Sunteți pe pagina 1din 31

CURS 11 + 12 PATOLOGIA CHIRURGICALA A TIROIDEI

PATOLOGIA BENIGNA
ANATOMIE
Tiroida este o glanda endocrina nepereche, situata in regiunea
cervicala anterioara, la nivelul lojei tiroidiene , in dreptul vertebrelor C5-C7 si
a primei vertebre toracice. Are o greutate medie de 25 30 g. Este formata
din doi lobi (drept si stang) , istmul tiroidian si lobul piramidal.
Lobii tiroidieni au forma de piramida triunghiulara si sunt situati
laterotraheal. Prezinta trei fete (antero externa in raport cu peretii lojei
tiroidiene, antero interna in raport cu conductul laringotraheal si mai
posterior cu esofagul si o fata posterioara in raport cu artera carotida, vena
jugulara interna si nervul vag), trei margini (anterioara, externa si postero
interna ) si doua extremitati (superioara si inferioara).
Au lungimea de 5- 6 cm, latimea de 3 cm, iar grosimea de 2 cm
Sunt uniti in partea inferioara printr- o lama subtire de tesut glandular istmul tiroidian (situat pretraheal).
Polul superior corespunde cartilajului tiroid, ramurilor de diviziune ale
arterei tiroidiene superioare si ale venei sale satellite, lamei vasculare
tiroidiene superioare.
Polul inferior, mai voluminos, are raporturi importante cu nervul
laringeu recurrent, artera tiroidiana inferioara, paratiroidele .
Istmul este inalt de 10 15 mm si gros de 3 4 mm, dar forma si
dimensiunile lui variaza, iar in unele cazuri poate lipsi .
Lobul piramidal se prezinta ca o prelungire superioara a istmului sau
a partii invecinate a unui lob, mai frecvent cel stang.
Glanda este invelita de o capsula proprie subtire, neteda si lucioasa; intre
capsula proprie si peretii lojei tiroidiene se gaseste tesut conjunctiv lax, teaca
peritiroidiana.
VASCULARIZATIA
Vascularizatia tiroidei este bogata.
Arterele :
- Artera tiroidiana superioara ram al ACE, abordeaza polul superior al
lobului tiroidian unde se imparte in trei ramuri: o ramura interna care se
anastomozeza cu cea de pe partea opusa si formeaza arcada supraistmica,
iar celelate doua ramuri coboara pe fetele laterala si posterioara si se
anastomozeaza cu ramuri din artera tiroidiana inferioara.
- Artera tiroidiana inferioara provine din artera subclaviculara, prin
trunchiul tiro bicervico scapular Farabeuf; abordeaza polul inferior al
lobului tiroidian. Se imparte in trei ramuri: o ramura inferioara care se
anastomozeaza cu ramura de pe parte opusa formand arcada infraistmica;
celelate formeaza o retea bogata peritiroidiana prin anastomoze cu ramuri
1

din artera tiroidiana superioara. Ramurile ei au raporturi cu paratiroida


inferioara si nervul recurrent.
- Artera tiroidiana ima (Neubauer) are origine inconstanta in artera
subclavie, crosa aortei, trunchiul brahiocefalic, ACC dreapta.
Venele
- Venele tiroidiene superioare dreneaza sangele in VJI prin intermediul
trunchiului tiro-linguo-facial
- Venele tiroidiene inferioare dreneaza sangele in VJI sau vena
subclaviculara prin intermediul trunchiului venos tiro-bicervico-scapular.
- Venele tiroidiene mijlocii care dreneaza direct in vena jugulara.
Limfaticele
- au originea in capilarele perifoliculare; vasele care iau naster din aceste
capilare formeaza o retea superficiala, iar colectoarele rezultate dreneaza
limfa spre ganglionii limfatici cervicali profunzi sis pre ganglionii situati in
spatial suprasternal si prelaringieni.
Inervatia
Este asigurata de :
- simpatic prin ramuri venite din ganglionii simpatici superior, mijlociu si
inferior
- parasimpatic - nervul vag, prin nervii larigei superior si inferior.
ANOMALII
In unele cazuri glanda tiroida poate migra in intregime sau partial mult
mai caudal, ceea ce determina localizarea tesutului tiroidian in mediastinul
superior, in spatele sternului, in proximitatea arcului aortic sau intre aorta si
trunchiul pulmonar, in regiunea superioara a pericardului sau la nivelul
septului interventricular.
Lobul piramidal . Traiectul pe care migreaza glanda tiroida in timpul
dezvoltarii embriologice duct tireoglos. In mod normal acesta se atrofiaza
desi, el se poate mentine sub forma unui cordon fibros. La 80% din indivizi,
extremitatea distala, conectata la tiroida, persista ca lob piramidal, care se
proiecteaza la nivelul istmului, la stanga liniei mediane. In mod normal nu
este palpabil, ci doar in cazuri patologice (gusa nodulara tiroidiana, boala
Graves sau tiroidita limfocitara).
Tiroida sublinguala 1/3000 de cazuri de afectiuni tiroidiene. Este
mai frecventa la femei si o parte din pacienti dezvolta hipotiroidism. Uneori
primordiul tiroidian median nu se dezvolta, determinand absenta congenitala
a glandei tiroide, sau se dezvolta, dar nu migreaza, determinand aparitia unei
tiroide sublinguale.
Diagnosticul se stabileste prin scintigrafie cu iod radioactiv (I) sau
technetiu (Tc99m).
Tratamentul:
supresia tiroidei cu tiroxina
rareori interventie chirurgicala pentru simptomatolgie sau o formatiune
in expansiune si poate determina hipotiroidism
Malignizarea :
- rara (< 3% din pacientii cu tiroide sublinguale simptomatice)
2

diagnosticul se stabileste prin citologie aspirativa cu ac fin (FNAC) sau


biopsie.
Chistul de duct tireoglos
Chisturile de canal tireoglos sunt structuri situate pe linia mediana, care
contin epiteliu tiroidian ; se gasesc pe traiectul ductului tireoglos, dar
localizarea tipica este intre istmul glandei tiroide si osul hioid.
Diagnosticul pacientul este rugat sa scoata limba; chistul de canal tireoglos
se misca ascendent.
Tratamentul excizie chirurgicala care include si ductul tireoglos restant. Se
indeparteaza portiunea centrala a osului hioid pentru a minimaliza
posibilitatea de recurenta.
1% din chisturile de duct tireoglos prezinta cancer tiroidian.
Tiroida aberanta laterala este rara. Se presupune ca asa-numita
tiroida aberanta laterala este intotdeauna un carcinoma papilar bine
diferentiat care a metastazat intr- un lant ganglionar limfatic cervical.
Tumora primara tiroidiana este prezenta de obicei la nivelul lobului tiroidian
ipsilateral.
Tesutul tiroidian normal ectopic poate fi prezent la nivelul gatului; el este
situate totdeauna in regiunea centrala a gatului , nu este situat in ganglionii
limfatici si este benign.
-

