Sunteți pe pagina 1din 98

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI

RENAL
1. Noiuni introductive
2. Tulburrile filtrrii glomerulare
3. Tulburrile funciei tubulare
4. Fiziopatologia sindromului nefrotic
5. Tulburrile sistemului tubulointerstiial
6. Afeciuni vasculare renale
7. Fiziopatologia insuficienei renale acute
8. Fiziopatologia insuficienei renale cronice

1. Noiuni introductive
Rinichiul prin cele 3 procese (filtrare, reabsorbie, secreie) intim
corelate ntre ele realizeaz formarea urinii, prin care este asigurat
izohidria i izoionia mediului intern.
Funciile renale se materializeaz n contextul eliminrii de ap,
prin:
- eliminarea rezidurilor azotate i a produilor toxici (creatinina, uree,
acid uric etc);
- controlul eliminrii electroliilor (Na, K, Ca, P);
- situs de activare a vitaminei D (forma activa: dihidroxivitamina)
- controlul echilibrului acido-bazic (eliminarea acizilor nevolatili,
fosfai, sulfai, secreia srurilor de H);
- locus int pentru aciunea aldosteronului (stimuleaza reabsorbtia apei
si Na la nivelul tubulilor distali si de colectare)
-funcia hematopoietic (eritropoietina);
-controlul tensiunii arteriale (renina, medulina).

1. Noiuni introductive
Nefronii situai n zona extern a corticalei reprezint
majoritatea nefronilor (7/8) sunt de dimensiuni mici, cu ansa Henle
scurt i cu o suprafa de filtrare mic.
Nefronii situai n treimea intern a corticalei juxtamedulari
sunt n numr mic (1/8), dar au dimensiuni mari, au ansa Henle lung i
o suprafa de filtrare mare.
Rata de filtrare glomerular depinde de mai muli factori:
-presiunea efectiv de filtrare
-fluxul sanguin renal
-permeabilitatea membranei de filtrare i suprafaa ei.
Filtrarea glomerular este influenat de:
-mecanisme extrarenale (activitatea cardiac, oscilaiile tensiunii
arteriale, compoziia sngelui, factori endocrini, factori neurovegetativi)
i
-mecanisme renale (sistemul renin-angiotensin, aldosteron, reflexul
autonom miogen).

Fiziologia renala
Glomerulul: filtrarea elementelor celulare i moleculelor mari (proteine
plasmatice) din snge -elaboreaza un fluid asemntor plasmei
El realizeaz aceasta prin intermediul membranei bazale, care:
- permite deplasarea liber a electroliilor, apei i soluilor mici
(mai mici de 70 kDa: ureea, glucoza, aminoacizi, creatinina etc) dar
- mpiedica trecerea majoritii altor substane
Rinichii primesc 1200 la 1500 ml snge/minut
Din acest volum, glomerulul filtreaz 125 - 130 ml fluid/min lipsit de
proteine, cantitate cunoscut ca rata de filtrare glomerular (GFR)
GFR = important n evaluarea funciei renale
Debitul de urin al unui individ sntos este n medie de 1500 ml/zi
Deoarece acest volum total reprezint numai aproximativ 1% din filtratul
glomerular format n fiecare zi rezult c un volum mare este reabsorbit
de-a lungul nefronului trecnd din nou n snge

1. Noiuni introductive
Din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice
compensatorii mobilizate de ctre rinichi, n cazul reducerii fluxului
plasmatic renal distinge, o categorie preglomerular i o alta
postglomerular.
Adaptarea preglomerular se realizeaz prin intermediul
arteriolelor aferente, care i pot autoregla cantitatea de snge ce
perfuzeaz glomerulul prin inducerea de vasodilataie, datorit unui
reflex feed-back tubulo-glomerular.
Adaptarea postglomerular const n modificri ale dinamicii
arteriolei eferente, prin vasoconstricia acesteia, cu reducerea fluxului
sanguin renal.

2. Tulburrile filtrrii glomerulare


A. Tulburri cantitative ale filtrrii glomerulare
Aceste tulburri se refer la modificri ale diurezei.
1.Poliuria esre creterea diurezei peste 2000 ml pe zi.
Poliuria fiziologic
-Polidipsie
-Frig
Poliuria patologic
-Diabet insipid
-Poliurie osmotic
-Pielonefritele cu pierdere de sare
2.Oliguria este scderea diurezei sub 500 ml pe zi, adic o cantitate
suficient pentru meninerea vieii.
3.Anuria este scderea diurezei sub 100 ml pe zi.

2. Tulburrile filtrrii glomerulare

Ambele tipuri de scdere a diurezei(oliguria, anuria) pot


avea 3 cauze: prerenale, renale, postrenale.
1. Cauzele prerenale
- scderea volumului de snge
- scderea debitului cardiac
- vasoconstricie renal
- medicamente(acidul acetil-salicilic)
2. Cauzele renale intrinseci sunt determinate de:
- cauze glomerulare: infiltratul inflamator
- cauze tubulare: necroza tubular acut
3. Cauzele postrenale sunt determinate de obstrucia cilor
renale

2. Tulburrile filtrrii glomerulare


B. Tulburrile calitative ale filtrrii glomerulare.
Tulburrile calitative se refer la prezena n urin a acestor
constituieni anormali: proteine, hematii, leucocite, cilindrii.
Proteinuria reprezint eliminarea de proteine prin urin
(eliminarea prin urin a peste 150 mg proteine pe zi se numete
proteinurie patologic)
Hematuria reprezint eliminarea prin urin de peste 1-3
hematii de cmp microscopic la femeie i peste o hematie pe cmp
microscopic la brbat
Leucocituria reprezint eliminarea prin urin a peste 5
leucocite pe cmpul microscopic.
Celulele epiteliale apar n urin prin descuamarea cilor
urinare
Cilindrii sunt mulaje proteice ale lumenului tubilor distali i
colectori care se formeaz prin aglutinarea proteinelor la acest nivel.

