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Shock
Indice
1. Introduccin
2. Etiopatogenia
3. Clasificacin fisiopatolgica
4. Fisiopatologa general
5. Estados del Shock
6. Alteraciones circulatorias en los sistemas venoso y arterial
7. Alteraciones en el corazn
8. Alteraciones en la microcirculacin
9. Alteraciones pulmonares
10. Alteraciones renales
11. Ateraciones en el sistema nervioso central
12.Alteraciones hepticas y del intestino delgado
13. .Alteraciones de la sangre
14. Sincope lipotimia
15. Sncope
16. Lipotimia
17. Mecanismo del sncope.
18. Sncope cerebral (o poacardaco).
19. Sncopes especiales
20. Sndrome del seno carotdeo.
21. Otros sntomas

1. Introduccin
Es la falla del sistema circulatorio para la nutricin y la oxigenacin tisular. Es un estado de deficiente perfucin
tisular.
Esta deficiente perfucin tisular lleva a una disfuncin celular y eventualmente su muerte.
Consecuencias:
- Alteracin metablica en la clula.
- Muerte celular por falta de oxgeno y nutrientes.

2. Etiopatogenia
Las causas.
Prdida de sangre y disminucin del volumen intravascular.
Hemorragias agudas: gastrointestinales, lesiones vasculares.
Shok Hipovolmico
B- Prdidas de lquidos:
vmitos
diarreas
leos
quemaduras
Hipovolemia relativa:
neurgena: vasodilatacin, anestesia raqudea.
Metablica: txica sepsis por grmenes gramnegativos.

Shock Neurgsmico
Cardacas
Infarto de miocardio
Miocarditis, insuficiencia cardaca: hipoxia, spsis, drogas.

Shok Alrgico
Disfuncin microcirculatoria:
Anafilaxia
Shok Sptico
Falla en la perfusin tisular.
Sufrimiento y muerte celular.
Coagulacin intravascular diseminada.
Injuria celular.
Sepsis
Cuatro grandes tipos de Shock, todos los cuales conducen a un punto final comn que es la perfucin tisular, el
sufrimiento y la muerte celular.

3. Clasificacin fisiopatolgica
Shock hipovolmico
Shock cardiognico.
Shock neurgeno.
Shock sptico.

Depende esencialmente del equilibrio entre sus componentes bsicos: eficiencia de la bomba cardaca,
volumen sanguneo adecuado y tono vascular correcto. Una falla en cualquiera de ellos acarrea al desequilibrio
circulatorio que lleva al Shock.
Un buen estado circulatorio depende del equilibrio entre la suficiencia cardaca, el volumen sanguneo y el tono
vascular. La rotura del mencionado puede originar el Shock.
Principales deficiencias
hipovolemia
alteraciones en el tono vascular.
deficiencias en la suficiencia cardaca.
Shock hipovolmico
Se instala como consecuencia de la reduccin del volumen sanguneo, hecho del que resulta la aparicin de
una acentuada actividad adrenrgica como tentativa de compensacin frente a la disminucin del rendimiento
cardaco y de la disminucin del rendimiento cardaco y la presin arterial, causados por aquellas brusca
reduccin. La prdida de un 30 % del volumen sanguneo total desencadena un Shock hipovolmico. El dficit
de sangre constituye la causa principal del Shock hipovolmico.
Las hemorragias internas o externas proveen el mayor contingente de esta variedad de Shock hipovolmico,
que se denomina Shock hemorrgico. Las prdidas de plasma, externas o internas, tambin constituyen un
factor causal importante de Shock hipovolmico.

Se pierde de manera evidente en las grandes quemaduras, en las superaciones graves, en los exudados
cavitarios, etc. Las prdidas de lquido extracelular hacia el exterior, como resultante de vmitos incoercibles o
diarreas profusas, y aquellas hacia el tercer espacio en las oclusiones intestinales, son otra de las causas del
Shock hipovolmico por deshidratacin.
Shock neurgeno
Es el resultado de un disturbio en la vasomotricidad capilar sistmica. En este tipo de Shock el corazn y la
volemia permanecen normales, pero existe una insuficiencia circulatoria por la inexistencia de un tono vascular
adecuado, comprometindose principalmente la circulacin capilar.
Vasopleja.
Vasoconstriccin.
En la vasopleja la causa de la insuficiencia circulatoria es la disparidad entre una capacidad aumentada del
lecho vascular y el volumen sanguneo; una vasodilatacin sbita e intensa se instala por influencia directa del
agente etiolgico que acta por va neurgena o humoral (sustancias vasidilatadoras) produciendo cada de la
resistencia arteriolar perisfrica y disminucin del esfnter precapilar (con lo cual se inunda de sangre el lecho
capilar) y estasis sangunea que altera la nutricin tisular. Este tipo de Shock se observa en las reacciones
anafilcticas; en la vasodilatacin producida por la liberacin de sustancias vasoactivas del tipo histamina,
bradicininas; en la intoxicacin por psicotrpicos (barbitricos), ganglioplgicos o anestsicos; dolor intenso.
La vasoconstriccin excesiva y persistente se instala primero en las arteriolas y metaarteriolas, esfnteres
precapilares y vnulas, y bloquea la perfusin sangunea disminuyendo la oferta circulatoria a los tejidos, lo que
provoca graves lesiones celulares por hipoxia isqumica.
Luego de la isqumia, se produce la liberacin de mediadores vasotrpicos locales con accin vasodilatadora,
que causa el deterioro total de la vasomocin de la microcirculacin, relajando esfnteres precapilares y
metaarteriolas con inundacin consecuente del lecho capilar y estasis hipxica.
Se observa en las infecciones graves, la accin de drogas vasoconstrictoras, y el uso de vasoconstrictores en el
tratamiento del Shock.
Shock cardiognico
En este tipo de Shock la insuficiencia circulatoria es desencadenada o mantenida por una falla aguda en el
bombeo cardaco, cayendo el dbito en menos de la mitad del valor normal.
Es la falla de la bomba cardaca, a la que se asocia vasoconstriccin arterial inducida por los barorreceptores
frente al pequeo volumen de inyeccin y a una acentuada dilatacin del sector venoso por la incapacidad
cardaca de bombear el retorno sanguneo. Esta falla de la bomba cardaca puede ser de origen primario, por
lesiones orgnicas o funcionales del propio corazn, o secundario al deterioro funcional del miocardio,
provocado por patologas de otros sistemas.
Las principales causas de Shock cardiognico son: el infarto de miocardio (en este caso, la gravedad e
intensidad del Shock depende de la extensin de la lesin) insuficiencia cardaca aguda; arritmias que
desencadenan el Shock al tornar las sstoles ineficientes (por ej. el caso de las taquicardias o las fibrilaciones);
miocarditis, al alterar la fibra miocardaca y por lo tanto su capacidad contractil.

Shock sptico
Es un estado de produccin deficiente de energa celular por la accin de toxinas bacterianas sobre la
membrana celular, fundamentalmente lesiona y destruye las mitocondrias, con lo que se corta el ciclo de la

fosforilacin oxidativa. Se lesionan las membranas de los lisosomas, de esa forma, se liberan en la clula
enzimas hidrolticas que la destruyen.
Las endotoxinas activan el sistema del complemento. El C5a interacta con la membrana de los leucocitos
neutrfilos alterndola lo suficiente como para producir perturbacin de la membrana lisosmica.
La responsable del dao celular irreversible y de las anormalidades de la microcirculacin que se observan en
el Shock sptico, sera la liberacin masiva de las enzimas lisosmicas en la circulacin por accin de las
endotoxinas. El proceso sptico es una enfermedad adquirida del metabolismo celular probocada por diferentes
agentes infecciosos.
La principal lesin desencadenante del proceso ocurre a nivel mitocondrial. Se interrumpe el ciclo energtico y
se instala una disfuncin celular multiorgnica.

