5.

CARDIOPATIA ISCHEMIC
Cardiopatia ischemic reprezint o suferin a miocardului produs de
deficitul de irigaie coronarian. Scderea pe o durat mai scurt sau mai lung
a fluxului sanguin printr-unul din trunchiurile principale sau prin ramificaiile
arterelor coronare produce o suferin miocardic reversibil sau ireversibil
necroza esutului, respectiv infarctul de miocard (IM).
Inima este vascularizat prin cele dou artere coronare dreapt i stng.
Artera coronar dreapt pornete din dreptul valvulei sigmoidiene drepte,
ocolete cordul i ajunge pe faa postero-inferioar (sau postero-diafragmatic),
dnd mai multe ramuri colaterale. Ea ptrunde n anul interventricular
posterior, unde se continu cu ramura interventricular posterioar. Pe traseu d
ramuri atriale i ventriculare, care irig NSA, AD, VD i peretele posteroinferior al VS.
Artera coronar stng pornete din sinusul aortic stng i dup un scurt
traiect se bifurc n dou ramuri principale:
Interventriculara anterioar, care coboar prin anul cu acelai nume,
irignd septul interventricular, peretele anterior al VS i apexul VS;
Circumflexa, care ocolete VS prin anul coronar spre stnga, irignd
peretele liber (stng) al VS.
Ramificaia arterelor coronare prezint numeroase variante anatomice,
foarte importante pentru cardiolog, pentru c ele condiioneaz impactul
blocrii unui vas asupra cordului i uneori opiunea terapeutic (atunci cnd
trebuie intervenit prin stenturi sau by-pass). De exemplu sunt cazuri cnd
interventriculara anterioar ocolete apexul i irig i faa postero-inferioar a
VS. Desigur ntr-un asemenea caz obstrucia ei va duce la un infarct ntins,
extrem de grav.
Structura patului coronarian i gradul lui de afectare se vizualizeaz prin
coronarografie, metod care presupune injectarea unei substane radioopace i
radiografii multiple n momentul cnd substana trece prin coronare.
Ramurile celor dou artere coronare nu se anastomozeaz, circulaia fiind
de tip terminal. Ca atare, n cazul obliterrii unui ram arterial, circulaia nu
poate fi deviat prin colaterale, motiv pentru care teritoriul cardiac afectat
devine hipoxic i se necrozeaz.
Pe un cord normal, consumul de O2 este n echilibru cu fluxul coronar, care
aduce suficient O2 i substrat metabolic pentru a satisface necesitile
miocardului, att n repaus ct i n activitate.

Cel mai adesea ischemia miocardic nu este continu, ci apare n accese de

durat variabil. Se consider c ischemia sever care dureaz peste 30 min
produce necroza miocardului afectat.
Consecinele ischemiei miocardice se resimt n special la nivelul VS:
Scade contractilitatea miocardului n regiunile ischemiate;
Scade fora de ejecie, cu scderea DS i consecutiv a DC;
n mod reflex organismul compenseaz prin stimulare simpatic, cu
tahicardie, care amelioreaz DC, dar este dezavantajoas pentru c crete
consumul de oxigen al miocardului i scade durata diastolei, deci durata n
care se face irigaia miocardului;
Scderea fraciei de ejecie (FE = DS/VTD x 100) duce la staz n venele i
capilarele din mica circulaie, cu edem la nivel pulmonar, manifestat ca
dispnee sau ca edem pulmonar acut (n cazuri foarte grave).
Studiile coronarografice i cele necroptice au artat c angina pectoral
produs de un nivel relativ constant de efort se asociaz cu o stenoz
coronarian semnificativ, critic, pe una sau mai multe coronare. Termenul de
stenoz critic se refer la o leziune ateromatoas care produce reducerea
diametrului coronar astfel nct debitul de repaus este pstrat, dar la efort
debitul prin vas nu poate s creasc pentru a aduce suplimentul de oxigen i
glucoz necesar.

Cardiopatia ischemic se produce prin:

ngustarea lumenului coronarelor prin plci de aterom;
Formarea unui trombus n teritoriul coronar, cel mai frecvent tot pe o plac
de aterom;
Un spasm coronarian.

Deficitul de oxigen la nivel miocardic poate s apar i din cauze

extracoronariene: o hemoragie grav cu oc hipovolemic, o anemie sever, un
deficit important de oxigenare a sngelui la nivelpulmonar. Aceste cauze induc
manifestri similare clinice i EKG, dar nu fac parte din entitatea numit
cardiopatie ischemic.
Deoarece cel mai adesea boala coronarian ischemic are o evoluie lung,
de mai muli ani, ea este denumit frecvent CIC cardiopatia ischemic
cronic i are mai multe forme. Pentru a pune un diagnostic corect, medicul
trebuie s se bazeze pe trei categorii de argumente: clinice (caracterele durerii
anginoase), EKG i probe biologice.

