Sunteți pe pagina 1din 621

DupC.I.

Negoi
ANGINAPECTORIS

Debitul coronarian = 250 ml/min, adic 0,8 ml/gram de miocard/min.

Debitul coronarian depinde de:


rezistena coronarian (tonusul arterelor coronare)
gradientul de perfuzie (diferena de presiune arterio venoas coronarian)
capacitatea vaselor colaterale de a prelua ct mai mult debit coronarian
durata diastolei

Consumul miocardic de oxigen (MVO)


= 27 ml/min (adic 0,08 ml/g/min)

Factorii majori ai consumului miocardic


de oxigen (MVO) sunt:
1. tensiunea parietal;
2. contractilitatea;
3. frecvena cardiac.

CONSUMUL DE O MIOCARDIC

MVO

Indici hemodinamici:
Dublul produs= TAS FC
Indicele timp tensiune (ITT produsul dintre integrala presiunii
intraventriculare frecvena cardiac):
ITT = frecvena cardiac durata sistolei presiunea aortic medie
(sau presiunea ventricular stng medie)

Triplul produs (TAS FC durata ejeciei VS)


Tensiunea parietal
Travaliul elementului contractil

ETIOLOGIA CI

1. ATEROSCLEROZA CORONARIAN
2. CI NON ATEROMATOAS (mai puin de 1 % din cauze)
Arterite: poliarterita nodoas (i alte colagenoze), sifilis, trombangeita
obliterant, hiperplazia intimal asociat consumului de contraceptive sau
postpartum.
ngroarea a. coronare: amiloidoz, mucopolizaharidoze.
Spasmul arterelor coronare (fr leziuni coronariene detectabile)
Disecia de aort (anevrismul disecant al aortei), disecia arterelor coronare
Embolizarea a. coronare: endocardit infecioas, emboli din AS/VS, mixom AS,
bypass Ao-Cor, coronarografie, trombi de la catetere in cordul sting
Anomalii congenitale: origine anormal a arterei coronare stngi din
a. pulmonar, fistul coronar arterio-venoas, anevrisme ale arterei coronare
Trauma arterele coronare: plgi penetrante, pericardiocentez, iradierea toracic prelungit
Dezechilibru cerere/ofert flux coronarian: stenoza aortic, hipotensiunea arterial
prelungit, anemie sever, poliglobulie, hipercoagulabilitate, trombcitoz, tireotoxicoz,
tahicardii majore, cocaina

* fr a fi necesara o relatie de cauzalitate

FR MAJORI
Hipercolesterolemia (LDL Col

cu HDL )

HTA
Fumatul
INSULINOREZISTENTA
DIABETUL ZAHARAT
OBEZITATEA
SEDENTARISMUL
DIETA NESANATOASA (grsimi saturate i acizi trans, colesterol, sare, zahr)
VRSTA (B>45, F >55 ani)
EREDITATEA

NOI FACTORI DE RISC

PROTEINA C REACTIVA

TRIGLICERIDE

GENETICA ?

(LA FEMEI)

ALTI FACTORI DE RISC

SLEEP APNEA SD

STRESUL (teama !!!)

ALCOOLUL ( > 2 DRINKS PE ZI LA BRBAI)

NOI FACTORI DE RISC

PROTEINA C REACTIVA
TRIGLICERIDE (LA FEMEI)
GENETICA ?

SLEEP APNEA SD
STRESUL (teama !!!)
ALCOOLUL ( 2 drinks pe zi la brbai)

Clasificarea LIPOPROTEINELOR

INDICI DE ATEROGENITATE

http://www.biomed.cas.cz/fgu/aip/calculator.php

TG

HDL_C

> SEND <

AIP<0,11 - low risk


AIP (0.11 0.21)
intermediate risk
AIP>0,21 increased

AIP

FUMATUL
- crete colesterolul total i scade HDL
- crete activarea (agregarea) plachetar i leucocitar
- crete fibrinogenul circulant
- accentueaz disfuncia endotelial
- promoveaz fisura plcilor vulnerabile
- induce vasospasmul coronarian
- induce agravarea ischemiei miocardice prin inhalarea CO

OBEZITATEA
Sindromul metabolic i componentele sale
Status proinflamator
Stres oxidativ crescut
Mortalitate CV crescut la femei

OBEZITATEA
IMC = 25-29,9 kg/m2 supraponderal
IMC > 30 kg/m2 obezitate
IMC 30 - 34,9 kg/m2 = obezitate gr I
IMC 35 - 39,9 kg/m2 = obezitate gradul II
IMC > 40 kg/m2
= obezitate gradul III (OBEZITATE MORBID)

Circumferina abdominal : > 102 cm (B), 88 cm (F )


diabetici: > 94 cm (B), > 80 cm (F)

Raportul circumferina taliei/circumferina oldului > 0,95 (B) 0,81 (F)

DISLIPIDEMIA
Hipercolesterolemia:COLESTEROLTOTAL+LDLCol(cuHDL)
HDL
HTA
Fumatul
INSULINOREZISTENTA
DIABETULZAHARAT
OBEZITATEA
DIETANESANATOASA(grsimisaturateiacizitrans,colesterol,sare,zahr)
VRSTA(B45,F55ani)
EREDITATEA
SEDENTARISMUL

Factori de risc

FR MAJORI
Hipercolesterolemia (LDL Col

cu HDL )

HTA
Fumatul
INSULINOREZISTENTA
DIABETUL ZAHARAT
OBEZITATEA
SEDENTARISMUL
DIETA NESANATOASA (grsimi saturate i acizi trans, colesterol, sare, zahr)
VRSTA (B>45, F >55 ani)
EREDITATEA

NOI FACTORI DE RISC

PROTEINA C REACTIVA

TRIGLICERIDE

GENETICA ?

(LA FEMEI)

ALTI FACTORI DE RISC

SLEEP APNEA SD

STRESUL (teama !!!)

ALCOOLUL ( > 2 DRINKS PE ZI LA BRBAI)

ETIOLOGIA CI

1. ATEROSCLEROZA CORONARIAN
2. CI NON ATEROMATOAS (mai puin de 1 % din cauze)
Arterite: poliarterita nodoas (i alte colagenoze), sifilis, trombangeita
obliterant, hiperplazia intimal asociat consumului de contraceptive sau
postpartum.
ngroarea a. coronare: amiloidoz, mucopolizaharidoze.
Spasmul arterelor coronare (fr leziuni coronariene detectabile)
Disecia de aort (anevrismul disecant al aortei), disecia arterelor coronare
Embolizarea a. coronare: endocardit infecioas, emboli din AS/VS, mixom AS,
bypass Ao-Cor, coronarografie, trombi de la catetere in cordul sting
Anomalii congenitale: origine anormal a arterei coronare stngi din
a. pulmonar, fistul coronar arterio-venoas, anevrisme ale arterei coronare
Trauma arterele coronare: plgi penetrante, pericardiocentez, iradierea toracic prelungit
Dezechilibru cerere/ofert flux coronarian: stenoza aortic, hipotensiunea arterial
prelungit, anemie sever, poliglobulie, hipercoagulabilitate, trombcitoz, tireotoxicoz,
tahicardii majore, cocaina

Placadeaterom
plac focal fibrolipidic asociat cu
ngroareaintimeiiaporiuniiinternea
mediei.

1.

2.
3.

leziuni timpurii:

striaii lipidice;

plci gelatinoase;

microtromboze.
leziuni avansate:

plci fibroase;

plci aterosclerotice.
leziuni complicate:

ulceraii;

calcificri;

hemoragie n plac;

tromboza n plac

1.

2.
3.

leziuni timpurii:

striaii lipidice;

plci gelatinoase;

microtromboze.
leziuni avansate:

plci fibroase;

plci aterosclerotice.
leziuni complicate:

ulceraii;

calcificri;

hemoragie n plac;

tromboza n plac

ATEROGENEZA
Injuria endotelial
Acumularea focal de monocite/macrofage (celule spumoase)
Infiltrarea intracelular cu limfocite i acumularea extracelular de lipide
Proliferarea celulelor musculare netede
Sinteza matricei de esut conjunctiv
Dezvoltarea leziunilor stenotice

DISTRIBUTIE

- LDL modificate (oxidate)


-

ICAM-1
VCAM 1 (vascular cell adhesion molecule 1)
E-selectina, P-selectina
CITOKINE CHEMOATRACTANTE: MCP1
I-TAC = IFN-inducible T-cell alpha-chemoattractant
Mig - monokine induced by IFN-gamma

eNO (endothelial nitric oxide) = oxid nitric endotelial


NOS (nitric oxide synthase)= sintaza oxidului nitric
eNOS (endothelial nitric oxide synthase)= sintaza endotelial a oxidului nitric
iNO(inducible NO) = oxid nitric indus
iNOS (inducible NO synthase) = sintaza oxidului nitric indus
nNO(neural NO)= oxid nitric neural
O2 = superoxid
ONOO = PEROXINITRIT
RAGE (receptor for advanced glycation endproducts)= receptorul pentru produii finali ai
glicrii )
RSO (ROS reactive oxygen species)= radicali superoxid (specii reactive de oxigen)

Acumularea de lipide la nivel intimal


Recrutarea leucocitelor
- VCAM 1 (vascular cell adhesion molecule 1)
- E-selectina, P-selectina

Traversarea endoteliului
- CITOKINE CHEMOATRACTANTE: MCP1

Focalizarea leziunilor

Formarea celulelor spumoase

Teoria monoclonal (miogen)


celulele contractile din musculatura neted a peretelui arterial trec din
starea contractil n starea sintetic
placa fibroas

SMC DEDIFFERENTIATION
Contractile phenotype

CCB

Ca2+

Synthetic phenotype

Loss of
functionality
of L-type VOC
CCBs ineffective

L-type VOC
CCBs effective

Presence of statins
leads to growth arrest
and re-expression
of functioning
L-type VOCs

CCB = calcium channel blocker


VOC = voltage-operated Ca2+ channel

Clunn GF, Sever P, Hughes A. Int J Cardiol 2009 Jun 10 Epub ahead of print

SMC dedifferentiation
to synthetic phenotype

Macrophage
Foam
cells
Cytokine release

SMC
migration
and
proliferation

SMC = smooth muscle cell

Apoptosis

MMPs

Destruction
of intercellular
matrix
Lipid-laden
macrophage

MMP = matrix metalloproteinase

Plaque rupture

An additional mechanism?

SMC: reversion to a more differentiated phenotype

ATS clasificare histologic


I
II a
II b
III
IV
V
Vb
Vc
VI

Leziune iniial (acumularea de lipoproteine la nivel intimal)


Striuri lipidice (cu tendin la progresie)
Striuri lipidice (cu rezisten la progresie)
Preateromul
Ateromul
Fibroateromul
Leziunea calcificat (VII)
Leziunea fibrotic (VIII)
Plci complicate (hemoragie, tromb)

1995, AHA

Factori de aprare (antiaterosclerotic) a


endoteliului vascular !!!

- Superoxid-dismutaza
- NO-sintetaza

METODE DE IDENTIFICARE A PLACILOR ATEROSCLEROTICE VULNERABILE

IMT IntimaMedia
Thckness

ATEROGENEZA
IN

DIABETUL ZAHARAT

1994

1996
Ioan Bostaca

DIABETUL
ZAHARAT

Editura A92

1998

2001

Ediia a III-a
1998

DIABET- OPATII
ADINNER
A

ATHEROSCLEROPATHY.ANGIOGENESIS

DERMOPATHY.

I
INTIMOPATHY. INTIMAL REDOX STRESS. Angiogenez vasa vasorum
macrovascular i microvascular cu hemoragie n plac.
Evenimente
coronariene.
N

NEPHROPATHY. Microvascular.

NEUROPATHY.Microvascular.

ENTEROPATHY.Golirea imperfect astomacului

RETINOPATHY. Microvascular.

Copyright 2002 Gary Carlson. All rights reserved.

DISTRIBUTIE
ADIA (amylin derived islet amyloid) = insule de amiloid derivate din amilin
ADMA (asymmetrical dimethylarginine) = dimetil arginina asimetric
AGEs(advanced glycation endproducts)=produi finali ai glicrii
BH4 = TETRAHIDROBIOPTERINA (cofactor)
eNO (endothelial nitric oxide) = oxid nitric endotelial
NOS (nitric oxide synthase)= sintaza oxidului nitric
eNOS (endothelial nitric oxide synthase)= sintaza endotelial a oxidului nitric
iNO(inducible NO) = oxid nitric indus
iNOS (inducible NO synthase) = sintaza oxidului nitric indus
nNO(neural NO)= oxid nitric neural
O2 = superoxid
ONOO = PEROXINITRIT
RAGE (receptor for advanced glycation endproducts)= receptorul pentru produii finali ai
glicrii )
RSO (ROS reactive oxygen species)= radicali superoxid (specii reactive de oxigen)
SOD (superoxide dismutase) = superoxid dismutaza

HIPERGLICEMIE

Calea poliol

S
T
R
E
S
O
X
I
D
A
T
I
V

NADPH
oxidaza

eNOS
iNOS

Autooxidarea
glucozei

NADH/NAD
NADPH/NADP
Glutation

NO

O2
SUPEROXIDDISMUTAZA
OONO

Formare de
TGF

Colagen

H2O2

H2O

Glicozilarea
proteinelor
spargerea
ADN

Peroxidarea
lipidelor

Fibronectin

glutation
cisteina
Factori de transcripie

Proteoglicani
aderare monocitar

Injurie vascular

DISFUNCTIE
TGF = transforming growth factor

S
T
R
E
S

Hipertrofie

Proliferare

Modularea
semnalelor
celulare
Apoptoz

O
X
I
D
A
T
I
V

ENDOTELIALA
(dup Bayraktutan, 2002)

HIPERGLICEMIA EFECTE PATOGENICE


EFECTUL TOXIC !!!

1. Creterea activitii formrii poliolilor (sorbitol, fructoz)


2. Creterea fluxului de glucoz pe calea hexozaminei
3. Activarea protein kinazei C (PKC)
4. Glicozilare excesiv i formarea de produi finali ai
glicozilrii (Advanced Glycation End-products - AGEs)

CALEA POLYOL:
oxidarea NADPH la NADP
privarea celulei de 2GSH

CALEA HEXOZAMINEI
UDPG 1c NAc (uridin difosfat N-acetyl
glucosamin
modificarea proteinelor celulare
creterea PAI-1 i TGF ( transforming growth factor

= boal ischemic coronarian

CALEA PROTEINKINAZEI C
moduleaz expresia unor

gene
implicate n ateroscleroz

producia
NOS

producia
citokine
proinflamatorii

PAI-1

factori de cretere

creterea stresului oxidativ

CALEA AGEs

(produi finali ai glicrii)

- modific structura i funciile unui numr mare


de proteine, afectnd lipoproteinele i ADN-ul;
- faciliteaz oxidarea;
- exprim receptori pentru AGEs (RAGE) pe :
celulele endoteliale, macrofage
formarea de molecule de adeziune a celulelor
(VCAM, ICAM), factori de cretere, citokine,
factori chemotactici

CONSECIN}E MAJORE:

MODIFIC|RI ALE STRUCTURII /FUNC}IILOR PROTEINELOR


CRESTEREA STRESULUI OXIDATIV
MODIFICAREA EXPRESIEI GENELOR

CELULA

ENDOTELIALA
eNOS

C terminal
Domeniul reductazei
NADPH

Ca ++
FAD
FMN
Fe++Hem

N terminal
Domeniul oxidazei

NADP+
Cofactor
BH4

L-ARGININA

NECUPLARE

NO + L-citrulina

L-arginina
Se cupleaz cu NADPH

O2

NO
Diabetul zaharat: un
productor copios de

O2

PLACI VULNERABILE CALDE DUPA O DUBLA AFECTARE:


DIABETICA SI ATEROSCLEROPATIE

Efecte
Ef
t
ANGIOGENICE

Nucleu
lipidic

Hemoragie

Incarcare
cu
lipide

Efecte
INFLAMATORII

Endoteliu activat
Disfunctia eNOS
Necuplarea eNOS
O2 crescut
pH scazut
STRES REDOX

Efecte
protrombotice

DOUA
AMENINTARI
COMBINATE

DOUA
BOLI

STRESUL REDOX

DZ tip 2

INFLAMATIA

ATERO
SCLEROZA

COMUNE

O
UZINA
EXPLOZIVA
CU UN
MOZAIC
DE
FACTORI

ATEROSCLEROPATIE
INTIMOPATIE

A-FLIGHT
Sd metab
IR
IFG
IGT
PREDIABET

INDEX
Factori de toxicitate asupra endoteliului n prezena

insulino-rezistenei,

sindromului metabolic, a DZ tip 2


A-FLIGHT:

Amylina, Ang II,, AGE, Antioxidant reserve compromised


(catalaza , glutation peroxidaza ), Ageing, Angiogeneza,
(stres redox indus), Arteriogeneza, (PAI-1 defect),
Ateroscleroza, Ateroscleropatia
(ROS genereaz ROS)

(free fatty acid) = acizi grai liberi

Lipotoxicitate,

Insulina (hiper-),

Glucotoxicitate,

Hta,

Trigliceride
ROS (reactive oxygen species): specii (compui) reactive de O
RNS (reactive nitrogen species) ; specii (compui) reactive de N

DOUA
AMENINTARI
COMBINATE

DOUA
BOLI

STRESUL REDOX

DZ tip 2

INFLAMATIA

ATERO
SCLEROZA

COMUNE

O
UZINA
EXPLOZIVA
CU UN
MOZAIC
DE
FACTORI

ATEROSCLEROPATIE
INTIMOPATIE

A-FLIGHT
MS
IR
IFG
IGT
PREDIABET

HTA

HIPERGLICEMIE

Anomalii nnscute
ale imunitii
IL-6
TNF-alfa
FIBRINOGEN

R|SPUNS DE FAZA
ACUTA: Proteina C

HIPERLIPEMIA

IGT

IFG

DZ tip 2

MICROALBUMINURIA

PAI -1

Hiperuricemia

IR

Hirsutism
Hiperandrogenemie
LH
FSH

DISFUNCTIA
ENDOTELIALA
Microalbuminuria
Selectine CAMs
eNOS necuplare
Creterea O2Afectarea vasodilataiei
dependente de endoteliu
ADMA
Asymmetricdimethylarginine
(ADMA)

HIPERINSULINEMIA
AMYLINA IN EXCES

(AGE)

RCV = risc cardio-vascular

CELULE GRASE BRUNE

PROTEINE
PROINFLAMATORII

ATEROSCLEROZA
INFLAMATA

REZISTENTA LA INSULINA

DZ TIP II

CELULE GRASE BRUNE

PROTEINE
PROINFLAMATORII

ATEROSCLEROZA
INFLAMATA

REZISTENTA LA INSULINA

DZ TIP II

DISLIPIDEMIA ATEROGEN| DIN DZ


MECANISME FUNDAMENTALE:

SUPRAPRODUTIA HEPATICA DE VLDL bogate n Apo -B

DIMINUAREA PRODUCTIEI
PRODUCTIA CRESCUTA DE

DE HDL- COLESTEROL

mici particule de LDL ( cu densitate mic)


(Hipercolesterolemia non-HDL = COL. TOTAL HDL-Colesterol)

Hiperglicemie toxic

Radicali superoxid (O2, OONO, H2O2)


i
stres oxidativ

Lipotoxicitate (peroxidarea
lipidelor mici particule LDL. ox)

DISLIPIDEMIA ATEROGEN| DIN DZ


MECANISME FUNDAMENTALE:

SUPRAPRODUC}IA HEPATIC| DE VLDL bogate n Apo -B

DIMINUAREA PRODUC}IEI

DE HDL- COLESTEROL

PRODUC}IA CRESCUT| DE

particule LDL cu densitate mic


(Hipercolesterolemia non-HDL = COL. TOTAL HDL-Colesterol)

CMN= celule musculare netede

HDL Col

rspuns vasodilatator
adecvat

AGRESIUNE

Relaxarea vascular
Oprete transferul de
lizolecitin

Restabilete activitatea
eNOS

LDL-Col
LDL-oxidate
(Lizolecitina)

Limitarea
eNOS

Particule
lipoproteice
cu TG

DIABET
ZAHARAT
DISLIPIDEMIE

Atenueazexpresia
moleculelor
de
adeziune
(ICAM-1,
VCAM-1)

Acumularea de monocite
Apoptoza

Refacerea stratului de celule


endoteliale

FR MAJORI
Hipercolesterolemia (LDL Col

cu HDL )

HTA
Fumatul
INSULINOREZISTENTA
DIABETUL ZAHARAT
OBEZITATEA
SEDENTARISMUL
DIETA NESANATOASA (grsimi saturate i acizi trans, colesterol, sare, zahr)
VRSTA (B>45, F >55 ani)
EREDITATEA

NOI FACTORI DE RISC

PROTEINA C REACTIVA

TRIGLICERIDE

GENETICA ?

