a

b
c
d

CAPITOLUL I

NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A FICATULUI

e
f

I.1. Introducere

Ficatul ncepe s funcioneze din luna a IV-a a vieii intrauterine.

Dezvoltarea ficatului este enorm, organul reprezentnd n aceast faz 10% din
greutatea corporal, pentru c la natere s reprezinte numai 5% din greutatea noului
nascut.
h

Creterea ficatului are loc n mezogastrul ventral, n poriunea sa cranial

prin trabecule epiteliale numite cilindri hepatici. Aceste celule vor forma hepatocitele iar
spaiile dintre ele vor fi umplute de vase sanguine care vor forma sinusoidele. Dup
natere, creterea ficatului continu, dar proportional mult mai puin dect restul
organelor abdominale.
i

Ficatul este unic ntre organele corpului uman datorit capacitailor sale de

regenerare de reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boal sau de o leziune pe

termen scurt. Dar, dac ficatul sufer leziuni repetate pe termen lung, modificrile devin
ireversibile interfernd cu funcia acestuia fiind un organ foarte activ, cand el este bolnav
ntregul corp sufer.
j
k

I.2. Anatomia morfologic a ficatului

Ficatul uman este un organ de culoare rou-caramiziu care se afl localizat

n cavitatea abdominala, la nivelul hipocondrului drept, dar se ntinde i n epigastru si

chiar i in hipocondrul stng.
m

La un adult sntos greutatea ficatului variaz ntre 1500-1700g, ceea ce

reprezint circa 1/40 din greutatea total a corpului.

n

Ficatul este protejat de leziuni de carcasa cartilaginoasa a coastelor si este

meninut n poziie prin urmatoarele mijloace de fixare:

1. Ligamentul falciform de legtur cu peretele abdominal i diafragm pe faa
superioar.

2. Ligamentul rotund de legtur cu peretele abdominal la partea anterioar a

anului antero-posterior stng.
3. Ligamentul coronar de legtur cu diafragmul pe faa posterioar.
4. Epiploonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro duodenal
5. Vena cav inferioar,
6. Brea abdominal
7. Pediculul hepatic.
o

Ficatul are o forma neregulat, ce poate fi asemnat cu un ovoid, cu axul

cel mai mare ndreptat transversal, iar extremitatea cea mai voluminoas ndreptat spre
dreapta. Ficatul are urmatoarele dimensiuni: diametrul transversal 28 cm, diametrul
antero-posterior 18 cm i 8 cm grosime.
p
q

Ficatului i se descriu 2 fee:

a) Faa antero-superioar (superioar) rotunjit, este impartita de catre ligamentul

falciform (o cut peritoneal care leag ficatul de diafragm), n dou pari inegale: lobul
drept mai mare i mai convex i lobul stng mai mic si aproape plan.
r

Aceast fa a ficatului, vine in contact cu diafragmul i prin intermediul acestuia cu

pleura, plmnii, pericardul i inima.

s
t
u
v
w

b) Faa postero-inferioar (inferioar) sau visceral, care privete n jos, napoi i

la stnga, se afl n raport cu stomacul, duodenul, colonul, rinichii i glanda suprarenal

dreapt.
x

Aceast fa este strabatuta de 3 anturi care mpreun descriu litera H,

i anume:
anul longitudinal al ficatului (situat mai spre stnga), este anul venei ombilicale
si al canalului venos. Poziia sa corespunde destul de exact cu linia de inserie
hepatic a ligamentului suspensor i contribuie mpreun cu acestea la delimitarea
celor doi lobi hepatici, lobul drept i lobul stng.

 anul veziculei biliare i al venei cave, este situat la 6-7cm spre dreapta de anul
precedent i este reprezentat de depresiuni ce gzduiesc formaiunile respective.
Este mai puin adnc dect anul venei ombilicale i al canalului venos i este
situate n plin mas a lobului drept.
y
z
aa
ab
anul transvers sau hilul ficatului care unete cele dou anuri longitudinale.
Acesta este hilul hepatic i apare ca o excavaie larg i profund care msoar 68cm lungime si 2-2,5cm laime. Pe aici intr artera hepatic, vena port, filete
nervoase i ies din ficat canalele biliare, vase limfatice. n hil se mai gsesc i
glanglioni limfatici ce se alatur preferenial ramificaiilor venei porte.
ac

Aceste trei anuri impart faa inferioar a ficatului n patru lobi:

lobul ptrat situat naintea anului transvers, ntre anul venei ombilicale i

vezicula biliar,
-

lobul Spiegel se gsete napoia sanului transvers

lobul stng i lobul drept de o parte i de alta a anurilor antero-posterioare.

ad
ae

af

I.3. Structura ficatului

Ficatul prezint dou nveliuri:

un nveli seros, care nvelete tot ficatul cu excepia unei benzi transversale la
nivelul suprafeei superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm;

un nveli reprezentat de capsula Glisson, care acoper ficatul i intr la nivelul

hilului n interiorul organului de-a lungul vaselor i cilor biliare.

ag Lobul hepatic este format din:

o celulele hepatice (hepatocitul este unitatea morfofuncional a ficatului),
o capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare,
o vena centrolobular spre care converg sinusoidele
o canaliculele biliare intralobulare.

ah Celulele hepatice sunt dispuse n spatiu sub forma unor placi sau lame, intre care
se delimiteaz spaii n care se gsesc capilare sinusoidale. In grosimea unei lame, ntre
hepatocite adiacente, se formeaz canaliculele biliare intramoleculare. Canaliculele
biliare reprezint poriunea iniial a cailor biliare intrahepatice. Ele se continu cu canale
din ce n ce mai mari; astfel prin intermediul pasajelor Hering (colangiole), canaliculele
biliare se unesc formnd canalele perilobulare al caror diametru atinge 40-60 microni. La
confluena dintre mai multe canale perilobulare, iau natere canalele interlobulare a caror
lrgime este ntre 60-200 microni. Ele se continu cu canale biliare din ce n ce mai mari
(canale biliare segmentare) al caror diametru este cuprins ntre 200-500 microni.
ai

Vena perilobular de la nivelul spaiului portal patrunde n lobul hepatic i

formeaz sinusoidul hepatic, in alcatuirea carora se gasesc celule endoteliale si celulele

Kupffer.
aj

nainte de a forma sinusoidul ramura perilobular a venei poate prezenta un

sfincter muscular numit sfincter de intrare.

