Sunteți pe pagina 1din 51

Interpretarea analizelor de

laborator in hepatopatii
Antoniu Petris MD,
MD, PhD,
PhD, FESC
FESC
St.
St. Spiridon
Spiridon Hospital
Hospital Iasi,
Iasi, Romania
Romania
UMF
UMF Gr.
Gr. T.
T. Popa
Popa Iasi,
Iasi, Romania
Romania

sindromul de citoliza hepatica, care exploreaza


perturbarile survenite in functia de membrana a
hepatocitului sub actiunea diferitilor factori agresivi (infectii,
toxice, medicamente, stari dismetabolice, tulburari
circulatorii).
Prin inlocuirea transporturilor active transmembranare cu
difuziunea pasiva va creste permeabilitatea membranei
celulare si concentratia serica a unor enzime eliberate din
hepatocit (ALAT, ASAT, GLDH, LDH) ca si a
fierului, cuprului, vitaminei B12,
a unor electoliti (ex: potasiul si magneziul sunt inlocuiti in
celule prin sodiu si calciu).

http://iopscience.iop.org/1758-5090/5/4/045008/pdf/1758-5090_5_4_045008.pdf

sindromul hepatopriv care evalueaza perturbarile survenite


in functiile metabolice ale hepatocitului, cum ar fi reducerea
sintezei de albumina, de colinesteraza hepatica, de
protrombina, cresterea nivelului seric a acizilor biliari etc. in
hepatite si mai ales in ciroze.
sindromul inflamator care investigheaza raspunsul
inflamator nespecific la agresiunile de orice natura cu
pozitivarea testelor de disproteinemie (VSH, gama-globuline,
timol, Kunkel, Takata etc.).

sindromul de colestaza care determina perturbarile


survenite in functia de excretie biliara a hepatocitului sau in
fluxul biliar, ca si modificarile serice si urinare consecutive ale
compusilor secretati de ficat.
Cresterea enzimelor de colestaza (fosfataza alcalina, gamaGT) asociata frecvent cu hiperbilirubinemia predominent
conjugata, caracterizeaza sindromul fara a putea diferentia
forma intrahepatica de cea extrahepatica a colestazei.
Colestaza intrahepatica poate apare in evolutia afectiunilor
hepatice de orice natura, dar este specifica cirozei biliare
primitive.
Hiperbilirubinemia izolata(libera sau conjugata) fara colestaza
si fara modificarea altor teste hepatice caracterizeaza icterele
familiale disenzimatice.

sindromul imunologic evalueaza totalitatea reactiilor


mezenchimului hepatic (celule Kupffer si sistem limfoid )
aparute ca raspuns la agresiunile acute sau cronice de
orice natura.
Cresterea marcata a gamaglobulinelor si aparitia
diferitelor tipuri de autoanticorpi specifici (LE, antinucleari,
antimuschi neted etc.) sau nespecifici (crioglobuline,
factori
reumatoizi
etc.)
sunt
expresia
alterarii
mecanismelor imune.
Aceste dezechilibre imunologice se pot produce in
hepatitele toxice, medicamentoase, virale (indeosebi C)
dar sunt caracteritice hepatitelor autoimune.
In ciroza biliara primitiva determinarea anticorpilor
antimitocondriali este un criteriu diagnostic esential.

Analiza enzimelor serice

Analiza enzimelor serice poate da informaii despre tipul


afeciunii: hepatocelular sau colestatic, fr a putea
diferenia tipurile de hepatite sau colestaza intrahepatic de
cea extrahepatic.
Testele enzimatice cele mai frecvent utilizate:
1. Transaminazele.
Acestea sunt enzime implicate, n metabolismul proteic, n
transferulunei grupri amino (-NH2) de la un aminoacid pe
alfacetoglutarat.
Aspartataminotransferaza (ASAT, AST, GOT, TGO) este o
enzim mitocondrial, nespecific ficatului, fiind prezent n
miocard, muchii striai, creier i rinichi. Nivelul plasmatic al
acesteia crete n distruciile tisulare acute din aceste organe
prin eliberarea din celule.
Valori normale: 0-35 U/L

