PATOLOGIA DIGESTIV A PERSOANEI DE VRSTA A TREIA

Patologia gastroenterologic
Procesul de mbtrnire, de atrofie, afecteaz i tubul digestiv. Edentaia, atrofia glandelor
salivare i a mucoasei gastrice i esofagiene, aclorhidria, sunt frecvente. Mai caracteristice
sunt tulburrile vasculare digestive.
Refluxul gastro-esofagian i boala de reflux gastro-esofagian
Refluxul gastro-esofagian (RGE) reprezint fenomenul de pasaj al coninutului gastric n
esofag, fenomen fiziologic, care devine patologic cnd mecanismele antireflux sunt
depite. Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) cuprinde totalitatea simptomelor produse
de refluxul coninutului gastric n esofag.
La persoanele vrstnice apar frecvent tulburri de deglutiie, disfagie i regurgitri .
Alteori apar pirozis, epigastralgii cu iradiere n umrul stng, numit pseudoangor. Dintre
entitile clinice menionam: diverticulii esofagieni, spasmele esofagiene, dar mai ales
refluxul gastro esofagian. Acesta din urma const n ntoarcerea coninutului gastric n esofag,
din cauza insuficienei funcionale a cardiei. Refluxul gastro-esofagian este un fenomen
specific vrstnicilor, iar boala se dezvolt mai ales n caz de aciditate sporit n antecedente.
Obezitatea, stenoza piloric cu dilataie gastric consecutiv, sunt cauze favorizante.
Consecina refluxului este esofagita peptica cu pirozis, regurgitaii acide i vrsturi.
Tratamentul vizeaza ndeprtarea medicamentelor favorizante (anticolinergice, beta
blocante, morfina, teofilina), eliminarea consulului de grsimi, alcool, cafea, tutun etc., iar
cimetidina i metoclopramidul (Reglan, Primperan) au efecte favorabile.
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) constituie o entitate clinic independent,
cauzata de mecanisme complexe de perturbare a motilitii tractului digestiv superior cu
refluarea coninutului gastric n esofag.
Semne i simptome:

Pirozis, "arsura' retrosternal postprandial, n deosebi dupa ingestia de cafea, alcool,

alimente fierbini, citrice, suc de roii, produse mentolate etc.; este favorizata de
clinostatism;

Regurgitaie - refluarea coninutului gastric / esofagian n faringe i cavitatea bucal,

fr efort, fr grea sau contractur abdominal; de obicei, regurgitaia este acid;

Odinofagie - durere la deglutiie, care indic instalarea unei esofagite severe;

Disfagie (deglutaie dificil) se constat rar (20-30%) i denot prezena stenozei

peptice ;

Alte fenomene - faringiene, laringiene, bronhopulmonare, cardiace etc. (dispnee

expiratorie, tuse nocturn, distonie matinal, dureri precordiale, etc.).

Cauze:

Incompetena sfincterului esofagian inferior (SEI): - relaxarea tranzitorie a SEI;

creterea presiunii intraabdominale; - reflux "liber' fr modificarea tonusului SEI
(sfincter esofagian inferior).

Afectarea clearance-ului acid al esofagului: - activitatea motorie a esofagului (undele

peristaltice); - fora gravitaional; - secreia salivar; - secreia glandelor esofagiene
(mucoase sau nemucoase).

Intrzierea evacurii gastrice: motilitatea antral anormal; - reflux duodenogastric.

Creterea factorilor de agresiune (acidul clorhidric, pepsina).

Asocierea refluxului duodenogastric (srurile biliare, enzimele pancreatice active).

Factori de risc:

Exogeni: alimente (grsimi, ciocolata, suc de citrice etc.); medicamente

(anticolinergice nonselective, nitrai, agonisii P- adrenergici, derivai xantinici,
blocante ale ionilor Ca2, AINS); alcool; tutun; suprasolicitri fizice.

Endogeni: hernia hiatal; obezitate; stomacul operat; diabet zaharat; sclerodermie;

sindromul Sjogren etc.