ak

Ramura perilobular a arterei hepatice, dup ce d ramuri care

vascularizeaz elementele spaiului portal, ptrunde i iese n lobul i se ndreapt spre

sinusoidul hepatic n care se termin. La locul de patrundere n sinusoid exist un sfincter
muscular arterial. Sinusoidul lobului hepatic reprezint deci, locul de jonciune al sngelui
arterial adus de artera hepatic cu sngele portal adus de vena port. Aceste sfincte
menionate reprezint un sistem de reglaj a fluxului sangvin la nivelul ficatului pe de o
parte , iar pe de alta parte de egalizare a presiunii sangelui, mai mare n sangele arterial
i mai mic n sangele portal necesar amestecului de snge arterial cu portal.
al

Venele centrolobulare prasesc lobul pe la baza lor i devin vene

sublobulare (coletoare). Ele se unesc i formeaz venele hepatice (2-3) care sunt
tributate venei cave inferioare. Ele prasesc ficatul la nivelul marginii posterioare.
am
an

I.4.Vascularizatia ficatului

ao

Este realizat de artera hepatic, care aduce sngele arterial, si de vena

port care aduce snge venos funcional.

ap

Sngele pleac de la ficat prin venele suprahepatice, care colecteaz tot

sngele din acest organ i l vars n vena cav inferioar. Vasele limfatice se adun

ntr-o reea subseroas care ajunge la ganglionii sternali, mediastinali anteriori,

pancreaticolienali, cu limfa colectat de pe faa inferioar i din limfaticele septurilor
intrahepatice.
aq
ar

I.5. Inervaia ficatului

as

Nervii ficatului provin din plexul hepatic, format din fibre simpatice ce ies din

ganglionul celiac i din fibre parasimpatice ce se desprind din ambii nervi vagi. Sinapsa
fibrelor simpatice este n ganglionul celiac.
at

Se disting dou plexuri nervoase distincte:

au

anterior (provine din partea stang a plexului celiac i realizeaz o reea

n jurul arterei hepatice medii, inervnd ficatul stng)

av

posterior (provine din partea dreapt a trunchiului celiac i inerveaz

ficatul drept, fiind alcatuit din 3 sau 4 trunchiuri nervoase bine individualizate )
aw
ax

I.6. Fiziologia ficatului

ay

Ficatul este considerat laboratorul organismului, pentru ca el ia parte la

digestia intestinal, depoziteaz, degradeaz i sintetizeaz diferite substane, menine

compoziia plasmei, echilibrul glucidic, lipidic i hidric, sintetizeaz fermeni necesari
funciilor proprii sau pentru alte organe, controleaz debitul sanguin, are rol antitoxic,
hematopoietic, termoreglator.
az

Ficatul:

ba

mentine compoziia plasmatic (homeostazei)

bb

menine nivelul glicemiei;

bc

transform grasimile n forme mai usor oxidabile;

o , realizand astfel circuitul entero-hepatic al srurilor biliare.
o Mucina cu rol in mpiedicarea precipitarii.
o Substane minerale - cloruri, fosfai, carbonai de sodiu ce dau reacii
alcaline.
o acizi grai,
o acid glicuronic,
o acid uric,

o uree
bd

Srurile biliare ndeplinesc mai multe roluri: emulsioneaz grsimile i

poteneaz lipaza pancreatic, formeaz cu grsimile i vitaminele liposolubile A, D, E,

K, F complexi solubili uurnd absoria, stimuleaz peristaltismul intestinal (rol laxativ)
meninnd echilibrul florei microbiene intestinale (rol antiputrid), i stimuleaz propria
secreie (rol coleretic).
be

Bila hepatic se formeaz continuu i n perioadele interdigestive se

acumuleaz i se concentreaz n vezicula biliar. Eliminarea n duoden se face pe cale

umoral si pe cale reflexa. Durata eliminrii bilei depinde de natura alimentelor.
bf
bg

I.6.2. Functiile metabolice

bh

A. Metabolismul glucidic

bi

Glucoza se formeaz din glicogen sub influena unui ferment hepatic. n

ficat glucidele se transform n glicogen. Glucidele sunt absorbite prin intestin sub form
de glucoz care ajunge la ficat prin sngele portal funcional. Majoritatea glucozei este
transformat hepatic n glicogen prin glicogenogeneza (glucidele de rezerv). Procesul
are loc sub influena insulinei. O mic parte ajunge n snge determinnd glicemia.
bj

Valori normale ale glicemiei 0,9-1,2 g.

bk

Glicogenul se poate sintetiza i din grsimi sau proteine, proces numit

gliconeogenez. Aceast funcie este reglat umoral i reflex.

bl
bm

B.Metabolismul lipidic

bn

Ficatul poate nmagazina

o parte a grsimilor cu rol de rezerv la nivelul hipodermului, dar n anumite condiii

poate antrena aceast rezerv pentru nevoile organismului.
bo

Acizii grai i grsimile

neutre sunt transformate n fosfolipide, de tipul lecitinei, mai uor utilizabile de ctre
celule.
bp

Suprancrcarea gras a

ficatului conduce la ciroz. Tot n ficat are loc transformarea glucidelor n exces n
grsimi i invers.

bq
br

C.Metabolismul proteinelor

bs

Aminoacizii

absorbii

intestinal sunt folosii pentru sinteza proteinelor specifice diferitelor celule. Astfel, se
formeaz protrombina n prezena vitaminei K si fibrinogenul (300-500 mg%).Scderea
fibrinogenului sub 300 mg% semnific insuficiena hepatic grav. Excesul proteic
neputnd fi depozitat ca atare este transformat n grsimi.
bt

Aminoacizii n exces sunt

degradai, cu formare de amoniac, produs toxic pe care ficatul prin funcia urogen l
transform n uree.
bu

Nucleoproteinele

sunt

transformate n acid uric, eliminat urinar, ca i ureea.

bv
bw

D. Metabolismul substantelor minerale

bx

Ficatul

reprezint

un

depozit de Fe 3-4 g, Cu, ioni de Na, K i Cl ce pot fi utilizai cnd nevoile organismului o
cer.
by
bz

E. Metabolismul apei

ca Prin procesele metabolice ficatul reprezint un depozit de ap i datorit

neutralizrii hormonului antidiuretic, este un reglator al apei n organism.
cb
cc

F. Metabolismul vitaminelor

cd

ficat

se

gsesc

majoritatea vitaminei, A, B 1, B2, B12, D, K, PP; este organul ce1 mai bogat n vitamina A
(conine pn la 95% din cantitatea de vitamina A a organismului)
ce
cf

G.