25

1.Proteinele
In conditii normale: in urina sunt prezente cantitati infime de
proteine, nedozabile prin metode uzuale
Proteinuria (albuminurie) = prezenta in urina a proteinelor identice
celor din plasma poate fi evidentiata electroforetic sau
imunoelectroforetic
Tipuri de proteinurii:
Proteinurie fiziologica (25-150 mg/zi)
Proteinurie patologica (poate atinge valoarea de >4 g/zi):
- poate fi glomerulara sau tubulara

2. Glucidele

27

In urina: prezenta unor cantitati mici de glucoza (<200mg/zi)


Glucoza: cel mai important si frecvent glucid asociat patologiei urinei
- glucozuria ridicata corelata de obicei cu diabetul zaharat
Glicemia > 170-180mg% (prag renal) conduce la glucozurie (filtratul
glomerular contine mai multa glucoza decat poate fi reabsorbita la
nivelul tubulilor renali)
Glucozuria severa (eliminarile urinare masive de Glc) antreneaza si o
poliurie
Pierderile masive de apa determina senzatia crescuta de sete
polidipsie

28

3. Corpii cetonici
Formarea corpilor cetonici (acetona, acid acetilacetic, acid 3
-hidroxibutiric) se produce aproape exclusiv n ficat
Cand AcCoA nu intra in ciclul Krebs i este convertit n corpi
cetonici ce sunt eliberai n snge in concentratii crescute, acestia
apar in urina
Exemple: - tulburarile metabolismului glucidic (in diabet valorile
cele mai mari in coma diabetica)
- stari de hiperreactivare a metabolismului lipidic
- inanitie
- toxicoza gravidica

29

4. Pigmentii biliari
Bilirubina directa este prezenta in urina numai in icterele
hepatocelulare
Urobilinogenul UBGeste prezent in urina normala, proaspat
emisa (0,2-4mg/zi)

Valori urinare crescute de urobilinogen in:


- Producerea excesiva de pigmenti biliari (hemoliza)
- Afectiuni hepatice:
- hepatita virala acuta
- hepatita cronica agresiva
- ciroza hepatica
- Constipatie permite actiunea de durata a bacteriilor intestinale
asupra pigmentilor biliari

31

5. Pigmentii sanguini
In conditii normale: prin membrana glomerulara trec <1000
eritrocite/min
Valori mai mari indica existenta unui proces patologic in rinichi sau in
caile urinare
Situatii patologice:
Aparitia hematiilor in sedimentul urinar hematurie
Hemoliza intravasculara se caracterizeaza prin absenta hematiilor in
sedimentul urinar si prezenta hemoglobinei, situatie denumita
hemoglobinurie
Hematurii (microscopice sau macroscopice) apar in:
- inflamatia endoteliilor capilare din glomerulonefrite
- intoxicatii cu agenti nefrotoxici
- supradoze de anticoagulante
- calculi renali
- infectii
- traumatisme

6.Piuria

32

= prezenta leucocitelor in numar foarte mare (sute de mii/ml urina)


- urina este tulbure inca de la emisie
Se manifesta in:
Inflamatii severe ale cailor urinare si rinichilor
Infectii urinare nespecifice: cistite, pielonefrite acute specifice
(TBC)
Litiaza urinara
Tumori urinare
7. Porfirinele
- prezente in urina adultului normal in cantitati foarte mici (50200g/zi)
Analiza medical pentru porfirine urinare este utilizat pentru a ajuta
la diagnosticarea i monitorizarea unui set de tulburri numite porfirii
- cauzate de un deficit enzimatic n biosinteza hemului

3. Tulburrile funciei tubulare


Tulburri ce intereseaz tubii contori proximali i distali.
A. Afectarea tubilor contori proximali
1.Alterarea reabsorbiei fosfailor
-Sindromul Fanconi: este o atrofie a epiteliului tubului proximal
-Rahitismul vitaminei D rezistent este incapacitatea tubului proximal
de a reabsorbi fosfai
2.Alterarea reabsorbiei calciului: hiperparatiroidii, aport
excesiv de Ca++, osteoliz, insuficien renal cronic.
3.Alterarea reabsorbiei acizilor aminai
-Boala Hartnup: este un defect de reabsorbie la nivelul tubului
proximal a unor aminoacizi
-Cistiuria este caracterizat prin imposibilitatea de reabsorbie a
cistinei, lizinei i argininei.
4.Alterarea reabsorbiei de glucoz- printr-un defect primar la
nivelul tubilor proximali produce glucozurie, dei glicemia nu depete
pragul renal de 180 mg/100 ml.

3. Tulburrile funciei tubulare

B. Afectarea tubilor cortoi distali


1.Alterarea reabsorbiei de ap se ntlnete n afeciuni
congenitale (diabetul insipid) i n afeciuni dobndite (pielonefrite,
amiloidoz renal, nefrocalcinoz).
2.Alterarea reabsorbiei i secreiei de electrolii (Na+, K+)
Tulburarea reaborbiei de Na+ se ntlnete n fazele terminale
ale insuficienei renale cronice, n boala Addison i dup
tratamentul cu diuretice economizatoare de potasiu, de tipul
spironolactonei
3. Alterarea echilibrului acido-bazic -tendina general a
organismului este spre acidoz(scaderea reabsorbtiei
bicarbonatului)

4. Fiziopatologia sindromului nefrotic

Sindromul nefrotic (SN) este o afeciune glomerular,


caracterizat prin creterea permeabilitii membranei filtrant
glomerulare pentru proteine. Este considerat un sindrom
pentru c include mai multe tipuri de glomerulopatii.
Se caracterizeaz prin:
-edeme i oligurie;
-proteinurie sever peste 3,5 g pe zi;
-hipoproteinemie cu hipoalbuminemie sub 3 g/dl;
-hiperlipidemie cu hipercolesterolemie peste 3 g/l;
-lipidurie i colesterolurie

4. Fiziopatologia sindromului nefrotic

Etiologie i clasificare a sindromului nefrotic:


1. SN idiopatic (2/3 din SN) este determinat de afeciuni glomerulare
primare, pentru care nu se cunoate cauza.
- SN cu leziuni minime
- SN din alte tipuri histologice de glomerulopatii
2. SN secundar altor afeciuni (1/3 din SN) care determin afectarea
concomitent a glomerulilor
-diabet zaharat
-glomerulonefrite acute i cronice
-intoxicaii cu metale grele
-boli alergice
-tromboze de vene renale

4. Fiziopatologia sindromului nefrotic

Patogenia sindromului nefrotic


Cel mai acceptat mecanism de producere a SN este cel imunologic.
n sprijinul ipotezei imunologice sunt menionate:
- SN apare n cursul vaccinrilor, administrrii unor medicamente sau
la contactul cu ali ageni strini;
- n urma administrrii unor proteine exogene (vaccinuri,
imunoglobuline) dup o perioad de 14-15 zile de la contactul cu
proteinele apar anticorpi antifragmente de membran baza
glomerular i scderea complementului seric;
- anatomo-patologic se constat leziuni identice cu glomerulonefritele
autoimune: exist depozite Ag-Ac pe care este fixat complementul;
- evoluia favorabil a SN la tratamentul cu imunosupresoare.

