1

SCARLATINA
Boal infecioas, produs de toxina eritrogen a streptococului
beta-hemolitic grup A.
Actualmente, patologia infecioas este dominat de forme uoare
de scarlatin.
Scarlatina apare frecvent n zonele temperate. n climatul cald,
infeciile streptococice ntlnite frecvent sunt: angine, infecii cutanate
streptococice i scarlatin fr exantem.

Etiopatogenia infeciilor streptococice

Aspecte generale
Infeciile streptococice induc o patologie polimorf urmare a
repetatelor infecii de cauz streptococic pe care un om le are de-a
lungul vieii sale. Diversitatea manifestrilor clinice este consecina:
multitudinii serotipurilor de streptococ patogen pentru om;
capacitii de virulen/invazivitate i toxinogenez a streptococului;
particularitilor legate de receptivitatea i reactivitatea organismului
gazd.
Streptococul
Streptococul este un coc Gram pozitiv, imobil, nesporulat, care se
cultiv pe medii uzuale (agar-snge) i rezist n mediul extern.
Clasificri
Exist mai multe clasificari a streptococilor, realizate din
diferite puncte de vedere i anume:
A) Dup tipul de hemoliz:
1A) Streptococi beta-hemolitici (ce produc hemoliz complet),
implicai n declanarea anginelor, scarlatinei, erizipelului, etc;
2A) Streptococi alfa-hemolitici (ce produc hemoliz incomplet),
precum Streptococul viridans uneori implicat n declanarea unor
endocardite sau sepsis;
3A) Streptococi gama-hemolitici (nu produc hemoliz) ce includ
streptococii anaerobi precum peptostreptococul responsabil de
declanarea de abcese periamigdaliene, otomastoidite, sau a unor
infecii nosocomiale genito-urinare, chiar sepsis.
B) Dup structura antigenic:

2
1B) n funcie de polizaharidul C (component antigenic al
peretelui bacterian), streptococii au fost mprii n grupe. Pe acest
criteriu, R. Lancefield a mprit streptococii n 19 grupe notate de la A la
H i de la K la T.
Cele mai importante grupuri de streptococi sunt: A, C, G, D.
Grupul D include enterococul - agent cauzal al unor infecii severe
la adult i nou-nscut (endocardite, sepsis, infecii urinare).
2B) n funcie de polizaharidului M (glicoprotein, component
antigenic din structura peretelui celular), streptococii au fost mpriti n
serotipuri. De exemplu, streptococii beta-hemolitici de grup A, includ
90 serotipuri identificate pn n prezent.
Proteina M - este un factor somatic major de virulen. Tulpinile care conin din abunden proteina M, sunt rezistente la fagocitoz,
se multiplic rapid n snge i sunt implicate n declanarea diverselor
infecii streptococice; tulpinile ce nu conin expres aceast protein sunt
nevirulente.
Specificitatea proteinei M a fiecrui serotip explic att multitudinea reinfeciilor ct i imposibilitatea apariiei unei noi infecii
streptococice produs de acelai serotip - dat fiind imunitatea specific
de tip.
Explicarea patogeniei infeciilor streptococice
Diferitele componente endocelulare sau extracelulare ale streptococului pot contribui la explicarea patogeniei infeciilor streptococice.
Astfel:
acidul hialuronic (avnd rol n virulena infeciei) confer rezisten
fa de fagocitoz;
acidul lipoteichoic asigur aderarea streptococilor;
toxina eritrogen este secretat de streptococul beta-hemolitic
grup A, n stare de lizogenitate (n urma transduciei cu un fag). Exist
descrise cinci tipuri de toxine eritrogene (A, B, C, factorul mitogenic i
superantigenul streptococic);
diseminarea infeciei este realizat prin dou enzime produse de
streptococ i anume: streptokinaza (acioneaz litic asupra fibrinei favoriznd difuziunea streptococului, precum i asupra plasminogenului transformndu-l n fibrin) i hialuronidaza (realizeaz depolimerizarea
acidului hialuronic, favoriznd diseminarea).
n apariia complicaiilor poststreptococice, streptococii nu au efect
direct asupra miocardului, rinichiului, articulatiilor; n declansarea acestor
complicaii sunt implicate, cert, structurile antigenice rezultate din

3
dezagregarea streptococilor (conceptul actual, legat de patogenia
apariiei complicaiilor poststreptococice este prezentat la descrierea
scarlatinei).