FIZIOLOGIA GLANDEI TIROIDE


Glanda tiroida influenteaza rata metabolica a tuturor tesuturilor prin
eliberarea hormonilor sai principali tiroxina (T) si triiodironina (T). Secretia
crescuta mareste rata metabolica, iar reducerea secretiei scade rata
metabolica. Eliberarea de T si T este stimulata de hormonul hipofizei
anterioare tireotropina sau hormonul tireostimulator (TSH).
Secretia de TSH este
- direct inhibata de T si T (printr-o bucla de feedback negative
- stimulata de hormonal hipotalamic eliberator de tireotropina (TRH)
Secretia hormonala tiroidiana este influentata de numerosi factori:
- aport satisfacator de iod exogen (150 200 micrograme/24 h) provenit
din apa si alimente
- glanda tiroida cu functionalitate normala
- support proteic adecvat
- stimulare functionala tiroidiana normala.
Metabolismul iodului . Formarea hormonilor tiroidieni este
dependenta de disponibilitatea iodului exogen. Necesarul zilnic mediu de iod
este de 0,1 mg. Iodul se gaseste in principal in peste, lapte si oua. Iodul este
rapid transformat in ion negativ de iod la nivelul stomacului si jejunului si
este absorbit in torentul sangvin in mai putin de o ora; de aici este distribuit
uniform intregului spatiu extracelular. Ionul negativ de iod este transportat
activ in celulele foliculare tiroidiene , printr- un proces dependent de ATP. In
conditii normale, raportul iod tiroidian/seric este de aproximativ 50: 1 si
majoritatea iodului depozitat in organism se gaseste la nivelul glandei tiroide
(90%). In anumite cazuri (deficitul de iod, boala Graves) raportul iod
tiroida/ser poate fi de 500:1.
3

1/3 din pierderea plasmatica de iod este pusa pe seama concentrarii


tiroidiene , iar 2/3 pe seama excretiei renale.
Sinteza hormonilor tiroidieni etape:
captarea activa si concentrarea ionilor negativi de iod in celula foliculara
oxidarea rapida a ionului de iod la iod
cuplarea iodului cu resturi de tirozina in cadrul tireoglobulinei
cuplarea acestor iodotirozine (monoiodo- si diiodotirozine) pentru a forma
tiroidieni activi T si T
Acumularea activa a ionului negativ de iod in glanda tiroida este
stimulata de TSH, care actioneaza printr-un receptor membranar specific,
localizat in membrana plasmatica a tireocitului. Acest mecanism este
probabil secundar modificarilor la nivelul AMPc. Odata patruns in interiorul
celulei tiroidiene , iodul negativ de iod difuzeaza prin citoplasma pana la
nivelul membranei apicale. El ramane in stare libera o scurta perioada de
timp, inainte de a fi oxidat de peroxidaza si hidrogen peroxidaza. Iodul este
rapid legat de resturile de tirozina prezente din abundenta in tireoglobulina,
o proteina tiroidiana specifica, determinand formarea a doua molecule
separate, monoiodotirozina (MIT) si diiodotirozina (DIT).
DIT + DIT tetraiodotironina sau tiroxina (T)
MIT + DIT 3,3,5 triiodotironina (T) sau 3,3,5 triiodotironina,
reversT (rT).
Reactiile de cuplare dintre MIT si DIT sunt catalizate de peroxidaza in
prezenta HO si sunt, de asemenea dependente de TSH.
Cand transportul ionilor negativi de iod este deficitar sau cand oxidarea
este afectata de boala sau agenti farmacologici, rezultatul este gusa sau
hipotiroidismul. Medicamentele antitiroidiene (propylthiouracil, methimazol si
carbimazol) inhiba oxidarea ionului negativ de iod prin inhibarea competitiva
a peroxidazei si interfereaza, de asemenea, cu reactiile de cuplare dintre MIT
si DIT. In doze mari, iodul ionizat inhiba, de asemenea captarea iodului. El
are si actiune antitiroidiana prin inhibarea proteolizei implicate in eliberarea
hormonilor tiroidieni.
-

Depozitarea, secretia si metabolismul hormonilor tiroidieni


T si T sunt legati de tireoglobulina si depozitati in coloidul din foliculii
tiroidieni. Eliberarea hormonilor active este un proces de endocitoza. Coloidul
umple celulele foliculare sub forma de entitati distincte (endozomi), care vor
fuziona apoi cu lizozomii ce contin hidroxilaze. Hidroliza determina aparitia
tuturor elementelor componente, T, T, rT, MIT si DIT. Printr un proces de
deiodurare, cea mai mare parte dintre ionii negativi de iod sunt eliberati din
MIT si DIT si sunt reutilizati in foliculi. Iodotironinele sunt mai rezistente la
acest proces si sunt secretate; aceste reactii sunt, de asemenea,
dependente de TSH.
Hormonii tiroidieni activi circula in plasma legati de proteine
plasmatice, in special proteinele transportor :
- TBG (thyroid hormone binding globuline)
- THPA (thyroid hormone binding pre albumin)
- Albumina.
99, 98% din hormonii tiroidieni circula in plasma legati de proteine , iar
0,02% sunt liberi, nelegati si reprezinta fractiunea activa fiziologic.
4

T este cel mai potent dintre cei doi hormoni tiroidieni, desi nivelul lui
circulant plasmatic este mult mai scazut decat cel al lui T. T este mai putin
strans legat de proteinele plasmatice decat T, astfel incat el patrunde mai
rapid in tesuturi .
T T = 1 zi, T T = 7 zile
Desi glanda tiroida produce anumite cantitati T si rT, 75% dinTeste
produs prin conversia extratiroidiana a T in T in tesuturile periferice. 85%
din T este convertit in periferie in rT sau in T.

Deiodurarea si excretia.
Deiodurarea hormonilor tiroidieni este realizata de trei tipuri diferite de
enzime de deiodurare, care au specificitate tisulara. Iodul eliberat se
reintoarce in sange, unde reintra in rezerva comuna metabolica. Resturile de
T si T sunt conjugate cu acid glucuronic, care confera hormonilor
hidrosolubilitate si faciliteaza excretia lor in urina si bila, sau cu sulfati. O
parte din iodotironinele secretate sunt reabsorbite din intestinal subtire,
constituind circuitul entero hepatic. Aproximativ 1/3 din clearance ul total
al organismului se realizeaza prin intermediul bilei, dar peste 50% din
tiroxina este reabsorbita.
Reglarea activitatii tiroidiene.
Principalul mecanism homeostatic de control al secretiei hormonale
tiroidiene este axul hipotalamo hipofizo tiroidian. Celulele bazofile ale
hipofizei anterioare sintetizeaza TSH, care regleaza direct functia tiroidei.
TSH actioneaza asupra celulei tiroidiene, stimuland productia hormonilor
tiroidieni la toate nivelurile, crescand captarea iodului, stimuland sinteza si
augmentand secretia de T4. De asemenea, TSH are o actiune secundara
asupra dezvoltarii glandei tiroide, crescand celularitatea si vascularizatia
glandei.
Reglarea secretiei de TSH se face la doua niveluri.
Hormonul eliberator de tireotropina (TRH) este produs de hipotalamus si
ajunge la nivelul glandei prin sistemul port hipofizar, stimuland eliberarea
de TSH. TRH se leaga de receptorii cu mare afinitate pentru TRH de la nivelul
celulelor hipofizei anterioare . Eliberarea de TRH din hipotalamus este
inhibata de T, care actioneaza printr- o bucla de feedback. TRH stimuleaza
in aceeasi masura eliberarea de prolactina din hipofiza si de TSH.
Nivelurile crescute de hormoni tiroidieni inhiba secretia de TSH si TRH, iar
nivelurile scazute stimuleaza aceasta secretie. Deficienta de iod amplifica
efectele gusogene ale TSH aupra tiroidei.
EVALUAREA PACIENTILOR CU PATOLOGIE TIROIDIANA
Patologia tiroidiana poate fi impartita in doua categorii:
- afectiuni legate de functia tiroidei (hipertiroidism/hipotiroidism)
- formatiuni tumorale tiroidiene.
Examenul fizic.
5

