FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE

HTA este una din cele mai rspndite boli cardiovasculare. Prezena bolii oscileaz ntre
5 i 7 % n rile slab dezvoltate i 10 20 % n rile industrializate.
Se consider HTA valorile tensionale mai mari dect 140 mmHg (valoarea sistolic) cu
90 mm Hg (valoarea diastolic). HTA, apare de regul, dup vrsta de 30 de ani, frecvena ei
crete n general cu vrsta, este asemntoare la cele dou sexe ntre 40 i 60 de ani i devine
mai frecvent la femei la 60 de ani.
HTA este o cauz important de deces. Peste 50 % din infarctele miocardice i peste 75
% din accidentele vasculare cerebrale au la baz HTA.
Clasificarea etiologic a hipertensiunii arteriale
Forme de hipertensiune

Cauze

A. Hipertensiune primar

Incomplet cunoscute (80-90 %)

B. Hipertensiune secundar

Secundar altei afeciuni (10-20 %)

1. Renal:
- renoparenchimatoas

- renovascular (boala arterei

renale)

Glomerulonefrita acut, insuficiena renal acut, obstrucia

acut a tractului urinar, transplantul renal, rinichiul polichistic,
tumorile renale, nefropatia diabetic i gravidic, pielonefritele.
Leziuni intrinseci (aterosclerotice, displazia fibromuscular,
anevrism, embolie, trombi, arteritele, angiom, traumatice,
ligaturi chirurgicale)
Leziuni extrinseci (tumori, hematom perirenal sau
subcapilar, fibroz retroperitoneal, disecie de arter renal)

2. HTA endocrin

Feocromocitom, aldosteronismul primar, sindrom Cushing, prin

steroizi exogeni, hipertiroidism, hiperparatiroidism, acromegalii

3. HTA cardiovascular

Coarctaia de aort, sindromul hiperkinetic, blocul atrioventricular complet.

4. HTA neurogen

Tumori cerebrale, leziuni cerebrale severe, insuficiena

sistemului nervos autonom cu hipotensiune ortostatic i
hipertensiune n clinostatism

5. Alte forme

Stressul acut, creterea volumului intravascular (prin terapia cu

eritropoietin, policitemia primar), dup administrare de ageni
chimici (inhibitori de monoaminoxidaz, anestezice, intoxicaii
cu metale grele).

ETIOLOGIA HTA ESENTIALE

Factorii de risc endogeni ai HTA eseniale:
Ereditatea.
n familiile cu ambii prini hipertensivi, hipertensiunea arterial apare cu 10 ani mai
devreme dect n familiile cu un singur printe afectat i cu 20 de ani mai devreme dect n
familiile neafectate.
Dintre factorii endogeni ereditari cu posibil rol n geneza hipertensiunii arteriale
eseniale sunt de subliniat:
grupa sanguin: n general, hipertensiunea arterial este mai frecvent la grupele 0, A
i B i mai rar la grupul AB;

 un deficit genetic funcional renal, n sensul c rinichiul este incapabil s excrete n

