Grigoroiu Adina

Radu Gabriela
Clasa aXI-a B

Definitie: Boala Alzheimer este o afectiune degenerativa primara cu

disfunctie generala difuza permanenta, durabila si ireversibila.
Determina tulburari de memorie, gindire si comportament
Este cea mai frecventa cauza a
dementei in rindul persoanelor
cu virsta de 65 de ani si mai
mult. Unele studii
epidemiologice arata ca boala
Alzheimer reprezinta 50% din
totalul dementelor.

Boala i modificrile organice din creier care o nsoesc au

fost descrise pentru prima dat de Alois Alzheimer, psihiatru i
neuropatolog german. Denumirea de boal Alzheimer a fost
utilizat pentru prima dat de psihiatrul german Emil Kraepelin
n manualul su de psihiatrie ("Lehrbuch der Psychiatrie",
1911).

Manifestarea cea mai caracteristic a bolii este demena cu

caracter progresiv. Pierderea memoriei este de cele mai multe
ori primul semn ngrijortor al bolii Alzheimer.

Tulburri de memorie: dificultatea de a-i reaminti informaii

anterior nvate i imposibilitatea de a acumula informaii noi.
Primele care se pierd sunt evenimentele recente, n timp ce
amintirile vechi pot fi conservate.
Tulburri de vorbire: bolnavul nu i mai gsete cuvintele,
chiar pentru noiuni simple.
Incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii
coordonate: bolnavul "nu mai tie" cum s se mbrace adecvat,
cum se descuie ua cu cheia etc.
Imposibilitatea de a recunoate, identifica i denumi obiecte
uzuale.

Tulburri ale funciilor de organizare a activitilor zilnice,

incapacitatea de a lua decizii.
Probleme legate de gndirea abstract, tulburri de calcul,
dezorientare temporal i spaial, pierderea iniiativelor.
False recunoateri: la nceput dificultate n recunoaterea
fizionimiilor cunoscute, urmat de identificri eronate, care pot
provoca stri de anxietate.
Aceste simptome se caracterizeaz printr-un debut gradat,
bolnavul dezvolt anumite strategii pentru a-i disimula
dificultile, pentru un anumit timp i pstreaz o "faad"
neltoare, declinul ns se agraveaz progresiv.

Agitaie i agresivitate fizic sau verbal.

Tulburri psihotice: halucinaii, de obicei vizuale,
idei delirante (de persecuie, de gelozie, de
abandon etc.).
Tulburri ale dispoziiei afective: n principal
depresie i anxietate, mai rar stri de euforie
exagerat.
Tulburri ale comportamentului alimentar:
reducere sau cretere exagerat a apetitului,
alimentaie nengrijit, ingerare de substane
non-alimentare.

La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arat o

reducere accentuat a volumului, datorit atrofiei scoarei
cerebrale (Atrofie cortical) cu micorarea circumvoluiilor
cerebrale (pliurile creierului), predominant n regiunile frontal,
parietal i temporal, lrgirii anurilor dintre circumvoluiuni, a
cisternelor cerebrale i a ventriculilor cerebrali (hidrocefalie
extern i intern)

Examenul histopatologic (microscopic) pune n eviden , n special

prin folosirea unei tehnici speciale de colorare cu impregnare argentic,
leziuni caracteristice, observate i descrise deja de Alzheimer:

Plcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din

creier. Plcile senile conin o acumulare de beta-amiloid, care
este un fragment dintr-o protein pe care organismul o produce
n mod normal (proteina precursoare a amiloidului - beta-APP). n
cazul unei persoane sntoase, aceste fragmente de proteine
sunt degradate i eliminate, n boala Alzheimer ele se
acumuleaz n special la terminaiile presinaptice ale neuronilor,
formnd plci insolubile i mpiedicnd astfel transmiterea
influxului nervos de la un neuron la altul.

Degenerescena neurofibrilar const n formarea n

interiorul neuronilor a unor fascicole dense de fibre dispuse ca
nite ghemuri, constituite n principal dintr-o protein numit tau,
care n mod normal intr n alctuirea unei structuri intracelulare
denumit microtubul. Microtubulii au un rol important n
transportul substanelor cu rol nutritiv n interiorul neuronului. n
boala Alzheimer, proteinele tau sunt anormale i microtubulii
sunt afectai, iar neuronii nu mai pot funciona normal.

