Sunteți pe pagina 1din 10
dismul, dar nu are nici un efect asupra procesului primar care a indus boala. (12, 13) Tiroiditele cronice specifice Tiroiditele cronice specifice (tuberculoas’, luetics, actinomicotica) se intélnesc extrem de rar si tra- tamentul boli de baza conduce de regula la remi- siunea leziunilor tiroidiene. (7, 8) GUSILE F. GHELASE Generalitati Gusa reprezint 0 hipertrofie a glandei tiroide determinaté de un proces hiperplazic de natura dis- toc’, ce intereseaza parenchimul si/sau stroma glandular. Aceasta entilate anatomo-clinica nu in- clude hipertrofile tiroidiene de natura infecticasa, parazitara sau tumorala. Termenul de distrofie endemica tireopata (Milcu, 1949) tinde s& fie inlocuit de notiunea de distrofie ‘endemica tiroidiand, deoarece functia tiroidiand poate fi dinic normal (eutiroidie) sau patologic’ (tireo- patie). tn functie de momentul aparitiei si incidenta lor randul populatiei, usile se clasific& in: ~ gusi congenitale datorate unor defecte gene- tice; = gusi dobandite, care pot fi sporadice sau ende- mice (intereseaza arii geografice intinse). Epidemiologic ‘Au fost propuse urmatoarele definitii pentru an- chetele de teren, Gusa este 0 gland tiroid’ ai c&rei lobi laterali au un volum superior falangei terminale a policelui pacientului examinat. In aceste conditii tiroida poate fi crescuté de pana la 5 ori si chiar mai mult. zona este considerata arbitrar ca atinsa de gus endemica cand mai mult de 10% din popu- latia infantil inte 6 si 12 ani prezinta gus&. Clasi- ficarea endemillor dupa severitate In minora, mo- deratd, si severd se face prin masurarea zilnic’ a Jodului sau raportului urinar iod/creatinin& de 50/100 micrograme normal. Clinic, volumul tiroidei se objine prin masurarea gtului si ecografic. Metoda opti- mala in teren pentru ancheta epidemiologic’ pre- supune examinarea intregii populatii a unei zone date sau cel putin la populatia scolara intre 6 si 12 ani. Prevalenta gusei este dati de sex si varsta. Ea creste de regula, pana la pubertate si dupa aceasta este mai frecventa ta femei decat la barbali. Incidenta maximalé a fost observat la femeile cu potential reproductiv, Dezordinile induse prin deficienta alimentara in iod sunt multiple. Gusa endemicd nu este decat unul dintre aspectele cele mai spectaculare pe plan epidemiologic. Complicatia cea mai serioasa rezul- tata dintr-o deficienta iodata este anomalia in dez- Voltarea mental a populatiei, mergand de la ro- tardarea mentalé pnd la cretinism endemic. Dat find c& retardarea intelectuala rezulté dintr-o hipo- tiroidie survenita in timpul fazei de dezvoltare cere bral, este admis actualmente ca secventele popu- lationale cele mai expuse carenfei iodate sunt in cordinea importantel: fetusul, nou-nascutul, femeia ‘Insarcinata, copilul tanar gi in sfarsit, adultul, Bolile prin deficienta de iod sunt apanajul (arilor tn curs de dezvoltare, dar si zone europene sunt locul unor deficiente alimentare in iod, Trebuie, deci, efectuat& corectarea tulburarii de deficienta iodata la nivel planetar fra a neglija Europa. (13) Etiopatogenie Teoria traditionata sugereaz faptul c& gusa re- prezint& raspunsul la oricare din factorii care per- turba sinteza hormonala, printr-o hipersecretie de TSH care stimuleaza cresterea tiroidei. Ca 0 co secint& a cresterii volumului tiroidian gi a un hiperactivittati se reinstaleazd o ratA normal de secretie hormonala, pacientii devenind eumetabolic. Factorii care pot duce la perturbarea sintezei hormonilor tiroidieni sunt: Factori de mediu: = carenta relativa sau absoluté a iodului din apa, solul si deci si din alimentele unei zone geo- gfafice determinate (gusa endemic’); = alimentsle gusogene, inhibitoare ale sintezei de tiroxina prin tirooxazolidina (varz’, conopida, sola) care declanseaza cresterea titrulul TSH-ului, prin mecanism de feeback (usa alimentaré spora- ica); ~ medicamente: PAS, cobaltul (anemii), sulfoci natul de potasiu (HTA), iodul (doze mari admin trate prelungit), antitividienele de sinteza, butazoli- dinele, salicilati (gusa medicamentoasa); 1219 — factorii profesionali (gusa profesional aparuta fa muneitorii care lucreaza Tn fabricile de sulfatia- zo), Factori individuali: = perioadele fiziologice in care