4. Fisiopatologa general
Pero las consecuencias finales son prcticamente mismas para todas: disminucin del gasto cardaco y lesin
celular; a ello se llega por tres mecanismos: a) reduccin del retorno venoso (hemorragias); b) disminucin de la
capacidad contrctil del miocardio (insuficiencia cardaca), y c) asociacin de ambas (sepsis).
Con reduccin del retorno venoso actan la hemorragia, la deshidratacin rpida, la plasmafresis y el
taponamiento cardaco agudo. La disminucin de la capacidad contrctil del miocardio se presenta en la
insuficiencia cardaca aguda del infarto, en la taquicardia proxstica, en la bradicardia extrema y en la fase
terminal de la insuficiencia cardaca crnica.
Aminoracin de la estimulacin del centro vagal cardioinhibidor y una reduccin de la inhibicin de los centros
simpticos cardioacelerador y vasoconstrictor. El resultado de lo expuesto es la aceleracin cardaca, el
aumento del poder contrctil del miocardio y la vasoconstriccin arteriolar que acurre en la piel, msculos y
vceras, con excepcin del encfalo y el miocardio.
Se efecta la estimulacin de la mdula suprarrenal con lo que se aumenta la secrecin de adrenalina y
noradrenalina lo que favorece an mas la vasoconstriccin
Causas:
Hemorragia.
Deshidratacin
Fallo cardaco.
Para mantener la homeostasis:
Cada del gasto cardaco.
Oliguria.
Vasoconstriccin.

Una hiperactividad del complejo hipotlamo - hipofisiario como resultado de impulsos que provienen de la
corteza cerebral y de la periferia: la adenohipsis produce una hipersecrecin de ACTH que estimula la corteza
suprarrenal; la hipersecrecin

de glucocorticoides

resultante genera un aumento de la glucemia por los

caminos: neoglucognesis y resistencia de la insulina; la hipersecrecin de minerolocorticoides produce la

retencin de agua y sodio y excrecin de potasio a nivel renal.
Los mineralocarticoides y los glucocorticoides aumentan la sensibilidad de las arteriolas a las catecolaminas. La
adenohipfisis eleva la secrecin de tirotrofina con incremento en la produccin de la hormona tiroidea que

tiende a intensificar la utilizacin del oxgeno por los tejidos. A nivel de la neurohipfisis aumenta la secrecin
de la hormona antidiurtica, lo que estimula la reabsorcin de agua en el rin.
A nivel renal la cada de la perfucin capilar produce por va de los barorreceptores y uxtaglomerulares la
secrecin de renina con lo que se genera angiotensina. Su efecto vasoconstrictor arteriolar se suma al de las
catecolaminas; adems, la angiotensina estimula la produccin de mineralocorticoides y aldosterona. La
finalidad de todos estos cambios es la de mantener homeostasis frente a la nueva situacin, lo que se logra por
medio de tres hechos:
Readaptacin del continente vascular a un contenido reducido, a lo que se llega por la
vasoconstriccin.
Disminucin de la prdidas normales de lquidos y electrolitos que se expresa por la
oliguria debida a la vasoconstriccin renal, a la accin de la hormona antidiurtica, y a la aldosterona.
Aumento de la frecuencia y la potencia cardaca en un intento por conservar el volumen
minuto.
La sobrevida de las clulas aerbicas depende de la disponibilidad de substratos y oxgeno por la mitocondria
la que provee el fosfato para las necesidades energticas y utiliza gran parte del oxgeno suministrado.
La muerte celular en el Shock llega por la inhibicin del sistema transportador de electrones causado por la
hipoxia y la isquemia o por injuria directa de la clula debido a toxinas endgenas o bacterianas.
Es la hinchazn de la clula asociada al incremento intracelular del sodio; luego aparece edema del retculo
endoplsmico y agrupamiento de la cromatina nuclear. Las mitocondrias comienzan a presentar dilatacin y
acmulos de material electrn denso y depsito de calcio.
En contraste con la hipoxia, en el Shock endotxico el compromiso de la membrana mitocondrial es mucho ms
severo y precoz, alterndose el transporte de calcio por membrana, e inhibiendose la sntesis del ATP y la
ATPasa mitocondrial.
En el Shock sptico, el compromiso de la mitocondria es la primera alteracin de la clula.
La lesin de los lisosomas con liberacin de las enzimas hidrolticas llevan al Shock al estado en irreversible.
La depresin cardaca que se observa en el Shock podra ser una manifestacin indirecta de los efectos de las
hidrolasas lisosmicas, cada del gasto cardaco y el mantenimiento del crculo vicioso del Shock ya descripto.

5. Estados del Shock

Estadio I: Hipotensin compensada.
La hipotensin puede deberse a una disminucin del gasto cardaco o una vasodilatacin. El evento inicial en la
gran mayora de los casos de Shock es una cada en el gasto cardaco, ms que una vasodilatacin.
La cada del volumen minuto y la hipotensin ponen en movimiento mecanismos compensadores, los que
mejoran la hipotensin arterial y mantienen el flujo circulatorio de los rganos vitales, como el corazn y
cerebro.

Estadio II: Disminucin de la perfucin tisular.

Los mecanismos compensadores para mantener la perfucin de los rganos vitales se encuentran funcionando
al mximo, pero an as son insuficientes.
La hipoperfucin renal reduce volumen de la diuresis, y los sujetos con patologas coronarias presentan signos
de isquemia. El estado externo del paciente pone en evidencia la marcada actividad del sistema simptico, con

exceso de produccin de catecoles con cianosis cutnea, sudoracin fra y viscosa, y deficiente perfucin
cutnea.

Estadio III: Falla de la microcirculacin con injuria celular.

La reduccin excesiva y prolongada de la perfucin tisular produce una alteracin significativa en la funcin de
las membranas celulares, agregacin de las clulas sanguneas con marcada alteracin en el flujo circulatorio
capilar, disminucin notoria en el flujo sanguneo induciendo el dao celular. La tensin arterial cae en forma
progresiva hasta niveles crticos en los cuales se compromete la perfucin de rganos a nivel renal lleva a la
instalacin de una necrosis aguda tubular.
La isquemia del tubo gastrointestinal produce la necrosis del epitelio intestinal con absorcin de bacterias y
productos txicos, los que lesionan otros parnquinas as como el endotelio vascular causando un sndrome de
Coagulacin Intravascular Diseminada.
La grave acidosis metablica que resulta del metabolismo anaerbico empeora an mas el estado de
hipotensin arterial; esta hipotensin disminuye la perfusin de las arterias coronarias, en especial en aquellos
enfermos con coronariopatas.
Esta hiperfusin tisular sostenida causa el dao celular.
Se lesionan la clulas de los tbulos renales (anuria), las del epitelio intestinal (endotoxemia), del miocardio, del
cerebro, de los endotelios que aumentan su permeabilidad; se alteran las citomembranas lisosomales con
liberacin de enzimas hidrolticas, llegando as a la muerte celular.
La lesin en el endotelio capilar conduce a una prdida de lquidos y protenas de hacia el comportamiento
extravascular agravando la hipovolemia y la hipotensin arterial. La lesin de las membranas celulares por
la isquemia y la acidosis produce alteracin de los lisosomas con prdida de enzimas intralisosmicas,
alteracin de la bomba de sodio con disbalance inico, reduccin y luego prdida de las reservas de energa
fosfatp - dependientes, llegando de esta manera a la muerte celular.