Functia

hematopoietica
cg

Ficatul formeaz hematii

n perioada intrauterin a ftului, fiind n acelai timp i loc de distrugere a

hematiilor mbtrnite..
ch
ci
cj

H. Functia antitoxica
Are rolul de a neutraliza, inactiva i elimina substanele strine

organismului sau proprii dar n exces, ce pot avea efecte toxice.

ck

De asemenea are funcie imunogenic datorit eliminrii germenilor prin

bil.
cl
cm
cn

I.Sinteza fermentilor
Fermenii sunt arginaza i ureeaza pentru funcia urogen; fosfataza i

fosforilaza pentru metabolismul glucidic i lipidic; colinesteraza pentru degradarea

acetilcolinei, transaminaze pentru metabolismul proteinelor.
co
cp
cq

J. Mentinerea echilibrului acido-bazic

Ficatul

are

rol

reglarea echilibrului

acido-bazic intervenind

transformarea acidului lactic n glucoz, formarea amoniacului din acizi aminai. Datele
mai noi arat c, la nivelul hepatic, ar fi prezent un senzor pentru oxigen - o protein
hem cu rol n reglarea secreiei de eritropoietin.
cr
cs

K. Functia termoreglatoare

ct

Funcia termogenetic a ficatului const n aceea c n acest organ, datorit

metabolismului su foarte intens, se produc mari cantiti de cldur necesar meninerii

temperaturii corpului.
cu
cv
cw

CAPITOLUL II

fibroase porto-portale. Necrozele confluente conduc la formarea de puni

portocentro-lobulare i la fibroz. Necrozele mici, punctiforme, produc fibroz focal.

Necrozele sunt urmate de apariia nodulilor, care stric arhitectura hepatic, ducnd n
final la apariia cirozei.
cx
cy

II.2. Forme clinice

cz A.

n raport cu etiologia:

1 Ciroza alcoolic
2 Ciroza posthepatitic
3 Ciroza biliar primitiv
4 Ciroza biliar secundar
5 Ciroza pigmentar
6 Boala Wilson
7 Ciroza cardiac
8 Ciroza cu deficit de l-antitripsin
da
db

B.

n raport cu evoluia:

1Ciroza activ
2Ciroza inactiv
dc
dd

C.

Dup stadiul evolutiv:

1Ciroza compensat
2Ciroza cu decompensare portal
3Ciroza cu decompensare parenchimatoas
de
df

D. Din punct de vedere morfologic:

dg

1.micronodulara
2.macronodulara

dh

3.mixta

di
dj

II.3. Etiologie

dk

Ciroza hepatica este o boala determinata de multiplii factori etiologici:

dl

A. Virusuri: - virusul hepatitei B

dm

- virusul hepatitei C

dn

- virusul hepatitei D

do
dp

B. Substante toxice si medicamentoase:

dq

-alcoolul-determina peste 90% din numarul imbolnavirilor de ciroza,

consumat in cantitati mai mari de 160g/zi.

dr

-medicamente-tuberculostatice (Hidrazida)

ds

- anticonceptionale

dt

- Metildopa

du

- Metrotrexat

dv
dw

C.Imunologici: - hepatita autoimuna

dx

- ciroza biliara primitiva

dy
dz

D. Boli vasculare: - primare

a) sindromul Budd Chiari

ea

b) boala veno-ocluziva

eb

- secundare a) insuficienta ventriculara dreapta

ec

b) obstructia venei cave inferioare

ed
ee

E. Boli metabolice: - Hemocromatoza

ef

- boala Wilson

eg
eh

F. Boli genetice:

1.Deficitul de alfa1-antitripsina

ei

2.Tirozinemia

ej

3.Stocare de glicogen

ek

4.Galactozemia

el

5. Intoleranta la fructoza

em

6.A-beta-lipo-proteinemia

en
eo

G.Alte cauze: 1.Sarcoidoza

ep

2.Schistomiaza

eq

3.Tuberculoza

er

4.Litiaza coledociana

es

5.Cancerul coledocian

et

6.Fibroza chistica

10

eu

7.Structuri coledociene benigne

ev

8.Colengita sclerozanta

ew

9.Atrezia de cai biliare, etc

ex
ey

II.4. Patogenie si fiziopatogeneza

ez

n producerea cirozei, exist dou momente:

momentul etiologic, iniiator, care difer din punct de vedere al calitii i

cantitii agresive i al timpului de leziune primar a structurii hepatice.

2

momentul patogenic i anume ntreinerea leziunilor iniiale i inducerea

altor leziuni, care conduc la alterarea arhitecturii hepatice normale.

fa

Iniial are loc necroza hepatocitar.

fb

n hepatita viral B, necroza hepatocelular este rezultatul conflictului

imunologic, imunitatea imediat celular fiind implicat.

fc

ntinderea necrozei este condiionat de gradul replicrii virale i

intensitatea rspunsului imun. n formele severe de hepatit au loc necroze extinse,

producndu-se veritabile colapsuri stromale, element posibil iniiator al procesului
cirogen.
fd

n cazul alcoolului, prin folosirea dozelor mari i a consumului ndelungat,

leziunilor de steatoz li se adaug cele de necroz hialin, rezultat al hepatotoxicitii

etanolice. Se realizeaz tabloul morfologic de hepatit cronic alcoolic, etap
obligatorie n patogenia cirozei alcoolice.
fe

Consecutiv procesului de necroz are loc o intens regenerare celular cu

caracter compensator. Aceast regenerare, n hepatite cronice agresive i mai ales n

ciroz se face dup model nodular i nu dup arhitectura normal a ficatului.
ff

Legtura zonelor de regenerare cu vasele sanguine sau cele biliare este

adesea compromis.
fg

Insuficiena vascularizaiei din centrul nodulilor determin necroza celular

chiar dup ce factorul etiologic a fost ndeprtat.

fh

Rezult c intensitatea procesului regenerativ este corelat cu cea a

necrozelor celulare. De aici explicaia aspectelor macro i micronoduli.

