FIZIOPATOLOGIA

METABOLISMULUI HIDROELECTROLITIC
(I)

CLASIFICAREA TULBURARILOR HIDRICE

* In funcie de nivelul de hidratare n spaiile EC i IC,

tulburarile hidrice pot fi:
Hiperhidratri:
Intracelulare
Extracelulare
Deshidratri
Intracelulare
Extracelulare

CLASIFICAREA TULBURARILOR HIDRICE

* In functie de tonicitatea spaiului EC, tulburarile hidrice

pot fi tulburari:
cu modificarea tonicitii EC:
Hipertonia osmotic EC
Hipotonia osmotic EC
fr modificarea tonicitii EC:
Deshidratarea EC normoton
Hiperhidratarea EC normoton

CLASIFICAREA TULBURARILOR HIDRICE

In functie de modul de asociere a tulburrilor hidrice EC i IC,
acestea pot fi:
tulburari hidrice globale (exist acelai tip de tulburare hidric
n spaiile EC i IC)
deshidratare global (EC i IC)
hiperhidratare global (EC i IC)
tulburari hidrice mixte (exist tipuri diferite de tulburri
hidrice n spaiile EC i IC)
deshidratare EC combinat cu hiperhidratare IC
hiperhidratare EC combinat cu deshidratare IC

Aport exogen de apa

2.2 litri/zi

Pierderi de apa prin urina

1.5 litri/zi
Minim fiziologic pentru a menine excretia de
solviti necesara homeostaziei ( 600 mOsm) =
0.5 litri/zi
Osmolalitatea urinara maxim:
1200 mOsm/kg H2O

Pierderi de H2O prin piele

(pentru mentinerea temperaturii centrale)
Apa rezultata din
metabolismul celular
0.3 litri/zi

Pierderi de H2O prin ventilaie pulmonar

0.9 litri/zi

Pierderi de H2O prin materii fecale

0.2 litri/zi

ECHILIBRUL APEI N ORGANISMUL UMAN

Apa reprezint un constituent principal al organismului uman. Procentul de ap variaz,
n functie de:
Tipul de tesut: procentul de ap este
mai mare in esutul muscular i organe (parenchim)
mai mic in esutul adipos i osos.
* Persoanele obeze (cu exces de esut adipos) au un procent de ap cu
10-20% mai mic dect persoanele normoponderale.
Sex:
masculin (aduli tineri, sntoi) - apa reprezint aproximativ 60% din greutatea
corporal;
feminin (aduli tineri, sntoi) - apa reprezint aproximativ 50% din greutatea
corporal
- cantitatea medie de esut adipos este mai mare la femei dect la brbai
- cantitatea medie de esut muscular este mai redus la femei dect la brbai.

ECHILIBRUL APEI N ORGANISMUL UMAN

Varsta:
La nou nscui, apa total din organism reprezint 80% din greutatea corporal, iar
procentul scade spre 65% pn la mplinirea vrstei de 1 an.
Odat cu naintarea n vrst, coninutul n ap scade (intre 75-80 de ani, scade la la
50% la barbati si intre 50-45% la femei) prin:
- scaderea capacitatii renale de concentrare a urinei, prin
- degenerescen tubular;
- rezisten parial la aciunea ADH;
- scaderea masei musculare;
- scaderea aportului de ap (scade sensibilitatea osmoreceptorilor).

ECHILIBRUL APEI N ORGANISMUL UMAN

In organism, apa este distribuita intre compartimentul intracelular (IC) si

compartimentul extracelular (EC) astfel:
2/3 din totalul de ap din organism se gaseste la nivel IC (40% din greutatea
corporala)
1/3 din totalul de ap din organism se gaseste la nivel EC (20% din greutatea
corporala)
Compartimentul fluid extracelular este reprezentat de:
Plasm (coninutul n ap reprezint 4,5% din greutatea corporal);
Lichid interstiial (coninutul n ap reprezint 15% din greutatea corporal);
Alte fluide (lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori oculare, secreii
gastrointestinale etc.).
Datorita distributiei inegale a apei intre compartimentul IC si cel EC, o deshidratare
globala presupune o deshidratare preponderent a compartimentului IC.

DISTRIBUTIA APEI IN COMPARTIMENTELE ORGANISMULUI

Continutul total de apa din organism = nr kg 0.60 (la brbai)
= nr kg x 0.50 (la femei)
Deplasarea apei intre compartimentele IC i EC este dependenta de:
Valoarea gradientului de presiune osmotica: apa traverseaz membranele celulare pn cnd
suma concentraiilor a osmolilor eficieni devine egal pe ambele versanturi ale membranei.
Valoarea gradientului de presiune
hidrostatica
Echilibrul Donnan: ionii difuzibili de
valen opus cu ionii nedifuzibili se
deplaseaz n numr mult mai mare decat
ionii difuzibili de aceeasi valen se
poate realiza astfel o cretere a
osmolalitatii in compartimentul cu ioni
nedifuzibili

http://www.merckmanuals.com/professional/endocrine_and_metabolic_disorders/
fluid_metabolism/water_and_sodium_balance.html

PRINCIPALII SOLVII N COMPARTIMENTELE EC I IC

Tendina natural este de meninere a echilibrului osmotic ntre compartimentul IC i
EC (Osmolalitatea extracelular = Osmolalitatea intracelular).

* n compartimentul EC, 80% din

osmolaritatea total (inclusiv a
plasmei) se datoreaz ionilor de Na+
si Cl-.
* n compartimentul IC, 50% din
osmolaritate se datoreaz ionilor de
K+.
http://imagestack.co/333008463-ecf-icf-concentrations-plasma.html

Termenul tonicitate se folosete pentru a descrie osmolalitatea unui fluid raportat la

osmolalitatea plasmei.
Ganong's Review of Medical Physiology 23rd Edition, http//www.accessmedicine.com

Fluid izoton = fluid cu aceeasi osmolalitate cu a plasmei

DEPLASAREA APEI INTRE IC SI EC

- presiunea osmotica Osmoza reprezint difuzia unui solvent printr-o membran cu permeabilitate selectiv
(impermeabil la solvii) care separ compartimente cu soluii de diferite concentraii,
spre soluia cu o concentraie mai crescut de solvii.
Presiunea osmotic depinde de numrul de particule osmotic active din soluie (osmoli)
care nu pot difuza prin membrana separatoare (solvitii care difuzeaza liber isi vor
egaliza concentratia de o parte si de alta a membranei, contributia lor la formarea
presiunii osmotice fiind egala in ambele compartimente, adica nu vor mai contribui la
aparitia unui gradient de presiune osmotica si, la procesul propriu zis de osmoza).
Gradientul de presiune osmotic genereaz o for care acioneaz la nivelul unei
membrane cu permeabilitate selectiv (ex: membrana celular) care separ dou
compartimente lichidiene cu presiuni osmotice diferite. Datorit acestei fore, apa se
deplaseaz ctre compartimentul unde presiunea osmotic este mai mare, pn cnd
presiunile osmotice ale celor dou compartimente lichidiene devin egale.