Ca msuri generale ce pot fi luate n caz de BRGE, se recomand: somn cu perna ridicat,
reducerea presiunii intraabdominale prin regim hipocaloric (n caz de obezitate), renunarea la
brie, curele strnse, corsete, combaterea constipaiei, combaterea consumului de
medicamente iritante (AINS) sau care relaxeaza sfincterul esofagian inferior (blocante de
calciu, anticolinergice, aminofilina etc).
Educaia pacientului:

Informarea pacientului despre refluxul gastroesofagian, despre factorii care il pot

provoca;

Propagarea modului sntos de via prin evitarea supraalimentaiei i a meselor

nainte de somn.

Pacienii, care sunt predispui s dezvolte reflux gastro-esofagian, necesit instructiuni

despre modificarea condiiilor de via i unele remanieri pentru regimul alimentar.
Complicaiile posibile care pot apare sunt sindromul Barrett, ulcerul esofagian,
hemoragia digestiva superioar, stenoza peptica esofagian, anemie feripriv.
Dac BRCE este depistat la timp i rspunde la medicaia obinuit, prognosticul este
favorabil ; persistena BRCE de lunga durata poate duce la complicaii.
Patologia ischemic digestiv
Bolile digestive vasculare ischemice sunt destul de frecvente la vrsta a treia. Se datoreaz
aterosclerozei arterelor viscerale abdominale, au mecanism de producere ischemic (tromboze,
infarctizri, embolii) i prezina dureri de tipul claudicaiei intermitente.
Infarctul mezenteric este cel mai spectaculos accident. Este o dram abdominal. Apare

brusc, cu semne de abdomen acut, cu durere violent, uneori sincopal, continu i tenace,
iradiat n ntregul abdomen, cu exacerbri paroxistice, rezistent la calmante i cu agitaie
extrem. Se poate nsoi de diaree sangvinolent, vrsturi alimentare, bilioase sau
sangvinolente, colaps, gangrena intestinal i peritonit. Pulsul este slab, hipotensiunea este
obinuit, iar hiperleucocitoza prezent. Se datoreaz ocluziei totale, prin embolie, a arterei
mezenterice. Uneori este precedata de angor intestinal. Apare, intotdeauna, la vrstnici cu
ateroscleroz n diferite teritorii.
Ischemia intestinal cronic apare la persoane n vrst de peste 50 - 60 de ani, cu
ateroscleroz arterial mezenteric, cu semne de insuficien circulatorie, similar localizrii
aterosclerozei la inima, creier sau membre inferioare. Fluxul sangvin diminuat este suficient
pentru prnzuri mici, dar devine insuficient pentru prnzuri abundente. Durerea apare la 10 15 minute dupa mese i dureaz 1 - 3 ore. Se percepe i un suflu supraombilical. Durerea
abdominal este difuz, iar tabloul clinic al anginei abdominale este caracterizat prin crize
dureroase abdominale, descrise ca ischemie paroxistic intestinal, claudicaie intermitent a
intestinului, arterit mezenteric etc. Angina abdominal este manifestarea clinic a ischemiei
intestinale cronice. Semnul major este durerea abdominal, care apare postprandial,
proporional cu volumul alimentelor ingerate, este localizat abdominal, epigastric,
hipogastric i nu iradiaz n afara ariei abdominale. Uneori durerea este violent, are caracter
de cramp, iar distensia abdominal care o nsoete, se asociaz cu greuri i vrsturi.
Expresia tulburrilor de tranzit intestinal apare la bolnavi trecui de 50 de ani i mai adesea de
60, cu semne evidente de ateroscleroz n diferite teritorii. Diagnosticul este de obicei tardiv,
iar prognosticul foarte rezervat.
Alte boli digestive sunt: colecistitele i angiocolitele acute, ocluziile intestinale
(ocluzia colonului descendent, de obicei, prin carcinom de colon), de obicei interesand
sigmoidul, cancerul de colon-stenozant, ocluzia mezenteric, frecvent depistata necroptic i
colita ischemic. Aproape toate aceste afectiuni apar mai frecvent la vrstnicii obezi. Pot fi
originea unui abdomen acut (cnd diagnosticul se pune de obicei tardiv). Prognosticul este
foarte rezervat, iar tabloul clinic este iniial estompat, ters. Din patologia inflamatoare a
peritoneului, mai frecvent se ntlnete apendicita (letala, de obicei, la vrstnic), cu evoluie i
semne atipice, deseori conducnd la peritonit. Alte cauze de abdomen acut la vrstnici sunt:
ulcerele gastro-duodenale, hemoragiile prin ruptura arterei epigastrice, fisurarea unui
anevrism de aorta. n toate bolile digestive ale vrstnicului, ca i n celelalte, modificrile
psihice dau o coloratur speciala i pot fi un obstacol serios n calea vindecrii, conducnd
adesea la exitus.
Incontinena anal
Este o infirmitate frecvent, cu repercusiuni grave psiho-sociale, fiind, alturi de incontinena
de urin, escarele de decubit i de demen, una dintre marile probleme ale ngrijirilor i
asistenei vrstnicului. Ea const n pierderea involuntar a materiilor fecale i a gazelor prin
orificiul anal. Se asociaz, de obicei, cu incontinena de urin i cu deteriorarea psihic
avansat. Apare n demene, accidente vasculare cerebrale, afeciuni ale mduvei, polinevrite,
diabet, abcese rectale, hemoroizi, fisuri anale, cancere recto-sigmoidiene i constipaie
cronic. Cea mai important incontinen anal este cea neurogen, n geriatrie. Aceasta duce
la pierderea controlului sfincterian. Tratamentul este descurajant i se reduce la ncercri de
reeducare i la ngrijiri generale.

