Infeciile neonatale

Obiective
Identificarea nou-nascutilor cu risc de infectie
Identificarea principalilor agenti etiologici ai
infectiilor aparute in perioada neonatala
Profilaxia infectiilor de spital
Conduita de urmat intr-un caz de infectie
nosocomiala

Apararea antiinfectioasa la nou-nascut

Mecanisme nespecifice:
Bariere cutaneo-mucoase
Colonizarea portilor de intrare
Raspunsul inflamator
Febra
Proteinele de faza acuta (CRP, orosomucoid,
ceruloplasmina, antiproteaze)
Complementul seric
Anticorpii (IgM, IgG1, IgG3)
Componenta celulara a reactiei inflamatorii (PMN,
macrofage)

Apararea antiinfectioasa la nou-nascut

Mecanisme specifice:
Baza celulara a raspunsurilor imunitare (LyT
imunitatea celulara, LyB imunitatea umorala)
12 sapt VG
Diferentierea LyT (20-22 sapt VG): LyT helperinductoare (T4), LyT supresoare-citotoxice (T8)
Diferentierea LyB: initial imature, purtatoare de
IgM apoi mature, purtatoare initial de IgM, apoi
IgD, IgG, IgA, IgE (sapt. 15 in maduva osoasa si
organe periferice, sapt. 19 in sangele fetal)

Sistemul imun al nou-nscutului

4 componente principale:
1. Fagocitele, secretoare de citokine si interferon;
2. Componenta celular (celulele mediate imun):
limfocitele T, celulele natural-killer i anumite
proteine care stimuleaz, inhib i regleaz
rspunsul imun;
3. Imunitatea umoral ce include limfocitele B,
celulele plasmatice i imunoglobulinele;
4. Cascada complementului.

Fagocitele
Implicate att n rspunsul direct (fagocitoz local i
distrugerea patogenului) ct i n rspunsul adaptativ prin
secreia de citokine care stimuleaz recrutarea celulelor
antigen specifice T i B la locul infeciei.
Deficienele primare ale funciei fagocitare la nou-nscut
se coreleaz cu un numr mic de neutrofile la locul
infeciei, rezerve insuficiente de fagocite n timpul
infeciilor active sau severe. Aceste deficiene pot fi
consecina unor procese imunostimulatorii
i imunoreglatorii anormale.

Celulele mediate imun

Limfocitele T au rol n reglarea rspunsului imun
antigen specific.
Deficienele limfocitelor T neonatale reprezint de fapt
imaturitatea acestora, inclusiv scderea numrului de
citokine.
Celulele NK si limfocitele T citolitice distrug celulele
infectate prin intermediul proteinei numite perforin si
enzimei numit granzim.
Deficientele acestora sunt corelate cu creterea
susceptibilitii la infecia cu HSV i HIV la prematuri si
nou-nscuii la termen, iar deficiena limfocitelor T
citolitice i IFN-gamma cresc susceptibilitatea la infecii
cu Listeria monocytogenes i Toxoplasma gondii.

Imunitatea umoral
Limfocitele B contribuie la imunitatea patogenspecific prin producerea de Ac mpotriva unor Ag
specifice: bacterii, virusuri, parazii i celule tumorale.
Ig de la suprafaa celulelor B leag aceste Ag
conducnd la formarea i secreia de anticorpi.
Aceti anticorpi funcioneaz prin neutralizare sau cu
ajutorul complementului i a fagocitelor pentru a
inactiva microbii.
Cantitatea si calitatea IgG active produse de ft sunt
deficitare. Transferul transplacentar de IgG de la mam
la copil corecteaz doar parial aceste deficiene.
Transferul major de IgG apare n trimestrul III de
sarcin, dar acestea scad rapid dup natere,
meninndu-se n limite normale pn n jurul vrstei
de 3 luni.

 Prematurii au niveluri foarte sczute de Ac tip IgG

deoarece nivelul acestora crete o dat cu VG.
Aceti Ac materni transferai pasiv sunt extrem de
importani pentru c protejeaz mpotriva unor
patogeni comuni perioadei neonatale: VHS, VVZ,
Streptococ de grup B.
IgM nu traverseaz placenta i las astfel nou-nscutul
susceptibil infeciilor cu BGN.
Celulele B neonatale produc n principal IgM i
limiteaz producia de IgA i IgG. Prezena IgM la ft
este posibil n cazul unei infecii intrauterine.
IgA sistemic este o parte funcional a imunitii
neonatale de la nivelul mucoasei chiar i in utero. IgAs
este deficitar la nou-nscui i sugari i atinge titruri
adecvate n jurul vrstei de 5-8 ani.

Sistemul complementului
cascad de proteine cu proprieti imunologice ce
sunt activate enzimatic.
Activarea complementului se face pe 2 ci: calea
altern i calea clasic, existnd deficiene ale
acestei activri att la ft ct i la nou-nscut.
Exist dovezi care susin faptul c deficienele n
activarea complementului contribuie la
susceptibilitatea infeciilor cu E.coli i
streptococul de grup B.

Infeciile neonatale
Mam ft
(transmitere transplacentar infectii congenitale)
Mam nou-nscut
(transmitere intrapartum infectii materno-fetale)
Mam, personal de ngrijire nou-nscut
(transmitere postpartum infecii nosocomiale)

Infectiile congenitale
Sindromul TORCH

Sindromul TORCH
T Toxoplasma gondii
O Others (Treponema pallidum, virusul
hepatitic B, virusul hepatitic C, virusul
imunodeficientei umane dobandite)
R virusul rubeolic
C citomegalovirusul
H virusul Herpes simplex

Sindromul TORCH
Cile de transmitere:
Hematogen (transplacentar) cea mai
frecvent;
Ascendent prin lichid amniotic infectat din
tractul genital, mecanism probabil pentru
herpesul neonatal;
Intrapartum: - prin fecale materne pentru
enterovirusuri, - prin secreii cu snge,
operaie cezarian virusuri hepatitice, HIV.

Sindromul TORCH
Afectarea fetal i neonatal depinde de
interaciunea mai multor factori:
vrsta la care mama este infectat: avorturile i
nou-nscutul mort la natere apar mai frecvent
cnd infecia fetal se face la VG mai mici;
virulena i tropismul celular al patogenului;
poarta de intrare fetal;
infecia primar sau recurent la mam; infecia
matern primar poate determina injurii fetale
mai mari dect infecia recurent, probabil
datorit proteciei determinate de transferul
placentar precoce de anticorpi;
dac fetusul i nou-nscutul au primit transfer de
anticorpi de la mam.

