Cursul I

ASTMUL BRONIC
Rezumat. Definiie. Prevalen i etiologie. Patogenie. Factori de risc.
Anatomie patologic. Fiziopatologie. Clinica astmului. Diagnostic
pozitiv. Diagnostic diferenial.
Dr. Olimpia NICOLAESCU
doctor n medicin
medic primar pneumolog
medic specialist hematologie clinic
ef de secie, Spitalul Clinic de Boli Infecioase i Tropicale Dr. Victor Babe (Bucureti)

REZUMAT. Astmul este o important cauz de incapacitate de munc,

de deces i de costuri economice. Incidena sa este n cretere peste tot
n lume, cu un numr de bolnavi estimat la 300 de milioane. Se cunoate
astzi faptul c astmul este o boal inflamatorie cronic n care sunt
implicate o serie de celule i de mediatori. Cele mai importante celule
implicate sunt celulele dendritice i celulele Th2 CD4 care acioneaz
prin producerea de citokine. Eliberarea repetat a acestor citokine
altereaz structura i funcia cilor aeriene. Modificrile structurale,
caracterizate ca remodelare, sunt recunoscute actual ca potenial
ireversibile.
Abordarea diagnosticului, a monitorizrii i a tratamentului astmului s-a
modificat ca rspuns al recunoaterii sale ca inflamaie cronic punctat
de exacerbri intermitente. Terapiile de care dispunem sunt eficiente n
controlul astmului, cu condiia deplinei angajri a pacientului n
ngrijirea sa.
nainte de apariia unei terapii curative, numai asocierea dintre
medicaia anti-inflamatorie i cea bronhodilatatoare, cuplat cu msuri
de reducere a expunerii poate reduce costurile bolii pentru indivizii
afectai. Corect aplicate, aceste msuri pot reduce costurile i
consecinele pentru societate n ansamblul ei. nainte ns de a lua cele
mai eficiente i economice msuri de prevenire a astmului, trebuie s
nelegem mai bine cum interfer genotipul i factorii de mediu la
iniierea i progresia acestei boli.

Modul PNEUMOLOGIE
[1 mai 2013 30 aprilie 2014]
Creditat prin decizia CMR nr. 6653/21.12.2012

DEFINIIE
Astmul bronic este o boal inflamatorie cronic a cilor aeriene caracterizat prin creterea rspunsului
tractului respirator la o multitudine de stimuli.
Se caracterizeaz din punct de vedere fiziologic prin ngustarea cilor aeriene cu limitarea debitului aerian
iar clinic prin dispnee paroxistic, tuse i wheezing, n special noaptea sau dimineaa devreme, care se
pot remite spontan sau ca rezultat al terapiei.
Este o boal episodic cu exacerbri acute, de regul de scurt durat (minute, ore), ce alterneaz cu
perioade asimptomatice, n care pacientul pare complet recuperat.
PREVALEN I ETIOLOGIE
Astmul bronic este una dintre cele mai frecvente boli cronice afectnd 300 de milioane de oameni.
Prevalena sa n rile dezvoltate a crescut n ultimii 30 de ani, ajungnd actual la valori de 10-15% la