Alaninaminotransferaza (ALAT, ALT, GPT, TGP) este o


enzim citoplasmatic prezent mai ales n ficat, dar i alte
esuturi precum miocardul sau musculatura scheletic.
Proporia sa este mai mare n ficat comparativ cu alte
organe, astfel creterea seric este mai specific pentru
afeciunilehepatice dect creterea ASAT.
Valori normale: 0-35 U/L
Valori crescute ale ALAT i ASAT:
necroza hepatic (hepatite acute, intoxicaii, ischemie)
colestaz (litiaza coledocian)
metastaze tumorale hepatice
steatoza hepatic (obezitate, diabet zaharat)
abuz de alcool
deficitul de alfa 1-antitripsin
hemocromatoz
infarct miocardic
insuficiena cardiac congestiv
afeciuni musculare

Raportul TGO/TGP poart numele de indice Rittis i are


valoarea normal de 1,3. Valori peste 2 ale acestuia sunt
sugestive pentru diagnosticul hepatitelor i al cirozelor
alcoolice.
Un numar mare dintre bolnavii cu fibroza hepatica
marcata sau chiar cu ciroza pot avea valori normale ale
transaminazelor
datorita
reducerii
progresive
a
capacitatii hepatocitelor de a resintetiza enzimele
pierdute.
Este in general adevarat ca bolnavii cu hepatita activa si
boala progresiva au valori crescute ale enzimelor
hepatice, dar nu si ca cei cu transaminaze normale nu ar
prezenta leziuni hepatice.
Valori mari ale transaminazelor
hepatopatiile alcoolice.

se

intalnesc

in

Coeficientul de Ritis peste 2 este sugestiv pentru


diagnosticul hepatitelor si cirozelor alcoolice. Aceasta
crestere mai ales a ASAT se datoreste nu numai
distructiei hepatocitare ci si deficitului de piridoxal-5fosfat (vitamina B6).
In stadiile timpurii ale colestazei acute in deosebi din
litiaza coledociana si in insuficienta circulatorie pot
apare valori crescute ale transaminazelor.
In metastazele tumorale hepatice transaminazele cresc
paralel cu dezvoltarea acestora.
Cresteri neasteptate si izolate ale transaminazelor:
datorate adesea obezitatii, diabetului zaharat, abuzului
de alcool, reactiilor hepatice medicamentoase, ori
insuficientei cardio-circulatorii. Cauzele mai rare includ
deficitul de alfa-1-antitripsina si hemocromatoza.

Enzime de colestaza

Fosfataza

alcalina

(ortofosforicmonoester-fosfohidrolaza, FA) are trei izoenzime:


hepatica, osoasa si intestinala. In timpul sarcinii apare
tranzitoriu si o forma placentara.
Fosfataza
alcalina
hepatica
este
transporturile de la polul biliar si
hepatocitelor.

implicata
in
sinusoidal al

In colestaza intra si extrahepatica nivelul FA serice


creste prin intensificarea sintezei in celulele limitante ale
cailor biliare mici din ficat (canalicule biliare) prin
fisurarea jonctiunilor cu scurgerea din canalicule in
sinusoide si/sau prin cresterea eliberarii sale din
membrana hepatocitara.
Deoarece diferentierea izoenzimelor nu se face de rutina,
confirmarea originii hepatobiliare a FA crescute o face
cresterea paralela a gama-GT.

In tumorile hepatice primare si secundare FA serica


creste mult chiar in absenta icterului.
Cele mai mari valori (peste 1.000 UI) se intalnesc in
metastazele hepatice si in ciroza biliara primitiva.
Aceeasi crestere izolata a FA, fara hiperbilirubinemie
apare si in alte procese infiltrative sau inlocuitoare de
spatiu: amiloidoza, abcese, granuloame sau leucemie.
Cresteri mici, nespecifice apar si in insuficienta
cardiaca posibil prin staza cu obstructie a canalelor
biliare intrahepatice.