Leziuni digestive induse de medicaie

Medicaia antiinflamatorie nonsteroidiana are o lunga istorie, n care beneficiile utilizarii
nu pot fi separate de riscurile apariiei reaciilor adverse.
AINS sunt folosite pentru proprietile lor antialgice, antiinflamatorii i antitermice, iar
aspirina este folosit din ce in ce mai mult i pentru profilaxia evenimentelor cardiovasculare.
Leziunile digestive induse de consumul de AINS variaz de la hemoragii subepiteliale,
eroziuni mucosale (care se pot ncadra ntr-o form de gastrit acut eroziv-hemoragic sau
gastrit cronic reactiv) i ulcere pn la complicaii ale acestora - sngerri, obstrucii i
perforaii, unele chiar cu risc vital. Clinic, manifestrile acestor leziuni pot lipsi, se pot
ncadra ntr-un sindrom dispeptic sau pot s apar - iniial sau n evoluie - semne de
hemoragie digestiv, perforaie, obstrucie.
Studiile epidemiologice au artat c AINS sunt rspunztoare de 25 % din toate
iatrogeniile depistate, majoritatea fiind legate de tractul digestiv. Prevalena acestor leziuni
este foarte dificil de apreciat din multiple motive: varietatea leziunilor digestive induse,
diferenele ntre grupurile de consumatori, tipurile de medicaie, dozele folosite, durata
administrrii. n general, cel puin 10-20 % dintre pacieni acuz manifestri dispeptice
aprute n timpul tratamentului cu AINS, cu limite varind ntre 5 i 50 %, iar pe parcursul a
ase luni de administrare este de ateptat ca 5-15 % dintre pacienii cu artrit reumatoid s
renune la tratament din cauza dispepsiei.
Frecvena leziunilor enterale aprute nu poate fi bine cunoscut din cauza lipsei unor
metode diagnostice adecvate; s-a observat c 10-15 % dintre pacieni prezint diaree ca
manifestare a enteropatiei AINS-induse. Leziunile colonice sunt rare, dar exist, examenul
colonoscopic decelnd ulcere plate i stricturi, predominant la nivelul colonului drept.
Rata apariiei complicaiilor gastrointestinale grave ale administrarii de AINS a sczut n
ultimii ani, acest fapt datorndu- se unei educaii medicale mai bune, att a pacienilor
(stoparea automedicaiei), ct i a medicilor (recomandarea cu precauie a unor doze minime
suficiente, asocierea gastroproteciei, folosirea unor clase de medicamente mai sigure,
evaluarea corect a raportului risc/beneficiu)
Apariia iatrogeniilor digestive consecutive consumului de antiinflamatorii este
favorizat de mai muli factori clinici, validai n multiple studii. Factorii de risc dovedii cert
sunt:

vrsta avansat, factor de risc primar, riscul crescnd linear o dat cu vrsta. Explicaia
este dat de unele modificri aprute la persoanele peste 60 de ani, cum sunt scderea
funciei scavengerilor de radicali liberi, diminuarea integritii vasculare, scderea
sintezei de prostaglandine la nivel gastric, cu creterea fragilitii mucoasei; coexist
condiii premorbide i, eventual, alte terapii cu potenial toxic;

istoricul de ulcer gastric/duodenal sunt prezente n antecedente ale unui episod de

hemoragie digestiv;

folosirea concomitent a unei medicaii corticosteroide sau anticoagulante;

tipul i doza AINS folosit - cea mai mare toxicitate gastrointestinal o au aspirina i
piroxicamul, iar cel mai mic risc a fost gsit la ibuprofen;

comorbiditi sistemice grave;

ali factori de risc posibil implicai sunt: prezena concomitent a Helicobacter Pylori,
fumatul, consumul de alcool.

Este important de subliniat c asocierea mai multor factori de risc duce la creterea
marcat a complicaiilor gastrointestinale. Astfel, dac sunt luai n calcul 4 factori de risc
(vrsta peste 75 de ani, istoricul de boal ulceroas, istoricul de sngerare digestiva, boli
cardiovasculare coexistente), riscul apariiei complicaiilor digestive n 6 luni de terapie cu
AINS este de 0,4 % dac nu exist nici unul din factorii enumerai, 0,9 % dac exista unul
dintre ei i 9 % dac exist toi cei patru factori.
Simptomatologia digestiv indus de consumul AINS, incluznd pirozisul, epigastralgia,
greaa, varsatura, meteorismul, diareea, hematemeza /hematokezia /melena, este prezent la
peste 25 % dintre pacieni, fiind suficient de sever pentru a impune modificarea terapiei la 10
% din acetia. Prezena dispepsiei impune regndirea indicaiilor i contraindicaiilor terapiei
cu AINS, personalizarea acesteia i completarea ei cu o evaluare endoscopic a leziunilor
erozive.
Complicaiile digestive ale terapiei antiinflamatorii nonsteroidiene pot s apar la orice
nivel al tractului gastrointestinal, i anume:

esofag - eroziuni, ulceraii, ulcere. Mecanismul de producere implic contactul direct

ntre drog i mucoasa esofagian, factorii favorizani fiind legai de prezentarea
tabletelor i de tranzitul esofagian:
o ingesta n poziie culcat;
o administrarea cu o cantitate mic de ap;
o stenoze intrinseci sau extrinseci;
o tulburari funcionale, cu ntrzierea evacurii coninutului esofagian.

stomac - leziuni erozive, eroziuni hemoragice, peteiale, ulceraii, ulcere . n primele

1-2 ore dup ingestia a 600 mg aspirin apar leziuni acute - peteii (hemoragii
subepiteliale) i eroziuni (break-uri mucosale superficiale). Dac ingestia de aspirin
continu, aceste modificri dispar datorit unui proces de adaptare.

duoden - eroziuni, ulcere .Ulcerul duodenal are un risc relativ de apariie de 4,3 ori
mai mare la consumatorii de AINS fa de populaia generala, fiind mai puin frecvent
dect ulcerul gastric (1:4), cu rata mai mare de complicaii dect niele cu alte
etiologii.

intestin subire - ulceraii, stricturi . Unele AINS afecteaz acut mucoasa intestinului
subire, cu apariia de ulceraii intestinale asociate cu inflamaie activ, pierdere
cronic de snge i risc de perforaie. In ultimii ani au fost propuse teste non-invazive
pentru diagnosticul enteropatiei AINS-induse, i anume markerii de permeabilitate
capilar i testul fecal al calprotectine.

colon - ulcere plate, de obicei solitare, stricturi, exacerbari ale bolilor inflamatorii
colonice. AINS cresc permeabilitatea mucoasei colonice, permitnd dezvoltarea
inflamaiei i favoriznd recderile n colita ulceroas; rar pot cauza apariia unor

ulcere colonice i contribuie semnificativ la perforaia diverticular. n majoritatea

