UNIVERSITATEA ,, TEFAN CEL MARE

Facultatea de Inginerie Alimentar,

Specializarea Inginerie i Management n Alimenta ie Public i
Agroturism

EPIDEMIOLOGIE

Infectiile cu meningococ

Profesor:
Drd. Ing. Ciornei (tefroi) Simona

Studen i:
BAGIU GABRIELA
GAVRILESCU LUCIA
ZABOLOTEANU ANDA
FLORENTINA
IMAPA , Anul 4,
Grupa 2D

CUPRINS
Capitolul I. Introducere in epidemiologie.......................4
I.1. Definiia epidemiologiei.........................................4
I.2. Definiia medicinei preventive...............................4
I.3. Etapele dezvoltrii epidemiologiei.........................4
I.4. Obiectivele principale ale epidemiologiei..............5
I.5. Compartimentele epidemiologiei..........................6
I.6. Metodele de lucru i cercetare n epidemiologie. . .6
I.7. Definiia i structura general a procesului
epidemiologic..............................................................7
I.8. Alte noiuni fundamentale pentru epidemiologie. .7
I.9. Sursa de agent patogen........................................8
I.10. Purttorii de agent patogen................................8
I.11. Surse de agent patogen reprezentate de animale,
psri, artropode.........................................................9
I.12. Modurile i cile de transmitere a agenilor
patogeni......................................................................9
I.13. Rolul unor insecte n transmiterea agenilor
patogeni....................................................................13
I.14. Receptivitatea, nereceptivitatea, rezistena,
imunitatea, fondul imunitar populaional..................14
I.15. Factorii favorizani ai evoluiei procesului
epidemiologic............................................................16
I.16. Formele de manifestare ale procesului
epidemiologic............................................................16
I.17. Supravegherea epidemiologic.........................17
2

I.18. Prevenia i dispensarizarea..............................18

Capitolul II. Infeciile cu meningococ...........................20
II.1. Generalitati........................................................20
II.2. Sursa de infecie.................................................22
II.3. Transmiterea......................................................22
II.4. Patogenie...........................................................22
II.5. Simptome...........................................................23
II.6. Forme clinice......................................................24
II.7. Manifestrile procesului epidemiologic...............24
II.8. Diagnostic..........................................................24
II.8.1. Diagnostic clinic............................................24
II.8.2. Diagnostic de laborator.................................28
II.8.3. Date epidemiologice.....................................29
II.9. Profilaxie i combatere.......................................30
II.9.1. Msuri fa de izvorul de infecie..................30
II.9.2. Msuri fa de cile de transmitere...............30
II.9.3. Msuri fa de receptivi.................................31
II.9.4. TRATAMENT.................................................31
BIBLIOGRAFIE:.............................................................34

Capitolul I. Introducere in epidemiologie

I.1. Definiia epidemiologiei
tiina medical care se ocup, n cadrul unor cooperri
multidisciplinare, cu identificarea i neutralizarea factorilor de agresiune
pentru sntate, depistarea i lichidarea proceselor epidemiologice i cu
elaborarea i evaluarea programelor de protecie global a snt ii.
Noiunea de epidemiologie deriv din grecescul: epi = pe te;
demos = popor, grup, colectivitate.
Epidemiologia, ca tiin principal a medicinii preventive
(Medicina Omului Sntos) se ocup de problemele snt ii i bolii la
nivel populaional.
I.2. Definiia medicinei preventive
Medicina preventiv este un domeniu specializat al practicii
medicale, care include discipline distincte care au n vedere grupuri
populaionale definite, n scopul promovrii i men inerii snt ii i a
strii de bine, prevenirea mbolnvirilor, a incapacit ii i a decesului
prematur.
I.3. Etapele dezvoltrii epidemiologiei
Medicina la nceputurile sale, a fost predominant preven ional.
Omul, din totdeauna, s-a preocupat de aprarea snt ii i a vie ii sale.
Schematizat, etapele epidemiologiei ar fi:
1. Etapele prehipocratic. Prevenia se baza pe observarea
fenomenelor i riscurilor, ndeosebi din natur; se stabileau unele
relaii de cauzalitate care erau explicate, mai ales, de pe pozi ii
mistico-religioase.
2. Etapa hipocratic este dominat de cercetrile epidemiologice ale
lui Hipocrat. Epidemiologia observaional devine i descriptiv iar
relaiile de cauzalitate sunt explicate i pe baze obiective, materiale.
Prevenia devine principala orientare a medicinei (este mai u or s
previi dect s tratezi o boal Hipocrat).
4

3. Etapa prepasteurian dominat de Graunt i Jenner i ali

epidemiologi din Frana, Anglia i Germania.
4. Etapa pasteurian este caractezizat prin marile descoperiri n
microbiologie i vaccinologie. n anul 1850: se organizeaz la
Londra prima Consftuire Internaional a Societ ii de
Epidemiologie.
5. Etapa frostian, H.V. Frost, profesor de epidemiologie la
Universitatea Johns Hopkins, SUA, elaboreaz, n 1928,
metodele mecanice i matematice de rspndire populaional a
bolilor transmisibile.
6. Etapele i subetapele dezvoltrii epidemiologiei moderne reflect
modificrile produse n ecosistemul uman de revolu ia industrialtehnologic i cea tehnico-tiinific care parcurge, cu rapiditate o
epoc care se ntinde de la 1680, cnd Denis Papin a descoperit
fora elastic a vaporilor de ap i cnd, la 1784, James Watt
inventeaz maina cu aburi pn la microprocesoarele de dup anii
1981 sau calculatoarele miniaturizate de dup 1991. Descoperirile
din domenii variate ale tiinelor au determinat ca epidemiologia din
observaional-descriptiv s devin i analitico-experimental.
Epidemiologia devine tiina de baz a Medicinei Omului Sntos, a
Medicinei Preventive, cu cooperri multidisciplinare n domeniul
bolilor transmisibile i netransmisibile.
I.4. Obiectivele principale ale epidemiologiei
a. Promovarea
epidemiologic n
temporal, care
agresiune pentru
cu risc.

sntii prin evitarea constituirii procesului

cadrul unor aciuni de larg cuprindere spa ial i
asigur cunoaterea i neutralizarea factorilor de
sntate i dispensarizarea grupurilor popula ionale

b. Organizarea de cercetri, tip screening, pentru evaluarea factorilor

sanogeni i nesanogeni, n raport cu particularit ile evolu iei
ecosistemului uman.

c. Organizarea de cercetri populaionale pentru cunoa terea

modificrii particularitilor factorilor structurali ai procesului
epidemiologic, a manifestrilor clinice i a istoriei naturale a bolilor.
d. Elaborarea programelor educaionale pentru promovarea snt ii
prin cooperarea populaional.
e. Elaborarea necesarului de asisten prevenional i a rela iei
cost/beneficiu, n cadrul programelor pentru protec ia
i
promovarea sntii populaionale.
f. Elaborarea programelor prevenionale i de combatere i adaptarea
acestora la etapele evolutive ale societ ii umane i la variantele
circumstane epidemiologice.
I.5. Compartimentele epidemiologiei
n evoluia sa, epidemiologia i-a dezvoltat 3 compartimente
principale:
1. Epidemiologia general a bolilor transmisibile i netransmisibile,
care se ocup cu studiul factorilor structurali ai proceselor
epidemiologice i a msurilor comune de prevenie i combatere ale
acestora.
2. Epidemiologia special a bolilor transmisibile i netransmisibile are
drept scop evidenierea diferitelor procese epidemiologice i
particularizarea noiunilor de prevenie i combatere ale acestora.
3. Epidemiologia practic care se ocup cu modul de utilizare a unor
metode i mijloace de prevenie i combaterea, comune sau
particulare, ale unor procese epidemiologice.
I.6. Metodele de lucru i cercetare n epidemiologie
Evoluia istoric a metodologiei epidemiologiei reflect
particularitile diferitelor etape ale dezvoltrii societ ii umane ale
dezvoltrii societii umane i rezultatele descoperirilor diferitelor etape
ale dezvoltrii societii umane i rezultatele descoperirilor tiin ifice care
au permis elaborarea unui arsenal bogat de metode utile, att n
prevenie ct i pentru combaterea bolilor.

