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UNIVERSIDAD TOMINAGA NAKAMOTO HEMATOLOGIA TEMA: ANEMIA MEGALOBLASTICA ALUMNA: ANA YELY GARCIA RAMIREZ
UNIVERSIDAD TOMINAGA NAKAMOTO HEMATOLOGIA TEMA: ANEMIA MEGALOBLASTICA ALUMNA: ANA YELY GARCIA RAMIREZ
UNIVERSIDAD TOMINAGA NAKAMOTO HEMATOLOGIA TEMA: ANEMIA MEGALOBLASTICA ALUMNA: ANA YELY GARCIA RAMIREZ
UNIVERSIDAD TOMINAGA NAKAMOTO HEMATOLOGIA TEMA: ANEMIA MEGALOBLASTICA ALUMNA: ANA YELY GARCIA RAMIREZ
UNIVERSIDAD TOMINAGA NAKAMOTO HEMATOLOGIA TEMA: ANEMIA MEGALOBLASTICA ALUMNA: ANA YELY GARCIA RAMIREZ

UNIVERSIDAD TOMINAGA NAKAMOTO

HEMATOLOGIA

UNIVERSIDAD TOMINAGA NAKAMOTO HEMATOLOGIA TEMA: ANEMIA MEGALOBLASTICA ALUMNA: ANA YELY GARCIA RAMIREZ
UNIVERSIDAD TOMINAGA NAKAMOTO HEMATOLOGIA TEMA: ANEMIA MEGALOBLASTICA ALUMNA: ANA YELY GARCIA RAMIREZ

TEMA: ANEMIA MEGALOBLASTICA

UNIVERSIDAD TOMINAGA NAKAMOTO HEMATOLOGIA TEMA: ANEMIA MEGALOBLASTICA ALUMNA: ANA YELY GARCIA RAMIREZ

ALUMNA: ANA YELY GARCIA RAMIREZ

Son las anemias por

CONSECUENCIAS:

DEFINICION

alteración de síntesis de ADN con producción de ARN.

Generan trastornos en la maduración de las células precursoras hematopoyéticas

Afecta las 3 líneas celulares

Abraham Majluf Cruz, hematología básica, edición: 10,000 ejemplares, editorial: GARMATE,S.A.de C.V, año 2006, pág. 87-92

Deficiencia de Vitamina B12

Deficiencia de folatos

ETIOLOGIA

Abraham Majluf Cruz, hematología básica, edición: 10,000 ejemplares, editorial: GARMATE,S.A.de C.V, año 2006, pág. 87-92

Majluf Cruz, hematología básica, edición: 10,000 ejemplares, editorial: GARMATE,S.A.de C.V, año 2006, pág. 87-92

FÁRMACOS QUE CAUSAN ANEMIA

MEGALOBLÁSTICA

Inhibidores de la hidrofolatoreductasa • Metotrexate • Pirimetamina • Trimetoprim • Sulfasalacina
Inhibidores de la hidrofolatoreductasa
Metotrexate
Pirimetamina
Trimetoprim
Sulfasalacina
Inhibidores de ribonucleótidos
Citarabina
Hidroxiurea
Antimetaboliticos análogos a las purinas
6-Mercaptopurina
6-tioguanina
Azatioprina
Aciclovir
Análogos de la pirimidina
5-Fluoruracilo
5-Fluordeoxiuridina
Zidovudina
Interfiere con la absorción de ácido fólico
Anticonvulsivantes (Defenilhidantoína), fenobarbital
óxido nitroso
Fármacos que intervienen con la absorción de
cobalaminas
Neomicina
Colquicina
Arsénico
Fenformin (uso en decadencia)

OTRAS CAUSAS DE ANEMIAS

MEGALOBLASTICAS

Anemia perniciosa juvenil

Enfermedad pancreática

Deficiencia en la dieta

Guillermo J. Ruiz Arguelles, fundamentos de hematología; cuarta edición; editorial panamericana, año 2009; pág

