apare la 2-3 zile de
la infarct

4-7
zile

Predomina macrofagele
si tesutul necrotic
miocard moale, galben
cu o margine rosie
datorita hiperemiei.
Predispozitie la ruptura

PMN
macrofagele care
indeparteaza resturile tisulare
necrozate

LDH
ruptura peretelui
liber, a septului
ventricular sau a
muschiului papilar
in zilele 3-6

8-10
zile

Tesut brun-galbui ,cu

arie centrala deprimata,
inconjurat de de o zona
hiperemica (tesut de
granulatie)

Incepe s se formeze tesutul

de granulatie;

11-14 zile

Arie centrala
deprimata,
galbena,
inconjurata de
de o zona rozgri

Tesut de granulatie (din

zilele 7-10) si fibre de
colagen (fibroblate) din
ziua a 9-a

Sindrom Dressler =
pericardita autoimuna
ce poate sa apara in
dupa 1-8 saptamani

2-8
saptamani

Zona de infarct
devine ferma,
albicioasa,
datoritita
fibrozei

fibrele de colagen
celularitatea
dezvoltarea cicatricei
fibroase dense dupa 6
sapt.

Anevrism ventricular

Miocard normal

Miocard cu infarct

Miocard normal

Miocard cu infarct

Miocard normal

Miocard cu infarct

Reactia inflamatorie postinfarct

Microscopic

Necroza de coagulare
a miocitelor si
infiltratul inflamator
leucocitar (PMN)

Tesut de granulatie

Fibroza miocardului

Celulele miocardice nu se
regenereaza
Miocardul necrotic este
inlocuit de tesut fibros
Fibroza cel mai frecvent
este rezultatul ischemiei,
dar mai poate rezulta in
cardiomiopatii, miocardite

Complicatii

Aritmii (75-95%)
Insuficienta cardiaca congestiva (60%)
Soc cardiogen(10-15%)
Ruptura ventriculului hemopericard
tamponada cardiaca (1-3%)
Ruptura muschiului papilar (1%)
Trombembolism (15-40%)
Infarct recurent
Pericardita fibrinoasa

Tulburari circulatorii
Infarctul pulmonar

Infarct pulmonar

Definitie: necroza hemoragica a parenchimului

pulmonar prin obstructia unei ramuri a arterei
pulmonare
Etiologie: obstructia unui ram al arterei pulmonare
prin tromboza sau embolie cu punct de plecare din
sistemul venos periferic, (95% emboli de la nivelul
venelor profunde ale membrelor inferioare)

Infarctul pulmonar infarct rosu

Caracterul hemoragic al infarctului este determinat de:

vascularitatia dubla a plamanului: artera pulmonara (circulatia

mica) si artera bronsica (circulatia mare); intre cele 2 exista
multiple anastomoze care nu functioneaza in conditii fiziologice.
Obstructia a. pulmonare este urmata de deschiderea reflexa a
anastomozelor si patrunderea sub presiune a sangelui din a.
bronsica in teritoriul ischemiat ruperea peretilor capilarelor si
venulelor pulmonare si revarsarea sangelui cu inundarea zonei
de infarct.
Staza venoasa care favorizeaza circulatia retrograda a sangelui
prin vene si inundarea zonei ischemiate.
Structura laxa a plamanului
Inundatie hemoragica a zonei de necroza

Macroscopic:

Infarct rosu-negricios, piramidal, cu baza

spre pleura si varful spre hil

12-24 h: bombeaza pe suprafata pleurei;

pe sectiune este compact, neaerat

2-3 sapt: zona afecta este deprimata,

bruna, de consistenta crescuta

Microscopic: 12-24 ore

Necroza de coagulare
Zona de infarct este invadata de hematii
In centru distructia septurilor (se identifica
numaihematii conglomerate)
Spre periferie se identifica septurile cu
capilare dilatate si alveolele pline cu hematii
extravazate
La periferia zonei de infarct: leucocite si edem
intraalveolar

Microscopic:

Dupa 2-3 zile:

hematiile

intraalveolare sunt inlocuite de

macrofage si incepe organizarea zonei
afectate

Dupa 2-3 saptamani:

Proliferare

fibroblastica

Infarct pulmonar

Evolutie si complicatii
Cicatrizarea zonei de infarct.
Complicatii:

Pneumonie

postinfarct
Abces pulmonar
Empiem pleural