FA

GGT

Gama-glutamil-transpeptidaza (gama GT)


este o enzima microzomala.
Enzima este larg distribuita in mai multe organe, dar
cresterile activitatii sale plasmatice se datoreaza de obicei
leziunilor hepatice sau inductiei prin medicamente (ex.:
fenitoin, barbiturice), alcool, boli pancreatice si cardiace,
diabet zaharat.
In colestaza gama GT creste paralel cu FA (cale de excretie
similara).
Nivelul gama GT fiind influentat si de alti factori cresterile
sale nu sunt specifice.
Determinarea gama GT poate identifica persoanele alcoolice,
desi la 1/3 dintre acestea valorile pot fi normale. Nivelul
crescut al enzimei face insa necesara extinderea
investigatiilor la persoanele nealcoolice sau consumatoare
ocazionale de alcool.

Alte enzime de colestaza:

5-nucleotidaza prezenta in toate tesuturile dar


mai ales in membranele capilarelor biliare si sinusoidele
hepatice, creste paralel cu FA si nu este influentata de
afectiunile osoase.

Leucin-amino-peptidaza

(LAP) prezenta in
membrana celulara care delimiteaza capilarele biliare,
creste in obstructiile biliare. Dozarea acestor enzime nu a
intrat in uzul de rutina.

Colinesteraza (pseudocolinesteraza) este o esteraza


nespecifica sintetizata in ribozomii celulei hepatice si care are
mai multe izoenzime. Colinesteraza serica este de obicei
normala in steatoza si variaza inconstant in tumorile
metastatice hepatice. In hepatitele cronice si indeosebi in
ciroze scaderea colinesterazei reflecta reducerea sintezei si
nutritia deficitara.
Glutamatdehidrogenaza
(GLDH)
este
o
enzima
mitocondriala ce creste in hepatitele acute severe, in distrofia
acuta si in puseele de necroza din hepatitele cronice si ciroze.
In obstructiile biliare precede si depaseste in intensitate
cresterile fosfatazei alcaline serice.
Lactatdehidrogenaza (LDH, cu cele cinci izoenzime) prezinta
cresteri asemanatoare transaminazelor in hepatitele acute,
cronice si in ciroze (LDH5). Cresteri marcate apar si in
neoplaziile hepatice. Cresteri ale izoenzimelor LDH1 si LDH2
survin in bolile cardivasculare, renale, cerebrale si in anemii.

Tulburari ale metabolismului proteinelor

Metabolismul aminoacizilor
In insuficienta hepatica metabolizarea metioninei in
exces la metil-mercaptan determina aparitia foetor-ului
hepatic, iar la nivelul celulei nervoase excesul de
aminoacizi aromatici fata de cei ramificati determina
producerea de falsi neurotransmitatori si instalarea
comei hepatice.
Chiar si bolnavii cu leziuni hepatice minime prezinta
modificari ale aminoacizilor, indeosebi o scadere a
prolinei plasmatice, care reflecta cresterea productiei de
colagen.
In hepatitele fulminante apare o aminoacidurie marcata,
indeosebi de cistina si tirozina, cu semnificatie de
prognostic infaust.

Ureogeneza
Sinteza ureei din amoniacul rezultat prin metabolismul
aminoacizilor in ciclul Krebs-Henseleit, reprezinta
modalitatea principala a detoxifierii amoniacale.
In hepatopatiile cronice, rata sintezei de uree scade
semnificativ in cazul afectarii extinse a parenchimului
hepatic (peste 85%) si inaintea cresterii concentratiei
serice si urinare a aminoacizilor.
Cresterea amoniacului seric reflecta afectarea ciclului
ureogenetic si apare in cirozele decompensate cu
encefalopatie hepatica. Hiperamoniemia apare si in
hemoragiile digestive din ciroze sau de alte cauze.