mod suficient Na+; aceste deficit determin creterea aa numitului al treilea factor, factor
circulator inhibitor al transportului Na prin membranele celulare (inhibitor al Na + - K+ - ATP-azei).
Factorul inhibitor de transport a fost gsit crescut la hipertensivi. Prin acumularea de Na i Ca
intracelular, n celulele musculare netede, crete tonusul i excitabilitatea acestor celule.
Vrsta. Valorile TA au o cretere de-a lungul vieii cu rate diferite de variaie: o prim
cretere rapid se constat la trecerea de la nou nscut la valorile mai mari ale copilului i
adolescentului. Creterea fiziologic a valorilor tinde s fie minim ntre 20 i 45 ani att la
brbai ct i la femei, pentru ca ntre anii 60 i 70 s se constate o cretere anual cu 0,5 1
mm Hg a PA sistolice.
Sexul. n general HTA esenial este mai frecvent la brbai n populaia sub 40 de
ani, devine egal rspndit ntre cele dou sexe ntre 40 i 60 de ani i apare mai des la femei
dup vrsta de 60 de ani. n fapt, femeile prezint creteri ale TA mult mai mici dect ale
brbailor n decadele 3 4 de via pentru ca apoi aceste creteri s devin mai mari i mai
frecvente dect ale brbailor.
Rasa. Creterea valorilor TA prezint unele varieti cu rasa i aria geografic.
Populaia neagr urban din SUA are o rat a prevalenei HTA de dou ori mai mare dect
populaia alb din aceeai zon, iar riscul complicaiilor cardiovasculare secundare HTA este de
4 ori mai mare la aceast populaie neagr fa de semenii lor albi.
Asociaii morbide. HTA este de 2 3 ori mai frecvent la persoane cu diabet zaharat,
supragreutate (obezitate), ateroscleroz i diatez uric dect la persoanele fr aceste boli.
Dei este greu de difereniat ct aparine mediului ambiant i ct factorilor endogeni, prezena
acestor boli asociate, la persoane sau n antecedentele eredocolaterale, constituie unul dintre
factorii de risc ai HTA.
Dintre factorii de mediu implicai n etiologia HTA eseniale, amintim:
Aportul alimentar de sare.
Ingestia unor cantiti mari de sare este considerat ca un factor de risc important pentru
apariia HTA; pentru apariia HTA eseniale este necesar ns i prezena unei susceptibiliti
genetice pentru hipertensiune. Persoanele care nu sunt susceptibile la hipertensiune nu
prezint valori tensionale crescute chiar i atunci cnd se administreaz cantiti mari de sodiu,
timp ndelungat. Studiile epidemiologice au artat rolul important al sodiului ca factor de risc. Se
definete drept consum crescut de sare, consumul a peste 10 g/zi, iar cel sczut sub 4 g/zi. Un
argument al rolului ingestiei crescute de sodiu n producerea HTA este i faptul c restricia de
sare la bolnavii hipertensivi duce la scderea valorilor TA. Aceast sensibilitate la restricia de
sare este mai evident la tineri dect la vrstnici.
Excesul alimentar. n general, studiile populaionale arat o relaie ntre nivelul
presiunii arteriale i greutatea corporal. Excesul alimentar, obezitatea se nsoesc frecvent de
HTA, iar scderea n greutate este urmat de scderea valorilor tensiunii arteriale. Relaia
supragreutate HTA este complex. Nu toi supraponderalii, obezii devin hipertensivi. Relaia
supragreutate HTA este numai n parte cauzal, secundar. Exist numeroase cercetri care
arat c, ntre excesul alimentar, obezitate i HTA, exist interrelaii complexe care intereseaz
verigile nervoase centrale de reglare vasculo metabolic.
Observaii din numeroase ri arat c exist o corelaie invers ntre duritate apei
potabile i morbiditatea prin HTA. Au fost aduse de asemenea argumente pentru relaia dintre
HTA i coninutul n anumite oligoelemente din ap i sol. n zonele cu roc veche
(precambrian) HTA este mai frecvent dect n zonele cu roc mai tnr. Excesul de cadmiu
i/sau plumb n ap, precum i creterea raportului Cd/Zn n rinichi ar favoriza apariia HTA.
Consumul de alcool. Consumatorii de peste 60 ml etanol/zi au, n general, valori
tensionale mai mari i o inciden crescut a HTA, dect cei cu consum mai mic de alcool.
Studii efectuate pe alcoolici dependeni au artat c circa 50 % au valori tensionale crescute,