(LA FEMEI)

ALTI FACTORI DE RISC

SLEEP APNEA SD

STRESUL (teama !!!)

ALCOOLUL ( > 2 DRINKS PE ZI LA BRBAI)

DISLIPIDEMII
HIPERLIPOPROTEINEMII

Clasificarea LIPOPROTEINELOR

1.

Chilomicroni

80-95% trigliceride exogene;

2.

VLDL

55-65% trigliceride endogene;

3.

IDL

35% trigliceride + 35% colesterol esterificat;

4.

LDL

45% colesterol + fosfolipide;

5.

HDL

3% colesterol esterificat + 14% colesterol liber + 22% fosfolipide.

pentru chilomicroni apoproteina B48:

pentru VLDL apoproteina B100:

con]in [i colesterol;

con]in trigliceride sintetizate n ficat;

pentru IDL apoproteina B100:

sunt intermediare ntre VLDL [i LDL;

con]in resturi de trigliceride din VLDL;

pentru LDL apoproteina B100:

pentru HDL apoproteina A1 [i A2:

transport\ colesterolul de la periferie c\tre ficat.

Func]iile apoproteinelor
1.

asigur\ men]inerea n solu]ie a lipidelor plasmatice [i transportul lor;

2.

sunt cofactori importan]i ai unor reac]ii enzimatice;

3.

reprezint\ liganzii pentru unele lipide

4.
realizeaz\ acumularea preferen]ial\ a lipoproteinelor n placa de aterom [i declan[area
procesului de aterogenez\.

lizolecitina
lecitina

LCAT

esuturi

colesterol liber

trigliceride

lipoprotein lipaza
colesterol
esterificat
HDL

VLDL
HDL3

HDL 2

LDL

albumin

Lipoprotein-lipaza

Aspectul serului

CLASIFICAREA SIMPL A DISLIPIDEMIILOR


Hipercolesterolemia izolat
HLP tip II a
Colesterol crescut + TG crescute
HLP tip II b ori tip V (serul lactescent)
HiperTG
tip IV (DZ), tip V, III
Hiperchilomicronemia = tip I (extrem de rar)

HDL Col nu are clasare Fredrickson


HDL Col se coreleaz cu riscul aterogen

Categoria de risc
Inalt

Moderat nalt
Moderat
Sczut

Descriere

Tinta LDL (mg%)

Boal ischemic coronarian


sau echivalene
(risc la 10 ani 20%)

< 160
Opional < 100

Peste 2 FR
Risc la 10 ani: 10-20%

< 130
Opional < 100

Peste 2 FR cu risc la 10 ani


< 10%

< 130

0-1 FR

< 160

Obiectivele controlului lipidic n DZ tip 2


Obiectiv (}int)

Determinare
(%)

6,1

< 110 mg%

< 6 mmol/l

Glicemia autodeterminare
Preprandial
Postprandial

70-90 mg%
70-135 mg%

4 6 mmol/l
4 7,5 mmol/l

Colesterol total

<175 mg%

< 4,5 mmol/l

LDL - Colesterol

<100 mg%

< 2,5 mmol/l

HDL- Colesterol

> 40 (50) mg %

> 1 mmol/l

Tensiunea arterial

< 130/80 mm Hg

Hb A1c
Snge venos
Glicemia preprandial

Grsimi limitate n tratamentul HLP

Grsimi permise n dieta HLP

Saturate
Acizi grai trans

Polinesaturate: omega-3, omega-6


Mononesaturate
Stanoli vegetali

Tipul grsimilor
Saturate

Cantiti admise*
(n calorii*)
7-10%
(mai puin de 7% la cei cu nivele foarte
crescute ale lipidelor sau cu cardiopatie
ischemic)

SURSE
Carne
Produse lactate nesmntnite (unt, brnz,
lapte integral)
Produse vegetale hidrogenate artificial

Polinesaturate
Omega-3
Omega-6

pn la 10%

Pete (macrou, somon, tuna)


Uleiuri vegetale (porumb, floarea
soarelui)

Mononesaturate

pn la 20%

Ulei de msline, nuci, alune

Colesterol

mai puin de 300 mg/zi (mai puin de 200 Glbenu de ou


mg/zi
la
pacienii
cu
cardiopatie Ficat, creer, alte organe
ischemic)
Carne

Acizi grai trans

rezult prin hidrogenarea parial a uleiurilor unele margarine (-!!-) i alte alimente
vegetale n vederea producerii de grsimi prelucrate (prjituri, cartofi prjii,
semisolide,
ns
cresc
concentraia picoturi, crocante, gogoi).
LDL-colesterolului i o reduc pe cea a
HDL-colesterolului!

Fitosteroli
Fitostanoli

scad colesterolul total i LDL-colesterolul

unele margarine fcute din uleiuri


nesaturate, cu coninut n grsimi saturate
mai mic dect untul i fr acizi grai
trans

Alimente

Ce trebuie limitate/nlocuite

Ce trebuie alese/preferate

Carne i produse
din carne

carne gras de vit i porc, ficat,


rinichi animal, hot dogs, crnai

Lapte i derivate,
ou

lapte integral, lapte condensat sau lapte smntnit, lapte degresat


lapte praf, smntn 50% grsime, 50% sau lapte cu 1% grsime,
frica

Iaurt din lapte integral, brnz de Iaurt degresat, brnz de vac din
vaci din lapte integral, brnzeturi lapte degresat, erbet
(Roquefort, Camembert, Cheddar
i Swiss), brnzeturi-crem, creme
acide, ngheat
Unt i amestecuri unt-margarin

Glbenu de ou ( la mai puin de


3/sptmn)

Margarine* fcute din vegetale,


ulei de msline, margarine cu
fitosteroli/fitostanoli
Substitute de ou fr colesterol,
albu de ou (2 albuuri de ou pot fi
nlocuite de 1 ou integral n
reetele culinare)

Alimente

Ce trebuie limitate/nlocuite

Ce trebuie alese/preferate

Produse
alimentare
prelucrate

prjituri, plcinte, pateuri, gogoi, prjituri fcute de cas cu uleiuri


croissant-uri, paste, crocani cu
nesaturate, prjituri fr glbenu
grsime, cozonac cu ou
de ou, grsime sau drojdie
artificial (crescute numai cu
albu de ou), orez, paste, pine
din fin integral (secar, uruial
de ovz, tre i fin multigrain
din mai multe cereale i semine),
cereale

Grsimi saturate
i uleiuri

slnin, untur, ulei din nuc de


cocos, de palmier, ciocolat,

cacao, rocove, msline, porumb,


ofrna, susan, ulei de soia,
floarea soarelui

Sosuri

fcute cu glbenu de ou

maionez srac n grsimi i


sosuri de salat fcute cu uleiuri

Fructe i vegetale fructe i vegetale preparate cu


unt, grsimi saturate sau fric,
bulioane cu grsimi saturate,
nuca de cocos

fructe crude, vegetale, semine,


nuci, alune

Tratament farmacologic
Principalele grupe de medicamente sunt:
inhibitorii enzimei 3-hidroxi-3 metil-glutaril coenzima A (HMG-CoA) reductaza (statinele: atorvastatina, cerivastatina,
fluvastatina, lovastatina, mevastatina, pitavastatina, pravastatina, rosuvastatina, simvastatina);
fibraii ;
inhibitori ai absorbiei colesterolului la nivel intestinal (ezitimibe: EZITIMIBE, EZETROL, ZETIA)
ezitimibe + simvastatina (INEGY - 10 mg ezetimibe/20 mg simvastatina, VYTORIN)
sechestranii acizilor biliari (colestiramina, colestipol, colextran, colesevelam);
inhibitorii sintezei lipoproteinelor (Niacin);
altele (probucol, tiadenol, benfluorex, meglutol, omega-3-trigliceride, dextrotiroxina, magnesium piridoxal 5-fosfat
flutamatul)

Inhibitori
HGM-CoA
reductaza

Preparate farmaceutice

Doze**
(mg/zi)

Simvastatina

MIVASTIN - 10, 20 ,40 mg,


SIMCOR - 20 mg
SIMGAL - 10, 20, 40 mg
SIMVACARD - 10, 20, 40 mg
SIMVAGAMMA - 10, 20, 40 mg
SIMVAHEXAL - 10, 20, 30, 40 mg
SIMVOR - 5,10,20,40 mg
SINTENAL - 10, 20, 40 mg
VASILIP - 10, 20, 40 mg
ZEPLAN - 10, 20, 40 mg
ZOCOR - 10, 20/ ZOCOR FORTE - 40 mg

Atorvastatina

SORTIS - 10, 20, 40, 80 mg

Rosuvastatin

CRESTOR - 10, 20, 40 mg

Fluvastatina

LESCOL 20, 40, XL (80 ) mg

20-40 mg
(max. 80 mg)

Lovastatina

MEDOSTATIN 20 mg, HOLETOR 20 mg, LOVASTATIN 20,


40 mg

iniial 10-20,
max. 80 mg

5-10 mg iniial, seara


80 mg/zi (max.**)
20 mg/zi n cardiopatia
ischemic

10 mg o dat pe zi
doza maxim = 80 mg
schimbarea dozelor se face
titrat, progresiv
(la 4 spt.)
10 mg/zi - 4 sptmni
20 mg dup 4 sptmni
40 mg/zi, cazuri severe

Pravastatina

LIPOSTAT, PRALIP 10, 20, 40 mg

10-40 mg
(dac col. 300 mg% )

Inhibitori
HGM-CoA
reductaza

Preparate farmaceutice

Indicaii

Efecte adverse

Simvastatina

MIVASTIN - 10, 20 ,40 mg,


ZOCOR - 10, 20/ ZOCOR FORTE - 40
mg

Atorvastatina

SORTIS - 10, 20, 40, 80 mg

Rosuvastatin

CRESTOR - 10, 20, 40 mg

hipercolesterolemia
primar
dislipidemie mixt

cefalee, ameeli, constipaie, diaree, grea,


dureri abdominale, mialgie, astenie, rash,
prurit, MIOPATIE

Fluvastatina

LESCOL 20, 40, XL (80 ) mg

hipercolesterolemia
primar

grea, dureri abdominale, hipoestezie, infecii


ale tractului urinar

Lovastatina

MEDOSTATIN 20 mg, HOLETOR 20


mg, LOVASTATIN 20, 40 mg

scderea colesterolului total i a


LDL-colesterolului

manifestri digestive (grea, anorexie, diaree,


constipaie, uscciunea mucoasei bucale),
MIOPATIE, rabdomioliz, oboseal, icter
colestatic, creterea transaminazelor, a FA,
CK, oc anafilactic, VSH crescut, manifestri
articulare

Pravastatina

LIPOSTAT, PRALIP 10, 20, 40 mg

LDL-colesterol crescut
Hiperlipoproteinemia mixt

Hipercolesterolemii primare
Hipercolesterolemii familiale
heterozigote/homozigote
Hiperlipemiii mixte

Hipercolesterolemie
+
boal vascular aterosclerotic

dureri abdominale, constipaie, flatulen


astenie, cefalee, vertij
MIOPATIE, rabdomioliz
prurit , alopecie
hepatit/icter
trombocitopenie, eozinofilie
constipaie, flatulen, dureri abdominale,
grea, pancreatit, icter colestatic, cefalee,
mialgie, astenie, insomnie,
TGP, TGO
MIOPATIE, miozit, rabdomioliz,
trombocitopenie, impoten

urticarie,
se oprete tratamentul dac TGP, TGO > 3
ori valoarea normal

FIBRAT

Preparate farmaceutice

Fenofibrat

FENOFIBRAT LPH 100 mg


FENOX 160
LIPANTHYL 200 M
LIPANTHYL 100 mg
LIPANTHYL SUPRA 160 mg
LIPOFIB SR 250 mg
LIPANTIL NANO 145 MG

Doze
(mg/zi)

Indicaii

Efecte adverse

200 mg/zi doz unic n


timpul unei mese
principale
sau
100 mg x 2/zi

Hipertrigliceridemie
endogen (IV)
Hiperlipemii mixte
(IIb, III)
Hipercolesterolemii IIa

mialgii difuze, slbiciune muscular,


rabdomioliz (nu se recomand asocierea cu
inhibitori ai HMG-CoA), tulburri digestive,
creterea transaminazelor
reacii alergice cutanate

1 tb de 145 mg/zi

Bezafibrat

BEZAFIBRAT 200 mg
REGADRIN 200 mg

Hiperliporpoteinemii
(Col. , TG )
(+ diabet zaharat, gut)

200 mg x 2-3 ori pe zi

tulburri gastro-intestinale, cefalee, ameeli,


slbiciune, obobseal, cderea prului,
prurit, rabdomioliz, colelitiaz

Gemfibrozil

LOPID - 600 mg,


GEN-FIBRO, GEMCOR

600 mg x 2
dimineaa i seara cu 30
minute nainte de mas

Hipertrigliceridemia
(tip IV i V)
Hiperlipemii mixte

colelitiaz
hipokaliemie
dureri musculo-scheletice

INTERVENTII TERAPEUTICE
LDL

LDL

HDL

> 130 mg%

100 129 mg%

< 40 mg %

>34 mmol/l

2,6 3,4 mmol/l

< 1,03 mmol/l

TG
> 200 mg%
> 2,3 mmol/l

Statine

Fibrai
i/sau
Statine

TG
> 400 mg%
> 4,5 mmol/l

Fibrai
eventual
Statine

Fibrai
Niacin

Taskinen, 2002

HDL

Dalcetrapib
DCI: dalcetrapibum
DC: nc necunoscut (RG1658)
Clasa: hipolipemiante (inhibitoare CEPT)
Aciune: CEPT proteina de transfer a esterilor de colesterol este o glicoprotein asociat particulelor
de HDL. Aceast glicoprotein servete transportului esterilor de colesterol de pe HDL ctre
lipoproteinele care conin apolipoproteina B (VLDL, remnanilor VLDL, IDL i LDL) i un transfer al
trigliceridelor n sens invers. Se consider c prin inhibarea CEPT, nivelul HDL-colesterolului crete i
astfel rolul su antiaterogenic devine manifest (prin creterea efluxului colesterolului din macrofage,
inhibarea oxidrii LDL-colesterolului, inhibarea inflamaiei, stabilizarea esutului endotelial prin
meninerea unui nivel local adecvat de oxid nitric-NO); se presupune c activitatea intensificat a
CEPT poate s creasc riscul progresiei aterosclerozei (formarea plcilor n artere) i a bolii ischemice
coronariene datorit produciei crescute de LDL-colesterolului, n special la persoanele cu trigliceridele
crescute; dalcetrapib crete HDL-colesterolul pn la 36% fa de valorile de control i apolipoproteina
A-I cu 16%; efectele limitative ale dalcetrapib fa de progresia aterosclerozei sunt evaluate prin
ultrasonografie intracoronarian, angiografie coronarian cantitativ, determinarea ecografic a
raportului intim-medie pe arterele carotide i a volumului total al plcii aterosclerotice la pacienii cu
boal ischemic coronarian care au efectuat angiografie coronarian.
Productor: Hoffmann-La Roche
Prezentare: tb 300 mg
Dozaj: 300-900 mg pe zi

PCSK9 - Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9


PCSK9GENA

ReceptorLDL
+
PCSK9

PCSK9ENZIMA

DistrugereLDLR
RECEPTOR LDLINTACT

DROGANTIPCSK9

LDL

LDL

...exist o boal de piept caracterizat prin simptome violente i


specifice, important prin pericolul care-l comport i deloc rar,
despre care nu am gsit nici o meniune printre autorii medicali.
Sediul durerii, impresia de strangulare i anxietatea care o nsoesc
fac s o numim, pe drept,
angina pectoris.
Acei care sunt lovii de aceast boal sunt cuprini, n timpul
mersului, n special la urcat sau dup mese, de o senzaie dureroas
i extrem de penibil n piept, care pare a vrea s le ia viaa, dac
s-ar intensifica sau ar persista; imediat ce pacientul se oprete,
durerea dispare. n interval, bolnavii se simt bine i exist aceast
particularitate c ei nu au nici o jen respiratorie...
Sternul este sediul bolii, uneori n partea inferioar a osului i
alteori n partea mijlocie sau superioar; totdeauna, totui, durerea
se rspndete mai mult spre stnga dect spre dreapta i, uneori,
este asociat unei dureri a braului stng. Pulsul nu este tulburat.
Care este anomalia particular creia i corespunde atingerea acestor
diferite pri ale sternului? Nu este uor de spus i nu am avut nici
un prilej de a ti cu certitudine. Poate fi un spasm puternic sau un
ulcer sau poate ambele...
Brbaii se mbolnvesc mai des, mai ales dup vrsta de 50 de ani.
Dac boala dureaz un an sau mai mult, simptomele nu mai dispar
imediat la oprire; ele apar nu numai n mers, ci i n repaus, culcat.
Boala poate evolua cu intervale mari de sntate absolut.
Prima dat cnd am remarcat existena acestei boli nu am putut gsi o
descriere satisfctoare n cri; am consultat un medic capabil i cu
ndelungat experien, care mi-a spus c a cunoscut mai muli
pacieni atini de aceast boal i c toi au murit subit....

Heberden W. - Royal College of Physicians, Londra, iulie 1768


Some account of a Disorder of the Breast (1772)

dupNetter

PROIECIA
DURERII
CARDIACE

ANGINA PECTORAL INSTABIL


1. angina de novo: are debut foarte recent, sub o lun de zile
2. angina schimbtoare: i schimb caracterele clinice
3. angina crescendo: pragul dureros este sczut (durerea apare la
eforturi din ce n ce mai mici)
4. angina spontan
5. angina vasospastic Prinzmetal
6. angina post infarct
7. angina dup angioplastie
8. angina dup bypass coronarian

Diagnosticul diferenial al durerii toracice anterioare de cauz ischemic


se face cu urmtoarele afeciuni:
a)

alte cauze cardiace manifestate prin durere toracic anterioar:


1. pericardita acut;
2. disecia de aort;
3. stenoza aortic;
4. cardiomiopatia hipertrofic obstructiv.

b) dureri cauzate de afeciuni ale peretelui toracic


(dureri musculo-scheletice):
1. periartrita scapulo-humeral;
2. sindromul Tietze;
3. metastazele costale;
4. fracturi costale.

c)

afeciuni pleuropulmonare:
1. embolia pulmonar;
2. pleurit stng;
3. pneumonie stng;
4. pneumotorax stng;
5. tumori mediastinale.

d)

afeciuni gastro-intestinale:
1. pancreatita acut;
2. ulcerul gastro-duodenal;
3. hernia hiatal.