6. Alteraciones circulatorias en los sistemas venoso y arterial

Cundo una hemorragia es inferior al 10% de la volumen no suele tener traduccin de orden clnico pues el
volumen sistlico no sufre variacin. Si la prdida de sangre es mayor llega un momento en el que el reservorio
venoso es superado, apareciendo las modificaciones clnicas: descenso de la presin venosa y lleno deficiente
de las venas del dorso de la mano colocadas a nivel del plano de la cama.
La cada de la tensin arterial pone en actividad a los barorreceptores. Por va refleja aumentan la potencia y la
frecuencia cardaca con lo cual mejora el volumen minuto, el gasto cardaco se mantiene en lmites normales
durante un tiempo y con ello la presin arterial se conserva normal, pero la taquicardia disminuye el flujo
sanguneo coronario comprometindose la eficiencia del miocardio.
Ocurre entonces la vasoconstriccin arteriolar con lo que se logra nuevamente mantener la tensin arterial en
lmites normales, pero a expensas de un compromiso del flujo sanguneo perisfrico y del metabolismo celular.

7. Alteraciones en el corazn
El corazn puede ser el punto de partida de un estado de Shock (en el cardiognico) o complicar un Shock de
otro origen (como el hemorrgico).
El corazn se deteriora progresivamente de modo tal que en un Shock avanzado la insuficiencia cardaca debe
considerarse un hecho constante aunque no se encuentren los signos propios de la misma.
6

Instalado el Shock el corazn sufre, al igual que el resto de los rganos, las consecuencias de la disminucin
del gasto cardaco. Los mecanismos compensadores logran que el flujo sanguneo coronario se mantenga
normal un determinado tiempo pero al progresar la hipovolemia el flujo sanguneo coronario se compromete,
alterndose de esta manera el trabajo del corazn por la hipoxia, la cual determina el descenso en la
produccin de energa. En estas condiciones de isquemia el corazn recurre a la gluclisis anaerobia, pero la
energa obtenida de ella es insuficiente ya que solo genera 58.000 kilocaloras por cada molcula de glucosa
metabolizada, acumulndose el cido lctico en las clulas cardacas; todo ello trae aparejado una disminucin
del ATP y por lo tanto existe una coronariopata obstructiva, la cada del flujo coronario puede determinar la
instalacin de un infarto de miocardio.
La acidosis metablica general propia del estado de Shock, los trastornos electrolticos generados por el Shock
o por la teraputica, sobre todo la hiperkalemia y la hipocolcemia, las lesiones celulares con liberacin de
enzimas de tipo variado, etc., producen una alteracin funcional de la fibra cardaca u del sistema de
conduccin que determinan la instalacin de una falla de bomba con cada del gasto cardaco, establecindose
el crculo vicioso que agrava el cuadro de Shock (mecanismo de retroalimentacin positivo).

8. Alteraciones en la microcirculacin
Lecho vascular terminal.
La cada del gasto cardaco produce una reduccin en la perfucin de la microcirculacin lo que trae aparejado
una vasoconstriccin que produce un descenso de la presin que produce un descenso de la presin
hidrosttica en ese sector. Ello provoca el colapso de un gran nmero de vasos por alcanzarse en nivel de
presin crtica de cierre, y el incremento de la reabsorcin de fluidos desde el intersticio hacia el capilar.
Isquemia y la estasis sangunea por una disminucin en la velocidad del flujo.
La resultante final es la disminucin del retorno venoso al corazn. A medida que transcurre el tiempo se
produce la agregacin de los hemates y una marcada tendencia a la coagulacin intravascular diseminada con
formacin de microtrombos de fibrina. Las clulas en hipoxia producen cido lctico y liberan enzimas
endocelulares, hecho que agrava el estado de Shock. En la fase final, como consecuencia de la isquemia y de
la acidosis, se produce una hipotona del esfnter capilar con estancamiento de la sangre en los capilares. Los
endotelios lesionados permiten la salida hacia los tejidos de plasma y glbulos con lo que se ingresa en la
etapa de Shock irreversible.

9. Alteraciones pulmonares
Desva la sangre desde la circulacin sistmica hacia el lecho pulmonar y ocurra un transito annimo de la
sangre a travs de shunts arteriovenosos en el circuito pulmonar.
En el sector bronqueoalveolar es una congestin del tabique alveolar con mala perfucin.

10. Alteraciones renales

Los riones sufren intensa isquemia en el curso del Shock debido al la acentuada vasoconstriccin que se
establece por su riqueza en receptores alfa, con una vasoconstriccin mas intensa que en todos los dems
sistemas orgnicos.
Un marcado dficit de perfucin con la consecuente insuficiencia funcional a causa de una drstica disminucin
del filtrado glomerular, necrosis tubular, agregndose al estado de Shock una insuficiencia renal aguda.

11. Ateraciones en el sistema nervioso central

El cerebro y los dems componentes del sistema nervioso central no se hallan gravemente envueltos en los
disturbios microcirculatorios del Shock debido a su autorregulacin del Shock debido a su autorregulacin del
flujo. No obstante ello, no dejan de sufrir las consecuencias de la deficiencia general del flujo sanguneo.

12.Alteraciones hepticas y del intestino delgado

Las principales alteraciones intestinales observadas son la isquemia con necrosis y hemorragia de la mucosa,
debidas a la intensa vasoconstriccin.
Tambin por la accin preponderante de la endotoxinas de las bacterias que lo habitan normalmente, las cuales
son liberadas y fcilmente absorbidas en el intestino con su mucosa lesionada.
Se produce una disminucin de la sntesis de albminas y fibringeno, de factores del complejo protrombina,
consumo de glucgeno, incapacidad de conjugacin de bilirrubina e incapacidad de excrecin de la bilirrubina
ya con conjugada.

13. .Alteraciones de la sangre

1. Hiperviscosidad sangunea por pasaje de plasma hacia el intersticio.

2. Acidosis metablica espiratoria, con descenso del pH.
3. Alteraciones bioqumicas, acumulacin de cido lctico, cetonemia, hiperglucemia inicial seguida de
hipoglucemia, hemoglobinemia.
4. Alteraciones electrolticas
5. Alteraciones hormonales.
6. Aparicin en sangre de hidrolasas lisosmicas.

Como se presenta un enfermo en estado de Shock

El enfermo se presenta con hipotensin arterial, taquicardia, pulso filiforme, palidez y livideces cutneas, piel y
mucosas fras (hipotrmico), cubierto con una sudoracin fra y viscosa siendo ste, a veces, el nico signo del
estado de Shock, aun antes de la hipotensin arterial, venas colapsadas, ansioso y desasosegado, taquipneico,
con confusin mental y en oliguria constante, la piel est plida, de color ceniza, cubierta con mculas de color
rojizo que adoptan una distribucin reticular.
La frente del enfermo se halla cubierta de una sudoracin fra y viscosa, la que puede envolver todo el cuerpo,
siendo ndice de la gran liberacin de catecolaminas.
La hipoperfusin renal es otro de los signos clnicos importantes del Shock.
La manera mas simple de saber si se encuentra afectado el rin es medir la diuresis horaria, ste no es un
ndice.
La diuresis mnima considerada normal es de 25 ml/hora; el enfermo en Shock presenta una falla de bomba.
El diagnstico precoz del estado de insuficiencia cardaca se basa en la medicin de las presiones centrales.
Tales como, dbito cardaco (valor normal 5 a 7 litros/m) que en el Shock se halla disminuido; medicin del
tiempo circulatorio medio (valor normal 12 a 16 seg.) medicin de la resistencia perifrica total ( normal 1300 a
1500 dinas/seg.), la que se encuentra aumentada en la casi totalidad de los tipos de Shock debido a la
reaccin adrenrgica; medicin del volumen de eyeccin de la resistencia pulmonar total.
8

Tambin tienen importancia los cambios en el ph (ya que el estado de acidosis tiene efectos deletreos sobre la
funcin del corazn), y la valoracin de los gases en sangre arterial (pO2 y pCO2) con el fin de evaluar el grado
de compromiso de la funcin pulmonar.

14. Sincope lipotimia

Introduccin:
Puede definirse la lipotimia, y el sncope, como un trastorno funcional caracterizado por la prdida
transitoria del conocimiento ocasionada por la anoxia cerebral, que evoluciona rpidamente hacia la
recuperacin del estado consciente o de lo contrario, hacia la muerte.