Toxoplasmoza congenitala
3 genotipuri. Genotipul II cel mai frecvent n
Europa.
Riscul infeciei fetale este n relaie cu vrsta de
gestaie la care s-a produs infecia:
n primul trimestru rata de transmitere este 14%;
n al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%;
n al III-lea trimestru rata de transmitere este 59%.
Rata de apariie a sechelelor severe la nou-nscuii
infectai este:
41% dac infecia s-a produs n trimestrul I;
8% dac infecia s-a produs n trimestrul II;
0% dac infecia s-a produs n trimestrul III;

Toxoplasmoza semne clinice

Cei oligosimptomatici pot prezenta una sau mai
multe anomalii:
Pleiocitoz,
Proteinorahie,
Corioretinit, care n evoluie devine atrofic i
pigmentar.
Calcificri intracraniene,
Deficite neurologice cu debut tardiv (tulburari
de auz, microcefalie, hidrocefalie)

Toxoplasmoza semne clinice

Infecia simptomatic prezint simptome de
gravitate medie nespecifice, de tipul:
Icter precoce i prelungit,
Hepatosplenomegalie,
Anemie,
Hidrocefalie prin stenoza apeductului Sylvius,
Microcefalie.
Doar 10% din nou-nscuii cu infecie congenital
prezint manifestri severe prin asocieri diverse:
febr, hepatosplenomegalie, hidro/microcefalie,
hiperbilirubinemie direct, corioretinit, anemie,
limfadenopatie, anomalii ale LCR, convulsii,
calcificri intracraniene.
La 10% din nou-nscui boala poate evolua fatal.

Toxoplasmoza diagnostic serologic

Detectarea n snge a anticorpilor specifici de tipul:
IgM, IgA, IgG, IgE:
R. Sabin-Feldman testul de liz a toxoplasmelor
R. de imunfluorescen indirect (n varianta IgM
testul Remington). Ambele sunt de referin i azi n
determinarea titrului de anticorpi specifici
antitoxoplasma.

R. de aglutinare sensibilizat
R. ELISA sunt specifice i sensibile n determinarea Ig G.
R. Immunosorbent Agglutination Assay (ISAGA)
R. ELISA ,,dublu sandwich
ELISA-reverse sunt cele mai sensibile n determinarea
Ig M i Ig A.

Toxoplasmoza diagnostic direct

De certitudine
Parazitul poate fi izolat din:
Fragmente de placent,
Cordon ombilical,
Snge din cordon ombilical,
Fragmente de esut creier, muchi scheletic
la necropsie.
Rata izolrii parazitului din sngele periferic i
LCR la aproximativ 50% din nou-nscuii
asimptomatici i simptomatici crete n prima
sptmn i scade ulterior.

Toxoplasmoza tratament
Profilactic
Prevenirea toxoplasmei acute dobndite pe
perioada sarcinii de gravida seronegativ;
Prevenirea transmiterii congenitale de la mam la
ft (profilaxie secundar)
Screening la gravide.
Tratament la nou-nscut
Drogurile folosite in tratamentul nou-nscutului
cele mai cunoscute:
Pirimetamin: 2 mg/kgc/zi;
Sulfadiazin: 50 mg/kgc/zi;
Spiramicin: 100 mg/kgc/zi, oral.

Toxoplasmoza tratament
n decursul unui an se fac 3-4 cure a cte 21 zile cu o
asociere
Pirimetamin 1 mg/kgc la fiecare 3-4 zile
Sulfadiazin 50-100 mg/kgc/zi n 2 prize.
Pe durata administrrii de pirimetamin se
administreaz acid folinic 5 mg i.m. X 2/ spt, pentru
evitarea efectelor adverse hematologice.
Se recomand administrarea concomitent de
prednison (1-2 mg/kgc) n corioretinitele evolutive,
febr, albuminorahie, atingere hepatic.
n intervalul dintre cure se administreaz spiramicin 100
mg/kgc/zi n 2 prize, timp de 30-45 zile.

Sifilisul congenital - transmitere

Transmitere intrauterina de la mama infectata
la fat.
Transmiterea in utero poate aprea cel mai
devreme la 10-14 sptmni de gestaie i
riscul crete odat cu creterea VG. Cel mai
important factor de risc pentru infecia fetal
este stadiul matern al sifilisului.
Rareori infecia se transmite la natere prin
contact cu leziunea genital.

Sifilis aspecte clinice

Cei mai muli din nou-nascutii cu sifilis congenital
sunt asimptomatici la natere. Copii care dezvolt
manifestri clinice n primii 2 ani de via sunt
considerai cu sifilis congenital precoce, pe cnd
cei cu manifestri aproape de pubertate sunt cu
sifilis congenital tardiv
Funiculita necrozant, un proces inflamator
profund ce afecteaz matricea cordonului
ombilical i este acompaniat de flebite i
tromboze, este frecvent ntlnit la feii mori la
natere i la nou-nascutii simptomatici la natere.
Semnele clinice de sifilis congenital apar la
aproximativ 2/3 din nou-nscuii afectai n
timpul celei de-a treia pn la a opta sptmn
de via i pn n cel mult 3 luni.

Sifilis aspecte clinice

Simptomele pot fi generale i nespecifice:

Febr,
Limfadenopatie
Iritabilitate,
Insuficien a creterii i dezvoltrii
Triada: rinit, pemfigus palmo-plantar i
splenomegalie.
Severitatea bolii clinice poate varia de la mediu la
fulminant. Prematurii sunt mult mai afectai dect nounascutii la termen, putnd prezenta doar
hepatomegalie, detres respiratorie i leziuni ale pielii.
Nou-nascutii infectai intrauterin pot fi mai mici dect
vrsta gestaional (SGA).

Sifilis aspecte clinice

40% din nou-nascutii cu sifilis congenital au manifestari
SNC.
Meningita sifilitic acut se nsoete de:
torticolis,
vrsturi,
fontanel anterioar hipertensiv,
semn Kernig pozitiv.
Examenul LCR - glicorahie normal, coninut proteic
moderat crescut i pleiocitoz cu morfonucleare
(normal < 200 celule/microl) asemntor cu cele
ntlnite n meningita aseptic. Sifilisul
meningocerebral cronic se dezvolt la copii netratai i
se manifest n copilria tardiv cu hidrocefalie
comunicant progresiv, atrofie optic, paralizie de
nervi cranieni i infarcte cerebrale ce conduc la
hemiplegie sau apoplexie.

Sifilis anomalii radiologice

multiple, simetrice. Sunt mai afectate metafizele i
diafizele oaselor lungi, n special cele ale extremitilor
inferioare.
Modificri radiologice: osteocondrit, periostit,
osteomielit
Modificrile cele mai precoce apar n metafiz i
constau n prezena benzilor radioopace transverse
(semnul Wagner), alternnd cu zone de
radiotransparen ale oaselor cu osteoporoz.
Osteocondrita devine evident radiologic dup 5
sptmni de la infecia fetal. Metafiza poate deveni
fragmentat, eroziunile focale implicnd tibia medioproximal (semnul Wimberger).
Reaciile periostale sunt nespecifice i pot consta din:
Un singur start de esut osos (formare de os nou)
Mai multe straturi ,,periost n foi de ceap
Forma lamelar sever (ex: periostita lui Pehu)

Sifilisul congenital tardiv

Manifestrile clinice ale sifilisului congenital tardiv sunt
date de ragadele (periorale sau perianale) care rmn
dup terapia sifilisului congenital precoce sau de
inflamaia persistent la persoanele netratate.
Triada Hutchinson:
Anomaliile dentiiei (teirea incisivilor superiori) sunt
secundare leziunilor precoce ce afecteaz dezvoltarea
mugurilor dentari i pot fi prevenite prin tratamentul
cu Penicilin n perioada neonatal sau n copilria
precoce.
Keratita interstiial apare la aprox. 10% din pacieni i
este diagnosticat frecvent ntre 5-20 ani. Deformarea
bazei nasului, bolii palatine i slaba dezvoltare a
maxilarului reprezint consecinele tardive ale rinitei.
Surditatea prin afectarea nervului VIII afecteaz 35%
din pacieni i se datoreaz osteocondritei capsulei
otice i degenerrii cohleare care rezult.