Examenul fizic
A. n timpul crizei:

tahicardie

creterea tensiunii arteriale

sufluri de insuficien mitral ischemic

semne de insuficien cardiac stng acut: astm cardiac sau evoluie


spre edem pulmonar acut

ritm de galop (atrial, ventricular, de sumaie)

pulsaii anormale ale VS: dubl pulsaie a vrfului inimii n decubit


lateral stng; o pulsaie ectopic parasternal stng a vrfului inimii.

Examenul fizic
B. stigmate de ateroscleroz:

gerontoxon (arcus corneae)

xantoame nodulare

xantelasm

absena pulsului la arterele periferice


(ATS obliterant)

sufluri pe arterele carotide.

C. leziuni cardiace nsoite de angin:

stenoz aortic cu angin de efort

cardiomiopatia hipertrofic

hipertensiune arterial

tulburri paroxistice de ritm (angor funcional)

periarterit nodoas.

1. Electrocardiograma de repaus
2. ECG n criz
3. ECG de monitorizare (n mod permanent sau cnd prezint crize dureroase subintrante, ori
ECG este memorizat n aparat, cnd bolnavul semnaleaz durerea).
4. monitorizarea ambulatorie continu (Holter)
5. Teste de provocare a ischemiei miocardice:

testele de efort (biciclet ergometric, covor rulant sau handgrip);


testele farmacologice (dipiridamol, dobutamin, maleat de ergonovin).

Explor\ri imagistice directe


Arteriografia coronarian\
Angiografia coronarian\ RMN
Ecografia intracoronarian\ (EIC)
Doppler spectral intracoronarian
Angioscopia coronarian\
CT ultrarapid\ cu fascicul de
electroni

Explor\ri imagistice indirecte


Scintigrafia miocardic\
Single photon emission computed tomography
(SPECT)
Positron emission tomography (PET)
Superimpozi]ie PET cu RMN
Ecocardiografia transtoracic\ (+ Doppler)
Ecocardiografie transesofagian\ (+ Doppler)
Ecocardiografie de stres

Explor\ri imagistice directe


Arteriografia coronarian\
Angiografia coronarian\ RMN
Ecografia intracoronarian\ (EIC)
Doppler spectral intracoronarian
Angioscopia coronarian\
CT
ultrarapid\
cu coronarian
fascicul deCT)

ACCT
(angiografia
electroni

Explor\ri imagistice indirecte


Scintigrafia miocardic\
Single photon emission computed tomography
(SPECT)
Positron emission tomography (PET)
Superimpoziie ACCT+PET
(hibrid)
Superimpozi]ie
PET cu RMN
Ecocardiografia transtoracic\ (+ Doppler)
Ecocardiografie transesofagian\ (+ Doppler)
Ecocardiografie de stres

Tomografia n coeren optic


(Polarization-Sensitive Optical Coherence Tomography in Cardiology)
Institute of Electro-optical Science and Technology, National Taiwan Normal University
Taiwan

Examen tomografic n coerena optic

Examen tomografic n coeren optic (OCT)

Explor\ri imagistice directe


Arteriografia coronarian\
Angiografia coronarian\ RMN
Ecografia intracoronarian\ (EIC)
Doppler spectral intracoronarian
Angioscopia coronarian\
CT
ultrarapid\
cu coronarian
fascicul deCT)

ACCT
(angiografia
electroni

Explor\ri imagistice indirecte


Scintigrafia miocardic\
Single photon emission computed tomography
(SPECT)
Positron emission tomography (PET)
Superimpoziie ACCT+PET
(hibrid)
Superimpozi]ie
PET cu RMN
Ecocardiografia transtoracic\ (+ Doppler)
Ecocardiografie transesofagian\ (+ Doppler)
Ecocardiografie de stres

Explor\ri imagistice directe


Arteriografia coronarian\
Angiografia coronarian\ RMN
Ecografia intracoronarian\ (EIC)
Doppler spectral intracoronarian
Angioscopia coronarian\
CT
ultrarapid\
cu coronarian
fascicul deCT)

ACCT
(angiografia
electroni

Explor\ri imagistice indirecte


Scintigrafia miocardic\
Single photon emission computed tomography
(SPECT)
Positron emission tomography (PET)
Superimpoziie ACCT+PET
(hibrid)
Superimpozi]ie
PET cu RMN
Ecocardiografia transtoracic\ (+ Doppler)
Ecocardiografie transesofagian\ (+ Doppler)
Ecocardiografie de stres

LEFTMAIN
A.CORONARA
DREAPTA

A. DESC.
ANT.

CIRC.

Clasificare
1. angina de novo:

poate evolua spre infarct miocardic sau poate avea o evoluie


ndelungat;

durerea apare la eforturi mici.


2. angina crescendo:

are o intensitate crescut;

dureaz mai mult timp;

frecvena este mai mare;

rezistent la nitroglicerin.
3. angina schimbtoare: apare i n repaus.

Mecanisme de declanare a anginei instabile


1.

progresia plcii de aterom

2. tromboza parial prin creterea agregabilitii plachetare


3. eliberarea de promotori endoteliali cum ar fi tromboxanul A2, ce duce la
tromboze, microtrombi i agregare plachetar
4. vasospasmul.

Explorri paraclinice
n condiii de spitalizare i repaus absolut, se vor efectua

electrocardiograme repetate pentru surprinderea modificrilor


labile ale segmentului ST i ale undei T (instabilitatea ischemiei, propagarea sau
remisiunea tranzitorie).
Testul de efort este contraindicat !!!.
Monitorizare continu Holter;
Sscintigrafie miocardic/tomografie radioizotopic;
Ecocardiografie pentru detectarea zonelor de hipokinezie sau akinezie, diskinezie;
Coronarografie.

Strategia supravegherii unei angine instabile impune:


1) necesitatea nregistrrii repetate a electrocardiogramei pentru evidenierea
ischemiei sau a leziunilor ischemo lezionale tranzitorii (subepicardice sau
subendocardice) anomalii ST T fluctuante tulburri paroxistice de
ritm;
2) compararea electocardiogramei cu cele efectuate anterior (evidenierea
fluctuaiilor de segment ST: agravare progresiv cu remisiune progresiv);
3) supravegherea strict i msuri terapeutice adecvate (spitalizare,
monitorizare continu ECG sau Holter), pe o perioad de 2 - 4 sptmni, n
ncercarea de a preveni instalarea IMA.

C. Bacaloglu 1912, publicat 1929 n


CLINICI MEDICALE

1. durerea este mai sever i cu durat mai lung de 30


de minute, dar care cedeaz la 1- 2 tablete de
nitroglicerin;
2. aceste dureri apar adesea ciclic, avnd caractere
remarcabil de asemntoare;
3. au un orar fix (apar la o anumit or, n general ntre
orele 12 noaptea i 8 dimineaa, din experiena cazurilor
proprii, ntre 5 i 8 dimineaa);
4. apare la o persoan mai tnr dect media vrstei
persoanelor cu angin stabil i care sunt mari fumtori;
5. perioadele de accentuare i scdere a durerii sunt
asemntoare: cretere progresiv a intensitii durerii i
o scdere tot progresiv;

6. efortul poate s nu determine durere; durerea poate aprea la repaus


sau spontan
7. lipsa factorilor de risc i a stigmatelor aterosclerozei (xantelasma,
gerontoxon, arteriopatii)
8. durerea este nsoit de tulburri de ritm ventriculare (extrasistolie
ventricular, tahicardie ventricular, fibrilaie ventricular, asistol n 50%
din cazuri)
9. poate aprea moartea subit sau evoluia spre infarct miocardic nonfatal
(durerea cedeaz imediat dup instalarea infarctului miocardic, necroza
ducnd la lipsa durerii)
10. bolnavii care supravieuiesc 3 6 luni dup instalarea durerii anginoase de
tip Prinzmetal ori fac infarct miocardic, ori intr ntr o remisiune spontan
a anginei Prinzmetal i nu mai au dureri.

1. Electrocardiograma:
n criz: supradenivelare de segment ST simulnd un infarct miocardic n
faza supraacut;
ntre crize: segmentul ST este normal;
mai pot aprea aritmii ventriculare: extrasistole ventriculare, tahicardie
ventricular, care preced moartea subit;
tulburri de conducere tranzitorii: blocuri atrio ventriculare de gradul I, II sau III;
unde Q tranzitorii;
sugestiv pentru vasospasm este pseudonormalizarea electrocardiogramei
patologice anterioare.
2. Testul de provocare a ischemiei prinprin vasospasm (testul cu maleat de
ergonovin)
3. Coronarografia: nu este pe o plac de aterom (!), are la baz un vasospasm.
4. Scintigrafia miocardic cu thaliu arat defecte de captare.
5. Monitorizarea Holter evideniaz episoade de ischemie silenioas, cu
supradenivelare ST.

Diseciade
AORTA

Embolia
PULMONAR

Sdcoronarian
acut

1.
scderea considerabil a deceselor premature rezultate din aritmiile fazei
acute, datorit monitorizrii electrice i supravegherii complicaiilor
hemodinamice;
2.
salvarea miocardului i protecia contra extinderii ischemiei:
cardioprotecia zonei vulnerabile de prelungire a necrozei n stadiul de infarct
miocardic acut;
3.

prevenia secundar a recidivelor de infarct miocardic i a morii subite.

~n organizarea leziunii tipice de infarct se disting


trei faze:
1. faza de proliferare celular;
2. formarea de fibre i substan fundamental;
3. faza organizrii i ntinderii cicatricei.

Anatomie patologic

leziunile apar evidente macroscopic la 24 de ore de la instalarea infarctului;

infarctul miocardic poate fi transmural sau non-transmural.

Evolutivitatea leziunilor morfopatologice: zon livid ntr-o zon


roie zon cenuie-galben sau palid-splcit.
Microscopic:

proliferare celular: edem, infiltrare cu leucocite (dup 24 de ore de la instalarea


obstruciei coronariene complete) i apariia cariolizei;

formare de fibre i substan fundamental conjunctiv: dispar striaiile miocitelor,


apare esutul de granulaie bogat n vase de snge i fibroblati;

formarea i extinderea cicatricei: apare hialinoza focal i esut cicatriceal dens i


acelular.

Mecanisme de producere:
1.

progresia leziunilor n placa de aterom;

2.

spasmul coronarian;

3.

tromboza coronarian.

Din punct de vedere fiziopatologic are loc:

1- creterea cererii de oxigen n mod prelungit datorit creterii


frecvenei cardiace, a contractiliti sau a tensiunii parietale;

2- scderea eliberrii de oxigen ctre miocard datorit fie trombozei


arterei coronare, spasmului arterei coronare, hemoragiei n plac, hipotensiunii
arteriale sistemice prelungite, cu scderea presiunii de perfuzie a coronarelor.

Consecinele acestor dou tipuri de anomalii sunt:


1.
perturbarea sistolei ventriculare prin diskinezia, akinezia zonelor infarctizate
(n funcie de severitatea ntinderii musculaturii necrozate), expansiunea sistolic i
diminuarea funciei de pomp a inimii, reducerea complianei peretelui ventricular;
2.
perturbri hemodinamice care reflect unele corelaii direct proporionale
ntre ntinderea necrozei (a masei miocardice scoase din lucru) i starea funcional a
cordului, dup cum urmeaz:

15% necroz creterea presiunii terminal-diastolice n VS;

25% necroz apariia insuficienei ventriculare stngi;

40% necroz oc cardiogen.

cu sediul i iradierea ca n angina pectoral (n


infarctul miocadic inferior poate avea i sediul
epigastric); durata este mai mare de 20 de minute
(pn la ore), iar nitroglicerina este fr efect;

este descris ca o

zdrobire,

sfredelire,

opresiune,

comprimare sau

o greutate enorm care apas pe stern;

durerea este continu sau de tip flux-reflux,


intolerabil i poate aprea n plin sntate (n
repaus sau chiar noaptea, nu la efort); poate
aprea la bolnavi cu angin pectoral cunoscut;

poate ceda spontan dup cteva ore de la debut


(necesitnd un diagnostic retrospectiv, adesea inabil
reconstituit de medicii nceptori, ducnd la erori
de diagnostic prin subevaluarea durerii) sau.....
uneori poate lipsi complet
- n special la bolnavii cu diabet zaharat (care
prezint insensibilitate termoalgic i neuropatie
diabetic) infarctul miocardic acut este fr
durere!

este posibil stabilirea unui diagnostic retrospectiv, numai


prin examenul electrocardiografic, cum este cazul infarctelor
miocardice
asimptomatice, ce pot atinge procente de 25% n

unele loturi de pacieni (Framingham) care au suferit un infarct


miocardic (Kannel);

la persoanele n vrst durerea poate fi prezent, dar este


minimalizat;
la persoanele cu edem pulmonar acut i oc cardiogen,
simptomele de insuficien ventricular stng trec pe
primul plan i mascheaz durerea produs de instalarea
infarctului miocardic.

Marea criz anginoas poate fi precedat de un


prodrom nespecific (20-60% din cazuri) manifestat
prin durere toracic cu 1-4 sptmni nainte.

Alte simptome care pot nsoi marea criz anginoas ajut sau ndeprteaz diagnosticul
de infarct miocardic acut; acestea pot fi:

greuri, vrsturi (mai ales n infarctul miocardic inferior);

diaree i senzaie de evacuare urgent a coninutului intestinal;

fenomene neuropsihice: ameeli, sincop (poate fi preludiul morii subite);

transpiraii reci i lipicioase (mai ales n timpul crizei);

senzaie de moarte iminent (descris n literatur cu termenul de impending


doom);

pot aprea i simptome la distan: embolie cerebral concomitent cu infarctul


miocardic.

Examenul fizic:

aspectul general: bolnav anxios, facies chinuit de durere,


agitaie motorie (pentru a gsi o poziie confortabil spre deosebire
de pacientul cu angin, care este imobil, cunoscnd c orice micare i
va accentua durerea) sau l gsim imobilizat la pat (dar n oc
cardiogen!);

apar transpiraiile i paloarea pielii, cu extremiti cianotice, cu


o culoare particular a cianozei, gri-cenuie, caracteristic bolnavului
n oc (de fapt exist o asociere a palorii feei + cianoza buzelor +
cianoza gri-cenuie a extremitilor marmorate)

Examenul fizic:

conversaia cu pacientul poate fi normal sau dezorientat,


cnd este vorba de un pacient n oc cardiogen, cu scderea
dramatic a debitului de perfuzie cerebral).

Pulsul poate fi att bradicardic ct i tahicardic; pot aprea tahiaritmii.


a)
bradicardia sinusal este de natur reflex, alturi de hipotensiunea arterial, prin
reflexe vagale, pornite din zona de infarct, determinnd sindromul denumit n jargon
sindromul bradi-hipo.
b)
tahicardia sinusal este nespecific, n prima faz fiind determinat de durere,
anxietate i depleia de volum, prin transpiraii;

la 24-48 de ore apare tahicardia febril datorit febrei de necroz din


infarctul miocardic, prin produii de resorbie din zona necrozat;

n insuficiena ventricular stng, tahicardia sinusal este sever i se


nsoete de galop i de raluri pulmonare;

o alt cauz de tahicardie este instalarea ocului cardiogen.

~n concluzie, exist cel puin 4 moduri de a interpreta tahicardia n


infarctul miocardic acut

1. anxietatea+ depleia volemic


2. instalarea ocului cardiogen
3. instalarea disfunciei de pomp cu insuficien cardiac
acut
4. tahicardia febril

`n funcie de calitatea acestei interpretri fiind adoptate msurile terapeutice adecvate, care se impun
difereniat, conturnd un tratament raional i evitarea manevrelor terapeutice periculoase sau
duntoare pentru evoluia insuficient controlat a unui pacient cu infarct miocardic acut.

c)

extrasistolia, n special cea ventricular,

apare la peste 95% din pacienii cu IMA, n


primele ore.

2.

Tensiunea arterial

are

modaliti

diverse

de

comportament:

a) la pacieni cunoscui ca normotensivi: apare o uoar scdere


a TA sistolice i o uoar cretere a TA diastolice; o uoar
HTA (valori de pn la 160/90 mm Hg) se poate instala la o
parte din pacienii normotensivi;
la pacienii cunoscui ca hipertensivi: se poate constata o
fals normotensiune, valoarea normotensiunii fiind echivalent
cu ocul cardiogen la pacieni hipertensivi netratai (sau chiar
tratai), dar care nu recunosc revenirea la normal a TA nainte
de survenirea IMA;

b)

2.

tensiunea arterial are modaliti diverse de comportament:

c)

scderea semnificativ a TA n IMA are urmtoarele explicaii/`ntrebri:

c.1 reflex Bezold-Jarish (n IMA inferior)? nu se intervine pentru


corectarea hipoTA;
c.2 administrarea de morfin sau de nitroglicerin?
c.3 ntinderea mare a zonei miocardice infarctate?
c.4 instalarea ocului cardiogen?
Toate aceste ntrebri trebuie s i le pun medicul examinator n faa unei decizii
diagnostice i terapeutice de urgen, n cazul constatrii unui IMA !!!

frecvena respiraiilor

este direct proporional cu severitatea infarctului miocardic;


n IMA complicat cu edem pulmonar acut, frecvena respiraiilor
poate atinge 40/minut.
Se poate constata respiraie Cheyne-Stokes cnd IMA s-a complicat
cu oc cardiogen, la un pacient vrstnic.

pot aprea raluri subcrepitante, de staz, care sunt expresia


insuficienei ventriculare stngi i reprezint elemente de prognostic
imediat, clasele evolutive fiind n relaie cu mortalitatea prin IMA
(vezi clasificarea Killip).

ClasificareaKillip

4. msurarea diurezei reprezint element esenial n supravegherea


pacientului cu IMA; instalarea oliguriei constituie un semnal de
evoluie negativ, fie prin reducerea volemiei (transpiraii, lipsa
aportului lichidian suficient sau infarct al VD), fie prin instalarea
ocului cardiogen.

5. determinarea temperaturii la 24 de ore de la instalarea IMA poate


aprea febra de necroz. Aceast febr poate dura 7-8 zile i se respect
(nu se atac cu antibiotice). Impune diagnosticul diferenial cu alt
cauz de febr la un cardiac cu IMA: flebit de cateter, survenirea unei
complicaii pulmonare (pneumonie cu reacie pleural), la un pacient
alit.