11

fi

Concomitent proceselor parenchimatoase de necroz i regenerare

celular se desfaoar procesul de fibroz hepatic care presupune dezvoltarea la

nivelul organului a unui esut conjunctiv bogat n fibre de colagen.
fj

Fibroza (colagenul) progreseaz de la stadii reversibile la stadii ireversibile,

cnd se dezvolt septuri permanente acelulare n zonele portale i n parenchimul

hepatic. Distribuia septurilor fibroase este corelat cu etiologia leziunilor. Astfel, n
ciroza posthepatic i cea alcoolic, fibroza este mai difuz, nsoind zonele de necroz.
fk

fl

Celor 3 procese fundamentale ale morfogenezei cirozei, li se adaug:

-

inflamaia intralobular sau portal

staza biliar local sau difuz

proliferarea celulelor ducturale

Un rol deosebit revine infiltratului inflamator martor al mecanismului

imunologic, care confer un caracter activ, dinamic procesului cirogen.

fm

Consecinele fiziopatologice ale acestor modificri sunt:

fn

A- Reducerea parenchimului hepatic funcional

fo

B- Compromiterea circulaiei intrahepatice, cu producerea hipertensiunii

portale.
fp
A. Reducerea parenchimului hepatic funcional
fq

Deficitul

funcional

hepatocelular

este

responsabil

de

urmtoarele

perturbri prezente n grade diferite de forma i stadiul cirozei:

fr a) Icterul

are

patogenie

complex

(componenta

hepatocelular

component hemolitic legat de hipersplenism, alteori o participare mecanic datorit

angiocoledocitei i litiazei coledociene asociate).
b Sindromul hemoragic - consecin a deficitului hepatocelular de sintez a
factorilor coagulrii (fibrinogen, protrombin, factorii V i VII).
c Hipoalbuminemia - factor iniiator al sindromului ascito-edematos (se adaug
fs

te, incoeren.

ft

Semnele neurologice precoce sunt: rigiditate, tulburri de atitudine (ca n

Parkinson), dischinezii orale, micri coreale, flapping tremor, mai trziu pot aprea
tulburri de mers.

12

fu

Semnele clinice precoce: erupii de stelue vasculare limba uscat zmeurie,

diminuarea rapid a unei hepatomegalii preexistente, icter intens, hemoragii mucoase i

cutanate, scderea capacitii de concentrare, factor hepatic (miros dulceag, purulent al
respiraiei).
fv

Agravarea encefalopatiei sistemice coincide cu coma hepatic (coma

hepatic este entitatea clinic majora a encefalopatiei). Aceasta este neurologic, factorul
caracteristic, asterixis, flapping tremor precoma.
fw

La nceputul comei apare hipertonia muscular pn la rigiditate cu

hiperreflexie osteotendinoasa, dizartrie, tremor i miscri involuntare.

1. Sindromul ascito-edematos
fx

Este cel care realizeaz aa-numita "decompensare vascular a cirozei.

Ascita este acumularea de lichid transsudativ n cavitatea peritoneal care se instaleaz

lent i nu este decelabil clinic cnd lichidul se afl sub 0,5 1 l; cnd aceasta este
voluminoas duce la distensia i hemierea ombilicului. Edemele localizate ndeosebi la
nivelul membrelor inferioare sunt albe, moi.
2. Sindromul icteric
fy

Icterul poate constitui primul simptom clinic al unei ciroze. Este un icter de

tip hepatic caracteristic pentru decompensarea cirozei, adesea insoit de ascit.

fz

n ciroza biliar primitiv, icterul, simptomul major, este de tip reversibil, se

nsoete de urini nchise i scaune decolorate. Se adaug pruritul persistent,

generalizat, produs de retenia srurilor biliare.
3. Sindromul hemoragipar
ga

Se manifest prin: epistaxis, gingivoragii, gastroragie hemoragii cutanate

(purpur, hematoame). Este un sindrom mixt prin coagulopatie, trombocitopenie i

vasculopatie.
4. Sindromul neuroendocrin
gb

Manifestarile neurologice sunt consecina encefalopatiei portocave, a

insuficienei hepatocelulare avansate i a tulburarilor hidroelectrolitice (hiponatremie,

hipopotasemie).

13

gc

A par destul de precoce tulburri de memorie la care se adaug tulburri

psihice. Acestea sunt: delir, dezorientare, crize de agitaie, tulburri ale strii de
consisten de somnolenta (obnubilare) pn la coma profund.
gd

Examenul obiectiv poate depista flapping tremor sau asterixis: micri

involuntare, scurte, de flexie, extensie ale minii din articulaia metacarpo-falangian sub
form de secuse, asemntoare cu btaia aripilor psrilor.
ge

Modificari cutanate

gf a) Steluele vasculare (angioamele stelate) dispuse pe teritoriul vascular al

venei superioare. Ele pot s dispar sau s se accentueze n funcie de redresarea sau
progresiunea insuficienei hepatice.
ggb) Eritemul palmar: coloraia rou-aprins a eminenelor tenare i hipotenare i
a pulpei degetelor. Pacienii se plng de pulsaii i funicturi n palme.
ghc) Pete albe pe brae i fese: zone cutanate rotunde mai palide dect restul
pielii, corespund unei ischemii consecutive scurtcircuitelor vasculare.
gi d) Modificari ale fanerelor: la ambele sexe se produce o scdere a prului
axilar i pubian. Brbaii pierd prul facial iar cel toracic devine mai rar (tipul Chwostek).
De asemenea se ntlnesc unghiile albe (hipoalbuminemie) i hipocratism digital.
gj
gk

Tulburari endocrine
Tulburarile endocrine vizeaz glandele sexuale. Se constat o diminuare a

potenei i libidoului la brbai, ginecomastie (adesea unilateral) i atrofia testiculelor,

iar la femei tulburri menstruale i sterilitate.
gl
gm

Semne hepato-splenice
Ficatul poate fi gsit mrit, normal sau atrofic n funcie de faza evolutiv i

de tipul etiopatogenic al cirozei.

gn

Urmrirea dimensiunilor hepatice arat tendina spre micorare a ficatului.

go

Consistena organului este totdeauna ferm., uneori dur, iar marginea

inferioara simte subiat n faze avansate - tioas.

gp

Uneori lobul stng este redus la o simpl lama subire, uor acroabila.

gq

Suprafaa accesibil palprii poate fi regulat dar deseori se simt

neregularit macro sau micronodulare dure n special n faza respiratorie. Spre

14

deosebire de ficatul sensibil i dureros din hepatitele cronice n ciroze ficatul este
insensibil i nedureros
gr

n cirozele cu ascit abundent, ficatul este mpins spre torace, greu

palpabil sau numai n pozitie de decubit lateral stng.

gs

Splina este totdeauna mrit n ciroze. Splenomegalia poate fi moderat,

palpabil la nivelul rebordului costal sau imediat sub rebord, deseori depaete cu 2-4
laturi de deget marginea costal. Este ferm, nedureroas i n general pastreaza forma
organului. Splenomegalia se poate dezvolta descendet n flanc sau transversal spre
epigastru
gt
a

Manifestari sistemice

Manifestri digestive
gu

Varicele esofagiene apar ca o consecin a hipertensiunii portale.