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CUADRO CLÍNICO DE LA ANEMIA

MEGALOBLÁSTICA

Palidez, astenia, hipodinamia

Pérdida de peso

Diarrea y vómito

Dolor epigástrico

Edema/ascitis

Fiebre

Glositis

Ictericia

Síntomas neurológicos

Trombocitopenia

Leucopenia

Guillermo J. Ruiz Arguelles, fundamentos de hematología; cuarta edición; editorial panamericana, año 2009; pág

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DEFICIENCIA DE COBALAMINA

DEFICIENCIA DE COBALAMINA
DEFICIENCIA DE COBALAMINA
DEFICIENCIA DE COBALAMINA
DEFICIENCIA DE COBALAMINA
DEFICIENCIA DE COBALAMINA
DEFICIENCIA DE COBALAMINA
DEFICIENCIA DE COBALAMINA
DEFICIENCIA DE COBALAMINA

CAUSAS

Es poco frecuente que la dieta inapropiada produzca deficiencia de cobalamina por su amplia distribución de alimentos

Se observa en vegetarianos estrictos que no consumen lácteos ni huevo (aparecen en lactantes al seno materno de madres vegetarianas)

La deficiencia de la cobalamina: es una consecuencia de absorción inapropiada por alteración gástrica, intestinal, o pancreática.

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CAUSAS DE DEFICIENCIA DE COBALAMINA

1.DIETA INADECUADA

2.-TRASNTORNOS GASTRICOS

a) Anemia perniciosa

b) Gastrectomía total

c) Gastrectomía parcial

d) Síndrome de Zollinger-Ellison

3.-TRANSTORNOS INTESTINALES

a) Resección intestinal

b) Enfermedades de íleon terminal

c) Esprúe tropical y no tropical

d) Síndrome de asa ciega

e) Tenia del pescado

f) Antibióticos no absorbibles

4.-INSUFICIENCIA PANCREATICA

5.-TRANSTORNOS DEL TRANSPORTE PLASMATICO

a) Deficiencia de transcobalamina II

b) Deficiencia de proteína R

6.-TRANSTORNOS DEL METABOLISMO CELULAR

a) Exposición al óxido nitroso

b) Errores congénitos del metabolismo.

Abraham Majluf Cruz, hematología básica, edición: 10,000 ejemplares, editorial: GARMATE,S.A.de C.V, año 2006, pág. 87-92

en el organismoDistribución
en el organismoDistribución

Bioquímica y etiopatogenia

Ingesta de alimentos B12 : absorbida TC (I,II,II) Casi todos los folatos de los alimentos:
Ingesta de alimentos
B12 : absorbida
TC (I,II,II)
Casi todos los folatos de los
alimentos: poliglutamato
dehidrofolato reductasa es
poliglutamatos

Íleon terminal y ciego: B12 penetra en el interior de las células

Desdoblar en el intestino por monoglutamato. (conjugasa)

Enzima hidrofolatoreductasa

Acido tetrahidrofolico (FH)

inhibido por el metotrexato

Casi la totalidad del folato se presenta bajo la forma de monoglutamato

Una ves dentro de las células:

forma de monoglutamato  Una ves dentro de las células: Cel. Parietales: F.I. Complejo F.I. +

Cel. Parietales: F.I.

Complejo F.I. + B12

B12 y el folato: enzimas activas para la síntesis de los ácidos nucleicos.

deficiencia causa defectos en la síntesis de ADN

 deficiencia causa defectos en la síntesis de ADN  Ocasiona una proliferación y maduración cel.