Metodele de care dispune epidemiologia pot fi folosite singular sau

asociativ i acestea sunt:
1. Ancheta epidemiologic (descriptiv, analitic, prospectiv,
retrospectiv, mixt, orizontal, etc);
2. interviul (anamneza, interogatoriul);
3. observaia (accidental, spontan, programat);
4. descripia;
5. analiza;
6. comparaia;
7. experimentul;
8. screeningul populaional;
9. supravegherea epidemiologic;
10.

statistica;

11.

matematica;

12.

computerul.

I.7. Definiia i structura general a procesului

epidemiologic
Procesul epidemiologic reprezint totalitatea factorilor i
mecanismelor biologice, naturale i sociale, care concur, n mod
determinarea sau favorizant dinamizator, la apari ia, extinderea i
evoluia particular a unei stri morbide, la nivel popula ional.
I.8. Alte noiuni fundamentale pentru epidemiologie
Procesul epidemiologic este dependent de procesul infec ios,
focarul epidemiologic i focarul de infecie.
Procesul infecios reprezint totalitatea reaciilor locale i/sau
generale, determinate de impactul dintre agentul patogen i organismul
uman sau animal, reacii care pot fi clinic evidente sau subclinice,
asimptomice, inaparente.
7

Focarul epidemiologic este zona n care se gsete sursa sau

sursele de agent patogen i care poate disemina acest agent cu riscul
de a ajunge la organisme receptive.
Focarul de infecie este reprezentat de locul, esutul sau organul,
unde se exprim, n grade variate de intensitate i poliformism,
interrelaiile complexe care se stabilesc ntre agentul patogen i
organismul uman supus agresiunii.
I.9. Sursa de agent patogen
Sursa de agent patogen poate fi reprezentat de un organism care
are capacitatea
de a gzdui agentul patogen, de a-i asigura
supravieuiesc, eventual multiplicarea, ntotdeauna, diseminarea,
prezentnd, sau nu semne clinice de boal.
Sursa de agent patogen poate fi reprezentat de:
- omul bolnav, cu forme clinice tipice sau atipice;
- omul purttor de agent patogen;
- animale psri: bolnave sau purttoare;
- vectorii biologici activi.
Atributele principale ale sursei de agent patogen sunt:
- capacitatea de diseminare;
- natura i tipul porilor de eliminare a produselor patologice;
- ritmul diseminrii;
- categoriile de produse patologice prin care se
agentul patogen;

disemineaz

- contagiozitatea.
I.10. Purttorii de agent patogen
Purttorii de agent patogen sunt organisme care pot gzdui,
asigura supravieuirea, eventual multiplicarea, ntotdeauna diseminarea
agentului patogen, fr a prezenta semne clinice de boal.

Exist trei categorii de purttor de agent patogen: preinfec io i,

sntoi i foti bolnavi.
Purttorii preinfecioi sunt persoane aflate n perioada de
incubaie care este variabil de la o maladie la alta; ace tia sunt
contagioi n ultima parte a incubaiei.
Purttorii sntoi sunt persoane cu un anumit grad de imunizare
i cu o bun rezisten general nespecific, care, pentru perioade
relativ scurte de timp, gzduiesc i disemineaz agentul patogen.
Purttorii foti bolnavi sunt reprezentai de bolnavi care
disemineaz agentul patogen i n perioada de convalescen numinduse purttori foti bolnavi convalesceni sau i dup aceasta i se numesc
purttori foti bolnavi cronici.

I.11. Surse de agent patogen reprezentate de animale,

psri, artropode
n Europa, 15-20 de maladii ale omului iar la nivel mondial, peste
90, au ca surs de agent patogen, animale, psri sau artropode i se
numesc zooantroponoze.
Artropodele care joac rol de surse de agent patogen sunt: n arii,
pduchii omului, cpuele, purecii obolanilor, flebotomii.
I.12. Modurile i cile de transmitere a agenilor
patogeni
Transmiterea agentului patogen de la surs la organismul receptiv
se poate realiza prin modul direct, obligatoriu pentru agen ii cu rezisten
mic i modul indirect pentru cei cu rezisten mare.
Modul direct presupune o limitare spa ial i temporal a
transferului agentului patogen de la o surs la organismul receptiv.
Deseori, modul de via neigienic creeaz cele mai multe condi ii
pentru o transmitere direct a agentului patogen.
Modul indirect este specific agenilor patogeni rezisten i la ac iunea
factorilor ambientali. Acest mod presupune, adesea, o transmitere n
care sunt implicate, singular sau asociativ, cile de transmitere

reprezentate de: aer, ap, sol, alimente, obiecte, mini i insecte

contaminate.
Aerul contaminat cale de transmitere a agenilor patogeni
Aerul nu este un mediu favorabil supravieuirii agen ilor patogeni,
deoarece acetia sunt distrui, n perioade de timp, prin desica ie,
variaiile de temperatur, aciunea radiaiilor, mi carea pturilor de aer,
intervenia decontaminailor i poluanilor de natur fizico-chimic.
Totui aerul contaminat intervine n vehicularea unor agen i
patogeni. n anumite circumstane aerul este contaminat prin procese
descrise de Flugge, n anul 1897, de ctre sursele de agent patogen.
ntre bolile aerogene amintim: gripa, paragripa, adenovirozele,
parotidita epidemic, difteria etc.
Aerul poate fi contaminat direct de la surse i indirect, prin
intermediul celorlalte ci de transmitere; de asemenea, aerul contaminat
poate transfera agenii patogeni pe alte ci de transmitere.
Att prevenirea contaminrii ct i decontaminarea aerului sunt
operaiuni complexe care sunt realizabile n raport cu anumite
circumstane epidemiologice.
Primenirea pturilor de aer dintr-un anumit spaiu, pe ci naturale
sau sisteme de condiionare, constituie metoda cea mai accesibil i
eficient, de reducere a gradului de contaminare a aerului.
Solul contaminat cale de transmitere a agen ilor patogeni
Dei anumite categorii de sol se pot contamina intens, acesta
intervine n general i reduce numrul agen ilor patogeni prin: structura
geochimic, variaiile de temperatur, umiditate, expunerea la radia iile
solare, prin flora teluric, antagonismul microbian, ac iunea
bacteriofagilor i natura tratamentelor agrotehnice.
Contaminarea solului este diferit n raport de:
- destinaie, utilizri;
- ameliorarea cu ape uzate i reziduuri organice;
- amplasarea pe sol a fermelor zootehnice, a
gospodreti, depozite pentru reziduuri, cimitire etc. ;
10

anexelor

- intervenia adverselor de ploaie, inundaiile.