Epidemiologie
Sursa de infecie: purttorii de streptococ beta-hemolitic, bolnavi
cu angine streptococice sau cu scarlatin.
Calea de transmitere:aerogen prin intermediul picturilor
Flgge sau prin obiecte proaspt contaminate.
Poarta de intrare: nazo-faringian, plgi accidentale sau chirurgicale, mucoase lezate (scarlatina puerperal).
Receptivitatea la boal este redus sub 3 ani i peste 50 de ani.
Imunitatea este de lung durat, antitoxic, specific tipului de
toxin eritrogen.

Patogenie
n patogenia scarlatinei se implic mai multe mecanisme: septic,
toxic i imuno-alergic (autoimun).
Mecanismul septic
La poarta de intrare, streptococul ader de celulele epiteliale ale
mucoasei faringiene (prin intermediul proteinei M i a acidului lipoteichoic); la acest nivel se multiplic, realiznd fenomene inflamatorii de
diferite intensiti (expresie a gradului de multiplicare al streptococului).
Aceste fenomene inflamatorii sunt exteriorizate clinic prin enantemul
bucal.
Sub aciunea hialuronidazei, infecia difuzeaz n ganglionii limfatici
satelii, constituindu-se adenite. n urma diseminrii prin contiguitate,
pot apare, concomitent: sinusite, otite, adenoidite sau chiar sepsis
(diseminare hematogen).
Mecanism toxic
Streptococul (n stare de lizogenitate), elibereaz toxina eritrogen
(la nivelul porii de intrare); aceasta disemineaz pe cale hematogen,
fiind responsabil de apariia: febrei (efect pirogen); erupiei (efect
capilarotoxic cu lezarea endoteliului vascular); leziunilor toxice miocardice (miocardita toxic), hepatice (hepatita toxic), articulare (reumatism toxic), renale (glomerulonefrit acut n focar).

4
Mecanism imuno-alergic (autoimun)
Complicaiile poststreptococice pot fi: RAA, glomerulonefrita acut
difuz, eritem nodos, eritem polimorf, coree; apar frecvent la 14 - 21 zile
de la debutul scarlatinei.
n explicarea apariiei acestor complicaii, exist mai multe ipoteze:

polizaharidul C i proteina M, acioneaz direct asupra anumitor

esuturi, la nivelul crora rmne fixat (inducnd leziuni) timp ndelungat;

polizaharidul C, mpreun cu peptidoglicanul, formeaz un complex care determin leziuni la nivelul valvelor cardiace i miocardului, un
efect similar avndu-l proteina M care ar avea similitudini cu sarcolema
fibrei musculare.
Cea mai acceptat ipotez este cea a mecanismului imun,
conform cruia ntre structurile antigenice ale streptococului i structurile
unor esuturi (endocard, fibr muscular, membrana bazal a glomerulului), exist similitudini antigenice, datorit crora apar reacii
ncruciate cu formarea unor complexe imune antigen-anticorp,
care se depun la nivelul esuturilor amintite mai sus i induc apariia
leziunilor.

Tabloul clinic
Incubaia este de 3 - 5 zile.
Debutul (perioad preeruptiv)
Este brusc, cu febr (39C), frisoane, stare general alterat,
cefalee, disfagie, tahicardie.
La copilul mic pot apare dureri abdominale i vrsturi alimentare,
expresie a fenomenelor de limfadenit mezenteric.
Caracteristic scarlatinei este apariia n aceast perioad a
enantemului bucal ce include: angina roie sau eritemato-pultacee,
bine delimitat la nivelul amigdalelor i stlpilor faringieni, cu aspect n
flacr; un depozit alb ce acoper limba, limba de porelan.
Bolnavul are un facies caracteristic cu paloare perioral ce
contrasteaz cu roeaa pomeilor obrajilor, facies cunoscut sub numele
de masc Filatov sau fa plmuit.
Perioada de stare (perioad eruptiv)
Se instalez n maxim 48 ore de la debut.
Persist febra i starea general alterat.