4. Fiziopatologia sindromului nefrotic


Tulburrile metabolice n sindromul nefrotic
A.Alterarea metabolismului proteic
1. Proteinuria (peste 2-3,5 g/zi i chiar pn la 20g/zi)
2. Hipoalbuminemia (<3g%)
3. Edemele (cand albuminemia <2g%)
4. Tulburrile de coagulare (hipercoagulabilitate)
5. Tulburri imunologice (n SN crete susceptibilitatea la infecii)
6. Tulburrile endocrine (hipotiroidie)
B.Alterarea metabolismului lipidic
1. Hiperlipidemie cu hipercolesterolemie accelerare a sintezei
hepatice de lipide (asociat, de regul, cu o cretere a activitii
colinesterazei serice)
2. Lipidurie cu hipercolesterolurie (celule tubulare renale
degenerate ce conin lipoproteine) n urin

5. Tulburrile sistemului tubulointerstiial

Nefritele interstiiale sunt afeciuni renale bilaterale care


perturb funcionalitatea renal, caracterizate histologic prin elemente
de:
-fibroz interstiial., cu sau fr infiltraie celular i cu marcat
-aplatizare a endoteliului tubular..
Nefritele interstiiale sunt induse n general de:
-procesele infecioase induse de ageni bacterieni (Escherichia coli), n
care afectarea parenchimului renal se realizeaz prin invazie ascendent,
pe cale limfatic sau pe cale hematogen;
-procesele metabolice (diabet zaharat, hiperuricemie);
-toxicele medicamentoase (nefritele interstiiale toxice);
-fenomenele imunoalergice (nefritele interstiiale imunologice).

6. Afeciuni vasculare renale


Nefropatiile vasculare sunt reprezentate de acele boli renale n
care afectarea vascular este primitiv.
Exemplul cel mai concludent este stenoza congenital a arterei renale
sau cea secundar (obliterativ- infarctul renal).
Principalele cauze generatoare de nefropatii vasculare sunt:
a. Leziuni intrinseci vasculo-renale:
-ateroscleroza;
-displazia fibroas;
-anevrismul arterei renale;
-tromboza sau embolia arterei renale sau venei renale.
b. Leziuni extrinseci:
-anevrism disecant de aort;
-tumori intraabdominale sau chistice;
-fibroze extrinseci:
-traumatismele.

Infeciile tractului urinar


Sunt determinate de prezenta si multiplicarea unor germeni patogeni
in orice situs al tractului urinar, tradusa printr-o bacteriurie ce
depaseste 105 colonii/ml urina
Bacteriile cele mai des intalnite:
-Bacili gram negativi de origine intestinala:
- colibacili (>80% dintre infectanti)
- B. Proteus
- B. Piocianic (Pseudomonas aeruginosa)
- Coci gram pozitivi: enterococi, stafilococi, streptococi
Surse de infectie:- un focar infectios:
- intestinal (apendicite, parazitoze)
- genital (vaginite, anexite, prostatite)
- diaree
- constipatie
- dupa administrarea de antibiotice cu spectru larg

Situsul de infecie poate fi reprezentat de:


- rinichi (pielonefrit)
- vezica urinar (cistit)

43

Factori favorizanti ai infectiilor tractului urinar:


La femei (incidenta de 10 ori > decat la barbati):
- uretra scurta
- vecinatatea vaginului bogat in flora saprofita
- congestia pelviana hormonala in timpul ciclului menstrual
La barbati: se inregistreaza o infectare ascendenta cauzata de
persistenta bacteriilor in secretia prostatica
Infectiile urinare se propaga ascendent uretrite, cistite, pielonefrita
Manifestari clinice constante (de intensitati diferite):
- durere lombara
- semne infectioase: febra, frisoane
-sindrom uretro-cistic: polachiurie, disurie (senzatie de
arsura, jena la mictiune), urina tulbure, uneori hematurie

4. Obstruciile tractului urinar

44

Determin starea de boala n unul din urmtoarele 2 moduri:


- pot da natere la presiunea intratubular pn se
produce necroza nefronului i insuficiena renal cronic
- pot predispune tractul urinar la numeroase infecii
repetate
Cauzele obstruciilor:
- neoplazii (carcinomul de prostat/vezic urinar sau tumorile
nodulilor limfatici)

5. LITIAZA RENO-URINAR
ETIOLOGIE
1) Factori metabolici: excreie de sruri litogene: cistinurie, oxalurie,
xantinurie, uricurie, hipercalciurie.
2) Factori de mediu:
- zone geografice litogene: exces de sruri n ap, caren de
sruri de magneziu, clim cald i umed
- factori alimentari: exces de Ca i P, acizi nucleici,
caren de vitamina A etc.
3) Factori renali: - staz urinar pe fond malformativ sau RVU
- ITU cu pH alcalin

fosfai i carbonai de Ca
fosfai amoniaco-magnezieni

- ITU cu pH acid

urai, acid uric i cistin

PATOGENIA
- matrice proteic: mucoproteine, uromucoid, globuline
- cristale care se fixeaz n ochiurile matricei proteice:
FACTORI PATOGENICI
1. Creterea concentraiei cristaloizilor urinari:
a) scderea debitului urinar/24h ( reabs. tubulare de ap) prin:
- aport redus
- pierderi extrarenale (transpiraii, deshidratare)
b) creterea debitului urinar de sruri prin:
- aport alimentar
- producie metabolic
- defect de reabsorbie tubular
(sruri de calciu, acid uric, oxalat, cistin, xantin, amoniu)

FACTORI PATOGENICI
2. Modificarea echilibrului fizico-chimic urinar:
a) pH-ul urinar: acid - acid uric, urai, cistin
alcalin - fosfai (de Ca, amoniaco-magnezieni,
carbonat de Ca)
b) alterarea substanelor protectoare (inhibitori ai cristalizrii)
-glicoproteina urinar (nefrocalcina)
-glicoproteina Tamm-Horsfall
-pirofosfaii, citraii, magneziul urinar
c) staza urinar (obstrucii la diferite nivele ale TU) i RVU
d) infeciile urinare
litiaza reno-urinar
- B. Proteus: activitate ureazic
alcalinizarea pH-ului urinar
fosfaii amoniaco-magnezieni
fosfaii calcici

7. Fiziopatologia insuficienei renale acute

Insuficiena renal acut (IRA) este pierderea relativ brutal a


funciei renale (de la o zi la sptmni), care apare pe un rinichi relativ
sntos i are potenial de complet reversibilitate.
n mod clasic, IRA se clasific n 3 forme:
1.IRA de origine prerenal;
2.IRA de origine renal;
3.IRA de origine postrenal .
IRA dup mecanismul generator (care se suprapune peste
formele clasice):
1.Azotemie prerenal
2.Azotemie renal intrinsec:
3.Azotemie postrenal.