care se normalizeaz dup dezalcoolizare. Efectul cal mai intens l are berea, urmat de vin i
de buturile tari. HTA indus de alcool este repede reversibil dup abstinena de alcool.
Tutunul produce prin nicotin o cretere de scurt durat a TA, dar nu exist dovezi
sigure c ar fi o cauz a HTA. Nicotina are importan ns n ce privete apariia de complicaii
la hipertensivi. Ea intervine n metabolismul adrenalinei noradrenalinei, crescnd eliberarea
de noradrenalin i este cunoscut c hipertensivii fumtori necesit doze mai mari de
propranolol pentru scderea TA. Numeroase studii au artat c hipertensivii fumtori au un risc
mai mare de apariie a unei hipertensiuni maligne i de hemoragii subarahnoidiene i c au o
mortalitate mai crescut n comparaie cu hipertensivii nefumtori. Renunarea la fumat nu duce
la fotii fumtori la reducerea TA, dar le scade n mare msur riscul cardiovascular.
Factorii psihoprofesionali. HTA este mai frecvent la categoriile profesionale
caracterizate prin sedentarism i munc predominant intelectual dect la categoriile
profesionale fizic active. Diferenele de frecven sunt determinate, n mare parte de
alimentaie, predispoziie ereditar i de factori psihologici (stress, mod de via). Rolul
conflictelor psihice, al stress ului n geneza HTA n afara predispoziiei ereditare este nc
controversat, nu ns i rolul acestora n determinarea puseurilor de hipertensiune i a
complicaiilor bolii.
PATOGENIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE ESENIALE

n HTA, problemele fiziopatologice sunt strns legate de cele ale hemodinamicii. Din
punct de vedere hemodinamic, se tie c presiunea arterial (PA) este determinat, pe de o
parte de debitul cardiac (DC) i, pe de alt parte, de rezistena total periferic (RTP) (suma
rezistenelor, la nivelul arterelor, la fluxul sanguin arterial);
PA = DC x RTP.
HTA poate rezulta din creterea debitului cardiac (hipertensiune de tip sistolic, de debit,
de volum), din creterea rezistenei totale periferice (hipertensiune de tip diastolic, de
rezisten) sau prin creterea att de DC ct i a RTP.
Rolul sistemului nervos central i al sistemului nervos simpatic
Cercetrile experimentale au permis identificarea unor zone din sistemul nervos central
i periferic cu rol n reglarea tensiunii arteriale:
centrul vasomotor medular (centru integrator principal al sistemului nervos simpatic,
aflat sub influena hipotalamusului i a cortexului);
nucleul tractului solitar localizat bilateral pe partea dorsal a bulbului rahidian (inhib
activitatea centrului vasomotor medular);
neurotransmitori: norepinefrina, epinefrina, dopamina, serotonina, GABA,
acetilcolina i unele peptide endogene.
Recent s-a artat c la subiecii cu HTA uoar netratai, hemodinamica i rinichii reacioneaz
n exces la concentraii fiziologice de adrenalin.
Sistemul simpato-adrenergic stimulat prin stri emoionale sau stri de ncordare
nervoas acioneaz pe calea hipotalamusului, a formaiei reticulate, a centrilor presori
medulari i apoi pe calea fibrelor simpatice i/sau a descrcrii de catecolamine (dopamin,
noradrenalin i adrenalin) n circulaie cu urmtoarele efecte:
- asupra cordului creterea debitului cardiac prin amplificarea frecvenei, a
contraciilor cardiace i prin creterea ntoarcerii venoase;
- asupra arterelor i arteriolelor intra- i extrarenale a cror vasoconstricie determin
eliberarea crescut de renin de ctre celulele aparatului juxtaglomerular;
Sistemul renin angiotensin aldosteron
Renina, o enzim proteolitic secretat de ctre celulele aparatului juxtaglomerular ori
de cte ori se produce o malperfuzie renal, o constricie fiziologic sau patologic pe

sistemul arterial arteriolar renal, - acioneaz asupra angiotensinogenului (alfa 2 globulin)

sintetizat de ctre ficat i-l transform n angiotensin I.