Formatiunile tiroidiene se misca ascendent in timpul deglutitiei ;


majoritatea maselor tiroidiene sunt usor detectabile observand pacientul in
timpul deglutitiei.
Palparea se realizeaza din spatele pacientului, in timp ce acesta sta
asezat cu gatul usor in extensie si trebuie sa includa palparea glandei in timp
ce pacientul inghite.
Reper cartilajul tiroid.
Istmul este situate la o latime de deget sub cricoid.
In mod normal glanda tiroida nu se palpeaza. Glanda tiroida poate fi
marita difuz si bilateral (gusa ) cum se intalneste in situatii precum boala
Graves (hipertiroidism), tiroidita Hashimoto sau gusa multinodulara. Poate fi
palpata o formatiune unilaterala, cum ar fi un nodul coloidal, un adenom
folicular sau un carcinom.
Trebuie evaluati ganglionii limfatici din lantul cervical, precum si
ganglionii din triunghiul posterior. La pacientii care prezinta cancer tiroidian
papilar apar adenopatii in ganglionii jugulari situati in imediata vecinatate a
unui nodul tiroidian.
Radiografia cervicala si toracica simpla evidentiaza devierea
traheala, stenozele si scoliozele traheale, cat si prelungirea retrosternala sau
mediastinala a gusii.
Ecografia tiroidiana - permite aprecierea nodulilor
(parenchimatosi sau chistici) si evaluarea volumului tiroidian.

tiroidieni

Fig. 1. Tiroida normala aspect ecografic

Fig 2. Boala Graves aspect ecografic


Tomografia computerizata (CT) si imagistica prin rezonanta
magnetica (IRM) a regiunii cervicale si mediastinale aduc informatii despre
:
- extensia
intratoracica si a raporturilor cu structurile anatomice
mediastinale
- prezenta gusilor ectopice
- prezenta adenopatiilor
- raporturile cu pachetul vascular cervical si eso traheal.
Scintigrafia tiroidiana:
- utilizeaza izotopi ai iodului (I sau I), sau Tc
- este utila in evaluarea nodulilor tiroidieni, anomaliilor de localizare, a
restului de parenchim dupa o tiroidectomie, a metastazelor neoplazice
tiroidiene ganglionare sau la distanta.
-

Nodulii tiroidieni se impart in:


noduli captanti de trasor radioactiv (noduli calzi)
noduli necaptanti (reci) - leziuni chistice, leziuni neoplazice , ce au
indicatie de explorare prin punctie biopsie cu ac fin.

Citologia prin aspiratie cu ac fin (FNAC fine needle aspiration


cytology)
- tehnica simpla si cu risc redus
- utila pentru evaluarea tiroidiana in ambulator pentru pacientii cu
formatiuni tiroidiene
- are un inalt grad de specificitate
- acuratete scazuta la pacientii cu noduli tiroidieni si istoric familial de
cancer tiroidian nonmedular si la pacientii cu antecedente de expunere la
radiatii terapeutice cu doze mici. La acesti pacienti, tumorile tiroidiene
benigne si maligne sunt frecvente si, de obicei, multifocale.
Investigatii pentru functia tiroidiana
7

1.Dozarea TSH
Tireotropina (TSH) - valori normale 0,15 4,2 U/ml.
Secretia de TSH este controlata printr-o bucla de feedback negativ de
nivelurile serice T si T:
- cand nivelurile serice T si T sunt crescute (boala Graves, gusa nodulara
toxica), nivelurile de TSH sunt scazute si pot fi nedetectabile.
- cand nivelurile serice de T sunt reduse (distrugerea tiroidiana primara,
stadiul final al tiroiditei Hashimoto) nivelurile de TSH sunt crescute.
Nivelul TSH este singurul si cel mai sensibil test pentru functia tiroidiana decelarea hipotiroidiei.
2. Dozarea hormonilor tiroidieni totali .
Valoarea normala variaza in functie de tehnica utilizata: radioimunologica,
imunoenzimatica, imunohistochimica, luminescenta.
T total (TT) 50 - 120g/l (65 155 mmol/l)
T total (TT) 0,9 - 2g/l (1,15 3 mmol/l)
3. Hormonii tiroidieni liberi
FT - 7,4 19,4 g/l (9,5 25 pmol/l)
FT - 2 6 g/l (3 9 pmol/l)
4. Curba iodocaptarii mult crescuta (peste 50% in primele 6 ore) reflecta
aviditatea glandei fata de iod.
Anticorpii antitiroidieni (antitiroglobulina) diagnostic diferential cu
boala Hashimoto unde sunt crescuti.
Calcitonina si markerii tumorali (ACE)
carcinomul tiroidian.

- diagnostic diferential cu

HIPERTIROIDII
Hipertiroidismul - este cauzat de crestera secretiei de hormoni tiroidieni
sau de alte afectiuni in care se produce o crestere a nivelului seric de
hormoni tiroidieni, fara ca secretia tiroidei sa fie crescuta.
Cauze de hipertiroidism:
1. Boala Graves Basedow
2. Adenomul toxic
3. Gusa toxica multinodulara
4. Hipertiroidia indusa de iod ( Iod Basedow)
5. Stimulare tiroidiana prin exces de hormon stimulator
6. Tumori trofoblastice (cu activitate TSH like)
7. Adenoame hipofizare TSH secretante
8. Carcinomul testicular embrionar
9. Alte tumori maligne
10. Tirotoxicoza prin ingestie exogena de hormoni tiroidieni (tirotoxicoza
factitia)
11. Tirotoxicoze pasagere: tiroidita subacuta de Quervain, tiroidita
limfocitara cronica, tiroidita nedureroasa (painless), tiroidite postpartum
12. Tesut tiroidian ectopic hiperfunctional
8