Ocasiona una

proliferación y maduración cel.

en la

Tejidos de mayor recambio (sangre y epitelios)

Guillermo J. Ruiz Arguelles, fundamentos de hematología; cuarta edición; editorial panamericana, año 2009; pág

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DEFICIENCIA DE LA COBALAMINA

Son compuestos bioquímicos anulares llamados corrinoides Se une a un receptor “cubulina “ en las
Son compuestos
bioquímicos anulares
llamados corrinoides
Se une a un receptor
“cubulina “ en las
células parietales del
íleon,
Se distribuyen a los
tejidos
Transcobalaminas I,II,II
Contienen 1 átomo de
Colbato
Se une a “el factor
intrínseco (FI)” por
acción del jugo
pancreático
“La transcobalamina
II” es más eficiente e
importante
1.- Cianocobalamina
2.- Hidroxicobalamina
3.- Adenosilcobalamina
4.- Metilcobalamina
En el intestino delgado
la cobalamina se
separa de las
proteínas R
Su deficiencia produce
“Anemia
megaloblastica
congénita”
1.-Metil-malonil-
coenzima A mutasa.
La cobalamina se
Se une a las
glicoproteínas que
secretan las células
parietales “proteínas
R”
2. metil-tetrahidrofolato
libera la jugo gástrico
homocisteína-metil-
transferasa
Ambas indispensables
para la síntesis de
ADN y l mielina del
SNC

Abraham Majluf Cruz, hematología básica, edición: 10,000 ejemplares, editorial: GARMATE,S.A.de C.V, año 2006, pág. 87-92

LA COBALAMINA SE ENCUENTRA

Alimentos de origen animal Pescado y mariscos Huevo Lácteos
Alimentos de origen
animal
Pescado y mariscos
Huevo
Lácteos

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COBALAMINA

La ingestión diaria: 5-30 µg Se absorben: 1-5 µg Las reservas corporales en el adulto: 2-5 mg (principalmente en el hígado) La perdida diaria: 0.1% del total

http://www.pilarmartinescudero.es/pdf/asignaturabiopatologia/LecturasRecomendadas/DiagnosticoTratamientoAnemiasMegaloblasticas.pdf

CUADRO CLINICO

1.- Asintomático

2.- Síntomas de síndrome anémico 3.- Ictericia ligera 4.- Atrofia de papilas linguales 5.- Inflamación de la mucosa bucal 6.- Disminuye el sentido del gusto

7.- Los epitelios vaginal y urinario también se afectan 8.- Diarrea 9.- Fatiga

10.- Anormalidades neurológicas

11.- Ulceras orales 12.- Queilitis 13.- Palidez moco cutánea “ facies de fruta madura”

Guillermo J. Ruiz Arguelles, fundamentos de hematología; cuarta edición; editorial panamericana, año 2009; pág

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ESTUDIOS DE LABORATORIO

Leucopenia

Trombocitopenia ( conteo plaquetario)

Macropolicitosis

CVM

( conteo plaquetario)  Macropolicitosis  CVM Guillermo J. Ruiz Arguelles, fundamentos de hematología;
( conteo plaquetario)  Macropolicitosis  CVM Guillermo J. Ruiz Arguelles, fundamentos de hematología;

Guillermo J. Ruiz Arguelles, fundamentos de hematología; cuarta edición; editorial panamericana, año 2009; pág

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DIAGNOSTICO

Deficiencia de vitamina B12 La concentración sérica de vitamina B12 establece el diagnóstico ( prueba de Schilling)

LOS SUJETOS NORMALES ESCRETAN >7% DE LA

DOSIS ADMINISTRADA

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Tratamiento

Transfusión

Administración de cobalamina dosis diría de 100 µg

Aplicación intramuscular 1 000 µg/día por 2 semanas

Después 1 000 µg por semana hasta la recuperación completa de la hemoglobina

Posteriormente 1 000µg por mes de por vida cuando no fue posible corregir la causa o por un año en caso contrario

Si existen alteraciones neurológicas 1 000 µg cada semana por 6 meses

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COMPLICACIONES

Alteraciones psicóticas

La mejoría neurológica puede ser irreversible o requerir mas de 3 meses en casos graves

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Deficiencia del ácido fólico
Deficiencia del ácido fólico
Deficiencia del ácido fólico
Deficiencia del ácido fólico
Deficiencia del ácido fólico
Deficiencia del ácido fólico
Deficiencia del ácido fólico