aduli i 15% la copii. n Romnia prevalena este de 5-7%. Creterea incidenei astmului este asociat
creterii prevalenei atopiei i a altor boli alergice, fapt ce conduce la ideea c o bun parte dintre
astmatici au o predispoziie genetic. Cei mai muli pacieni din rile dezvoltate sunt atopici, cu o
sensibilizare alergic la praful de cas a crui component principal este Dermatophagoides
pteronyssinus. Astmul apare astfel ca o boal heterogen din punct de vedere etiologic n care factorii
genetici (atopia) i factorii de mediu precum virusurile, alergenii, expunerea profesional contribuie la
iniierea i perpetuarea bolii. Evoluia astmului este influenat i de efectele tutunului asupra plmnului;
drept urmare, istoria natural a bolii este mai dificil de precizat la adult.
Astmul bronic se ntlnete la toate vrstele, predominant la cele tinere: aproape jumtate din cazuri se
diagnosticheaz nainte de 10 ani, cu un maxim la 3 ani. Raportul brbai/femei este de 2/1 n copilrie i
se egalizez n jurul vrstei de 30 de ani. Urmrind prin studii de lung durat copiii astmatici pn la
vrsta de 40 de ani s-a constatat c unii dintre acetia devin asimptomatici la adolescen dar boala poate
reveni la vrsta de adult, n special la cei cu simptome persistente i astm sever. Adulii cu astm, n
special cei cu debut la maturitate, rar devin asimptomatici.
Decesele prin astm sunt rare i au sczut n rile dezvoltate n ultimele decenii. Creterea mortalitii prin
astm nregistrat n unele ri la nivelul anilor 1960 a fost asociat cu creterea utilizrii excesive a 2agonitilor cu durat scurt de aciune. Pe de alt parte exist acum dovezi convingtoare c extinderea
utilizrii corticosteroizilor inhalatori la bolnavii cu astm bronic persistent a dus la scderea numrului de
decese. n concluzie, riscurile majore de deces prin astm sunt reprezentate de controlul deficitar al bolii cu
utilizarea frecvent a bronhodilatatoarelor inhalatorii, lipsa corticoterapiei inhalatorii i repetatele
internri n spital n stare critic.
PATOGENIE
Astmul bronic apare ca urmare a persistenei inflamaiei subacute la nivelul cilor aeriene. Chiar i la
bolnavii asimptomatici, cile aeriene pot fi edemaiate i infiltrate cu eozinofile, neutrofile i limfocite, cu
sau fr creterea coninutului de colagen al membranei bazale epiteliale. Inflamaia se reduce n urma
tratamentului cu corticosteroizi inhalatori.
Particularitile fiziologice i clinice ale astmului bronic deriv din interaciunea dintre celulele
inflamatorii locale, cele care infiltreaz epiteliul cilor aeriene i mediatorii inflamaiei.
Celulele inflamatorii care intervin n patogenia astmului bronic sunt celulele mastocitare, macrofagele
i celulele dendritice, eozinofilele, limfocitele T-CD4, celulele structurale (celulele epiteliale ale
Curs 1:

ASTMUL BRONIC
Rezumat. Definiie. Prevalen i etiologie. Patogenie. Factori de risc. Anatomie patologic. Fiziopatologie. Clinica. Diagnostic pozitiv si diferenial

Modul PNEUMOLOGIE
[1 mai 2013 30 aprilie 2014]
Creditat prin decizia CMR nr. 6653/21.12.2012

mucoasei respiratorii, fibroblatii, fibrele musculare netede bronice) i neutrofilele. Fiecare dintre aceste
tipuri de celule pot s contribuie cu mediatori i citokine pentru a iniia i amplifica att rspunsul
inflamator acut ct i modificrile patologice pe termen lung.
Dei s-a acordat cea mai mare atenie modificrilor inflamatorii acute prezente n astm, nu trebuie pierdut
din vedere faptul c astmul se caracterizeaz de fapt prin inflamaie cronic, n care fenomenele
inflamatorii persist ani de zile la cea mai mare parte dintre pacieni.
Numeroi mediatori implicai n astm (histamina, leucotrienele, prostanoizii, PAF-ul, chininele,
endotelinele, oxidul nitric, citokinele, chemokinele, factorii de cretere, etc), pot fi fcui responsabili,
prin efectele lor, de simptomatologia i evoluia astmului. Mediatori precum histamina, prostaglandinele,
cistenil-leukotrienele produc contracia muchilor netezi, cresc secreia de mucus la nivelul cilor aeriene
i atrag alte celule inflamatorii. Deoarece fiecare mediator are numeroase efecte care se intric, rolul
individual al fiecruia n fiziopatologia astmului este nc neclar.
FACTORI DE RISC
Factorii de risc pentru astm pot fi clasificai n factori legai de gazd, care protejeaz sau predispun
individul la astm, i factori de mediu, care influeneaz susceptibilitatea de a dezvolta astm la indivizii
predispui, precipit execerbrile de astm i/sau persistena simptomelor.
1. Factori legai de gazd
Predispoziia genetic. Nu exist nicio ndoial asupra faptului c astmul bronic are o puternic
component familial; statistic incidena familiar a bolii oscileaz ntre 40-65% la alergici, fa de 727% la martorii non-alergici. Se tie astzi c astmul este o boal poligenic i c severitatea sa este
determinat genetic. Au fost descrise gene implicate n atopie, creterea nivelului de IgE i
hiperreflectivitatea bronic.
Atopia reprezint factorul major de risc pentru astm, indivizii non-atopici avnd un risc sczut de a
dezvolta aceast boal. Se definete ca producia determinat genetic a unei cantiti crescute de IgE, ca
rspuns la contactul cu alergenii din mediu, fenomen controlat de limfocitele T i B. Epiteliul cilor
aeriene i submucoasa conin celule dendritice care capteaz i proceseaz antigenul. Dup transformarea
lui imunogen, aceste celule prezint antigenul astfel prelucrat celulelor Th0 (virgine sau naive) i n
prezena IL-4 aceste celule se transform n limfocite Th2. Limfocitele Th2 determin limfocitele B s
produc IgE. Odat sintetizate i eliberate de limfocitele B, IgE circul n snge pn cnd se ataeaz de
receptorii cu afinitate nalt ai mastocitelor i de cei cu afinitate joas ai bazofilelor. Manifestrile clinice
ale atopiei sunt: dermatita atopic, rinita alergic, conjunctivita alergic, alergiile alimentare, astmul
bronic alergic.
Hiperreflectivitatea cilor aeriene este rspunsul bronhoconstrictor exagerat, determinat genetic, al unor
indivizi la diveri stimuli fizici, chimici sau imunologici. O gen care guverneaz hiperreflectivitatea
bronic este localizat lng locusul major care regleaz nivelul seric al IgE pe cromozomul 5q.
Sexul. Prevalena astmului la copii este mai mare la biei dect la fete. Mai multe fete dect biei
dezvolt astm n cursul pubertii, ajungnd ca prevalena astmului la adult s fie mai mare la femei dect
la brbai. Astmul la aspirin este mai frecvent la femei.