Sinteza proteica
Proteinele plasmatice produse de hepatocite sunt
sintetizate in ribozomii reticulului endoplasmatic rugos.
Scaderea concentratiei serice a acestora reflecta de
regula diminuarea functiei hepatice.
In ficat se produc: albumina, pseudocolinesteraza,
ceruloplasmina, transferina, fibrinogenul si unii factori ai
coagularii (protrombina, proaccelerina, proconvertina,
factorul IX Christmas, factorul X Stuart-Prower, factorul XI
si factorul XII Hageman), alfa-1-antitripsina, haptoglobina,
componente ale complementului (C3, C6 si C1).
Unele dintre acestea (fibrinogenul, haptoglobina, alfa-1antitripsina, C3, ceruloplasmina) reprezinta proteine de
faza acuta si cresc in procesele inflamatorii tisulare, chiar
in prezenta bolilor hepatocelulare.

Albumina
Zilnic ficatul normal sintetizeaza aproximativ 10 g de
albumina in ribozomii atasati reticulului endoplasmatic
din hepatocit. Concentratia serica normala este de 4-5
g/dl.
Scaderea concentratiei plasmatice se face lent, timpul de
injumatatire al albuminei fiind de aproximativ 22 de zile.
Astfel in suferintele hepatice acute, albumina este putin
modificata.
In hepatita cronica / ciroza hepatica hipoalbuminemia
este pronuntata si corespunde severitatii alterarilor
hepatice, fiind un indicator prognostic.
Valorile normale care contrasteaza cu manifestarile
clinice
severe
pot
fi
consecinta
regenerarii
hepatocelulare eficiente.
In obstructiile biliare albuminemia scade tardiv.

Ceruloplasmina este o metalo-enzima ce contine cupru si


are activitate de oxidare a Fe2+ in Fe3+.
Concentratii plasmatice scazute apar la 95% din
homozigotii si 10% dintre heterozigotii cu boala Wilson,
valorile normalizandu-se dupa transplantul hepatic.
Valori reduse se inregistreaza si in cirozele severe.
Nivelul seric creste in sarcina, dupa tratament cu
estrogeni si in obstructiile biliare importante.
Transferina este proteina care transporta fierul.
La bolnavii cu hemocromatoza idiopatica netratata,
transferina plasmatica este saturata cu fier in proportie
de peste 90% (fata de 30% in mod normal).
Valorile scad in ciroza hepatica.

Factorii de coagulare
Fibrinogenul (factorul I) scade in bolile hepatice cu distrofie
severa, fiind un indicator prognostic in cirozele hepatice.
Timpul de protrombina (Quick) este testul de coagulare cel mai
frecvent utilizat deoarece evalueaza global complexul
protrombinic (protombrina = factorul II, proaccelerina= factorul V;
proconventina =factorul VII; factorul X Stuart-Prower). Datorita
timpului de injumatatire scurt, reprezinta un marker sensibil al
functiei hepatice de sinteza si are valoare prognostica atat in
afectiunile acute cat si in cele cronice ale ficatului.
Pentru diferentierea sintezei hepatocitare de carenta vitaminica se
utilizeaza testul Koller (administrare de 10 mg i.v. vit K si
repetarea TQ dupa 2 zile). In prezenta icterului, daca timpul de
protrombina se amelioreaza este vorba de un icter obstructiv, iar
daca ramane nemodificat este o suferinta hepatica cu reducerea
sintezei.