DEPLASAREA APEI INTRE IC si EC

- presiunea osmotica Osmolaritate: numrul de osmoli la litru de soluie - depinde de volumul diverilor
solvii, precum i de temperatur.
Osmolalitate: numrul de osmoli la un kilogram de solvent nu depinde de volumul
diverilor solvii sau de temperatur (volumul unei soluii se modific n funcie de
temperatur, nu in functie de mas).
Cele dou modaliti de exprimare ofer valori aproximativ egale, deoarece:
- lichidele organismului sunt soluii diluate un litru de soluie este aproximativ
egal cu un litru de solvent
- n lichidele organismului, substanele osmotic active sunt dizolvate n ap, iar
densitatea apei este 1 (densitatea = mas/volum, se exprim n kg./litru) un
litru de solvent (ap) este echivalent cu un kg de solvent osmolalitatea se poate
exprima i n Osmoli/ litrul de ap.

DEPLASAREA APEI INTRE IC si EC

- presiunea oncotica -

Presiunea oncotica (coloid osmotica) este presiunea osmotica dezvoltata de

compusii coloidali mari.
Un coloid este reprezentat de particulele mari ce se menin suspendate n
ap (nu se depun), fie pentru ca nu sunt suficient de grele, fie pentru c au
proprieti fizico-chimice care le previn depunerea.
n plasm, presiunea coloid-osmotic (presiunea osmotic dezvoltat de
totalitatea proteinelor plasmatice) reprezint 0.5% din totalul presiunii
osmotice plasmatice.

DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL

EXTRACELULAR
Lichidul intravascular (plasma) transport elemente
nutritive celulare, electrolii i metabolii celulari.
Fiziologic, n spaiul interstiial apa nu este liber ci se
asociaz cu proteoglicanii formnd un gel. Cantitatea de
ap liber fiind zero, presiunea hidrostatic din spaiul
interstiial este negativ - 5 mmHg.
Structura de retea a proteoglicanilor confer
interstitiului o complian redus la niveluri
negative (fiziologice) ale presiunii hidrostatice
interstitiale.
* Proteoglicanii sunt compui liniari formai dintrun miez proteic de care sunt legate
mucopolizaharidele.
Sarcinile negative ale mucopolizaharidelor leag
apa formnd un gel.

http://homepage.smc.edu/wissmann_paul/
anatomy2textbook/extracellmatrix.html

DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL

EXTRACELULAR

Pe msur ce crete volumul EC i presiunea hidrostatic interstiial devine

pozitiv, posibilitatea proteoglicanilor de a mai lega apa este depit exist
ap liber
n aceste condiii, interstiiul devine compliant este favorizat acumularea
lichidului, la variaii relativ mici de presiune hidrostatic
volumul acumulat EC crete rapid, pe msura ce crete presiunea
hidrostatic

DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL

EXTRACELULAR

Prin jonciunile intercelulare endoteliale ale peretelui capilar (format dintr-un strat de
celule endotelilale i o membrana bazal) difuzeaz:
- oxigen, CO2, ap;
- substane liposolubile;
- ioni (Na, Cl, etc.);
- substane hidrosolubile cu greutate molecular mic (ex. glucoz).
Deoarece electroliii difuzeaz (prin jonciunile intercelulare endoteliale) din plasm n
interstiiu, prin procesul de filtrare, compoziia n electrolii a plasmei i a interstiiului
este identic.
Jonciunile intercelulare endoteliale nu permit, in schimb, pasajul proteinelor plasmatice
(acestea reprezint singurii solvii osmotic activi care realizeaz gradient osmotic ntre
plasm i interstiiu).

DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL

EXTRACELULAR

Schimburile de ap prin peretele capilar, ntre vas i interstiiu, depind de

diferena dintre:
- gradientul de presiune hidrostatic (ntre vas i interstiiu);
- gradientul de presiune coloid-osmotic, ntre vas (proteine
plasmatice) i interstiiu.
Echilibrul Starling defineste relatia de egalitate ntre:
- cantitatea de lichid filtrat la captul arterial al capilarului;
- suma dintre:
- cantitatea de lichid rentoars n circulaie la captul venos
al capilarului;
- cantitatea (redus) de lichid preluat din interstiiu de
sistemul limfatic.

DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL EXTRACELULAR

- schimburile de ap prin peretele capilarPNF = Phc (-Phi) (Pc+ Pi)
Capt arteriolar
ph = 35 mmHg
pc = 22 mmHg
ph - pc = 13 mm Hg (predomin Ph)

Capt venular
ph = 15 mmHg (gradient de presiune hidrostatic)
pc = 22 mmHg (gradient presiune coloid-osmotic)
pc - ph = 7 mm Hg (predomin pc)
* La captul arteriolar, ph (35 mmHg) este mai mare
dect pc (22 mmHg) deplasare hidric dinspre vas
spre interstiiu.
* La captul venular, Ph scade la 10 mmHg, iar pc >
ph apa din interstiiu este recuperat n vas
fiziologic, volumul circulant rmne nemodificat.
Gradientul net de presiune determin deplasarea
fluidului:
- la captul arterial spre esuturi;
- la captul venos spre spaiul intravascular.

DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL EXTRACELULAR

- rolul sfincterului precapilar Valoarea ph la nivelul captului arterial al capilarului difer n funcie de esut,
aceasta fiind influenat i de tonusul sfincterului precapilar:
- la nivel glomerular, exist capilare cu presiune crescut (tonus sczut al
sfincterului precapilar) ce favorizeaz filtrarea glomerular;
- la nivel muscular, exist capilare cu presiune sczut/crescut (tonus
crescut/sczut al sfincterului precapilar) n repaus i, respectiv, la efort.
* La nivel muscular, modificarea de tonus al sfincterului precapilar are loc astfel:
n repaus, tonusul sfincterului precapilar este crescut presiune
sczut in capilar;
la efort, metaboliii (adenozina, CO2, histamina, K+) eliminai din
celula muscular induc scderea tonusului sfincterului precapilar
(relaxarea sfincterului) vasodilataie favorizeaz aportul de O2
si nutrieni la nivel muscular.

DEPLASAREA APEI IN COMPARTIMENTUL EXTRACELULAR

- rolul sistemului limfatic-

Spaiul interstiial este drenat de vasele limfatice i canalul toracic n sistemul

venos (intravascular).
Astfel, lichidul din spatiul interstitial care nu a ptruns in compartimentul IC
sau nu a fost resorbit la capatul venos al capilarului este preluat de
sistemul limfatic, revenind n final in compartimentul intravascular.