Sifilisul congenital - diagnostic

Teste nespecifice:
VDRL
RPR (rapid plasma reagine).
Teste specifice serologice:
FTA-Abs (testul de absorbie a Ac antitreponemici
fluoresceni)
MHA-TP (testul de microhemaglutinare pentru
Treponema) cnd testul FTA-Abs IgM este
neconcludent.
TPPA, TPHA, SPHA
VDRL i CSF sunt utilizate ca screening la toi nounscuii cu suspiciunea de sifilis.

Sifilisul congenital - tratament

Criterii materne:
lues netratat;
serologie pozitiva;
tratament inadecvat fara penicilina;
tratament cu 4 saptamani antepartum;
tratament incorect.
Criterii neonatale:
semne clinice de lues congenital;
VDRL mai mare cu 4 ori de cel matern;
examen microscopic pozitiv.
Tratament: Penicilina G cristalin cu administrare i.v.
Doz : 100.000 UI/kgc in 2 prize la 12 ore in primele 7
zile, apoi la 8 ore.
Durata 10-14 zile. (Daca tratamentul se intrerupe mai
mult de o zi se reia schema de la inceput)

Infectia cu virusul hepatitei B

Virusul hepatitic B (8 genotipuri: A-H) da forma
cea mai grava hepatita neonatala. Cu cat infectia
are loc mai devreme, cu atat este mai mare riscul
de cronicizare.
Transmitere verticala: in timpul nasterii 1 %, prin
expunerea tegumentelor si mucoaselor nounascutului la sangele infectat.
Transplacentar: rar, in proportie de 5-15 %, daca
mamele sunt AgHBe pozitive;
Transmitere orizontala: 5 %
Transmitere parenterala: 38 %
Transmitere sexuala: 30 % din cazuri.
Transmitere neprecizata: 26-30 %.

Infectia cu virusul hepatitei B

Factori de risc pentru transmiterea VHB la NN:
infectie materna cu VHB in trimestrul 3 al sarcinii,
rata de infectie la NN este de 80-90%;
infectie materna cu VHB in trimestrul 1 si 2 al
sarcinii, riscul de infectie la NN este de 10 %;
mama purtatoare cronica de AgHBs si AgHBe
creste riscul la 70-80%;
mama purtatoare de AgHBe, riscul de purtator
cronic este scazut si rata de infectie la NN este de
30%;
mama purtatoare de AgHBe si AgHBe - riscul de
transmitere este foarte mic si riscul de purtator
sanatos este de 10-20%;
mama purtatoare de anticorpi antiHBs - riscul de
transmitere la NN este 0.

HVB semne clinice

Cele mai multe infectii cu VHB sunt subclinice sau
infectia asimptomatica este usoara si anicterica:
cresterea moderata a transaminazelor, usoara
hepatomegalie, prezenta AgHBs.
Nou-nascutii proveniti din mame cu HVB in ultimul
trimestru de sarcina pot prezenta hepatita acuta
icterigena sau anicterigena: cresterea marcata a
transaminazelor, stare generala alterata,
hepatomegalie, sau pot prezenta hepatita fulminanta.
Majoritatea nou-nascutilor devin purtatori cronici de
AgHBs (persistenta AgHBs peste 6 luni) daca mamele
prezinta si AgHBe si ulterior 1/3 din ei dezvolta
hepatita cronica, progresiva, care in final duc la ciroza,
sau carcinoame hepatocelulare dupa vrsta de 6 ani.

HVB profilaxie la nou-nascut

Nou-nascutii din mameAgHBs (+) trebuie spalati
precoce pentru a indeparta secretiile infectate, iar
aspirarea secretiilor gastrice trebuie facuta cu blandete
pentru a evita lezarea mucoasei si a permite
patrunderea VHB in sange.
Imunizare activa: accinare AHB a tuturor nounascutilor indiferent de serologia mamei, prima doza
la nastere si urmatoarele doze la 2 si 6 luni;
Alimentatia la san trebuie permisa pentru nou-nascutii
care au inceput imunoprofilaxia;
CDC si AAP recomanda vaccinarea tuturor nounascutilor indiferent de statusul lor antigenic.
Imunizare pasiva: nou-nascutii din mame AgHBs (+)
vor primi imunoglobulina HBs si vaccin. Administrarea
de imunoglobulina este eficienta daca se face cat mai
curand de la nastere dar si in primele 12 ore in doza de
0,5 ml i.m. Celelalte doze vor fi administrate la 1-2
saptamani, respectiv 6 luni.

HVB - tratament
Recomandat la copiii cu cresterea ALT mai mult
de 2 ori fata de limita superioara (faza de
seroconversie).
Interferon: 0,1 MU/kgc (3-6 MU/m2) X 3/sapt, 46 luni. Factorii predictivi pentru raspunsul la
interferon: niveluri crescute de transaminaze,
niveluri sczute de ADN viral, inflamatia hepatocelulara, dobandirea tardiva a infectiei.
Analogi nucleozidici: Lamivudina 3 mg/kgc/zi, 1
an. S-a raportat apariia de tulpini virale
rezistente.

Hepatita virala C
Rata de transmitere verticala de la mama la copil este
scazuta, aproximativ 10% (intre 025%).
Prezenta HVC-ARN la mama la nastere este cel mai
important factor asociat cu transmiterea verticala. Rata
de transmitere de la mama la copil este mai mare cu o
medie de 5-36% daca mama este si HIV pozitiva.
Ruptura prelungita a membranelor poate fi asociata cu
un risc crescut de transmitere.
Transmiterea prin lapte de mama este necunoscuta
Fetele au un risc de infectie de 2 ori mai mare.

Hepatita virala C
Manifestari clinice:
Infectia cu virus hepatitic C este in mare parte
asimptomatica, in 25% din cazuri apare icterul, iar
hepatita fulminanta este rara. Mare parte a nounascutilor dezvolta o infectie cronica cu virus C, 1-4%
din pacientii infectati au risc de carcinom
hepatocelular.
Diagnostic:
Testele serologice permit detectarea anticorpi antiVHC,
dar nu permit diferentierea intre infectia acuta si
cronica.
Testul imunoenzimatc EIA-3 este utilizat in screening si
are o sensibilitate de peste 97%.
Cel mai util test este testul cantitativ de revers
transcriptaza prin PCR: RT-PCR

Hepatita virala C
Tratament:
Nu este recomandat screening de rutina la toate
gravidele pentru infectie cu virus de tip C, testarea ar
trebui facuta numai la femeile cu risc crescut.
De asemenea nu se recomanda profilaxia cu
imunoglobulina a nou-nascutilor din mame infectate.
Deoarece pasajul transplacentar al anticorpilor IgG anti
HVC poate persista mai multe luni se recomanda ca
nou-nascutii sa nu fie testati pentru anticorpi antivirus
C sub 1 an.
Nou-nascutii si copii gasiti infectati cu virus C necesita
monitorizare periodica din cauza riscului crescut de
boala hepatica severa.
Schema: -IFN s.c. x 3/sapt + ribavirin p.o. x 2/zi.