Hemoroizii reprezint echivalentul varicelor la extremitatea distal a tubului digestiv. Ei

se dezvolta n colateralele venei mezenterice inferioare.
gv

Litiaza

vezicular

este

atribuit

hemolizei

cronice

din

cadrul

hipersplenismului. Evoluia litiazei biliare la cirotici este benign, clinic latent, obstrucia
coledocului sau colecista acut survenind foarte rar.
gw

Ulcerul gastroduodenal este mai frecvent la cirotici. Datorit unturilor

porto-cave, histamina scap de aciunea degradant a ficatului i exercit efect gastrosecretor puternic.
gx

Ali factori ulcerogeni la cirotici: alterarea mucusului, diminuarea rezistenei

mucoasei, staza venoas, deficite nutriionale.

gy

Gastrita cronic se asociaz frecvent cu ciroza etilic, fiind considerat

consecina alcoolismului.
gz

Pancreatita cronic predomin tot n ciroza alcoolic; contribuie la

alterarea strii de nutriie.

b

Manifestri pulmonare
ha

Hipoventilaia (scderea ventilaiei alveolare se nsoete de cresterea

CO2 alveolar i arterial) se ntlnete n ascitele voluminoase.

hb

untul porto-pulmonar - sngele venos se amestec cu cel arterial.

15

hc

Raport ventilaie/perfuzie inegal: perfuzia pulmonar n ciroza este

compromis datorit dilatrii vaselor mici, creterii permeabilitii capilare i creterii

fluxului limfatic.
c

Manifestri cardiovasculare
hd

n ciroze se produc: tahicardie, scurtarea timpului de circulaie, creterea

debitului cardiac, reducerea rezistenei vasculare. Creterea debitului cardiac se

instaleaz datorit hipovolemiei produs prin fuga lichidului din sistemul circulator n
spaiul interstiial.
d

Modificri renale
he

Insuficiena renal este o complicaie n stadiile avansate ale cirozei. Este

precipitat de hemoragia digestiv, de paracentezele evacuatorii sau de infectarea

ascitei.
hf

Sindromul hepato-renal are prognostic sever, ireversibil dac are origine

renal. Factorul care produce sindromul hepato-renal este administrarea diureticelor.

Tratamentul diuretic al ascitei se nsoete de reducerea cleareance-ului la creatinin cu
50% i o uoar cretere a creatininei i ureei sanguine.
hg
hh

e) Modificari hematologice
Defectele coagulrii reprezint principala manifestare hematologica a

cirozelor. Factorii de coagulare sintetizai de hepatocit scad n ciroz proporional cu

gradul insuficienei hepatice.
hi

Testarea acestora reprezint un bun criteriu de evaluare a insuficienei

hepatocitare i anume: scderea protrombinei, a factorilor VII i X, factori dependeni de

vitamina K, ca i a fibrinogenului, proaccelerinei i a factorului XIII (factor stabilizator al
fibrinei).
hj

Anemia

se

datoreaz

diluiei

prin

creterea

volumului

plasmatic

(hipervolemie). Cea mai evident este anemia hipocrom microcitar, secundar

hemoragiei digestive. Anemia macrocitar are loc datorit deficitului de acid folic,
depozitrii deficitare a vitaminei B12 n ficat, carenelor nutriionale i absoriei intestinale.
hk

Leucopenia este atribuit hipersplenismului: acestea fiind primele

elemente reinute n splin din cauza mrimii i capacitii lor de aderen.

hl

Trombocitopenia - tot datorit hipersplenismului.

16

hm

f). Dezechilibre electrolitice

hn______________________________________________________________H
ipokaliemia survine prin aport insuficient sau prin pierderi de K.
ho______________________________________________________________H
iponatremia apare n stadiile avansate ale bolii.
hp
hq

II.6. EXPLORARI FUNCTIONALE, PARACLINICE I MORFOLOGICE

hr___

Explorarea functionala a ficatului

hs

Modificrile parametrilor funcionali biochimici pot fi cuprinse n 4

sindroame majore i anume:

- Sindromul de hepatocitoliz
- Sindromul de deficit funcional hepatic sau sindromul hepatopriv
- Sindromul de inflamaie sau de reacie mezenchimal
- Sindromul colestatic (excretobiliar)
ht
a Explorarea sindromului de hepatocitoliz
hu

Sindromul de hepatocitoliz reprezinta alterarea integritii hepatocelulare.

hv_____________________________________________________________n
acest scop se fac urmtoarele determinri:
- Transaminazele: - TGP (transaminaza glutanico-piruvic)- are valori mult crescute n
ciroza alcoolic
- TGO (transaminaza glutanico-oxalacetic)
hw

n ciroza hepatic nsoit de un sindrom hepatocitolitic moderat, valorile

medii ale ASAT/ALAT sunt de 34/33 U.I.

- Aldalozele i alte enzime 1-2 U.S.L.
- Sideremia (fierul seric) 90-140 g%
hx

Acestea nu sunt specifice numai leziunilor ficatului, rezultate crescute

putem gsi i n sclecroza altor organe.

hy
b Explorarea sindromului de deficit funcional hepatic sau sindromului
hepatopriv.

17

hz

Pentru evaluarea insuficientei hepatice, semnificative sunt urmtoarele teste:

1. Teste care evalueaz activitatea metabolic i de sintez

a) Teste care se refer la metabolismul protidic.
ia

Determinarea proteinelor: albumine, globuline. Valori sub 3g% ale

albuminemiei semnific iminena instalrii ascitei. Valori sub 2g% ale albuminemiei
indic un prognostic sever.
-

Teste de coagulare: timp Quick, timp Howell, concentraia de protrombin. Scderea

indicelui de protrombin sub 70% necorectat de administrarea parenteral de vitamina
K, se coreleaz cu masa hepatocitar funcional restant. Valori sub 50% ale indicelui
de protrombin au prognostic foarte rezervat.