DEPLASAREA APEI DIN COMPARTIMENTUL EC IN

COMPARTIMENTUL IC

Schimbul de ap i solvii ntre spaiul EC i IC are loc prin urmtoarele

mecanisme:
- difuziune pasiv (direct, prin bistratul lipidic al membranei
celulare), pentru: oxigen, CO2, ap, substane liposolubile;
- canale membranare proteice, pentru: Na+, K+, Ca2+ etc.;
- difuziune facilitat de transportori transmembranari (structural,
acetia sunt proteine) pentru: glucoz, aminoacizi.

DEPLASAREA APEI DIN COMPARTIMENTUL EC IN COMPARTIMENTUL IC

Micarea apei ntre compartimentul EC i cel IC depinde de gradientul de presiune osmotic
(rezultat din compoziia i concentraia solviilor, diferite n cele dou sectoare, EC i IC).
Distributia proteinelor este diferit n cele 2 compartimente:
- la nivel intracelular proteinele sunt numeroase;
- la nivel interstiial proteinele sunt puine.
Conform acestei inegaliti de distribuie a proteinelor, ar aprea un gradient osmotic ntre
sectorul EC i IC care ar induce transferul apei interstiiale n celul.
Pentru meninerea echilibrului osmotic i pentru prevenirea ptrunderii n exces a apei
interstiiale la nivel IC (prevenirea edemului celular), este necesar o distribuie diferit a
altor substane (altele dect proteinele) osmotic active (Na, K, Ca, fosfai etc.) ntre cele dou
sectoare, IC i EC.
Principalul determinant al presiunii osmotice:
n spaiul EC este Na+,
n spaiul IC este K+.
Meninerea distribuiei normale a principalilor cationi (Na+ K+) ntre cele dou
compartimente (IC i EC) depinde de activitatea pompei de sodiu (ATP-aza Na+/K+) care:
- export 3 Na+ (din spaiul IC n cel EC) i
- import 2 K+ (din spaiul EC n cel IC).

DEPLASAREA APEI DIN COMPARTIMENTUL EC IN

COMPARTIMENTUL IC
- Echilibrul Donnan -

Echilibrul Donnan apare prin indeplinirea, simultan, a mai multor conditii:

exista dou compartimente, separate de o membran semipermeabil;
compartimentele conin ioni difuzibili i ioni nedifuzibili (ionii nedifuzibili
creeaz un cmp electric);
pentru realizarea echilibrului electric are loc o deplasare a ionilor difuzibili spre
compartimentul cu ioni nedifuzibili, astfel:
ionii difuzibili de valen opus cu ionii nedifuzibili se deplaseaz n numr
mult mai mare decat ionii difuzibili de aceeasi valen se poate realiza
astfel o cretere a osmolalitatii in compartimentul cu ioni nedifuzibili;
in final se realizeaza o distribuie inegal a ionilor difuzibili, independent de
gradientul chimic, distribuie necesar realizrii echilibrului electric intre
compartimente.

DEPLASAREA APEI DIN COMPARTIMENTUL EC IN

COMPARTIMENTUL IC
- Echilibrul Donnan -

Conditiile pentru realizarea efectului Donnan sunt

indeplinite att la nivelul membranei capilare, ct i la
nivelul membranei celulare:
* La nivelul membranei capilare
Proteinele intravasculare ncrcate negativ
realizeaz un gradient electric intre lichidul
interstitial si spatiul intravascular care atrage
Na+ din spatiul interstitial in cel intravascular.

Italian Journal of Pediatrics 2009, 35:36 doi:

10.1186/1824-7288-35-36

DEPLASAREA APEI DIN COMPARTIMENTUL EC IN

COMPARTIMENTUL IC
- Echilibrul Donnan -

* La nivelul membranei celulare

Proteinele intracelulare ncrcate negativ realizeaz un
gradient electric ntre interstitiu si spatiul IC.
La acest nivel, distributia inegal a sarcinilor electrice
realizeaz potenialul membranar de repaus
(ncrcarea negativ a feei interne a membranei
celulare) care este meninut, mpotriva efectului
Donnan, prin activitatea ATP-azei Na+/K+.
Mentinerea potentialului membranar de repaus implic
un metabolism energetic celular normal.
Italian Journal of Pediatrics 2009, 35:36 doi:
10.1186/1824-7288-35-36

ALTERAREA ECHILIBRULUI HIDRIC

Se poate produce prin:
1. Alterarea echilibrului osmotic secundar modificrii coninutului normal n substane
osmotic active prin:
- Modificarea aportului:
- Creterea sau diminuarea aportului de ioni sau de apa
- Modificarea pierderilor:
- accentuarea pierderilor de substante osmotic active sau
- acumularea de substante osmotic active (Na+, glucoz, uree)
- aport sau pierderi disporporionate de substane osmotic active i apa
- Scaderea produciei energetice celulare i a transportului activ transmembranar:
- sinteza sczut de ATP scade metabolismul celular, inclusiv activitatea
pompelor de membrana si posibilitatea de mentinere a potentialului membranar
de repaus Na+ se acumuleaz intracelular edem celular apoptoz
celular

ALTERAREA ECHILIBRULUI HIDRIC

2. Alterarea gradientului de presiune hidrostatica:

- creterea presiunii hidrostatice transvazarea apei in interstiiu acumulare
excesiv de apa hiperhidratare extracelular

3. Alterarea echilibrului Donan:

- daca sinteza de ATP crete excesiv, independent i neconcordant cu necesitatile
fiziologice celulare (de ex. celulele neoplazice), ATP actioneaza ca un polianion
intracelular n cadrul fenomenului Donnan, alternd functia pompelor membranare
i potentialul de membran apoptoza sau necroza celular.

TULBURARI HIDRICE ASOCIATE CU

MODIFICAREA TONICITATII EXTRACELULARE

Hipertonia osmotic EC

Hipernatremic

Hiperglicemic

Prin ali osmoli activi

Hipotonia osmotic EC

Hiponatremic

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Mecanisme compensatorii

Hipertonia osmotic EC apare datorit creterii concentraiei EC a particulelor osmotic

active valoarea global a presiunii osmotice EC (interstiial i plasmatic) > 310 mosm/l.
Hipertonia extracelular declaneaz urmtoarele mecanisme compensatorii:
1. declanarea mecanismului setei creterea aportului de apa
2. activarea secreiei de ADH diminuarea pierderilor de ap
1. Mecanismul setei este stimulat:
- creterea osmolalitii plasmatice cu 1% stimuleaz osmoreceptorii hipotalamici;
- scderea volumului plasmatic cu peste > 5% sau a tensiunii arteriale cu 10-15%
stimuleaz sistemul renin angiotensin - aldosteron (SRAA);
- uscarea mucoasei bucale.
Aportul de apa reduce osmolalitatea plasmatica atingerea nivelului de 280-300 mOsm/kg
inhib setea. Setea poate fi inhibat i de:
- activarea receptorilor de ntindere de la nivelul stomacului i intestinului;
- umidificarea mucoasei bucale.