Agenii patogeni mai frecvent vehiculai prin solul contaminat sunt:
salmonelele, shigelele, vibrionul holeric, listeriile, brucelele etc.
Solul poate fi contaminat i cu sporii agen ilor etiologici ai:
tetanosului, botulismului, antraxului, gangrenei gazoase i cu ou de
geohelmii i spori de micete patogene.
Solul poate fi contaminat direct de la surse sau prin intermediul
celorlalte ci de transmitere pe care, de asemenea, le poate contamina.
Prevenia contaminrii ca i decontaminarea solului se realizeaz
prin msuri complexe, care presupun cooperri ale cadrelor medicosanitare cu cele zooveterinare, cu structurile socio-economice i
populaionale.
Apa contanimat cale de transmitere a agen ilor patogeni
Apa dulce, util omului, reprezint numai 0,007 % din apa Terrei.
Peste 1/3 din omenirea nu dispune de cantit ile minime necesare de
ap salubr. Apa nu constituie un mediu favorabil supravie uirii
ndelungate a agenilor patogeni datorit compozi iei chimice, pH-ului,
variaiilor de temperatur, gradului de aerare, iradierii solare, florei
saprofite, bacteriofagilor, primenirii, decontaminrii etc.
Contaminarea
apei se produce n circumstane variate provocnd, prin consumul su
de ctre om, peste 4/5 din bolile cunoscute. Apa, n anumite arii
geografice, constituie mediul n care se dezvolt gazdele agen ilor
etiologici ai unor boli ca: febra galben, malaria, strongiloidoza,
oncorcercoza, filarioza .a. La nivel mondial, n fiecare an, consumul de
ap contaminat determin peste 500 de milioane de cazuri de boal
diareic acut, urmat de peste 20 de milioane de decese dintre care 67 milioane sunt copii n vrst de pn la 5 ani. Se estimeaz, c n
lume, mor zilnic peste 25000 de oameni, urmare a lipsei apei potabile.
Pentru nevoile biologice i domestice, un om are nevoie, n fiecare
zi de 100-300 l de ap salubr.
Poluarea biologic, chimic i fizic a surselor de ap dulce a
produs, la nivel mondial, o criz a apei.
Riscurile contaminrii apei potabile sunt diferite n raport de
sursele de provenien ale acesteia i de scopurile utilizrii, nivelul de
salubrizare a aezrilor umane i de educaia popula ional.
Decontaminarea prevenional a surselor de ap potabil este
11

realizabil prin cooperarea populaional i cu structurile socioeconomice.

Alimente contaminate cale de transmitere a agen ilor patogeni
Alimentele, prin natura lor variat i ca urmare a drumului complex
pe care l parcurg, de la origine la consum, constituie, deseori, cale de
transmitere a unor virusuri, bacterii, parazii, micete sau a toxinelor
acestora.
Alimentele se pot contamina direct de la sursele de agen i
patogeni, sau indirect, prin intermediul celorlalte ci.
Consumul de alimente contaminate este implicat anual, la nivel
mondial, n producerea a peste 1 miliard de cazuri de boal diareic
acut i a peste 5 milioane de decese, mai ales la copii.
Implicarea alimentelor contaminate n patologia infec ioas difer
n raport cu originea animal sau vegetal a acestora ca i cu
posibilitile de a fi consumate fr tratament termic prealabil. De
asemenea, constituie un risc major, consumul de alimente mixte
contaminate sau a produselor finite dar contaminate n timpul
consumului. Maladiile a cror ageni etiologici pot fi vehicula i prin
alimentele contaminate cunosc o rspndire universal, interesnd i
rile dezvoltate. Consumurile alimentare sau de buturi nealcoolizate, n
sisteme populaionale sau stradale, cu improviza ii, contribuie mult la
creterea actual a incidenei bolilor cauzate de agen i cu poart de
intrare digestiv. Pierderile economice, estimate ca urmare a
mbolnvirilor prin consumul alimentelor contaminate ca i cele datorit
ndeprtrii din reeaua de alimentaie a unor mari cantit i de alimente,
nregistreaz, anual, la nivel de mondial, valori care dep esc suma de
1,5 miliarde de dolari. Evitarea consumului de alimente contaminate
poate fi realizat de cadrele medico-sanitare numai printr-o larg
cooperare populaional i cu variate structuri socio-economice.
Obiectivele contaminate cale de transmitere a agenilor patogeni
Diversitatea extraordinar, structural i utilitar a obiectelor de uz
populaional sau cu destinaie ocupaional, determin o permanent,
variat i intens contaminare.
Obiectele pot fi contaminate direct de la sursele de agent patogen
sau indirect, prin intermediul celorlalte ci de transmitere.
12

Prin obiecte se pot transmite de la surse la receptivi, att agen i

patogeni, cu rezisten ambiental redus ct i cei cu rezisten mare.
Intensitatea contaminrii obiectelor depinde de specia agentului
patogen, structura i modul de utilizare, posibilit ile de decontaminare,
nivelul educaional al populaiei, condiiile socio-economice etc.
Evitarea contaminrii obiectelor, cu destina ie special,
decontaminarea sau dup caz, sterilizarea, sunt opera iuni care revin
cadrelor specializate.
Minile contaminate cale de transmitere a agen ilor patogeni
Contaminarea minilor cu variai ageni patogeni se produce n
permanen dar cu intensiti variate dependente de ocupa ie, nivelul
educaional populaional i condiiile epidemiologice.
Minile pot fi i ele contaminate direct de la sursele de agen i
patogeni i, indirect, prin intermediul celorlalte ci.
Nu exist agent patogen care, la un moment dat s nu poat
contamina mna, care astfel intervine att n modul direct sau n cel
indirect cnd, n condiiile vieii neigienice, numero i agen i patogeni se
pot afla pe tegumentul minilor. Evitarea contaminrii minilor este
dificil, dar aceasta se va impune n cazul unor presta ii cu risc, de a se
crea pori de intrare tegumentare. Decontaminarea minilor se poate
realiza eficient prin splarea cu ap i spun diferen iat pentru popula ia
general fa de necesitile unor practici medico-sanitare care impun i
eventuale tratamente cu antiseptice n finalul procesului de splare.
I.13. Rolul unor insecte n transmiterea agenilor
patogeni
Insectele din punct de vedere epidemiologic se mpart n dou
categorii:
a) Insecte-surs care gzduind obligatoriu
transmiterea acelor ageni patogeni.

realizeaz

b) Insecte-vector: sunt cu adevrat, ci de transmitere pentru un

numr mare de specii microbiene, parazii i micete.

13

n aceast categorie sunt incluse insectele sinantrope: Musca

domestica Glossinia, cele trei specii de gndaci de buctrie, furnicile,
ploniele i purecii.
Musca domestica are o mare transmitere concomitent a mai multor
specii de ageni patogeni deoarece este dotat biologic: corpul este
acoperit de periori care mresc aderena i suprafa a de contact, sunt
foarte mobile, vorace, frecventeaz locuri insalubre i cele de depozitare
a alimentelor utile pentru om i animale; i suprancarc cavitatea
general pe care o golesc, prin regurgitare cnd gsesc un nou suport
alimentar; se nmulesc intens pe medii organice etc.
Igienizarea
general i dezinfecia pot reduce rolul n transmitere a mu tei
domestice ca i a celorlalte insecte.
I.14. Receptivitatea, nereceptivitatea, rezistena,
imunitatea, fondul imunitar populaional
Receptivitatea populaiei cel de al treilea factor determinant al
procesului epidemiologic.
Receptivitatea este starea complex a organismului, dependent
de factori si mecanisme genetice i dobndite n timpul vie ii, care nu
asigur protecie fa de boli. Activitile de medicin preventiv
urmresc s transforme organismele umane receptive n nereceptive.
Nereceptivitatea este starea organismului, dobndit sau c tigat
n timpul vieii i care asigur protecia, cu grade variate de intensitate,
fa de boli.
Rezistena este o stare general, nespecific, ca rezultat al
funciilor i structurilor organismului care poate proteja mpotriva oricror
factori nesanogeni.
Rezistena este dependent de factori ca:
- Integritatea barierelor cutanate;
- Hematopoeza;
- Inflamaia;
- Fagocitoza;
- Sisteme secretorii antimicrobiene;
14

- Sistemul complement i properdinic;