Curs 1:

ASTMUL BRONIC
Rezumat. Definiie. Prevalen i etiologie. Patogenie. Factori de risc. Anatomie patologic. Fiziopatologie. Clinica. Diagnostic pozitiv si diferenial

Modul PNEUMOLOGIE
[1 mai 2013 30 aprilie 2014]
Creditat prin decizia CMR nr. 6653/21.12.2012

2. Factori de mediu intern i extern (triggeri)

Sunt de dou tipuri: inductori (induc inflamaia bronic) - alergeni, iritani chimici, ageni
farmacologici, infecii virale, dieta, fumatul i incitori (precipit obstrucia acut) - exerciiul fizic, aerul
rece, stresul, factorii hormonali, refluxul gastro-esofagian.
Alergenii (casnici, de mediu). Alergenele n astmul bronic sunt de regul pneumalergene (alergene
aeropurtate), cele mai importante dintre ele fiind: polenurile, sporii unor ciuperci, acarienii din praful de
cas, prul i scuamele unor animale (pisica, hamsterii, hrana petilor din acvarii, animalele de laborator,
etc.) i mucegaiurile. Praful de cas este un amestec de antigene dintre care se detaeaz ca importan
pulberile de acarieni (Dermatophagoides pteronyssimus). Pentru a induce o stare de sensibilizare aceti
alergeni trebuie sa fie suficient de abundeni pentru o perioad considerabil de timp. Odat sensibilizarea
produs, pacientul poate prezenta un rspuns acut la cteva minute de la contactul cu antigenul.
Astmul alergic este cel mai ades sezonier i se ntlnete n special la copii i la adulii tineri. Expunerea
la antigen produce o reacie imediat tipic n care obstrucia cilor aeriene se produce n cteva minute i
apoi se remite. Pentru 30-50% dintre bolnavi, un al doilea episod de bronhoconstricie, aa numita reacie
tardiv, apare cu 6-10 ore mai trziu. Mecanismul prin care un alergen inhalator provoac un episod acut
de astm depinde de interacia antigen-anticorp ce are loc la suprafaa mastocitelor pulmonare, avnd drept
consecin generarea i eliberarea mediatorilor hipersensibilitaii imediate.
Stimuli farmacologici. Drogurile mai frecvent implicate n inducerea episoadelor acute de astm sunt:
aspirina, coloranii, antagonitii -adrenergici, inhibitorii angiotensin-convertazei, agenii sulfitici.
Mecanismul prin care aspirina provoac bronhospasmul este reprezentat de un defect genetic de
ciclooxigenaz tip 1 cu orientarea metabolismului acidului arahidonic pe calea lipooxigenazei, fapt ce
declaneaz o producie crescut de cistenil-leukotriene. Acestea activeaz celulele mastocitare, activare
ce are drept consecin creterea bronhoconstriciei. i alte droguri anti-inflamatorii nesteroidiene inhib
ciclooxigenaza: indometacina, fenoprofenul, naproxenul, zomepirac sodium, ibuprofenul, acidul
mefenamic, fenilbutazona, genernd aceleai efecte. Astmul la aspirin se poate asocia cu: urticarie, edem
Quinque, colaps vascular, rinite persistente alergice, polipoz nazal. Reaciile adverse la aspirin pot fi
inhibate prin utilizarea inhibitorilor de leucotriene sau antagoniti ai receptorilor.
Antagonitii -adrenergici produc de regul obstrucia cilor aeriene la astmatici, precum i la persoanele
cu hiperreactivitate bronic, motiv pentru care trebuiesc evitai la aceste persoane. Chiar i utilizarea
local a -blocantelor n ochi pentru tratamentul glaucomului poate agrava astmul.
Inhibitorii enzimei de conversie se contraindic teoretic la astmatici deoarece inhib metabolizarea
kininelor, care sunt bronhoconstrictive. Totui, ei provoac rar agravarea astmului, iar tusea caracteristic
pe care o pot induce nu este mai frecvent dect la non-astmatici.
Agenii sulfitici, larg utilizai n industria alimentar i farmaceutic ca ageni conservani i dezinfectani,
pot s produc bronhospasm la indivizii sensibilizai. Expunerea urmeaz de regul ingestiei de mncruri
i buturi care conin aceti compui: salate, fructe proaspete, cartofi, pete, vin. Au fost raportate
exacerbri ale astmului i dup utilizarea altor preparate ce conin compui sulfitici: soluii topice
oftalmice, glucocorticoizi intravenoi i unele soluii cu substane bronhodilatatoare ce se administreaz
prin inhalare.
Poluarea atmosferic este dependent de regul de climat, care prin variaiile de temperatur, umiditate,
presiune atmosferic, permite concentrarea poluanilor atmosferici i a antigenelor. n centrele puternic
industrializate i intens populate exist o concentraie mai mare a poluanilor i antigenelor datorit unor
inversiuni termice i a altor factori ce produc mase stagnante de aer. Poluanii atmosferici cei mai frecvent
incriminai n producerea bronhospasmului sunt: ozonul, bixidul de azot i cel de sulf.

Curs 1:

ASTMUL BRONIC
Rezumat. Definiie. Prevalen i etiologie. Patogenie. Factori de risc. Anatomie patologic. Fiziopatologie. Clinica. Diagnostic pozitiv si diferenial

Modul PNEUMOLOGIE
[1 mai 2013 30 aprilie 2014]
Creditat prin decizia CMR nr. 6653/21.12.2012