nevoile de iod ‘sunt mult crescute faté de aportul zilnic normal (pubertate, sarcind, aldptare, climacteriu); — surmenaj, stres. Factori genetici: — defecte enzimatice perturbatoare ale metabo- lismului iodului, transmise autosomal recesiv, inte- resnd absorbjia, activarea sau cuplarea iodotironi- nelor prin deficit al dehalogendrii (este impiedicata cuplarea iodotirozinelor gi deci formarea T, si T,), prin deficitul peroxidazei. (3, 8, 13) Factorii de mai sus realizeazA o scadere a sintezei de hormoni tiroidieni (T, $i T,); titrul sc&zut al hormonilor tiroidieni in sange determina elibe- tarea de TRH (Thyroid Releasing Hormon) ta ni- velul hipotalamusulul, prin mecanism de feed-back, ceea ce determina cresterea secretiel de TSH, care activeaza sinteza hormonala si stimuleaza cresterea glandular’, astfel Incat titrul periferic al hormonilor tivoidienl se riormalizeaz. Actiunea pre- lungita a factorilor de mai sus reelizeaza o hiper- tonie functional tiroidiana si hiperplazia continua a unitajlor functionale tiroidiene, ceea ce in timp duce la modific&ri structurale ireversibile. (3, 7, 8, 13) Anatomie patologica Procesul distrofic tinoidian poate fi difuz sau fo- cal si intereseaza, in mod obisnuit, structurile parenchimatoase (epiteliul tiroidian), mai rar stroma glandular’. Hiperplazia fesutulul epitelial tiroidian realizeaz& doua entititi morfologice: gusa_parenchimatoasd, difuz sau limitaté la un singur lob si gusa nodu- Jara (focala), uni- sau plurinodulara, de trei ori mai freovente dec&t cea difuza. Hiperplazia si meta- plazia stromala realizeazd urmatoarele varietati morfo- logice:-gusa fibroasa calcifiata, gusa vasculara (ane- vrismala, varicoasé sau angiomatoasa). Hiperplazia generalizata (gusa difuza) se pre- zint&é sub doua aspecte morfologice: = hiperplazia parenchimatoasa, caracterizata prin densitaie mare de tireocite hiperfunctionale, hiper- trofice (cilindrice) si vezicule mici continand putin coloid intr-o stroma redusa; — hiperplazia coloidala, acumularea de lichid fol 1220 cular este bogaté, titeocitele apar aplatizate pe mem- brana bazala, foliculiitiroidieni sunt mari uneori de aspect chistic. Stroma este respectata. Hiporplazia focala (gusa nodular) realizeaza si ea doua entilati, morfologice: 1. adenoamele parenchimatoase, sistematizate in 4 tipuri histologice: ‘a — trabeculare (cordoane celulare cubice); b — tubulare (cu lumen intre cordoanele celu- tare); ¢ — microfoliculare (mici vezicule intr-o stroma hialina); d — cu celule mari acidofile; 1. adenoamele coloide reprezinté asocieri de microfolicull, uneori vezicule de mérimi diferite, rea- liznd aspectul histologic anizofolicular. Forme topografice 8. gusa normotopica; dezvoltata pe tiroida nor- mal situata; b. usa ectopic: dezvoltata pe tesut tiroidian, aflat pe tralectul glosotiroidian si tn triunghiul Loffier, cu varful la menton si cu baza la clavicul; gusa linguala; usa medialai submandibular’; gusa latero- cervicales; ‘c. gusa ‘@beranté congenitala: — endotoracic’ mediastinal; = endotoracic’ pediculata legat’ de glanda ti- roida printr-un pedicul pre- sau retrovascular; — ovariana; este mai degrab& vorba de un tera- tom ovarian. . gusa dobandité: = gusa plonjanta endotoracic — in timpul deglu- titiei nu se degaja de sub furculita stemala. Este mai frecvent intdlnit& la brevilini. Motivul cel mai frecvent care aduce pacientul la medic este aparitia unei tumefactii in partea anterioara a gatului. Fiziopatologie Are in vedere doua aspecte: pe de o parte ge- neza gusei si apoi remanierea structurii si hetero- genitatea functional. 1. Gusogeneza. Dupa teoria clasica, gusa sim- plé este o hipertofie a tiroidei reactionala la diferiti factori care intervin cantitativ in producerea hormo- nala. Concentratia in iod (pe gram de {esut) este obignuit diminuat& tn gusile sporadice $i tiroglo- bulina este relativ sAraca in iod. Cand concentratia iodarit tioglobulinei este sc&zuté numarul molecu- lelor de T, scade cu cresterea relativ’ a T,. © scd- dere a secrefiei hormonale, antreneazé o proliferare @ celulelor tiroidiene, urmata de o crestere a sin- tezei hormonale, ce restabileste echilibrul hormonal. Hormonul tireotrop este principalul factor de cres- tere a tiroidei, intervenind