- Secreii de mucine;
- Aciditatea gastric i vaginal;
- pH-ul cutanat;
- evacurile digestive, biliare, urinare etc.;
- lizozimul din lapte, mucoasa bucal, mucusul nazal, saliva,
lacrimi, piele, snge;
- fluxul lacrimal;
- imunoglobinele A secretorii la nivelul mucoasei respiratorii,
digestiv, urinar;
- interferonii;
- protecia mecanic;
- alte secreii: sudoraia, secreii sebacee, descuamarea pielii,
mucoaselor, seroaselor.
Imunitatea este componenta specific a rezistenei fiind
dependent de prezena aticorpilor sau/i a unor celule specializate.
Reaciile umorale i celulare, ca rspuns la prezen a unui antigen,
au caracter adaptiv, urmrind realizarea unei hematopoeze imunologice,
adic, confer organismului capacitatea de a recunoa te i neutraliza
agenii organici care ar putea perturba echilibrul dintre elementele
mediului intern i ntre acesta i cel extern.
Imunitatea se mparte n:
a) natural:
- de specie;
- pasiv ctigat, transplacentar de la mam;
- activ ctigat, ca urmare a trecerii printr-o boal;
b) artificial:

15

- activ - ctigat prin inocularea de vaccinuri;

- pasiv ctigat prin inocularea de seruri sau imunoglobine.
Fondul imunitar populaional este reprezentat de proporia
posesorilor de un anumit tip de anticorpi cu origine natural sau
artificial.
Evaluarea fondului imunitar populaional este util n:
- cunoaterea istoriei naturale a unei boli;
- cunoaterea morbiditii reale pentru o anumit maladie;
- evaluarea extensivitii reale a unei epidemii;
- evaluarea eficienei unui program de imunizri;
- evaluarea, comparativ, a calitii unor preparate vaccinale.
I.15. Factorii favorizani ai evoluiei procesului
epidemiologic
ntrunirea la momentul critic a celor trei factori determinan i ai
procesului epidemiologic i felul de comportare ulterioar, depinde de
intervenia unor factori favorizani.
Factorii favorizani ai evoluiei procesului epidemiologic sunt:
- naturali: cosmici, meteorologici, climatici, geografici;
- economico-sociali: condiiile de via i de munc.
Intervenia acestor factori favorizani este, n general, asociativ
i dificil de msurat separat, pentru fiecare factor.
Este demonstrat c factorii naturali, n asociere cu cei socialeconomici, imprim proceselor epidemiologice: sezonalitatea, exces de
morbiditate i mortalitate, aspecte particulare de patologie geografic,
meteorologic, climatic etc.

16

I.16. Formele de manifestare ale procesului

epidemiologic
n raport de condiiile concrete n care se produce asocierea celor
3 factori determinani i de felul n care intervin factorii favorizan i,
procesul epidemiologic se poate manifesta:
- sporadic;
- endemic;
- epidemic;
- pandemic.
Aceste forme se pot asocia dup modelul: endemo-sporadic,
endemo-epidemic, epidemo-pandemic etc.
Pentru caracterizarea formelor de manifestare ale procesului
epidemiologic se iau n consideraie: numrul de cazuri de o anumit
maladie i distribuia spaial i temporal a acestora.
Manifestarea sporadic presupune un numr relativ redus de
cazuri de boal care prezint o puternic dispersie spa ial i temporal.
Aceast manifestare evideniaz o situaie bun care trebuie men inut
prin aciuni de supraveghere epidemiologic preven ional.
Manifestarea endemic reprezint o situaie de alarm pentru un
risc de evoluie epidemic. Cazurile de boal au tendin a s se
concentreze spaial i temporal. O asemenea manifestare impune
msuri speciale de reducere a riscului extinderii procesului
epidemiologic.
Manifestarea pandemic presupune o cumulare de epidemii de o
anumit etiologie, care are o extindere spa ial deosebit.
n trecut s-au semnalat, cu frecven variat: variola, holera, pesta,
gripa, tifosul exantematic, febra recurent iar n prezent evolueaz, cu
particulariti specifice ecosistemului uman contemporan, hepatitele
virale i HIV/SIDA.
Dintre pandemiile istorice holera se afl la
finele celei de a VII-a pandemii iar gripa de tip A se pare c se apropie
de momentul pandemic.

17

I.17. Supravegherea epidemiologic

Este reprezentat de un complex de metode i mijloace cu
caracter multidisciplinar, medical i nemedical, cu larg cuprindere
spaial i temporal, care asigur, n mod sistematic, culegerea,
prelucrarea, interpretarea i transmiterea longitudinal i transversal a
informaiilor asupra potenialului epidemiologic al diverselor structuri
populaionale n vederea elaborrii programelor de preven ie i
combatere. Supravegherea epidemiologic este c o metod modern,
promovat, pe plan naional i internaional, care st la baza orientrii
politicii pentru protecia sntii unei naiuni.
Supravegherea epidemiologic se mparte n:
- general, comun, prevenional, cu caracter de permanen i
intens multidisciplinar;
- special, care presupune aciuni particulare, cu limitare temporal i
spaial ca de exemplu:
o de combatere cu caracter de urgen, interesnd un anumit proces
epidemiologic n evoluie;
o a bolilor n stadiu de eradicare;
o a bolilor cu potenial de import-export;
o pentru evaluarea fondului imunitar n bolile transmisibile i a
modificrilor echilibrului homeostatic, a echilibrului netransmisibile.
I.18. Prevenia i dispensarizarea
Prevenia (profilaxia) nseamn un complex de aciuni realizate n
absena bolii pentru a menine aceast stare, prin depistarea i
neutralizarea factorilor nesanogeni nainte ca ace tia s perturbe
sntatea, concomitent cu promovarea factorilor sanogeni.
Dispensarizarea reprezint un sistem organizat, programat de
supraveghere a strii de sntate pentru persoane sau grupuri cu risc
crescut la o anumit maladie.
Prevenia are trei trepte sau categorii:

18

a) primar care constituie obiectivul fundamental al medicinei

preventive i se realizeaz prin aciuni speciale, prin programe care
urmresc depistarea i neutralizarea factorilor de risc pentru
sntate; concomitent se asigur depistarea subiec ilor (grupurilor)
cu risc crescut care sunt dispensarizate (dispensarizare de
protecie).
b) Secundar, este realizat concomitent cu precedenta i const n
depistarea i dispensarizarea a persoanelor care au suportat
aciunea unor factori nesanogeni, aflndu-se n situa ia de preboal,
deci n faze reversibile;
c) Teriar care const n depistarea activ, precoce, a peroanelor cu
boal, n faza compensat, atipic sau care este ignorat; numai
aceste categorii beneficiaz de spitalizare, iar dispensarizarea de
recuperare va urma dup externare.

19

Capitolul II. Infeciile cu meningococ

II.1. Generalitati
Infecie meningococic boal infecioas acut caracterizat
prin afectarea nazofaringelui, meningelor i a sngelui. Clinic se
manifest prin nazofaringit, meningit i schepsis. Este provocat de
meningococi specie de microbi puin rezistent la ac iunea
temperaturilor nalte (la 80C piere n 2 min.) i foarte sensibil la
aciunea temperaturi, joase i a substan elor dezinfectante, se
localizeaz n organismul omului mai nti n rinofaringe, ulterior n snge
i n meninge. Sursa de infecie o constituie bolnavii i purttorii de
germeni. Infecia meningococic se transmite pe cale aerian (n timpul
vorbirii, strnutului, tusei) i prin intermediul obiectelor contaminate cu
saliv sau cu mucoziti ale bolnavului. Are un caracter sezonier de
iarn-primvar. Mai des se mbolnvesc copiii i adolescen ii. Se
deosebesc urmtoarele forme clinice: localizate (rinofaringita acut
purttori de meningococi), generalizate (meningococemia tipic,
fulgertoare i cronic, meningita meningococic, meningoencefalita
meningococic), mixte (meningit i meningococemie), rare (endocardita
meningococic, artrita meningococic, pneumonia meningococic,
iridociclita meningococic).
Rinofaringita acut se manifest, de regul, prin febr moderat
(37,738C), dureri de cap, senzaie de zgrieturi i dureri n gt, de
nfundare a nasului, indispoziie, slbiciune, tus sac, uneori ame eli,
vomitri. Perioada de incubaie este de 210 (mai des 24) zile, durata
bolii fiind de 13, uneori de 57 zile. Boala se constat prin examinare
profilactic a populaiei din foca rele de infec ie.
20