Infectia HIV cai de transmitere

Transplacentar: HIV poate infecta placenta n
orice moment al sarcinii. HIV a fost izolat la
produsul de concepie i la 14-20 sptmni
de gestaie.
HIV poate infecta trofoblastul i linia celulelor
macrofagice placentare. Nici prezena
infeciei, nici cantitatea de virus la nivelul
placentei nu se coreleaz cu infecia
congenital.

Infectia HIV cai de transmitere

Intrapartum:
Trecerea prin canalul genital
Durata de la ruperea membranelor pn la
natere
Prin lapte matern: n rile unde alimentaia
natural este aproape exclusiv rata transmiterii
poate fi cu pn la 14% mai mare dect cea
considerat a fi datorit transmiterii in utero
sau intrapartum.
Alptarea prelungit peste 1 an dubleaz riscul
de transmitere

Infectia HIV semne clinice

Semne sugestive pentru HIV pot fi:
Scdere ponderal persistent peste 10% din greutatea
de la natere,
Scderea cu cel puin 2 percentile pe curbele de
cretere greutate vrst la un copil peste 1 an de
via
Scderea sub percentilul 5 pentru curba greutate
talie la dou msurtori consecutive la 30 zile interval,
Diaree cronic,
Febr documentat peste 30 zile intermitent sau
constant.
naintea terapiei antiretrovirale 50-90% din copiii
infectai cu HIV prezentau afectare a SNC caracterizat
clinic prin encefalopatie devastatoare, ntrziere n
dezvoltare sau diminuarea funciilor cognitive.
Deseori se diagnosticheaz SIDA la sugarii ntre 2-6 luni
cnd acetia prezint o pneumonie cu Pn. carinii.

Infectia HIV - diagnostic

Serologic:
ELISA i Western-Blott, folosite la adult, la nou-nscut
au valoare redus - IgG materne trec placenta i pot
persista la copil ~1 an.
Alte teste: detectare viral la copiii infectai nscui din
mame seropozitive:
Culturi celulare in vitro,
Ag P24 n sngele periferic,
PCR pentru determinarea acidului nucleic viral n
sngele periferic sensibilitate de 35% la 48 h i 93% la
14 zile de via,
ELISA pentru IgM i IgA specifice,
Stimulare specific in vitro pentru a produce Ac
specifici,
PCR pentru detectarea ADN specific al HIV n celulele
infectate este standardul de aur n diagnosticul
precoce.

Infectia HIV - tratament

Terapie antiretroviral:
- Inhibitorii nucleozidici de reverstranscriptaz:
Zidovudina cel mai eficace drog la copii, mai ales la
cei cu anomalii SNC. Alte droguri: Lamivudina,
Didanosina, Zalcitabina, Stavudina
- Inhibitorii nonnucleozidici de reverstranscriptaz,
- Inhibitorii de proteaze: Indinavir, Saquinavir, Ritonavir.
Terapie genic ce vizeaz transmiterea informaiei
genetice la celule i prevenirea replicrii virale.
Interferon gama sau anticorpi monoclonali.
Terapie intravenoas cu gamaglobuline.
Tratament suportiv: optimizarea nutriiei, profilaxia
pentru ageni oportuniti (Pn. carinii), recunoaterea
prompt i tratamentul complicaiilor specifice (infecii
oportuniste, disfuncii cardiace).

Rubeola congenitala
Consecina infeciei cu virus rubeolic este sindromul
rubeolei congenitale care poate apare cnd virusul
rubeolei se transmite in utero n timpul infeciei
primare materne.
Cnd infecia se produce n primele 11 sptmni de
sarcin nou-nascutul prezinta malformaii cardiace i
surditate, iar ntre sptmna 13 16 numai surditate.
Cnd infecia se produce dup 16 sptmni, nounascutii nu prezinta nici un defect congenital. Deci
patologia fetal este frecvent cnd infecia apare n
primele 16 sptmni de sarcin.
Mecanismele patogenice ale efectului teratogen indus
de rubeol nu sunt bine cunoscute, cea mai frecvent
ipotez este cea care sugereaz implicarea direct a
replicrii virale n clonele celulare fetale n timpul
organogenezei.

Rubeola manifestari clinice

Virusul rubeolic poate infecta unul sau toate
organele fetale i persist pentru o lung
perioad de timp, de aceea rubeola congenital
ar trebui considerat o boal cronic cu un
spectru larg de manifestri clinice, de la nounascutul mort la cel cu multiple malformaii
congenitale sau nou-nascutul aparent sntos.
Manifestrile clinice sunt grupate n 3 categorii:
Fenomene tranzitorii: Trombocitopenie, Hepatit.
Defecte structurale permanente: MCC, Cataract
Defecte aprute n timp: Surditate, DZ
n perioada neonatal pot aparea infecii fr
semne clinice i acestea nu se observ mai
devreme de luna a 2-a de via.

Rubeola manifestari clinice

Sindromul de rubeol congenital este n accepiunea clasic o
triad format din:
Cataract
Surditate
Malformaii cardiace.
Cataracta i microftalmia apar la 1/3 din cazuri.
Surditatea senzorial sau central este cea mai frecvent sechel
(80% din copii infectai). Este singura care poate aparea ca
manifestare izolat a rubeolei congenitale.
MCC apar la cel puin 50% din copiii infectai n primele 8
sptmni de gestaie i includ: PCA, SAP, Stenoz de vene
pulmonare, etc.

Rubeola manifestari clinice

Semne clinice la natere:
IUGR,
Splenomegalie,
Trombocitopenie,
Semne de meningoencefalit,
Semne de pneumonie interstiial,
Adenopatie,
Radiotransparen osoas.
Meningoencefalita apare la 10-20% din cazuri, poate
determina o retardare mental i motorie i se poate
prezenta ca o encefalit cronic progresiv.
n plus fa de sindroamele congenitale infecia mamei
n apropierea naterii este frecvent asociat cu boli
neonatale fatale, posibil din cauza expunerii fetale la
viremia transplacentar n absena anticorpilor materni
protectori.

Rubeola forme clinice

Embriopatia rubeolic (sdr. Gregg)
Malformaii cardiace (80%) PCA, stenoza pulmonar,
coarctaia aortei
Leziuni oculare (50%) cataracta uni- sau bilateral,
microftalmie
Surditate de percepie (30%) prin anomalia de dezvoltare a
cohleei i organului Corti
Fetopatia rubeolic
Afectare hematologic purpur peteial,prin
trombocitopenie de origine central
Afectare visceral HSM, adenopatii superficiale
Afectare neurologic meningoencefalit cu prognostic
sever
Afectare osoas la nivelul metafizei oaselor lungi, FA larg
Maladie cu debut tardiv

Rubeola congenitala - diagnostic

Diagnosticul de rubeol congenital trebuie
suspectat pentru orice nou-nascut din mam cu
rubeol dovedit sau bnuit n timpul sarcinii
sau la orice copil cu IUGR sau cu alte stigmate de
rubeol congenital.
Izolarea virusului se face din:
nasofaringe, secreii conjunctivale, urin, LCR,
snge.
Diagnosticul serologic poate fi obinut prin
monitorizarea IgG. Persistena IgG specific n titru
crescut la 6-12 luni de via este o dovad de
probabil infecie intrauterin.
O concentraie crescut de IgM specifici n
sngele din CO este un marker al rubeolei
congenitale, deoarece acetia nu traverseaz
placenta.