Es conveniente distinguir la reaccin sincopal o lipotmica de la verdadera lipotimia y del sncope. La

primera designacin es usada por Engel: .... para referirse al complejo sintomtico que termina antes de
que haya ocurrido la prdida del conocimiento. Como es bien conocido en muchos tipos de sncope
puede impedirse llegar al estado de inconsciencia si se adopta la posicin supina. Los pacientes pueden
negar el desmayo, porque nunca han estado sir conocimiento; sin embargo, pueden haber
experimentado todos los sntomas que conducen a la prdida del sentido, la cual previenen bajando la
cabeza o acostndose." (Engel, 1945-46)

Tanto en la lipotimia como en el sncope pueden distinguirse en forma esquemtica tres perodos: el
periodo premonitor, el perodo de prdida del conocimiento y el perodo de recuperacin.

15. Sncope
Este trmino viene del latn syncopa que, a su vez; proviene del griego y quiere decir cortar o reducir o
sea, que la denominacin lleva implcita, como dice Laubry (1925), la idea de cada o suspensin.

Etiologa. El sncope es, como se ha dicho, un trastorno funcional; es decir, puede producirse en
ausencia de toda afeccin orgnica. Estudiaremos a continuacin los factores desencadenantes y las
afecciones predisponentes.
Factores desencadersantes. Los factores desencadenantes pueden ser muy diversos. Slo
mencionaremos aqu algunos de ellos: emociones o impresiones desagradables (vista de sangre, de un
accidente, etc.); tos (ver sncope tusgeno); traumatismos (sobre abdomen, rganos genitales, etc.);
drogas (nitrito de amilo, nitrito de sodio, etc.); anoxia o hipoxia (favorecen el paro cardaco y la fibrilacin
ventricular); anestsicos (cloroformo, ciclopropane, etc.); y reflejos.
Muchos sncopes ocurren, ciertamente, por un mecanismo reflejo cuya va eferente es el neumogstrico. Como es sabido, las terminaciones del vago se atribuyen el corazn alrededor del ndulo sinusal
(neumogstrico derecho) y del ndulo aurculoventricular (neumogstrico izquierdo). La excitacin de
este nervio puede derivar de impulsos que le llegan de diversas partes de la economa. Slo citaremos
aquellas que con mayor frecuencia pueden, ser determinantes de sncope.
a) Vas respiratorias (mucosa nasal, rbol bronquial, etc.). La excitacin de las vas areas superiores
puede producir el sncope cardaco como ocurre ocasionalmente en el curso de la broncoscopia o al
colocar un tubo endobronquial.
b) Vas digestivas (particularmente faringe y esfago). Estas son vas aferentes de los estmulos en
caso de sncope por amigdalectoma. dilatacin de esfago, operaciones sobre vas biliares, regulacin,
etctera.
c)

Por traccin o seccin de vago. Es una causa poco frecuente de sncope.

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d)

Reflejo del seno carotdeo. Esta respuesta refleja tiene por vas aferentes las terminaciones del

glosofarngeo en el sitio de bifurcacin de la arteria cartida interna y, por va eferente, el nervio vago.
Para provocar el reflejo del seno carotdeo el enfermo ha de estar acostado o en posicin sentada. Se
busca entonces con el dedo el latido carotdeo a la altura del ngulo del maxilar inferior, sitio en el cual se
encuentra habitualmente la bifurcacin de la cartida primitiva.
A continuacin se comprime la arteria durante 10 a 30 segundos, teniendo la precaucin de colocar los
dedos por dentro de ella y ejercer la presin hacia a fuera y atrs. En caso de no obtenerse respuesta, se
desliza el dedo hacia a arriba o hacia abajo siempre por dentro del trayecto arteria, pues pueden existir
variaciones anatmicas en localizacin de los corpsculos carotdeos. El reflejo del seno carotdeo ha
de buscarse primero a la derecha y, en caso de que ello no d resultado, a la izquierda. Slo por
excepcin se efectuara simultneamente la compresin carotdea en ambos lados.
Conviene abstenerse de efectuar indiscriminadamente esta maniobra en las personas de edad con
hipertensin arterial o arteriosclerosis, pues puede provocar monoplejas o hemiplejas definitivas (Zeman
y Siegal, 19471 y hasta ocasionar la muerte del sujeto.

Resultados. Weiss y Barker (19331 comprobaron que la compresin del seno carotdeo produce un
descenso de la presin arterial sistlica y diastlica no mayor de 10 mm, y
un ligero retardo en la frecuencia cardaca en el 10% de los sujetos normales.
En algunos pacientes el reflejo del seno carotdeo est exagerado; de manera que la compresin del
mismo determina una respuesta mayor e incluso puede producir el sncope (ver sndrome del seno
carotdeo).

Afecciones predisponentes: Si bien el sncope puede producirse en sujetos perfectamente sanos, por la
accin de algunos de los factores mencionados, es ms frecuente cuando estn lesionados
determinados rganos o aparatos. Suele ocurrir as en:
1. Las afecciones cardacas. Se pueden citar entre ellas la arteriosclerosis coronaria (bloqueo aurculoventricular completo, infarto de miocardio, etc.); la estrechez artica; algunas afecciones congnitas (comunicacin interventricular con hipertensin pulmonar, tetraloga de Fallot, etc.); la hipertensin pulmonar, etctera.
2. Afecciones del aparato digestivo (de la vescula biliar; del recto, etc.).
3. Afecciones cerebrales (arteriosclerosis del polgono de Willis, tumores cerebrales, etc.).
4. Tumores abdominales (en caso de torsin, por ejemplo),
5. Tumores de los corpsculos carotdeos, etctera.

Estudio clnico. La sintomatologa es siempre dramtica, por lo alarmante de los sntomas, la rapidez con
que evolucionan y la posibilidad de una terminacin fatal en algunos tipos de sincope. Describiremos a
continuacin los sntomas de la lipotimia y del sncope en general.

16. Lipotimia
Pueden distinguirse en forma esquemtica tres perodos: el perodo premonitor, el perodo de prdida
del conocimiento y el perodo de

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recuperacn. El primero tiene una duracin que no excede de 5 minutos. Una emocin, una impresin
desagradable, una noticia inesperada provocan en el paciente una sensacin de debilidad general, ms
notable en las piernas junto con sensacin de vaco en; la cabeza y cierto malestar en la regin
epigstrca. . A veces, nuseas, El sujeto se pone plido, tiene necesidad de bostezar o de respirar
hondo, y empieza a transpirar. Poco despus siente que la visin se oscurece y que los objetos pierden
nitidez, y percibe durante algunos instantes estrellas luminosas o experimenta zumbidos en los odos. La
piel est hmeda y fra. El pulso tiene pequea amplitud y su frecuencia se encuentra casi siempre
disminuida, aunque puede estar aumentada. La bradicardia es de tipo sinusal o, ms rara vez, deriva de
un bloqueo auriculoventricular transitorio. Puede ser abolida por la atropina, sin que por ello deje de
producirse el sncope, La presin arterial disminuye en forma progresiva en este perodo.
Si el sujeto se sienta con la cabeza baja o, mejor; se acuesta, sus molestias desaparecen con rapidez,
De lo contrario las piernas se aflojan pierde el conocimiento y se cae. Casi nunca hay convulsiones, salvo
que se lo mantenga obligadamente en posicin recta durante 15 a 30 segundos (Engel, 1945-46). La
prdida del conocimiento dura habitualmente algunos segundos o pocos minutos, y ocurre cuando la
presin arterial desciende por debajo del nivel crtico de 60 mm de mercurio. En este momento las
pupilas pueden estar dilatadas. El electroencefalograma revela grandes ondas lentas, de una frecuencia
de 2 a 4 por segundo, que slo se presentan en el perodo de inconsciencia.
Al adoptar el enfermo la posicin supina entran en juego mecanismos compensadores; la presin arterial
se normaliza, lo mismo que la frecuencia cardaca. La cara y los tegumentos recuperan la coloracin
habitual, y el enfermo readquiere su lucidez mental. Puede haber nuseas y vmitos, persistir la
transpiracin durante algunos minutos, producirse una miccin abundante o aparecer una cefalea que
suele durar algunas horas. La recuperacin es la regla en casos de lipotimia.
Sncope
El cuadro clnico del sncope vara segn el mecanismo de produccin, la existencia de una afeccin
predisponente, etctera.
A diferencia de la lipotimia, no hay prcticamente perodo premonitor, El enfermo pierde bruscamente el
conocimiento, aunque tiene casi siempre tiempo de acomodarse para amortiguar el golpe de la cada. El
examen realizado en el perodo de inconsciencia revela casi siempre palidez de los tegumentos; a veces
ligera cianosis o, en muy raras ocasiones, cianosis intensa, como ocurre en el sncope que se produce
durante el esfuerzo en algunas afecciones cardacas congnitas.
El pulso suele ser lento o hallarse ausente, aunque puede ser normal y la presin arterial suele
descender considerablemente y a menudo es imposible determinarla, aunque por excepcin puede ser
normal. El electroencefalograma muestra alteraciones similares a las descritas en la lipotimia. Faltan
tambin, por lo general, la transpiracin y las nuseas. La recuperacin, cuando se produce, ocurre a
menudo en forma rpida.
Las convulsiones son raras y pueden presentarse en a1gunas tipos de sincope, particularmente si sobrevienen en sujetos de edad con arteriosclerosis cerebral. Cabe comprobar ocasionalmente en ellos
signos neurolgicos focales durante el perodo de inconsciencia y el de recuperacin, originados por las
zonas cerebrales que han estado isquemiadas.