Meningococemia, denumit i septicemie meningococic,

constituie o form de infecie meningococic caracterizat prin prezen a
microbilor patogeni n snge. ncepe acut cu frisoane, febr (3941C),
dureri de cap, dureri n muchi, sete, lipsa poftei de mncare, slbiciune.
n primele 15 ore pe pielea membrelor inferioare i pe fa apar erup ii
rozeolice, papuloase i hemoragice, care variaz ca mrime i aspect
(de la exanteme hemoragice, asemntoare cu ni te n epturi de ac,
pn la pete roii mari n form de stele, n centrul crora ncepe
necroza). n afar de snge, snt afectate i articula iile talo-crurale,
radiocarpiene i interfalangiene.
Meningococemia cronic cu o durat de la cteva sptmnii pn
la civa ani se constat foarte rar. Se manifest prin febr intermitent
(dimineaa temperatura este normal, iar seara crete), prin artrit,
poliartrita.
Meningita meningococic ncepe brusc cu frisoane, cu febr (40
42C), dureri de cap, vrsturi, hipersensibilitate cutanat, fotofobie,
hiperalgezie, hiperacuzie . a. Apar semnele caracteristice ale
meningitei: ceafa rigid, tulburri psihice la nceput bolnavul este
excitat, apoi devine somnolent, are halucina ii, delireaz, i pierde
cunotina. La nou-nscui i sugaci aceste simptome deseori lipsesc. La
ei boala ncepe cu convulsii, poza caracteristic fiind cea cu genunchii
adui spre burt i capul dat pe spate; fontanelele snt bombate,
ncordate i nu pulseaz.
Meningoencefalita apare foarte rar i se manifest prin simptoame
de encefalit dureri de cap intense, tulburri de con tiin , pareze,
paralizii. Simptomele meningeale snt slab pronun ate. Formele mixte de
infecii meningococic se caracterizeaz prin simptoame de meningit i
meningococemie. Formele rare de infecii meningococic (endocardita,
artrita, poliartrita, pneumoniile i iridociclitele) snt urmri ale
meningococemiei. Tratamentul se efectueaz numai la spital; bolnavii
trebuie internai fr ntrziere dup apariia primelor semne de boal.
Profilaxia infeciilor meningococic prevede evidenierea i
izolarea bolnavilor, depistarea i asanarea purttorilor de germeni,
scoaterea lor temporar din activitatea de munc, dezinfectarea
focarelor, observarea n decurs de 10 zile a persoanelor care au fost n
contact cu bolnavul (msurarea temperaturii de dou ori pe zi) i
examinarea lor medical.

21

Meningita meningococic este o infecie produsa de Neisseria

meningitidis fiind numita i meningita cerebrospinal
epidemic, denumire care subliniaz caracterul transmisibil al infeciei
meningococice.
Meningococul (Neisseria meningitidis) este un diplococ gramnegativ, cu
aezare caracteristic (n boabe de cafea"), de mrimi diferite i cu
localizare extracelular, dar frecvent i intracelular. El face parte din
genul Neisseria, familiaNeivseriaceae, mpreun cu gcnococul (N.
gonorrhoeae) i alte specii nera-togene (sau condiionat patogene), N.
subflava, N. Lactamica.
ETIOLOGIE
Neisseria meningitidis, coc Gram negativ, gen Neisseria, familia
Neisseriaceae; este fragil n mediul extern, distrus de frig, cldur,
uscciune.
Clasificare: 12 serogrupuri, mai frecvente fiind A, B, C, Y, W135
Aciunea factorilor externi. Meningococul este extrem de fragil n
mediul exterior, fiind distrus rapid la frig, cldur, uscciune.
Temperatura . optim de dezvoltare este de 36-37.
Meningococii conin endotoxine puternice (lipopolizariaride), cu rol
patogenic n purpura meningococic i alte manifestri clinice.
Sensibilitatea la antibiotice. Meningococii sunt foarte sensibili (n ordine)
la: penicilina G, peniciline semisintetice, rifampidn, cloramfenicol,
tetracicline, sulfamide.
Ca sex, brbaii sunt mai afectai dect femeile (2 : 1). Infeciile respiratorii virale, uscciunea mucoaselor, oboseala, alcoolismul scad
rezistena i predispun mai frecvent la infecia meningococic13.
Mortalitatea este mai mare la copii a copii sub 14 ani).
II.2. Sursa de infecie este reprezentat numai de om: purttorii de
meningococi i bolnavii cu rinofaringite meningococice i cu alte forme
de boal.
Proporia de purttori de meningococi (10-30% ntr-o populaie
obinuit) . La recrui, s-a constatat o proporie de 20-35% de purttori
de meningococ.
II.3. Transmiterea se face prin contact direct, prin picturi Flugge
(aerogen), provenite cel mai frecvent de la purttori sntoi sau de la
bolnavi cu rinofaringit meningococic. Calea indirect (obiecte recent
contaminate) este posibil, dar excepional.
II.4. Patogenie
Poarta de intrare a meningococilor este nasofaringele i, n general,
22

mucoasa respiratorie. Rezult, de obicei, o infecie inaparent (purttor

asimptomatic) sau o rinofaringit meningococic. Numai la 1 din 1 000
de cazuri urmeaz o mbolnvire general (septicemie sau meningit).
Se presupune c apariia strii de boal general ar fi urmarea unui
defect imunitar (n imunoglobulina M) sau n aprarea celular. Prin
depirea aprrii organismului poate rezulta o bacteriemie, urmat,
eventual, de diseminarea meningococilor, sub form de metastaze, n
diferite organe i esuturi (piele, meninge, articulaii, endocard, plmn
etc). Activitatea bactericid a serului fa de meningococi aparine
fraciunii IgM i deficitul n aceast fraciune favorizeaz, probabil,
diseminarea. Astfel, se realizeazsepticemia meningococic. Leziunile
care apar n septicemia meningococic sunt predominant vasculare, cu
leziunea peretelui vascular, necroz i tromboz, rezultnd peteii
ntinse, adevrate zone hemoragice.
Forma cea mai grav este meningococemia fulminant cu sindrom
Waterhouse-Friderichsen, n care apar, de obicei, hemoragii n glandele
suprarenale, iar moartea survine n 24 de ore. Patogenia sindromului
Waterhouse-Friderichsen, conceput ca o form fulgertoare de
meningococemie, prin prbuirea funciilor suprarenalei, din cauza
leziunilor hemoragice, care se produc n aceast gland, a fost pus la
ndoial n ultimul timp, deoarece hemoragiile n suprarenale nu se
constat totdeauna. Sindromul este acum considerat ca o manifestare
similar cu fenomenul experimental Sanarelli-Shwartzman, rezultat
printr-un proces de coagulare diseminat intravasculara. n toate
cazurile de sindrom Waterhouse-Friderichsen, s-au constatat
microtrombusuri n numr mare, n special n rinichi, ficat, plmn i
plexurile coroide, precum i o diatez he-moragic.
Este evident c, fa de aceste tulburri, se impune un tratament
extrem, de precoce cu heparin, nainte de faza ireversibil. n aceast
situaie, corticosteroizii apar ineficace sau chiar nocivi.
Exist apoi deficiene familiale de IgM (incapacitatea de a forma
anticorpi). Un alt factor patogenic favorizant al meningitei meningococice
este i sexul: astfel, dup unii, raportul este de 4 : 1 ntre sexul masculin
fa de cel feminin.
II.5. Simptome
De obicei, este precedat de o faringit iniial i este nsoit adesea
de bacteriemie.
Incubaia este de 2-3 (1-5) zile.
Debutul este brusc, cu frisoane, febr mare, cefalee, facies vultuos,
grea i vrsturi. La copii, apar i convulsii. nformele severe, debutul
23

