Holera este provocat de cteva biotipuri de vibrioni ntrunite de

specia Vibrio cholerae.

Vibrionii holerici ptrund n organismul uman pe cale oral cu apa
sau alimentele contaminate. Posibilitatea persistenei vibrionului
holeric n stomac i a ptrunderii lui n intestinul subire n stare
activ crete n prezena afeciunilor gastrointestinale asociate,
nsoite de hipoaciditate gastric, secreie gastric neuniform sau
hiperperistaltism. Snt afectate mai frecvent i mai grav persoanele
ce fac abuz de alcool, care au suportat rezecii gastrice.
Ptruni n intestinul subire, vibrionii se multiplic intens n canalul
intestinal, elibernd toxinholeric. Aceasta e constituit din trei
fracii principale : endotoxin sau toxinele membranei bacteriene i
celulelor ce prezint o lipopolizaharid termostabil, o exotoxin i
aa-numitul factor de permea-bilizare, cruia i revine un anumit rol
n tulburarea permeabilitii vaselor i membranelor celulare ale
peretelui intestinal. Exotoxin, denumit i ho-lerogen, este
responsabil de sindromul diareii electrolitice caracteristic pentru
holer.
n mecanismul de apariie a diareii rolul principal revine proceselor
de hipersecreie, care, la-rndul lor, snt stimulate de activizarea sub
aciunea exotoxinei n celulele epiteliale ale intestinului subire a
enzimei adenilciclaz i de acumularea de 3,5-adenozinmonofosfat
ciclic (AMPc), ce stimuleaz, la rndul ei, o hipersecreie de electrolii
i ap. Nu este elucidat pe deplin rolul altor substane biologic
active n evoluia diareii holerice. Se tie doar c pro-staglandinele,
de exemplu, determin creterea concentraiei intracelulare de
AMPc, iar fermentul fosfodiesteraza inhib considerabil secreia de
ap i electrolii indus de AMPc. Absorbia electrolitic sufer n
msur mult mai mic, mai ales dac s-a consumat glucoza.
Un rol fiziopatologic important au pierderile de electrolii eseniali, n
special cele de kaliu, care ating uneori 1/3 din coninutul acestuia n
organism. Apariia deficitului de kaliu cauzeaz tulburri n funcia
miocardului, lezarea canaliculilor renali, parez intestinal.

Deshidratarea n holer este de origine izotonic, progresiunea ei

ulterioar determin o hemoconcentraie nsemnat, acidoz
metabolic, hipoxie, sindrom trombohemoragic i insuficien renal
acut.

Cadavrele pe.rsoanelor sucombate prin holer, din cauza

deshidratrii importante, se disting prin tegument cianotic,
reliefarea muchilor nepenii n contracie pe fond de rigiditate
cadaveric pronunat. Din cauza convulsiilor musculare
extremitile deseori snt contractate (poz de boxer sau scrimer).
Necropsia relev viscere i esuturi uscate. Pleura, pericardul,
peritoneul snt acoperite de lichid filant i lipicios. Vasele sangvine
snt evacuate sau conin snge de consistena pcurei, amintind,
dup expresia lui N. Pirogov, un jeleu de coacze". Se remarc
redistribuirea sngelui cu acumularea lui n venele de calibru mare i
golirea patului capilar. ns, de rnd cu segmentele ichemice din
plmni, ficat, rinichi, cord, de regul se constat i sectoare de
repleiune capilar i hemoragii semnalate n special n tubul
digestiv, n plmni i ficat. Miocardul persoanelor care au sucombat
nefiind tratate este flasc, de nuan cenuie, microscopic se relev
pe alocuri distrofia granulos i adipoas a fibrelor musculare.
Mecanismul de aciune: Subunitile B servesc la fixarea de receptorul
gangliozidic GM1 de pe membrana enterocitului, A2 asigur ptrunderea
intracelular a fragmentului A1. Acesta activeaz adenilatciclaza membranar,
ce duce la creterea concentraiei de AMPc intracelular cu inhibitia absorbtiei
bicarbonatului i secreia exagerat a cloridului. Apa i electroliii (Na + i K+)
se acumuleaz n lumenul intestinal. Rezult deshidratare extracelular
intens cu hemoconcentraie, oc hipovolemic i acidoz metabolic.
Evoluia clinic a holerei:
I - perioada de incubaie (2-5 zile)

II enterita holeric (scaune frecvente, abundente, apoase, aspect zeam de

orez)
III gastro-enterita (scaune frecvente 20 ori pe zi vome
abundente. Consecine deshidratare, carene de sruri, acidoz, hipoxie
tisular, hipotensiune, contracii (crampe) musculare.
IV - Algida holeric (stare extrem de grav, hipotermie, asfixie, colaps,
com, deces)
Persoane cu risc in holera
Copiii si batranii sunt persoane la risc in imbolnavirea cu holera, deoarece la ei pot apare deshidratarea
cea mai severa, ducand pana la deces. Boala se manifesta prin deshidratare cu pierdere rapida in
greutate, insuficienta circulatorie, scaderea tensiunii arteriale.
In cazul infectarii cu holera, riscul de deces este foarte ridicat in cazul copiilor care sufera de subnutritie
sau a bolnavilor cu HIV.
Persoanele care au o imunitate scazuta sunt de asemenea expusi riscului mai mare de deces in cazul
imbolnavirii cu holera.