13. Struma ovarii


14. Carcinom tiroidian folicular metastatic
Date de laborator:
- T, T serice crescute
- TSH scazut
- Radioiodocaptare crescuta
- Timpul de relaxare musculara la reflexograma ahileana scazut
- Testul cu TRH la administrarea careia, in mod normal, apare o crestere de
TSH, ceea ce nu se intampla in hipertiroidism.
Tratamentul hipertiroidismului trebuie individualizat si depinde de varsta
si starea de sanatate a pacientului, de marimea gusei, de procesul patologic
cauzal.
1. Antitiroidienele de sinteza (ATS Propiltiouracil, Metiltiouracil,
Carbimazol, Metimazol)
- inhiba organificarea iodului si cuplarea iodotirozinelor in glanda
- inhiba functia glandei tiroide fara a produce distructie tisulara
- dau incidenta mai mica a hipotiroidismului
- pot fi folosite ca tratament unic cu scopul mentinerii unui status
eutiroidian, sau in pregatirea pacientului pentru interventie chirurgicala
sau radioiodoterapie.
2. Radioiodoterapia se face cu I administrat pe cale orala. Efectul maxim
se obtine dupa 6 luni.
Avantajele terapiei cu iod radioactiv sunt:
- evitarea unei interventii chirurgicale si a riscurilor concomitente de lezare
a nervului laringeu recurent si hipoparatiroidism
- costurile reduse
- simplitatea acestuia
Dezavantajele :
- incidenta mare a hipotiroidismului care impune terapie de substitutie cu
tiroxina pe toata durata vietii
- corectarea mai lenta a hipertiroidismului
- rata de recadere mai mare dupa tratamentul initial
- efecte adverse mai mari asupra oftalmopatiei decat tiroidectomia.
Pacientii cu indicatie pentru terapia cu I sunt:
- cei cu gusi de dimensiuni mici sau moderate
- cei cu recidiva dupa terapia medicamentoasa sau chirurgicala
- cei la care medicamentele antitiroidiene sau chirurgia sunt
contraindicate.
Pacientii mai tineri (< 35 de ani) sunt tratati prin tiroidectomie, iar pacientii
mai varstnici sunt tratati cu I.
Terapia cu I este contraindicata la femeile insarcinate sau care alapteaza.
Contraindicatii relative:
- oftalmopatie
- pacientii cu noduli tiroidieni izolati
- gusi nodulare toxice
- varsta tanara
9

Complicatiile tratamentului cu iod:


- exacerbarea tireotoxicozei cu aritmii;
- declasarea crizei tireotoxice
- hipotiroidismul
- riscul afectarii fetale la pacientele insarcinate
- agravarea semnelor oculare
- hiperparatiroidism.
Tratamentul chirurgical este indicat :
- la pacientii tineri
- la pacientii cu oftalmopatie Graves
- pacientele gravide
- pacientii cu suspiciune de noduli tiroidieni in glade Graves
- pacientii cu gusi nodulare toxice voluminoase, cu niveluri scazute de
captare a iodului radioactiv
- cand un nodul tiroidian hiperfunctional este suspect de malignizare.
Tratamentul chirurgical se practica numai dupa echilibrarea functionala
medicamentoasa a tiroidei. Cu 10 15 zile preoperator se intrerupATS si se
administreaza solutie iodata de Lugol in scopul diminuarii friabilitatii si
vascularizatiei glandei, facilitand astfel interventia chirurgicala.
Interventia chirurgicala de electie este tiroidectomia subtotala in care se
pastreaza o lama de aproximativ 5 8 g de tesut tiroidian, cu protejarea
atenta in timpul interventiei a glandelor paratiroide si a nervilor laringei
recurenti. Tiroidectomia totala este operatia de electie la pacientii cu
afectare oculara.
Avantajele tiroidectomiei:
- vindecarea imediata a bolii
- reducerea incidentei pe termen lung a hipotiroidismului
- reducerea numarului consultatiilor din ambulator
- posibila indepartare a unui carcinom tiroidian coexistent
Dezavantajele tiroidectomiei:
- posibilitatea de lezare a nervului laringeu recurent
- hipoparatiroidismul
- hematomul
- formarea unei cicatrici hipertrofice
Boala Graves Basedow este cea mai frecventa cauza de tireotoxicoza.
Este o afectiune autoimuna in care anticorpii antitiroidieni patogenici, sau
imunoglobulinele sunt directionati impotriva receptorilor TSH de pe suprafata
celulelor foliculare tiroidiene. Legarea anticorpilor stimuleaza receptorii si
conduce la secretia excesiva de hormoni tiroidieni.
Din punct de vedere macroscopic glanda tiroida este difuz si omogen marita
de volum, vascularizatia este crescuta.
Din punct de vedere microscopic glanda este hiperplazica, iar epiteliul este
columnar si coloidul prezent este minim.

10

Fig 3. Boala Graves aspect microscopic


Caracteristici comune tuturor formelor de tireotoxicoza
Simptomele si semnele clinice sunt datorate excesului de hormoni tiroidieni:
- intoleranta la caldura, sete crescuta, transpiratie si pierdere ponderala in
ciuda aportului caloric adecvat
- femeile prezinta amenoree, fertilitate redusa si au o incidenta crescuta a
pierderilor de sarcina
- manifestari cardiovasculare: tahicardie, fibrilatie atriala; in unele cazuri
poate aparea insuficienta cardiaca cu debit crescut
- fatigabilitate, agitatie si excitabilitate care perturba ritmul de somn,
labilitate emotionala, hiperkinezia si tremorul; in cazuri severe poate
aparea psihoza
- manifestari gatro-intestinale: diaree si cresterea frecventei scaunelor.
- tegumente calde si umede, slabiciunea grupelor musculare proximale cu
reflexe osteo-articulare hiperactive.
Caracteristici specifice bolii Graves-Basedow
Boala Graves se caracterizeaza prin triada clasica : gusa, tireotoxicoza si
exoftalmie; acestea pot aparea singulare sau in asociere.
Gusa din boala Basedow este in mod caracteristic difuza, voluminoasa si
omogena. La peste 50% dintre pacienti, la auscultatia glandei poate fi
perceput un suflu datorita cresterii marcate a vascularizatiei glandei, iar la
explorare se poate palpa un thrill ( freamat ) vascular.
Exoftalmia din boala Basedow poate fi prezenta in asociatie cu tireotoxicoza (
oftalmopatia Graves ) sau ca o situatie izolata in absenta tireotoxicozei
( boala Graves oftalmica sau eutiroidiana ). Aceasta situatie se
caracterizeaza prin :
- spasm al pleoapei superioare cu retractie ce evidentiaza sclera deasupra
limbusului corneoscleral ( semnul Dalrymple ) si intarziere in miscare
pleoapei ( semnul von Graefe ).
- Oftalmoplegie externa
- Exoftalmie cu proptozis
- Edem supraorbital si infraorbital
11

- Pigmentare palpebrala periorbitara (semnul Jellineck)