poate fi apoplectiform, cu intrare rapid n com, fiind confundat cu un

accident vascular cerebral (la adult).
In perioada de stare, bolnavul prezint tabloul unei meningite
acute cu: febr mare, cefalee, incontien, delir, agitaie psihomotorie,
hiperestezie cutanat, fotofobie, tendin la somnolen, stupoare i
com. Bolnavul st n poziia antal-gic, de obicei, n atitudinea de coco de puc". Obiectiv, prezint semne de meningit acut, redoare de
ceaf, semnul Kernig, semnele Brudzinski. Pupilele sunt dilatate i,
deseori, se constat strabism i ptoz palpebral. Reflexele
osteotendinoase sunt abolite sau exagerate. Frecvent, apare un herpes
extins (peribucal sau pe o mare parte a feei). Bolnavii prezint retenie
de urin sau incontinen i, mai ales, copiii au un striggt plngtor
(iptul meningitic"). La copii, apar frecvent convulsii, iar la cei mici
fontanelele bombeaz evident. Pulsul este accelerat sau uneori rar (prin
hipertensiune intracranian). Bolnavii prezint o limb sabural i sunt
constipai.
Lichidul cefalorahidian este hipertensiv, tulbure sau franc purulent,
coninnd sute sau mii de celule/mm3, majoritatea polinucleare, i
meningococi intra- i extracelulari.
n snge, se constat leucocitoz (10 000-30 000 leucocite/mm3), cu
polinucleoz (80-90%).
II.6. Forme clinice: forma discret, atenuat (ambulatorie); forma
comun acut; forma cronic, cu febr neregulat, de tip intermitent, cefalee, emaciere, caexie; tulburri trofice motorii, senzoriale (cecitate,
surditate) i psihice (idioie);forma su-praacut sau fulgertoare, n care
de la debut (extrem de brutal) i pn la intrarea n com se scurg doar
cteva ore, iar decesul poate surveni n 24 de ore. Forma fulgertoare se
nsoete de sindrom Waterhouse-Friderichsen , cu purpur extins,
colaps, vrsturi i convulsii (problem de mare urgen ca diagnostic;
internare ntr-o secie de terapie intensiv
II.7. Manifestrile procesului epidemiologic
n ultimii ani s-a observat un nivel relativ constant al morbiditii
prin meningit bacterian, incidena la 100.000 locuitori, n ara noastr,
n ultimii ani, fiind n jur de 1 caz la 100.000 locuitori.
Evoluia bolii este sporadic, cu apariia de focare epidemice mai
ales n colectiviti de copii precolari sau colari.
Prezint periodicitate sezonier de iarn-primvar i multianual,
cu epidemii la 5-10 ani. Grupa de vrst cea mai afectat este de 0-10
ani , sexul masculin, dar i adolescenii.
24

Cel mai frecvent epidemiile sunt produse de grupul A.

II.8. Diagnostic
II.8.1. Diagnostic clinic

Pot apare succesiv, rapid la acelai bolnav, faringita, meningita,

septicemia.
Meningita meningococic
Este precedat de o faringit i nsoit de bacteriemie.
Incubaia, n medie 2-3 zile, poate varia ntre 1 i 5 zile.
Debutul este brusc, cu frison, febr, cefalee, vrsturi; la copii pot fi
prezente convulsiile, de asemenea debutul se poate face cu com.
Perioada de stare este caracterizat prin febr nalt, cefalee,
vrsturi, fotofobie, hiperestezie cutanat. Poate fi prezent poziia
caracteristic n "coco de puc" dat de sindromul de contractur.
Bombarea fontanelei este un semn important, dar absena lui nu infirm
diagnosticul. Frecvent se ntlnete herpesul labial, care se poate
extinde peribucal i la nivelul feei. Afectarea sistemului nervos se face
n grade variabile, cu delir, agitaie psihomotorie, somnolen, chiar
com, pareze i paralizii nesistematizate, incontinen vezical sau glob
vezical, convulsii.
Evoluia n absena tratamentului se face spre deces n 80-90% din
cazuri, restul prezentnd sechele grave.
Septicemia meningococic este o form acut (15-20% e form
meningoencefalitic), cu debut brusc, cu febr, frison, mialgii, artralgii
sau chiar artrite supurate, delir i com. Exist leziuni cutanate ca
erupie peteial sau purpuric, posibil purpur necrotic cu evoluie
spre gangren, (leziuni din care poate fi izolat meningococul). Herpesul
este frecvent. Leucocitoza e important (20000-40000/mm 3) i
hemocultura pentru meningococ e pozitiv.
Meningococemia
fulminant sau
sindrom
WaterhouseFriderichsen, cu debut brutal i cu deces posibil n mai puin de 10 ore. E
caracterizat prin:
purpur intens, cu hemoragii;
hipotensiune arterial i vasoconstricie cu evoluie spre stare de
oc;
febr sau hipotermie;
CID cu hemoragii cutanate i gastro-intestinale;
tablou de miocardit cu plmn de oc.
Decesul este frecvent n 24-36 de ore de unde importana unei
antibioterapii precoce.
25

Meningococemia cronic e rar i se manifest prin episoade

febrile repetate cu frison artralgii, peteii, noduli purpurici.
Alte manifestri clinice n infecia meningococic:
pneumonia
meningococic (cu
diseminare
pe
cale
bronhogen, nu hematogen).
Clinic se manifest ca o pneumonie lobar sau segmentar.
Se nsoete de bacteriemie, diagnosticul punndu-se prin examenul
sputei sau prin hemoculturi.
pericardita, precoce purulent, sau tardiv sanguinolent,
fr meningococ.
artrita, precoce purulent, sau n convalescen prin
sensibilizare la antigenele meningococice.
Complicaii i sechele
Meningita meningococic se poate complica cu un blocaj al circulaiei
L.C.R., prin obstruarea gurilor de comunicare ntre spaiul subarahnoidian i ventricule, sau cu un blocaj interventricular, realizndu-se hidrocefalia intern. Cu timpul, se realizeaz atrofia scoarei cerebrale, cu
grave sechele psihice. Diversele sechele dup meningit au survenit n
epidemia din 1983 din Olanda n proporie de 7,9o/o34.
Afectarea unor nervi cranieni poate fi urmat de sechele importante.
Surditatea dup meningit este mai frecvent dect se crede, variind,
dup statistici, ntre 3 i 5%46. n unele cazuri, pierderea auzului n faza
acut este urmat de revenire n lunile urmtoare. Alteori, surditatea
este definitiv. Toi fotii bolnavi de meningit trebuie controlai ulterior
pentru auz (probe audiometrice).
Mecanismul surditii este multiplu: prinderea perechii a VUI-a de nervi
cranieni n procesul purulent; labirintit purulent (grav) sau se-roas
(retrocedeaz), prin afectarea urechii interne; afectarea cilor motorii
centrale, prin tromboflebite i anoxie cerebral.
Alte afectri de nervi cranieni: strabism (leziunea perechii a IlI-a)
sau cecitate (nevrit optic).
Sechele psihice: cefalee persistent, insomnii, depresie, slbirea
memoriei. Acestea pot rmne, mai ales dup meningitele tratate tardiv.
Complicaii alergice
La 5-10% din bolnavii cu boli meningococice apar, n perioada de
retrocedare clinic (la cteva zile dup declanarea tratamentului
antimicrobian), recrudescene febrile, artralgii (artrite), vasculite
cutanate sau (mai rar) episclerit. Studii histologice i bacteriologice ale
cazurilor de artrit i vasculit au artat c aceste leziuni nu sunt
26