Haptoglobina poate scaderea in hepatopatii cronice


severe si in crizele hemolitice. Exista si un deficit ereditar.
Deficitul de alfa-1-antitripsina este determinat genetic.
Componentul C3 al complementului scade in ciroze, este
in limite normale in hepatitele cronice active si creste in
ciroza biliara primitiva compensata.
In insuficienta hepatica fulminanta si ciroza alcoolica
valorile scazute reflecta reducerea sintezei hepatice
corelandu-se cu prelungirea timpului de protrombrina si
scaderea albuminemiei.
In stadiile timpurii ale hepatitei acute B, scaderile tranzitorii
ale C3 apar prin fixarea in complexele imune.

Alfa-1globulinele
separate
electroforetic
sau
imunelectroforetic contin glicoproteine si globuline care leaga
hormonii.
Acestea scad in bolile hepatocelulare in paralel cu albumina si
cresc in starile acute febrile precum si in bolile maligne.
Deoarece alfa-1-antitipsina reprezinta majoritatea alfa-1
globulinelor, acestea sunt absente in deficitul de alfa-1-AT.
Alfa-1- fetoproteina prezenta in serul fetal si care dispare la
cateva saptamani dupa nastere (la adult concentratia serica
este sub 20 microg/ml) reapare in sange la titruri foarte
crescute la bolnavii cu hepatocarcinom primitiv. La bolnavii cu
hepatite cronice B, cresterea valorilor alfa-1-FP reprezinta un
indicator pentru dezvoltarea carcinomului hepatocelular.
Deoarece numai 60-70% dintre hepatocarcinoame se
asociaza cu cresterea alfa-FP, este necesara si
supravegherea ecografica.

Alfa-2 si beta-globulinele contin lipoproteine care cresc in


sindroamele colestatice.
Gama- globulinele cresc in ciroza hepatica prin stimularea
sintezei de catre infiltratul limfo-plasmocitar hepatic si
medular.
In ciroze se produce o fuziune beta-gama (bloc beta-gama).
Hipergamaglobulinemia importanta
hepatitelor cronice autoimune.

este

caracteristica

Modificarea raportului albumine; -alfa-1- globuline/beta;


gama; alfa-2 globuline determina destabilizarea echilibrului
coloidal al proteinelor plasmatice si pozitivarea testelor de
disproteinemie (timol, Kunkel etc.).

Imunoglobulinele IgG, IgM si IgA sunt sintetizate de catre


celulele B din sistemul limfoid.
IgG cresc in hepatitele cronice active. In hepatitele
autoimune cresterea IgG este semnificativa la fel si
scaderea sub tratamentul cu glicocorticoizi. In hepatitele
virale IgG cresc lent si persistent.
IgM prezinta o crestere marcata si caracteristica in ciroza
biliara primitiva si o crestere moderata in hepatitele si
cirozele virale.
Cresterea IgA se produce mai ales in cirozele alcoolice. IgA
secretorie este imunoglobulina predominanta in bila.
Cresterea ei in ser poate apare in comunicarile canaliculelor
biliare cu spatiile Disse si deci cu spatiile portale.

Tulburari ale metabolismului lipidelor si


lipoproteinelor

Colesterolul
In plasma si in unele tesuturi (ficat, suprarenale, piele)
colesterolul se gaseste si sub forma esterificata cu acizii
grasi. Din totalul colesterolului sanguin 60-80% este
esterificat.
Colesterolemia creste moderat in colestaza acuta si foarte
mult in icterele obstructive si ciroza biliara primitiva.
In bolile hepatocelulare proportia colesterolului esterificat
scade datorita sintezei reduse a LCAT, iar in icterele
obstructive datorita cresterii marcate a colesterolului liber.
Valori scazute apar in cirozele decompensate si in comele
hepatice.

Fosfolipidele
Sunt sintetizate in majoritate in mitocondriile hepatocitelor,
fiind constituienti importanti ai membranelor celulare si luand
parte la numeroase reactii chimice.
Cel mai important fosfolipid plasmatic si membranar este
lecitina.
In hepatopatiile cronice fosfolipidele cresc mai mult decat
colesterolul.
Trigliceridele
Ele reprezinta surse de energie utilizate in metabolismele
hepatice, dar si mijloc de transport al energiei de la intestin
si ficat spre tesuturile periferice.
Trigliceridele serice cresc in hepatitele acute si in icterele
obstructive, valori scazute intalnindu-se in ciroze si in coma
hepatica.