- Congestia si edemul conjunctivei ( chemozis )
Exoftalmia este secundara tesutului retroorbital marit in volum. Protuzia
poate conduce la oftalmoplegie, incapacitate de miscare a globului ocular
( rotatia superioara fiind de cele mai multe ori restrictionata ) determinand
diplopie. Daca proptoza este progresiva, poate aparea lezarea nervului optic
si orbirea, de obicei precedate de scadera acuitatii vizuale si deteriorarea
accentuata a vederii colorate. In general, aceasta situatie este cunoscuta
drept exoftamie maligna. Protruzia marcata poate determina chemozis,
caracterizat prin inflamarea sclerei si a conjunctivei, cu prurit, lacrimare,
fotofobie si in cele din urma ulceratie. La aceste cazuri se poate ajunge la
sutura pleoapelor in scop de contentie. In cazuri extreme se recurge la
decompresie orbitara prin indepartarea chirurgicala a tesuturilor edematiate
periorbitale.
Dpv. histologic apare o infiltratie limfocitara difuza a tesurilor retroorbitale,
urmata de activarea fibroblastica, cu sinteza de glicosaminoglican, ceea ce
determina edem si fibroza.
Alte semne care pot aparea in boala Graves - Basedow (secundare
tireotoxicozei):
- vitiligo cutanat
- mixedemul pretibial (dermopatia infiltrativa) edem violaceu al
inferioare a gambelor care nu lasa godeu
- hipocratism digital cu fragilitate a unghiilor
- parul fin si friabil
- adenopatii, splenomegalie, leucopenie
- hipomenoree pana la amenoree, scadera libidoului sexual, ginecomastie,
- leziuni osoase (osteoporoza, osteomalacie, osteita fibrochistica)
- acropatia la nivelul mainilor.
Elemente de diagnostic in boala Graves Basedow :
Tireotoxicoza este caracterizata printr-o functie tiroidiana autonoma. Nivelul
de TSH este redus sau nedetectabil, iar nivelul circulant de T si T crescute.
Determinarile imunologice determina prezenta autoanticorpilor Trab (TSH
receptor antibody), denumiti si TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin),
singurii autoanticorpi stimulanti cunoscuti, dar si a anticorpilor
antimicrozomali si antitireoglobulina cu nivele serice crescute.
Scintigrafia tiroidiana arata o captare crescuta, omogena.
Exoftalmometria arata marirea distantei intre unghiul extern al orbitei si polul
anterior ocular ( normal mai mic de 16 mm)
Tratamentul bolii Graves Basedow este cel al tireotoxicozei la care se
adauga corticoterapia si tratamentul exoftalmiei (evitarea frigului, a luminii
puternice si a pozitiei declive a capului in somn, picaturi de diverse preparate
pentru umectarea corneei, corticoterapie locala, radioterapie locala, iar
pentru cazurile severe blefarorafie sau decomprimare orbitara chirurgicala.

12

Fig. 4 Exoftalmie in boala Basedow

13

Fig 5 dermopatie infiltrativa Boala Basedow - Graves


Gusa nodulara toxica (Boala Plummer)
- este o forma de tireotoxicoza caracterizata prin existenta unuia sau mai
multor noduli tiroidieni, care capteaza si organifica mai mult iod si secreta
o cantitate mai mare de hormoni tiroidieni, independent de controlul TSH.
- apare mai frecvent in ariile de gusa endemica
- la pacientii cu gusa nodulara toxica hipertiroidismul este mai moderat
decat la cei cu boala Graves - Basedow
- nu este insotita de manifestari extratiroidiene (oftalmopatia, mixedemul
pretibial, vitiligo sau acropatia tiroidiana).
- glanda tiroida transformata in gusa prezinta la palpare unul sau mai multi
noduli.
- Simptomele sunt moderate adeseori. La varstinici fibrilatia atriala este
singura constatare clinica in plus fata de gusa. Pot sa apara simptome
precum disfagia si dispneea; unele gusi sunt retrosternale.
14

Diagnosticul este sugerat de: anamneza, ex. clinic si ex. de laborator


(TSH scazut si nivele serice crescute de T si T)

Fig 6 - Adenom folicular aspect microscopic


Tratamentul :
1. terapia cu ATS sau beta - blocanti amelioreaza simptomele, este
mai putin eficienta decat in boala Graves
2. terapia cu iod radioactiv, mai putin eficienta decat in boala Graves
(captare mai redusa, doza mai mare de iradiere)
3. tratamentul chirurgical :
tumorectomia sau lobectomia tiroidiana pentru nodulii
solitari
lobectomie de o parte si lobectomie subtotala de
partea contralaterala pentru gusa multinodulara
toxica.
Criza tireotoxica - este o situatie extrem de grava, amenintatoare de viata,
dar rareori intalnita in timpul chirurgiei tiroidiene sau de alt tip. Majoritatea
pacientilor prezinta hipertiroidism netratat. Criza tireotoxica poate fi
precipitata de o infectie (faringita, pneumonie), travaliu, administrarea de iod
(de ex. Amiodarona) sau tratamentul cu I
Semnele si simptomele sunt asemanatoare celor din tireotoxicoza severa, cu
tahicardie grava, febra si confuzie, Poate sa apara dezorientarea, asociata cu
deshidratare consecutiva vomei, diareei si febrei; in cazurile extreme
hiperactivitatea adrenergica poate conduce la manie evidenta; coma poate
aparea ca un eveniment tardiv.
Pentru a evita astfel de situatii pacientii cu hipertiroidism trebuie sa fie
eutiroidieni preoperator.
Tratamentul consta in : fluide de substitutie, antitiroidiene, beta blocante,
solutie de iodura de sodiu sau solutie de iod Lugol, hidrocortizon si o patura
refrigerenta. In cazurile de agitatie sau hiperactivitate poate fi necesara
sedarea. In cazurile severe, pentru reducerea nivelurilor serice de T si T
poate fi necesara dializa peritoneala sau hemofiltrarea.
-

15

HIPOTIROIDISMUL
Hipotiroidismul este sindromul clinic care apare cand exista o deficienta a
nivelelor circulante ale hormonilor tiroidieni. La nou- nascuti boala este
denumita cretinism si se caracterizeaza prin leziuni neurologice si retardare
mintala.
Cauze de hipotiroidism
Primare
1. tiroidite autoimune - tiroidita Hashimoto, mixedemul primar
2. iatrogene tiroidectomia, terapia cu I, medicamente antitiroidiene
3. congenitale ( cretinism) disgenezia tiroidiana, dishormonogeneza
4. inflamatorii - tiroidita subacuta, tiroidita Riedel
5. metabolice deficienta de iod
Secundare
1. hipopituitarismul
2. hipotiroidismul hipotalamic
3. rezistenta periferica la hormoni tiroidieni.
Manifestari clinice
Cand glanda tiroida nu se dezvolta sau nu functioneaza intrauterin, copii se
nasc cu cretinism si facies caracteristic, asemanator cu cel din sindromul
Down si nanism. Insuficienta de crestere este evidenta, si adeseori retardarea
mintala este severa. Tratamentul imediat cu hormoni tiroidieni la nastere,
poate reduce deficitele neurologice si intelectuale. Hipotiroidismul poate
aparea la nastere datorita anticorpilor blocanti ai mamei.
Hipotiroidismul care se dezvolta in copilarie sau adolescenta este denumit
hipotiroidism juvenil. Acesti copii par mai tineri decat cei de aceeasi
varsta, pot dezvolta distensie abdominala, hernie ombilicala si prolaps rectal.
Performanta intelectuala poate fi redusa, dar retardarea severa este rara.
Hipotiroidismul secundar tiroiditelor autoimune este mai frecvent la
sexul feminin. Simptomele sunt nespecifice si includ oboseala, crestera
ponderala, intoleranta la frig, constipatia si menoragia.
Mixedemul este termenul folosit pentru hipotiroidismul sever. La acesti
pacienti
trasaturile
faciale
se
modifica
datorita
depunerii
de
glicozaminoglicani in tesuturile subcutanate, ceea ce conduce la umflarea
faciala si periorbitala. Tegumentele devin aspre si uscate si pot dezvolta o
tenta galbuie datorita conversiei reduse a carotenului in vitamina A. Pierdera
parului poate fi importanta , cu pierderea caracteristica a 2/3 externe ale
sprancenelor, parul devine uscat si fragil. Marirea de volum a limbii poate
afecta vorbirea, care este deja lenta. Netratat poate dezvolta dementa. Pot
predomina simptome abdominale - durere abdominala nespecifica, surda,
insotita de distensie si constipatie. La ambele sexe libidoul si fertilitatea sunt
reduse.
Modificarile cardiovasculare includ bradicardia si cardiomegalia; poate fi
prezent infiltratul pericardic; apare hipotensiune, debitul cardiac este scazut;
o parte dintre pacienti dezvolta tahipnee si infiltrate pulmonare; insuficienta
cardiaca este rara.
16