Durerea anginoas
Din punct de vedere clinic exist dou forme de CIC: dureroas (CICD) i
nedureroas (CICND).
CICD se caracterizeaz prin apariia durerilor cu caracter anginos. Durerea
anginoas este caracteristic pentru suferina miocardic. Ea se produce prin
mecanism ischemic. Afectarea patului coronarian produce hipoperfuzie n unele
teritorii miocardice, n special ale ventriculului stng, cu acidoz local i
acumularea de catabolii.
Semiologia durerii anginoase face parte din cunotinele elementare de
medicin, indiferent de specialitatea pe care o alegem. n funcie de caracterele
durerii anginoase, CICD se mparte n:
Angina stabil de efort
Angina instabil
IM

Angina stabil:
Este provocat de efort, emoii, frig, mas copioas;
Este localizat retrosternal, pe o suprafa ntins (pacientul o localizeaz cu
palma, nu cu vrful degetului);
Iradiaz: n umrul sau braul stng, pe partea cubital a antebraului i n
ultimele dou degete, interscapulovertebral sau spre mandibul;
Bolnavul o simte i o descrie ca pe o constricie, ghear, torsiune, apsare,
arsur, greutate la respiraie
Dispare rapid (circa 5 min) dup ncetarea factorului declanator sau la
administrare de nitroglicerin.

Angorul instabil sau iminena de infarct sau sindromul intermediar (situat ca

gravitate ntre angorul stabil i IM) seamn cu angina stabil, dar se deosebete
prin cteva elemente:
Durat mai lung (15-20 min);
Cedeaz dup mai multe tablete de nitroglicerin;
Apare i n repaus;
Apar mai multe episoade pe zi, fa de angina stabil.
Durerea poate fi singura manifestare clinic a anginei pectorale. Dac
ischemia miocardic este sever, se poate nsoi de simptome asociate,
tranzitorii tahicardie, dispnee, transpiraii, grea, astenie, sincop. Dispneea
este expresia unei disfuncii ventriculare tranzitorii, de cauz ischemic acut.
Transpiraiile i paloarea se instaleaz prin stimulare simpatic.
3

Dac durerea este foarte intens, persist peste 30 min (cel mai adesea mai
multe ore n absena tratamentului), nu cedeaz la repaus, nitroglicerin i la
antialgice uzuale, foarte probabil este vorba de un infarct miocardic.
CICND se manifest prin tulburri de ritm i de conducere, insuficien
ventricular stng, posibil moarte subit prin fibrilaie ventricular.
Probele biologice
Prin necroza miocitelor se elibereaz n circulaie o serie de compui din
interiorul lor. Mai multe substane sunt utilizate n clinic pentru diagnosticul i
monitorizarea IM:
CK-MB este o enzim specific miocardului; ea este un marker foarte bun
pentru necroz, deoarece nivelul seric crete ncepnd cu primele ore de la
instalarea infarctului, naintea apariiei pe EKG a undei Q de necroz.
Troponinele I i T sunt proteine din miocard care se elibereaz ncepnd cu
1-3 ore de la instalarea hipoxiei; valorile ridicate persist 6-8 zile.
Troponinele sunt mai specifice dect CK-MB; TnT crete prima.
Mioglobina este o protein prezent n muchii scheletici i n miocard, cu
rol de legare a O2. Nivelul creterii mioglobinei se coreleaz cu
dimensiunea infarctului; proteina crete foarte rapid, dar este mai
nespecific, deoarece crete i n alte leziuni musculare;
TGO i LDH cresc mai lent, dup 12 ore de la producerea hipoxiei, de
aceea sunt mai puin utilizate.
Creterea seric a acestor substane reprezint unul dintre elementele foarte
importante pentru diagnosticul IM, deoarece:
Permite un diagnostic rapid, care permite intervenia terapeutic n timp util
pentru a salva o parte din miocardul afectat, prin metode de reperfuzie
miocardic;
Permite diagnosticul de certitudine al IM n absena modificrilor
caracteristice pe EKG, de exemplu n IM cu localizare greu de vizualizat pe
traseu sau n cazurile cnd necroza nu intereseaz toat grosimea peretelui
miocardic, aa-numitul IM non-Q;
Permite urmrirea n dinamic a IM.
Manifestrile EKG ale CIC