Degenerescen granulo-vacuolar. n citoplasma neuronilor,

n special n hipocamp, apar vacuole ce conin granule de
natur nc neprecizat.

Aceste modificri determin progresiv moartea unui numr din ce n

ce mai mare de neuroni, n special n structurile importante pentru
activitile cognitive: scoara frontal, hipocampul, nucleul bazal al lui
Meynert .a., astfel nct creierul nu i mai poate ndeplini normal

Nu se cunoate cu siguran cauza care provoac boala Alzheimer, dar este

posibil s existe mai multe cauze care concur la apariia bolii.
Factori de risc

Vrsta naintat este factorul de risc cel mai important, dar nu exist
nicio dovad c boala Alzheimer ar fi cauzat de procesul biologic de
mbtrnire.
Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea
arterial, nivel crescut de colesterol, fumatul (presupunerea c nicotina ar
fi protectiv mpotriva bolii Alzheimer s-a dovedit nefondat)[Nicotina
este una din cauzele aparitiei bolii].
Nivel crescut de homocistein n snge, asociat cu un nivel sczut de
vitamin B12 i acid folic.
Expunerea la metale uoare (de ex. deodorani cu aluminiu),
presupunere care nu este unanim acceptat. Aluminiul, cu efecte
neurotoxice, se gsete adesea n cantiti mari n creierele bolnavilor
decedai cu demen Alzheimer, dar nu se poate dovedi o relaie cauzal.
Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave.
Unele bacterii (Chlamidii) i unele virusuri (slow-virus) ar favoriza
formarea de plci senile.

Exist cazuri ereditare rare cauzate de prezena unei gene dominante n

unele familii. Se apreciaz c persoanele avnd o rud de gradul I care
sufer de boala Alzheimer se afl n risc teoretic absolut de 26% pn la
45%.

Thomas Arendt i colab. de la Institutul "Paul-Flechsig fr Hirnforschung"

din Leipzig au constatat recent (2010) c deja n copilrie ar exista
modificri n creier, care ar indica probabilitatea apariiei mai trziu a bolii
Alzheimer. Creierul acestor persoane conine un numr crescut de celule
hiperploide (celule cu mai multe perechi de cromozomi n diverse
combinaii), care ar contribui la moartea celular n creierul bolnavilor cu
morbul Alzheimer.

Definitie: este o boal degenerativ ce survine n urma distrugerii

lente i progresive a neuronilor. ntruct zona afectat joac un rol
important n controlul micrilor, pacienii prezint gesturi rigide,
sacadate i incontrolabile, tremor i instabilitate postural.
Tulburrile legate de boala
Parkinson apar cel mai adesea ntre
50 i 70 ani; vrsta medie de apariie
a bolii este de 57 ani. La nceput,
simptomele pot fi confundate cu
procesul normal de mbtrnire, dar
pe msura agravrii acestora,
diagnosticul devine evident. n
momentul manifestrii primelor
simptome, se crede c ntre 60% i
80% din celulele din zona de control
a activitilor motorii sunt deja
distruse.

Istoricii au descoperit dovezi cum ca boala Parkinson exista inca

din anul 5000 I.Hr.. Prima data a fost descrisa sub num ele de
paralizie tremuranda, in anul 1817 de catre doctorul britanic James
Parkinson. Datorita studiului lui Parkinson de a identifica simptomele
bolii, boala a ajuns sa-i poarte numele.