in inijierea procesului de tulburare de hormonogenez&, anomalil enzi- matice care ating peroxidaza sau dehalogenaza, au fost uneori evocate pentru a explica cresterea TSH. Prezenta imunoglobulinelor stimulante specifice cres- {eri celulelor tiroidiene sau TGI- (Thyroid. Growth Imunoglobulins) a fost gasité in serul unor purtatori de guga eutiroidiana. Unele citokine ca interleukina 1 sau TNF pot avea un rol in geneza unor gusi care se insolesc de un stigmat de autoimunitate (prezenta de anticorpi in ser $i infitrat limfocitar intratiroidian). Jn afara concentratiei de iod nu exist& argumen- te care s& permita incriminarea altor factori incon- juratori in prezenta gusei simple. Diversele ali- mente gusogene (varz, conopida, unele alge etc.) sunt de retinut in zone endemice, datorita continu- tului lor de thioglicozide si cianoglucozide transfor- mate de organism in tiocianati, dar nimic nu pro- beaza nivelul lor in materie de gus simpla. Este Posibil, de asemenea, ca unii poluanti susceptibill, 88 aib& o acliune asupra gusogenezei. Printre acesti compusi se gsesc compusi disulfidici, poli- fenoli derivati fenolici in special resorcinatul (folositi in abundenté in industrie si agricultura) pirtidine, esteri de ftalati — utiizati in industria maselor plas- tice (12, 13) 2. Remanieri structurale $i functionale. Intr-un prim timp exist o hiperplazie difuz& si omogena a {esutului tiroidian. Dupa un timp de evolutie, inva- fiabil gua devine heterogena prin aparitia de no- duli, Majoritatea nodulilor gasiti In gusile nodulare, corespund ultimului stadiu de dezvoltare a celulelor foliculare in interiorul unui tesut conjunctiv. inex- fensibil. Acest tesut conjunctiv provine din rema- nierile hemoragice legate de 0 inadecvata concor- danta intre cresterea foliculara si vascularizatia sa. Aceste remanieri vor conduce pe deo parte lao crestere, uneori brutala si localizaté a volumului unei gusi, si pe de alta parte la formarea de tesut fibros, cicatriceal, sarac in celule tiroidiene. Focarele de necroza pot duce la formarea unui pseudochist necrotico-hemoragic sau hematom tiroi- dian. Alte remanieri sunt posibile: confluenta marilor vezicule ajunge la formarea de chisturi coloide, accidente hemoragice cu calcifieri. Caracteristica cea mai important este heterogenitatea structurala i functional uneori foarte important in turnover- ul iodului intre foliculii adiacent. © alta caracteristica a gusilor simple este marea vatiabilitate a puterii celulare de replicare intrafoli- culard. Aceasta datorité faptului cd diversele celule epiteliale sunt genetic diferite. Proprietatile pentru un nodul de aparenté cald sau rece sunt determinate de celulele suse din care iau nastere. Astfel, nodulii calzi vor fi constituiti din celule cu metabolism iodat excesiv, ereditar sau cAstigat independent de TSH. Nodulii reci vor {i constituiti din foliculi ce au un metabolism. iodat mai putin. important. Adevaratele adenoame cu (13). Tabloul clinic Anamneza: culege date despre: — varsta pacientului, locul nasterii, domiciliul pa- cientului in copilarie, adolescent, profesiunea, ante- cedente heredo-colaterale (patologie tiroidiana tn fa- milie) si personale (tratamente cu iod). xemplu: aparitia tumorii cervicale si evolutia ei tn timp; motivele pentru care se adreseaz medi- cului si modificarile simptomatologiel in ultimul timp. Examenul local (inspectia, palparea, auscultatia) apreciaza date despre: Volumul gusii : = gusa mic (marire discret a glandei, cu pas- trarea formei); = gusa mijlocie (de doua, trei ori volumul tiroidei); — gusa mare (depaseste cranial marginea carti- lajului tiroid, iar caudal atinge baza gatului); — gusa.voluminoasa (cranial ajunge la unghiul mandibulei, iar caudal plonjeaza intratoracic); ~ gusa giganté (cranial atinge mandibula — struma per magna). Acestea corespund clasificarii OMS gradelor I, A, Ml, We Topografia lezionalé: gusa globalé, lobara, istmicé, ectopicd, aberanta. — caracterul anatomo-patologic macroscopic, ~ mobilitatea pe planurile profunde, ~ fenomenele de compresiune. — pe venele jugulare: turgescenta jugularelor, cia- noza fetei, chemozis, epistaxis, cefalee; = pe arterele carotide (rar, mai mult teoretic); tulburairi ischemice cerebrale;