cazurilor, sunt superficiale i autolimitate, dar uneori se pot exacerba, complicndu- se
cu hemoragie digestiv, perforaie sau ocluzie
Tratamentul optimal al pacienilor cu leziuni gastrointestinale induse de consumul de
AINS trebuie s nceap cu eliminarea oricaror factori de potenare a leziunilor deja existente.
Se recomand evitarea continurii utilizrii acestor medicamente, neasocierea medicamentelor
toxice digestiv, folosirea celei mai puin toxice clase de AINS, administrarea dup un orar
corespunzator i ntr-o doz minim- suficient. Pentru tratamentul efectiv al leziunilor se
folosesc ageni de protecie mucosal (Sucralfat, prostaglandine) i antisecretorii (blocani de
H2-receptori, inhibitori ai pompei de protoni).
Sucralfatul, sare de aluminiu a sucrozei octosulfatate, are activitate citoprotectiv direct
i mediat prostaglandinic i eficacitate similar blocanilor de H2- receptori n vindecarea
ulcerelor duodenale, dar nu s-a dovedit a avea un beneficiu clar n tratamentul sau prevenia
ulcerelor gastrice AINS-induse.
Prostaglandinele i exercit efectele terapeutice att prin creterea calitilor de aprare
mucosale, ct i prin inhibarea secreiei acide gastrice, dar rolul lor este mai degrab de
prevenire dect de vindecare a leziunilor gastroduodenale.
Blocanii de H2-receptori - administrai n dozele standard - au determinat o protecie
duodenala, nu i gastric, chiar la administrarea de doze duble de famotidina. Inhibitorii
pompei de protoni pot determina un pH intragastric de minimum 4-5, benefic pentru
prevenirea leziunilor gastrice i duodenale AINS-induse.
Pentru prevenirea apariiei leziunilor digestive n cursul tratamentului cu antiinflamatorii
nonsteroidiene se pot asocia medicamente cu rol protector (sucralfat, prostaglandine, blocani
de H2-receptori, inhibitori ai pompei de protoni) i se ncearca dezvoltarea unor noi clase de
medicamente cu acelai efect antiinflamator, dar cu mai puine efecte toxice.
Terapia asociata tratamentului AINS cu scop profilactic are cteva dezavantaje ns, i
anume:

prescrierea i administrarea a nc unui medicament;

lipsa certitudinii efectului protector;

prezena reaciilor adverse proprii.

Gastritele
Gastritele reprezint un grup de afeciuni simptomatice sau asimptomatice, produse de
variai factori etiologici i definite prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice. Conceptul
de gastrit este un concept morfologic (i nu clinic) ce o delimiteaz de dispepsia funcional
(nonulceroas).
Clasificarea

gastrite acute - au o evoluie tranzitorie avnd histologic un infiltrat inflamator de tip

acut ;

gastrite cronice - formele cele mai frecvent ntlnite, caracterizate prin evoluie
ndelungat, uzual progresiv de la forme non-atrofice la forme atrofice pe fundalul
infiltratului inflamator cronic ;

forme specifice de gastrit (gastrita granulomatoas, limfocitar, eozinofilic).

Clasificarea endoscopic

gastrita eritemato-exsudativ

gastrita maculo-eroziv

gastrita papulo-eroziv

gastrita atrofic

gastrita hemoragic

gastrita de reflux enterogastric

gastrita cu pliuri hipertrofice

Gastrita atrofic autoimuna reprezint o form ereditara de gastrit metaplazic definit

de agresiunea imuna directa mpotriva celulelor parietale i a factorului intrinsec.
Gastrita se ntlnete la toate vrstele, dar peste 60 % la persoanele dupa 60 ani i
afecteaz n egal msur ambele sexe.
Ca semne i simptome :

Sindrom dispeptic (disconfort abdominal, dureri abdominale, senzaie de plenititudine

postprandial, balonari abdominale, cruciaii , saietate precoce, anorexie, grea,
pirozis, regurgitaii) ;

Sindrom anemic (anemie megaloblastic), digestiv i neurologic n gastrita atrofic

autoimun.