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Mecanisme compensatorii

2. Secreia hipotalamic de ADH este stimulat de:

- creterea osmolalitii plasmatice cu > 1%
fa de nivelul bazal;
- scderea volumului plasmatic cu > 5% si a
nivelului seric de angiotensina II (activat
de scderea TA);
- scderea tensiunii arteriale cu 10-15%;
- uscarea mucoasei bucale.
Osmoreceptori: neuroni situai la nivelul organului
subfornicular i organului vascular al laminei
terminale, organe circumventriculare la nivelul
crora lipsete bariera hematoenecefalic
permite un rspuns rapid la variaiile
osmolalitii sau ale volemiei
http://pmgbiology.com/tag/adh/

Stimularea secreiei de ADH este mult mai

sensibil la variaiile osmolalitii.

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Mecanisme compensatorii

Efectele ADH (vasopresina):

- Stimularea receptorilor V1 localizai n pereii vasculari vasoconstrictie arteriolar
difuz creterea TA
- Stimularea receptorilor V2 din membrana basolateral a tubilor colectori activarea
adenilciclazei formarea AMPc migrarea veziculelor de aquaporina 2 (AQ2 =
canalul proteic pentru ap din polul apical) spre membrana apical care devine permeabil
pentru ap retenie de H2O restabilirea (sau creterea) TA
Cnd stimulul ADH nceteaz, AQ2 este
endocitat permeabilitatea membranei
luminale revine la nivelul sczut.
Membrana basolateral este ntotdeauna
permeabil pentru ap (prin AQ 3 i AQ4
prezente la acest nivel) la polul bazal, apa
este resorbit n circulaie.
ADH acioneaz n acelai sens:
- la nivel intestinal crete absorbia de
ap;
- la nivel tegumentar reducerea
transpiraiei.

https://www.studyblue.com/notes/note/n/quiz-4-human-biology/deck/6475469

Crete osmolalitatea plasmatic

(cu 1%)

# Scade volumul
plasmatic (> 5%)
# Scade tensiunea
arterial (cu 10-15%)

Stimulare osmoreceptori hipotalamici

+
Sinteza ADH n hipotalamus
Stimularea eliberarii ADH la
nivelul hipofizei posterioare

ADH rec V2 tubi renali colectori stimuleaz

inseria aquaporinelor n membranele celulare
crete reabsorbia de ap

Scade osmolalitatea plasmatica

Stimulare baroreceptori
(atriali, arc aortic, artere
carotidiene)

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic

Hipernatremie: concentraie seric Na >145 mEq/L (N: 135-145 mEq/L)
Na+ este principalul solvit ce contribuie la osmolalitatea plasmei. 90% din capitalul total
de sodiu se afl EC volumul de fluid EC reflect fidel coninutul total de Na din
organism.
n majoritatea cazurilor, hipernatremia este uoar, deoarece, setea reprezint un rspuns
eficient la hiperosmolaritate un aport exogen adecvat de ap previne instalarea
hipernatremiei simptomatice.

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia simptomatic
Deoarece setea reprezint un rspuns eficient la hiperosmolaritate i un aport exogen
adecvat de ap previne instalarea hipernatremiei simptomatice, hipernatremia simptomatic
apare n situaii de reducere a aportului exogen de ap, prin:
- afectarea mecanismului setei (a osmoreceptorilor hipotalamici):
- ocluzii vasculare;
- ateroscleroz cerebral;
- tumori, boli granulomatoase etc.;
- restricionarea accesului la ap:
- copii;
- persoane cu dizabiliti;
- plgi maxilo-faciale;
- stenoze esofagiene;
- trismus (tetanos);
- afeciuni psihice;
- hidrofobie (rabie) etc.

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia

In functie de capitalul total de Na+ din organism, hipernatremia poate fi:

ABSOLUT:
- capitalul total de Na+ este crescut
- hipernatremia absolut este consecina acumulrii predominant de
Na+ fa de ap n sectorul EC;
RELATIV:
- capitalul total de Na+ este normal sau sczut
- hipernatremia relativ este consecina:
- pierderilor proporional mai mari de ap dect de Na+;
- doar a pierderilor de ap;
- scderii aportului de ap;

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia

Hipernatremia absolut
Apare prin acumulare n sectorul EC
predominant de Na+ fa de ap (acumulare
lichid hiperton) capitalul total de Na+
este crescut:
- administrare inadecvat de soluii
hipertone (NaCl 3% sau NaHCO3 7,5%)
sau administrarea de sare n formule de
lapte pentru nou-nscui
-

hiperaldosteronism primar

sindrom Cushing
- cortizolul are efect mineralocorticoid
- ACTH stimuleaza si secretia zonei
glomerularea a SR (secretia de
aldosteron)

Hipernatremia relativ
Apare prin:
A. pierderi din sectorul EC :
1. de fluid hipoton (conine relativ mai
mult ap dect Na+) capitalul total de
Na+ este sczut:
- pierderi renale
- insuficien renal acut (IRA), faza
de reluare a direzei (poliurie);
- diuretice osmotice
- prin pierderi extrarenale
- pierderi insensibile (piele, tract
respirator)
- pierderi gastro-intestinale
2. de ap capital total de Na+ normal:
- diabet insipid
B. scderea aportului de ap

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
- Hipernatremia absolut -

Hipernatremia absolut induce o tulburare hidric mixt:

- hiperhidratare EC hiperton i
- deshidratare IC
* apariia gradientului osmotic ntre spaiul EC i cel IC (gradient generat de
creterea osmolalitii EC, prin hipernatremie) migrarea apei din sectorul IC
spre cel EC.
Hipernatremia absolut este o hipernatremie hipervolemic (evolumul EC este expansionat)
Volum urinar redus; (prin actiunea ADH stimulat de hiperosmolalitate)
Osmolalitate urinar crescut, prin creterea eliminrii de Na+ (natriurez
crescut).
Natriureza crescut este explicat prin
- creterea eliminrilor renale de Na+ prin creterea Na+ n filtratul glomerular
Mecanism: hipernatremie hipervolemie destinderea pereilor atriali
sintez peptide natriuretice inhibarea reabsorbiei de Na+ i,
secundar, de H2O n tubii colectori natriurez

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia absolut mecanisme de compensare

Mecanismul de compensare a hipernatremiei absolute este creterea eliminrii renale a Na+

datorat efectelor hemodinamice ale hipervolemiei.
Hipervolemia asociat hipernatremiei are urmtoarele efecte hemodinamice:
a. la nivel renal:
- crete rata filtratului glomerular, cu
- creterea cantitii de Na+ filtrat sunt depite posibilitile de reabsorbtie a
Na+ in TCP crete natriureza;
- creterea concentratiei Na+ la nivelul aparatului juxtaglomerular inhibarea
secreiei de renin-angiotensina-aldosteron crete natriureza;
- creterea presiunii hidrostatice in capilarele peritubulare scade reabsorbia tubular
de Na+ i H2O crete natriureza;
b. La nivelul hemodinamicii generale:
- distensia peretilor atriali stimuleaz secretia de peptide natriuretice inhibarea
reabsorbiei de Na+ si H2O n tubii colectori crete natriureza