Rubeola congenitala - tratament

Profilactic:
Vaccinarea antirubeolic protejeaz copii de rubeol i
elimin riscul de infecie primar nc din copilrie.
Vaccinarea femeilor fertile care nu au prezentat
rubeol n copilrie.
Imunizarea pasiv cu imunoglobuline nu garanteaz
protecie fetal.
Nu exist o terapie viral eficient pentru rubeola
congenital. Aceti copii necesit eforturi de
recuperare, monitorizare continu a defectelor de auz
precum i a celorlalte defecte ce pot apare ca urmare a
infeciilor intrauterine.
Izolarea nou-nascutului trebuie instituit imediat ce
infecia a fost suspectat.
Copiii cu rubeol congenital trebuie considerai
contagioi n primul an de via, cu excepia acelora
care prezint culturi negative (culturi ce sunt foarte rar
negative nainte de 3-6 luni).

Infectia cu CMV - transmitere

Transmiterea de la mam la ft se face transplacentar i
gravitatea injurilor fetale este mai mare n cazul infeciei
primare i la cele aprute n prima jumtate a gestaiei.
Imunitatea matern nu mpiedic transmiterea
transplacentar, dar scade pn la 0 afectarea fetal.
Patologia fetal poate fi determinat de replicarea viral
continu n organele afectate, vasculite i alte leziuni
mediate imun, precum i de capacitatea de aprare a
gazdei.
n infeciile materne recurente, imunitatea matern
persistent poate inhiba viremia, i anticorpii
transplacentari pot stopa transmiterea viral la ft.
Reactivarea infeciei materne nsoit de prezena cervical
a virusului conduce la transmiterea intrapartum, dar nounascutul rmne asimptomatic n cele mai multe cazuri.
Transmiterea intrapartum prin secreii cervicale
Transmiterea postpartum prin laptele de mam crete cu
ct alptarea se prelungete peste 6 luni

Infectia congenitala cu CMV

Cel mai frecvent nou-nscutul este asimptomatic.
Mai rar poate aprea un sindrom asemntor cu
mononucleoza la primoinfecie. Doar 10% din nounascuti sunt simptomatici n perioada neonatal.
Cele mai frecvente semne clinice sunt:
Hepatosplenomegalie, trombocitopenie, peteii, icter
cu BbD
Semne de severitate:
Microcefalie, calcificri intracraniene sau hepatice,
IUGR, prematuritate
Anormalitile neuroradiologice prezente n
anterioar a lobului temporal cresc ansele prezenei
CMV.

Infectia cu CMV - evolutie

Aproximativ 25% din copiii simptomatici mor n primii ani
de via prin:
Afectare neurologic grav,
Disfuncii hepatice,
Suprainfecii bacteriene,
Hemoragii,
Fenomene de CID.
Cea mai frecvent complicaie pe termen lung - deficitul
auditiv, cu att mai sever cu ct titrul CMV este mai mare:
50-60% la copiii simptomatici, 5-10% la copiii
asimptomatici.
dezvolt deficit sever dup primul an de via.
Prognosticul pe termen lung la 90% din copiii asimptomatici
este bun.
Doar 5-15% din acest categorie prezint riscul de a
dezvolta complicaii: auditive, microcefalie, defecte motorii,
retardare psiho-motorie, autism, corioretinit, defecte
dentare.

Infectia cu CMV - diagnostic

Cea mai sensibil i specific metod este izolarea CMV
n culturi din urin. Pentru confirmarea contaminrii
intrauterine culturile trebuie s fie pozitive n primele 2
sptmni. Dup acest perioad se consider c
infecia s-a produs intra sau postpartum. Pentru a le
demonstra trebuie dovedit c urina din primele 2
sptmni nu conine Ac antiCMV.
Identificarea ADN-ului viral in secretii prin PCR
Teste nespecifice:
IgM din cordon > 20 mg% (doar n 70% din cazuri),
Limfocitoz 5-42%,
TGO > 80 UI,
Trombocitopenie,
BbI, apoi BbD
Proteinorahie > 120 mg%.

Infectia cu CMV - tratament

Profilactic:
Msuri de igien a gravidelor i personalului
sanitar.
Vaccinare antiCMV
Controlul sngelui i pentru CMV.
Curativ:
Inhibitori de polimeraza ganciclovir la copilul cu
infecie intrauterin simptomatic, cu efect
benefic asupra deteriorrii auzului. Efectele
secundare toxice variaz de la moderate la severe
(neutropenie tranzitorie, inhibarea
spermatogenezei, efecte carcinogene).
Ali ageni studiai: foscarnet, idoxuridin,
citozinarabinozid, alfainterferon, gamaglobulin.
Tratament suportiv

Infectia cu VHS - transmitere

Cea intrauterin este rar doar 5% din infeciile
neonatale cu VHS.
Cel mai frecvent (85%) transmiterea este
intrapartum, la nivelul tractului genital matern.
Infecia genital cu VHS este complex deoarece:
Multe infecii sunt asimptomatice;
Virusul se reactiveaz periodic de-a lungul vieii;
Infecia primar i cea recurent nu pot fi
difereniate clinic.
Expunerea neonatal la infecia genital
secundar este mult mai frecvent dect
expunerea la o infecie primar. Riscul de
contaminare neonatal este mai mare la infecia
primar (30-35%) dect la cea secundar (5%).

Infectia cu VHS - clinic

Infecia dobndit in utero este clinic diferit de cea
dobndit de la natere.
Infecia in utero:
Nou-nascutul poate prezenta: leziuni cutanate, cicatrici,
corioretinit, micro/hidrocefalie.
Cazurile pot evolua fatal. Supravieuitorii pot prezenta
sechele neurologice severe: ntrzieri n dezvoltare,
defecte auditive i oculare.
Infecia perinatal poate fi mprit n 3 entiti
clinice:
Localizat la piele, ochi, gur 42%.
Localizat la SNC 35%, se prezint cu convulsii,
letargie, FA hipertensiv. Apare n zilele 16-19 de via.
Diseminat, implicnd afectare multiorganic 23%,
mimeaz sepsisul bacterian: iritabilitate, instabilitate
termic, crize de apnee, icter, CID, oc, hepatomegalie.
Apare dup 10-12 zile de via

Infectia cu VHS - diagnostic

Metodele de determinare direct cum ar fi
imunfluorescena asigur cel mai rapid diagnostic dar
nu poate fi folosit dect cnd leziunile sunt prezente.
Cultura viral este cea mai sensibil metod i permite
depistarea tipului de virus implicat.
Timpul necesar pentru obinerea rezultatelor culturilor
este ntre 18 ore i 3 zile i depinde de concentraia
viral
Testele serologice ELISA sunt utile n diagnosticul
herpesului neonatal. Copiii infectai pot fi seronegativi
dac infecia matern este primar, anticorpii
tarnsplacentari fiind prezeni numai dac infecia
matern este recurent
PCR din LCR pentru formele diseminate sau localizate la
nivelul SNC.