O enzim de conversie a angiotensinei transform angiotensina I (decapeptid) n

angiotensin II (octopeptid) care este foarte activ i determin stimularea corticalei
suprarenale pentru secreie de aldosteron (cu rol n resorbia tubular de sodiu i de
ap), vasoconstricie arteriolar (de 10 ori mai puternic dect noradrenalina). Sistemul
renin angiotensin aldosteron intervine ca un reglator al rezistenei periferice (prin
angiotensin) i a debitului cardiac (prin aldosteron). n funcie de nivelul reninei
plasmatice s-au descris hipertensiuni arteriale cu valori crescute (25 % din cazuri), cu
valori sczute (23 %) i cu valori normale (52 %).
Hormonul natriuretic atrial
Peptidele natriuretice secretate la nivelul atriului, avnd ca stimul creterea tensiunii la
acest nivel, se opun aciunii sistemului renin angiotensin aldosteron n patru modaliti:
prin reducerea secreiei de renin,
blocarea secreiei de aldosteron,
contrabalansarea efectelor vasoconstrictoare ale ang. II i
impiedicarea reinerii sodiului de ctre aldosteron.
Rinichiul intervine la realizarea HTA prin rolul su important n reglarea hidroelectrolitic
(hormonul natriuretic) (retenia de ap i sare hipervolemie debit cardiac crescut HTA)
i a vasomotricitii (renin angiotensin unele prostaglandine). n formele cronice de HTA,
indiferent de etiologie, exist ntotdeauna o participare renal la ntreinerea bolii.
Sistemul kalikrein kinine prostaglandine Kalikreina are rolul de a transforma
bradikinogenul n bradikinin, un mediator al inflamaiei ce duce la vasodilataie i creterea
permeabilitii vasculare. Stimulul esenial pentru kalikrein este creterea volumului sanguin
sau a TA, dar i a angiotensinei i aldosteronului. Formarea de kinine, sub aciunea kalikreinei,
produce vasodilataie la nivelul vaselor renale i creterea fluxului renal, ceea ce reduce
eliberarea de renin i mpiedic o cretere excesiv a TA. Kininele cresc, de asemenea,
excreia de ap, iar efectul asupra eliminrii de Na este variabil. n concluzie, sistemul
kalikrein kinine protejeaz rinichiul de efectul angiotensinei i aldosteronului asupra TA i
volumului sanguin.
HIPERTENSIUNEA SECUNDAR
Hipertensiunea arterial secundar (hipertonia secundar) este consecina mbolnvirii
unui organ sau sistem. Cauzele care determin apariia diverselor forme de hipertensiune sunt
prezentate n tabelul nr.VI. Mecanismele prin care diverse cauze conduc la instalarea
hipertensiunii secundare sunt cunoscute i pe primul loc se situeaz cauzele renale i
endocrine.
1.HIPERTENSIUNEA SECUNDARA DE CAUZA RENAL
a. Hipertensiunea renoparenchimatoas
Rinichiul este cunoscut a fi implicat n cele mai multe forme de hipertensiune; pacienii
cu suferin renal cronic de diverse etiologii dezvolt hipertensiune ntr-un procent de pn la
85 %. Mecanismele prin care afectarea renal pot conduce la instalarea hipertensiunii sunt:

 creterea producerii de vasopresin (de reninangiotensin, de endotelin);