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia absolut mecanisme de compensare

Cresterea concentratiei de Na+ la nivelul aparatului juxtaglomerular inhibarea SRAA

crete natriureza .
Angiotensina II (ANG II) determin, in mod fiziologic retenie de Na+ prin:
- Vasoconstricia arteriolei eferente crete FF presiunea coloid osmotic i scade
presiunea hidrostatic n vasele peritubulare crete reabsorbia de Na+ n tubul contort
proximal (TCP) retenie Na+
- stimularea Na+/K+ ATP-azei basolaterale si a
schimbtorul Na+/H+ proximal retenie Na+
- stimularea sintezei de aldosteron crete
reabsorbia distal de Na+ retenie de Na+
Scderea ANG II (prin inhibarea SRAA datorat
aportului crescut de Na+ n TCP):
scade reabsorbia proximal de Na+ crete
natriureza;
scade sinteza de aldosteron scade
reabsorbia distala de Na+ creste natriureza

https://quizlet.com/3543815/renal-4-sodium-handling-flash-cards/

HIPERNATRIEMIA ABSOLUT

Intravascular

DC

ANG II

Creste TA
I.VS

Intracelular
Hiperosmolalitate
plasmatica

Hiperhidratare EC cu
Hipervolemie

Peptide
natriuretice

Hipernatremia

Stimulare
osmoReceptori

Tractionare/rupere
vene cerebrale

Creste ADH
AVC
Volum Urinar

E.P.A
Creste
natriureza

Deshidratare
intracelulara

osmol urinara

Hemorgii
cerebrale
Activare proces
patogenic
Mecanism corector
IVS= insuficienta ventriculara stg
AVC = accident vascular cerebral
EPA= edem pulmonar acut

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia absolut
CONSECINE FIZIOPATOLOGICE -

Consecine fiziopatologice ale hipernatremiei absolute: tulburarea hidric mixt

1. Consecinele hiperhidratrii EC sunt :
- hipervolemia care induce: creterea DC, a presiunii venoase centrale HTA,
accidente vasculare hemoragice, insuficien ventricular stng, edem pulmonar
acut etc.
- acumularea hidrosalina interstiiala edeme.
2. Consecinele deshidratrii IC
- scderea volumului celulelor cerebrale traciunea / ruperea venelor cerebrale
i apariia de hemoragii focale intracerebrale sau subarahnoidiene.
* clinic: n funcie de evoluie, de la agitaie, iritabilitate, hiperreflexie,
hipertermie, pn la letargie, convulsii, com, deces.
- uscciunea mucoaselor jen la deglutiie, tulburri de fonaie etc.

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia absolut

Simptomatologia caracteristic hipernatremiei absolute apare de obicei la valori ale

natremiei > 160 mEq/L dar gravitatea manifestrilor clinice se coreleaz mai ales cu
rata de eflux a apei de la nivelul celulelor SNC dect cu valoarea absoluta a
hipernatremiei (gravitatea se coreleaz cu gradul de deshidratare intracelular).
* Afectarea neurologic sever apare la pacienii cu instalare acut a
hipernatremiei.
* Afectarea muscular determin rabdomioliz hipernatremic
* Hipernatremia cronic (instalat pe parcursul a mai mult de 24 48 ore) este mai bine
tolerat, deoarece permite apariia fenomenului de adaptare osmotic la nivelul celulelor
cerebrale.
Cresterea osmolalitii intracelulare evit/limiteaz instalarea deshidratrii IC.

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia absolut

Adaptarea osmotic reprezint acumularea de

substane osmotic active la nivelul celulelor cerebrale:
- prin sintez i import de osmolii (inozitol, creatin,
glutamin, taurin);
- prin modificarea activitii pompelor membranare,
secundar hipertoniei EC;
crete osmolalitatea IC i se evit
deshidratarea IC.
* Initial, apare deshidratarea IC creterea
uoar a osmolalitatii IC, prin creterea
concentraiei de solvii (B).
* Ulterior, osmolalitatea IC crete prin sintez i
import de solviti (C).
! Cnd corectarea osmolalitatii EC se face brusc,
spatiul IC (nc hiperton) va atrage brusc H2O
edem cerebral si distrucie celular.

http://emedicine.medscape.com/article/241094-overview

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia relativ

Hipernatremia relativ Capitalul total de Na+

este sczut sau normal.

Pierderi de lichide

Hipernatremia relativ poate fi:

- cu un capital total de Na+ sczut, prin
Doar H2O
H2O > Na+
pierdere de fluid hipoton (fluidul care se
pierde conine mai mult ap dect Na+
comparativ cu plasma normala)
HiperNa relativa
+
- cu un capital total de Na normal, prin:
- pierdere doar de ap
- reducerea aportului de ap (n
Deshidratare IC
Deshidratare EC
condiiile unor eliminri hidroelectrolitice fiziologice)
Capital de Na
Capital de Na
scazut
normal
Apa este distribuit ntre sectoarele IC i EC n raport
de 2:1 pierderea unei cantiti de ap fr solvii
determin deshidratare dubl a sectorului IC fa de
cel EC.

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia relativ
BALAN NEGATIV AP

PIERDERE LICHID HIPOTON

Cu capital de Na sczut

Pierderi renale

Cu capital de Na normal
Diabet insipid

Pierderi extra renale

Faza de reluare a diurezei a

insuficienei renale acute

Scderea
aportului de ap

Digestive
Insensibile

Administrarea de
diuretice osmotice

Hipersudoraie
Hiperventilaie

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia relativ cu un capital total de Na+ sczut
- prin pierderi renale -

1. Insuficien renal acut (IRA)

Poliuria din IRA - faza de reluare a diurezei presupune:
- eliminarea apei reinut n faza oligo-anuric i a apei rezultat din metabolismul
celular;
* exist rezisten pasager la aciunea ADH, datorit disfunciilor tubulare ce pot
persista i dup reluarea filtrrii glomerulare;
- excreia crescut de Na+ ce antreneaz secundar o excreie crescut de ap
* Disfunciile tubulare determin:
- la nivel TCD: rezisten la actiunea aldosteronului scade reabsorbia Na+
- la nivel TCP: reabsorbie sczut a Na+
* reabsorbtia Na+ necesit activitatea pompei Na+-K+ care funcioneaz cu
un mare consum energetic; pn la refacerea complet functional a celulei tubulare,
activitatea acestei enzime rmne la un nivel inferior celui fiziologic
! Dac IRA s-a asociat cu alte condiii patologice care presupun pierderi de solvii (ex: pierderi
gastrointestinale), nivelul natremiei poate fi normal, sczut sau crescut, n funcie i de:
- capitalul total de Na+ existent anterior instalrii IRA;
- gradul disfunciei tubulare existent n IRA

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia relativ cu un capital total de Na+ sczut
- prin pierderi renale -

