II.

SINDROMUL DE OBSTRUCIE ARTERIAL CRONIC

Sindromul de obstrucie arterial cronic include un grup de afeciuni
cunoscute uzual sub numele de arterite. Aceast denumire este improprie,
ntruct se refer la un grup de afeciuni mult mai larg, care include:
Arterite inflamatorii nespecifice (bacteriene, fungice) Arterite inflamatorii
specifice (TBC, sifilis) Arteriopatii obliterante aterosclerotice (arterita
senil, arterita juvenil, arterita diabeticului) Doar ultima categorie se
ncadreaz n sindromul de obstrucie arterial cronic, celelalte find
afeciuni pur inflamatorii, care nu se ncadreaz n acest sindrom.
Etiopatogenie. Etiologia arteriopatiilor obliterante este dat cel mai frecvent
de ateroscleroza arterial, la care se adaug n proportii variabile spasmul
arterial indus de hiperfuncia simpatic periferic. Arteriopatia diabeticului
are un mecanism intricat, determinat att de ateroscleroz, ct i de
depuneri de glicogen n intima vascular. Obstrucia arterial se realizeaz
lent i progresiv prin creterea plcii de aterom, ns evoluia poate fi
precipitat de instalarea unei tromboze pe plci de aterom preexistente.
Simptomatologie. Clinic. Afeciunea evolueaz n mai multe stadii. Leriche
i Fontaine au propus o clasificare evolutiv a arteriopatiilor obliterante, care
astzi este larg utilizat n clinic: Stadiul I : absena manifestrilor clinice,
obstrucia arterial este evideniat prin probe clinice i paraclinice. In
acest stadiu, gradul de obstructie este incipient i este compensat de
creterea fluxului sanguin din arter. Stadiul II: stadiul de ischemie la efort;
simptomul dominant care apare la efortul fizic este durerea. Aceasta are
caracter continuu, localizat la nivelul moletului (muchii posteriori ai
gambei) i dispare n repaus. Acest stadiu se mai numete i cel al
claudicaiei intermitente. Distana parcurs de pacient pn la apariia
durerii poart numele de interval liber i se msoar n metri. La apariia
durerii, pacientul este obligat la repaus, care aduce calmarea durerilor i

permite reluarea mersului (poziia spectatorului de vitrin). In acest stadiu,

obstrucia mult mai important nu mai permite o compensare vascular care
s acopere necesitile energetice ale muchilor la efort, n aceast situaie
se instaleaz ischemia de efort i durerea ca simptom revelator. Stadiul II se
sublasific n dou alte stadii: - stadiul IIa, interval liber peste 200m - stadiul
IIb, interval liber sub 200m Stadiul III : stadiul de ischemie n repaus;
mecanismele compensatorii nu mai fac fa nici n repaus, durerea este mult
mai intens i continu. Calmantele obinuite nu amelioreaz starea
pacientului. Durerea se intensific la cldura patului, motiv pentru care
pacientul adopt o poziie eznd, cu membrele inferioare atrnnd la
marginea patului. In aceast poziie se realizeaz staza venoas care crete
timpul schimburilor de gaze la nivel celular i astfel scade intensitatea
durerii. Ca urmare a repausului fortuit, masele musculare ale membrelor
inferioare se atrofiaz n timp, apar primele tulburri trofice care atest
ischemia important: tegumente subiri, reci, friabile, unghii ngroate,
pilozitate disprut. Orice leziune posttraumatic treneaz, fr tendin la
vindecare. Stadiul IV: stadiul tulburrilor trofice; este stadiul final de
evoluie, n care ischemia important duce la apariia necrozei i instalarea
gangrenei. Gangrena are caracter de mumifiere, uscat, de culoare neagr
i de regul debuteaz la nivelul extremitii distale (degete). Instalarea
gangrenei coincide cu dispariia durerii din zona necrozat (anastezie), ca
urmare a distrugerii nervilor senzitivi. Pot apare amputaii spontane ale
degetelor afectate, fr acuze din partea bolnavului. Gangrena evolueaz
lent centriped spre zonele superioare, iar pacientul ncepe s prezinte semne
generale de intoxicare cu produii toxici rezultai n urma necrozei tisulare i
care duc n final la deces. Prin suprainfecie, gangrena uscat descris
anterior se poate transforma n gangren umed, cu evoluie rapid spre
extensie i oc toxico-septic.