scderea producerii de substane vasodepresoare (kinine, prostaglandine).
retenia de sodiu i creterea volumului plasmatic (Fig.47);
n esen se disting dou mecanisme principale n geneza HTA renale:
- n forma de debut, se elibereaz substane cu efecte vasopresoare iar
- n forma tardiv, mecanismul principal este retenia hidro-salin.
Cauzele de HTA renoparenchimatoas sunt: glomerulonefrita difuz acut,
glomerulonefrita cronic primitiv sau secundar, pielonefrita cronic, colagenozele, nefropatia
diabetic, rinichiul polichistic, rinichiul mic unilateral, hidronefroza, TBC renal, HTA din IRC sau
hemodializai, HTA dup transplantul renal.
b. Hipertensiunea renovascular
Pentru prima oar n condiii experimentale (la cine) Goldblatt i colab. induc
hipertensiune prin ocluzia parial a arterei renale ce determin hipoperfuzie renal cu retenie
de Na i creterea eliberrii de renin.
La pacienii cu ischemie renal cronic eliberarea de renin este excesiv, volumul
extracelular crescut (VEC), iar rezistena periferic de asemenea.
Cauzele principale de HTA renovascular sunt: stenoza ateromatoas a arterei renale,
displazia fibro-muscular a arterei renale, compresia extrinsec a arterei renale, embolii i
tromboze ale vaselor renale, tumori secretante de renin.
2. HIPERTENSIUNEA SECUNDAR DE CAUZ ENDOCRIN (PRIN
HIPERSECREIA SUPRARENALELOR)
a. Hipertensiunea de cauza medulosuprarenal (MSR)
Feocromocitomul (tumor cu celule cromafine a medulosuprarenalei) se dezvolt din
celulele stem primordiale). Localizarea feocromocitomului este de regul intraabdominal, n
procent de 97 99 % (ca tumor: adrenal izolat, adrenal bilateral, extraadrenal izolat
sau multipl) sau extraabdominal 1 3 % (intratoracic sau o alt localizare). Celulele
cromafine secretante, sintetizeaz catecolamine; produsul final este noradrenalina (NA),
excepie fcnd medulo-adrenala, unde peste 75 % din NA este metilat la adrenalin (A).
Testele screening de rutin ns, utilizate n laborator pentru confirmarea feocromocitomului,
sunt cele biochimice:
NA plasmatic >2000 pg/ml);
A plasmatic > 4000 pg/ml);
NA din urin > 1,5 2 ori ca la normal);
Acidul vanilmandelic (nivel normal < 11 mg/24 ore) crete n feocromocitom > 1,5 2
ori mai mult ca la normal.
Severitatea manifestrilor funcionale (hipertensiunea paroxistic, transpiraia, paloare,
cefalee, palpitaii, tahicardie), ce sugereaz existena feocromocitomului, este legat de starea
de activitate a tumorii secretante (de a secreta catecolamine active).
Astfel NA produce mai mult vasoconstricie alfa-mediat cu hipertensiune diastolic i A
determin mai mult stimulare cardiac beta-mediat, cu predominana hipertensiunii sistolice, a
tahicardiei, transpiraiei cu eritem al feei i cu tremurturi.
Feocromocitomul care secret o cantitate mare de precursori vasodilatatori (DOPA i
dopamina), poate s nu manifeste hipertensiune. O dat cu catecolaminele eliberate pot fi puse

n libertate i alte peptide hormoni (ACTH, eritropoietin, parathormon, peptidul natriuretic atrial
i peptidul intestinal vasoactiv) care pot determina variate manifestri clinice.
b. Hiperaldosteronismul primar (Sd. Conn)
Aldosteronismul primar este un proces patologic rezultat n urma unei hipersecreii
autonome de aldosteron aproape ntotdeauna din cortexul adrenal, n mod obinuit secundar
unui adenom solitar sau uneori prin hiperplazia bilateral (rar prin ambele procese patologice).
Hipertensiunea este caracterizat hemodinamic prin creterea volumului plasmatic,
greutii corporale, coninutului de sodiu i a rezistenei periferice.
Aciunea presoare a aldosteronului este legat de efectele acestuia pe retenia de sodiu
(prin intermediul receptorilor renali, pentru mineralocorticoizi, receptori egal receptivi i la
glucocorticoizi). n prezena excesului de mineralocorticoizi reabsorbia sodiului n tubul distal
este crescut. Alte aciuni ale aldosteronului includ:
- creterea numrului canalelor de calciu n celulele cardiace;
- fibroza miocardic;
- fibroza vascular i renal;
- influx de sodiu crescut n muchiul neted vascular.
Ca o consecin a expansiunii iniiale a volumului vascular i a creterii presiunii
sngelui, mecanismul baroreceptor din pereii arteriolelor aferente conduce la supresia secreiei
de renin.
c. Hipertensiunea indus prin ali steroizi adrenali (sd. Cushing)
Acest tip de hipertensiune este indus prin exces de cortizol (sindrom Cushing) sau prin
creterea legrii la receptorii mineralocorticoizi (exces de mineralocorticoizi prin ingestie de
medicamente) sau prin deoxicorticosteronul (hiperplazia adrenal congenital).
Sindromul Cushing este cauzat prin exces de glucocorticoizi (cortizol endogen form
idiopatic; steroizi exogeni form iatrogen). Hipertensiunea n sindromul Cushing este
prezent n proporie de peste 80 % i are ca mecanisme de producere:
reinerea de Na la niveluri crescute de cortizol (prin legarea la receptorii
mineralocorticoizi sau prin mecanisme non receptoare);
creterea produciei de mineralocorticoizi (la pacienii cu tumori adrenale);
creterea nivelului de renin i scderea activitii
vasodepresoare (kininkalikreina, prostaglandine i de NO);