Examinarea cordului n IMA

la palpare se poate observa un impuls precordial


anormal: dublu impuls apical sau impuls parasternal stng;

zgomotele cardiace pot fi asurzite; poate aprea ritmul


de galop atrial (prezena de zg. IV) sau ventricular (zg. III),
semn de disfuncie ventricular sever (mortalitatea prin IMA
este mai mare la cei care au zg. III); se ascult mai bine la
apex, n decubit lateral stng i, mai frecvent, la cei cu infarct
miocardic anterior;

Examinarea cordului n IMA


- se pot asculta sufluri care nu existau anterior instalrii infarctului miocardic (suflu
sistolic apical prin disfuncia muchilor papilari sau suflu sistolic parasternal +
freamt, n ruptura septului interventricular);

se poate asculta frectura pericardic epistenocardic (de pericardit


epistenocardic), ce apare n ziua 3-4 dup infarctul miocardic.
Se observ dou elemente de

gravitate:

insuficiena pompei cardiace: hipotensiunea arterial i oc;

staza pulmonar, cu toate c examenul pulmonului este dificil (necesitatea


meninerii repausului absolut, n decubitus dorsal, n primele zile de evoluie a IMA).
Apariia ralurilor subcrepitante, expresia insuficienei ventriculare stngi i/sau a
reducerii complianei VS care se repercuteaz asupra circulaiei pulmonare (staz),
permite aprecieri prognostice imediate (Killip).

2. Diagnosticul electrocardiografic
ECG reprezint elementul-cheie de diagnostic n IMA, ntruct precizeaz trei tipuri
de diagnostic:
1.1. diagnosticul pozitiv de IMA;
1.2. diagnosticul topografic al IMA;
1.3. diagnosticul stadial al IMA.

Diagnosticul ECG pozitiv de IMA se bazeaz pe:

semne directe: unda Q de necroz, supradenivelarea segmentului ST (curentul de


leziune) i unda T negativ (ischemia);

semne indirecte (imagine n oglind): unda R ampl, subdenivelare de segment


ST i unda T pozitiv, n derivaiile opuse unde se nregistreaz semnele directe.
ntr-un infarct miocardic transmural apar toate cele trei semne directe;
n infarctul miocardic subendocardic nu apare unda Q de necroz.

Secvena modificrilor ECG:

n primele 3-4 ore de la marea criz anginoas, ECG este normal; apoi apare

pozitivarea i ascuirea undelor T cu apariia de unde T nalte, simetrice: faza


supraacut;

supradenivelarea gigantic de segment ST ce nglobeaz i unda T: marea und


monofazic Parde; abia dup aceea apare

unda Q de necroz, care are o lrgime mai mare de 0,04 s i o amplitudine de cel
puin 1/4 din cea a complexului QRS, und care nu dispare la inspir profund;

pierderea (paguba) de R (R verlust) nseamn lipsa creterii n amplitudine a undei


R, n derivaiile unde aceast und este pozitiv (ex. V4, V5) i nlocuirea undei R (n anumite
derivaii) cu QS croetat, sugernd o pierdere brusc a R-ului (semn direct sugestiv de infarct
miocardic acut).

Diagnosticul ECG topografic se stabilete n funcie de derivaiile unde se


recunosc semnele directe de IMA:

postero-inferior: D II, D III, aVF;

antero-septal: V1, V2, (V3, V4);

antero-lateral: D I, aVL, V5, V6;

antero-extensiv: D I, aVL, V1, V2, V3, V4, V5, V6;

lateral nalt: aVL, V5, V6;

posterior: V7, V8, V9, semn indirect n V1: apare unda R;

septal profund sau H form: D I, D II, D III, aVF, V1, V2, V3


(V4, V5, V6);

postero-lateral: D II, D III, aVF, V5, V6 (D I, aVL);

circumferenial: semne directe n toate cele 12 derivaii.

de Ventricul Drept: V3r, V4r

Criterii ECG certe pentru diagnosticul de infarct miocardic:

unda Q de necroz i modificri de segment ST i und T;

fr unda Q patologic, dar modificrile de segment ST i und


T persist peste 24 de ore.

Criterii ECG echivoce pentru diagnosticul de infarct miocardic:

modificri de segment ST i und T care dureaz mai puin de


24 de ore;

unde T negative simetrice;

unde Q patologice doar la o nregistrare;

unde Q ce apar pe blocuri de ramur.

Troponina I (contemporary troponin I - cTnI)


32 pg/ml

hsTnI

(high-sensitivity troponin I)
30 pg/ml

(the 99th cut-off percentile)

Valoare predictiv la 3 ore:


75-96% (hs-TnI) ; 81-96,1 % (cTnI)

5 CONDIII
BINE DEFINITE PENTRU A AFIRMA DG. DE

INFARCT MIOCARDIC ACUT (IMA)

Dinamic enzimatic a biomarkerilor cardiaci - cretere i

sau scdere - (preferabil troponina) cu cel puin


o unitate deasupra percentilei 99 a limitei superioare de
referin mpreun cu dovada ischemiei miocardice
alturi de cel puin unul din urmtoarele criterii:
- Simptome de ischemie miocardic
- Modificri ECG sugestive pentru ischemie recent
(noi modificri de segment ST-T sau BRS nou aprut)
- Apariia de unde Q patologice pe ECG
- Dovada imagistic a unei pierderi recente de miocard viabil sau
apariia unei noi regiuni cu defect de cinetic segmentar

2.

Moarte subit cardiac, implicnd stop cardiac,

deseori insoit de simptome sugestive de ischemie


miocardic, nsoit de o supradenivelare recent de
segment ST-T sau de BRS nou aprut, i/sau dovada de
tromb proaspt la coronarografie i/sau la autopsie, n
condiiile n care decesul a survenit nainte
de prelevarea de biomarkeri serici sau nainte
de apariia acestora n snge

3. n cazul pacienilor cu valori normale ale troponinei


care beneficiaza de intervenie coronarian percutan,
creterea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a
limitei superioare de referin indic necroz miocardic
periprocedural. S-a convenit ca o cretere a biomarkerilor
cardiaci de peste

3 ori comparativ cu percentila

99 a limitei superioare de referin s defineasc


infarctul miocardic periprocedural.
n aceast categorie exist un subgrup de pacieni la care apare

tromboza de stent.

4. n ceea ce privete pacienii cu by pass aortocoronarian


i valori normale ale troponinei, creterea biomarkerilor cardiac
peste percentila 99 a limitei superioare de referin (LSR)
indic necroz miocardic periprocedural.
S-a convenit ca o cretere a biomarkerilor cardiaci de peste
5 ori comparativ cu percentila 99 a LSR nsoit de
noi unde Q patologice sau de BRS nou aprut
sau de dovada angiografic de ocluzie a unui graft sau
a unei coronare, sau dovada imagistic
de pierdere nou a unei regiuni de miocard viabil s defineasc

infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian.

5.Dovadamorfopatologic
aunuiinfarctmiocardic acut

Congresul ESC
MUNCHEN, 2012

4. Diagnosticul imagistic

Scintigrafia miocardic cu trasori radioactivi


(Tc99, Th201, C11 acetat) evideniaz:

cu Tc99 zone de hiperreactivitate, corespunztoare zonei de


necroz;

cu Th201 zone reci, fr captarea radiotrasorului


(ireversibile);

cu C11 acetat zone mixte de hipercaptare si de hipocaptare.

ANGIOGRAFIACORONARIANA
prin
COMPUTERTOMOGRAFIE

ANGIOGRAFIA CORONARIANA
prin
COMPUTERTOMOGRAFIE

12martie 2009

Diagnosticul diferenial al durerii toracice anterioare


1.

Pericardita acut

durere toracic anterioar asemntoare cu cea din


infarctul miocardic;

este agravat de micrile respiratorii;

apare de obicei ntr-un context viral: cefalee, mialgii,


febr, enzimele sunt normale, catar oculo-nazal;

ECG evideniaz supradenivelare de segment ST n


toate derivaiile.

2.

Disecia de aort

durere toracic anterioar violent, cu particulariti de sediu i de iradiere (are


debut interscapulo-vertebral cu iradiere n gt, flancurile abdominale, membrele
inferioare);

apar i elemente neurologice: ameeli, sincope;

fisura din peretele aortic poate merge pn la rdcina aortei i se repercuteaz


asupra valvelor aortice, putnd duce la insuficien aortic acut sau tamponad pericardic
sau chiar moarte;

uneori poate interesa i ostiumul coronarian, putnd produce infarct miocardic;

ECG este nemodificat (semn negativ extrem de important n favoarea diseciei i


pentru excluderea IMA) sau HVS la un pacient hipertensiv, ori chiar aspect de IMA (cnd
disecia intereseaz ostiumul coronar);

ecocardiografic apare aspectul de dublu contur al peretelui aortic;

aortic;

angiografic se observ intrarea substanei de contrast n interiorul peretelui

radiografia toracic arat o mrire a conturului aortic i a diametrului aortic,


semnul calciului al lui De Bakey (diferena ntre intima calcificat i conturul extern al
umbrei aortice este mai mare de 1 cm la nivelul butonului aortic).

Diagnosticul diferenial al durerii toracice anterioare


3.

Embolia pulmonar

apare postoperator, postpartum, postabortum, n


flebotromboze, tromboflebite pelvine;

durerea toracic nu are caracterele durerii anginoase;

ECG nu arat semne directe de infarct miocardic;

enzimele sunt normale;

apare o dispnee foarte important (cu tahipnee), care este n


concordan cu durerea, febr i sput hemoptoic.

4.
Pneumotoraxul diagnosticul se stabilete clinic (percuie i ascultaie
caracteristic) i prin radiografie toracic, la persoane tinere, cu durere
unilateral toracic; dispneea este foarte intens, iar ECG este normal.
5.

Perforaia unui ulcer gastro-duodenal

6.

Pancreatita acut

se nsoete de modificri ale amilazei cu creterea sa n snge i n


urin;

ECG poate mima un infarct miocardic inferior;

durerea abdominal este n bar

7.

Periartrita scapulohumeral

8.
Zona Zoster poate mima, prin intensitatea durerii, o afeciune
intratoracic sever.

5. Diagnosticul anatomopatologic
ultima etap de diagnostic al cazurilor litigioase de IMA
(decese n primele 24-48 ore, semne ECG echivoce, moarte
subit de cauz inexplicat, topografie incert, evoluie
precipitat etc.).
Examinarea pieselor anatomice i a preparatelor
microscopice necesit un specialist morfopatolog de clas,
avnd o pondere important n validarea final a
diagnosticului de certitudine.

Complicaiile IMA
Complicaiile infarctului miocardic acut pot fi clasate:

evolutiv:
I. acute;
II. tardive (apar la mai mult de 3 sptmni de la instalarea

IMA).

specific:
A. electrice;
B. hemodinamice;
C. mecanice;
D. alte tipuri de complicaii.

I. Complicaii acute
II. A. Complicaii electrice: aritmii cardiace (normotope sau
heterotope).
a)

tahicardia sinusal:

este nespecific n prima faz i apare datorit


durerii, anxietii i depleiei de volum prin transpiraii;

la 24-48 de ore apare tahicardia febril datorit


febrei de necroz din infarctul miocardic prin resorbia din zona
necrozat;

n insuficiena ventricular stng tahicardia


sinusal este sever i se nsoete de galop i de raluri
pulmonare.

b)

bradicardia sinusal:

este de natur reflex alturi de hipotensiunea


arterial prin reflexe vagale pornite din zona de infarct;

poate fi i sever atunci cnd apare o ischemie a


nodului sinusal n infarctele miocardice extinse la atrii;

reprezint un teren pentru tahiaritmiile prin


mecanism de reintrare.
c)

disfuncia de nod sinusal: apare blocul sino-atrial.

d)

extrasistole atriale: apar la 50% din bolnavi.

e)

fibrilaia atrial:

este o complicaie obinuit i uneori poate reveni spontan la


ritmul sinusal;

poate urma unui flutter atrial transformat n fibrilaie atrial;

apare cnd exist i insuficien cardiac, decompensarea inimii


precednd instalarea fibrilaiei atriale;

prezena fibrilaiei atriale n contextul insuficienei cardiace are


un prognostic infaust (crete mortalitatea)
f)
flutterul atrial (5% din cazurile cu IMA); obinuit este flutter
atrial cu bloc atrio-ventricular fix 2/1 i duce la o mai rapid
deteriorare a condiiei hemodinamice n IMA (determin promovarea i
agravarea ocului cardiogen);

g)

extrasistolia ventricular:

apare la peste 80% din bolnavi;

are o valoare predictiv pentru survenirea


aa-numitelor aritmii amenintoare pentru via.
Semnificaia prognostic a extrasistolelor ventriculare este
graduat (clasificarea B. Lown), n funcie de
complexitatea acestora (frecvena/unitate de timp, sediu
mono- sau pluriectopic, succesiunea repetrii lor).

Clasificarea LOWN

h)

tahicardia ventricular:

apare n primele 24 de ore, cnd este tranzitorie i benign


(n proporie de 10-40%);

poate aprea i tardiv, cnd se asociaz cu insuficiena


cardiac i are o predicie privind mortalitatea la un an de la producerea
infarctului de pn la 50% din cazuri.

i)

fibrilaia ventricular:

complic infarctul miocardic n 14-18% din cazuri;

n 80% din cazuri este primar, brusc i neateptat;

n restul cazurilor este secundar insuficienei cardiace sau


ocului cardiogen i are un prognostic mai sever;

fibrilaia ventricular tardiv apare la 6 sptmni dup


infarctul miocardic.
.

Dintre tulburrile de conducere a-v, cel mai frecvent i


cu semnificaie clinico-prognostic semnificativ este:
j)

blocul atrio-ventricular de grad III:

dac apare n infarctul miocardic inferior,


este reversibil i nu necesit tratament, fiind tranzitoriu;

dac apare n infarctul miocardic anterior,


este definitiv determinat de necroz extins i necesit
cardiostimulare

B. Complicaii hemodinamice
(apar datorit insuficienei de pomp)
a)

starea de hipotensiune arterial:

este reversibil;

apare prin mecanism reflex n contextul bradicardiei


(sindromul bradi-hipo); poate fi corectat prin administrare de atropin;

hipotensiunea arterial mai apare n infarctul de


ventricul drept.
b)
edemul pulmonar acut: mascheaz evoluia infarctului
miocardic acut pe primul plan trecnd dispneea, staza pulmonar i
expectoraia rozat.

c) ocul

cardiogen:

1.apare n condiiile persistenei unei tensiuni


arteriale sistolice mai mici de 90 mm Hg;

Socul cardiogen este determinat de:

pierderea masei miocardice contractile (infarctul


miocardic, miocardite);

tulburri de ritm: tahicardia ventricular,


flutterul atrial, tahicardia supraventricular
paroxistic, blocul atrio-ventricular de gradul III;

oprirea circulaiei: embolismul pulmonar,


trombus intracardiac, mixom atrial;

afectarea activitii mecanice.

SOCUL CARDIOGEN
Indicele Allgower

devine critic n ocul cardiogen (supraunitar).


{ocul cardiogen are o mortalitate crescut, iar
atunci cnd apare i edemul pulmonar acut,
mortalitatea este de 98-100%!!!

Forrester

ClasificareaKillip

Clasa
1.
2.
3.
4.

Starea clinic\

Mortalitate
absen]a ralurilor [i a zg. III
8%
raluri < de 1/2 din ariile pulmonare sau zg. III prezent
30%
raluri > de 1/2 din ariile pulmonare sau edem pulmonar acut frecvent
44%
stare de [oc cardiogen
88-100%

C.

Complicaii mecanice

a) insuficiena mitral:

apare prin disfuncia de muchi papilar


(cauz ischemic);

poate determina edem pulmonar acut.

b)
ruptura de sept interventricular: apare suflu
caracteristic defectului de sept ventricular, care nu exista
anterior infarctului miocardic.

c) ruptura cardiac (n peretele liber al cordului):

determin tamponad cardiac urmat de oc i moarte;

este precedat de o accentuare a durerii; apare disociaia


electro-mecanic, iar masajul cardiac este ineficient.
d)

tromboza intraventricular:
se produce n apropierea zonei de infarct;

este aderent la aceast zon i poate determina embolii


n diferite teritorii.
e)

tromboze venoase la membrele inferioare:

sunt promovate de obligativitatea repausului absolut, starea


de hipercoagulabilitate indus metabolic; reprezint o surs
potenial de embolism pulmonar.

D.

Alte complicaii

a) extinderea infarctului miocardic:

este anunat de reapariia durerii anginoase,


dup 24 de ore de la marea criz anginoas;

apare aspectul de dubl cocoa a TGO sau


CPK, care ncep s creasc din nou.

expansiunea zonei de infarct


miocardic:
b)

este o complicaie strict localizat;

se produce dilatarea, alungirea i subierea


pertelui ventricular n zona de infarct miocardic;

este un semn precoce de anevrism ventricular;

ecocardiografia este o metod util de apreciere a


evoluiei acestei complicaii.

c)

pericardita epistenocardic:

apare n primele 48-72 de ore de la instalarea IMA


i se traduce prin ascultarea frecturii pericardice i prezena
exsudatului pericardic la ecocardiografie;

este mai frecvent n infarctele anterioare;

este o pericardit cu puin lichid;

dac apare la un bolnav care este sub tratament


anticoagulant, se va opri acest tratament, deoarece este risc de
producere a hemopericardului.

d)

angina postinfarct precoce: anun de obicei o

extindere a infarctului miocardic prin fluctuaii ale segmentului


ST n acelai teritoriu sau altul.

II. Complicaii tardive


A.

Complicaii electrice:

tahicardia ventricular n condiii de


insuficien cardiac postinfarct miocardic sau
anevrism ventricular;

oprirea cardiac, precedat de aritmie


extrasistolic ventricular politop, repetitiv,
bigeminism, cu evoluie spre fibrilaie ventricular.

B.Complicaii mecanice:

anevrismul ventricular:

- subiere papiracee a peretelui ventricular (n 80% din cazuri


peretele anterior i apexul VS), cu deformarea convex a
suprafeei externe, iar
- ECG se menine aspectul ngheat, din faza acut a
infarctului miocardic, la mai mult de 3 sptmni de la
producerea infarctului miocardic acut;
- Clinic din punct de vedere clinic apar pulsaii mari precordiale,
la apex sau intern i superior de apex + galop ventricular;

C.

Alte complicaii tardive (la distan):


insuficiena cardiac cronic

(cu repetate edeme pulmonare acute)


angina postinfarct tardiv este de obicei
instabil i anun recurena infarctului
miocardic;

reinfarctizarea sau infarctul miocardic


recurent;

Sindromul Dressler: apare la 2-10 sptmni de la


infarctul miocardic
Clinic febra, durerea toracic anterioar, frectura peri-

cardic i pleural, inclusiv revrsat pericardic n cantitate


mic (pericardit tardiv) i pleural (cavitatea pleural stng)

Sindromul umr-mn: determin periartrita umrului


datorit imobilizrii prelungite la pat (rar astzi).

Explorarea i supravegherea bolnavilor cu infarct miocardic acut


1.

Electrocardiograma.

2.

Enzimele TGO, CPK i LDH.

3.

Sindromul de inflamaie: VSH, leucograma.

4.

Determinarea hematocritului.

5.
Determinarea glicemiei, ureei, acidului uric,
colesterolului, trigliceridelor (care reprezint factori de risc).
6.
Examenul clinic repetat: frecvena cardiac, tensiunea
arterial, ascultaia repetat pentru perceperea galopului, frecturii
pericardice sau pleurale.

7.

Radiografia toracic.

8.

Examenul ecocardiografic.

9.
Explorri invazive: presiunea intraarterial prin cateter,
msurarea PCP (Swan-Ganz).
10.
Estimarea dimensiunilor zonei de infarct miocardic:
ECG, nivelul enzimelor, aspectul ecocardiografic i scintigrafic.