49

Insuficienta acuta prerenala


Defectul este prezent n aportul de snge (nainte de a ajunge n
rinichi)
Cauze:
- insuficiena sistemului cardiovascular
- hipovolemia
- obstructia arterei renale
Reprezinta cea mai frecventa cauza de azotemie acuta datorata:
-diminuarii filtrarii glomerulare cu ~50% dar cu pastrarea
integritatii structurale si functionale tubulare

Insuficienta acuta renala - defectul include rinichii nsi


Cauze: - necroza tubular acut (cea mai comun)
- leziuni parenchimatoase renale
- obstrucii/inflamaii vasculare
- glomerulonefrita

50

Insuficienta acuta post-renala - defectul este prezent in caile


urinare extrarenale
Cauze: - ruptura de vezic urinar
- obstacole care blocheaza tubulii renali:
- cristale de acid uric, oxalati sau lanturi usoare de Ig
(in mielomul multiplu)
- obstacole care blocheaza caile urinare extrarenale la nivelul
ureterelor, vezicii urinare sau uretrei:
- cheaguri de sange
- tumori ale organelor vecine
- litiaza ureterala

A.Insuficiena renala acuta prerenala


Cele trei cauze majore de azotemie prerenala sunt:
1. Hipovolemia
2. Reducera volumului circulant efectiv
3. Alterarea mecanismelor autoreglarii

Hipovolemia
Pierderi gastrointestinale - varsaturi, diaree,
drenaje chirurgicale
Pierderi renale - ageni osmotici, diuretice,
insuficiena CSR
Pierderi cutanate arsuri, diaforeza excesiva
Hemoragii
Translocaia fluidelor n spaiul III ileus,
pancreatite

Reducerea volumului circulant efectiv


Hipoalbuminemie
Ciroza
Insuficiena ventriculara stnga
pooling sanguin n periferie: -terapie vasodilatatoare,
anestezice,anafilaxie, sepsis, soc toxic
Tromboza arterei renale
Afeciuni microvasculare : - hipertensiune maligna,
sclerodermie,
Vasoconstricie renala : - hipercalcemie, sindrom
hepatorenal, ciclosporine, ageni vasopresori

Alterarea mecanismelor autoreglarii


AINS ( vasoconstricie preglomerulara )
Inhibitori ai enzimei de conversie ( vasodilataie
postglomerulara)

B.Insuficiena renala de cauza intrinseca


Patogeneza afeciunilor parenchimului renal
cuprinde:
1. afeciuni glomerulare
2. afeciuni vasculare ( artera renala si
microcirculaie)
3. afeciuni tubulointerstiiale
4. necroza tubulara acuta
5. necroza corticala acuta

C. IRA postrenala
Apare n condiiile obstruarii fluxului urinar de la
nivel renal
Cele mai frecvente cauze sunt:
Calculii
Infecii
Tumori
Hipertrofii prostatice

Patogenia IRA
Mecanismele implicate in necroza tubulara acuta prin reducerea marcata a RFG ar fi:
- vasoconstricia
- diminuarea vascularizatiei
- refluxului glomerular prin epiteliul tubular lezat
- obstrucie intratubulara
Ischemia renala poate fi comparata cu cea miocardica, un tip de angina renala.
Braul ascendent medular al ansei lui Henle ( MTAL= medullary thick ascending
limb ) este n mod particular vulnerabil la ischemie datorita unei disproporii
ntre pO2 ambiental si consumul mare de O2 pentru procesele de transport,
similar ariei de risc coronariene, subendocardul.
Deci, manevrele care reduc consumul de O2 n MTAL ar preveni leziunile ischemice
( furosemidul )
Ureea si creatinina serice sunt utilizate de rutina pentru a diagnostica si a urmari
evoluia IRA.
O crestere a raportului uree/creatinina peste 20 sugereaza IRA prerenala sau
postrenala.
Un raport uree/creatinina < 10 apare la pacienii cu afeciuni hepatice severe si n
rabdomioliza.

CONSECINELE INSUFICIENEI
RENALE ACUTE
Hiperpotasemia
Acidoza metabolica
Tulburari ale homeostaziei sodiului si apei
Dezechilibrele metabolismului calciului si
fosforului
Uremia
Coagulopatia
Metabolismul drogurilor influentat

7. Fiziopatologia insuficienei renale acute


Evoluia insuficienei renale acute - 4 faze:
1.FAZA PREANURIC(DE DEBUT)
n primele ore de evoluie, alterarea funcional renal este mascat
de manifestrile clinice ale afeciunii cauzale. ntr-un prim timp apare
IRA funcionala, iar dup 24-48 ore se instaleaz IRA organic.
2.FAZA OLIGANURIC- ntre 3-27 zile (oligurie sau anurie)
-densitate urinar < 1015
-osmolaritate urinar < 300 mOsm
-natriu urinar > 30mEq/l
3.FAZA POLIURIC
- faza precoce, cu durata de 4 7 zile i cu retenia azotat, dar n
care filtratul glomerular nu crete;
- faza tardiv, cu durata de 10 15 zile, n care volumul urinar este
peste 2000ml/24 h i retenia azotat se reduce treptat; capacitatea de
concentrare a rinichilor este sczut i se instaleaz hipostenuria.
4.FAZA DE RECUPERARE(TOTALA SAU PARTIALA)

51

Manifestari clinice (dependente de agentul cauzal):


- cresterea concentratiei plasmatice de:
- uree (>100mg%)
- creatinina (>2mg%)
- modificari hematologice anemie produsa prin:
- hemoliza
- pierderi de sange
- inhibitie medulara
- acidoza metabolica ca rezultat:
- al suspendarii eliminarii renale de:
- fosfati
- sulfati
- ioni de hidrogen
- manifestari digestive (greturi, varsaturi) in IRA toxica

- manifestari respiratorii - aparitia dispneei datorita:


- unei retentii azotate marcante si/sau
- unei acidoze metabolice severe

52

- manifestari cardio-vasculare generate de dezechilibrul


hidroelectrolitic determinat cel mai frecvent de hiperpotasemia
uremicilor
- manifestari neurologice:
- astenie, somnolenta
- crize convulsive
- diureza redusa oligurie sau anurie (<400 ml/zi)
- sediment urinar cu hematii si leucocite
- proteinurie (de tip tubular)
- dureri lombare

INSUFICIEN RENAL ACUT


(IRA)
Explorri paraclinice
echografie abdominal(R de dimensiuni
normale, sau factori obstructivi n IRA postR)
renal simpl,
urografie NU
arterio (suspiciune de obstrucii vasculare)
PBR (faz anuric prelungit)

Fiziopatologia insuficienei renale cronice


Insuficiena renal cronic (IRC) este pierderea progresiv i
ireversibil a numrului de nefroni funcionali, care apare pe un rinichi
anterior lezat.
Etiologia insuficienei renale cronice
1.Afeciuni dobndite
-Nefropatii dobndite (glomerulonefrite,amiloidoza renal)
-Nefropatii tubulare i interstiiale(infecioase,toxice,imunologice,
metabolice)
-Nefropatii vasculare (nefroangiopatii,malformaii vasculare,
stenoz bilateral a arterei renale,insuficien cardiac decompensat)
-Distrugeri ale parenchimului renal (TBC renal,tumori renale,
hidronefroze, sifilis)
2.Afeciuni ereditare:
-Anomalii ale rinichilor (rinichi polichistic)
-Anomalii ale cilor urinare (ureter dublu)
-Sindromul nefrotic familial.

Fiziopatologia insuficienei renale cronice


Patogenia insuficienei renale cronice
n patogenia insuficienei renale cronice (IRC) se discut dou
teorii: teoria nefronilor patogeni i teoria nefronilor intaci.
1.Teoria nefronilor patologici
Teoria nefronilor patologici (teoria anarhiei nefronilor) presupune
existena unei heterogeniti structurale care va determina o
heterogenitate funcional.
2.Teoria nefronilor intaci
Aceast teorie presupune existena a dou populaii de nefroni:
- nefroni lezai total (nefuncionali);
- nefroni intaci (suprasolicitai).
Suprasolicitarea exagerat a nefronilor restani determin o funcie
renal deficitar, cu reducerea filtrrii glomerulare i tulburarea
capacitii de reabsorbie a secreiei tubular, adic cu instalarea
oligoanuriei

Mecanisme patogenetice
Teoria nefronului intact (Bricker) n IRC cu toate alteraiile
anatomice ale nefronilor are loc un proces adaptativ la
necesitile homeostaziei organismului.
n cazul acestor procese adaptative masa nefronilor se comport
n mod organizat, echilibrul glomerulo-tubular este respectat
(scade FG corespunztor unei adaptiviti a funciei tubulare).
n IRC nefronii lezai (chiar cnd funcia restant este redus la
10% din VN) se comport ca i cum ar fi normali prin
mecanisme adaptative diverse:

pentru substane eliminate prin FG (uree, creatinin) crete


concentraia plasmatic a acestor substante creterea sarcinii
filtrate/nefron
pentru ap, Na+, substane intens reabsorbite la nivel tubular,
scderea FG este complicat prin scderea reabsorbiei tubulare
pentru K+, H+ substane eliminate prin seceie tubular crete
secreia acestora

8. Fiziopatologia insuficienei renale cronice


Dup Brenner (clasificarea anglo-saxon), IRC are 3 forme:
1.uoar, dac clearance-ul creatininei este 80-50 ml/min;
2.medie, dac clearance-ul creatininei este 50-10 ml/min;
3.sever, dac clearance-ul creatininei este sub 10 ml/min.
Dup clasificarea colii germane, preluat i n ara noastr
(Ursea, Zosin), IRC are 4 stadii:
1.Stadiul compensat
2.Stadiul de retenie azotat compensat
3.Stadiul decompensat (stadiul preuremic):
4.Stadiul uremic (stadiul terminal)

IRC
Sarr mparte evoluia stadial a IRC n 4 perioade:
stadiul compensat - scade FG, scade capacitatea de concentrare,
fr retenie azotat
stadiul cu retenie compensat (retenie azotat fix)
creat 1,5-5 mg%, uree 50-150 mg%
stadiul de retenie decompensat - creat 5-15 mg%, uree:150300 mg%
stadiul uremic creat > 15 mg%, uree > 300 mg%
Atta timp ct FG > 20 ml/min semnele clinice sunt absente sau
discrete.

Stadii evolutive ale IRC:


Stadiul I
= marcat de o perioad de deteriorare renala silenioas
Functiile glomerulo-tubulare sunt perturbate dar homeostazia
sanguina este nemodificata:>50% din numarul initial al nefronilor
sunt functionali. Manifestarile clinice lipsesc
Stadiul II
= caracterizat prin dezvoltarea unei insuficiene renale uoare
Functiile glomerulo-tubulare sunt alterate mai pronuntat 35-50% din
numarul initial de nefroni - functionali
Valorile plasmatice de: uree si creatinin inregistreaza
creteri peste domeniul de referin
Scade capacitatea de concentrare a urinei
Apare nicturia

54

Stadiul III

55

Apar toate manifestarile clinice ale sindromului uremic


asemanatoare cu cele din stadiul IV (IRC clinic manifesta)
Incep s se dezvolte:
- anemia (datorit deficitului constant n producerea
eritropoetinei)
- acidoza sistemic
Doar 15-30% din numarul initial de nefroni sunt functionali
Capacitatea de concentrare a urinei este complet pierduta,
urina avand o densitate de 1010-1020 (izostenurie)
Stadiul IV
Homeostazia este profund modificata
Debuteaz cu manifestrile de nceput ale sindromului
uremic prezentate anterior
Mai putin de 10% din numarul initial de nefroni = functionali
Capacitatea de concentrare a urinii = pierduta

IRC stadiu decompensat


Tulburri clinice
tulburri cardio-vasculare
anemia i tulburri hemoragipare
tulburri metabolice P-Ca i complicaii osoase
tulburri neurologice
tulburri ale metabolismului lipidic, glucidic
tulburri digestive
tulburri respiratorii
manifestri cutanate
afectarea strii generale