Cauzele gastritelor pot fi: ageni infecioi (Helicobacter pylori), mecanisme autoimune,
medicamente (nesteroidiene, aspirina), ageni fizico-chimici cu potential eroziv (alcool,
produse picante), dereglari motorii (n caz de stress i patologii ale organelor adiacente)
manifestate prin reflux duodeno-gastric, stressul (hipovolemic sau hipoxie), hipertensiunea
portal.
Ca factori de risc se pot enumera :alimentarea haotic, iraional, vrsta peste 60 ani,
consumul de medicamente, ageni chimici, alcool, fumatul, factorii profesionali nocivi,
dereglri motorii ale tubului digestiv superior, hipovolemia, hipoxia (n strile de oc,
combutii), insuficiena renal cronic.
Ca tratament i msuri generale

Respectarea unui regim corect de via, lucru i odihn ;

Alimentarea regulat (de 4-5 ori /zi la ore fixe) ;

Evitarea abuzului de condimente, grsimi, bucate fierbini sau reci, picante i

preparate la gratar, buturi alcoolice ;

Excluderea alimentarii n condiii nesatisfacatoare - vibraii, zgomot, condiii nocive ;

Evitarea suprasolicitrii fizice, dar i a repausului absolut postprandial ;

Sistarea utilizrii preparatelor antiinflamatorii nesteroidiene sau administrarea

Misoprostolului ;

n caz de vome i deshidratare - administrarea fluidelor ;

Regim alimentar normocaloric, funcional echilibrat, vitaminizat i fragmentat. Se

exclud produsele sucogene, iritante, picante, greu digerabile, bauturile alcoolice. Se
limiteaz consumul de lapte gras integral i smntn, ceaiul i cafeaua concentrate,
pinea proaspt, precum i sarea de buctrie.

Educaia pacientului

Informarea pacientului despre caracterul bolii, evitarea factorilor care pot provoca
acutizarea gastritei cronice;

Controlul regimului alimentar ;

Evitarea factorilor nocivi ;

Msuri de prevenire a exacerbrilor

Excluderea factorilor de risc (alcool, tabagism, medicamente, cafeaua);

Alimentarea raional ;

Respectarea tratamentului antirecidivant ;

Pacienii predispui la hipovolemie i hipoxie (activitate fizic intens, sau n medii cu

temperaturi elevate) trebuie s urmeze tratamente antirecidivante frecvente
(sezoniere).

Dintre complicaiile posibile ce pot apare n cazul gastritelor se pot enumera : hemoragie
digestiv superioar n caz de gastrit eroziv sau hemoragic; anemie megaloblastic sau
feripriv ; evoluare n ulcer gastric sau duodenal; evoluare n cancer gastric.
Prevalen sporit a strilor intermediare (gastrit cronic superficial, gastrit atrofic),
fa de incidena redus a atrofiei gastrice sugereaz un proces lent al bolii n cursul evoluiei
sale.
Fr a constitui o afeciune invalidizant n sine, gastrita cronic este periculoas prin
cortegiul su de suferine, prin consecinele aclorhidriei la care poate duce, prin riscul
cancerigen.
Cele menionate justific un program raional de profilaxie a bolii. Profilaxia primar
urmarete prevenirea bolii prin combaterea factorilor de risc. Profilaxia secundar vizeaz
prevenirea puseelor. Profilaxia teriara se adreseaza urmrilor aclorhidriei i ale carenei de
factor intrinsec.

Cancerul gastric
Cancerul gastric afecteaz n principal vrstnicii, 80 % din tumori fiind diagnosticate n
intervalul de vrsta 60-80 de ani. n ultimele trei decade, distribuia cancerului gastric s-a
modificat. Dac n trecut predominau neoplasmele cu localizare antral, n prezent
neoplasmele antrale i cele cu localizare proximal (n apropierea jonciunii eso-gastrice) au o
inciden relativ egal. Nu se cunosc cu exactitate cauzele care stau la baza modificrii
topografiei CG, ns scderea incidenei infeciei cu H. pylori, alturi de creterea incidenei
bolii de reflux esogastric, par a reprezenta elemente cheie. Raportul barbai: femei este de 2:1.
Neoplasmul gastric face parte din neoplasmele nsoite de un prognostic extrem de rezervat.
Ca i n cazul altor neoplazii, etiologia este necunoscut. Sunt incriminate:

Consumul de alimente conservate. S-au gsit corelaii cu cancerul gastric dup

consumul de amidon, murturi, pete srat, carne i alte alimente afumate;

Consumul de sare. Scderea recent a ratei mortalitaii prin cancer gastric a coincis cu
scderea ratei mortalitii prin accidente vasculare cerebrale, ambele fiind legate de
consumul de sare;