Creterea concentraiei sezoniere de antigene aerogene cum este polenul conduce la creterea numrului
de spitalizri la astmatici i a deceselor.
Astmul bronic profesional reprezint o important problem de sntate public i crizele de dispnee
expiratorie pot s apar ca urmare a utilizrii unui mare numr de compui folosii n variate ramuri
industriale. Aproximativ 300 de substane au fost asociate astmului bronic profesional, ele putnd fi
clasificate n 2 grupe: compui cu greutate molecular mare care induc astmul prin mecanisme
imunologice, i compui cu greutate molecular mic ce servesc ca haptene sau care pot elibera substane
bronhoconstrictive. Cei mai importani compui ce fac parte din prima grup sunt: prafurile vegetale sau
de lemn (stejar, cedru, gru, fin, boabe de cafea verde, semine de ricin, etc.), ageni farmacologici
(antibiotice, piperazin, cimetidin, etc), enzime biologice (detergeni, enzime pancreatice i Bacillus
subtilis), prafuri, seruri i secreii animale i ale insectelor (ex: animale de laborator, pui, raci, crevei,
stridii, mute, albine i molii). Din grupa compuilor cu greutate molecular mic cel mai frecvent
implicai n producerea bronhospasmului sunt: srurile metalice (platin, crom, vanadium i nichel),
produsele chimice i plastice (toluen-diizocianatul, anhidrida acidului ftalic, anhidrida trimelitic,
persulfaii, etilendiamina, para-fenilendiamina, azidrocarbonamidele, variai colorani, formaldehida).
Din punct de vedere clinic astmul bronic profesional are o evoluie ciclic. Bolnavii au o stare bun cnd
ajung la lucru, simptomele apar la sfritul programului, progreseaz dup prsirea locului de munc i
apoi regreseaz. n concedii i n weekend-uri pacienii au o stare bun.
Infeciile. Virusurile respiratorii sunt factorul etiologic major al exacerbrilor acute. Virusurile implicate
sunt: pentru copiii mici - virusul sinciial respirator i parainfluenza, iar pentru aduli i copii mari
rinovirusurile i virusul influenza. Mecanismele prin care aceste virusuri produc exacerbrile nu sunt
complet cunoscute. S-a observat ns un rspuns inflamator crescut la nivelul cilor aeriene, manifestat
prin creterea numrului de neutrofile i eozinofile. Producia tipului I de interferon la nivelul celulelor
epiteliale bronice ale astmaticilor este redus, fapt ce are drept urmare creterea susceptibilitii la
infeciile virale i un rspuns inflamator mai important.
Dieta are un rol controversat. S-a observat c dietele srace n antioxidani precum vitaminele C i A,
magneziu, seleniu, lipide omega-3-polinesaturate (ulei de pete) precum i dietele cu un coninut crescut
de sodiu i lipide omega-6-polinesaturate sunt asociate cu un risc crescut de astm. Aceste observaii nu au
fost confirmate i de studii experimentale. Obezitatea este de asemeni un important factor independent de
risc pentru astm, n special la femei, printr-un mecanism necunoscut ns.
Fumatul accelereaz declinul funciilor pulmonare la bolnavul astmatic, crete severitatea astmului, face
pacienii mai puin responsivi la tratamentul cu corticoizi inhalatori i sistemici i reduce ansele
bolnavului de a putea fi controlat cu terapia uzual.
Efortul fizic. Severitatea bronhospasmului este determinat de nivelul realizat al ventilaiei i de
temperatura i umiditatea aerului inspirat: cu ct mai ridicat este ventilaia i mai sczut temperatura
aerului, cu att mai important este bronhospasmul. Drept urmare, n aceleai condiii de inspiraie,
alergatul produce crize mai severe dect plimbatul, datorit costului mai crescut al ventilaiei. Aerul rece
incit bronhospasmul, n timp ce inhalarea de aer cald i umed l diminu. n consecin, activiti
sportive cum ar fi hocheiul, patinajul, skiul (ventilaie mare n aer rece) sunt mult mai incitante pentru
astm dect notul ntr-o piscin acoperit i nclzit (ventilaie relativ sczut n aer umed). Mecanismul
este legat de hiperemia termic i de congestia microvasculaturii din peretele bronic. Bronhospasmul
poate fi prevenit prin administrarea prealabil a unui 2-agonist i/sau antileukotriene, sau mai bine,
printr-un tratament regulat cu corticoizi inhalatori, care reduc celulele mastocitare necesare acestui tip de
rspuns.
Stresul emoional poate s conduc la exacerbri ale astmului, att la copii ct i la aduli. Exprimarea
unor stri emoionale extreme (rsul, iptul, furia, spaima) pot provoca hiperventilaie cu hipocapnie,
Curs 1:

ASTMUL BRONIC
Rezumat. Definiie. Prevalen i etiologie. Patogenie. Factori de risc. Anatomie patologic. Fiziopatologie. Clinica. Diagnostic pozitiv si diferenial