2. Diuretice osmotice n exces

Exemplu: Manitolul (solvit osmotic activ, non-reabsorbabil), prezent n tubul proximal i

ramul descendent al ansei Henle, induce un gradient osmotic ce mpiedic reabsorbia
apei i, n mai mic msur, a Na+, cu blocarea mecanismului contracurent scderea
tonicitii interstiiale n medulara profund
- reabsorbia Na+ este mai puin afectat dect reabsorbia apei, deoarece,
deshidratarea i creterea Na+ la nivelul maculei densa (luminal) stimuleaz
secreia de aldosteron
contracareaz parial efectul
osmotic, resorbind o parte din Na+
- Deshidratarea si hipovolemia menin un
nivelul circulant al ADH suficient ct s persiste
un numr de canale de AQP2 n polul luminal al
celulei tubulare distale. (spre deosebire de
poliuria apoas). Schimbul de apa la nivelul TC
este dependent de:
- Rata de excreie a osmolilor activi
(manitolului)
Halperin ML. FLUID, ELECTROLYTE, AND ACID-BASE
PHYSIOLOGY: A PROBLEM-BASED APPROACH , 2010
- Osmolalitatea interstiial efectiv

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia relativ cu un capital total de Na+ sczut
- prin pierderi renale -

2. Diuretice osmotice n exces

Consecine fiziopatologice administrrii diureticelor osmotice:

- deshidratare EC hiperton (cu hipovolemie);
- deshidratare IC, prin
- gradient osmotic ntre spaiul EC i EC (exist hipertonie EC);
- poliurie.
Caracteristici urinare:
- volum urinar crescut;
- Osmolalitate urinar crescut prin prezena substanei osmotic active;
- natriurez crescut (Na+ urinar > 20 mEq/l);

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia relativ cu un capital total de Na+ sczut
- prin pierderi extrarenale -

* PIERDERILE INSENSIBILE (piele, tract respirator)

- Febr
- Expunere la temperaturi ridicate
- Exerciii fizice moderate (lichidul sudoral este hipoton; pe msur ce transpiraia
devine mai abundent, coninutul de Na+ scade deoarece secreia primar traverseaz
mai rapid ductul glandular reducndu-se astfel ansa ca Na+ sau Cl- s fie reabsorbiti)
- Hiperventilaia: Aerul inspirat nu este complet saturat cu ap la temperatura corpului
la nivel alveolar are loc o completare a saturrii
aerului cu ap. Apa utilizat n acest proces provine din
metabolismul celular.
Presiunile pariale ale apei i ale CO2 la nivel alveolar
sunt similare (47 i, respectiv, 40 mmHg), vaporii de
H2O se pierd n proporie aproape egal cu volumul de
CO2 expirat.
Volumul de ap eliminat este cu att mai mare cu ct rata
ventilaiei este mai mare i volumul de aer inspirat este
mai mic (intr-un proces ventilator foarte rapid, crete
spaiul mort scade volumul de aer care ajunge la nivel http://health.howstuffworks.com/skin-care/information/anatomy/howsweat-works2.htm
alveolar).

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia relativ cu un capital total de Na+ sczut
- prin pierderi extrarenale -

PIERDERILE INSENSIBILE (piele, tract respirator)

Consecine fiziopatologice ale pierderilor extrarenale:
- deshidratare EC hiperton (cu hipovolemie) mecanisme compensatorii:
- stimularea SRAA hiperaldosteronism secundar
- hipersecretie de ADH
- deshidratare IC, prin
- gradient osmotic ntre spaiul EC i IC atracia H2O n spaiul EC cu
deshidratare IC
Caracteristici urinare
- Volum urinar minim
- Osmolalitate urinar maxim
- natriurez sczut (Na+ urinar < 10 mEq/l )

MODIFICARILE CARACTERISTICE EFORTULUI FIZIC INTENS

Efortul fizic foarte intens.
Spre deosebire de efortul fizic uor/moderat n care se poate instala hipernatremia relativ, n efortul fizic foarte intens
tulburarea hidro-electrolitic cea mai frecvent este hiponatremia relativ.
Efortul fizic intens hipersudoraie pierdere de lichid hipoton (Na+ + apa) hipovolemie crete secreia de
aldosteron i de ADH
In condiiile unui efort intens i prelungit, este favorizat preponderent acumularea de apa, deoarece:
crete aportul:
- crete produciei de apa metabolic
- aportul lichidian se realizeaz preponderent cu lichide de substituie hipotone
crete retenia de ap:
- apare o inducie non osmotic a secreiei de ADH prin efortul fizic
intens, stres, creterea temperaturii, IL1
- administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene pentru combaterea
durerii (AINS): inhib sinteza de prostaglandine renale.
Prostaglandinele renale au un rol important n condiii de depleie
volemic cresc eliberarea de renin i aldosteron i antagonizeaz
aciunea ADH-ului n condiii de hipovolemie;
deshidratarea nu se compenseaz prin activarea adecvat a
SRAA (inhibat de AINS);
nu apare efectul antagonizant al ADH
scade eliminarea de H2O
Exercise-Associated Hyponatremia Mitchell
- este stimulat sistemul nervos simpatic (datorit efortului fizic)
H. Rosner and Justin Kirven: Clin J Am Soc
Nephrol 2: 151161, 2007
vasoconstricie scade RFG scade eliminarea de H2O

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia relativ cu un capital total de Na+ sczut
- prin pierderi extrarenale -

PIERDERILE GASTROINTESTINALE
Diarea osmotic
Pierderile de ap din sectorul EC depesc pierderile de Na+ (se pierde lichid hipoton)
datorit:
prezentei substantei osmotic active n lumenul intestinal
* ex: administrare de lactuloz, sindroame de malabsorbie a
carbohidrailor etc.
inflamatiei mucoasei intestinale care impiedic absorbtia substanelor osmotic
active din lumenul intestinal
* ex: gastroenterita viral cu afectare de microvili intestinali i malabsorbie
secundar de carbohidrai
Existenta unui mediu intraluminal intestinal osmotic activ deplasarea apei din
interstiiu n lumenul intestinal (pentru echilibrare osmotic) deshidratare EC
efecte:
- stimularea SRAA hiperaldosteronism secundar;
- hipersecretie de ADH

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia relativ cu un capital total de Na+ sczut
- prin pierderi extrarenale -

Rspunsul adecvat la hipernatremie (ce determin creterea osmolalitii serice> 295 mOsm/
kg) este creterea ADH
scderea volumului urinar (<500 mL/zi)
creterea maximal a concentraiei urinare, osmolalitate urinar >800 mOsm/kg;
Rspunsul renal adecvat indic faptul c mecanismul generator al hipernatremiei este
unul extrarenal.