diferitelor

mecanisme

Efectele majore ale hipertensiunii arteriale:

Suprancrcarea activitii cordului ce se finalizeaz prin hipertrofie ventriculului stng i
ischemie miocardic.
Accelereaz procesul de scleroz la nivelul diferitelor teritorii vasculare: cardiac, renal
cerebral.

FIZIOPATOLOGIA HIPOTENSIUNII ARTERIALE

Valorile limit ale tensiunii arteriale sistolice ar fi de 100 105 mm Hg iar valorile
inferioare acestei limite ar caracteriza hipotensiunile arteriale patologice. Constatarea c unii
subieci cu tensiuni arteriale obinuit de 90/60 mm Hg nu prezint nici o manifestare clinic
atribuabil hipotensiunii, a dus la recomandarea s se considere ca hipotensiuni arteriale
patologice numai acelea caracterizate prin diminuri tensionale de 30 40 mm Hg sub nivelul
tensional de baz al bolnavului. S-au propus numeroase clasificri ale hipotensiunilor arteriale.
Astfel, pe baza etiologiei hipotensiunilor arteriale se pot mpri n:
- eseniale;
- secundare (simptomatice).
n funcie de durat se grupeaz n:
- paroxistice;
- tranzitorii;
- permanente.
pe criterii etiopatogenice hipotensiunile se clasific n:
-

eseniale;
simptomatice care n funcie de durata evoluiei i de mecanismele patogenice pot fi:
- paroxistice (supraacute);
- tranzitorii (acute);
- persistente (cronice).
Hipotensiunile arteriale eseniale permanente

Sunt acelea n care prin metodologia curent de investigaie nu se descoper nici o

cauz generatoare. Apreciate a avea o frecven de 2 4 % din totalul populaiei,
hipotensiunile eseniale apar obinuit la subieci de tip constituional leptosom astenic la care
exist o predominan parasimpatic i sunt caracterizate prin diminuri ale debitului sistolic i
ale tonusului venomotor, cu scderi consecutive att ale presiunii sistolice, ct i ale celei
diastolice, subiecii respectivi ducnd o via normal i de aceea unii autori nici nu consider
hipotensiunea esenial ca o boal, ci ca o trstur constituional. Pentru explicarea
patogeniei hipotensiunii eseniale s-au incriminat, succesiv, tulburri ale tuturor factorilor care
contribuie n condiii fiziologice la reglarea tensiunii arteriale. Astfel:
s-a susinut ipoteza unui dezechilibru vago-simpatic, rezulat al unei dereglri primare a
centrilor vegetativi hipotalamici, n sensul predominanei tonusului vagal i al diminurii
tonusului simpatic.
s-a mai incriminat o tulburare a mecanismelor baroreceptoare sino-carotidiene,
caracterizat prin creterea sensibilitii lor, cu stimulare consecutiv a descrcrilor de
impulsuri depresoare.
ali autori au susinut c hipotensiunea esenial ar fi consecina scderii rezistenei
periferice, datorit unei elasticiti anormale a pereilor arteriali i/sau a prezenei n circulaie de
mari cantiti de substane vasodilatatoare.
ar fi consecina
sectoarele rezervor.

hipovolemiei determinat de creterea cantitilor de snge din

 s-a enunat i posibilitatea participrii unor dereglri endocrine, fiind dovedit n acest
sens o hipoplazie adenohipofizar i o hipofuncie corticosuprarenalian, dar nu s-a constatat i
o insuficient sintez a catecolaminelor.