Moartea subit:
Se definete ca fiind moartea aparent natural datorit cauzelor cardiace,
anunat de pierderea cunotinei, ntr-o or de la debutul
simptomatologiei, la un individ cu boli cardiace cunoscute sau necunoscute,
la care durata i modul de deces sunt neateptate, imprevizibile.
75% din morile subite se produc datorit unui infarct miocardic acut care
a fost sau nu a fost recunoscut clinic nainte de deces.
25% din morile subite se produc prin:

fibrilaie ventricular ischemic primar;

oprirea activitii cardiace (asistol) prin ntreruperea irigrii


nodului sinusal;

disociaia electro-mecanic.

Angina pectoris
TRATAMENT

Strategie

Obiectiveleprincipalealetratamentuluisunt:

reducereafrecveneiiseveritiisimptomelor;

prevenireasaudiminuarearisculuideevoluiespre
infarctimoartesubit.

Mijloaceleterapeuticepentrucontrolulacestorobiective
includ:

modificareastiluluidevia;

tratamentmedicamentos;

tratamentintervenional;

tratamentchirurgical;

reabilitarecardiac.

Anginapectoralstabil
observaieitratament AMBULATORSILADOMICILIU
Anginapectoralinstabil
SPITALIZAREOBLIGATORIEitratamentintensivapropiat

celuiaplicat ininfarctulmiocardicacut.

Tratamentigienodietetic(modificareastiluluidevia)

Educaiaasupranaturiiboliiievoluieisale,sfaturiledietetice,consultaiileprivind
modificareastiluluideviaiantrenamentulfizicajutpacientulsneleagmaibine
condiiasacardiacisreducrisculevenimentelorcardiacesevereulterioare

pacientulvancetiniritmuldemerssausevaoprioridecteorianginaaparen
condiiideefort;

vaevitaprnzurileabundentecareprovoacsenzaiadembuibare,maialesdac
anginaaparedupastfeldeprnzuri;

vaevitasituaiileconflictualecareprovoacsupraresaustresintens;

varespectaodietcareprevinesaureduceHTA,cretereacolesteroluluii
obezitatea;

fumatulestecontraindicat;

sevapracticazilnicefortfizicconformcutoleranaiprogramulstabilitdectre
medic;

sevaconsideraobligatoriescdereangreutatedacpacientulesteobez;


se vor administra concomitent toate medicamentele recomandate de medic pentru
celelalte afeciuni asociate (n special pentru diabet zaharat i hiperlipemie);
pacienii cu angin pectoral de efort (sau n timpul activitii profesionale fizice) sunt sftuii
s administreze nitroglicerina i nitraii n cursul zilei, n timp ce pacienii care manifest
angin nocturn sau fenomene de insuficien cardiac (astm cardiac nocturn) sunt sftuii s
administreze nitraii n cursul serii;

Tolerana la NG

administrarea nitroglicerinei n mod continuu (perfuzie) determin instalarea


toleranei la drog n 2448 ore, nct dup acest interval dozele normale de nitrai nu mai sunt
eficace. Aceast toleran este valabil pentru preparatele orale i transdermale, dar nu i
pentru NG sublingual.

AA BB CC DD EE
n
ANGINA

Medicamente
care controleaz
simptomele
Nitraii
Betablocante
Blocante calcice
Activatoare ale
canalelor de K
Trimetazidina
Ivabradina

Medicamente
care reduc mortalitatea
Agenii antiplachetari
aspirina
derivaii tienopiridinici:
ticlopidina, clopidogrel
Betablocante (angina
dup IMA)
Inhibitorii HGM-CoA
(statine)
Inhibitorii ECA

Indicaii:

pentruaprevenideclanareaunuiepisodiminentdeanginprin

administrareanitrailornaintecadurereasaudisconfortulsseproduc;

pentruareducenumrulepisoadelordureroase(sauchiaranularea
complet)utilizndpreparateledenitrainmodregulatpebazauneischeme
terapeuticedelungdurat.

Dac dup trei administrri de nitroglicerin (tablete sau


spray sublingual) durerea nu cedeaz n 5 minute la un pacient
anginos cunoscut care are experiena comportamentului durerii
dup admnistrarea nitroglicerinei pacientul va suna la 112 pentru
spitalizare de urgen.

Pacienii care au experiena crizelor de angin pectoral care se


produc n condiii de stres sau dup de efort fizic mai intens, pot apela la
nitroglicerin sublingual (1-2 tb), n lipsa durerii, avnd un interval liber de
cteva minute nainte de a se angaja la un efort sau pentru a preveni
consecinele unor emoii sau stri conflictuale stresante.

Tolerana la NG

administrarea nitroglicerinei n mod continuu (perfuzie) determin


instalarea toleranei la drog n 24-48 ore, nct dup acest interval dozele
normale de nitrai nu mai sunt eficace. Aceast toleran este valabil pentru
preparatele orale i transdermale, dar nu i pentru NG sublingual.

4 tipuri de prezentare a nitroglicerinei


a)

tb i spray pentru administrare sublingual de urgen, n criz:


Nitroglicerina - tb 0,5 mg; Nitromint sublingual - spray cu 0,4 mg/doz ntr-un
flacon cu aerosoli (180 doze)

b)
tb cu eliberare
prelungit cu 2,6 mg NG.

prelungit: Nitromint 2,6 mg - cps cu eliberare

preparate cu eliberare transdermal (eliberare prelungit,


Transdermal Therapeutic System):
Nitroderm TTS 5 (5 mg/24 ore); conine 25 mg de
nitroglicerin i elibereaz o doz medie de aproximativ 0,20
mg/or pentru o suprafa de contact de 10 cm2.

Doza: iniial un sistem Nitroderm TTS 5 pe zi, dar se


poate crete doza n funcie de necesitatea controlului
durerilor anginoase.
c)

d) soluie de nitroglicerin pentru administrare n perfuzie


(vezi modul de administrare la sindroamele coronariene acute,
edemul pulmonar acut).

Nitroglycerin content
Drug-releasing area

Nitroderm TTS 5

Nitroderm TTS 10

25 mg
10 cm2

50 mg
20 cm2

preparate cu eliberare transdermal (eliberare prelungit,


Transdermal Therapeutic System):
Nitroderm TTS 5 (5 mg/24 ore); conine 5 mg de
nitroglicerin i elibereaz o doz medie de aproximativ 0,20
mg/or pentru o suprafa de contact de 10 cm2.

Doza: iniial un sistem Nitroderm TTS 5 pe zi, dar se


poate crete doza n funcie de necesitatea controlului
durerilor anginoase.
c)

d) soluie de nitroglicerin pentru administrare n perfuzie


(vezi modul de administrare la sindroamele coronariene acute,
edemul pulmonar acut).

Nitraii

Isosorbid dinitrat ISDN

Produse farmaceutice:
Dinicord retard - cps 20 mg,
Diniter SR - cps 20 mg, cps 40 mg,
Isodinit - cp 10, 20 mg (retard),
Isosorbid - cp 20 mg, Isosorbid dinitrat - cp 10, 20 mg,
Doza: 10-20 mg x 3-4 ori pe zi

Aciunea ISDN ncepe la 15-30 minute dup


administrare i dureaz 3-6 ore

Isosorbid 5 mononitrat ISMN


Mononitron EP - cp 60 mg,
Moniter SR - cps 20 mg, cps 40 mg, cps 60 mg,
Olicard 40 mg retard -cps 40 mg,
Olicard 60 mg retard - cps 60 mg.

Doza: 40-80 mg/zi n 3-4 prize; formele retard (sau EP)


se admnistreaz ntr-o singur priz/24 ore i sunt
preferate formelor cu condiionare normal a aciunii
(ncepe n 30 minute i dureaz 6-8 ore) ntruct evit
fenomenele de toleran.

Medicamente
care controleaz
simptomele
Nitraii
Betablocante
Blocante calcice
Activatoare ale canalelor
de K
Trimetazidina
Ivabradina

Medicamente
care reduc mortalitatea
Agenii antiplachetari
- aspirina(ori triflusalum)
- derivaii tienopiridinici: ticlopidina,
clopidogrel
Betablocante (angina dup IMA)
Inhibitorii HGM-CoA (statine)
Inhibitorii ECA

Strategie

Pot fi folosite ca medicaie de prim intenie la pacienii cu angin


pectoral care au avut un infarct miocardic n antecedente.
La pacienii cu angin vasospastic (Prinzmetal), fr leziuni coronariene
obstructive fixe, betablocanii sunt ineficace i pot induce chiar vasospasm
(activitatea alfareceptorilor rmne dominant), nct utilizarea lor este

contraindicat !!!

Pacienii care au contraindicaii sau intoleran pentru betablocante pot


primi blocante ale canalelor de calciu nondihidropiridinice (vezi mai jos) cu
durat lung de aciune ca tratament de prim intenie n tratamentul anginei
pectorale.
De asemenea, efectul bradicardizant al betablocantelor poate fi obinut cu
Ivabradin atunci cnd betablocantele sunt contraindicate (ex. astm
bronic).

DCI

Selectivitate

Dozaj

Reprezentani/Prezentare

Metoprolol

B1

25150mgx2/zi

BetalocZok,Betaprol,Bloxan,Egilok,
Vasocardin,cp.25,50,100mg

Atenolol

B1

25100mg/zi

Atecor,Atenocor,Azectol,Blocotenol,
Hypotens,Vascoten,
cp.50,100mg

Carvedilol

aibblocant

12,550mg/zi

Cardiostat,Coryol,Dilatrend,Talliton,
cp.3,125mg,6,25mg,12,5mg,25mg

Acebutolol

B1

200600mgx2ori/zi

Sectral tb 200, 400, 500 mg (LP)

Betaxolol

B1

1020mg/zi

Lokren,20mg

Bisoprolol

B1

520mg/zi

Bisoblock,Bisogamma,Concor,
cp.2,5mg,5mg,10mg

Nadolol

Fr

4080mg/zi

Corgardtb20mg,40mg,80mg

5mg/zi

Nebilet,cp.5mg

2,57,5mgx3ori/zi

Viskentb2,5mg,tb5mg

160600mg/zi

Darob80,160mg

Nebivolol
Pindolol

Fr

Sotalol
Timolol

Fr

10mgx2ori/zi

Blocadren10mg

Labetalol

aibblocant

200600mgx2ori/zi

Trandatetb200,tb300mg

Medicamente
care controleaz
simptomele
Nitraii
Betablocante
Blocante calcice
Activatoare ale canalelor
de K
Trimetazidina
Ivabradina

Medicamente
care reduc mortalitatea
Agenii antiplachetari
- aspirina(ori triflusalum)
- derivaii tienopiridinici: ticlopidina,
clopidogrel
Betablocante (angina dup IMA)
Inhibitorii HGM-CoA (statine)
Inhibitorii ECA

MedicamentBC

Dihidropiridine
Nifedipina

Durata
aciunii

scurt
lung

Dozauzual

cueliberareimediat
3090mg/zi
cueliberarelent
30180mg/zi

Amlodipina
Felodipina

lung

510mgodat/zi
510mgodat/zi

Isradipina
Lacidipin
Lercanidipina
Nicardipina
Nisoldipina
Nitrendipina

medie
lung
lung
scurt
scurt
medie

2,510mgde2ori/zi
26mgodat/zi
520mgodat/zi
2040mgx3ori/zi
2040mgodat/zi
20mgx12ori/zi

Reprezentani

Corinfar,Cordipintb10mg
Nifedipinretard,cp20mg,
Adalatretard,cp20mg,Epilat
retard,cp20mg
Norvasctb10mg
Plendiltb2,5 510mg
Auronal,Pratoltb2,5510
Dynacirccps2,5,cps5mg
Lacipil cp2mg,cp4mg
Leridip cp10mg
Cardene cps20,cps30mg
Bymycardcp5,10mg
Baypresscp10mg,20mg

Medicamente
care controleaz
simptomele
Nitraii
Betablocante
Blocante calcice
Activatoare ale canalelor
de K
Trimetazidina
Ivabradina

Medicamente
care reduc mortalitatea
Agenii antiplachetari
- aspirina(ori triflusalum)
- derivaii tienopiridinici: ticlopidina,
clopidogrel
Betablocante (angina dup IMA)
Inhibitorii HGM-CoA (statine)
Inhibitorii ECA

MedicamentBC
Nondihidropiridine
Diltiazem

Durata
aciunii
scurt
lung

Verapamil

Dozauzual

cueliberareimediat
3080mgx4ori/zi
cueliberarelent
120480mgodat/zi

scurt

cueliberareimediat
80160mgx3ori/zi

lung

cueliberarelent
120480mgodat/zi

Reprezentani

Diacordin,cp.60mg
Dilzem,cp.60mg
Dilzem(e.p.),cp.90mg
DiacordinR,cp.90mg
DiltiazemSR(e.p.),cp.90,
120,180mg
Verapamilcp40,80mg

Isoptinretardcp240mg

Blocani ai canalelor de calciu


(diltiazem sau verapamil)

+
Nitrai cu aciune prelungit

( cnd betablocantele sunt contraindicate;)

Blocani ai canalelor de calciu


(dihidropiridinici)
+

Nitrai cu aciune prelungit


+

Betablocante

( cnd terapia iniial cu betablocante nu este eficace)

InhibitorECA

Doza/zi

Preparatefarmaceutice

Ramipril

2,55mg

Tritace,Piramil,Ramiran,Ramitren,cp
1,25mg,2,5mg,5mg,10mg

Perindopril

4(5)mg

Prestarium,Coverex,cp4,5,8mg

Quinapril

510mg

Accupro,Aquiril,cp5,10,20mg

Trandolapril

12mg

Gopten,cp0,5mg,2mg,4mg

Au aciune farmacologic similar nitrailor fr a determina


toleran
Activarea canalelor de potasiu produce
vasodilataie, inclusiv efect venodilatator nitrate-like
-

Reprezentant: Nicorandil
Doza: 20 mg x 2 ori pe zi

Medicamente
care controleaz
simptomele
Nitraii
Betablocante
Blocante calcice
Activatoare ale canalelor
de K
Trimetazidina
Ivabradina

Medicamente
care reduc mortalitatea
Agenii antiplachetari
- aspirina(ori triflusalum)
- derivaii tienopiridinici: ticlopidina,
clopidogrel
Betablocante (angina dup IMA)
Inhibitorii HGM-CoA (statine)
Inhibitorii ECA

Trimetazidina

Aciunifavorabilecontroluluiitratamentuluiantianginos:

amelioreazmetabolismulenergeticalceluleiexpuselahipoxie;

evitscdereabruscaniveluluiintracelulardeATP;

asigurfuncionareapompeiioniceiafluxuluitransmembranarde
sodiu/potasiu,meninndhomeostaziaceluleiexpuselahipoxie;

creterezervacoronarian,constatnduserrireapnladispariiea
tulburrilorischemicelegatedeefort,(dup15ziledetratament);

limiteazvariaiiletensionalelegatedeefort,frsantrenezemodificri
semnificativealefrecveneicardiace;

toateacesteaciunidemaisusduclascdereadrasticanecesaruluide
nitroglicerin,careseadministreazmultmairar.

Indicaii:prevenireacrizelordeanginapectoris

Reprezentani:Dilatancp20mg,DilatanMRcp35mg,Medizidincp20mg,Molduxin
cp20mg,Predozonecp20mg,Preductalcp20mg,PreductalMRcp35mg,TrimetazidinaLPH
cp20mg,TrimetazidinaLPHcp35mg,Trivedoncp20mg

Doza:20mgx3ori/zisau35mgx2ori/zi

Ivabradina
Indicaii
Tratamentulsimptomaticalangineipectoralecronicestabilelapacienicuritm
sinusalnormal,careaucontraindicaiesauintoleranlabetablocante.

Prezentare:Corlentor cp5mg,cp7,5mg

Dozeimoddeadministrare:iniial 5mgx2ori/zi,dimineaaiseara;
duptreipatrusptmnidetratament,dozapoatefimritla7,5mgivabradin
dedouoripezi,nfunciederspunsulterapeutic.

Dac,ntimpultratamentului,frecvenacardiacscadesub50bti/minut
nrepaussaupacientulprezintsimptomeasociatebradicardiei,cumsunt:ameeli,
obosealsauhipotensiunearterial,dozatrebuiediminuattreptat,posibilpnla
2,5mgdedouoripezi(ojumtatedecomprimatde5mgdedouoripezi).
Tratamentultrebuientreruptncazulncarepersistscdereafrecveneicardiace
sub50/min.

Ageniantiplachetari
aspirina,ticlopidina,clopidogrel

Aspirina

Preparate:Aspenter cp75mg,cp325mg,ThromboAss cp50,cp100mg,


Acidacetilsalicilictamponat cp100mg,AspirinProtect(Bayer) cp100mg,cp300
mg,Cartia cp100mg

Dozaj:iniialdozadencrcarede300mg/zi,urmatdedozadentreinere
de75mg/zi,peperioadnedefinit.

Clopidogrel

Preparat:Plavixcp75mg
Doza:1cpde75mgpezi

InhibitoriiglicoproteineiIIbIIIa
Reprezentani:Abciximab(ReoPro);Eptifibatide(Integrilin);Tirofiban(Aggrastat).
Acestemedicamenteseadministreaznspitalsubcontrolstrictmedicallapacienii
cuanginpectoralcareevolueazspresindromcoronarianacut,ntimpulidup
angioplastiecoronarian.

Medicaiahipolipemiant
Indicaii:

pacienicuanginpectoraliafectarecoronariansuspectat
saudocumentat+LDLcolesterol>130mg%(dariceicareauvalori
de101129mg%)pentruadiminuanivelullavaloareaintdeLDL=
100mg%;

pacieniicuriscnaltdeevenimentecoronariene(sindrom
clinicdeangininstabil,ncrcturereditarfamilialimportant,
HTA,diabetzaharat),caredup3lunidediethipolipemiant au
colesterol>5,2mmol/l(200mg%)iLDLcol>3,36(130mg%).
Medicamente:inhibitorideHMGCoAreductaz(statine)
Reprezentani,doze:vezicapitolulmedicaiahipolipemiant

Tratamentulintervenionalichirurgical

Reprezintuntratamentderevascularizareamiocarduluiafectatdeischemia

cronic.

Acesttratamentderevascularizarepoatefiefectuatprin3grupedemetodecu
mijloacespecifice:
1.
Angioplastiapercutancubalon implantaredestent(confecionatdinbare
metalice acoperitecudroguriprotectoarempotrivatrombozrii drugcoatedsaudrug
eluting:sirolimuselutingstents,paclitaxelcoatedstents);
2.
Bypassulchirurgicalaortocoronarian;
3.
Revascularizareatransmiocardicculaser.

Avantajeleibeneficii

Dezavantaje

intervenie
cu
mortalitate
redus
durata spitalizrii scurt
reluarea rapid a activitii

nu se poate aplica la toi pacienii


riscul restenozrii coronariene
riscul producerii infarctului n
timpul interveniei

Angioplastiapercutancubaloniimplantarede
stent
Angioplastiapercutancubaloncaprocedurunicserecomanddincencemairar(rata
marearestenozriilaintervalscurt),nctimplantareadestent(uri),acoperitesaunu
(vulnerabileiacestealarestenozareainstent)sepracticnaceeaiedintdeterapie
intervenional,odatcuangiografiacoronarianexploratorieiangioplastia.