Caracteristicile fiziopatologice ale pierderilor extrarenale de lichid hipoton se explic prin:

1. hipertonia sectorului EC (prin hipernatremie) care induce hipersecreia de ADH
- volumul urinar este minim
- osmolalitatea urinar maxim ( la un rinichi normal functional,
osmolalitatea urinara poate sa creasca pana la de 3-4 ori nivelul osmolalitatii serice)
2.

hiperaldosteronismul secundar (indus de hipovolemie) care explic

- natriureza sczut (Na urinar < 10 mEq/l )

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia relativ cu un capital total de Na+ sczut (prin pierdere de lichid hipoton)
- consecine fiziopatologice -

Deshidratarea global
* Consecinele deshidratrii EC:
- hipovolemie, cu:
- hipoTA i tahicardie reflex;
- scderea DC hipoperfuzie tisular hipoxie oc hipovolemic exitus;
- scderea filtrrii glomerulare oligo-anurie;
- globi oculari hipotoni, nfundai n orbite, pliul cutanat persistent etc.
* Consecinele deshidratrii IC:
- suferina sistemului nervos central: scderea de volum a celulelor cerebrale
traciunea cu ruperea venelor cerebrale hemoragii focale, intracerebrale sau
subarahnoidiene
# Suferina SNC indus de deshidratarea IC este amplificat de hipoperfuzia i
hipoxia cerebral, consecine ale deshidratrii EC (ale hipovolemiei).
- uscciunea mucoaselor jen la deglutiie, tulburri de fonaie etc.

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia relativ cu un capital total de Na+ normal (prin pierdere de ap)
- Diabetul insipid -

Cea mai frecvent cauz de hipernatremie relativ prin pierdere de ap este diabetul insipid
(incapacitatea rinichilor de a concentra urina, cu poliurie hipoton).
Exist 2 tipuri de diabet insipid:
- tipul central: lipsa produciei de arginin-vasopresin (AVP) = hormon antidiuretic (ADH)
poate aprea n:
- traumatisme cerebrale;
- tumori cerebrale (ex: craniofaringiom, metastaze);
- infectii/inflamatii: meningite, encefalite;
- hemoragii sau tromboze cerebrale;
- deficit congenital.
- tipul nefrogenic: lipsa rspunsului renal la aciunea ADH
prin:
- distrugere de parenchim renal funcional
- boala renal polichistic;
- IRA, IRC;
- micro-infarcte n vasa recta, secundare siclizrilor
recurente (Siclemie);
- infiltrat inflamator (Sarcoidoz);
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 73
- efect al medicaiei (litiu, furosemid, gentamicin).
NUMBER 1 JANUARY 2006

MECANISMUL DE CONCENTRARE A URINII

- In nefronii corticali: H2O sau solviii n exces sunt reabsorbii din TCP. Ram ascendent
tubular are osm. sczut Na+ e preluat n funcie de gradientul de concentraie n ramurile asc
i, respectiv desc, a vasa recta.
- In nefronii juxtamedulari (~ 15% din nefroni):
- Zona medulara: presiunea osmotic interstitial crete progresiv, datorit pomprii Na+ din
ansa H asc n . interstiial prin cotransportorul NaK2Cl
concentraia Na+ i pres osm interstiial cresc. Consecinte:
- n intestiiul conex poriunii ascendente a a.H concentraia Na+ creste Na+
prsete interstiiul prin vasa recta asc. i atrage secundar H2O pentru echilibrul
osmotic
- poriunea descendent a a.H este permeabil pentru H2O. Hiperosmolalitatea
atrage H2O din ansa H desc n interstiiu. Osm intratubular a ram descendente
a a.H (i a vasa recta desc. Cu care este in echilibru) crete progresiv
concentraia Na+ care va intra n ansa asc. crete progresiv, amplificnd
transferul de Na+ prin cotransportorul de NaK2Cl n ansa ascendent.
Se creeaz astfel un mecanism de amplificare a deplasrii Na+ i a apei cu
accentuarea progresiv a gradientului osmotic cortical-medular ce poart
numele de mecanism contracurent.

MECANISMUL DE CONCENTRARE A URINII

Contribuia ADH la mecanismul de concentrare a

urinii:
In zona medulara profund, la circulaia Na+ i a
H2O generat de mecanismul contracurent, n
prezena ADH:
- H2O iese din tubii colectori concentraia
intratubular a ureei crete
ureea iese din tubii colectori datorit
gradientului de concentraie pres osm
interstiial crete i mai mult pres osm
n vasa recta asc crete se reabsorbe i
mai mult H2O prin vasa recta asc.
Acest mecanism explic de ce, n condiii
de deshidratare, n preznea unei secreii
adecvate de ADH i a a unui rinichi
funcional crete nivelul ureei sanguine.

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia relativ cu un capital total de Na+ normal (prin pierdere de ap)
- Diabetul insipid -

Caracteristici urinare n diabetul insipid:

- volum urinar crescut (> 2,5 litri/zi) poliurie
- Osmolalitate urinar sczut (< 300 mOsm/l)
- natriureza sczut efect al hiperaldosteronismului secundar (indus de hipovolemie)
* Dac mecanismul setei este intact i se asigur un aport hidric adecvat,
pacientul nu dezvolt hiperosmolalitate plasmatic.
* Dac nu se asigur aportul hidric adecvat, apare deshidratarea global
(fiziologic, raportul ap IC/ap EC = 2:1 cnd se pierde 1 litru de ap pur, se
pierd 667 ml din sectorul IC i 333 ml din cel EC).

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
Hipernatremia relativ cu un capital total de Na+ normal (prin pierdere de ap)
- Diabetul insipid -

Evoluia diabetului insipid

Diabetul insipid evolueaz spre dilatarea tubilor colectori i hidronefroz (volume mari
de fluid la nivelul tubilor colectori, n mod cronic).
n timp, apare insuficien renal prin:
- modificrile structurale induse de hidronefroz;
- volumele mari de ap filtrat glomerular dilutia solvitilor in lumenul
tubular (scade osmolalitatea) atracia solviilor din spaiul interstitial
scaderea tonicitatii spatiului interstitial reducerea gradientului osmolar
intre lumenul tubular si interstitiu accentuarea deficitul de concentrare a
urinii

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

a. hipertonia osmotic extracelular hipernatremic
n prezena unei hipernatremii, pentru stabilirea diagnosticului i a conduitei terapeutice, este
necesar coroborarea datelor privind:
- statusul volemic (implicit al strii de hidratare EC);
- nivelul natriurezei;
- nivelul osmolalitatii urinare.
Tip dezechilibru hidro-electrolitic

Volemie

Volum urinar

Natriurez

Osmolalitate
urinar

Hipernatremie absolut

crescut

sczut

crescut

crescut

Hipernatremie relativ (pierderi

renale de lichide hipotone)

sczut

crescut (++)

crescut (+)

crescut

Hipernatremie relativ
(pierderi extrarenale de lichide
hipotone)

sczut

sczut (minim)

sczut

crescut

Hipernatremie relativ
(pierdere de ap - diabet insipid)

sczut

crescut (+++)

sczut

sczut

HIPERNATREMIE

Diureza normal/crescut

Diureza sczuta
Acces restricionat la ap
Pierderi extrarenale
de lichide hipotone

Diureza osmotica
(Glucoza, uree,
manitol)