Modul PNEUMOLOGIE
[1 mai 2013 30 aprilie 2014]
Creditat prin decizia CMR nr. 6653/21.12.2012

ceea ce cauzeaz bronhospasm. Atacurile de panic, rare dar nu excepionale la pacientul astmatic, pot
produce efecte similare. Cu toate acestea, este important de reinut c astmul bronic nu este o boal
psihosomatic, iar rolul care se atribuie stresului este de multe ori exagerat i excesiv.
Factorii hormonali. Unele femei prezint nrutirea premenstrual a astmului, sever de multe ori.
Mecanismele par a fi legate de scderea progesteronului, fapt ce are drept consecin ameliorarea clinic
n astfel de situaii n urma tratamentului cu doze mari de progesteron sau de factori stimulatori ai
gonadotrofinelor. Tireotoxicoza i hipotiroidismul pot de asemeni nruti astmul, dei nici n acest
situaii mecanismul nu este complet elucidat.
Refluxul gastroesofagian este frecvent la astmatici i este exacerbat ca urmare a tratamentului cu
bronhodilatatoare. n timp ce refluxul acid poate reprezenta un trigger pentru reflexul de
bronhoconstricie, produce rar simptome la astmatici, motiv pentru care terapia anti-reflux nici nu este
benefic, nici nu se indic.
ANATOMIE PATOLOGIC
Aspectul anatomo-patologic a fost descris n principal la pacienii decedai n stare de ru astmatic; se
consider ns c patologia cazurilor nefatale este similar.
La macroscopie plmnul apare hiperinflat, cu mici zone de atelectazie i cu numeroase dopuri
gelatinoase, aderente, ce obstrueaz bronhiile.
Prin examen microscopic se evideniaz: ngroarea pronunat a membranei bazale a epiteliului bronic,
edem i infiltrat inflamator n peretele bronic cu predominana eozinofilelor care formeaz 5-50% din
celulele inflamatorii, hiperplazia celulelor mucipare i a glandelor submucoase, hipertrofia muchilor
netezi bronici, ca urmare a unei bronhoconstricii prelungite. Hiperplazia celulelor mucipare ale
epiteliului bronic (goblet) i a glandelor submucoase conduce la acumularea de mucus n lumenul
bronic. Mucusul, structurat macroscopic ca dopuri gelatinoase conine fragmente de epiteliu exfoliat,
constituite sub forma spiralelor Curschmann, numeroase eozinofile i cristale Charcot-Leyden (colecie
de cristaloizi rezultai din membrana eozinofilelor).
Aceste modificri patologice se ntlnesc la nivelul tuturor cilor aeriene, nu ns i la nivelul
parenchimului pulmonar; predominana inflamaiei la nivelul cilor aeriene mici se ntlnete n special la
bolnavii cu astm bronic sever. Modificrile patologice sunt aceleai la toate formele de astm: atopic,
non-atopic, indus de aspirin, la copil sau la adult.
FIZIOPATOLOGIE
Markerul fiziopatologic de astm l reprezint reducerea diametrului cilor aeriene, generat deopotriv de
contracia musculaturii netede, congestie vascular, edem al peretelui bronic i hipersecreie. Astfel
nct, dei astmul bronic este n principal o boal a cilor aeriene, toate funciile pulmonare sunt
compromise n cursul unei crize de astm.
Creterea rezistenei cilor aeriene este paralel cu severitatea tabloului clinic i este nsoit de mrirea,
n aceeai msur, a travaliului ventilator rezistiv.
Volumul expirator maxim pe secund (VEMS) i raportul VEMSx100/CV, debitele expiratorii maxime
instantanee i debitele expiratorii medii sunt micorate, reflectnd ncetinirea curgerii aerului prin
conductele stenozate. Cnd bolnavul se prezint la camera de gard n criz, aceti parametri sunt de
regul sub 40% din valoarea prezis.

Curs 1:

ASTMUL BRONIC
Rezumat. Definiie. Prevalen i etiologie. Patogenie. Factori de risc. Anatomie patologic. Fiziopatologie. Clinica. Diagnostic pozitiv si diferenial

Modul PNEUMOLOGIE
[1 mai 2013 30 aprilie 2014]
Creditat prin decizia CMR nr. 6653/21.12.2012