In hipotiroidismul secundar pot fi prezente caracteristici de hipopituitarism


tegumente palide, cu aspect de ceara, pierderea parului corporal si atrofia
genitala.
Examenul de laborator:
- niveluri serice scazute de T si T
- niveluri serice crescute de TSH in hipotiroidismul primar si scazute in cel
secundar.
- Prezenta autoanticorpilor tiroidieni (antitireoglobulina, antimitocondrial,
anti TPO) in bolile tiroidiene autoimune
- Anemie
- Colesterolul seric crescut (300 mg/dl)
Pe EKG apare traseu hipovoltat cu aplatizarea sau inversarea undelor T, iar
pe EEG apar unde lente, cu amplitudine redusa.
In mixedem pacientii comatosi prezinta hiponatremie si retentie de CO.
Tratament
Este simplu, ieftin si eficient.
Tiroxina este tratamentul de electie si se administreaza in doze de la 50 g
la 200 g pe zi. Dozajul tiroxinei este dependent de valorile TSH, care
trebuie sa revina la normal.
In coma mixedematosa se initiza tratament de urgenta cu doze mari de
tiroxina intravenoasa (400 g) urmata de 100g/zi. Acesti pacienti sunt
hiponatremici si hipocapnici si necesita monitorizare atenta in ATI.
TIROIDITELE
TIROIDITA ACUTA
Tiroidita acuta supurata este o afectiune rara, cauzata de agenti infectiosi
care provin fie prin propagarea unei infectii de vecinatate (cel mai adesea o
infectie de cai respiratorii superioare), fie pe cale hematogena de la un focar
la distanta. Cel mai frecvent incriminati sunt streptococul si stafilococul.
Clinic:
durere cervicala
semne locale de inflamatie
semne generale (febra, frison).
Complicatii
poate evolua spre abcedare si fistulizare spontana (trahee,
esofag, mediastin sau la piele)
tromboflebita venei jugulare interne
septicemia
edemul laringian
Tratament :
in faza initiala : antibioterapie si antiinflamatorii nesteroidiene
in faza de abcedare : incizie si drenaj sau lobectomie subtotala
daca abcesul e limitat la un lob tiroidian.

17

Fig. 7 Tiroidita acuta aspect clinic

Fig 8 Tiroidita acuta aspect ecografic

18

TIROIDITELE SUBACUTE
1.Tiroidita subacuta de Quervain (granulomatoasa, cu celule
gigante) este o boala rara, care apare in special la femeile tinere, adesea
dupa o infectie virala de cai respiratorii superioare.
Clinic
durere spontana si la palpare la nivelul glandei cu iradiere la nivelul
unghiului mandibulei, torace anterior, umar, ureche
febra, frisoane, astenie marcata, mialgii
glanda tiroida este dura la palpare, de culoare alba sau galbuie;
capsula tiroidiana nu este afectata.
manifestari tranzitorii de tireotoxicoza: tahicardie, nervozitate,
intoleranta la caldura, transpiratii.
Examenele de laborator:
sindrom inflamator VSH crescuta, cu leucocite normale
crestera pasagera a secretiei de T3 si T4, scaderea TSH - ului seric;
urmeaza apoi o perioada de hipotiroidie si apoi se revine la
normotiroidie
Ecografia tiroidiana:
hipertrofie difuza a glandei aspect hipoecogen

punctia cu ac subtire este cea care stabileste diagnosticul se


evidentiaza celule gigante multinucleate, grupate in leziuni de aspect
pseudo tuberculoid.

Fig.9 Tiroidita
microscopic

granulomatoasa

subacuta

aspect

Diagnosticul diferential:
faringita acuta
tiroidita acuta supurata
cancerul tiroidian anaplazic
hemoragia intratiroidiana
boala Hashimoto
Tratamentul:
antiinflamatorii steroidiene si nesteroidiene
radioterapie locala in doze antiinflamatorii
19

hipotiroidismul tranzitor hormoni tiroidieni (75 100 g/zi)


pentru a evita stimularea glandei
tiroidectomia este indicata:
in formele cu evolutie prelungita si cu raspuns inadecvat
la tratament, pentru a evita tratamentul corticoid pe
perioade foarte lungi
cand nu poate fi exclus diagnosticul de neoplasm tiroidian
2.Tiroidita subacuta limfocitara (nedureroasa sau silentioasa) apare
mai frecvent in perioada postpartum.
Etiologie probabil autoimuna
Clinic:
hipertrofie moderata, simetrica a glandei tiroide, de consistenta ferma
durerea este absenta spontan si la palpare
absenta semnelor inflamatorii locale/generale
Ex. histopatologic ( confirma diagnosticul) infiltrat limfocitar localizat sau
difuz, cu foliculii tiroidieni colabati sau distrusi, dar cu reactie fibroasa minima
si fara celule gigante
Ex. de laborator:
in perioada de hipertiroidie (poate dura 3 6 luni) - T3, T4
crescute, TSH scazut
urmeaza apoi o perioada de hipotiroidie
Evolutia este, in general, spontan favorabila si nu necesita nici
un tratament
Tratament :
in caz de hipertiroidie suparatoare corticosteroizi, beta
blocante si sedative
nu este indicata interventia chirurgicala.

TIROIDITELE CRONICE
1.Tiroidita cronica limfocitara (boala Hashimoto)
boala autoimuna, care apare mai frecvent la femeile peste 40 de ani
infiltrare masiva limfocitara a tesutului tiroidian
- distructia
parenchimului tiroidian hipotiroidie treptata
cea mai frecventa cauza de hipotiroidie
se poate asocia cu leziuni maligne ale tiroidei:
limfomul tiroidian
carcinomul papilar
se asociaza cu alte boli autoimune:
LES
miastenia gravis
anemia pernicioasa
PTI
Patogenia
autoimuna
in
serul
bolnavilor
sunt
decelati
anticorpi
antitiroidieni
(antimicrozomali, antitireoglobulina)
Examenul histopatologic:
infiltrat limfocitar si plasmocitar care poate constitui foliculi limfoizi
20

leziuni ale membranei bazale a tireocitelor cu fragmentarea ei si


ruperea foliculilor tiroidieni; celulele epiteliale restante devin mari si
oxifile celule Askenazy
proces de fibroza a parenchimului tiroidian distrus.