INDICAIImailargipentrustenturi
pacieniicareadministreazterapiemedical,darcareauo
documentareobiectivdeischemiemiocardic,bazatpe:
testdeefortpozitiv(ECG),
scintigrafiemiocardic anginmanifest
pacieniicareauoariemediesauextinsdemiocardviabilcurisc
iischemierefractar
pacieniicuriscnaltpentruointerveniedebypass
pacieniicuocluziicoronarienetotale
(ceamairedussperandesuccespentru revascularizare)

pacieniicubypasscoronariandejaefectuatdarcareau
trunchiulcoronareistngicuobstruciecriticneprotejat
(implantaredestent)sauparialprotejatdebypass
(angioplastie+stent).

Proceduriadjuvantetehnicilorderevascularizare
coronarianpercutan:
brahiterapia intracoronarian (iradierea intracoronarian printrun cateter
special, pe care se aplic iradierea beta sau gama n aria coronarian int) pentru a
preveni trombozarea i proliferarea endotelial obstructiv dup angioplastie i
implantare de stent, mai ales dac anticoagularea este insuficient de eficace i
angioplastia este repetat la intervale scurte;
rotablaia (tehnic de pulverizare a plcii de aterom prin dispozitiv rotativ
cu vitez mare de rotaie (140 000180 000 rpm) a unui minipolizor confecionat
din diamant;
aterectomia coronarian direcionat;
cutting baloon.

ATERECTOMIECORONARIANA

Proceduriadjuvantetehnicilorderevascularizare
coronarianpercutan:
brahiterapia intracoronarian (iradierea intracoronarian printrun cateter
special, pe care se aplic iradierea beta sau gama n aria coronarian int) pentru a
preveni trombozarea i proliferarea endotelial obstructiv dup angioplastie i
implantare de stent, mai ales dac anticoagularea este insuficient de eficace i
angioplastia este repetat la intervale scurte;
rotablaia (tehnic de pulverizare a plcii de aterom prin dispozitiv rotativ
cu vitez mare de rotaie (140 000180 000 rpm) a unui minipolizor confecionat
din diamant;
aterectomia coronarian direcionat;
cutting baloon.

CUTTINGBALLOON

Bypassulchirurgicalaortocoronarian
Indicaiinanginapectoralstabil:
stenozacoronareistngi(leftmain)depeste50%sauechivaleneleacesteia
(stenozproximal70%aartereidescendenteanterioare+stenozproximala
artereicircumflexe);
leziunitripluvasculare+disfuncieventricularstng (FE<45%);
boalvascularobstructivlocalizatpedouarterecoronare+stenozcritic
pearteradescendentanterioar+FE<50%sauischemieseverdemonstratla
studiile neinvazive(efort,ecocardiografiedestres,scintigrafie);
boalvascularlocalizatla12vasecoronarefrstenozdearter
descendentanterioar,darcuoarientinssaumoderatdemiocardviabilicurisc
ischemicridicatdoveditprintestenoninvazive;
pacieniiculeftmaincoronarydisease,leziunidublusautripluvascularesau
leziunicarenusepreteazlaangioplastie+disfuncieventricularstng+diabet
zaharat;
simptomeseveredeanginnpofidamedicaieimaxime;
stenozecoronarienelalimitacritic(5060%),chiarfrafectareatrunchiului
coronarstng.

Bypassulchirurgicalaortocoronarian
Indicaiinanginainstabil:

pacienicuboalischemiclocalizatpetruchiulcoronarstng(leftmaindisease)
cuobstruciesemnificativsauechivalen(stenozproximal70%aartereidescendente
anterioare+stenozproximalaartereicircumflexestngi);

pacienicuanginrefractarlaterapiamedicalmaximal;

pacienicustenozdearterdescendentanterioar+alte12vase
coronare+ischemieextinsseverdoveditprinmetodenoninvazivecufraciede
ejecie<50%;

Revascularizareatransmiocardicculaser

Sepoaterealizachirurgical(printrotehnicdeabord
epicardic)saupercutan(prinsondintrodusendovascularpnn
cavitateaVSiapoiefectuareaunorcanaleendomiocardice
transmuralepentruaamelioraperfuziamiocardic).
Proceduriadjuvantetehnicilorderevascularizarecoronarian
percutan:

brahiterapiaintracoronarian(iradiereaintracoronarian
printruncateterspecial, pecareseapliciradiereabetasaugaman
ariacoronarianint)pentruaprevenitrombozareaiproliferarea
endotelialobstructivdupangioplastieiimplantaredestent,mai
alesdacanticoagulareaesteinsuficientdeeficaceiangioplastiaeste
repetatlaintervalescurte;

rotablaia(tehnicdepulverizareaplciideateromprin
dispozitivrotativcuvitezmarederotaie(140000180000rpm)a
unuiminipolizorconfecionatdindiamant;

aterectomiacoronariandirecionat;

cuttingbaloon.

Reabilitareacardiac
ECHIPADELUCRU multidisciplinar
(cardiologinternist,medicdefamilie,dietetician,kineziterapeut,
asistenteitehnicienipentrusupraveghereandepliniriiprogramelor
zilniceiperiodicedereabilitare,psiholog)
PACIENTI:
anginpectoralstabilsubterapiemedical;
anginpectoraldupangioplastieiimplantaredestent;
anginpectoraloperat(bypassaortocoronarian);
anginpectoraldupinfarctmiocardic.
Reabilitareacuprindedoudireciiprincipale:
activitateafizic;
educaia,sfaturiledieteticeiantrenamentulfizicdelungdurat
subcontrolspecializat.

Diseciade
AORTA

Embolia
PULMONAR

Sdcoronarian
acut

Scorul TIMI (Thrombolysis In

Myocardial Infarction)

ANAMNEZ
Vrsta 65 ani
Prezena a mai mult de 3 factori de risc cardiovascular
Stenoz coronarian 50%
Utilizarea aspirinei n ultimele 7 zile
LA PREZENTARE
Angin sever 24 h
Markeri cardiaci (Tn)
Anomalii ale segmentului ST 0,5 mm

http://www.mdcalc.com/timiriskscoreforuanstemi/

Diseciade
AORTA

Embolia
PULMONAR

Sdcoronarian
acut

Sindroamecoronarieneacute
Strategii:
1. Spitalizarea pacientului imediat ce diagnosticul de
sindrom coronarian acut (SCA) a fost considerat posibil,
probabil sau cert.
2. Internarea n unitatea de terapie intensiv coronarieni.
3. Intensitatea i amploarea mijloacelor terapeutice
urmeaz o strategie invaziv precoce sau o strategie de
tratament conservator
4. Obiectivele principale ale tratamentului sunt
ameliorarea imediat a ischemiei i prevenirea
complicaiilor majore.

Sindroamecoronarieneacute
Strategii:
5. Orientarea explorrilor i a msurilor terapeutice va fi
corelat cu persistena supradenivelrii ST sau ameliorarea
aspectului ST pe ECG
6. Coronarografia trebuie efectuat imediat n momentul
spitalizrii la urmtoarele categorii de pacieni:
pacieni cu dureri anginoase + aritmii severe;
pacieni cu instabilitate hemodinamic;
pacieni cu modificri STT labile;
pacieni cu bypass coronarian n antecedente.

Sindroamecoronarieneacute
Strategii:
7. Dac evaluarea sediului, extinderii i severitii leziunilor
coronariene se recomand efectuarea angioplastiei stent
ca cea mai adecvat indicaie de revascularizare; aceast
procedur trebuie efectuat imediat dup coronarografie,
n aceeai edin de explorare

Scorul TIMI (Thrombolysis In

Myocardial Infarction)

ANAMNEZ
Vrsta 65 ani
Prezena a mai mult de 3 factori de risc cardiovascular
Stenoz coronarian 50%
Utilizarea aspirinei n ultimele 7 zile
LA PREZENTARE
Angin sever 24 h
Markeri cardiaci (Tn)
Anomalii ale segmentului ST 0,5 mm

http://www.mdcalc.com/timiriskscoreforuanstemi/

InterpretareascoruluiTIMI*
(%RISCla14zilepentru:mortalitate,IMnousaurecurent,
ischemierecurentnecesitndrevascularizareurgent)
.

SCOR

RISC

01

4,7%

8,3%

13,2%

19,9%

26,2%

67

CELPUIN40,9%

* TIMI = 'Thrombolysis In Myocardial Infarction sau TIMI Study Group


Organizaie academic de cercetare afiliat la Beth Israel Deaconess Medical Center i Harvard Medical School

FluxTIMI (Grad dereperfuzie)


(determinarentimpulangioplastieicoronariene)
Flux TIMI 0 (no perfusion) absena oricrui flux antegrad dincolo
de ocluzia coronarian
Flux TIMI 1 (penetration without perfusion) flux coronarian
antegrad slab sau neclar dincolo de ocluzia coronarian cu umplere
incomplet a patului coronarian distal
Flux TIMI 2
(partial reperfusion) fluxul antegrad ocluziei
coronariene este ntrziat sau lene vscos cu umplerea compet a
teritoriului distal
Flux TIMI 3
(complete perfusion) flux normal cu umplerea
complet a patului coronar

Sindroamecoronarieneacute
Strategii:

Nitraii
Nitroglicerin(NG)sublingual1tbsauspray
(1pufla5minuteintervaltotal3tbsau3pufuri);
NGperfuziei.v.10g/min;cretecu10g/minla
35minute,pnladispariiadureriisaupnla
scdereaTAsistolicesub110mmHglanormotensivi
saucumaimultde25%dinTAiniiallapacienii
hipertensivi;
Nitraiperos(isosorbiddinitrat)580mgx23
ori/zi,labolnaviistabilizaiifrdureretimpde
1224oredelainstituireaperfuzieicuNG;

Sindroamecoronarieneacute
Strategii:
2. Morfina:15mgi.v.,repetatla530minute

Sindroamecoronarieneacute
Strategii:
3. Betablocantele
Metoprolol:5mg(Betaloc1fiolde5ml)i.v.
lent,repetatla5minute,pnladozatotalde
15mg;ncontinuare,
Metoprolol,peros,2550mgla6oretimpde
48ore;ncontinuare,Metoprolol,peros,100mg
x2/zi,

sau
Atenolol50100mg/zi.

Tratamentulfarmacologic
Antagonitii(Blocanii)canalelordecalciu

Reprezentani:

Nondihidropiridinici
Diltiazem(benzotiazepin)
Verapamil(fenilalkilamin)

Dihidropiridinici
a.primageneraie:
Nifedipina
b.adouageneraie:
Nicardipina Nitrendipina, Nisoldipina Nimodipina
Isradipina,
Felodipina,
c.atreiageneraie:Amlodipina,Lercanidipina,Lacidipina,Manidipina

Tratamentulfarmacologic
Antagonitii(Blocanii)canalelordecalciu

Indicaii:
lapacieniicarenutolereazantiischemicele
precedentesaunasocierecunitraiisau/i
betablocantele.
la pacienii cu recurene ischemice cnd
betablocantele sunt contraindicate (se
nlocuiesc cu Diltiazem)
c. la pacienii cu angina Prinzmetal
d. la pacienii cu HTA
e. la pacienii cu angin instabil

Tratamentulfarmacologic
Antagonitii(Blocanii)canalelordecalciu
Dozaj:
Diltiazem 30 80 mg x 4 ori pe zi sau
Diltiazem retard 120320 mg pe zi;
Verapamil 80 160 mg x 3 ori/zi sau retard 120 480 mg/zi;
Nifedipin retard 4080 mg/zi;
Felodipina 5 10 mg/zi;
Amlodipina 510 mg/zi
Contraindicaii:
blocanii canalelor de calciu cu aciune rapid (nifedipin) sunt
contraindicate n absena unor doze adecvate de beta blocante
(cresc mortalitatea, riscul de infarct sau angin recurent !!!);
diltiazemul i verapamilul se evit n prezena edemului
pulmonar acut i chiar n disfuncia ventricular stng frust (se
prefer felodipina, dac indicaia este abolut necesar)

Tratamentulfarmacologic
InhibitoriiECA
Indicaii:
a.
la bolnavii cu SCA + HTA (
betablocante)
b.
la bolnavii cu SCA + disfuncie
ventricular stng: perindopril 4 mg/zi
c.
la bolnavii cu SCA + diabet zaharat sau
insuficien renal cronic:ramipril 2,5 10
mg/zi
d.
la toi bolnavii cu SCA dup controlul
i ameliorarea ischemiei

Tratamentulfarmacologic
ANTICOAGULANTE HEPARINE

a.
b.

Heparinanefracionat,intravenossau
Heparincucugreutatemolecularmic,subcutanat

Heparinanefracionat: bolusi.v.cu6070UI/kg(maximum5000UI),
apoi1215UI/Kg/h(maximum1000UI/h),avndcaobiectivaducerea
APTTlavaloareade1,52,5xN(saufadevaloareastart):

APTTtrebuiedeterminatodatla6hdupschimbareadozei,iar
dacdoudeterminrisuccesivesuntraportatelanivelulvalorii
terapeuticeoptimale,determinrileulterioarepotfifcuteodatla24
ore;

Pentrudeconspirareaefecteloradverseneateptatesauocultese
vordeterminazilnicHb,Ht,numruldetrombocite,oricesuspiciunesau
certitudinedehemoragie(indiferentdesediullacareseproduce)
impunndreevaluareaindicaiiloristrategieitratamentului
anticoagulant.

Tratamentulfarmacologic
ANTIPLACHETARE

InhibitoriCOX:Acidulacetylsalicilic(Aspirina),Aloxiprin,
Carbasalatcalcium,
Indobufen,Triflusal
InhibitoriaiglicoproteineiIIb/IIIa:Abciximab,Eptifibatide,
Tirofiban
InhibitoriidereceptoriP2Y12:

b1 (thienopyridine):Clopidogrel,Prasugrel,Ticlopidina

b2(moleculCPTP=ciclopenthyltriazolopirimidin):
Ticagrelor
Antagonitiireceptorilor(PAR1 proteaseactivatedreceptor)
plachetaripentrutrombin(TRAs thrombinreceptorantagonists):
Vorapaxar,Atopaxar

Tratamentulfarmacologic
ANTIPLACHETARE

InhibitoriCOX:Acidulacetylsalicilic(Aspirina),
Aloxiprin,Carbasalat
calcium,Indobufen,
Triflusal
Aspirina(ASA)160325mg/ziiniial,apoi75160
mg/zi
ASAsingular:nSCAposibil;
ASA+HeparinnSCAprobabilsaucert;
ASA+Heparin+antagonitiaireceptorilorGP
IIb/IIIaintravenoslapacieniiorientaispre
tratamentulinvazivprecoce.

Tratamentulfarmacologic
ANTIPLACHETARE

InhibitoriidereceptoriP2Y12:

b1 (thienopyridine):Clopidogrel,Prasugrel,Ticlopidina

b2(moleculCPTP=ciclopenthyltriazolopirimidin):Ticagrelor
Indicaii:
a. lapacieniicuSCAcroralisaefectuatangioplastiecustentsau
bypassaortocoronarian;
b. lapacieniicuSCAcareauaccidentvascularcerebraln
antecedenteinutolereazaspirina.

Dozaj:ncrcarecu300600mgClopidogrel;
dozadentreinere:Clopidogrel75mg/zi

ANTICOAGULANTE

Antagoniti ai vitaminei K
Inhibitori ai factorului Xa: Heparine
(parial i ai f II)
Inhibitori direci ai trombinei (f IIa)

ANTIPLACHETARE

Inhibitori glicoproteine IIb/IIIa


Inhibitori ai receptorilor P2Y12
Antagoniti ai receptorilor (PAR1) pentru trombin
Analogi de prostaglandine
Inhibitori COX
Inhibitori ai tromboxanului
Inhibitori ai fosfodiesterazei
Alte

TROMBOLITICE

a.Activatori ai plasminogenului
a1 streptokinaza
a2 activator de plasminogen tip urokinaz (UPA)
a3 activatorul tisular recombinant al plasminogenului (r-tPA)
a4 anisolayted plasminogen-streptokinase-activator complex
(APSAC)
a5 serineplasminogen activator (human tissue- type 2-chain
form)
b.Alte serinoendopeptidaze
c. Brinase

ANTIPLACHETARE

InhibitoriCOX:Acidulacetylsalicilic(Aspirina),Aloxiprin,Carbasalatcalcium,
Indobufen, Triflusal

InhibitoriaiglicoproteineiIIb/IIIa: Abciximab,Eptifibatide,Tirofiban

InhibitoriidereceptoriP2Y12:

Antagonitiireceptorilor(PAR1 proteaseactivatedreceptor) plachetari pentru


trombin(TRAs thrombinreceptorantagonists)

Analogideprostaglandine(PGI2) Beraprost,Prostacyclina,Iloprost,Teprostinil

Inhibitoriaitromboxanului:
e1(inhibitoriaitromboxansintazei):Dipiridamol
e2 (antagonitiaireceptorilor):Terutroban
Inhibitoriaifosfodiesterazei:Cilostazol,Dipiridamol,Triflusal
Alte:Cloricromen,Ditazol

ANTAGONISTI P2Y12
DegeneraiaI
Ireversibili
Ticlopidin
Clopidogrel

Prasugrel

DegeneraiaII
Reversibili
Noncompetitivi

Cangrelor
Ticagrelor

DegeneraiaIII
Reversibili
Competitivi

Elinogrel

BEYOND P2Y12

Triflusal

ANTIPLACHETARE

InhibitoriCOX:Acidulacetylsalicilic(Aspirina),Aloxiprin,Carbasalatcalcium,
Indobufen, Triflusal

InhibitoriaiglicoproteineiIIb/IIIa: Abciximab,Eptifibatide,Tirofiban

InhibitoriidereceptoriP2Y12:Prasugrel,Cangrelor,Ticagrelor,Elinogrel

Antagonitiireceptorilor(PAR1 proteaseactivatedreceptor) plachetari pentru


trombin(TRAs thrombinreceptorantagonists) : Vorapaxar,Atopaxar

Analogideprostaglandine(PGI2) Beraprost,Prostacyclina,Iloprost,Teprostinil

Inhibitoriaitromboxanului:
e1(inhibitoriaitromboxansintazei):Dipiridamol
e2 (antagonitiaireceptorilor):Terutroban
Inhibitoriaifosfodiesterazei:Cilostazol,Dipiridamol,Triflusal
Alte:Cloricromen,Ditazol

Tratamentulfarmacologic
ANTICOAGULANTE
AntagonitiireceptorilorGPIIb/IIIa

seadministreazmpreuncuASAiheparinalabolnaviicu
ischemiesever,troponincrescuti/saunperspectiva
angioplastieicoronarienetransluminale

Abciximab (ReoPro,flaconde5mlx2mg/ml=10mg)nbolusde
250g/kg (cu10minutenaintedeprocedur,cndseintenioneaz
practicareaangioplastieicoronariene),urmatdeperfuziecu
0,125g/kg/min(maximum10g/min),timpde1224ore,
sau
Eptifibatid (Integrillin) 180g/kgbolusi.v.,apoiperfuziei.v.cu2
g/kg/min,7296ore,sau
Tirofiban (Aggrastat) 0,4mg/kg/minn30minute,apoi0,1
g/kg/min,4896ore.

Tratamentulintervenional
Indicaii:
1. pacienicuobstruciecoronarianmono sau
bivascular,darfrafectaresemnificativproximala
artereidescendenteanterioare(ADA);
2. pacienicuobstruciicoronarienemultivasculare,dar
cufunciaventricularstngconservatifrdiabet
zaharat.