IRC stadiu decompensat


retenia substanelor azotate n snge i
esuturi
ureea reprezint principalul metabolit azotat reinut n
plasm; constituie un test orientativ deoarece nu msoar
gradul alterrii renale
determinarea creatininei plasmatice indic mai fidel
gradul alterrii funciei renale (nu este influenat de
aportul exogen de proteine i de catabolismul proteic);
excreia de creatinin este dependent numai de masa
muscular a subiectului (brbai: 20-26 mg/kg c/24h,
femei: 14-22 mg/kg c/24h)
valorile creatininei sunt normale n stadiile incipiente de
IRC, creterea avnd loc cnd FG < 50-60 ml/min
acidul uric crete, dar nu se nsoete dect rareori de
apariia unei gute secundare

IRC stadiu decompensat


tulburri n excreia apei i sodiului
IRC ncepnd din stadiul precoce, cnd FG 60
ml/min, apare tulburarea capacitii de
concentrare a urinii poliurie compensatorie,
iniial moderat, nsoit de polidipsie i nicturie;
rareori poliuria are aspectul unui diabet insipid
nefrogen
n fazele avansate ale IRC, rinichiul nc mai
conserv capacitatea de a excreta Na; echilibrul
Na+ devine precar n stadiile terminale edeme
pierderea de Na+ poate fi mai accentuat n NTI
(PNC, rinichi polichistic

IRC stadiu decompensat


tulburri n excreia potasiului

hiperpotasemia apare n stadiile avansate ale IRC


faza de pseudonormalurie cnd diureza < 1litru
i n stadiile de acidoz i hipercatabolism,
hemoliz K > 7 mEq/l risc de oprire ventricular
( indicaie de hemodializ)

IRC stadiu decompensat


acidoza metabolic

apare n stadiile avansate cnd FG < 25 ml/min


se manifest precoce doar n NTI cr; apare prin:
insuficiena funciei tubulare de excreie a
amoniacului,
tulburri de reabsorbie a bicarbonailor urinari
biochimic: RA = 15-20 mg/l, pH<7,36

IRC stadiu decompensat


Tulburri ale strii generale
iniial discrete
ulterior alterre progredient
epuizare fizic i psihic,
scderea capacitii de munc,
topirea maselor musculare
apatie,
somnolen
com

IRC stadiu decompensat


Manifestri cutanate
paloare galben teroas
prurit, papule (uremide), depuneri de
cristale
eriteme urticariene
Manifestri hemoragipare diverse

IRC stadiu decompensat


Tulburri cardio-vasculare (HTA, ICC, pericardita, leziuni ale
arterelor cerebrale, coronariene, membrelor )
HTA - frecvent preexist instalrii IRC (GNC primar,secundar);
-n IRC apare n: creterea volumului lichidelor extracapilare (dep.
de volum),
-dependent de Renin
ICC - consecutiv tulburrilor funcionale ale miocardului
(cardiomiopatii), mecanism toxic, ischemic
Pericardita stadiul uremic (incidena 40-50%), prognostic grav
Cardiopatie ischemic angin pectoral la pacienii cu IRC
peste 45-50 de ani la care HTA reprezint factor de risc
AVC, leziuni arteriale periferice apar n urma calcificrilor
vasculare i ATS rapid instalat (tulburarea metabolismului P-Ca,
lipidic

IRC stadiu decompensat


Tulburri respiratorii
infecii frecvente (bronite, pneumonii)
dispneea Kussmaul (acidoz avansat)
Frecvent pacienii prezint dispnee plaman
uremic cu infiltrate edematoase interstiiale)

IRC stadiu decompensat


Tulburri digestive apar precoce!
tulburri dispeptice: inapeten, uscciunea gurii,
senzaia de gust metalic, depozit lingual, halen
amoniacal, greuri, vrsturi
sindrom diareic sever n stadiile avansate
hemoragii digestive (superioar, inferioar):
hematemez, melen,rectoragii

IRC stadiu decompensat


Tulburri neuropsihiatrice
neuropatia periferic a membrelor inferioare tulburri
sensitive, motorii
convulsii
crampe musculare
sughi
AVC asociate HTA (cauz major de deces)
tulburri de comportament

IRC stadiu decompensat


Anemia i tulburrile hemoragipare
anemia n prim plan (frecven normocrom, normocitar
apare datorit:
insuficienei medulare (deficit de eritropoetina),
hemoliz (metab toxici),
pierderi de snge (hemoragii digestive frecvente),
tulburri n utilizarea Fe,
hiperparatiroidism secundare - fibroz medular
tulburrile hemoragipare afectarea funciei trombocitare

IRC stadiu decompensat


Tulburri ale metabolismului P-Ca i complicaii
osoase
anomaliile metabolice P-Ca: hiperfosfatemie,
hipocalcemie, creterea PTH, tulburri metabolice
ale vitaminei D i absorbia defectuoas a Ca
osteodistrofia renal: osteita fibroas, osteomalacie

IRC stadiu decompensat


Tulburri metabolice
metabolism lipidic (cresc trigliceridele i VLDL)
ATS
metabolism glucidic (pseudodiabet uremic, sau
scderea glicemiei, hiperinsulinemie, cu rezistena
fa de insulin);
necesitatea scderii dozelor de insulin la pacienii
diabetici cu IRC

IRC stadiu decompensat


Tulburri hormonale (numeroase tulburri endocrine)
funcia gonadic
femei: amenoree, sterilitate;
brbai; scderea potenei sexuale, atrofie
testicular

SINDROMUL HIPERTENSIV N
BOLILE RENALE
HTA secundar bolilor renale este rezultatul fie:
afectrii excreiei de Na i ap HTA de volum
alterrii secreiei renale a substanelor vasoactive
modificarea tonusului muscular creterea
rezistenei vasculare periferice

SINDROMUL HIPERTENSIV N
BOLILE RENALE
Principala clasificare a HTA renale implic:
HTA reno-vascular 1-5% din populaia cu HTA
HTA reno-parenchimatoas

HTA reno-vascular
Etiologie: Leziuni care pot produce HTA reno-vascular:
stenoza arterei renale (ATS > 45 ani, congenital
dispazie fibromuscular)
anevrism de arter renal
tromboza (embolia) arterei renale
fistul A-V renal
arterite diverse: boala Takayashu, PAN
tromboza venei renale

HTA reno-vascular
Mecanismul patogenetic al HTA renovascular identificat experimental n
1934 de GOLDBLAT-prototipul
mecanismului ischemic i de activare al
sist R-Ag-A(renina-angiotensinaaldosteron).