Nitraii sunt un constituent comun n dieta noastra i sunt gsii n vegetale, carne sau
n apa de but. Acetia sunt convertii n nitrii care vor deveni nitrosamine sau
nitrosamide (componente nitrozo) prin combinare cu amine sau amide. Aceste
substane au fost demonstrate a fi carcinogene gastrice la animale. Concentraia
crescut de nitrii n sol sau n apa de but a fost constatat n zonele cu mortalitate
crescut prin cancer gastric. Nivele crescute de nitrii sau nitrozamine au fost
demonstrate la persoanele ce au suferit o rezecie gastric, chiar pentru o leziune
demonstrat a fi benign. Temperaturile joase inhib conversia nitratilor n nitrii, de
unde s-a ajuns la concluzia c meninerea la temperaturi sczute a alimentelor sau
congelarea ar putea reprezenta o explicatie a scderii incidenei cancerului n rile
dezvoltate.

Factori protectori

Vitamina C poate inhib nitrozarea, iar substanele bogate n vitamina C coreleaz

invers cu incidena cancerului gastric (nivel C de eviden). Studii recente au sugerat
c vitamina C este activ secretat printr-un mecanism independent de secreia acid i
acest proces este ntrerupt de patologia gastric cum ar fi gastrita. Nivele gastrice
sczute ale vitaminei C au fost observate la persoanele cu hipoclorhidrie din alte
cauze.

Consumul de fructe i vegetale constituie principalul factor dietetic protector

mpotriva cancerului gastric. Incidena cancerului gastric ar putea fi redus prin
creterea consumului de fructe i legume proaspete (grad C de eviden). Numeroase
studii publicate au demonstrat o asociere ntre consumul crescut de legume i fructe
proaspete i reducerea incidenei cancerului gastric, independent de ali factori
dietetici. Mecanismul protector exact nu este precizat, dar au fost propuse rolul
vitaminei C, a vitaminei E, al carotenilor (mai ales beta-caroten) i al seleniului.

Colonul iritabil
Exista situaii n care tubul digestiv nu prezint nici o leziune, nici o inflamaie. Nu este
vorba de nici o tumora i, cu toate acestea, aparatul digestiv funcioneaz schiopatat.
Medicina denumete astfel de situaii ca tulburri funcionale digestive. Profesor dr.
Alexandru Oproiu spune c apar, cum zice poporul, 'nervi la stomac' sau tulburari
neurovegetative. Adic sunt tulburate funciile principale ale tubului digestiv, funcia motorie
care mpinge materialul de-a lungul tubului digestiv. Se perturb ns i funcia de
sensibilitate, adic se dau peste cap senzaiile de dilatare a tubului digestiv, senzaiile
dureroase, senzaiile de aciditate sau alcalinitate.
Una din tulburrile funcionale des ntlnite este aa-zisul sindrom de colon iritabil.
Bolnavii se plng de durere abdominal n zona ombilicului sau sub buric. Uneori, durerile
merg i n dreapta, i n stnga, dar radiaza i anal. Aceste dureri apar cu cteva momente
naintea defecaiei, apoi se diminueaz i dispar. O treime din cei cu colon iritabil sunt
constipai. O alt treime sufera de diaree. Alt treime prezint alternane de constipaie i
diaree.
n colonul iritabil, suferindul se plnge i de balonri. Foarte adesea, aceste simptome se
leag de stri emoionale. Dac, ns, aceste simptome apar la barbaii de peste 55 de ani,
trebuiesc fcute investigaii atente, cci la cei de aceast vrst sindromul de colon iritabil
poate ascunde boli complicate, cum ar fi cancerele rectocolonice. Simptomele de colon iritabil
apar doar ziua, niciodata noaptea. Dac scaunul se nsoete de snge, diagnosticul de colon
iritabil e pus sub semnul ntrebarii, cci poate fi un cancer de colon.
Dac sindromul se manifest prin diaree, trebuie s fie evitate dulciurile concentrate.
Dac are constipaie, suferindul trebuie s mnnce multe vegetale cu fibre nedigerabile. La
dureri mari se recomand medicamente antispastice, de genul Scobutil sau Probantin, dup
cum alturi se prescriu i tranchilizante uoare.
Constipaia frecvent, este determinat de una din urmatoarele cauze: alimentaia srac
n fibre vegetale, indispensabile tranzitului intestinal i/sau se abuzeaz de grsimi din brnz,
oua i carne; sedentarismul; consum sczut de lichide; abuz de laxative, narcotice sau
tratamente pentru tensiunea arteriala, boala Parkinson; medicamente antiacide gastrice care
conin aluminiu i calciu, antispastice, antidepresive, anticonvulsive sau suplimente de fier;
vrsta a treia - un metabolism mai lent duce la scderea motilitii intestinale i intestinele
mbtrnesc.
Prevenirea cancerului colo-rectal
Cea mai frecvent cauz de deces dintre toate cancerele digestive este reprezentat de
cancerul colo-rectal.
Profilaxia primar, prevenirea apariiei cancerului colo-rectal la populaia
asimptomatic, se poate realiza prin doua modaliti:

dieta protectiv cu diminuarea consumului de grsimi animale, care n anumite

condiii favorizeaz apariia de substane cancerigene, i creterea consumului de
alimente bogate n fibre dietetice (legume, fructe, cereale), care scad timpul de contact

dintre mucoasa colonului i eventualele substane carcinogenetice care se gsesc n

lumenul colonului.

cel de al doilea mijloc de prevenie primar este chimic. S-a observat c aspirina,
consumat n dozele utilizate pentru afeciunile cardiace timp de 10 ani, scade foarte
mult incidena cancerului colo-rectal n populaia generala. Un alt medicament utilizat
n acest scop este sulindacul.

Profilaxia secundar este o msur ce depisteaz foarte precoce leziunile precanceroase

(polipi, boala Crohn, rectocolita ulcerohemoragica) pe care le trateaz sau le eradicheaz. Tot
n aceast categorie se situeaz i depistarea anomaliilor genetice la rudele de gradul I ale
pacienilor cu cancere ereditare sau familiale. Aceti indivizi sunt considerai c au risc
crescut de a face cancer colo-rectal.
Sunt considerai pacienti cu risc uor toi indivizii peste 50 de ani, deoarece 90 % din
cazurile de cancer colo-rectal survin la pacienii peste aceast vrst. La acetia se recomand
detectarea hemoragiilor oculte n scaun anual, rectoscopie sau irigiscopie la interval de 5 ani,
sau colonoscopie la interval de 10 ani.
Din categoria de pacieni cu risc moderat fac parte rudele de gradul I (frai, surori,
parini, copii) ai pacienilor cu cancer colo-rectal descoperit dup vrsta de 50 de ani, sau rude
de gradul I a bolnavilor cu polipi colonici diagnosticai la vrst tnr. La acetia se
cerceteaz anual prezena sngelui n scaun - Proba Adler (hemoragiile oculte n scaun) i
periodic la 4-5 ani colonoscopie.
Pacienii cu risc foarte crescut sunt reprezentai de cei care au n familie cancere
ereditare sau neereditare la rudele de gradul I, dar care au aprut la o vrst mult mai tnr.
La acetia se recomand testarea molecular pentru depistarea anomaliilor genetice, tehnic
care din pcate nu a intrat nc n investigatiile curente nici n rile occidentale dar care
reprezint indici foarte valoroi n depistarea cancerului precoce, verificarea prezenei
sngelui n scaun i colonoscopii la interval de 1-2 ani.
O alt categorie de bolnavi care au risc mare pentru cancer colo-rectal sunt cei operai
de cancer colo-rectal, care au anse mari de a face fie o recidiv fie un al doilea cancer
colonic. La acetia se efectueaz examinari anuale pentru un marker tumoral, antigenul
carcino-embrionic (ACE), colonoscopii iniial la 6-12 luni, apoi anual sau mai rar. Tot n
aceast categorie se situeaz i bolnavii cu rectocolit ulcerohemoragic i boala Crohn de
colon ct i cei cu polipi colonici care se pot maligniza i necesit ablaie endoscopic. Acest
supraveghere va permite depistarea precoce a cancerului, operaia-rezecia n timp util. Atunci
cnd nu exist metastaze i extinderea cancerului este limitat supravieuirea este foarte mare.

Medic rezident reabilitare medical anul II : Dr. Vldeanu Sabina Sorana