Tratamentulintervenional
Tehniciintervenionale
a. Angioplastiacubalon stent (ceamaiutilizat
procedur,lamajoritateapacienilor);
b. Tehniciateroablative(aterectomie,trombectomie,
laser).

AndreasGruentzig

PuelandSigwart*werethefirsttoimplantastentin
humansinMarch1986;theyusedaselfexpandingmesh
device.Sigwartandcolleagueswerealsothefirstto
describetheuseofthisstentin1987foremergencyvessel
closureduringballoonangioplasty, onthebasisofthe
abilityofthedevicetoactasascaffoldtomoveintimaland
medialflapsawayfromthelumenandmaintainradial
supporttooffsetelasticrecoil

* FromtheDivisionofCardiology,DepartmentofMedicine,Centre
HospitalierUniversitaireVaudois,Lausanne,Switzerland;andCentre
HospitalierUniversitaireRangueuil,Toulouse,France.Addressreprint
requeststoDr.SigwartattheDivisionofCardiology,CentreHospitalier
UniversitaireVaudois,CH1011Lausanne,Switzerland.
NEnglJMed316(12):martie1987

Tratamentulchirurgical
Bypassaortocoronarian
(cugrefonvenossaucuarteramamarintern)

Indicaii:
1. pacienicuobstruciesemnificativatrunchiuluicoronarianstng
(leftmain);
2. pacienicuobstruciitripluvasculare;
3. pacienicuobstruciibivasculareplusleziunicriticealeADA;
4. pacienicuobstruciiuni saubivasculare,frafectare
semnificativaADA,darcutestenoninvazive(efort,farmacologice,
ecocardiografiedestres)pozitivepentruischemiesever;
5. pacienicuobstruciiunivasculare+stenozcriticaADA+
obstruciagrefonuluidebypass;
6. pacienicuobstruciecriticmultivascularidiabetzaharat.

RenFAVALORO

Diseciade
AORTA

Embolia
PULMONAR

Sdcoronarian
acut

Diseciade
AORTA

Embolia
PULMONAR

Sdcoronarian
acut

Tratament
farmacologic

6. Tromboliza prespital (?):indicat n primele 3 ore de la debutul


IMA, fr a dep[i 6 ore; medicamentul recomandat:

Anistreplaza (numai o singur injecie n bolus, precedat de heparin


5000 u.i. n bolus i.v. i aspirin 175-325 mg per os, naintea trombolizei);
DCI: anistreplasum (anisolayted plasminogen-streptokinase-activator

complex - APSAC);DC:Eminase, Multilase;
Prezentare:flacoane cu pulbere 30 U.I. i fiole cu 5 ml solvent;

Dozaj:30 U.I. n bolus intravenos n timp de 3-5 minute;

7. Tratamentul complicaiilor legate de instabilitatea electric i insuficiena


de pomp (vezi tratamentul IMA complicat) n funcie de dotarea ambulanei
i de gradul de pregtire/antrenament a medicilor care intervin n urgen.
Tratament intervenional
oc electric extern
Manevre de resuscitare cardio-respiratorie

Strategii
~n complexitatea tratamentului infarctului miocardic acut
(IMA) urmtoarele constatri/direcii strategice necesit a fi
luate n considerare:
mai mult de jumtate din decesele legate de instalarea
IMA se produc n prima or de la apariia simptomelor i
nainte ca pacientul s ajung n unitatea de primire a
urgenelor; aceste decese se datoreaz n majoritatea
cazurilor fibrilaiei ventriculare induse de ischemie,
aritmie care poate fi nlturat prin aplicarea prompt a
defibrilrii (defibrilator extern automat sau de ctre un
resuscitator avnd n dotare un defibrilator convenional);

Strategii
infarctului
miocardic acut (IMA)
~n complexitatea tratamentului
urmtoarele constatri/direcii strategice necesit a fi luate n considerare:
aceeai perioad de timp (1 h de la instalarea simptomelor) se apreciaz
ca fiind limita optim pentru salvarea miocardului i recanalizarea arterei
coronare obstruate (terapia de revascularizare farmacologic sau
intervenional/chirurgical); se pare c depirea acestui interval de 1 h de
la debutul simptomelor (cu pierderea a numeroase viei) pn la aplicarea
terapiei de revascularizare (n zonele cu asisten medical avansat i etape
sigure, bine codificate pentru intervenii optime !!) se datoreaz ntrzierii
de solicitare a ajutorului medical (interveniei) din partea pacientului ctre
personalul specializat. Eforturile de educare a publicului n depirea acestui
handicap de timp reprezint un obiectiv prioritar, iar iniierea de noi
programe educative se impune cu prioritate n practica cardiologic de
urgen;

Ghid ESC 2012

Strategii

sunt trei obiective - considerate eseniale n terapia prespital - care


trebuie ndeplinite ca atare:
recunoaterea prompt a simptomelor de IMA i a demnitii lor;
1)
2) desfurarea n teren a unei echipe de urgen capabile s execute

monitorizarea cardiac, tehnica defibrilrii i a resuscitrii cardiopulmonare, s


cunoasc aplicarea selectiv a terapiei medicale de urgen (nitroglicerin, xilin,
atropin);
transportul rapid al pacientului spre uniti specializate n terapie
3)
intensiv coronarian/cardiologie intervenional/chirurgie cardiac, care s
ofere o asisten coronarian-expert, inclusiv posibilitatea terapiei de
recanalizare (angioplastie+stent sau fibrinoliz bypass).

Strategii

Dei strategia general include dou etape importante (etapa prespital i

spitalizarea n unitatea de terapie intensiv pentru coronarieni), n


tratamentul i supravieuirea pacientului cu IMA trebuie avute la dispoziie
mijloacele care vizeaz prevenirea i tratarea celor dou clase de complicaii
fatale:

aritmice (electrice);
mecanice (manifestrile insuficienei de pomp).

Strategii

Odat ajuns n unitatea de urgen pentru coronarieni

(dup aplicarea msurilor terapeutice prespital i a eventualelor


proceduri de resuscitare cardiopulmonar), identificarea selectiv a
bolnavului cu IMA cu ST supradenivelat, fa de alte forme de sindrom
coronarian acut (criterii clinice/ECG neechivoce), impune o metod de
recanalizare/revascularizare care trebuie aplicat de urgen:
- intervenie coronarian primar percutan cu transferul direct al
pacientului n laboratorul de cateterism (avnd un randament
door-to-balloon de pn la 90 minute, n care trebuie aplicat
angioplastia cu stent) sau
- fibrinoliz (nceput imediat cu un interval optim door-to-needle mai
mic de 30 minute).

Ghid ESC 2012

Strategii

Terapia de reperfuzie-farmacologic sau intervenional se

impune ca o indicaie absolut n toate cazurile de IMA n care exist o


supradenivelare ST 2 mm n derivaiile precordiale (alturate, dar nu numai
n V -V ) sau 1 mm n derivaiile standard i care sunt pacieni eligibili
1 recanalizare
2
pentru
(70-75% din pacienii cu IMA "eligibili" sunt considerai
drept candidai optimi).
~n ceea ce privete terapia farmacologic de reperfuzie, selecia agentului
fibrinolitic ia n considerare riscul hemoragiei cerebrale (mai nalt sau mai
redus) i costurile acestei terapii (de asemenea, foarte diferite). Din aceste
considerente, din cele 4 medicamente fibrinolitice menionate mai jos,
reteplaza i tenecteplaza sunt cele mai preferate, fr ca alte servicii- cu un
buget mai redus- s renune complet la streptokinaz.

Strategii

O alt constatare strategic, rezultat din experien pe loturi

mari de pacieni, arat c tenecteplaza asociat cu heparin cu greutate


molecular mic (enoxaparin) este mult mai eficace n tromboliz dect
asocierea tenecteplaz+heparin nefracionat.
Pe de alt parte, terapia de revascularizare intervenional cu
angioplastie i implantare de stent ncepe prin administrarea unui inhibitor al
GP IIb/IIIa + aspirin + heparin n unitatea de primire urgene dac
pacientul va suferi cu siguran aceast intervenie, atitudine strategic care
se spune (dar mai suscit nc discuii) c amelioreaz n mod cert succesul
intervenional i determin o evoluie favorabil (fr complicaii i
compromiterea ulterioar
a strii bolnavului). Mai mult, reperfuzia
intervenional primar cu stent i abciximab asociat se poate practica la
pacienii care se prezint la mai mult de 12 ore (dar sub 48 ore) de la debutul
simptomelor, cu ansa reducerii dimensiunilor zonei de infarct i a
complicaiilor IMA.

Strategii
Dup efectuarea unei intervenii de angioplastie stent, administrarea de
clopidogrel este obligatorie i va continua la externarea bolnavului pentru cel
puin 1 an.

Strategii
~n
final,
pentru
selectarea
regimului
de

revascularizare - farmacologic versus intervenional - mai intr n discuie


un factor decisiv (experiena centrului specializat n metode intervenionale,
numrul de intervenii/operator/an, capacitatea de a recurge imediat la
chirurgie cardiac, viteza de reacie a personalului operator i capacitatea
serviciului de cardiologie de a recruta operatori calificai n timp util pentru
24 ore/24 ore i 7 zile din sptmn, la orice or !!!).
Pentru situaii conjuncturale de asisten de urgen a IMA n care
secvena msurilor terapeutice este subminat de deficiene de organizare,
transport ntrziat (peste 60-90 minute) i/sau incapacitate profesional,
terapia de revascularizare farmacologic devine - volens nolens - strategia
primordial (chiar n faza prespital), cnd timpul scurs ntre debutul
simtomelor i prezentarea bolnavului este de pn la 3 ore, iar diferena de
timp ntre indicaia de angioplastie i momentul aplicrii (n cele din urm
ca unic soluie) a reperfuziei farmacologice depete 1 or.

Strategii

O strategie farmaco-invaziv necesit nc validare,

pe loturi mai mari de pacieni care sufer o tentativ de revascularizare cu


agent fibrilolitic administrat prespital i angioplastie cu implantare de stent n
urmtoarele 2 ore (sau chiar mai trziu), dei angioplastia primar este nc
considerat standardul de aur al reperfuziei intervenionale.

Strategii

Dac identificarea IMA cu supradenivelare ST s-a

fcut n etapa prespital (ECG la domiciliu) i mai ales dac resursele


terapeutice existente (n aria de asisten sanitar unde apeleaz bolnavul cu
IMA) nu pot acoperi toate obiectivele i metodele actuale de tratament,
urmtoarea secven terapeutic medical necesit a fi ndeplinit/completat
n unitatea de primire a urgenelor:

Strategii

aspirina 162-325 mg la toi pacienii;

heparina i.v.: bolus iniial 60 ui/kg, maximum 4000 ui, apoi


12 ui/kg, maximum 1000 ui/h (la pacieni >70 kg), doz ajustat
pentru a menine APTT la valori de 1,5-2 ori mai mari dect valoarea
de control) sau heparin cu greutate molecular mic (enoxaparin 30
g bolus i.v., apoi 1 mg/kg s.c. de dou ori/zi)-alternativ de
heparinoterapie preferat, mai ales la persoane cu vrsta <75 ani;

nitroglicerina sublingual (1 tb de 0,5 mg la fiecare 5 minute


x 3), apoi nitroglicerin i.v.(mai ales la cei cu HTA);

morfina 2-4 mg i.v. la fiecare 5-15 minute pn la


nlturarea durerii;

iniierea tratamentului cu betablocante i.v. (mai ales la cei


cu HTA);

oxigenoterapie;

seruri la cei cu hipovolemie i hipoTA;

atropina 0,5-1,5 mg (bradicardia simptomatic).

Tratament igieno-dietetic
internare n spital;
repaus la pat ntr-o unitate de terapie intensiv coronarieni, ntr-o
camer linitit (de preferin cu un singur pat), dar nzestrat cu
toate facilitile de monitorizare i supraveghere clinic, fr
influene externe, dar cu fereastr spre exterior, pentru a preveni
senzaia de izolare i depresia care se instaleaz la aproape toi
pacienii cu infarct; repausul la pat este absolut pentru primele
12 ore; n absena complicaiilor, activitatea independent de
satisfacere a necesitilor fiziologice i autongrijire poate s
nceap dup 24 ore; dup 3 zile activitatea fizic minimal
(inclusiv ridicarea la marginea patului) i civa pai n jurul
patului pot fi recomandate pacientului stabilizat;
vizitatorii nu au acces n primele zile de boal;

Tratament igieno-dietetic

anxietatea se combate cu un tranchilizant uor;


riscul vrsturilor (consecina medicaiei) i/sau a aspiraiei
coninutului vrsturilor, ct i perspectiva angiografiei sau a altor
investigaii invazive determin abstinen la orice alimentaie sau
aport lichidian pe cale oral n primele 4-12 ore;
- regimul alimentar va cuprinde cantiti mici de alimente, care s
asigure 1500-1800 kcal/zi, cu reducerea aportului de sodiu (mai
ales la cei cu semne de insuficien cardiac:2-3 g/zi);
se va asigura tranzitul intestinal, printr-o diet adecvat (vezi mai
jos); laxative uoare i o comod pentru promovarea emisiei
scaunului fr efort sunt recomandate la toi bolnavii;

Tratament igieno-dietetic

retenia urinar favorizat de


afeciune prostatic la vrstnici i
de
eventuala
administrare
a
atropinei necesit cateter vezical
temporar;
se interzice n mod absolut
fumatul;

Tratament igieno-dietetic

pe lng morfin sau alte analgetice folosite n


combaterea durerii se recomand utilizarea unor
sedative/anxiolitice (cel mai frecvent din clasa
benzodiazepinelor) n funcie de starea psihic a fiecrui
pacient, dar aceast practic nu trebuie s fie de rutin;
sedativele nu trebuie substituite educaiei i suportului
psihologic adecvat sporirii ncrederii n sperana de
via, asigurate de o conversaie tonic ce nltur
disconfortul
emoional,
dar
care
amelioreaz
comportamentul bolnavului cu infarct.

Tratament farmacologic
a.
controlul durerii
1.
Nitroglicerina: 1 tb de 0,5 (0,4) mg sublingual la 5 minute
interval x 3;
Atunci cnd nitraii au indicaie n IMA (persistena durerii dup
marea criz anginoas HTA insuficien ventricular stng)
nitroglicerina intravenos poate fi administrat iniial n bolus 12,5-25
g, urmat de o perfuzie cu 10-20 g/minut pn la 200 g/minut
(modul de administrare a nitroglicerinei parenteral poate fi preluat de
la capitolul edemul pulmonar acut), cu monitorizare hemodinamic
pn ce se obine controlul simptomelor sau reducerile TA ating
valorile-int (scdere cu 10% la normotensivi i 30% la hipertensivi,
dar nu mai jos de 90 mm Hg sistolica sau mai jos de 80 mm Hg TA
medie);

Tratament farmacologic
a.
controlul durerii

2. Morfina (se dilueaz 1 fiol de 20 mg pn la


10 ml cu ser glucozat, 1 ml diluie=2 mg morfin):
2-4 mg (1-2 ml) i.v., doz repetat la 5 minute
interval pn la dispariia durerii; se poate nlocui cu

petidina (Mialgin,

fiole de 2 ml=100 mg),

50-100 mg i.v. lent dup ce fiola a fost diluat pn la


10 ml cu ser fiziologic.

Strategii

aspirina 162-325 mg la toi pacienii;

heparina i.v.: bolus iniial 60 ui/kg, maximum 4000 ui, apoi


12 ui/kg, maximum 1000 ui/h (la pacieni >70 kg), doz ajustat
pentru a menine APTT la valori de 1,5-2 ori mai mari dect valoarea
de control) sau heparin cu greutate molecular mic (enoxaparin 30
g bolus i.v., apoi 1 mg/kg s.c. de dou ori/zi)-alternativ de
heparinoterapie preferat, mai ales la persoane cu vrsta <75 ani;

nitroglicerina sublingual (1 tb de 0,5 mg la fiecare 5 minute


x 3), apoi nitroglicerin i.v.(mai ales la cei cu HTA);

morfina 2-4 mg i.v. la fiecare 5-15 minute pn la


nlturarea durerii;

iniierea tratamentului cu betablocante i.v. (mai ales la cei


cu HTA);

oxigenoterapie;

seruri la cei cu hipovolemie i hipoTA;

atropina 0,5-1,5 mg (bradicardia simptomatic).

Tratament
farmacologic
Tromboliza

Principalele medicamente fibrinolitice* utilizate n repermeabilizarea coronarian

Tenecteplaza
DCI:tenecteplazum sau TNK-t-PA (derivat din tissue-type plasminogen activator nativ); Preparate farmaceutice : Metalyse 6000 U,
Metalyse 8000 U, Metalyse 10000 U cu 5 mg tenecteplaz/ml echivalentul a 1000 U tenecteplaz/ml;
Prezentare: cutia conine 1 flacon cu pulbere (30 mg= 6000 U, 40 mg=8000 U i respectiv 50 mg=10000 U) plus 1 sering preumplut
cu solvent plus 1 dispozitiv de transvazare aseptic.
Dozaj: individualizat n funcie de greutatea corporal, dup tabelul de mai jos:

G pacient
(kg)

Tenecteplaz
(U)

Tenecteplaz
(mg)

Volumul corespunztor de
soluie reconstituit (ml)

< 60

6000

30

60 la < 70

7000

35

70 la < 80

8000

40

80 la < 90

9000

45

90

10000

50

10

c. Heparina
c1. Heparinoterapia cu heparin nefracionat
: heparina i.v.: bolus iniial 60 ui/kg,
maximum 4000 ui, apoi 12 ui/kg, maximum
1000 ui/h (la pacieni >70 kg), doz ajustat
pentru a menine APTT la valori de 1,5-2 ori
mai mari dect valoarea de control);
sau

c.

Heparina

c2. Heparinoterapia cu preparate de heparin cu greutate


molecular mic ex. Enoxaparina (Clexane) 30 mg n
bolus i.v., apoi 1 mg/kg subcutanat de dou ori pe zi
(pentru pacieni cu vrsta < 75 ani); pacienii cu vrste de
75 ani doza subcutan se reduce la 0,75 mg/kg de dou
ori pe zi, fr bolusul iniial.
Heparinoterapia
este recomandat pacienlor care vor
efectua angioplastie coronarian percutan i ca terapie
adjuvant la pacienii care vor primi fibrinolitice (alteplaz,
reteplaz sau tenecteplaz).
30mgi.v.bolusfollowed15minlaterby1mg/kgs.c.every12huntilhospitaldischargefora
maximumof8daysThefirsttwo dosesshouldnotexceed100mg.
GhidECS2012

c.
Heparina
Heparinoterapia cu preparate de heparin cu greutate
c2.
molecular mic ex. Enoxaparina (Clexane) 30 mg n bolus i.v.,
apoi 1 mg/kg subcutanat de dou ori pe zi (pentru pacieni cu vrsta
< 75 ani);

De asemenea se recomand n regimurile de


tromboliz cu streptokinaz (mai rar folosit
astzi) sau anistreplaz, la pacienii cu risc
nalt de embolii sistemice (IMA anterior extins
+ trombus intraventricular stng).

c.