Uosm > Posm

Uosm < Posm

Rspuns la vasopresin

Nivel normal/sczut
al compusilor
osmotici urinari

Scderea funciei
renale

pozitiv

negativ

D.I central

D.I periferic

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

b. hipertonia osmotic extracelular hiperglicemic
b. hipertonia osmotic extracelular hiperglicemic
n diabetul zaharat:
-

membranele celulare i pierd permeabilitatea la glucoz (secundar deficitului de

insulin) hiperglicemie cronic importan crescut a glucozei n stabilirea
nivelului osmolalitii plasmei glucoza devine osmotic activ;

hiperglicemia induce hiperosmolalitate plasmatic apa este atras din celule n

compartimentul EC deshidratare IC;

glicozuria (apare la o valoare a glicemiei > 180 mg/dl) induce o diurez osmotic i
deshidratare EC hiperton, prin pierdere predominant de ap fa de sodiu
(pierdere de lichid hipoton) deshidratare IC deshidratare global.

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

b. hipertonia osmotic extracelular hiperglicemic

n diabetul zaharat nivelul natremiei msurate (hipo sau hipernatremie) nu reflect

capitalul total de sodiu, deoarece:
- n condiiile n care exist deshidratare IC (efect al hipertoniei EC generat
de glucoza n exces) stimularea centrului setei ingestia unei cantiti
crescute de ap corectarea hiperosmolalitii EC generate de
hiperglicemie hiponatremie diluional (capitalul de Na+ este normal);
- n condiiile n care exist glicozurie diurez osmotic (poliurie, cu
pierdere renal predominant de ap fa de sodiu) deshidratare EC
hiperton hipernatremie relativ (capitalul de Na+ este normal).

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

b. hipertonia osmotic extracelular hiperglicemic

n hiperglicemii, pentru stabilirea valorii reale a natremiei se face corectarea

natremiei msurate n laborator, astfel:
-

pentru glicemii pn la 400 mg/dl: pentru fiecare cretere cu 100 mg/dl a

glicemiei, peste limita superioar a normalului (100 mg/dl), se adaug 1,6
mEq/l la valoarea Na+ msurat;

pentru glicemii peste 400 mg/dl: pentru fiecare cretere cu 100 mg/dl a
glicemiei, se adaug 2,4 mEq/l la valoarea Na+ msurat.

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

b. hipertonia osmotic extracelular hiperglicemic

Hipertonia osmotic EC la pacienii cu diabet zaharat (de regul, DZ tip 1) i

cetoacidoz diabetic poate s fie rezultatul:
- hiperglicemiei;
- acumulrii plasmatice de corpi cetonici (genereaz creterea osmolalitii
plasmatice);
- hipernatremiei relative (cnd exist deshidratare).
O form grav de hipertonie osmotic EC poate aprea n coma diabetic
hiperosmolar fr cetoacidoz (tulburare fiziopatologic ntlnit la pacienii cu DZ
tip 2), caracterizat prin:
- creteri mari ale nivelului glicemiei;
- grad important de deshidratare.

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

b. hipertonia osmotic extracelular hiperglicemic
Coma diabetic hiperosmolar fr cetoacidoz (complicaie acut a DZ de tip 2) apare n
prezena unor factori care pot accentua tendina la deshidratare:
- boli febrile (mecanisme termolitice pierderi insensibile de ap
deshidratare);
- infarct miocardic acut i accidente vasculare cerebrale (eliberare hormoni de
stres cu efect hiperglicemiant creterea osmolalitii spaiului EC
accentuarea deshidratrii);
- administrare de medicamente cu aciune hiperglicemiant accentuarea
deshidratrii;
- nerespectarea regimului hipoglucidic hiperglicemie accentuarea
deshidratrii.
n coma diabetic hiperosmolar fr cetoacidoz se constat:
- hiperosmolaritate (350-450 mosm/l);
- hiperglicemie (500-1500 mg/dl);
- hipernatremie (peste 150 mEq/l).

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

c. hipertonia osmotic extracelular prin ali osmoli activi
c. hipertonia osmotic extracelular prin ali osmoli activi apare n intoxicaii exogene
cu substane osmotic active: alcool etilic, etilenglicol, alcool metilic.
Etilen glicolul si alcoolul metilic sunt metabolizate de alcool dehidrogenaz n
compui acizi (intoxicaiile sunt nsoite i de acidoz metabolic).
Osmolalitatea seric poate fi:
- msurat direct (cu osmometrul) valoarea osmolaritii plasmatice msurat
- apreciat prin transformarea concentratiilor serice ale principalilor constituenti care o
determin (Na+, glicemie i uree) valoarea osmolaritii plasmatice calculat
Osmolalitatea plasmatic = 2 *Na+ (mEq/l) + glucoz (mg/dl)/18 + uree (mg/dl)/2.8
* Prezenta unei substane osmotic active exogene determin o diferen ntre osmolalitatea
calculat i cea msurat (mai mare de 10 mosm/kg H2O), n favoarea celei msurate cu
osmometrul.

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

c. hipertonia osmotic extracelular prin ali osmoli activi

Intoxicaiile cu substante osmotic active exogene se caracterizeaz prin:

-

gap osmolar: diferena ntre valoarea osmolalitatii plasmatice msurate i a

celei calculate, in favoarea celei masurate;

hiperhidratare EC (prin atragerea apei n spatiul EC hiperton);

deshidratare IC.
tulburare hidric mixt

HIPERTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

c. hipertonia osmotic extracelular prin ali osmoli activi
Efectul de hiperhidratare EC indus de substanele osmotic active exogene este variabil, n
funcie de tipul de substan:

Exemplu: cazul alcoolului etilic

- hiperosmolalitatea EC se instaleaz n contextul cetoacidozei;
- fiecare cretere n snge a nivelulului de etanol cu 100 mg/l determin o cretere a
osmolalitii de 2 mOsm/l
- efectul de hiperhidratare EC este contracarat de aciunea direct a etanolului de
inhibare a ADH la nivel central creterea diurezei deshidratare EC
secundar creterii diurezei deshidratare global.

Cetoacidoza alcoolic se explic prin:

Consumul de NAD, cu cresterea raportul NADH/NAD la nivelul ficatului ce determin:
Inhibarea gluconeogenezei hepatice scade glicemia scade sinteza de
insulin;
frecvent, exist asocierea etilismului cronic cu un aport alimentar redus
fenomenul de inaniie scade sinteza de insulin si creste sinteza de
glucagon (hormon antagonist insulinei, cu efect hiperglicemiant)
* Scderea sintezei de insulin scderea utilizrii glucozei n producerea energiei
celulare utilizarea preferenial a lipidelor in sinteza de energie acumularea
de corpi cetonici.