17. Mecanismo del sncope.

12

La perdida del sentido es ocasionada por la anoxia del cerebro, tanto en la lipotimia como en el sncope.
Lennox, Gibbs y Gibbs (1935) comprobaron que para que sobrevenga el estado de prdida del
conocimiento en el hombre, ha de descender la saturacin del O2 de la sangre de la yugular interna por
debajo del 24 por ciento. Constituye una excepcin a esta regla el llamado sncope cerebral, cuyo
mecanismo no est todava bien dilucidado.
Las perturbaciones iniciales que van a originar secundariamente la serie de fenmenos que llevan al
sincope son fundamentalmente tiene: 1a, la reduccin brusca de la llegada de la sangre al corazn
determina lo que algunos autores llaman sncope vascular o precardaco; 2a, la falla cardaca (sncope
cardaco), y 3a, una perturbacin cerebral inicial (que origina el sincope cerebral o poscardaco).
Se acepta generalmente que la lipotimia deriva nicamente del primer mecanismo, mientras que el
sncope puede ser ocasionado por cualquiera de los tres
A veces ocurre por la interaccin de dos de ellos. As, en el sndrome del seno carotdeo, muchos
sncopes son de tipo mixto. Estudiaremos a continuacin estas 3 variedades.
Sncope

precardaco. Constituye el tipo ms frecuente, pues representa el 90 por ciento de los

sncopes. Ocurre, como se ha dicho, por la reduccin brusca de la llegada de sangre al corazn, lo que
puede resultar de las siguientes causas:

1. Disminucin brusca del tono vascular en el abdomen y extremidades inferiores. Ello determina que la
sangre se almacene momentneamente en esas regiones, con la consiguiente reduccin del aflujo al
corazn y la cada de la presin arterial. En este, sncope denominado vasovagal por Lewis (1932),
aunque es ms apropiado llamarlo sncope vasodepresor, disminuye el flujo cerebral en forma notable y
la saturacin de oxgeno de la vena yugular interna se encuentra entre el 11 y el 24,5 por ciento (Lennox,
Gibbs y Gibbs, 1935).
Algunos autores consideran que el factor inicial es la prdida refleja del tono muscular (Engel, 1945-46).
Los sncopes que obedecen a este mecanismo son frecuentes en los sujetos con distona
neurovegotativa, as como en las mujeres jvenes y en las personas de salud precaria, en tos debilitados,
anmicos y en los convalecientes de diferentes enfermedades. Ocurren con ms facilidad cuando el
sujeto est en posicin erecta.
El sncope vasodepresor puede ser desencadenado por difentes factores, a saber:
a) Por estmulos psquicos o sensoriales. Una impresin desagradable, la vista de sangre, de un cadver,
un traumatismo, etctera, una emocin, una noticia inesperada, ocasionan a menudo la prdida del
conocimiento.
b) Por estmulos viscero-somtlcos. La excitacin de determinados rganos ricos en terminales nerviosas
pueden producir el sncope vasodepresor en sujetos normales.
Engel, Romano y McLin (1944) provocaron esta variedad de sncope por puncin venosa, o distensin
del duodeno, del colon, recto y vagina. Diversos procesos patolgicos que asientan en esos rganos los
hacen ms sensibles. Puede ocurrir tambin en algunos tumores cerebrales y en la arteriosclerosis
cerebral.
c) Por drogas. Algunos medicamentos como el nitrito de amilo, el nitrito de sodio y la nitroglicerina
pueden determinar el sncope cuando el sujeto est de pie. Weiss, Wilkins y Haynes (1937) estudiaron
esta variedad de sncope y lo provocaron incluso con dosis pequeas de nitrito de sodio. Comprobaron
los siguientes fenmenos: taquicardia, descenso de la presin sistlica, disminucin de la presin venosa
13

en el pie y constriccin arteriolar. El colapso fue evidente cuando el flujo sanguneo de las manos
disminuy en un 60 a 80 por ciento, en cuyo momento la presin venosa fue inferior a la de la aurcula
derecha.
El nitrito de sodio acta disminuyendo el tono venoso en el rea esplcnica, los brazos y las piernas, con
lo que el lecho vascular aumenta considerablemente (Wilkins, Haynes y Weiss, 1937. Wessler y
colaboradores encontraron que el gasto cardaco disminuye slo muy ligeramente sta variedad de
sncope. El corazn no puede compensar, segn estos autores, la reduccin brusca de la resistencia
perifrica, mediante el aumento del gasto cardaco, debido a la disminucin del aporte de sangre.
Weissler y colaboradores (1957) pudieron prevenir la hipotensin o corregirla mediante la inflacin de un
traje antigravitacional, infusin de albmina u otros medios.
d) Por hiperventilacin pulmonar. La hiperventilacin pulmonar provoca al cabo de 2 a 3 minutos, en
sujetos sanos, un conjunto de sntomas, a saber: hormigueos y sensacin de embotamiento o de vaco
en la cabeza, mareos, sequedad en la boca, visin borrosa de los objetos y, en caso de prolongarse el
fenmeno, la tetania. Estos fenmenos son imputables a la disminucin de la tensin de C0 2 en la
sangre arterial. La hipocapnia as originada suele determinar un descenso moderado de la presin
arterial sistlica y diastlica y una reduccin del flujo cerebral. Sin embargo se acepta generalmente que
la hiperventilacin por si sola no provoca la prdida del conocimiento salvo casos excepcionales. Ella
derivara de la interaccin de algunos de los siguientes mecanismos:
a) Hipotensin ortosttica, b) disminucin brusca del tono vascular, por temor, o ansiedad del enfermo
al sentir las molestias de la hiperventilacin.
Otras veces el sncope sera de tipo cerebral o bien de naturaleza histrica.
Para algunos autores la hipocapnia ocasionara una vasoconstriccin cerebral.