Hipotensiunile arteriale secundare (simptomatice)

Sunt acelea care nsoesc o anumit afeciune cunoscut, semnificaia lor patologic
depinznd de aceea a afeciunii cauzale. n funcie de modul de instalare i de mecanismele de
producere se pot diferenia urmtoarele tipuri:
A. Hipotensiunile paroxistice (supraacute)
Sunt caracterizate prin diminuarea brutal a debitului cardiac i, consecutiv, a irigaiei
cerebrale, care se manifest clinic prin sincop, lipotimie sau chiar prin moarte clinic.
Pe baza mecanismului patogenic primar sincopele sunt de origine nervoase sau
cardiac.
Sincopele de origine nervoas sunt consecina unor mecanisme neuro-reflexe i se
datoresc n special diminurii active a rezistenei periferice. Menionm cteva tipuri
etiopatologice de sincope nervoase:
sincopa emoional, ce poate apare n ortostatism dar i n clinostatism cu ocazia unor
emoii puternice negative, a unor dureri foarte intense, la o injecie subcutanat sau o puncie
venoas etc;
sincopa micional, observat predominant la brbai tineri la sfritul miciunii sau
imediat dup aceea, se instaleaz brutal, dar revenirea este rapid i complet i are ca
mecanism o vasodilataie brutal;
sincopa tusigen, apare la copii cu tuse convulsiv precum i la adulii tuitori cu
ocazia chintelor de tuse care provoac creteri ale presiunii intratoracice asemntoare celor
produse prin manevra Valsalva, mpiedicnd ntoarcerea venoas i diminund tensiunea
arterial prin scderea debitului sistolic i a celui cardiac.
Sincopele de origine cardiac se datoresc diminurii brute a debitului cardiac,
intervenit ca un accident acut n cursul unor afectri cardiace funcionale sau organice. n
funcie de mecanismul lor de producere se difereniaz dou variante i anume:
sincope cardiace, provocate reflex prin stimulare intens a vagului pot fi declanate de
stimuli provenii din oricare organ care posed terminaii receptoare vagale, mai frecvent fiind
observate cu ocazia unor explorri instrumentale ale tubului digestiv (esofagogastroscopie,
rectosigmoidoscopie) sau ale cilor respiratorii superioare (bronhoscopie), puncia pleural, dar
aprnd i dup comprimarea bilateral a globilor oculari.
sincope cardiace din afeciuni organice ale cordului care altereaz generarea i
transmiterea stimulilor de contracie, ca de pild sindromul Adam Stokes n care se instaleaz
un bloc total total atrio-ventricular.
B. Hipotensiunile tranzitorii (acute)
Sunt consecina depirii capacitilor funcionale ale mecanismelor neuroreflexe de
reglare a tensiunii arteriale i se produc ca urmare a hipovolemiei sau a diminurii acute a
debitului sistolic.
hipovolemiile acute uneori sunt absolute, instalate consecutiv pierderilor
extravasculare de: snge (hemoragii interne sau externe de diverse etiologii), plasm (arsuri
ntinse, sindrom de strivire, peritonite, pancreatite acute necrotice i hemoragice) sau de lichide

