Sunteți pe pagina 1din 4

Lp 2 fiziopat

Hemostaza secundar
Data trecuta am terminat hemostaza primara .
Timp Qouck investigheaza CE
aPTT - investigheaza calea CI
timp de trombina -ptr CC si timp de reptilaz
aPTT si TQ -sunt de baz
initial s-a plecat de la timpul de coaglare
Timpul de coagulare e 6-8 min pe lama si 10 min in eprubeta =
6-8-10 min
Timpul de coagulare se mai masoara doar in chirurgie in
practic
Timp de coag= strbunic al aPTT
Recoltm sg integral
-dep de f III
TC-> TCa (timp de coag activat=timp Howell)
timp Howell=2-3 min
->PTT =timp de tromboplastina partial => trb partiala,nu
timp partial
-adaug doar fosfolipide si nu si restul componentelor
tromboplastinei
=1,5-2 min
->aPTT =>PTT activat
=25-35 sec
Diferenta foarte imp intre primele 2 si ultimele 2 => s-au scos
trombocitele => depinde doar de factorii din CI
Nu trebuie s reinem procedura medical practic.
aPTT se monitorizeaza cand tratez pacientul cu anticoag
injectabil -heparina.
Heparina era antitrombina 3.
Sunt multi pacienti cu heparina-asta se adm in
tromboze,postinfarct miocardic, post sau preoperator => sunt
multi pacienti
Heparina e data ca sa nu lasam sg sa se coag => aPTT trebuie
sa creasca ptr o anticoag eficienta cam de 2 ori normal.
Intervalul optim s-a facut prin studii de termen lung
Intr-un tratament cu heparina ,mai trb sa masuram
trombocitele.
Heparina clasica se adm intravenos-in flux continuu fiindca are
t1/2 foarte scurt ,deci ptr a mentine o conc corecta=> se adm

in flux continuu
Heparina se leaga de AT3 ,dar si de alte structuri deci rasp
impredictibil si de aceea trb s tinem la conc suficient.
Heparina se foloseste cat timp pacientul e internat ptr a
monitoriza aPTT
Sulfat de protamina e inhibitor la heparinei prin legarea directa
de aceasta.
Heparina de greutate molecular mic.Acestea au acelasi
mecanism de act cu heparina mare ,dar se leaga in mod
special de fc Xa
Heparinele mici au un timp de act mult mai lung-se adm o data
la 24 ore,sunt mult mai specifice ... din aceasta cauza,rasp la o
heparina fragmentata e mult mai predicitibil.Se adm in unitati
pe kg-mol,kg-corp si t1/2 e mult mai lung.
De ce mai utilizez heparina clasica daca exista astea mici?R:ptr
ca sunt mult mai scumpe.
Astea cu greutate moleculara mica, ele cum au acelasi
mecanism=> cresc aPTT ,dar nu trebuie monitorizat fiindca
stim exact in fct de doz.
Pacientii care au nev de hep cu gr mica => fac cam 10 zile,o
folosesc cand sunt lasati acasa.
Se dau anticoagulante inclusiv in sarcin-exisyta statusuri
procoagulante prin exprimarea unor elemente,ai unor
inhibitori,-PAI 1 SI PAI 2 CARE SE EXPR MULT MAI bine in sarcina
si statusul e pro coag => risc mare de tromboza (multe sarcini
se pierd din cauza unor trombi formati la nivel placentar.
Daca cauza e genetic,atunci se adm Plexan la urm sarcin si o
duc cu bine la capat. In acest tratament,se monitorizeaz...
vezi mai jos
In CID se maresc toti timpii. CID apare de exemplu in
septicemii cu G- care produc toxine bacteriene
Ciroza hepatica-apogeul lezarii parenchimului hepatic=> sint
mai putini factori de coag => aPTT creste
TQ imi investigheaz calea extrinsea a coag
2,7,9,10- factorii vit K-dep => VIT K are rol in activarea lor -prin
carboxilare in poz gama si iiface sa interactioneze cu Ca 2+
Anticoagulantele orale sunt antivitamine K.
TQ SE foloseste ptr anticoag orale fiindca am 3 factorii pe CE
,dar si ptr ca fc VII e fc cu t 1/2 cel mai scurt (Cam 6 ore) fata
de fc 7 si fc9 care il au cel mai lung.
Pe de alt parte.
INR= valoare standardizat a TQ - se calc ca TQ pac/ TQ
martor *ISI
INR=0,8-1,2 => fiind un raport nu are unitate de masura

Daca pacientul e sanatos,TQ al lui e egal cu al martorului deci


are INR cat mai aproape de 1.
In fct de scopul anticoag oral, se urm INR
Sintrom=trombostop
Tratamentul cu anticoag e mai personalizat -nu se da doza
standard ,ci se calc in fct de particularitatile pacientului.
La fibrilatie atrial se fol anticoag orale deoarece exista risc de
aforma trombi in auriculele atriilor fiindca e incompleta
contractia si se formeaza o staz acolo.
Acesti pacienti traiesc mult in conditii exceptionale-at cand
folosesc cum trebuie tratamentul.
Trombex=Clopidogrel mai ieftin
TT -ma ajuta la evaluarea caii comune-pe plasma se adauga
CaCl2 si trombina . Ma ajuta sa diag hipofibrinogemie sau
desfibrinogemie
E foarte sensibil la heparina
TT alungit=> studii de mixare in care plasma resp o amestec
cu o cant egala de plasma normala si se poate ca timpul sa se
mentin prelungit.
Daca TT devine normal=> ins ca am corectat deficitul de
fibrinogen functional
Timp de reptilaza- se fol in lo c de trombina reptilaza-idee e ca
asta nu e infl de prez anticoag .
Oamenii muscati de reptile=> mor de la hipercoag
Daca am aPTT crescut si TT normal => buba doar la fc de coag
din CI fara CC
Daca TQ crescut si TT normal=> buba pe fc VII ( ca III nu poate
lipsi)
Testul anti Xa
-la pacientele in timpul sarcinii => s-ar putea ca necesarul sa
fie mai mare in timp trim2
-la cei cu insuf renala => se ajusteaza in fct de acest test doza
de anticoag
Mixing studies- vezi slide
-ptr a vedea daca exista un inhibitor sau un deficit
Interpretare-primul buletin
INR NU E bun fiindca trebuia sa fie 2-3 ptr ca fibrilatie
timpul de sangerare este mai mare ptr ca ia antiagregant
Fibrinogenul si D-dimerii si PCR - sunt markeri ai inflamatiei =>
distrucie tisular.Trb sa masuram torponinele fiindca intai ele
cresc. E posibil ca la inceput dupa un infarct sa nu apara

modificari EKG.
La 12 ore creste LDH ,la 6-8 ore cresc transaminazele si CPK si
dupa 2 ore troponinele ,mai specific-troponina I.