2. Aumento brusco de la presin endotoracica. Algunos sujetos experimentan prdidas bruscas de

conocimiento por el simple hecho de toser. Se trata, por lo general, de sujetos de hbito pcnico, de
abdomen prominente, buenos comilones y bebedores, que han pasado la edad media de la vela, o bien
de sujetos que padecen de afecciones pulmonares crnicas.
Charcot (1876) fue el primero que describi este sncope y lo llam vrtigo larngeo". La prdida de
conocimiento acontece inmediatamente despus de haber cesado el acceso de los y es debida a que
aqul dificulta el lleno del corazn, al aumentar considerablemente la presin endotorcica, con lo que el
gasto cardaco disniiriuye mocho. En consecuencia, desciende la presin arterial y aparece la prdida de
conocimiento cuando alcanza valores inferiores a 50 mm de mercurio (Sharpey-Shafer, 1953). Segn
Mc Cann y col. (1949), puede haber agregado un espasmo de la arteria pulmonar. En estos sujetos, la
prueba de Valsalva ocasiona a menudo el sncope por el mismo mecanismo.
3) Influencias posturales. Cundo una persona sana
est inmvil en posicin de pie tiempo prolongado, la sangre se acumula en las extremidades inferiores y
el abdomen, con lo que disminuye el aflujo al corazn. Se ha calculado que puedan almacenarse en esas
condiciones alrededor de 500 cm 3 en las extremidades inferiores, y que el gasto cardiaco disminuye en
un 5 por ciento, habindose comprobado el aumento de la presin venosa en las piernas y la disminucin
de la presin de lleno del corazn (Bridgen,Shela Howarth y Sharpey-Shafer, 1950). Estas alteraciones
pueden determinar la prdida del conocimiento.
14

Esta variedad de sncope

es frecuente en los soldados en posicin de firme y en las grandes

aglomeraciones. Aparece con mayor facilidad en ambientes calurosos o a continuacin de grandes

esfuerzos (Eichna y colaboradores, 1947) y en sujetos cansados.
Otras veces la reaccin sincopal o el sncope en posicin de pie, o por el hecho de incorporarse
bruscamente, representa un sntoma de una afeccin general. Suelen observarse en los sujetos
debilitados, en los anmicos, en las hemorragias agudas y en la convalecencia de numerosas
enfermedades, y despus de la simpatectoma lumbar o medicamentosa, donde aparecen en forma
transitoria.
Chaprnan y Asmussen 1942 observaron que los sujetos portadores de grandes vrices de las
extremidades inferiores solan experimentar disnea, dolor precordial, palpitaciones y mareos durante la
estacin de pie, que atribuyeron a que la sangre se acumulaba en exceso en las extremidades inferiores,
con lo que disminua el aflujo al corazn. Estos autores comprobaron en tales pacientes en esa posicin
erecta una reduccin del

gasto cardaco del 21 por ciento. La operacin de las vrices hizo

desaparecer, o alivi considerablemente los sntomas.

Existe una variedad ms seria del sncope a la que se ha denominado hipotensin ortosttica crnica
(Engel, 1945-46) o hipotensin postural) Bradbury y Eggleston, (1925), en la que este desajuste es
persistente y ocurre cada ves que el sujeto quiere incorporarse. Puede observarse en afecciones del
Sistema nervioso central (tabes, siringomielia, mielitis transversa, etc. Spingarn y Hitzig, (1942) en la
enfemedad de Addison, la caquexia de Simnionds, etctera.
Sncope cardaco. Este sncope es despus del sncope vasodepresor el ms comn. Se produce
habitualmentre por un trastorno cordaco que idisminuye el volumen en forma notable. Las causas ms
comunes son las siguientes:

1) Paro cardiaco. El paro cardaco determina por lo general la prdida de la conciencia al cabo de 4 a 8
segundos cuando el sujeto est de pie, y despus de los 12 segundos cuando se halla en posicin
supina. Las convulsiones suelen presentarse ms tardamente a los 30 segundos de haber sobrevenido
aqul.

Mencionaremos entre los sncopes de este origen los que sobrevienen por estmulos psquicos (una gran
emocin, una impresin desagradable, etc,);por estmulos viscerosomticos (traumatismos sobre tos
rganos genitales, la laringe, el epigastrio, etc.); por irritacin de la pituitaria, por dolores intensos, por
deglucin (Flaum y Klima, 1933), por extracciones dentarias, durante la broncoscopa, al efectuarse la
ruptura artificial de las membranas durante el embarazo, por inyeccin endovenosa de drogas u otras
sustancias, como las que se utilizan para hacer la pielografa excretora. La estrofantina y las sales de
calcio, cuando se administran por va endovenosa a sujetos digitalizados, provocan ocasionalmente la
muerte, al parecer por paro cardaco.
A menudo, el paro cardiaco sobreviene por un mecanismo reflejo, como sucede en el tipo vagal del
sndrome del seno carotdeo y en muchos sncopes quirrgicos.
2) Btadicardia sinusal extrema 3) Fibrilacin ventricular. Al sobrevenir una fibrilacin ventricular, el corazn deja de expulsar sangre, con
lo que sobreviene casi inmediatamente la prdida del conocimiento. Esta arritmia puede ocurrir en forma
proxstica y ser as un agente causal del sncope. Los ataques suelen ser precedidos por una aceleracin
15

del ritmo sinusal y por extrasstoles ventriculares (Schwartz y Jezer, 1934) o tambin por la aparicin de
un bloqueo auriculoventricular de tipo parcial o completo con ritmo ventricular rpido, a lo que

se

agregan extrasstoles ventriculares, aisladas o bigemnadas (Schwartz y Hauswirth, 1934).

Otras veces la fibrilacin ventricular no cesa espontnea aumenta una vez iniciada, y produce la muerte a
menos que el mdico intervenga a tiempo. Se observa esto en los sujetos que se ahogan en agua dulce
o en los que han sufrido una electrocucin accidental. Tambin se ha comprobado la fibrilacin
ventricular en pacientes anestesiados con ciclopropane o cloroformo, poco despus de una inyeccin de
adrenalina; en el curso del cateterismo cardaco; al hacer la electrocoagulacin en la vecindad del
corazn, etc.
4) Bloqueo aurculoventricufar paroxstico. En caso de bloqueo auriculoventricular paroxstico completo,
puede producirse el sncope por paro cardaco sobrevenido al finalizar el ritmo sinusal y antes de la
aparicin del ritmo cardioventricular (Comecu, 1937).
5) Taquicardia auricular o fibrilacin auricular paroxstica.
El mecanismo de este sncope es mal conocido, debido a que el medico slo est presente por
excepcin en el momento de producirse. Algunos autores lo han atribuido a la disminucin notable del
gasto cardaco, con el consiguiente descenso de la presin arterial ocasionado por el aumento
considerable de la frecuencia. Otro mecanismo comprobado es un paro cardiaco momentneo en la
iniciacin o al final del ataque (Hurst, 1955). Comeau (1942) observ que el sncope se produjo en un
paciente por paro ventricolar sobrevenido segundos antes de la fibrilacin paroxstica.
En algunos casos, la arritmia no acta sino indirectamente. As, Frieberg y Edelman (1953)
comprobaron es un paciente con fibrilacin auricular crnica que sus episodios sincopales eran de tipo
vasodepresor y los atribiiyeron a que la fibrilacin actuaba sensibilizando el sistema nervioso a ese tipo
de sincope. La restauracin del ritmo sinusal con quinidina los hizo desaparecer por completo.
6) Falla brusca de la energa contrctill del corazn. En algunas circunstancias, la contraccin
cardaca se vuelve sbitamente inefectiva. Esto puede ocurrir en la oclusin coronaria aguda. Al
perturbarse la nutricin del miocardio.
Otras veces el sncopa es provocado por el esfuerzo en algunas afecciones cardacas, como la
angina de pecho, la estenosis artica y la hipertensin pulmonar. El sncope de esfuerzo es raro en la
angina de pecho y ocurre por mecanismos que todava no han sido bien dilucidados. En algunos casos
ha sido determinado por el descenso considerable de la presin arterial, ya que las alteraciones
electrocardiogrficas se presentaron tardamente al final del perodo estuporoso y consistieron en una
bradicardia sinusal seguida de sin ritmo nodal lento (Gallavardin y Rougier, 1928).
En cambio, es ms frecuente en la estenosis artica, donde aparece en el 25% de los casos
(Hammarsten, 1951). Va generalmente asociada con dolor anginoso y puede ser evitado muchas veces
si el paciente detiene el esfuerzo. El sincope ha ocurrido. En los pocos casos estudiados, antes de
que se perturbe el ritmo cardiaco y sin que haya un seno carotdeo hipersensible. Parece provenir de la
falta brusca de la energa contrctil del corazn ocasionada por la isquemia miocrdica.
El sncope de esfuerzo en casos de hipertensin pulmonar se origina, segn Howarth y Lowe (1953),
por la insuficiencia aguda del ventrculo derecho proveniente del aumento de la presin intrapulmonar
determinada por el ejercicio. El cateterismo cardaco revela la existencia de una disminucin de la
presin diastlica en esa cavidad al producirse la prdida del conocimiento. Para Dresler (1952) el