Fig. 10 - Tiroidita Hashimoto aspect microscopic


Clinic
tabloul clinic este polimorf , de la aspect de Boala Basedow, la evolutie
asimptomatica sau coma mixedematoasa
simptomul dominant este gusa cu aparitie insidioasa
gusa poate fi ferma nodulara sau difuza, omogena, bine delimitata, se
asociaza frecvent cu hipotiroidismul
Ex. de laborator
T3,T4 scazuti
TSH crescut
Valori mult crescute ale anticorpilor antitiroidieni (antimicrosomali,
antiperoxidaza, antitireoglobulina). Anticorpii antimicrosomali sunt cei
mai specifici.

21

Fig. 11 Tiroidita Hashimoto aspect ecografic


Diagnosticul de certitudine - punctia cu ac subtire si examenul citologic infiltratul limfocitar si celulele Askenazy
Tratament
Medical bolnavii cu hipotiroidie si TSH crescut necesita tratament
hormonal in doze supresive (100 150 g /kg/zi); excesul de TSH poate
duce la aparitia leziunilor neoplazice sau in intretinerea procesului
autoimun.
Chirurgical este indicat in:
suspiciunea unei leziuni maligne asociate tiroiditei (gusi
nodulare)
gusi voluminoase, compresive (disfagie, disfonie, dispnee)
in gusile la care sub tratament conservator apare hipertrofia
gusi voluminoase, fara fenomene compresive, dar inestetice.
Se practica tiroidectomie subtotala cu eliberarea traheei
Tratamentul supresor continua si postoperator.
2.Tiroidita cronica fibroasa ( lemnoasa, Boala Riedel)
afectiune rara
se caracterizeaza printr-un proces inflamator cronic al tiroidei care
duce la transformarea scleroasa a intregii glande , cu extinderea
procesului de fibroza si la organele invecinate.
se poate asocia altor leziuni fibrozante idiopatice (fibroza
retroperitoneala, colangita scleroasa, fibroza mediastinala)
Etiologia bolii este necunoscuta, probabil autoimuna (se asociaza cu titruri
crescute de anticorpi antitiroidieni).
Examenul histopatologic:
Macroscopic tiroida este transformata intr un tesut fibros, albicios,
dur; in stadii avansate procesul de fibroza pride fasciile gatului,
traheea, esofagul si vasele.
Microscopic foliculi tiroidieni in numar mic care, sunt inglobati intr
un tesut fibros, infiltrat inflamator.
Clinic
debut insidios
22

initial apare o hipertrofie tiroidiana moderata , care ulterior devine de o


duritate extrema,este fixata la planurile profunde si imobila cu
deglutitia
pot sa apara semne de compresiune: dispnee, disfagie si disfonie
in 25 30 % din cazuri pot sa apara semne de hipotiroidie

Ex. de laborator nu arata modificari specifice bolii; VSH ul si anticorpii


antitiroidieni pot fi crescuti inconstant.
Punctia tiroidiana - este putin relevanta si dificil de facut.
RMN ul si CT ul cervical arata gradul de extensie al fibrozei.
Biopsia tiroidiana examenul de certitudine (face diferentierea de cancerul
tiroidian)
Evolutia bolii lent progresiva.
Tratament
In stadiile necompresive hormoni tiroidieni si corticoizi in doze mari pentru a
preveni fibroscleroza multifocala
Tratamentul chirurgical are indicatie in:
stadiile compresive
cand exista suspiciunea degenerarii maligne in afectarea unui singur
lob tiroidian
Pronosticul este rezervat 10% din pacienti decedeaza prin asfixie.
CANCERUL TIROIDIAN
Epidemiologie
Este cea mai frecventa forma de neoplasm endocrin. Incidenta acestuia a
crescut semnificativ in ultimele decenii; afecteaza toate grupele de varsta, cu
frecventa mai mare tinerii.
Factori de risc :
- iradierea in timpul copilariei la nivelul capului si a regiunii anterioare a
gatului
- factorul genetic.
Factori care ridica suspiciunea crescuta de cancer tiroidian:
- varsta tanara
- sexul masculin
- nodul tiroidian solitar
- nodul "rece", necaptant la scintigrama
- cresterea recenta si rapida a acestui nodul
- consistenta ferma/dura
- calcificari fine corpi psamoma in cancerul papilar sau dense cancer
medular
- anamneza expunerea la radiatii in regiunea cervicala anterioara, cap,
torace sau AHC de cancer tiroidian sau alte tumori endocrine.
Manifestari clinice
23

marea majoritate a pacientilor prezinta un nodul solitar nedureros, de


consistenta ferma si dimensiuni variabile, palpabil la nivelul unui lob
tiroidian sau un nodul dominant intr-o gusa polinodulara, cu sau fara
adenopatie satelita.
adenopatie cervicala fara existenta unei formatiuni tumorale la nivel
tiroidian metastaza de carcinom papilar
disfonia se datoreaza invaziei nervului laringeu recurent sau
compresiunii directe pe laringe
disfagie
poate sa apara sindromul Horner ptoza palpebrala, mioza si
enoftalmie
metastazele ganglionare cuprind ganglionii jugulari, prelaringieni,
traheoesofagieni, supraclaviculari, mastoidieni si mediastinali.

Clasificare
1. Carcinoame tiroidiene bine diferentiate cancerul papilar, cancerul
folicular
2. Carcinomul tiroidian medular
3. Carcinoame slab diferentiate carcinomul insular
4. Carcinoame tiroidiene anaplazice (nediferentiate)
5. Alte tumori tiroidiene mai rare - limfomul, sarcomul si metastazele
tiroidiene.
Carcinomul papilar
-

cea mai frecventa forma histopatologica de cancer tiroidian (60% - 75


%) si cu cel mai bun prognostic
se poate asocia cu polipoza adenomatoasa papilara (sindromul
Gardner)
marea majoritate a pacientilor prezinta un nodul solitar nedureros, de
consistenta ferma si dimensiuni variabile, palpabil la nivelul unui lob
tiroidian sau un nodul dominant intr o gusa polinodulara, cu sau fara
adenopatie satelita
da metastaze pe cale limfatica; invazia vasculara este rara in astfel de
cazuri
diagnosticul de bazeaza pe ecografie care indica caracterul
parenchimatos al nodulului si pe punctia aspirativa tiroidiana cu ac fin.
la examenul histopatologic corpii psammoma (conglomerate celulare
calcificate cel mai ades din papile detasate) si microcalcificarile
stromale

24

Fig 1 Carcinom papilar

Fig 2 Corp psammoma


-

scintigrafia tiroidiana evidentiaza daca nodulul este rece sau captant


(cald). Examenul CT sau IRM evalueaza extensia loco regionala si
prezenta metastazelor.
prognosticul depinde de stadiu si de varsta pacientului
subtipuri de carcinoame papilare rare (<1%):
cu celule inalte
forma columnara
forma sclerotica difuza

Carcinomul folicular
- reprezinta 10 % - 17% din totalul neoplasmelor tiroidiene
- afecteaza predominant sexul feminin si varstele peste 50 de ani
- are 2 forme:
25

carcinom folicular miniinvaziv (bine diferentiat incapsulat)


aspectul clinic este identic cu cel al unui adenom folicular
benign: nodul tiroidian palpabil, rece scintigrafic; punctia cu ac
subtire nu este utila - dpv citologic tireocitele maligne nu pot fi
diferentiate de cele normale. Diagnosticul de carcinom
miniinvaziv este stabilit de penetrarea capsulei sau/si invazia
subcapsulara a vaselor sangvine si /sau limfatice
carcinom folicular invaziv se prezinta sub forma unei mase
tiroidiene neincapsulate , neregulate, ferme, care poate fi fixata
la tesuturile inconjuratoare

metastazeaza pe cale vasculara plaman , oase si apar in stadii


tardive
uneori adenopatie cervicala
diagnosticul se bazeaza pe ecografie, scintigrafia tiroiddiana,
diagnosticul de certitudine examenul histopatologic postoperator.
Examenele CT si IRM apreciaza extensia loco regionala si metastazele
la distanta.
Prognosticul este bun, dar mai slab decat in cazul carcinomului papilar.