Infectia cu VHS - tratament

Profilactic:
Izolarea nou-nscutului
Prevenirea contaminrii nou-nascutului de la mam
este problematic deoarece infecia primar este
asimptomatic, ca i majoritatea infeciilor recurente.
Testele de screening la femeile gravide i la purttori ar
putea determina grupele cu risc de a face infecie
primar sau recurent n sarcin.
Prevenirea expunerii neonatale la VHS: indicarea
cezarienei cnd se obiectiveaz leziuni. Herpesul
genital n antecedente nu este o indicaie de cezarian.
Curativ: Aciclovir i.v. 20 mg/kc/doz n perfuzie lent
1-2 h, apoi 1 doz la 8 ore timp de 14 zile n formele
cutanate i 21 zile n formele diseminate i SNC.
Suportiv

Infectiile materno-fetale

Definitie
Infecii materno-fetale sunt infeciile ce apar
la nou-nscut sub 48 ore de via.
Transmiterea se face:
transplacentar infecii intrauterine;
n timpul travaliului i delivrrii infecii
perinatale i infecii intrapartum;

Factori de risc

Corioamniotit;
Membrane rupte peste 18 ore;
Febr matern peste 38C;
Colonizare vaginal cu streptococ de grup B sau
cu BGN;
Bacteriurie cu streptococ de grup B;
Infecii urogenitale;
Naterea prematur;
Gestaii multiple
Infeciile perinatale pot fi localizate sau
generalizate. Aproximativ 15% din pneumonii i
infecii sistemice sunt transmise de la mam. Se
asociaz cu o mortalitate neonatal crescut.

Etiologie

Germeni mai frecvent implicai:

Streptococ de grup B;
E. coli;
H. influentzae;
Germeni rar implicai:
Klebsiella pneumoniae;
Pseudomonas aeruginosa;
Enterobacter spp.;
Serratia marcescens;
Streptococ de grup A;
Microorganisme anaerobe
Virusuri: Herpes simplex, varicela, enterovirusuri
(coxsackie), VHB i foarte rar VHA;

Infectia cu streptococ hemolitic grup B

Poate aparea precoce, in primele 24 ore de viata,
sau tardiv, cu debut in prima saptamana.
Rata de colonizare la femeile nsrcinate i nounascuti variaz ntre 5-35%. n cursul perioadei de
graviditate, colonizarea poate fi constant, dar
poate fi i intermitent.
Incidenta variabila: 1-2% la nou-nascutii la
termen, 5-8% la prematuri.
Transmiterea se face de la mam la nou-nascut,
n cursul naterii sau rar n seciile de
neonatologie, de la personalul de ngrijire
colonizat, probabil prin minile contaminate.

Aspecte clinice
a. Forma cu debut precoce:
Debut ntr 0-6 zile (medie 24 ore);
Sindrom de detres respiratorie de diferite grade;
Apnee;
oc;
Pneumonie;
Mai rar menigit (5-10% din cazuri);
b. Forma cu debut tardiv: ntre 3-4 sptmni, cu o medie
ntre 7 sptmni - 3 luni, manifestat cu bacteriemie ocult
sau meningit.
Alte moduri de manifestare: osteomielit, artrit septic,
celulit

Infectia streptococica - tratament

Protocol de tratament intrapartum bazat pe factori de risc
Corioamniotit;
Temperatur matern > 38C
Membrane rupte mai mult de 18 ore; riscul crete progresiv
dup 12 ore de membrane rupte.
Prematuritatea - copilul sub 36 de sptmni are risc dublu de
a face infecii cu streptococ de grup ;
Bacteriurie matern- crete riscul de infecie la nou-nascut
pn la 8%;
Portaj matern rectal sau vaginal de streptococ de grup B
riscul de sepsis neonatal este sczut n absena prematuritii
sau membranelor rupte;
Fraii cu infecie streptococica la natere.
Protocol de tratament bazat pe screening: culturi vaginale si
rectale la toate femeile la 35-37 saptamni

Culturi screening vaginale si rectale

pentru GBS la 35-37 saptamani la toate
femeile
Indicatie de profilaxie
antepartum:
Copil cu istoric de infectie
invaziva cu GBS
Bacteriurie cu GBS in timpul
actualei sarcinii
Culturi pozitive in timpul
sarcinii
Status GBS necunoscut in
urmatoarele cazuri:
Nastere < 37 saptamani
MR > 18 ore
Temp. intrapartum > 38 C

Fara indicatie de profilaxie:

Sarcina anterioara cu cultura
pozitiva pentru GBS
Nastere prin operatie
cezariana planificata pe MI
Culturi screening negative
vaginale sau rectale in
ultimele saptamani ale
sarcinii actuale indiferent de
factorii de risc intrapartum

Profilaxia infectiei cu GBS

Penicilina G
alergie

Cefazolin

Ampicilina
risc de anafilaxie

Eritromicina /
clindamicina
rezistenta

Vancomicina

Profilaxia rupturii premature a

membranelor
RPM inainte de 33 saptamani la femeile fara
semne infectioase Amoxicilina 3 x 2 g iv timp
de 48 ore, apoi 3 x 750 mg po timp de 5 zile, cu
exceptia cazurilor de alergie materna
RPM dupa 34 saptamani:
- Travaliu declansat SN
- Fara CU declansare dupa 12 ore cu oxitocina
sau PG
- HLG + CRP, prelevari bacteriologice de la nivel
cervical.

Infectia streptococica - tratament

Suportiv - suport respirator dac este nevoie;
Alimentaie parenteral;
Antibioterapie: ampicilina 100mg/kgc/dz i.v. la 12
ore + gentamicin- 4mg/kgc/ dz i.v. la 24 ore dac
starea general este grav. Sau ampicilin 100
mg/ kgc la 12 ore + cefotaxim 50 mg/kgc/dz i.v. la
12 ore.
Terapia se continu 7-21 zile n funcie de tipul i
severitatea infeciei.
Terapia se ntrerupe dup 24 ore dac semnele de
boal au disprut, hemoculturile sunt negative i
neutrofilele n limite normale.
Durata terapiei se stabilete n mod individual dac culturile sunt negative dup 24 ore, dar
semnele de boal persist

Infectia cu Listeria monocytogenes

Incidena listeriozei n cursul sarcinii este greu de
decelat, deoarece L. monocytogenes are afinitate
pentru placent, determinnd avorturi spontane,
n proporie de 25% din cazuri. Listerioza poate
apare ntre 1 i 5 la 1000 sarcini.
Incidena este crescut mai ales la prematuri.
Infecia matern genereaz natere prematur n
50% din cazuri.
Transmiterea se face transplacentar cel mai
frecvent, sau intrapartum mai rar.
Contaminarea ftului poate avea loc i
postpartum de la mam sau de la personalul
medical purttor.