16

mecanismo sera de tipo vasovagal. Este sncope va asociado con palidez o cianosis, hipotensin arterial
y disminucin de la frecuencia cardaca.
7) Corto circuito. El sincope puede producirse experimentalmente en sujetos sanos si se les hace
respirar nitrgeno puro en un circuito cerrado. Se comprueba entonces que los tegumentos adquieren un
tinte ciantico y que al cabo de 1 a 2 minutos el sujeto pierde el conocimiento. Puede haber rigidez de las
mandbulas y movimientos involuntarios (Lennos, Gibbs y Gibbs, 1935). Esta prdida del conocimiento
ocurre sin fenmenos agregados desagradables y sin que el sujeto lo advierta las ms de las veces.
8) Obstruccin mecnica de la vlvula mitral y tricuspdea. La obstruccin brusca de una de las
vlvulas aurictloventriculares por un gran trombo o un tumor mixomatoso determina la produccin de
episodios sincopales, al interrumpir bruscamente la circulacin.
Algunos autores (Howarth y Lowe, 1953) imputan a la anoxemia el sncope que se produce con el
esfuerzo, en algunas afecciones congnitas del corazn. Howarth y Lowe (1953) lo estudiaron en caso
de ductus arteriosus cos hipertensin pulmonar, as como en un paciente con tetalogia de Fallot. El
esfuerzo determin en estos enfermos la aparicin o intensificacin de la cianosis, y el sncope estuvo
asociado a menudo con bradicardia y descenso de la presin arterial. Estos autores creen que el sncope
se produce porque el esfuerzo hace aumentar la presin en si circuito derecho, con lo que la sangre
pasa, a travs de la comunicacin venoarterial, al circuito de la circulacin mayor. intensificndose as la
anoxemia.
Lennos, Gibbs y Gibbs (1935) han comprobado que la presin arterial se eleva ligeramente, que el
flujo cerebral aumenta y que la saturacin de oxgeno de la vena yugular interna disminuye al 24 por
ciento en el perodo de prdida del conocimiento.

18. Sncope cerebral (o poacardaco).

Deben distinguirse dos variedades:
a) El sncope reflejo. El tjpo clsico de esta variedad es el del sndrome del seno carotdeo. Est
caracterizado por la prdida brusca del conocimiento que puede estar asociada con palidez o rubor de la
cara e hiperpnea. La frecuencia del pulso y la presin arterial no se modifican mayormente. El
electroencefalograma revela grandes ondas de una frecuencia de 2 a 4 por segundo. Se comprueban a
menudo fenmenos neurolgicos focales (paresias afasias, convulsiones localizadas, etc.) en el perodo
de inconsciencia y en el de recuperacin.
Se atribuye este sncope a una perturbacin refleja de los centros cerebrales que mantienen el estado
consciente (preferentemente los del hipotlamo). Para otros autores, ocurrira por isquemia de estos
centros debida a una constriccin arterial localizada. Los estudios de Lennox. Gibbs y Gibbs (1935) han
demostrado que la saturacin de la vera yugular interna es normal en esta variedad de sncope, lo que
indica que, de existir anoxia, ella ha de limitarse slo a una pequea porcin del cerebro.
Tambin puede producirse por este mecanismo el sncope que ocurre en la neuralgia del glosofaungeo. Dicha enfermedad est caracterizada por ataques de dolor muy intenso y breve que se inician en
la garganta para correrse despus al cuello. Estos ataques que ocurrren en forma paroxstica son
desencadenados con frecuencia por la deglucin o al sacar la lengua. El sncope que suele presentarse
en esta neuralgia puede ser de tipo cerebral o bien vasodepresor o por paro cardaco o bradicardia
acentuada.

17

b) Por pertirbacin local de la irrigacin cerebral. Cuando las arterias que irrigan el cerebro (tronco
braquioceflico, cartidas, vertebrales, polgono de Willis, etc.) estn obstruidas por procesos de
naturaleza diversa (arteriosclerosis, etc.), puede producirse una isquemia brusca del cerebro y el sincope,
a raz de esfuerzos fsicos, o bien con los movimientos de hiperextensin y de rotacin de la cabeza.
Se explica as el sncope que puede ocurrir en la enfermedad de las arterias del arco artico (enfermedad sin pulso o enfermedad de Takayasu), en los procesos oclusivos de las arterias vertebrales y en
el "sndrome del rapto subclavio". Este ltimo suele aparecer cuando existe una obstruccin parcial de la
arteria subclavia en su porcin proximal. El ejercicio de la extremidad superior irrigada por esa arteria
determina entonces una disminucin de la resistencia vascular en dicho territorio, lo que hace que la
sangre se cortocircuite, por el polgono de Willis, a las arteras vertebrales y a la porcin distal de la
arteria subclavia ocluida, lo que determina una disminucin brusca de la irrigacin cerebral.
La compresin de una de las cartidas, al hacer por ejemplo el masaje del seno carotdeo, puede
determinar una brusca isquemia cerebral y el sincope, cuando el calibre de la del otro lado est muy
disminuido.

19. Sncopes especiales

Estudiaremos a continuacin algunas variedades de sncope que tienen gran importancia clnica: el
sndrome de Adams-Stokes, el sndrome del seno carotdeo y otros.
Sndrome deAdams-Stokes. Este sndrome es la prdida brusca del conocimiento asociada o no con
convulsiones cuando ocurre en pacientes que tienen un bloqueo auriculoventricular completo.
Referencia histrica. Garbezius(17l9),Morgagni (1761), Burnett (1824), Adams (1827) y Stokes (1846)
refirieron independientemente observaciones de este sndrome. Stokes hizo la siguiente observacin:
Caso 1.- Repetidos ataques pseudoapoplticos, no seguidos de parlisis; pulso lento con soplo valvular.
Edmundo Butler, de 68 aos de edad, se intern en el Hospital de Meath el da 9 de febrero de 1846.
Afirm que su salud haba sido robusta hasta haca tres aos, cuando tuvo sbitamente un desmayo y se
hubiese cado de no haber sido sostenido. Desde entonces no ha estado exento de los ataques durante
mucho tiempo, ya que ha tenido ms de 50. Son muy inciertos en su aparicin y muy irregulares en su
intensidad. Algunos son ms benignos y de menor duracin que otros. Cualquier circunstancia que tienda
a estorbar o dificultar la accin cardaca, tal como el ejercicio sbito, el estmago distendido y la
constipacin, los provoca. Hay pocos signos premonitores. Siente primero, dice, un bulto en el estmago
que sube por el lado derecho del cuello a la cabeza donde parece explotar con ruido intenso anlogo al
del trueno; que lo atonta, para luego desaparecer. El ataque se acompaa a menudo de una sensacin
de aleteo en el corazn. El paciente nunca tuvo convulsiones ni espuma en la boca, pero en ocasiones
se
lastim la lengua. El episodio rara vez dura ms de 4 a 5 minutos, a veces menos, y el enfermo queda
completamente insensible durante ese tiempo. Nunca sufri de efectos desagradables, ni de parlisis
despus de los ataque".
Stokes comprob que el pulso era siempre lento ya que su frecuencia oscil alrededor de las 30
pulsaciones por minuto.
Caractersticas cnicas. Las caractersticas clnicas ms importantes figuran en la descripcin que