5
Fenomenele inflamatorii din cavitatea bucal i faringe se
amplific, putnd s se constituie o angin pseudo-membranoas.
Depozitul alb se detaeaz de pe limb, de la vrf spre baz (V-ul
lingual) lasnd elevate papilele de culoare roie limba zmeurie.
Dup 4 - 5 zile de evoluie, limba se reepitelizeaz lund aspectul de
limba lcuitsau limb de pisic. Toate modificrile succesive descrise
la nivelul cavitii bucale sunt cunoscute sub numele de ciclul limbii.
Patognomonic pentru diagnosticul scarlatinei este apariia
exantemului (erupiei).
Exantemul are un caracter centrifug, respect faa (cu
excepia persoanelor de culoare, la care este prezent i la nivelul feei),
este simetric, nu las zone de tegument indemn i este alctuit din
micropapule care dispar la digitopresiune.
Erupia este mai intens la nivelul plicilor de flexiune, unde
micropapulele conflueaz, avnd aspect de linii hemoragice, semnul
Grozovici-Pastia. Erupia este rugoas i uor pruriginoas; dureaz
3-5 zile, dup care dispare treptat aspectul eritematos (n ordinea
apariiei), persistnd ns rugozitatea tegumentului.
Concomitent, bolnavii pot prezenta tahicardie, tendin la scaderea
tensiunii arteriale, oligo-anurie (mai ales n formele grave).
Perioada de convalescen
Se instaleaz la 5-7 zile de la debut; dup dispariia erupiei, n
locul ei rmne o descuamaie furfuracee.
n formele grave se poate produce o descuamaie n lambouri
(deget de mnu).
Formele clinice
Formele clinice se clasific:
a) dup poarta de intrare: forma clasic de scarlatin (cu poart de
intrare oro-faringian); scarlatina chirurgical sau puerperal (cu poart de intrare o plag chirurgical).
n scarlatina chirurgical, bolnavii nu prezint angin i ciclul limbii, ci
numai erupia caracteristic i eventual fenomene supurative la poarta
de intrare.
b) dup gravitatea evoluiei clinice: forma frust (cea mai
frecvent, cu debut estompat, exantem discret, dar cu enantem
caracteristic); forme grave n variantele: forma grav toxic (cu
manifestri toxice grave toxemie sever- i erupie hemoragic /ciano-

6
tic) i forma grav septic (cnd exist diseminare sistemic a streptococului, cu angin ulcero-necrotic i adenit sub-maxilar).
Complicaii
Complicaiile scarlatinei pot surveni:
a) precoce, fiind: septice (otit, adenit, otomastoidit, sinuzit,
flegmon amigdalian sau de planeu bucal) sau toxice (miocardit,
hepatit, nefrit, oc toxic, reumatism).
b) tardive, fiind: RAA; glomerulonefrita acut difuz; eritem nodos;
eritem polimorf; coree.

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se stabilete n contextul datelor:
epidemiologice: contact cu pacienii cu angine, scarlatin sau
purttori de streptococ beta-hemolitic grup A;
clinice: sindrom infecios, ciclul limbii prezent, erupie care
respect faa, simetric, cu caracter micropapulos;
examinri paraclinice: exudat faringian - streptococ betahemolitic grup A prezent-, test de coaglutinare pozitiv, determinarea
proteinei-C-reactive (CRP) i a VSH-ului cu valori crescute, leucocitoz cu
neutrofilie, determinarea titrului ASLO (n dinamic).
Diagnostic diferenial: se face cu celelalte boli eruptive, erupii
toxico-alergice, infecii virale cu exantem, eritrodermia, dishidroza.

Tratament
Scarlatina este o boal cu declarare i spitalizare obligatorie.
4.1.1.1. Tratament etiologic
Standard, se administreaz Peniciclina G:
La copil: 2 x 400 000 U/zi pn la vrsta de 8 ani, altfel 2x 800 000
U/zi, la interval de 12 ore (tratament discontiuu)
La adult: de 2 x 1-2 mil. U/zi.
Durata tratamentului cu Penicilin G: 7 zile. Dup acest interval, se
administreaz Moldamin (flacon a 600 000 U la copilul peste 5 ani sau a
1 200 000 U la adult), un flacon pe saptmn,i.m., timp de 21 zile.
n caz de alergie la Penicilin, se administreaz timp de 10-14 zile,
un Macrolid (Eritromicin: 30 - 40 mg/kgc/zi sau Claritromicin 2 x 250
mg/zi); n acest caz se prelungete durata tratamentului pn la 14 zile,

7
deoarece, nu se poate administra Moldamin (existnd alergia la Betalactamine).
Tratament patogenetic i simptomatic
Tratament patogenetic: n caz de miocardit, bolnavii beneficiaz de tratament cu Prednison 1 mg/kgc/zi timp de 10-14 zile, sub
control clinic i ECG.
Tratament simptomatic: antitermic, antialgic, antiinflamator nesteroidic.
Observaie: La externarea pacientului din spital: se repet ECGul, exudatul faringian i examenul sumar de urin; i se d aviz
epidemiologic de ncadrare n colectivitatea care face parte i o scrisoare
medical ctre medicul de familie cu recomandri de supraveghere
clinic i paraclinic.