Dei nu exist totdeauna concordan ntre episoadele dureroase i

modificrile observate pe EKG, traseul EKG rmne un mijloc extrem de
important pentru diagnosticul i monitorizarea CIC.
Astfel, la o treime din pacienii cu angin pectoral stabil, traseul este
normal n afara acceselor. Monitorizarea ambulatorie (Holter) poate evidenia
modificri semnificative ale segmentului ST, traducnd episoade ischemice
silenioase.
La dou treimi dintre pacieni EKG de repaus este anormal, evideniind
tulburri de repolarizare, adic modificri primare de faz terminal.
Este important de reinut c n angina stabil i sindromul intermediar apar
pe EKG modificri de faz terminal complet reversibile dup trecerea
accesului (n intervale de timp de ordinul zecilor de minute) i care nu se
nsoesc de creteri ale markerilor biologici de necroz miocardic.
n cazul IM modificrile de faz terminal persist peste 24 de ore, cel mai
adesea cteva sptmni, au o evoluie caracteristic i se nsoesc cel mai
adesea de unda Q de necroz i obligatoriu de creterea probelor biologice
amintite.
Principalele semne EKG ale CIC sunt curenii de ischemie, leziune i
necroz. Pe lng ei, alte modificri patologice n special tulburrile de ritm
i de conducere pot s semnifice existena CIC.
Semiologia EKG distinge trei manifestri ale proceselor de hipoxie
miocardic. Acestea ofer informaii despre localizarea zonei afectate att ca
zon din VS (tabelul 8), ct i ca poziie n grosimea miocardului.
Deoarece irigaia miocardului se face de la epicard spre endocard, o
afectare mai uoar se manifest prin localizarea subendocardic, iar afectarea
mai sever prin localizarea subepicardic. Atunci cnd semnele EKG arat o
afectare subepicardic, nseamn de obicei c ntreg peretele este afectat,
deoarece modificrile ncep cel mai adesea subendocardic i avanseaz spre
epicard.

Localizarea zonei afectate

Derivaiile EKG cu semne directe

Anteroseptal

V1-V2

Anteroapical

V1-V4

Anterior ntins sau antero-lateral V1-V6, DI, aVL

Postero-inferior

DII, DIII, aVF

Lateral

DI, aVL, V5, V6

5

Tabelul 8. Localizarea topografic a zonelor afectate n boala coronar

Curentul de ischemie:
Este expresia unei hipoxii moderate, reversibile;
Intereseaz unda T, care apare ascuit i pozitiv (ischemie
subendocardic) sau ascuit i negativ (ischemie subepicardic) - fig 74.

A.

B.

C.
Figura 74. Aspecte de curent de ischemie. A ischemie subendocardic; B, C
ischemie subepicardic
Curentul de leziune:
Este expresia unei hipoxii mai severe, dar cu consecine tisulare nc
reversibile;
Intereseaz segmentul ST, care poate s apar subdenivelat (leziune
subendocardic) sau supradenivelat (leziune subepicardic). Cnd se
observ pe EKG curent de leziune subepicardic trebuie luate msuri de
irgen, deoarece aspectul respectiv poate s apar n primele ore ale unui
IM (figurile 75, 76).
Uneori segmentul ST i unda T se disting i sunt descrise separat (ex.
curent de ischemie subepicardic i de leziune subendocardic), alteori

segmentul ST nglobeaz unda T i atunci ne ghidm n descriere numai dup

segmentul ST.
O problem dificil o reprezint n unele cazuri diferenierea dintre
imaginea direct i imaginea indirect a aceleiai modificri patologice:
Imaginea direct a curenilor de ischemie sau leziune se nscrie n
derivaiile care privesc direct zonele afectate, de exemplu derivaiile stngi
pentru peretele lateral al VS, derivaiile inferioare pentru peretele posteroseptal.
Imaginea indirect se nscrie n derivaiile care privesc indirect zona, dintrun punct opus fa de derivaiile directe. De exemplu pentru peretele lateral
al VS derivaiile directe sunt cele stngi, iar cele indirecte sunt cele
inferioare i precordialele drepte.
Pentru peretele postero-inferior (postero-diafragmatic) al VS, derivaiile
directe sunt cele inferioare, pe cnd precordialele drepte i derivaiile
stngi sunt indirecte.
Putem spune c derivaiile indirecte vd o zon de esut care este situat pe
cealalt parte a cordului fa de ele, ca i cum miocardul din faa lor ar fi
transparent din punct de vedere al activitii electrice.
n derivaiile care obin imaginea indirect apare o imagine a aceleiai
patologii, dar pe dos, oarecum n oglind. De exemplu un curent de leziune
subepicardic de la nivelul peretelui stng al VS va fi vzut ca o
supradenivelare de segment ST n derivaiile directe (DI, aVL, V5-V6), dar
ca o subdenivelare n derivaiile indirecte (DII, DIII, aVF).
Ca regul general, atunci cnd se vizualizeaz n derivaii opuse aspecte
aproximativ simetrice i n oglind, considerm c derivaiile directe sunt cele
care prezint modificrile mai severe (de obicei subepicardice).
Menionm c un segment ST subdenivelat poate s apar n caz de
tratament digitalic. Acesta este n mod caracteristic curbat cu concavitatea n
sus, numit i n covat (figura 77).