Testul Koller: precizeaz dac alterarea timpului Quick se datoreaz unei insuficiene
hepatice ori unei cauze extrahepatice, cum ar fi: deficitul de absorie a vitaminei K la
nivelul intestinului, n caz de icter mecanic. Testul Koller ne ajut la difernierea unui icter
mecanic de unul parenchimatos.

Dozarea fibrinogenului: scderea fibrinogenului seric apare n stadiile avansate de

boal. Valori sub 200 mg% ale fibrinogenului au semnificaie prognostic grav.

Amoniemia: ne ofer date referitoare la encefalopatia portal.

ib N=14 4 Ug % n plasma

b) Teste care se refer la metabolismul glucidic.

-

Testul hiperglicemiei provocate (testul toleranei la glucoz).

Testul toleranei la galactoz - capacitatea ficatului de a metaboliza galactoza fr

intervenia insulinei.

c) Teste care se refer la metabolismul lipidic

ic

- Determinarea lipidemiei.

2. Teste care exploreaz fenomenele metabolice excretorii i circulatorii.

id

Capacitatea ficatului de a epura plasma poate fi cercetat prin:

- Testul cu B.S.P. (bromsulfonftaleina) sau retenia de B.S.P
- Clearence-ul B.S.P (volumul de plasm epurat de celulele hepatice ntr-un
minut scade n afeciuni hepatice).

a Explorarea sindromului de inflamaie sau de reacie mezenchimal.

ie

Pentru aceasta efectum:

18

VSH

Teste de disproteinemie: Takata-Ara, Thymol, Sulfat de Zn.

Electroforeza - albumine 60%

globuline 40% din care 1=6%, 2=9 %, 3=14 %, =15-18%

if

Puntea beta-gama indic prezena cirozei.

ig

n ciroza alcoolic se constat: hipergamaglobulinemie 20, hiper 2-

globulinemie.
- Imunoelectroforeza - IgG, IgA, IgE, IgD, IgM.
ih

n ciroza postviral imunoelectroforeza arat creteri a IgG peste 350

ii

n ciroza alcoolic au loc creteri ale IgA peste 250 U.I./ml. n ciroza biliar

U.I./ml.
au loc creteri ale IgM peste 150 U.I./ml.
ij

Prezena Ag HBs, ca i a Ac anti HBs, a Ac anti HBc, a Age precum i a

raportului dintre Ag HBs i Ag HBc n ficat au semnificaie pentru etiologia cu virus B a

cirozei.
-

Hemoleucograma

arat

anemia

frecvent

la

cirotici,

precum

trombocitopenia, martor a hipersplenismului.

-

Dozarea electroliilor ce ne poate arta hiponatremie, hipokaliemie.

Glicemia.

b Explorarea sindromului excretobiliar

ik

Determinarea bilirubinemiei 1 mg% direct 0-0,2 mg %, indirect 70% din

cea total.
il

n ciroza hepatic bilirubinemia este n general uor crescut cu valori

im

Indirect/Total = 10,6/1,750,8 mg%.

in

Bilirubina atinge valori mari n stadiile finale ale CBP.

medii.

Determinri enzimatice: fosfatoza alcalin = 2-6U Bodansky

io
ip

= 15-35U%

nregistreaz i ea creteri moderate, valoarea medie fiind 13751 UI.

Determinri urinare (bilirubin, urobilinogenul).

iq

Explorri funcionale cu semnificaie etiopatogenic

19

ir

Se fac urmtoarele determinri:

Ag HBs (antigen Australia) este prezent n sngele bolnavilor, n hepatita viral de tipB

Ac HBs (anticorpul anti HBs) - apariia anticorpilor are o semnificaie favorabil pentru
evoluia procesului hepatic.

Complementul seric

Alfa feto-proteina este prezent la 70% dintre bolnavii cu cancer primitiv hepatic.

IDR Casoni pentru chist hidatic.

is
it

Explorari morfologice

a Puncia biopsie hepatic - furnizeaz materialul pentru examenul histologic, caruia i

revine rolul principal n confirmarea diagnosticului de ciroz.
iu

Puncia este obligatorie n toate cazurile de ciroz cu excepia

contraindicaiilor (indice de protrombin < 60%, trombocitopenie sub 50 000, angiocolit

acut, ascit infectat).
iv

Gradul de dezvoltare al cirozei se estimeaz n exclusivitate la examenul

histologic dup proporia de parenchim transformat n noduli: pn la 10% = stadiul I

50% = stadiul II, 100% = stadiul III.
b Laparoscopia - vizualizarea direct a ficatului cu ajutorul unui aparat numit laparoscop.
Este indicat n stadiile incipiente, compensate, dar nu este o metoda frecvent utilizat.
iw

Metoda este contraindicat n: - indice de protrombin mai mic de 50%

- ascita infectat.
c Ecografa abdominal - poate s aduc date n sensul susinerii diagnosticului i anume:
aspectul ficatului, dimensiunile splinei, prezena semnelor de hipertensiune portal,
prezena lichidului de ascit, dimensiunile venei porte, pereii dublii ai colecistului.
d Scintigrama hepatic - este o metod prin care se evalueaz starea funcional a
ficatului i n situaia n care acesta este dificil de palpat (obezitate, ascita sub presiune).
Se folosesc izotopi radioactivi: aur coloidal, roz bengal, albumina uman.
e Radiografia baritat a esofagului - pune n eviden varicele esofagiene.
f Esofagoduodenoscopia - este o metod direct pentru vizualizarea varicelor esofagiene
ct i pentru stabilirea mrimii acestora. Vizualizarea varicelor pe cale endoscopic ne
permite o mai bun apreciere a numrului, volumului i a localizrii acestora.