Forme clinice
Forma cu debut precoce la prematuri, transmis
transplacentar, se manifest cu:
pneumonie,
septicemie,
afectare pluriorganic cu hepatosplenomegalie, sindrom de
detres respiratorie, suferin neurologic,
icter precoce i paloare,
erupie cutanat generalizat ce nu respect palmele i
plantele,
coriz cu secreie abundent
conjunctivit
Granulomatoza cutanata, hepatica si cerebrala
(granulomatosis infantisepticum)
Se asociaz un scor Apgar sczut la natere, contextul
infecios matern, LA modificat, de culoarea berii brune.
Forma tardiv se manifest mai ales ca meningit
purulent, pneumopatie, conjunctivit purulent.

Tratament
Profilactic - instituirea imediat a antibioterapiei
la toate grupele de risc
Curativ, la nou-nscut:
Ampicilin 200 mg/kgc/zi, iv/im n 2 prize n
primele 7 zile i apoi n 3 prize la 8 ore.
Se asociaz i gentamicina, 2,5 mg/kgc/doz la
12h, 18h, 24h n funcie de VG a nou-nascutului.
Durata tratamentului: ampicilina + gentamicina:
5-7 zile, apoi ampicilin pn la 2 sptmni.
n septicemie 15-21 zile ampicilina + gentamicina
sau pn la normalizarea examenului LCR, cnd
se asociaz meningita

Infectiile nosocomiale

Definitie
Infecii dobndite n spital n urma unor
manevre de investigaie i terapeutice sau
datorit mediului spitalicesc.
Modul de manifestare sporadic sau
epidemic
Inciden 2-30%, n funcie de unitatea
spitaliceasc. Cea mai mare rat de infecii
nosocomiale o au seciile de Terapie Intensiva
neonatal, din cauza multiplelor proceduri
invazive.

Definitie
Infecii nosocomiale (infecii de spital), se
consider infeciile care apar la nou-nscut
peste 3 zile de via. Aceste infecii pot apare
de la mam, de la flora i echipamentele de
spital i personalul de ngrijire.
Vrsta de gestaie i greutatea la natere sunt
cei mai importani factori de risc pentru
infeciile nosocomiale, din cauza depresiei
funciei sistemului imunitar.
In 90% din infectiile nosocomiale neonatale
responsabil de transmiterea agenilor
infecioi este mna contaminat a
persoanelor din anturajul nou-nascutului.

 Nu se consider infecie nosocomial

infecia asociat cu o complicaie;
o extindere a unei infecii prezente la internare,
dac nu s-a schimbat agentul patogen sau dac
semnele nu arat o nou infecie;
infecia transplacentar la NN care devine
evident la scurt timp dup natere.

Elemente favorizante pentru dezvoltare

sursa de infecie mediul contaminat de
germeni
vector capabil de a transporta germenii de
la surs la pacient prin contact direct, indirect,
aerogen
bolnav care prezint o receptivitate
particular pentru infecii prin manevrele de
tratament sau ngrijire la care este supus
(prematur, IUGR, malformatii, soc, traumatism
obstetrical)

Infectia cu S.aureus - epidemiologie

Colonizarea NN cu S. aureus pn n ziua 5
este ntre 40-90% cu o medie de 70 % mai ales
la nivelul ombilicului. Rata de colonizare de
fond a seciei poate s dea ntre 3-6% infecii
cu stafilococ.
Reducerea ratei de colonizare se poate face
prin splarea corect a minilor nainte i
dup manevrarea nou-nascutilor, utilizarea
spunului cu hexaclorofen, urmrirea
mbolnvirilor din spital dar mai ales dup
externare pn la vrsta de o lun.

Sursa de infectie
Purttorii nazali 80 %;
Nou-nascutii cu piodermit, impetigo;
contaminarea se poate produce la acelai nounascut prin contactul diferitelor pri ale
organismului, i prin rspndirea orizontal
intre nou-nascuti.
Personalul cu stafilococii cutanate

Forme clinice
Tipul fagic 1 d colonizarea asimptomatic,
pustule ale pielii, omfalit, conjunctivit,
abcese ale esutului moale,
pneumonie,osteomielit, artrit, septicemie,
meningit .
Piodermita
Apare clinic sub form de pustule,
microabcese, abcese, flegmoane

Forme clinice
Omfalita
considerat ca fiind
rezultatul calitii ngrijirilor
exist o relaie ntre calitatea
antisepsiei cordonului la
natere i n prima zi de via
i apariia omfalitei
Poarta de intrare suprafaa
de seciune a bontului
ombilical, cateter ombilical
Manifestri clinice hiperemie i edem
periombilical, miros fetid al
bontului.
Complicaii - tromboflebit
septic, septicemie.

Forme clinice
Pneumonia stafilococic
Form grav de boal prin frecvena complicaiilor
ulterioare i severitatea sindromului infecios.
Manifestri clinice- sindrom infecios major cu febr,
tahicardie, stare general alterat.
Osteomielita
Infecia se produce pe cale hematogen i este asociat
cu o serie de proceduri invazive-cateterizri de vase
etc.
Este de obicei asociat cu septicemia i poate cuprinde
mai multe oase lungi sau scurte concomitent.
Manifestarea clinic poate fi asimptomatic sau nounascutul poate prezenta: iritabilitate, febr, stare
general alterat, tumefierea prilor moi a membrului
afectat, pseudoparalizie.

Forme clinice
Tipul fagic 2 poate da impetigo bulos i sindromul pielii
oprite.
Impetigo bulos
Manifestare-bule de dimensini variabile pe toat
suprafaa corpului cu coninut clar , apoi purulent. Dup
rupere rmne o ulceratie. Apare n ziua 3 de via
evolund n pusee eruptive pan la 4 sptmni.
Stare general intotdeauna bun. Contagiozitate foarte
mare. Nou-nascutul necesit izolare
Sindromul pielii oprite boala Rietter dermatita
exofoliativ neonatal
Manifestare clinic-stare general afectat, febr. Boala
are debut brusc n primele zile de via cu eritem
peribucal care se generalizeaz apoi apar bule mari,
confluente cu lichid clar, care se sparg, cu descuamaii n
lambouri, cu zone denudate zemuinde.

Infectii cu bacterii Gram negative

Cel mai frecvent implicate n infeciile neonatale sunt
E.coli, Enterobacter spp. i Klebsiella pneumoniae, cel
mai adesea izolai n absena unui episod epidemic.
Epidemiile din seciile de nou-nascuti sunt asociate cu:
contaminarea sursei de ap;
contaminarea soluiilor antiseptice;
medicamente i soluii i.v. contaminate;
lapte matern;
chiuvete;
circuite de ventilaie mecanic;
umiditate crescut;
umidificatoare de oxigen;
aparatura de aspiraie a secreiilor;
laringoscop.