Plmnii unui bolnav aflat n criz de astm bronic sunt hiperinflai, modificare tradus la explorarea
funciei pulmonare prin creterea nu numai a volumului rezidual (VR) i a capacitii reziduale
funcionale (CRF), dar i a capacitii pulmonare totale (CPT). n formele acute VR poate atinge 400%
fa de normal n timp ce CRF se dubleaz. Mai mult, n formele severe, mrimea VR poate depi uneori
valoarea CPT din perioada asimptomatic.
Creterea travaliului ventilator apare ca urmare a creterii rezistenei cilor aeriene i reprezint o cauz
important a instalrii insuficienei pulmonare.
Reculul elastic este normal la astmaticii tineri n criz, cnd hiperinflaia nu este sever, dar prezint
reduceri, uneori importante, asociate frecvent cu creteri mari ale VR la bolnavii mai n vrst.
Hipoxia este prezent de regul n cursul crizelor, dar insuficiena respiratorie este observat numai la 1015% dintre bolnavi. Cei mai muli astmatici au hipocapnie cu alcaloz respiratorie. Cnd la un astmatic n
criz sever, PaCO2, iniial subnormal, revine la normal, trebuie avut n vedere posibilitatea instalrii
hipoventilaiei alveolare asociat cu un nivel sever al obstruciei; la fel i pentru acidoza metabolic.
La bolnavii cu forme severe de astm bronic se evideniaz electrocardiografic semne de hipertensiune
pulmonar i de hipertrofie ventricular dreapt.
CLINICA ASTMULUI
n forma sa cea mai tipic, astmul este o boal episodic n care toate cele trei elemente ale triadei:
dispnee, tuse, wheezing, coexist.
Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, cu expiraie prelungit, siflant i inspiraie scurt, puin
eficace, frecvent nocturn, trezind bolnavul din somn.
Tusea are caracter spasmodic. Uscat iniial, la sfritul crizei devine productiv: sput groas, aderent,
ades sub form de mulaje bronice (spirale Curschmann) i la examinarea microscopic cu coninut de
eozinofile i de cristale Charcot-Leyden.
Wheezingul nsoete de regul tusea i dispneea, este perceput n ambele faze ale respiraiei iar n situaii
de extrem severitate (dopuri de mucus extensive cu iminena sufocrii) poate s dispar.
La examenul obiectiv se evideniaz: semne de hiperinflaie, creterea diametrului toracic anteroposterior, hipersonoritate, raluri sibilante. n cazul crizelor severe i prelungite murmurul vezicular nu se
mai percepe (silenium respirator - semn de mare gravitate).
Semnele de alarm ale astmului acut grav (starea de ru astmatic) sunt: constituirea progresiv, n cteva
zile, crizele se repet i devin din ce n ce mai intense, sunt rezistente la terapia obinuit, tahipnee >
30/min, tahicardie > 120/min, cianoza perioronazal. Se adaug la acestea: utilizarea muchilor
respiratorii accesorii (contracie permanent a sternocleidomastoidienilor), pulsul paradoxal (descris de
Kssmaul), modificri ale gazele sanguine, cu hipoxie n jur de 60 mmHg, nc nu apare hipercapnia, dar
PaCO2 normal semnific deja debutul hipoventilaiei alveolare.
n faza a doua de gravitate apar: epuizarea respiratorie, tulburri de contien, agitaie, transpiraii,
silenium respirator, bradicardie, hipercapnia este patent, cu scderea pH-ului (acidoz respiratorie).
Factorii declanatori cel mai des incriminai n astmul acut grav sunt: expunerea masiv la alergeni,
oprirea intempestiv a corticoterapiei de lung durat, ingestia de aspirin sau sulfii la persoane cu
intoleran la aceste medicamente, perioada premenstrual, infeciile virale, agresiunile psihice.

Curs 1:

ASTMUL BRONIC
Rezumat. Definiie. Prevalen i etiologie. Patogenie. Factori de risc. Anatomie patologic. Fiziopatologie. Clinica. Diagnostic pozitiv si diferenial

Modul PNEUMOLOGIE
[1 mai 2013 30 aprilie 2014]
Creditat prin decizia CMR nr. 6653/21.12.2012

DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se stabilete prin demonstrarea reversibilitii obstruciei cilor aeriene.
Reversibilitatea este definit ca o cretere cu cel puin 15% a VEMS dup 2 pufuri cu 2-agonist cu
durat scurt de aciune. Dac spirometria este normal, diagnosticul poate fi demonstrat prin teste de
provocare cu histamin, metacolin sau hiperventilaie n aer rece. Odat diagnosticul confirmat,
pacientul este supravegheat msurnd debitul expirator maxim de vrf (PEF) acas i VEMS n
laboratorul de explorri funcionale.
Debitul expirator maxim de vrf reprezint valoarea maxim a fluxului atins n cursul expiraiei
complete i forate, foarte curnd dup nceputul ei; volumul pulmonar la care se obine PEF este apropiat
de CPT. La volum pulmonar mare fluxul expirator este dependent de efortul ventilator depus i este cu
att mai mare cu ct contracia muchilor ventilatori este mai intens; de aceea valoarea sa este
susceptibil de variaii mari la acelai individ.
Testele cutanate pozitive la diferii alergeni nu coreleaz cu evenimentele intrapulmonare i, n plus, pot
fi pozitive i la subiecii sntoi.
Eozinofilia sanguin i n sput, precum i msurarea nivelului de IgE au un mic beneficiu n practica
clinic.
Examenul radiologic, fr modificri notabile de regul, este util pentru diagnosticul complicaiilor:
pneumotoraxul, pneumomediastinul, atelectazia reversibil prin dopuri de mucus.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diferenierea astmului de alte boli ce se manifest prin dispnee i wheezing nu este dificil, mai ales cnd
bolnavul este vzut n cursul unui episod acut. Datele fizice i simptomele prezentate mai sus, precum i
existena unor crize periodice sunt destul de caracteristice. Contribuie la diagnostic istoricul familial sau
personal de boal alergic (eczem, rinit, urticarie). O manifestare extrem de caracteristic o reprezint
trezirea din somn cu dispnee i/sau wheezing. Prezena acestui fenomen este att de frecvent nct
absena sa ridic serioase dubii de diagnostic. La fel de caracteristic este i perceperea de raluri bronice,
sibilante i ronflante, a doua zi dimineaa, dup producerea unei astfel de crize nocturne.
Obstrucia cilor aeriene superioare prin tumori sau edem laringian poate fi ocazional confundat cu
astmul. Dispneea este ns de tip inspirator, este nsoit de stridor i de nsprirea sunetelor respiratorii la
nivelul traheii, n timp ce wheezingul lipsete. Examenul laringo- i bronhoscopic precizeaz
diagnosticul.
Disfunciile glotice se manifest prin ngustarea glotei att n cursul inspiraiei, ct i al expiraiei, fapt ce
conduce la crize episodice de obstrucie aerian sever, cu retenie de CO2. Diagnosticul este precizat
numai dac glota este examinat n timpul crizelor, un examen normal efectuat n perioada
asimptomatic nu l exclude.
Bolile endobronice (aspiraia de corp strin, cancerul, stenoza bronic) pot fi suspicionate clinic la un
bolnav ce prezint tuse paroxistic, wheezing persistent i localizat ntr-o arie a toracelui. Se confirm
prin examen bronhoscopic.
Numai ocazional insuficiena ventricular stng acut mimeaz astmul, deoarece prezena ralurilor
umede la ambele baze, ritmul de galop, sputa striat cu snge precum i alte semne de insuficien
cardiac precizeaz diagnosticul corect.
Episoade recurente de bronhospasm pot s apar uneori n tumorile carcinoide, tromboembolismul
pulmonar i bronita cronic. n bronita cronic nu exist perioade complet asimptomatice, prezena
Curs 1:

ASTMUL BRONIC
Rezumat. Definiie. Prevalen i etiologie. Patogenie. Factori de risc. Anatomie patologic. Fiziopatologie. Clinica. Diagnostic pozitiv si diferenial

Modul PNEUMOLOGIE
[1 mai 2013 30 aprilie 2014]
Creditat prin decizia CMR nr. 6653/21.12.2012

sputei este semnul de baz, n timp ce dispneea i wheezingul se suprapun numai uneori. Embolia
recurent poate fi uneori greu de separat de astm, cu att mai dificil cu ct aceti bolnavi pot prezenta
dispnee expiratorie i modificri scintigrafice superpozabile celor din astm. n aceste situaii, numai
angiografia stabilete diagnosticul corect.
Pneumonia cu eozinofile se asociaz frecvent cu astmul i se caracterizeaz prin eozinofilie periferic.
Bronhospasmul este adeseori o manifestare a vasculitelor sistemice cu determinri pulmonare.

Curs 1:

ASTMUL BRONIC
Rezumat. Definiie. Prevalen i etiologie. Patogenie. Factori de risc. Anatomie patologic. Fiziopatologie. Clinica. Diagnostic pozitiv si diferenial