electrolitice (ocluzie intestinal, dilataie gastric acut, diarei profuze, vrsturi incoercibile,
diureze mari de diverse cauze, sudoraie excesiv).
Diminuarea acut a debitului sistolic poate fi datorit scderii forei de contracie a
cordului sau unor obstacole n umplerea sau evacuarea ventricular.
Scderea forei de contracie a miocardului poate fi produs de miocardite acute (gripal,
pneumonic, reumatic, septicemic), infarctul miocardic acut.
C. Hipotensiunile cronice
nsoesc o serie de afeciuni endocrine, cardiace sau neurologice cronice care interfer
la diverse nivele cu mecanismele de reglare a tensiunii arteriale. De obicei aceste hipotensiuni
secundare cronice nu sunt prea severe deoarece prin aciunea mecanismelor baroreceptoare
este contracarat mai mult sau mai puin tendina de scdere a tensiunii arteriale.
Hipotensiunea arterial din insuficienele unor glande endocrine (adenohipofiz,
corticosuprarenal, tiroid, gonade) este datorit deficitului unor hormoni care dein roluri
importante n homeostaza tensional. Hipotensiunile endocrine au mecanisme diferite de
producere, sunt de obicei moderate i uneori se manifest numai cu ocazia solicitrilor
hemodinamice intense.
Insuficiena adenohipofizar, caracterizat prin deficitul tuturor hormonilor tropi, este
consecina fie a extirprii chirurgicale a glandei, fie a unor afeciuni distructive (necroz
postpartum), tumori de vecintate (craniofaringiom, meningiom) sau a unor tumori hipofizare
(adenoame). Hipotensiunea este aproape constant prezent, are un caracter n special sistolic
i este agravat de ortostatism i efortul fizic.
Insuficiena corticosuprarenalian cronic se nsoete aproape constant de
hipotensiune sistolo diastolic, cu valori obinuite ntre 80 90 mm Hg pentru presiunea
sistolic i ntre 50 70 mm Hg pentru cea diastolic, valori care scad progresiv cu agravarea
bolii i sunt accentuate de ortostatism.
Miocarditele cronice, sechele ale unor miocardite acute sau consecine ale unor boli
cronice infecioase (tuberculoz, lues), se nsoesc frecvent de hipotensiuni de obicei moderate,
ca urmare a diminurii forei de contracie a cordului, fibrele miocardice lezate fiind nlocuite cu
esut cicatriceal i astfel scznd fora global de contracie. Hipotensiunea este sistolic
(hipotensiune de debit).
Valvulopatiile cronice, att cele care creaz obstacole la evacuarea ventriculului stng
(stenozele aortice), ct i cele care diminu umplerea ventricular (stenoza mitral), pot
provoca hipotensiuni arteriale prin tulburri ale hemodinamicii intracardiace. Astfel n stenozele
aortice strnse, mai ales, n cele calcificate, presiunea sistolic este normal. Dificultile
hemodinamice apar mai ales cu ocazia necesitilor de adaptare rapid, cnd contractilitatea
ventriculului stng suprasolicitat nu poate crete corespunztor necesitilor i apar
manifestri ale deficitului irigaiei centrale (lipotimii, sincope).
Pericarditele constrictive evolueaz obinuit cu hipotensiune uoar (presiunea
sistoliccuprins ntre 90 110 mm Hg, presiunea diastolic normal i difereniala sczut),
prin diminuarea moderat a debitului sistolic, din cauza umplerii incomplete a ventriculilor n
diastol; de asemenea, aderenele pericardului cu esuturile vecine tulbur eficiena sistolei,
ceea ce are ca urmare creterea volumului rezidual, care contribuie suplimentar la accentuarea
hipotensiunii.
Medicaia antihipertensiv dezorganizeaz temporar reflexele circulatorii, prin
mecanisme variate, acionnd la diverse niveluri ale arcului reflex simpaticoadrenergic.

Aciunea antipertensiv a acestor diverse droguri poate uneori s depeasc scopul

urmrit i s determine alterarea reflexelor circulatorii, manifestat mai ales prin hipotensiune
ortostatic. Asemenea incidente apar uneori din cauza supradozrii, dar alteori se por produce
i dup doze terapeutice, n special la vrstnici, la cei cu boli cerebro vasculare sau cu
neuropatii periferice, la care circulaia este controlat defectuos.

10