Infectia cu Escherichia coli

E.coli serotipul K1 produce 80 % din
septicemiile neonatale i 80 % din meningitele
nou-nscutului.
Colonizarea nou-nascutilor cu E.coli se face n
primele 3 zile de via iar colonizarea
prematurilor este mai tardiv.
Procentul de colonizare cu E.coli K1 este mai
mic la nou-nascutii alimentai cu lapte de
mam.
Modul de transmitere direct prin minile
personalului de ngrijire i indirect prin obiecte
contaminate

Infectia cu E.coli - clinic

Sindromul diareic produs de E.coli se cunosc 3
tulpini care produc diaree la nou-nascut:
1. E.coli enterotoxigen cu aciune asemntoare
cu a toxinei holerice, cu incubaie 12-56 ore cu
scaune diareice apoase, cu autolimitare n 48 ore.
2. E.coli enteroinvaziv-rar la nou-nascut; tablou
asemntor formelor medii de dizenterie.
3. E.coli enteropatogen - cauz major de
epidemii n spital, factori favorizani fiind
aglomerarea, alimentaia artificial. n epidemiile
din seciile de , copiii bolnavi excret germenul
aproape n cultur pur. Infecia cu E.coli se
rspndete rapid, dup apariia primului caz,
contaminarea fiind rapid i greu de controlat
impune nchiderea seciei de nou-nascuti.

Infectia cu P.aeruginosa

Sursa de infecie:
purttori naso-faringieni sau intestinali-70%;
nou-nscuii bolnavi;
soluii antiseptice;
barbotoare;
umidificatoare;
soluii medicamentoase;
transmiterea fecal oral i aerian;
receptivitate crescut la prematuri;
tratament prelungit cu antibiotice ;
Manifestri clinice pot fi:
Piodermite, conjunctivite, infecii ale tractului urinar,
pneumonie, meningite, osteoartrite, septicemii.

Infectia cu Klebsiella pneumoniae

Klebsiella pneumoniae este un germene Gram
negativ care intr n compoziia florei normale a
tractului digestiv, devenind patogen cnd
rezistena organismului scade.
Sursa de infecie: purttorii sntoi i bolnavii
din secie.
Transmiterea: aerogen, fecal-oral;
Klebsiella pneumoniae prezint o remarcabil
rezisten la antibiotice, antiseptice i
dezinfectante.
Nou-nascutii se pot coloniza n proporie de 30%.
S-a constatat o strict legtur ntre infecia cu
Klebsiella i tratamentul prelungit cu antibiotice
cu spectru larg
Manifestrile clinice pot fi: respiratorii, infecii
urinare, digestive, meningite, septicemii.

Prevenirea infectiilor nosocomiale

Strategii universale
1. splarea minilor - metoda cea mai important de
prevenire a infeciilor nosocomiale n seciile de nounascuti.
Recomandri splare primar a minilor la intrarea n
seciile de neonatologie, splare cu ap i spun fr
atingerea robinetului, cu operarea piciorului sau
genunchiului
Componentele importante ale procesului de splare a
minilor includ; durata splrii, consistena, coninutul
antimicrobian al spunului folosit.
ndeprtarea bijuteriilor de la mini i curarea de cel
puin 2 minute a minilor i antebraului cu spun care
s conin substane antiseptice este strict
recomandat la personalul de ngrijire la nceputul zilei
de lucru i dup contactul direct cu fiecare nou-nscut.
Spunul folosit pentru splarea minilor trebuie s aib
o component antimicrobian.

Splarea minilor
flora microbian a
minii:
germeni rezideni
supravieuiete i se
multiplic la nivelul
pielii
flor tranzitorie =
contaminare recent
dobndit de la
pacieni colonizai
sau contaminai
Spalarea este eficient
dac ambele tipuri de
flor sunt nlturate

Dezinfecia minilor cu geluri

hidroalcoolice

Igiena incorect a minilor

Prevenirea infectiilor nosocomiale

2. Purtarea manusilor n cazul contactului direct cu

sngele sau alte fluide ale organismului sau n cazul
manoperelor chirurgicale.
Mnuile trebuie schimbate de la un pacient la altul.
Nu se substituie splrii minilor
3. Folosirea echipamentelor de protecie: halate,
bonete, mti.
Folosirea halatelor n sectorul de neonatologie este
un obicei nrdcinat.
Halatele sunt indicate pentru urmtoarele situaii:
Contactele cu snge sau alte fluide ale organismului;
La nou-nscuii izolai;
Prezena infeciilor cu microorganisme care sunt
considerate a fi transmise prin contact direct;
Prini cu haine excesiv de murdare.

Prevenirea infectiilor nosocomiale

4. Materile consumabile de unic folosin

incinerare dupa utilizare
5. Echipamente medicale echipamente pentru un
singur caz, apoi se dezinfecteaz sau sterilizeaz
pentru urmtorul caz.
Incubatoarele splare zilnic cu detergent i soluie
antiseptic.
Tuburile de cauciuc i umidificatoarele schimbate i
sterilizate la 24 ore. Soluii de acid acetic 2% pentru
apa din incubator i umidificator. Apa s fie steril i
schimbat la 24 ore.
6. Controlul periodic al personalului: triajul strii de
sntate a personalului, interzicerea accesului n
sectie a persoanelor cu infecii respiratorii, cutanate,
enterocolite, leziuni herpetice orale sau genitale ,
zona zoster, boli transmisibile (hepatit, TBC activ,
HIV).

Prevenirea infectiilor nosocomiale

ngrijirea tegumentelor - baia nou-nascutului
dup natere trebuie ntrziat pn cnd se
stabilizeaz temperatura nou-nscutului. Apa
cald i o loiune, nu spun sunt recomandate
pentru baia nou-nascutului.
Spunul cu hexaclorofen nu se mai recomand
pentru bile zilnice din cauza neurotoxicitii.
Spunul cu clorhexadin-gluconat este slab
absorbit i poate fi utilizat.
Cnd injeciile intramusculare se fac n sala de
natere ca parte specific a profilaxiei (vit K,
vaccinul antihepatitic) locul de injecie trebuie
bine dezinfectat cu alcool pentru a mpiedica
introducerea unor microorganisme HIV, VHB,
Herpes simplex, care se pot gsi n sngele
matern i pot contamina nou-nascutul.

Prevenirea infectiilor nosocomiale

ngrijirea ochilor - profilaxia oftalmiei gonococice de la
natere cu unguent cu tetraciclin 0,5%, eritromicin
0,5%, nitrat de argint 1%. Atenie: nitratul poate da
iritaii chimice!
La nou-nascutii ale cror mame prezentau gonoree
activ n cursul naterii administrarea unei doze de
cefotaxim 125 mg sau 25-50 mg /kg la prematur este
indicat.
ngrijirea cordonului ombilical. C.O. poate fi colonizat
cu S.aureus la aproximativ 70% din nou-nascutii care au
peste 48 ore de la natere. Ratele nalte de colonizare
sunt asociate cu creterea ratei de infeciei la copiii
nscui la termen cu spitalizare prelungit.
Protocolul de ngrijire al plgii ombilicale trebuie s
includ neaparat tratament cu antiseptice.

Prevenirea infectiilor nosocomiale

Pregatirea corespunzatoare a nou-nascutului
pentru proceduri invazive (tratament
intravenos, cateterizare, ventilatie mecanica)
Tehnici de izolare dupa criterii epidemiologice
Antibioterapie rationala (antibioticul nu
nlocuiete asepsia)