Deficiencia del ácido fólico

Deficiencia del ácido fólico
Deficiencia del ácido fólico

CAUSAS DE DEFICIENCIAS DE FOLATOS

1.-Aporte insuficiente

a) Dieta inadecuada

b) Alcoholismo

c) Hemodiálisis

d) Nutrición parenteral

2.-Absorción intestinal deficiente

a) Esprúe tropical

b) Intolerancia la gluten

c) Resección intestinal

d) Enfermedades del Íleon terminal

3.-Aumento de los requerimientos

a) Embarazo

b) Hemólisis crónica

c) Dermatitis exfoliativa

d) Crecimiento

e) Prematurez

4.-Interaccion con medicamentos

a) Antimetabolitos

b) Inhibidores de la síntesis de ADN

c) Anticonvulsivantes

d) Anticonceptivos hormonales

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DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO

El ácido fólico pteroiglutámico es una vitamina del complejo B Se reduce a su forma
El ácido fólico
pteroiglutámico es una
vitamina del complejo B
Se reduce a su forma activa,
el “tetrahidrofolato (FH4)”
Se reduce a través de la
enzima
“tetrahidrofolatoreductasa”
Ingresa con la dieta
Se almacena principalmente
en el intestino delgado
FH4 es un intermediario en el
sistema metabólico
El requerimiento diario en un
adulto: 100µg/ día
El acido fólico de los
alimentos se absorben en el
intestino delgado (yeyuno
proximal)
Se usan como enzimas para
transportar melitos o formilos
entre compuestos orgánicos
para la síntesis de ADN

Abraham Majluf Cruz, hematología básica, edición: 10,000 ejemplares, editorial: GARMATE,S.A.de C.V, año 2006, pág. 87-92

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EL ÁCIDO FÓLICO SE ENCUENTRA

Melón Plátano Hongos Lechuga Brócoli Espinacas Limón
Melón
Plátano
Hongos
Lechuga
Brócoli
Espinacas
Limón

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ÁCIDO FÓLICO

Requerimiento diario en un adulto 100 µg/día

Reservas corporales 5 mg

Embarazadas hasta 400 µg/día o más

En la lactancia de 3 a 6 veces sobre el requerimiento normal

En la infancia el requerimiento es similar al embarazo

Guillermo J. Ruiz Arguelles, fundamentos de hematología; cuarta edición; editorial panamericana, año 2009; pág

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CUADRO CLINICO

Vomito

Diarrea

Hipersegmentación de los neutrófilos

Macroovalocitosis

Cambios megaloblásticos en la medula ósea

Después de 10 semanas anemia

Abraham Majluf Cruz, hematología básica, edición: 10,000 ejemplares, editorial: GARMATE,S.A.de C.V, año 2006, pág. 87-92

Majluf Cruz, hematología básica, edición: 10,000 ejemplares, editorial: GARMATE,S.A.de C.V, año 2006, pág. 87-92

DIAGNOSTICO

Cuando se identifican los niveles de folatos en suero <3ng/dl

La concentración de folatos en los glóbulos rojos refleja los niveles en los últimos 3 meses (medida confiable en la reserva corporal)

Abraham Majluf Cruz, hematología básica, edición: 10,000 ejemplares, editorial: GARMATE,S.A.de C.V, año 2006, pág. 87-92

Majluf Cruz, hematología básica, edición: 10,000 ejemplares, editorial: GARMATE,S.A.de C.V, año 2006, pág. 87-92

TRATAMIENTO

Corregir la causa y reorientar los hábitos de alimentación

Administrar 1mg/día de acido fólico

El tratamiento debe prolongarse por un año

Si no es posible corregir la causa debe administrarse indefinitivamente 0.5 mg/día