determinate de o infecie persistent, ci de formarea de complexe

imune i depunerea lor n esuturile respective (sinovial, tegument). Investigaii imunologice au artat, n aceste cazuri: depozite de antigen
meningococic, imunoglobulin i C3, concomitent cu o scdere marcat
a C3 n ser41.
Sindromul de iritaie meningean
Apare ca urmare a unui proces inflamator sau/i iritativ al
meningelui, determinat de factori infecioi (bacterii, virusuri, fungi) sau
toxici.
Clinic se manifest prin semne de hipertensiune intracranian i
neuroradiculit care apar, att n meningism, ct i in meningite. n
meningite, sindromul meningean se asociaz cu modificri citologice i
biochimice ale LCR, iar n meningism sindromul de iritaie meningean
este prezent concomitent cu un LCR de aspect normal i fr modificri
ale parametrilor citologici i biochimici.
Semne de hipertensiune intracranian:
cefalee intens, care nu cedeaz la antalgice, dar diminu dup
vrstur sau depletive;
rahialgii, accentuate de flexia coloanei, se pot nsoi de
hiperestezie cutanat;
fotofobia duce la nchiderea ochilor sau la ndreptarea privirii
spre zona ntunecat a camerei;
vrsturile sunt neprecedate de grea, n jet, apar frecvent,
matinal la mobilizarea bolnavului;
bombarea fontanelei anterioare la sugar;
tulburri vegetative vasomotorii, transpiraii profuze.
Sindromul de contractur:
poziia n'' coco de puc'': bolnavul st n decubit lateral, are
capul n hiperextensie, coloana toraco-lombar flectat, cu flexia
membrelor inferioare pe torace, a coapselor pe abdomen i a
gambelor pe coapse;
redoarea de ceaf: contractura muchilor paravertebrali ai
gtului nu permite flexia capului pe torace, dac se foreaz aceast
manevr apare flexia genunchilor (semnul Brudzinski I sau al
cefei);
semnul Kernig I sau al trunchiului: flexia trunchiului pe
abdomen determin flexia genunchilor;
semnul Brudzinski II sau contro-lateral: bolnavul se
poziioneaz n decubit dorsal, se face flexia gambei pe coaps,
urmat de extensia brusc a genunchiului.
Acest semn este pozitiv dac apare flexie i la cellalt genunchi;
27

semnul Kernig II sau al membrelor inferioare este pozitiv dac

flexia membrelor inferioare pe abdomen este urmat de flexia
genunchilor i apariia durerii n muchii posteriori ai coapselor i
gambelor
semnul trepiedului i semnul srutului pot fi efectuate la
bolnavii cooperani crora li se solicit s stea n poziie eznd.
Aceasta se poate realiza doar prin flectarea genunchilor i sprijinirea
pe
membrele
superioare
situate
posterior (semnul
trepiedului). Bolnavii cu sindrom meningean bine exprimat nu pot
face flexia capului spre genunchi i nu pot atinge genunchii cu
buzele (semnul srutului).
La sugari i copiii mici aceste semne pot fi nlocuite cu semnul
Lassage: suspendarea copilului prin susinerea corpului la nivelul
axilelor determin flexia coapselor pe bazin i a gambelor pe coapse.
Dac se extinde un membru inferior acesta revine ca un resort n poziia
descris anterior. De menionat c la sugari, semnele de contractur pot
fi absente, suspiciunea diagnosticului de meningit fiind atras de
bombarea fontanelei, febr, vrsturi i plnsul iritativ la manevre de
flexie a coloanei vertebrale.
II.8.2. Diagnostic de laborator

A.
Diagnostic
bacteriologic const
n evidenierea
meningococului n snge i LCR.
Produse patologice: se recolteaz n primul rnd LCR, nainte de
a se administra antibiotice i se transport rapid la laborator, ferit de
variaiile de temperatur i lumin. Se recomand, de asemenea,
recoltarea sngelui pentru hemocultur i a exudatului nazofaringian.
1.Examen direct al lichidului cefalorahidian evideniaz:
aspect: tulbure sau franc purulent, cu aspect de zeam de varz,
cu tent glbui-verzuie; mai rar, poate fi opalescent sau clar;
hiper sau normotensiv, reacie Pandy intens pozitiv;
albuminorahie peste 300-500 mg%;
sediment: conine mii sau zeci de mii de elemente celulare, cu
predominana de 95-100% a neutrofilelor (majoritatea sunt morfologic
intacte, dar pe msura evoluiei bolii, acestea apar ca umbre
nucleare);
glicorahie mult sczut, prin consum de ctre flora bacterian
aerob;
clorurorahie sczut;
pH acid prin acumularea de acid piruvic i lactic.
28

Sedimentul obinut prin centrifugarea lichidului cefalorahidian

permite vizualizarea germenilor n circa 60% din cazurile manifeste
clinic, pe frotiuri colorate Gram. Examinarea microscopic relev
polimorfonucleare i prezena cocilor gram negativi caracteristici
(reniformi, n diplo cu concavitile fa n fa) situai frecvent
intracelular i extracelular. Prezena leucocitelor n numr mare
pledeaz pentru un prognostic favorabil.
Morfologia caracteristic se poate modifica n cazurile care au
primit deja un tratament cu Penicilin G, germenii avnd dimensiuni
sporite i uneori ridicnd dificulti de diagnostic.
Aspectul de neisserie, coroborat cu datele clinice, permite de cele
mai multe ori diagnosticul de meningococ, dar confirmarea trebuie
obinut prin culturi (urmate de serotipare) sau prin teste imune (latex i
coaglutinarea LCR cu antiseruri specifice pentru ct mai multe serotipuri
de meningococ- A, C, Y, W 135 i B).
2. Izolarea
Sedimentul din LCR se nsmneaz pe medii de cultur
mbogite, cum sunt geloza-chocolat, mediul Muller-Hinton sau
mediul de tip HYL selectiv (cu adaus de antibiotice).
Exudatul nazofaringian se nsmneaz imediat dup recoltare
pe mediul Muller-Hinton sau mediu de tip HYL, cu adaus de
antibiotice (lincomicin, colimicin) pentru inhibarea altor specii
microbiene existente n exudat. Etapele de identificare se desfoar
identic cu cele de la LCR.
Sngele pentru hemocultur se nsmneaz direct pe medii de
cultur lichide (bulion glucozat 2% respectnd proporia de 5 %
snge). Examinrile se fac zilnic timp de 5-7 zile prin subculturi i
identificri ca la LCR.
3. Identificarea se bazeaz pe aspectul morfologic pe frotiuri
colorate Gram i prin testul oxidazei care este pozitiv.
B. Diagnostic serologic const n decelarea n snge
a antigenelor specifice.
C. Teste de laborator nespecifice
sindrom inflamator: VSH mult crescut, leucocitoz, neutrofilie;
hiperglicemie tranzitorie;
hiperazotemie, i
acidoz metabolic sau mixt.
II.8.3. Date epidemiologice

Factorii epidemiologici principali

1.
Izvorul de infecie
29

bolnavul cu meningit, contagios prin secreii nazofaringiene la

sfritul perioadei de incubaie, n perioada de stare i uneori n
convalescen (administrarea tratamentului antibiotic scurteaz
perioada de contagiozitate la 1-2 zile);
bolnavul cu rinofaringit meningococic;
infectaii inaparent sau cu forme clinice atipice 1000 de forme
inaparente la 1 caz clinic manifest;
purttorii nazali sau faringieni de meningococ, care sunt n
medie de 20% din populaie, iar n epidemii pot ajunge pn la 90%;
portajul este tranzitor, de la1-2 sptmni pn la 3 luni, rar mai mult.
Indicele de contagiozitate este mare, dar virulena este sczut.
2.
Transmiterea
aerian, prin picturi;
prin obiecte contaminate (excepional).
3.
Receptivitatea
general, mai mare la copii, scade cu vrsta;
4.
Imunitatea
specific de grup, durabil;
transplacentar, pn la 6 luni;
postvaccinal, 2 ani.
Factorii epidemiologici secundari
naturali de mediu: anotimpul rece;
economico-sociali: aglomeraia, colectivitile;
individuali: vrsta, deficite de componente ale complementului,
C3, C6, C8, IgA local, afeciuni intercurente.
II.9. Profilaxie i combatere
II.9.1. Msuri fa de izvorul de infecie