Lipoproteinele
Reprezinta forma principala de transport a grasimilor
deoarece colesterolul, fosfolipidele si gliceridele sunt
insolubile in apa si nu exista in plasma in stare libera.
Lipoproteinele se sintetizeaza in ficat si se diferentiaza dupa
densitate si compozitie chimica in alfa-lipoproteine (cu
densitate inalta = HDL), beta-lipoproteine (cu densitate joasa
= LDL) si prebeta-lipoproteine (cu densitate foarte joasa =
VLDL). Chilomicronii, al patrulea tip de lipoproteine cu
continut mare de trigliceride, se formeaza in intestin si apar
in plasma dupa ingestia de pranzuri grase.
LDL si VLDL sunt catabolizate in ficat.
In lipoproteinele plasmatice se gasesc variate subunitati
proteice care se numesc apoproteine si se sintetizeaza tot in
ficat, la nivelul ribozomilor. Apoproteina Apo-A-1 activeaza
LCAT din plasma, iar Apo-C-11 activeaza lipoprotein-lipaza.

Lipoproteinele
In afectiunile hepatocelulare cronice si in icterele obstructive
scad alfa si prebeta lipoproteinele si cresc fractiunile beta.
Lipoproteina X, o lipoproteina patologica bogata in colesterol
liber si lecitina, cu aspect de discuri bilamelare la
microscopul electronic, apare in colestaza.
In insuficienta hepatica si in hepatita toxica la tetraciclina,
incarcarea grasa a ficatului se produce prin reducerea
sintezei hepatice a apoproteinelor care determina scaderea
eliberarii triglicerilor si stocarea lor in ficat.

Acizii biliari
Sunt sintetizati numai in ficat.
Acizii biliari primari - colic si chenodezoxicolic- se formeaza
din colesterol.
Acizii biliari primari sunt conjugati in ficat cu glicina si taurina
(aminoacizi). Prin conjugare se formeaza sarurile biliare care
sunt excretate din ficat prin difuziune facilitata dependenta de
potentialul de membrana.
Sarurile biliare alcatuiesc micelii impreuna cu colesterolul si
fosfolipidele asigurand digestia si absorbtia lipidelor.
In litiaza biliara intervine o perturbare a excretiei biliare.
Alterarea metabolismului intrahepatic al sarurilor biliare apare
in colestaza. Concentratia serica de acizi biliari totali reflecta
disfunctia celulei hepatice, respectiv echilibrul dintre absorbtia
intestinala si preluarea in ficat.

Tulburari ale metabolismului glucidic

Explorarea participarii ficatului in metabolismul glucidic se


face prin testul tolerantei la galactoza care reflecta functia
hepatocelulara, rezultatele fiind independente de secretia de
insulina.
Se administreaza p.o. 40 g galactoza a jeun si se masoara
cantitatea eliminata prin urina in 24 ore (proba Bauer), care
normal nu depaseste 2 g si este crescuta in hepatopatiile
cronice. Determinarile pot fi facute si din sange dupa
administrare i.v. prin calcularea fractiei de substractie (T de
injumatatire) a galactozei eliminate extrahepatic pe parcursul
a 2 ore.
Si testele de toleranta la glucoza p.o. si i.v. sunt modificate
in ciroza prin diminuarea capacitatii ficatului de a regla
homeostazia glucidica.