20

g Explorri angiografice sunt indicate numai la ciroticii care ridic probleme de diagnostic i
tratament al hipertensiunii portale, mai ales dup sngerare.
h Metoda splenoportografic ne ofer posibilitatea msurrii presiunii splenice, care n
genere, corespunde presiunii portale.
i

Paracenteza se practic de regul n mod explorator pentru detectarea ascitei i pentru

examinarea lichidului de ascit. Cnd volumul ascitei este apreciabil la examenul clinic,
efectuarea paracentezei este facil i se execut dup tehnica obinuita n fosa iliac
stng, la unirea treimii medii cu cea extern a liniei ombilico-iliace.
ix

Dac volumul este redus, greu perceptibil clinic, paracenteza se efectueaz

fie dup meninerea bolnavului n ortostatism timp de 10 minute, pentru a favoriza

colectarea ascitei, fie aeznd bolnavul n poziie genu-pectoral sau numai n decubit
ventral cu abdomenul suspendat ntre dou paturi. n aceste poziii se puncioneaz
abdomenul n regiunea cea mai decliv.
iy

Lichidul de ascit obinut este supus examenului macroscopic, biochimic

(dozarea proteinelor), citologic i bacteriologic. n ciroze acesta este clar, galben-citrin.

Intensitatea culorii galbene depinde de gradul bilirubinei i de concentrarea lichidului n
proteine.
iz

Uneori poate avea un aspect sero-sanguinolent, aspect care, dac este

pasager se datoreaz unui vas nepat, dac este persistent semnific fie un sindrom
hemoragipar n cadrul cirozei, fie existena unui proces neoplazic.
ja

Lichidul tulbure sugereaz infecia.

jb

Reacia Rivolta este n generel negativ, iar concentraia n proteine sub

25%. Concentraii mai mari n proteine se ntlnesc n ascitele inflamatorii i neoplazice.

jc
jd
je

II.7. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al cirozei rezult din nsumarea datelor clinice cu cele

funcional-biochimice i mai ales morfologice.

jf

Diagnosticul de suspiciune vizeaz mai ales pe butorii cronici cu

hepatomegalie i pe cei cu hepatit cronic postvirotic cu teste hepatice constant

pozitive.
jg

Sunt cunoscute 3 stagii de recunoatere a cirozei hepatice:

21

1 Suspicionarea acesteia n baza datelor clinice, anamnezei, a examenului obiectiv i a

examenelor de laborator.
jh

Diagnosticul de ciroz devine evident la un bolnav cu hepatit virotic n

antecedente, mai ales cu virus non A non B i cu persistenta Ag HBs n snge sau cu o
istorie ndelungat de consum abuziv de alcool, care n prezent se plnge de astenie,
tulburri dispeptice, manifestri hemoragipare, scdere ponderal i icter. Este necesar
ca boala cronic de ficat s fie recunoscut n stadiul de hepatit cronic sau de ciroz
incipient cnd poate fi controlat sub tratament.
ji

Probele de laborator de certitudine sunt: albuminemia sub 3,5 g%, Cl BSF

sub 6% cu Ti2 prelungit peste 10 minute.

2 Confirmarea morfologic a diagnosticului de ciroz prin PBH i laparoscopie. PBH este
foarte sugestiv mai ales n ciroza micronodular n care leziunile au distribuie acinoas
dect n ciroza macronodular n care distribuia leziunilor este neregulat.
3 Stabilirea cauzei, a stadiului morfologic i evolutiv al cirozei, a complicaiilor, a
caracterului activ sau inactiv al procesului inflamator.
jj

Indicaii asupra etiologici cirozei se obin din istoric (icter infecios, mai ales

hepatita acuta cu virus B sau C, consum de alcool, medicamente hepatotoxice, alimente

neigienice) i din depistarea Ag HBs, a anti-HBs, anti-HBc, a Ag HBe i anti HBe n
snge ori a Ag HBc si HBs n ficat.
jk

Fiecare cirotic trebuie investigat i prin: testul glicemiei provocate, radiografie

gastroduodenal, test secretor gastric, dozarea grsimilor n scaun, teste imunologice.

jl
jm

II.8. DIAGNOSTIC DIFERENIAL

jn

Diagnosticul diferenial se adreseaz:

- n faza compensat: hepatomegaliei

- n faza decompensat: ascitei
1 Hepatomegalia trebuie deosebit de cea din:
a Hepatita cronic are simptomatologia asemntoare cu cea din ciroz cu deosebirea
c: manifestrile hemoragipare sunt mai puin evidente, lipsesc steluele vasculare,
lipsete ginecomastia, lipsesc varicele esofagiene, nu exist circulaie colateral,
consistena ficatului este mai puin ferm i marginea anterioar nu este ascuit. La

22

acestea se adaug explorarea morfologic care este decisiv.

b Cancerul hepatic primitiv este nsoit de dureri de icter. La precizarea diagnosticului
contribuie: alterarea rapid a strii generale, testele de explorare hepatic sunt normale,
este

prezent

alfafetoproteina,

ecografia

scintigrafia

evideniaz

imaginea

caracteristic.
c Chistul hidatic evolueaz cu o stare general bun i testele pentru hidatidoz pozitive.
i n acest caz scintigrafia are imaginea caracteristic.
d Sifilisul hepatic prezint o stare prelungit febril i seroreacii pozitive, survine n
cadrul altor visceropatii luetice.
e Ficatul alcoolic necirotic
jo Toate stadiile acestuia (hepatita alcoolic, steatoza, steatofibroza, fibrociroza)
pot duce la confuzie cu ciroza hepatic prin prezena hepatosplenomegaliei, uneori i a
icterului, steluelor vasculare, a palmelor hepatice.
jp Diferenierea se face prin: marginea anterioara a ficatului, ce este rotund n
toate stadiile, n hepatita alcoolic i steatoz, consistena ficatului este moale,
splenomegalia este mai puin evident dect n ciroz, semnele de hipertensiune portal
lipsesc.
2 Ascita trebuie difereniat de cea de cauze nehepatice.
jq

Acest lucru se face dup simptomatologia de nsoire i anume: icter,

stelue vasculare, palmele roii, mucoasa bucal carminat, hepatosplenomegalie sau

ficat atrofic cu splenomegalie, sindrom hemoragipar, tulburri dispeptice, probe
funcionale hepatice alterate.
jr
-

Ascita trebuie difereniat de alte revrsri peritoneale:

peritonita tuberculoas i carcinomatoza peritoneal n care examenul local
pune n eviden formaiunile tumorale sau matitatea n tabla de ah, testele
hepatice sunt nealterate, lichidul este exudat

sindromul Budd - Chiarri: ascita gigant, instalat rapid cu lichid bogat n

proteine

sindromul Demons - Meigs, din tumorile benigne ovariene

revrsatele peritoneale ale cardiacilor n cadrul insuficienei cardiace

congestive.