HTA reno-vascular

Clinic
Circumstane de dg:
-HTA la tnr
- agravare HTA la un vrstnic cunoscut hipertensiv
- Deteriorarea rapid i inexplicabil a funciei renale la un pacient cu HTA
- apariia frecvent a unor complicaii la un pacient cu HTA:EPA,AVC,IR.
- HTA refractar la tripl asociere medicamentoas
-agravarea funciei R dup adm de IECA(stenozele bilaterale).
caracterul malign al HTA (valori mari, TA diastolic > 120-130 mmHg),
vasoconstricie generalizat -paloare
alte simptome/semne n funcie de etiologie (crize dureroase lombare,
hematurie)
Percepeea unui suflu sistolic paraombilical /lombar (stenoza arterei renale)

HTA reno-vascular
Sindrom umoral
retentie azotat
Sindr de hiperaldosteronism sec(RAA):hipop
K, tendina la alcaloz
Activitate reninic plasmatic crescut

HTA reno-vascular
Explorarea funciei renale
HTA malign
afectarea funciei renale
-sau agravarea unei IRA preexistente

HTA reno-vascular
Paraclinic
examen FO (mofificri de stadiul III i IV: hemoragii, exudate,
edem papilar)
echografia i echo Doppler (rinichi unilateral micorat cu absena
semnalului Doppler la nivelul arterei renale)
urografie (asimetrie renal, ntrzierea nefrogramei de partea
afectat, ntrzierea timpului de opacifiere, cu opacifiere mult mai
intens datorat unei creteri a reabsorbiei apei imagine prea
frumoas)
scintigrama fixarea sczut a TC 99*
arteriografia selectiv precizarea diagnosticului, stabilind sediul i
ntinderea stenozei
CT i angio RMN

HTA reno-vascular
Proba cu SARALAZIN se efectueaz
numai n condiii de cercetare: inj iv de
saralazin-antagonist competitiv al AgII
Test pozitiv dac TA scade cu >30
mmHg

SINDROMUL VASCULO-RENAL
GRAVIDIC
HTA aprut n timpul sarcinii problem
important de patologie datorit riscului de
complicaii materno-fetale;
toxemie gravidic

SINDROMUL VASCULO-RENAL
GRAVIDIC
Patogenie - 4 mecanisme concur la apariia HTA de
sarcin:
1.placenta malfuncional responsabil de creterea
RVP (nivel sczut de Pgl vasodilatatoare placentare)
2.excesul de tromboxan cu accentuarea vasoconstrciei
i hiperagregare plachetar
3.activarea unor mecanisme de hemostaz ce duc la
apariia trombozelor
4.sindromul de disfunie endotelial

SINDROMUL VASCULO-RENAL
GRAVIDIC
Criterii de dg
TA >135/75 n trim II
TA >135/80 n trim III

SINDROMUL VASCULO-RENAL
GRAVIDIC
n timpul sarcinii pot apare 4 tipuri de HTA
1.HTA tranzitorie care este :
-o form uoar, apare n trim III pe fond
hipervolemic
-dispare postpartum
-dar poate predispune la o HTA stabil la
urmtoarele sarcini

SINDROMUL VASCULO-RENAL
GRAVIDIC
2.HTA cronic:
-poate avea diverse grade de severitate
-preexist sarcinii

SINDROMUL VASCULO-RENAL
GRAVIDIC
3.Preeclampsia triada:
Edeme
Proteinurie
HTA

SINDROMUL VASCULO-RENAL
GRAVIDIC
4 .Eclampsia -se adaug convulsii generalizate tonicoclonice i edemul papilar.
Disfuncia hepatic asociat preeclampsiei gravidice a fost
de mult vreme recunoscut.
Anomaliile de baz includ:
-hemoliza,
-citoliz hepatic moderat,
-trombocitopenie 100.000/ml;
-coagulare intravascular diseminat cu ficat de oc n 4-38 %
Anumite cazuri necesit ntreruperea sarcinii.

DIFERENELE NTRE PREECLAMPSIE I


HTA CRONIC
preeclampsia

HTA cr

vrsta

<20ani

>30 ani

paritate

primipar

multipar

debut

Dup a 20 sapt

naite de a 20 sapt

edeme

brusc

progresiv

TA sistolic

<160 mm Hg

>160 mmHg

FO

spasm ,edem papilar

Retinopatie HTA

proteinurie

prezent

absent

Acid uric pl

crescut

normal

TA postpartum

normal

crescut

SINDROMUL HEPATO-RENAL

SHR- insuficiena renal acut (prerenal, funcional) aprut


secundar insuficienei hepatice avansate cu HTP.
Rinichi morfologic normal
n cirozele avansate
IRA prin scderea fluxului sanguin renal: vasoconstricie
aa.renal compensatorie la vasodilataia splanhnic
consecutiv HTP

Mecanisme SHR

Sistemul R-A-A
Crete renina seric (scade inactivarea hepatic, crete secreia renal)->
AT II+ Aldosteron -> vasoconstricie renal -> scade fluxul sanguin
renal-> crete secr.renin = cerc vicios
Sistemul nervos simpatic
Crete norepinefrina seric la cirotici cu ascit-> reabsorbie tubular
Na-> scade filtrarea glomerular
ADH
Crete la cirotici datorit hipovolemiei-> scade FG
Endotelinele
ET-1, ET-2, ET-3 din cel.endot.hepatice/mezangiale -> vasoconstricie
aa.renal
Endotoxinele
Cresc la cirotici-> vasodilataie splanhnic ->vasoconstricie renal

Factori precipitani SHR

Infecii bacteriene
Tratamente diuretice intempestive
Ascita masiv
Paracenteze intempestive
HDS

Clinic Paraclinic SHR

Boala hepatic de baz


Oligurie/anurie
Crete ureea, creatinina seric
Neameliorarea funciei renale (retenia azotat) dup
diuretice, ser fiziologic
Absena proteinuriei i sediment urinar normal
Scade Na urinar < 10 mEq/zi
Pstrarea capacitii de concentrare a urinei
F.rar n SHR:
hiperK-emie, acidoz metabolic, edem pulmonar

Caz clinic
Barbat, 72 ani se prezinta la camera de primire urgente
acuzind:
dispnee,
ortopnee
dureri anginoase de repaus
Anamnestic
dispnee de efort veche, progresiva, accentuata sever in
ultimele 6 ore
durere anginoasa, intermitenta, cu durata de de aprox. 15
min., instalata de 2 ore

Examenul fizic:
obezitate gr. I (IMC 31 kg/m)
edeme gambiere importante, bilaterale
jugulare turgide, hepatomegalie dureroasa
crepitante si subcrepitante bilateral, inferioare din torace
TA = 180/80 mmHg, AV= 90 b/min, zgomot de galop (Z3)
sensibilitate la palparea rinichilor, bilateral
sensibilitate in hipogastru
t= 37,9 C