Tulburari ale metabolismului pigmentilor biliari

Bilirubina
Bilirubina rezultata din catabolismul hemului, neconjugata si
transportata pe albumina, este preluata in hepatocit,
conjugata in microzomi cu acidul glicuronic sub actiunea
enzimei UDP-glicuroniltransferaza si excretata in bila.
In colon, sub actiunea bacteriilor, bilirubina se transforma in
UBG din care o parte (20%) este absorbit si reintra in circuitul
enterohepatic, restul fiind eliminat prin fecale si in mica
proportie prin urina .
Urobilinogenul urinar apare in afectiunile hepatice in paralel
cu hiperbilirubinemia.
In obstructiile complete ale canalelor biliare in care bilirubina
nu ajunge in intestin, ca si in bolile hepatice severe in care nu
se mai produce conjugarea bilirubinei, UBG-ul urinar poate
lipsi. UBG-ul urinar are o valoare predictiva redusa pentru
afectiunile ficatului.

Testele de traversare hepatica

Testele de traversare hepatica


Pentru investigarea capacitatii de epurare a ficatului se
utilizeaza diferite tipuri de coloranti: bromsulfonftaleina (BSP),
roz-bengal, verde de indocianina.
Testul cu BSP exploreaza capacitatea de conjugare, stocare
si functia excretorie a hepatocitelor, avand un circuit
metabolic analog bilirubinei. Colorantul injectat i.v. este
transportat de albumina, preluat la polul sinusoidal al
hepatocitului, conjugat reversibil mai ales cu glutanionul si
eliminat prin bila de unde este partial resorbit in intestin.
Excretia colorantului este influentata si de factori
extrahepatici (transport plasmatic, debit circulator) sau
medicamente care inhiba preluarea, conjugarea sau secretia
BSP. Tehnica este abandonata in ultimul timp datorita
complexitatii, costului si reactiilor imprevizibile la BSP.

Antigenele si anticorpii virali


Pentru infectia cu virus hepatitic B (VHB) persistenta
AgHBs in ser indica starea de purtator, evidentierea AgHBe
si mai ales a ADN-ului VHB se coreleaza cu replicarea virala
activa.
Pentru virusul hepatitei D (VHD) detectarea in ser a IgM
anti-VHD si a ARN-ului VHD au semnificatia infectiei active
acute sau cronice.
In hepatita virala C, replicarea activa a virusului este
atestata de prezenta anticorpilor anti-VHC si a ARN-ului VHC
in ser.

Autoanticorpii
Desi pentru ficat nu exista anticorpi specifici care sa se
determine de rutina, anumiti autoanticorpi (determinati prin
histoimuno-fluorescenta) apar in mod caracteristic in unele
hepatopatii cronice.
95% dintre bolnavii cu ciroza biliara primitiva au anticorpi
antimitocondriali.
Anticorpii antinucleari apar in peste 80% dintre hepatitele
cronice autoimune.
Anticorpii antimuschi neted apar in 70% dintre hepatitele
autoimune, dar si in ciroza biliara primitiva, si la titruri joase
in hepatitele acute virale A, B sau mononucleoza infectioasa.
Anticorpii antimicrozomi hepatici si renali (LKM) sunt
caracteristici tipului II de hepatite autoimune, iar cei anti
antigen hepatic solubil (SLA) tipului III. Acesti autoanticorpi
reprezinta markeri serologici indispensabili pentru diagnostic.

Modificari generale hematologice

Cresterea rezistentei la fluxul sanguin prin ficatul cirotic


poate duce la devierea fluxului sanguin catre splina.
Se produce astfel splenomegalie si hipersplenism.
Cea mai frecventa manifestare a hipersplenismului o
reprezinta trombocitopenia. Bolnavii cu ciroza hepatica
au frecvent trombocitele scazute sub 100.000/mm3 si
uneori chiar sub 50.000/mm3.
Totusi, bolnavii cu hipersplenism nu prezinta decat
rareori sangerari, de obicei atunci cand coexista si
tulburari de coagulare.
Trombocitopenia trebuie luata in considerare daca se
anticipeaza un tratament cu interferon, deoarece unul
dintre efectele secundare ale acestuia poate fi scaderea
trombocitelor, mai ales la bolnavii cu hipersplenism.