Fig 3 carcinom folicular aspect microscopic


Carcinomul medular
- tumora neuroendocrina apartinand celulelor parafoliculare C
- reprezinta 3% - 5% din totalul carcinoamelor tiroidiene
- poate fi sporadic 80% din cazuri sau familiar 20 % din cazuri, asociat
sau nu unei neoplazii endocrine multiple MEN 2.
- MEN 2a carcinom medular tiroidian + feocromocitom + adenom
paratiroidian
26

MEN 2b carcinom medular tiroidian +feocromocitom


+neuroganglionoza a mucoaselor si viscerelor cu debut in copilarie si
evolutie rapida
carcinomul medular prezinta unele particularitati:
nu capteaza I131
independent de activitatea stimulatorie a TSH ului
markeri tumorali specifici calcitonina si ACE
la 50% din pacientii cu acest tip de carcinom apare limfadenopatie
regionala
metastazele la distanta apar tarziu. Sunt localizate in plamani, ficat,
oase si glanda suprarenala
nodulul tiroidian este limitat in raport cu parenchimul tiroidian, dar in
mod exceptional incapsulat. Forma sporadica este limitatat la un singur
lob, in formele familiale sunt interesate jumatatile superioare ale
ambilor lobi.
in formele sporadice diagnosticul constituie o descoperire in cursul
tratamentului unui nodul rece tiroidian. In formele familiale pacientul
poate prezenta pe langa nodulul tiroidian:
HTA secundara feocromocitomului
Hipercalcemie secundara prin hipereparatiroidism
diagnosticul preoperator se bazeaza pe:
examen citologic prin punctie cu ac fin
dozarea calcitoninei si a ACE
tratamentul consta din:
tiroidectomie totala cu limfadenectomia ganglionilor
peritiroidieni si ablatia tuturor ganglionilor jugulari
palpabili
in formele familiale se recomanda tiroidectomia totala
profilactica cat mai precoce
evolutia postoperatorie este monitorizata prin determinarea nivelului
calcitoninei serice care poate semnala prezenta recidivei locale sau a
metastazelor (plaman, ficat).

27

Fig 4 carcinom medular aspect microscopic


Carcinoame slab diferentiate
-

se dezvolta din celulele foliculare si nu pot fi incadrate in nici una din


formele anatomopatologice descrise.
carcinomul insular este constituit din insule de celule neoplazice
despartite de cavitati; poate fi insotit de focare de carcinom papilar sau
vezicular. Prognosticul este grav, deoarece metastazeaza precoce
pulmonar 40%, ganglionar 40% si osos 20%.

Carcinoame tiroidiene anaplazice (nediferentiate)


- tumori extrem de agresive, cu invazie limfovasculara si metastaze
regionale sau la distanta la momentul examinarii
- reprezinta 2 5% din totalul cancerelor tiroidiene
- apare la pacientii varstnici care prezinta o tumora tiroidiana cu
crestere rapida, dureroasa, care invadeaza structurile cervicale, cu
dispnee, disfagie, disfonie si/sau sindrom de vena cava superioara.
Mai mult de din pacienti prezinta gusa multinodulara veche.
- evolutia insuficienta respiratorie prin insuficienta traheala
- dpv. histologic exista 2 tipuri:
carcinom cu celule mici
carcinoame anaplazice cu aspect pseudosarcomatos
- tratamentul este grevat de evolutia rapida a bolii. Tratamentul
chirurgical consta doar in prelevarea de fragmente bioptice si
tentative de rezectii tumorale in scopul de a degaja traheea si de a
plasa o traheostoma. Radioterapia externa si chimioterapia pot
incetini evolutia bolii.
Mortalitatea la 6 luni este > de 50%, iar supravietuirile la un an sunt
exceptionale.
28

Fig 5 carcinom tiroidian anaplazic aspect macroscopic

Fig 6 carcinom tiroidian anaplazic


aspect microscopic

Tumori tiroidiene rare


1. Sarcoamele tiroidiene foarte rare, se confunda cu, carcinoamele
anaplazice. Histologic a fost individualizat doar angiosarcomul cu
malignitate extrema si metastazari rapide pleuro pulmonare.
2. Limfoamele maligne
- dpv. histologic se impart in:
limfoame maligne nonhodgkiniene
boala Hodgkin
- se asociaza frecvent cu tiroidita Hashimoto
- clinic tumora tiroidiana sau gusa ce creste in volum cu
disfagie, tulburari respiratorii si febra
- diagnosticul se stabileste prin punctia tiroidiana cu ac fin
- tratament rezectie tiroidina (totala sau aproape totala)
asociata cu chimioterpie (ciclofosfamida +doxorubicina +
vincristina +prednisolon)
3. Metastazele tiroidiene
29

sunt rare
pot constitui prima manifestare a bolii
punctul de pornire poate fi: plamanul, tubul digestiv,
melanoamele, prostata, laringele, rinichiul si sanul.

Clasificarea TNM
T. Tumora primara
T1 tumora primara <1 cm limitata la tiroida
T2 tumora cu diametrul intre 1 4 cm limitata la tiroida
T3 tumora >4 cm limitata la tiroida
T4 tumora indiferent de marime care depaseste capsula tiroidiana.
Toate categoriile pot fi subimpartite in:
a. tumora solitara
b. tumora multifocala(cea mai mare determina clasificarea)
N. ganglionii regionali
N0 ganglioni fara metastaze
N1 ganglioni cu metastaze
M. Metastaza la distanta
M0 fara semne clinice de metastaza la distanta
M1 metastaze la distanta.
Carcinomul papilar sau folicular
Stadiul
<45 ani
I
orice T, orice N, M0
N
orice T, orice N, M1
III
IV

>45 ani
T1N0M0
T2N0M0
T3N0M0
T4N0M0
TN1M0
Orice T, orice N, M1

Carcinomul medular
Stadiul
I
II
III
IV

TNM
T1N0M0
T2 4N0M0
orice T, N1M0
orice T, orice N, M1

Carcinomul nediferentiat (anaplazic) toate cazurile se clasifica la stadiul IV.


Fig 7 - Evaluare nodul tiroidian palpabil

30

31