Cele trei semne cardinale ale bolii Parkinson sunt: tremorul de

repaus, rigiditatea i bradikinezia. Dintre acestea, dou sunt eseniale
pentru stabilirea diagnosticului. Instabilitatea postural este al patrulea
semn cardinal, dar survine tardiv, de obicei dup 8 ani de evoluie a bolii.
n 70% din cazuri, gesturile ritmice incontrolabile ale minilor,
capului sau picioarelor constituie primul simptom i se manifest n
special n repaus i n perioadele de stres. Tremorul este diminuat n
timpul micrilor i dispare n somn, este accentuat de stres i de
oboseal. Tremorul devine mai puin evident pe masura evoluiei bolii.
Rigiditatea se refer la creterea rezistenei la mobilizarea pasiv a
muchilor i este mai evident la micrile voluntare ale membrului
contralateral.
Bradikinezia se refer la lentoarea micrilor, dar include i
scderea micrilor spontane i scderea amplitudinii micrilor.
Bradikinezia este vizibil prin micrografie (scris de mn mic, ilizibil),
hipomimie (diminuarea micrilor mimice), clipit rar i hipofonie (voce
diminuat).

Instabilitatea postural se refer la tulburrile de echilibru i

coordonare. Apariia sa este o etapa important n evoluia
bolii, deoarece instabilitatea postural este dificil tratabila i
este o sursa comun de invaliditate n stadiile avansate ale
bolii.
Demena survine tardiv n evoluia bolii Parkinson i afecteaz
15% - 30% din pacieni. Memoria recent este afectat.

Celulele nervoase afectate de boala Parkinson sunt situate ntr-o

zon numit substantia nigra (substana neagr) din centrul creierului.
Aceste celule produc dopamin, un neurotransmitor care permite
controlarea micrilor.
Prin moartea celulelor din substana neagr, boala Parkinson
creeaz un deficit de dopamin. n mod normal, controlul micrilor
este rezultatul unui echilibru dintre cantitatea de dopamin i
acetilcolin (un alt neurotransmitor). Prin pierderea acestui echilibru,
rezult tremorul, rigiditatea i pierderea coordonrii.

Cauza pierderii progresive a neuronilor n boala Parkinson rmne

ns necunoscut. Oamenii de tiin indic o asociere dintre factorii de
mediu i cei genetici.

Factorii de mediu:

expunerea precoce sau prelungit la substane poluante

chimice sau la pesticide (ierbicide i insecticide)

consumul unui drog (MPTP) poate cauza semnele i simptomele

bolii Parkinson drogul are un efect similar pesticidelor

medicamente neuroleptice (fenotiazina) sau substanele care

blocheaz receptorii de dopamin

intoxicaia cu monoxid de carbon sau cu mangan

hidrocefalia, tumorile craniene, hematom subdural, boala

Wilson, tulburrile idiopatice degenerative
Factorii genetici:

toate cauzele genetice cunoscute explica mai puin de 5% din

cazurile de Parkinson

Este o boal progresiv neurodegenerativ ereditar,

caracterizat prin demen, declin cognitiv, coordonare defectuoas a
muchilor, i coree. Este afectat n primul rnd sistemul nervos.
Simptomele de dezvolt dup vrsta de 30 de ani. Transmiterea bolii
este autozomal dominant; markerul genetic se afl pe braul scurt al
cromozomului 4, ce const ntr-o repetare excesiv a secvenei
trinucleotide CAG. Gena codific proteina Huntington, care se
acumuleaz selectiv n celulele cerebrale, sensibile la nivelurile toxice
ale acestei proteine.

Boala a fost descrisa pentru prima data in 1872 de medicul

american George Huntington(1850 1916). El a descris boala
in prima din cele doua studii stiintifice scrise de el, la varsta de
22 ani, cu un an inaintea absolvirii facultatii de medicina de la
Universitatea Columbia.

n faza incipient

Anxietate;

Labilitate emoional;

Alterararea funciei cognitive;

Depresie;

Hipotonie;

Micri oculare anormale;

Grimase faciale;

Bradichinezie;

Impulsivitate, ostilitate, agitaie;

Alterarea simului olfactiv;

n faza avansat

Coree;

Disfagie;

Dizartrie;

Incontinen urinar i de materii fecale;

Apatie, iritabilitate;

Tulburri ale mersului;

Depresie;

Instabilitate postural;

Hiperchinezie;

Psihoz, sindromul obsesiv-compulsiv;

Rigiditate;

Hipertonie.

http://ro.wikipedia.org/wiki/Boala_Alzheimer
http://ro.wikipedia.org/wiki/Boala_Parkinson
http://ro.wikipedia.org/wiki/Boala_Huntington

Sfarsit