A.

B.

C.

D.

E.

F.
Figura 75. Exemple de cureni de leziune subendocardic. A ischemo-leziune
subendocardic; B leziune subendocardic; C-F ischemie subepicardic i
leziune subendocardic.

Figura 76. Curent de ischemo-leziune subepicardic (chiar dac unda T are

aspect de ischemie subendocardic, supradenivelarea ST are semnificaie grav
i d denumirea curentului).

A.
B.
Figura 77. A, B Aspectul ST la pacientul sub tratament digitalic
Curentul de necroz:
Semnific modificri tisulare grave, ireversibile, adic necroza esutului,
care se vindec cu cicatrice;
Zona necrozat nu prezint niciun fel de activitate electric;
Unda R din derivaia respectiv dispare complet (rmne complex de tip
QS) sau se amputeaz, adic i scade amplitudinea;
Apare unda Q de necroz care are amplitudinea de cel puin din R care-i
urmeaz i are o durat de peste 0,04 secunde. Unda Q de necroz
semnific producerea IM.
Cu rare excepii, unda Q de necroz persist permanent pe traseul EKG.

A.

B.

C.
Figura 78. A-C Diverse aspecte de und Q patologic
9

Infarctul miocardic (IM)

Infarctul miocardic se instaleaz datorit lipsei de irigare cu snge a unui
anumit teritoriu cardiac, consecutiv obstrurii brute a unei coronare. Necroza
miocardic reprezint stadiul final i cel mai grav al evoluiei unei ischemii
miocardice.
Alterarea funciei sistolice duce la:
Asincronismul sistolic (disocierea sincroniei de contracie ntre segmente
miocardice adiacente);
Deficite de contracie ale peretelui miocardic, traduse prin:
- Hipokinezia (reducerea amplitudinii contraciilor);
- Akinezia (lipsa contraciei);
- Diskinezia (expansiunea sistolic paradoxal a peretelui ventricular).

Cele mai importante cauze ale instalrii unui IM sunt:

Tromboza suprapus pe o plac de aterom;
Emboliile coronariene;
Diseciile coronariene din timpul angioplastiei coronariene;
Anomaliile congenitale (anevrisme coronariene, puni musculare);
Consumul de contraceptive asociat cu fumatul, care cresc riscul
trombozelor;
Hipoxia general, de origine pulmonar sau anomalii legate de Hb;
Hipertrofia important a VS.

Modificrile morfopatologice miocardice care apar n timp dup un IM sunt

necroza miocardic, resorbia miocardic cu dezvoltarea esutului de granulaie
i cicatrizarea zonei necrozate.
Studiile au relevat o proporionalitate ntre ntinderea infarctului i
severitatea afectrii hemodinamice, ntre ntinderea angiografic a akineziei
postinfarct i principalii parametrii hemodinamici.
Evoluia post-infarct depinde foarte mult de diametrul i sediul coronarei
afectate i de promptitudinea tratamentului. Exist urmtoarele posibiliti:
Aproximativ 8% dintre pacieni nu prezint insuficien cardiac;
Peste 25% dintre bonavi au o insuficien cardiac manifest;
n jur de 40% dintre coronarieni intr rapid n oc cardiogen, care este letal.
Una din complicaiile majore ale IM, n special n primele ore, este
reprezentat de tulburrile de ritm i de conducere. Unele dintre ele (fibrilaia
ventricular, BAV III) pun n pericol viaa pacientului.

10

Stadializarea IM n funcie de timpul de la debut:

IM supra-acut (primele 6 ore): apare unda n dom sau monofazic, cu
supradenivelarea ST care nglobeaz unda T.
IM acut (6-12 ore 7 zile):
- Exist semne combinate de ischemie, leziune i necroz : apare unda Q
patologic ; apare unda monofazic Pardee, cu segmentul ST care
coboar spre linia izoelectric i apariia undei T negative;
- ncepe s se formeze cicatricea fibroas;
IM subacut (1 sptmn 4-6 sptmni):
- Segmentul ST revine la linia izoelectric;
- Persist unda Q de necroz i unda T negativ.
IM vechi sau sechela de IM (peste 6 sptmni):
- Se ncheie procesul de vindecare prin cicatrice fibroas;
- Persist unda Q de necroz, care va rmne pentru totdeauna pe traseu;
- Unda T redevine pozitiv, astfel c faza terminal se normalizeaz.
Punem diagnosticul de IM dac se asociaz dou din trei elemente:
Durere anginoas sugestiv;
Modificri biologice specifice;
Semne electrocardiografice sugestive de ischemie, leziune, necroz.

A.

C.

B.

D.

11

Figura 79. Aspecte evolutive ale IM: A supraacut, B acut, C subacut, D

sechelar (vechi)

12