Diagnostic de etapa
Insuficienta cardiaca congestiva globala
Angor instabil
Reluarea anamnezei:
1998: cardiopatie ischemica dureroasa, HTA
2003: adenom de prostata in urma cu 2 saptamini: retentie acuta de urina
(sondaj vezical)
in urma cu 1 saptamina: infectie de tract respirator (raceala)
de 3 zile, sdr. diareic acut + greata
Diureza!
- redusa cantitativ si ca frecventa (nu poate preciza exact) - oligurie
- 2 mictiuni nocturne in general (nu si in ultimele zile)
- urina tulbure
Medicatia cronica: lisinopril 10 mg/zi, furosemid 40 mg/zi, ISMN 2 x 40
mg/zi, aspirina 100 mg/zi, trimetazidina SR 2 x 35 mg/zi
Medicatie in plus in ultima saptamina: Nurofen (ibuprofen) 2 tb/zi

Investigatii biochimice sangvine:


uree - 160 mg/dl, creatinina 4, 4 mg/dl
Na 145 mmol/l, K 5,8 mmol/l, RA 15 mmol/l
L 14.000/mmc, Hb 14 g/dl, Tr 245000/mmc
glicemie: 115 mg/dl
TGO 14 UI/l, TGP 19 UI/l
troponina T negativa
Examenul sumar de urina + sediment urinar
Proteine +
Leucocite ++
Nitriti +
Hematii +
Sediment: hematii (morfologie normala) 6/HPF, leucocite 15/HPF,
numerosi cilindri epieliali, flora microbiana

DIAGNOSTIC POZITIV
IRA potential reversibila
Etiologie - multifactoriala:
hipovolemie absoluta - initial (deshidratare -lipsa de aport,
diaree, varsaturi + diuretic de ansa)
hipovolemie relativa (insuficienta cardiaca)
afectarea hemodinamicii intrarenale(AIN S - ibuprofen,
IECA - lisinopril)
nefropatie tubulo-interstitiala acuta infectioasa (pielonefrita
acuta)

Particularitatile cazului
IRA multifactoriala
importanta componenta iatrogena
pacient virstnic - fragil
comorbiditatea - insuficienta cardiaca
a predispus la IRA
posibila stenoza bilaterala de artera
renala?

B.A, barbat, 55ani


Motivele internarii:
Alterarea starii de sanatate generale
Cresterea TA
Tulburari digestive: anorexie, greturi, varsaturi
Antecedente heredo-colaterale:
Mama:HVA
Tata: Sanatos
Antecedente personale: Nu se stie cu nici o boala
CVM: Croitor, nefumator, nu consuma alcool

Examen obiectiv:
Cresterea TA
Alterarea starii de sanatate generale
Tulburari digestive
Sdr. anemic sever
Poliurie + nicturie
Examen paraclinic:
Ecografie renala: Rinichi mici simetrici
Ex. sg:
GR: 3,5 mil / mm3, RA: 10 mEq / l,
K: 110 mEq / l,
Uree: 60 mg %, Creatinina: 3 mg % Clearance-ul de creatinina: 55 ml
/ min,
Ca: 1,3 mmol / l
Ex. urinei: Proteinurie, Hematurie, Leucociturie
DG.POZITIV: IRC stadiul II

Bolnav O.N. internat n clinica de nefrologie cu tabloul


complet al unui sindrom nefrotic (edeme generalizate, moi,
albe, calde, proteinurie neselectiv 12-16 g/24 ore, colesterol
427 mg%, trigliceride 234 mg%, hipoalbuminemie 1,88 g% si
hipertensiune arterial 180/100 mmHg).
La primul screening se descoper o glicozurie izolat de
12-13 g/24 ore cu o glicemie normal 80-100 mg%.
Glicozuria s-a dovedit a fi adevrat (testul cu glucozoxidaza),
dup eliminarea falselor reactii date de substante reductoare ca
Vit. C, peniciline, acid salicilic, streptomicin, dextran etc.
S-au eliminat apoi glicozuriile congenitale autozomal
dominante sau recesive n cadrul tubulopatiilor complexe.
Sindromul nefrotic s-a dovedit a fi secundar unei
glomerulonefrite cronice membranoase (biopsie renal cu
examen histopatologic).

n acelasi timp, s-a pus n evident o tromboz de ven cav


inferioar si renal stng, care s-au dovedit a fi efectul sindromului
nefrotic si nu cauza acestuia.
Sub tratamentul cu endoxan 5mg/kg corp/zi, prednison 1 mg/kg
corp/zi, heparin, inhibitori ai enzimei de conversie, diuretice de
ans, antialdosteronice, hipolipemiante, sindromul clinic edematos
a disprut, proteinuria s-a redus sub 1 g/24 ore, moment n care a
disprut complet glicozuria.
Bolnavul a fost urmrit timp de 3 ani cu internri repetate
n acest interval au existat mai multe recderi ale bolii legate de
nerespectarea tratamentului n ambulatoriu.
Reaparitia proteinuriei de sorginte nefrotic a fost urmat totdeauna
de reaparitia glicozuriei. n cele din urm, glicozuria a devenit
constant, necorelat cu nivelul proteinuriei sugernd ca n prima
etap proteinuria a indus tulburri functionale reversibile ale
transportului tubular al glucozei iar ulterior s-au definitivat leziuni
morfologice tubulointerstiale care au permanentizat glicozuria n
prezenta unei glicemii normale.

Efectele proteinuriei nefrotice pe interstitiul si


vasele renale pot fi sintetizate ca:
a. infiltrat inflamator limfo-monocitar;
b. fibroza interstitial;
c. vasoconstrictie renal.

CONCLUZII
1. Implicarea proteinuriei n aparitia diabetului renal este
cert.
2. Corectarea proteinuriei la sub un gram/24 ore a fost
urmat de disparitia glicozuriei.
3. Glicozuria la nceput a fost reversibil si corelat cu
gradul proteinuriei, ulterior a devenit constant,
necorelat cu proteinuria. Aceasta sugereaz c n prima
etap glicozuria reversibil s-a datorat tulburrilor
functionale ale transportului tubular al glucozei iar mai
trziu gicozuria stabil relev instalarea leziunilor
morfologice tubulo-interstitiale.
4. Disfunctia tubular n sindromul nefrotic atinge 27,7%