23

js

Ascitele cu peste 3,2 g% proteine sunt de natur canceroas, nu cirotic,

dar poate fi i suprainfectat.

jt

Probleme de diagnostic diferenial pot fi puse de apariia unei hemoragii

digestive (n primul rnd cu ulcerul gastroduodenal i de prezena unui icter).

ju
jv

II.9. COMPLICAIILE CIROZEI HEPATICE

1 Hemoragia digestiv superioar (HDS)

jw

Este una dintre cele mai frecvente complicatii intalnite in ciroza hepatica;

ea survine prin ruperea varicelor esofagiene si se manifest n functie de intensitatea sa,

prin hematemez i/sau melen.
jx

De cele mai multe ori HDS este brutal i masiv cu instalarea strii de soc

hemoragic, datorita hipertensiunii venoase (creterea presiunii portale), riscul ruperii

varicelor fiind cu att mai mare cu ct acestea sunt mai voluminoase si gradientul de
presiune suprahepatic depete 12 mmHg.
jy

Alte cauze ale HDS sunt: ulcer, gastrit hemoragic sau sindrom Mallory -

Weiss, n special n ciroza hepatic.

jz

Sediul hemoragiei este descoperit prin endoscopia efectuat de urgen n

plin sngerare.
ka

Tratamentul de urgen prevede meninerea bolnavului ntr-un echilibru

care s permit aplicarea msurilor radicale:

- introducerea unei sonde nazogastrice prin intermediul creia se evacueaz
sngele gastric i se fac splaturi cu ap i ghea.
- montarea unui cateter venos prin care se introduce snge proaspt izogrup
pentru refacerea volemiei.
2 Encefalopatia portohepatic
kb

-----------------------------------------------------------------------------------------------------

Apare datorita urmatorilor factori: aportul prea crescut de proteine fa de tolerana

sczuta la proteine, hemoragiile digestive prin varice esofagiene rupte, ulcer, sindrom
hemoragie, medicaie tranchilizant, narcotice, diuretice (hipopotasemie) paracenteze
masive, intervenii chirurgicale, tetraciclin administrat n sarcin, abuz acut de alcool,
infecii acute.

24

kc

-----------------------------------------------------------------------------------------------------

Pentru prevenirea encefalopatiei hepatice, pe lng evacuarea sngelui din stomac, se

vor face clisme evacuatorii repetate.
kd

3. Peritonita bacteriana spontana

ke

Apare la 10-22% din bolnavii cu ciroza hepatica si ascita. Peitonita

bacteriana spontana se defineste ca fiind infectia lichidului ascitic in absenta unei surse
infectioase intraabdominale(colecistita, apendicita, pancreatita etc.).
kf

Infectia se produce pe cale hematogena cu bacterii in special din tubul digestiv.

Mortalitatea la bolnavii cu peritonita bacteriana spontana este de 50-70 %.

kg4. Hepatomul (adenociroza)
kh

Reprezinta complicaie major a cirozei hepatice, incidena sa fiind de 15-

20% n cazurile de ciroz posthepatic i de 5% n ciroza alcoolic.

ki

Clinic se manifesta prin hepatomegalie dureroas, voluminoas, dur,

neregulat, dureroas spontan i la palpare, nsoit de febr rezistent la tratament.

kj

Biologic prezenta n ser a alfa-fetoproteinei constituie un semn important

pentru diagnostic, iar confirmarea se face prin intermediul scintigrafiei sau la nevoie prin
laparoscopie.
kk

5.Tulburri funcionale i complicaii renale

kl Reinerea Na de ctre rinichi i implicit formarea ascitei i edemelor.
km

Insuficiena renala circulatorie caracterizat prin: oligurie, azotemie,

hiponatremie de diluie; funcia tubular - nealterat; osmolaritatea urinar crescut;

natriureza sczuta.
kn
ko

6.Alte complicaii
Litiaza biliar, pancreatita cronic i calcificarile pancreatice, herniile

abdominale, ulcerele i ulceraiile gastrice (duodenale), tromboza i tromboflebitele,

infecii.
kp
kq

II.10. TRATAMENTUL IN CIROZA HEPATICA

kr

Obiective:

- Oprirea evoluiei procesului cirogen (prin nlturarea factorilor etiologici daca

este posibil) insotit de terapia patogenic

25

- Meninerea capacitii funcionale a parenchimului restant prin menajarea

igieno-dietetica a organului i stimularea sa funcional.
-

Prevenirea i tratarea complicaiilor.

ks

Realizarea acestor obiective se obin prin:

msuri igieno-dietetice

tratament medicamentos

tratament chirurgical

kt
ku

1. Tratament igieno-dietetic
Repaus la pat- cca 16-18 ore/ zi n faza compensat
absolut n faza ascitic.

regim echilibrat: proteine 12-15%, lipide 20-30%, glucide 45%;

kv

raia caloric normal 2500-3500 calorii.

kw

n cazul riscului de encefalopatie portal se vor reduce proteinele.

kx

Mesele vor fi fracionate deoarece enzimele digestive sunt n deficit. Se vor

elimina din alimentaie conservele, grsimile prjite.

ky

Alimente permise: carnea de animal tnr, brnza de vaci, ca, pete de

apa dulce, lapte, ou, pine alb fr sare, paste finoase, zahr 30-40 g/zi, orez, gri,
legume i fructe proaspete, uleiuri vegetale i cantiti mici de grsimi animale (unt 1015 g/zi), smntn sau frica 50 g/zi.
n sindromul ascitic-edematos dieta va fi desodat sub 1 g NaCl/zi, motiv pentru
care se vor exclude alimentele srate: carnea de vac, de miel, porc, vnat,
pete, mezeluri, margarina, msline, ciocolata, cacao, plus medicamentele cu
sodiu i apa mineral.
kz
la 2.Tratament patogenic
lb

a. Tratamentul cirozei compensate inactive presupune:

lc

Msuri restrictive: suprimarea alcoolului i a medicamentelor hepatotoxice.

Repaus la pat 12 ore/zi. Internarea n sanatoriu de 2 ori pe an, cte 3-4 sptmni
pentru control.

26

ld

Dieta: n caz de asociere a diabetului zaharat i/sau a pancreatitei cronice,

aportul de glucide i grsimi va fi redus n mod corespunztor; dac malabsorbia i

starea de nutriie nu pot fi corectate cu dieta obinuita se vor introduce n alimentaie
trigliceridele cu lanuri medii
le

Medicaie: -

lf
lg

27