En el embarazo la dosis profiláctica es 0.4 mg/día

En anemia hemolítica 5 mg/día

Si se administra metrotrexate o fenitoína es 1mg/día

http://med.unne.edu.ar/revista/revista177/4_177.pdf

5 mg/día  Si se administra metrotrexate o fenitoína es 1mg/día http://med.unne.edu.ar/revista/revista177/4_177.pdf
LA ANEMIA PERNICIOSA (AP)
LA ANEMIA PERNICIOSA (AP)
LA ANEMIA PERNICIOSA (AP)
LA ANEMIA PERNICIOSA (AP)
LA ANEMIA PERNICIOSA (AP)
LA ANEMIA PERNICIOSA (AP)

LA ANEMIA PERNICIOSA (AP)

LA ANEMIA PERNICIOSA (AP)
LA ANEMIA PERNICIOSA (AP)
LA ANEMIA PERNICIOSA (AP)

LA ANEMIA PERNICIOSA (AP)

Es un prototipo de anemias megaloblásticas

Es una enfermedad inmune y su incidencia aumenta en las enfermedades

por anticuerpos.

https://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/docs/vol30_3anemiaMegaloblastica.pdf

MANIFESTACIONES CLINICAS

Trastornos neurológicos (40%)

Anemia (40%)

Neuropatía periférica

Afecta a las extremidades inferiores

trastornos de la sensibilidad

Somnolencia

Depresión

Abraham Majluf Cruz, hematología básica, edición: 10,000 ejemplares, editorial: GARMATE,S.A.de C.V, año 2006, pág. 87-92

Majluf Cruz, hematología básica, edición: 10,000 ejemplares, editorial: GARMATE,S.A.de C.V, año 2006, pág. 87-92

ENFERMEDADES POR ANTICUERPOS

1.- Tiroiditis de Hashimoto

2.- Hipertiroidismo

3.-Diabetes mellitus tipo 1

4.- Hipoparotiroidismo

5.- Enfermedad de Addison

6.- Enfermedad inflamatoria intestinal

7.- Vitiligio

Abraham Majluf Cruz, hematología básica, edición: 10,000 ejemplares, editorial: GARMATE,S.A.de C.V, año 2006, pág. 87-92

Majluf Cruz, hematología básica, edición: 10,000 ejemplares, editorial: GARMATE,S.A.de C.V, año 2006, pág. 87-92

SINDROMES PLURIGLANDULARES

AUTOINMUNITARIOS (S.P.A)

Infiltración linfocitarias de las glándulas endocrinas con destrucción lenta y progresiva de las mismas

TIPO 1: asociada con hipotiroidismo

TIPO 2: insuficiencia suprarrenal con la diabetes mellitus tipo 1 y con la enfermedad tiroidea TIPO 3: no esta afectada la corteza suprarrenal (en adultos)

tiroidea TIPO 3: no esta afectada la corteza suprarrenal (en adultos) http://scielo.isciii.es/pdf/ami/v24n9/revision.pdf

http://scielo.isciii.es/pdf/ami/v24n9/revision.pdf

EPIDEMIOLOGIA

Poco común en México

Predomina en el sexo femenino

Casi nunca aparece antes de los 30 años

Aumenta considerablemente después de los 60 años

Existe predisposición genética asociada con el grupo sanguíneo A.

Abraham Majluf Cruz, hematología básica, edición: 10,000 ejemplares, editorial: GARMATE,S.A.de C.V, año 2006, pág. 87-92

Majluf Cruz, hematología básica, edición: 10,000 ejemplares, editorial: GARMATE,S.A.de C.V, año 2006, pág. 87-92

Vitamina

TRATAMIENTO

1 000µg/día por 2 semanas

Después 1 000µg por semana hasta recuperación completa de la hemoglobina

Posteriormente 1 000µg cada mes de por vida (cuando no fue posible corregir la causa o por un año en caso contrario)

Si existen manifestaciones neurológicas 1 000 µg cada semana por 6 meses

Abraham Majluf Cruz, hematología básica, edición: 10,000 ejemplares, editorial: GARMATE,S.A.de C.V, año 2006, pág. 87-92

Majluf Cruz, hematología básica, edición: 10,000 ejemplares, editorial: GARMATE,S.A.de C.V, año 2006, pág. 87-92