depistare: epidemiologic, clinic, laborator;

declarare: nominal, lunar;
Cazul va fi anunat la 24 de ore de la depistare.
izolare: obligatorie
n
spital, externarea
dup
examen
bacteriologic
Contacii, vor fi supravegheai clinic timp de10 zile. Chimioprofilaxia cu
Penicilin V, timp de 7 zile (doza n funcie de vrst), sau cu
Rifampicin 10mg/kg, 3 zile, sau la aduli Ciprofloxacin, n doz de
750mg, timp de 5 zile, se aplic n familii, sau n colectiviti de
precolari. Controlul bacteriologic se face numai n colectiviti nchise
cu numr mare de copii.
30

n colectivitile de copii, n care au aprut cazuri se face triaj

epidemiologic zilnic, pe perioada incubaiei maxime de la apariia
ultimului caz, educaia sanitar a copiilor i a angajailor privind
modalitile de transmitere i curenie, aerisire, zilnic.
Purttorii depistai n focar, vor fi tratai timp de 7-10 zile cu Penicilin V.
II.9.2. Msuri fa de cile de transmitere

aerisire,
curenie,
dezinfecie obinuit
II.9.3. Msuri fa de receptivi

imunizare activ cu vaccin antimeningococic monovalent sau

polivalent (A, C, Y, W), care se poate administra intradermic sau
subcutanat, dup vrsta de 3 luni (pentru grupul A), oferind protecie
de 95-100%;
profilaxie cu penicilin n colectiviti de precolari;
dac portajul n colectivitate depete 20% - semnal de alarm.
II.9.4.

TRATAMENT

Tratamentul trebuie nceput extrem de urgent. Succesul terapeutic

depinde de acurateea i de precocitatea diagnosticului. Bolnavul
trebuie tratat in spital, n condiii de izolare, n camer individual i cu
ngrijire i supraveghere adecvate, de preferin n secia de terapie
intensiv.
ngrijirile curente: hran, aport de lichide, controlul excretelor, igiena
tegumentului
(prevenirea
escarelor)
i
a
mucoaselor.
Medicaia antimicrobian. Penicilina G este antibioticul de
elecie. Penicilina G singur este suficient pentru vindecarea
meningitei meningococice (asocierea de sulfamid a fost
abandonat).
Doza de penicilin G/zi, la adult, este de 8 000 000-12 000 000 U.; la
copil, este de 100 000-200 000 U./kilocorp. Unii autori recomand doze
mult mai mari: 12 000 000-24 000 000 U./zi, la adult, n doze divizate, la
fiecare 2 ore. Dozele mici, preconizate de unii autori39 nu au gsit susintori i sunt riscante.
Durata tratamentului este de 7-10 zile.
Se ncepe, la adult, cu o perfuzie intravenoas de 1000 000-2 000 000
U. de penicilin G. Unii recomand ca aceast cantitate s se injecteze
31

intravenos n 10 minute, diluat n 50 ml de soluie fiziologic de NaCl,

pentru a se obine imediat un titru ridicat de penicilinemie i pentru ptrunderea unei cantiti suficiente de penicilin prin bariera
hematomenin-gian (mult mai permeabil n situaia meningelor
inflamate). Se continu apoi cu perfuzii intravenoase la 2-4 ore (sau
chiar perfuzie continu), pentru ntreaga cantitate de 8 000 000-12 000
000 U., pentru primele 24 de ore, la adult. Se menine aceeai doz n
ziua a 2-a, o parte din penicilin, putnd fi administrat intramuscular.
Doza se scade apoi la 6 00O 000-4 000 000 U./zi, completndu-se 7-10
zile de tratament, sau pn ce bolnavul este afebril, timp de 5 zile.
Recent , unii autori au propus scurtarea duratei antibiotico-terapiei la 4-6
zile, folosind penicilin G sau ceftriaxon
Ampicilina d rezultate similare, n doz de 8-12 g/zi, la adult, dar costul
tratamentului este mult mai ridicat, iar riscul de erupii alergice este de
10-15Vo din cazuri.
Cloramfenicolul sau cotrimoxazolul se utilizeaz la cei sensibilizai la
peniciline.
Sulfamidele, dei cu o bun ptrundere n L.C.R., nu se mai folosesc
astzi, deoarece exist un procent ridicat de meningococi rezisteni la
sulfamide (25-6o%) i pentru c pot fi nlocuite cu cotrimoxazol.
Serul antimeningococic nu se mai folosete astzi. Unii recomand n
formele severe asocierea de imunoglobuline specifice, care conin Mimunoglobuline. Gamma-globulinele standard", care conin IgG, nu au
nici un efect terapeutic, deoarece nu cuprind anticorpi
antimeningococici.
Msuri ajuttoare: puncii lombare (decompresive), sedative, vitamine.
Complicaiile alergice se trateaz cu antiinflamatorii i analgetice (acid
acetilsalicilic) sau cu corticoizi.
Tratamentul formelor severe. Sindromul Waterhouse-Friderichsen se
trateaz ca un oc infecios, cu particularitile meningitei
meningococice. Tratamentul antimi-crobian se face cu penicilina G. Se
fac perfuzii intravenoase cu lichide (glucoza 5%, soluie fiziologic de
NaCl, Dextran-80, Macrodex), pentru umplerea patului vascular.
Medicaii-le vasoactive (noradrenalin, dopamin) sunt recomandate de
unii autori.
In formele extrem de severe, cu purpur fulminant, se
32

preconizeaz: plasmaferez, exsanguinotransfuzie sau perfuzii

cu plasm proaspt.
Coagulopatia de consum (trombocitopenie, hipofibrinogenemie,
prelungirea timpului de protrombin), revelatoare de un proces
de coagulare diseminat intravascular, se trateaz ct mai rapid
cu heparin (7 500 U., ca doz iniial, apoi 5 000 U., dup 2-4 ore)40.
Heparin poate avea succes, numai dac este administrat foarte
precoce, nainte de faza ireversibil (trombozarea microcircula-iei).
Experiena de pn acum nu este concludent, deoarece heparinoterapia nu a sczut mortalitatea, cu toat mbuntirea factorilor de
coagulare. Unii autori o recomand numai pentru un uz mai restrns.
Corticoterapia, contestat de unii n tratamentul formelor severe, s-a
artat deseori salvatoare pentru bolnavi. Se utilizeaz hemisuccinat de
hidrocortizon, n doze de 300- 500 mg/zi, administrat intravenos. Unii
recomand doze foarte mari de corticosteroizi (prednison pn la 25
mg/kilocorp/zi)10, teama de a provoca sau exacerba un fenomen Sanarelli-Shwartzman fiind nefondat. Corticoterapia poate fi util i pentru
reducerea procesului inflamator excesiv din meningite complicate cu
nevrite de nervi cranieni i este ferm
indicat n complicaiile alergice (artrite, vasculite). In septicemii cu vasculite, unii autori folosesc 80 mg prednisolon-l2 ore. Prin utilizarea,
de dexametazon (0,15 mg/kilocorp), n primele 4 zile de boal, ali autori
au reuit s reduc la 1% riscul de surditate postmeningitic, fa de
14o/o n lotul netratat cu dexametazon.
Tratamentul patogenetic
depleie cu glucoz hiperton, Manitol;
antiinflamatorii steroidiene: hemisuccinat de hidrocortizon 300500mg/zi la adult;
antiinflamatorii nesteroidiene: aspirin, ibuprofen;
anticonvulsivante: diazepam, fenobarbital;
vitamine de grup B;
piracetam.

33

BIBLIOGRAFIE:
1. Aurel Ivan, Doina Azoici, Raluca Grigorescu,
Epidemiologie general i special, Editura Polirom 1996
2.Aurel Ivan, Medicina Omului sanatos, Editura medicala,
Bucuresti, 1993
3. http://medenciclopedie.com
4. www.sfatulmedicului.ro
5. http://www.terapiamedicala.ro

34