Heparina

Durata heparinoterapiei adjuvante trombolizei: 48


ore.
Alt heparin cu greutate molecular mic utilizat
n IMA: Fondaparinux- 2,5 mg odat pe zi, pn
la 8 zile de tratament.

d. Betablocantele: metoprolol 5 mg (Betaloc f 5 ml


cu 1mg/ml) la fiecare 2-5 minute x 3 (dar fr
a scdea frecvena cardiac sub 60/min, TA
sistolic sub 100 mm Hg i fr a depi
PR - 0,24 s, iar ralurile subcrepitante fr s
fie audibile la peste
10 cm deasupra
diafragmului). Se poate utiliza:
atenolol 2,5 -5 mg n 2 minute pn la o doz total
de 10 mg n 10-15 minute.

d. Betablocantele

Dup aceste doze pareterale, toi pacienii cu IMA


(fr contraindicaii la betablocante) trebuie s fie
trecui pe tratament oral
- conform cu tolerana individual i titrarea
dozelor: 25-100 mg metoprolol x 2 ori pe zi sau
atenolol 50-100 mg/zi sau carvedilol 6,25-25 mg x
2 ori pe zi. Aceeai schem oral va fi meninut
n schema terapeutic de la externarea bolnavului
cu IMA, pe termen lung.

e. Clopidogrel. Clopidogrel se poate aduga la aspirin (300 mg/zi sau


chiar 600 mg/zi ca prim doz, urmat de o doz de 75 mg/zi) pentru
a reduce riscurile generate de complicaiile ischemice miocardice
(inclusiv mortalitatea) pn la 30 zile de la instalarea IMA. De
asemenea, clopidogrel+ aspirin a redus riscul evenimentelor
vasculare dup angioplastie la interval de 3-12 luni, comparativ cu
aspirina singur. Pentru pacienii alergici la aspirin, clopidogrel a
devenit alternativa de elecie. Dac este planificat un bypass
aorto-coronarian, clopidogrel ar trebui ntrerupt perioperator pentru
5-7 zile (favorizeaz sngerrile), ntrerupere care nu mai este luat n
considerare dac intervenia chirurgical de urgen se impune i
beneficiul antiischemic depete riscul unei hemoragii.

f.
Inhibitorii receptorilor de membran GPIIb/IIIa. Se
administreaz n faza prespital sau n serviciul de primire a
urgenelor, ca medicaie precateterism pentru a facilita
permeabilizarea coronarelor la pacienii cu IMA care sunt
cateterizai pentru angioplastie i implantare de stent.
Inhibitorii GP IIb/IIIa sunt mai puin eficace direct pentru
IMA cu supradenivelare ST; ei se preteaz mai ales pentru
sindroamele coronariene acute fr supradenivelare ST i
beneficiul este pentru facilitarea implantrii stentului, care
face facultativ utilizarea acestor medicamente, beneficiul
fiind incomensurabil mai mare dup implantarea stenturilor.

h. Antiaritmice

Fr a fi administrate de rutin,
antiaritmicele vor fi recomandate n tratamentul
preventiv al recidivelor dup survenirea (la debut
sau n cursul evoluiei IMA) a aritmiilor
simptomatice sau a celor amenintoare pentru
via.

i.
Agenii inotropi
Dei inacceptabile din multe puncte de vedere (creterea consumului
de O2 miocardic, promovarea aritmiilor pe un cord cu ischemie
sever, riscul extinderii infarctului), cazuri selecionate de IMA vor
primi digital (Digoxin) n urmtoarele circumstane: tahiaritmii
supraventriculare sau/i insuficien cardiac refractar la tratamentul
numai cu inhibitori ECA diuretice.
Drogurile inotrope intravenoase (dobutamin, dopamin, milrinon i
norepinefrin) se vor administra la cazurile cu insuficien cardiac i
hipotensiune arterial, mai ales dac hipotensiunea nu se corecteaz la
simpla administrare de fluide.

g.
Inhibitorii ECA
Medicamentele din aceast clas pot fi administrate nc din primele
24 ore de la instalarea IMA.
Indicaii:
IMA anterior;
staz pulmonar;
FE < 40%;
pacieni cu HTA, diabet zaharat, nefropatie diabetic ( insuficien
renal moderat) n antecedentele instalrii IMA;
Dozaj: captopril 6,25 mg cu cretere progresiv (la 1-2 zile) pn la
50 mg x 2 ori pe zi; acelai mod de administrare pentru ramipril 2,5
mg 10 mg/zi sau lisinopril 2,5 5 10 mg/zi sau enalapril 2,5
20 mg x 2 ori/zi. La pacienii care nu pot tolera inhibitori ai ECA
(tuse) se poate administra valsartan 80-160 mg x 2 ori pe zi sau
losartan 50-100 mg/zi.

j.
Blocanii canalului de calciu
Verapamil sau Diltiazem se pot administra la pacienii
cu IMA la care beta blocantele sunt ineficace sau
contraindicate. Obiectivul terapeutic: controlul
frecvenei ventriculare n caz de fibrilaie atrial cu
ritm rapid sau a ischemiei evolutive n absena
insuficienei cardiace, disfunciei ventriculare stngi
sau a blocului atrioventricular.

k.
Hipolipemiantele
Statine - pentru a reduce colesterolul la nivelul-int de 70
mg% pentru LDL-colesterol.
l.
Spironolactona i Eplerenona
Spironolatona (50-100 mg/zi) este recomandat la pacienii cu
IMA i insuficien cardiac;
Eplerenona (25-50 mg/zi) - considerat un drog eficace n
reducerea mortalitii n IMA - se administreaz n sperana
reducerii numrului de spitalizri post-IMA, mai ales la
pacienii cu insuficien cardiac (FE 40%) i diabet zaharat
care primesc deja un tratament optimal (inclusiv inhibitori
ECA).
Ambele medicamente necesit o monitorizare biochimic
strict dat fiind pericolul inducerii hiperkaliemiei.

Tratament intervenional
Angioplastie coronarian cu/fr implantare de stent
Indicaii:
IMA cu supradenivelare ST n primele 90 de minute;
bloc de ramur nou instalat;
contraindicaii la tromboliz;
oc cardiogen n primele 36 ore dup constatarea apariiei
supradenivelrii ST (reperfuzie n mai puin de 18 ore de la
debutul ocului).

Tratament intervenional
Oxigenoterapia
Se practic oxigenoterapie n doze suficiente i necesare
pentru a evita hipoxemia sub monitorizarea saturaiei n O2,
iniial la o doz doz 4 l/min pe canul nazal.

Tratament intervenional
Cardioverterul automat implantabil
Indicaii
- pacieni cu fibrilaie ventricular sau tahicardie ventricular susinut
care se manifest n primele dou zile de la instalarea IMA;
pacieni cu IMA care efectueaz studii electrofiziologice n care se
induce tahicardie sau fibrilaie ventricular i au o fracie de ejecie
40% la o lun (cel mai devreme) dup instalarea IMA;
pacieni care nu dovedesc tahicardie ventricular sau fibrilaie
ventricular spontan sau indus de studii electrofiziologice, dar care
au o FE30% celmai devreme de 1 lun de la survenirea IMA i la 3
luni dup bypass aortocoronarian practicat n faza acut a infarctului
miocardic la pacientul n cauz.

Tratamentul chirurgical
Indicaii de revascularizare chirurgical de urgen
(bypass):
insuccesul metodelor intervenionale de revascularizare
(angioplastie cu/fr implantare de stent) cu
persistena simptomelor sau instabilitate hemodinamic;

SIMULARE!

Scorul TIMI (Thrombolysis In

Myocardial Infarction)

ANAMNEZ
Vrsta 65 ani
Prezena a mai mult de 3 factori de risc cardiovascular
Stenoz coronarian 50%
Utilizarea aspirinei n ultimele 7 zile
LA PREZENTARE
Angin sever 24 h
Markeri cardiaci (Tn)
Anomalii ale segmentului ST 0,5 mm

http://www.mdcalc.com/timiriskscoreforuanstemi/

InterpretareascoruluiTIMI*
(%RISCla14zilepentru:mortalitate,IMnousaurecurent,
ischemierecurentnecesitndrevascularizareurgent)
.

SCOR

RISC

01

4,7%

8,3%

13,2%

19,9%

26,2%

67

CELPUIN40,9%

* TIMI = 'Thrombolysis In Myocardial Infarction sau TIMI Study Group


Organizaie academic de cercetare afiliat la Beth Israel Deaconess Medical Center i Harvard Medical School

Subset
TA
hemodinamic

Semne
fizice

DC (IC)

PCP

(l/min/m2)

(mm Hg)

Msuri
terapeutice

Normal

Normal

Zg 4

> 2,5

12

Convenionale

Hiperdinamic

Normal sau anxietate


crescut ()

>3

<12

Controlul durerii,
anxietii,
Betablocante;
Antihipertensive

Hipovolemic

(sczut)

2,7

Seruri i.v. (pentru a


menine TA normal);
atenie la EPA dac nu
este recunoscut IVS
acut

teg. uscate

Subset
hemodinamic

TA

Semnefizice

DC(IC)
(l/min/m2)

PCP
(mmHg)

Msuri
terapeutice

Normal

Normal

Zg4

>2,5

12

Convenionale

ICstng
(uoar)

raluri

ZgIII

2 2,5

>15

Diuretice,Nitrai,InhibitoriECA
dozemicidebetablocant

ICstng
(sever)

raluri+ZgIII
Pres.J
edeme

<2

>20

Diuretice,Nitrai, IECA (doze


mici),Tonicardiace,evitBB!
Indicaieurgentde
revascularizare!

occardiogen

celedemaisus+ 1,5
rcirea
extremitilor,
umede,
statusmentali
renal

>25

revascularizareurgent
balonintraaortic

Pres.J +pulmoni <2,5


clari

12

InfarctVD

evitareaagenilorhipotensori

Serurii.v.;Dobutamin; deevitat
nitraiiiageniihipotensori

Diseciade
AORTA

Embolia
PULMONAR

Sdcoronarian
acut

Disectia aorta
RUPTURA INTIMALA
FALS LUMEN
FALDUL INTIMAL

RUPTURA INTIMALA

FALS LUMEN

FALDUL INTIMAL

LUMENUL ADEVARAT

NORMALDISECIE

Disectiede
AORT

DISECTIE

HEMATOM

DupE.Braunwald,2012

ULCERATSPENETRANT

DupE.Braunwald,2012

Hematomintramuralnmanon formatipicdedisecie

CLASA
1 ruptur+faldintimal
2 hematom/hemoragieintramural
3 disecieminimalnjurulrupturii
intimale
4 placdeateromcuruptur+ulceraie(cu
hematomsubadventicial)
5disecieiatrogensautraumatic

CLASIFICAREEVOLUTIV

ACUTE ausupravieuitSUB2sptmnideladebut
SUBACUTE ausupravieuitpeste2sptmnifrtratament
CRONICE pacieniicareausupravieuitpeste8sptmnifrtratament

Sediul(poartadeintrare)rupturiiintimale

Aoascendent65%

Aodescendent20%

Crosa10%

Aoabdominal5%

TABLOUCLINIC
Durerea (90%dincazuri)
retrosternal(disecia Aoasc)
interscapulovertebral,lombar,abdominal Aodesc
Sincopa (reflex/tamponadacardiac)
Insuficienacardiacacut
Accidentvascularcerebral
Ischemiaperifericacut
Paraplegia
MOARTEASUBIT

Exfizic

HTAlamajoritateapacienilor
HipoTA ncazderupturnpericard(pleur,peritoneu)
Sufludiastolic(deIAoacut)
Semneneurologice(tulburridecontien accidentevasculare
cerebrale)
+
IMA(12%dincazuri)

COMPLICATII
Sincopa
Insuficienaaortic
Tamponadacardiac
Insuficienacardiacacut
AccidentvascularcerebralsauAIT
Paraplegie/paraparez
Fistulaortopulmonarcuhemoptizie
Digestive:ischemie/infarctmezenteric,fistulaorto
enteric
Renale:insuficienrenal,infarctrenal
Sd.deischemieacutperifericlamembreleinferioare

DIAGNOSTIC
PARACLINIC

IERARHIZARE
CLASICA
DIDACTICA
ECG
Radiografia
toracic
Ecotranstoracic
Eco
transesofagian
Aortografie
Tomografie
computerizat
Rezonan
magnetic

IERARHIZARE
PRACTIC
DIAGNOSTIC
VALORIC
RMN
Ecotransesofagian
CTangiografie
Ecotranstoracic
Aortografie
Radiografietoracic
ECG

METODA

ETE

TC

RM

AORTOGRAFIA

Specificitatea

++
+++

++
++

+++
+++

++
++

Evaluareatipului

+++

++

++

Faldintimal

+++

++

InsuficienAo

+++

++

++

Revrsatpericardic

+++

++

++

++

++

+++

++

+++

Sensibilitatea

Interesareaaltorramuriale
Ao
Interesareaarterelor
coronare

TRATAMENT

Strategii
1. Pacienii cu diagnostic confirmat (sau cu suspiciune bine
argumentat) trebuie spitalizai de urgen n uniti de terapie
intensiv cardiac;
2. Obiectivele imediate ale tratamentului sunt calmarea durerii i
reducerea presiunii arteriale sistolice la valori de 100-120 mm Hg
(dac nu evolueaz spontan cu hipotensiune arterial care poate fi
indus i de morfin) ;
3. Se va anuna clinica de chirurgie cardio-vascular (cea mai
apropiat din teritoriu) despre iminena transferului/internrii
pacientului cu disecie de aort spre a ctiga timp n strategia de
alert i pregtire a echipei chirurgicale care rmne n stand-by
pn la perfectarea diagnosticului i adoptarea deciziei
terapeutice adecvate;

Strategii
4. intervenia chirurgical de urgen rmne o opiune strategic
constant pentru toate cazurile de disecie de aort (pn la proxima
evaluare a tipului de disecie, a stabilitii hemodinamice sau a
progresiei complicaiilor), fiind considerat - permanent - soluia cea mai
sigur pentru salvarea vieii bolnavului la pacienii cu disecie de tip A i
la cei cu disecie de tip B care se complic cu obstrucie a arterelor
emergente din aort ctre teritorii vitale (mezenteric, renal) sau
disecie complicat;
5. Pacienii cu disecie de tip B care nu sunt operai beneficiaz de
tratament medical care este de preferat cnd disecia de tip B este stabil
i nu au aprut complicaii obstructive pe arterele emergente din aort;
6. tratamentul medical pe termen lung (operai sau neoperai) include
medicaie antihipertensiv (inhibitori ECA sau blocante calcice) i
medicaie de reducere a contractilitii cardiace (beta blocante).

Tratament
a.

farmacologic

calmarea durerii

1.

morfina 10 mg i.v. (sau petidina 100 mg sau pentazocina


30-60 mg i.m sau s.c., rar i.v.)

b.

scderea i meninerea TA sistolice la valori joase


(100-120 mm Hg) pentru care se va alege una din variantele
terapeutice de mai jos:

Tratament farmacologic
b. scderea i meninerea TA sistolice la
valori joase (100-120 mm Hg) pentru care se
va alege una din variantele terapeutice de mai
jos:
1.

Nitroprusiatul de sodiu

Tratament
1.

farmacologic

Nitroprusiatul de sodiu

Prezentare: fiole coninnd 50 mg pulbere pentru


prepararea de soluie perfuzabil i fiole de 2 ml cu solvent.
Soluia se prepar dizolvnd pulberea din fiol n cei 2 ml
solvent, dilund pn la 250-1000 ml cu ser glucozat sau ser
fiziologic. Dup preparare, soluia se utilizeaz imediat i se
ferete de lumin. Soluia proaspt este de culoare pal,
portocaliu-brun; soluia intens colorat nu trebuie folosit.

Tratament
1.

farmacologic

Nitroprusiatul de sodiu

Dozaj: perfuzie intravenoas, cu monitorizarea TA n


HTA, iniial 0,3 g/kg/minut, crescnd cu 10-15 g la fiecare
10 minute, pn la doza uzual de 0,5-6 g/kg/minut (20-400
g/minut), n medie 200 g/minut, astfel nct TA diastolic
s scad cu 30-40% fa de valoarea iniial. Doza maxim
este de 8 g/kg/minut. La pacienii care primesc deja
tratament antihipertensiv, se administreaz doze mai mici. Se
recomand limitarea administrrii la cteva ore, pentru a
preveni toxicitatea cianurii, introducndu-se tratamentul cu
antihipertensive orale. Oprirea perfuziei se face lent, n 10-30
minute, pentru a evita rebound-ul.

Tratament
1.

farmacologic

Nitroprusiatul de sodiu

Schema de administrare
pompa-sering (injectomat):

nitroprusiatului

cu

Pentru doze cuprinse ntre 0,1-0,9 g/kgc/min: se


dizolv 100 mg nitroprusiat n 50 ml ser glucozat 5% (1 ml =
2.000 g)

Pentru doze cuprinse ntre 1-10 g/kgc/min: se dizolv


300 mg nitroprusiat n 50 ml ser glucozat 5% (1 ml = 6.000
g)

Tratament farmacologic
a.

calmarea durerii
1. morfina 10 mg i.v. (sau petidina 100 mg sau pentazocina
30-60 mg i.m sau s.c., rar i.v.)

2.

Nitroglicerina

- perfuzie intravenoas, iniial n ritm

de 5-10 g/minut, urmrind FC i TA, crescnd ritmul cu


5-10 g/minut la fiecare 5-10 minute, pn se obine efectul terapeutic
dorit sau FC crete peste 100/minut sau TA sistolic scade la 100 mm Hg.
Doza

uzual este de 20-40 g/minut.

Doza

maxim este de 100 g/minut (200 g/minut, dup unii autori).

Perfuzia

cu nitroglicerin se menine 24-48 ore, datorit apariiei


toleranei. Pentru a preveni instalarea rapid a toleranei, se modific
periodic ritmul perfuziei cu 5-10 g/minut.

~ntruct

nitroglicerina este absorbit de tubulatura de PVC a


sistemului de perfuzie, se recomand utilizarea tuburilor i flacoanelor
de sticl sau polietilen.

3.

Enalapril 1,25 mg i.v. la 6 ore

sau

Diltiazem (fiole cu 5 mg/ml): 0,25 mg/kg n


cteva minute sau perfuzie 0,005 mg/kg/min pn la
doza total de 360 mg

4.

sau

5.
Verapamil (fiole de 2 ml cu 5 mg): perfuzie i.v. cu SF
sau SG 5% + verapamil 1-2 fiole la debitul de 5-10 mg/or (sau
0,4 g/kg/min) pn la 25-100 mg/zi.
sau

6.

Nicardipine 5-15 mg/or i.v.

c. diminuarea
1.

contractilitii miocardice

Propranolol 5-10 mg i.v.

sau
2.

Metoprolol 5-15 mg i.v.

sau
3.
Esmolol perfuzie i.v. continu 250-500 g/min
primul minut, apoi 50-100 g/ kg/min x 4 minute
sau
4.
Labetalol 20-80 mg la 10 minute (pn la 300
mg).

Tratament intervenional
1.
Stent n lumenul adevrat al aortei (pentru a se
mri diametrul acesteia);
2.
Stenting al unei artere emergente din aort care
este obstruat;
3.
Fenestrare cu sonda cu balon a faldului de
disecie i stent n lumenul adevrat al aortei.

Tratament chirurgical
a. Disecia de aort de tip A (tip I i II)
1. Graft aortic tubular cu conservarea valvei aortice
(dup excizia faldului intimal i obstruarea falsului
lumen);
2. Graft compozit (valv + tub) dac aorta
ascendent este ectaziat i/sau valva patologic.
b. Disecia de aort de tip B (tip III)
1. Graft aortic sau stent
2. Fenestrare endoluminal + stent pe arterele
emergente obstruate.