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acaba de ser referida. Slo diremos aqu que la prdida del conocimiento puede durar entre uno y seis
minutos (Schwartz, 1932) y que puede haber convulsiones. En las formas leves slo hay mareos y
obnubilacin de la conciencia, pero no llega a perderse el sentido.
Estos episodios ocurren con intervalos muy variables aun para el mismo sujeto; a veces repiten varias
veces en el da; otras, el enfermo est libre de molestias por perodos de meses o de aos.
En algunos casos, los ataques son desencadenados por estmulos que actan indirectamente sobre
el nervio vago, a travs de cualquiera de las innumerables vas aferentes. Es as que pueden ser
producidos por la tos, la deglucin, etc. En tal eventualidad la atropina los previene pues bloquea esos
impulsos.
Afecciones en que aperece. El factor etiolgico del sndrome de Adams-Stokes es, la mayora de las
veces, la arteriosclerosis coronaria, observndose tambin, aunque con mucha menor frecuencia, en la
estenosis artica. Como es sabido, el bloqueo aurculoventricular puede ser producido por numerosas
otras afecciones (difteria, escarlatina, tuberculosis o sfilis del tabique interventricular, afecciones congnitas, etc.), pero el sncope ocurre raramente en ellas.
Mecanismo. La prdida del conocimiento en el bloqueo auriculoventricular completo puede sobrevenir
por algunos de los siguientes mecanismos. (Hurst, 1955): 1) por paro ventricular,
2) por fibrilacin o aleteo ventricular paroxstico o taquicardia. paroxstica ventricular, 3) por
disminucin del automatismo del centro idioventricular. Los dos primeros factores ocurren con igual
frecuencia y ocasionan el 90 por ciento de los sncopes.
El electrocardiograma ha revelado que despus del aleteo o fibrilacin ventricular paroxstica se
produce una larga pausa antes de restaurarse el ritmo idioventricular previo (Schwartz, 1942).
Los ataques sincopales son precedidos por alteraciones del ritmo cardiaco, entre las cuales cabe citar
las siguientes (Schwartz, 1942): 1) Aceleracin de la frecuencia ventricular. 2)Aparicin de extrasstoles
aisladas, 3) Transformacin del bloqueo auriculoventricular completo en bloqueo parcial, lo que
determina un aumento de la frecuencia ventricular. 4) Episodios breves de taquicardia paroxstica
ventricular.

20. Sndrome del seno carotdeo.

Este sndrome aparece cuando est exagerado el reflejo del seno carotdeo. Pueden producirse
entonces ataques sincopales por una ligera excitacin del seno carotdeo, como la que determina un
movimiento brusco del cuello, la compresin por un pauelo apretado, etc.
Circunstancias en que aparece. Se ha demostrado que

el reflejo del seno carotdeo puede estar

aumentado en las afecciones del tracto biliar (Engel y Engel, 1942), en la hipertensin arterial, el infarto
de miocardio, la insuficiencia cardaca y por accin de ciertas drogas como la morfina digital y efedrina
(Greeley y Smedal, 1955). Otras veces se debe a la arteriosclerosis de la cartida, en el sitio de su
bifurcacin, a tumores del seno carotdeo, etctera.
Mecanismo. El sncope puede ocurrir por algunas de las causas siguientes:
1) Paro cardaco o bradicardia notable (tipo vaga). Se produce en este caso la detencin total del
corazn o bien un bloqueo auriculoventricular funcional que puede ser abolido por la inyeccin
endovenosa de atropina. Esta es la variedad ms comn:

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2) Vasodilatacin perifrica con almacenamiento momentneo de la sangre en el lecho vascular y

cada de la presin arterial (tipo depresor). Esta variedad de sncope es rara y puede abolirse mediante la
inyeccin previa de adrenalina.
3) Accin directa de los impulsos nerviosos sobre los centros hipotalmicos o sobre los vasos que los
irrigan (tipo cerebral). En este caso no se modifica la frecuencia cardaca ni desciende la presin arterial.
La saturacin de oxgeno de la sangre de la vena yugular interna no disminuye (Lennox, Gibbs y Gibbs,
1935). La atropina y la adrenalina no tienen ninguna accin preventiva (Soma, Weiss, Capps, Ferris, y
Munro, 1936).
Algunos autores dudan de que exista el tipo cerebral del sncope del seno carotdeo (Toole y col.
1959, Ebert, 1963). Creen que la prdida del conocimiento se debe a que est obstruida o semiobstruida
la cartida del lado opuesto y que, al hacer la compresin del seno, se comprime tambin la vertebral,
con lo que se produce isquemia cerebral.
4) Tipo mixto. En este caso actan simultneamente dos de los mecanismos mencionados, por
ejemplo, el tipo depresor y el vagal.
Diagnstico. Para que el sncope pueda ser atribuido a un sndrome del seno carotdeo deben cumplirse los siguientes requisitos (Engel, 1945-46); a) Ha de aparecer sin sntomas premonitorios; b) puede
ser producido por un ligero masaje de la regin carotdea y c) la administracin de atropina o de efedrina,
a dosis suficientes para abolir la bradicardia ocasionada por el masaje, debe prevenir los ataques
espontneos

Lipotimia
La palabra litimia tiene dos races griegas -leipein y thyms que significan respectivamente;avandonar
y nimo o sentido. El perodo premonitor tiene una duracin ms prolongada que el sncope; pero no
excede de 5 minutos.

21. Otros sintomas

Tos. Es un sntoma que suele observarse en la insuficiencia del ventrculo izquierdo. Se caracteriza
por ser seca, preferentemente nocturna y en ocasiones muy pertinaz. Su causa parece ser la congestin
pulmonar.
Pueden producirse tambin accesos de tos seca por compresin bronquial o irritacin del
neumogstrico o del recurrente, en los aneurismas articos, especialmente del cayado, en la pericarditis
y en las grandes dilataciones de la aurcula izquierda.
La tos hmeda es caracterstica del edema agudo de pulmn.
Hemoptisis. Esputos ligeramente hemoptoicos pueden observarse en la insuficiencia ventricular
izquierda, debido a la intensa congestin pulmonar.
En el infarto de pulmn, los esputos tienen un color oscuro debido a que la sangre ha permanecido
extravasada durante bastante tiempo. Aparecen por lo general al segundo o tercer da y constituyen un
sntoma muy importante para el diagnstico retrospectivo de esta afeccin. Se presentan solamente de
un 20 a 30 por ciento de los casos.
Es frecuente la aparicin de hemoptisis en los enenfermos con lesiones de la vlvula mitral. Uno de
los mecanismos causales es la ruptura de las venas bronquiales, que estn muy dilatadas en esta
20

afeccin, pues constituyen una va colateral para el drenaje de la circulacin venosa pulmonar. Los
accesos de tos y la inflamacin de la mucosa por una simple bronquitis provocan fcilmente su ruptura y
determinan ocasionalmente hemoptisis copiosas (Ferguson, Kobilak y Dietrick, 1944).
Hemoptisis fulminantes son caractersticas de los aneurismas articos perforados en bronquios o en
la trquea. Suelen ser precedidas por tos y expectoracin hemoptoica, durante algunos das.
Alteraciones de la diuresis. La nicturia y oliguria son frecuentes en la insuficiencia cardaca y aparecen
con relativa precocidad. El volumen urinario oscila alrededor de los 400 cm 3 en esta afeccin. La orina
presenta las siguientes caractersticas: densidad elevada con aumento de la urea y del cido rico,
siempre que no exista una afeccin renal previa. Entre otras anormalidades cabe mencionar la albumina.
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Juan
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