Sunteți pe pagina 1din 22

NEFROPATII VASCULARE

I. Nefroangioscleroza benigna.
A. Diagnostic
1. Afectare a R, de origine vascular ce apare la un vechi hipertensiv dup vrsta de 60
ani; HTA veche de peste 10 ani.
2. Semne de ATS la ex. F.O. (artere sinuoase cu reflex median lrgit)
3. Semne de ATS la nivel coronarian (ECG, coronarografic).
4. Semne de ATS la nivel periferic (oscilometric, arteriografic).
B.Semne renale
polakiurie nocturn;
proteinurie discret, ntre 0,5 - 2 g/24 ore, hematurie, leucociturie;
filtrarea glomerular este mult timp conservat, fluxul plasmatic renal scade, scade rata
filtrrii cu 25 - 30 %.
Problem: este nefroangioscleroza benign secundar HTA sau HTA este de cauz reno vascular ? Depinde de vechimea afeciunii, evoluia bolnavului.

II. Nefroangioscleroza maligna.


A. Diagnostic:
1. Alterare foarte rapid a funciei renale; apare la brbai tineri, in jurul vrstei de 40 de
ani, cu HTA sever, obligatoriu diastolic (TAD > 130 mm Hg)
2. FO gr. III - IV - retinopatie HTA + neuropatie papilar.
3. IVS (HVS, zgomot de galop).
4. Encefalopatie HTA.
B.Urina
Proteinurie moderat, hematurie microscopic sau macroscopic, cilindri granuloi i
hialini.
VSH
Semne directe de IR: creatinina + scderea clearance-ului creatininei
Anemie microangiopatic (AH deosebit, hemoliza mecanic)
La trecerea hematiilor prin vasele glomerulare afectate de nefroangioscleroz malign,
cu puni de fibrin, ele sunt tiate. nct n snge apar hematii bizare (schizocite).
CIVD - apar PDF.
Scade heptaglobina - indice de AH.
C. Anatomie patologic
- Macroscopic: R cu picturi de purice (micropichetai).
- Microscopic: necroza fibrinoid + endarterita hiperplazic.
D. Evoluie
2 - 5 ani spre moarte sigur.
Transplantul renal nu amelioreaz semnificativ prognosticul.

III. Maladia tromboembolic a arterei renale


A.Clinic: durere lombar violent (colicativ cu iradiere tipic) + vrsturi +
meteorism+HTA.
B. Diagnostic: echo + arteriografe + UIV; CT cu substanta de contrast si angioRMN

IV. Tromboza venei renale.


Dou tablouri clinice:
Tromboza acut - infarct renal venos - evolueaz cu IRA i duce la exitus
Tromboza cronic - SN secundar trombozei, caracterizat prin proteinurie, hematurie
important.
Apare n majoritatea neoplasmelor cu invazie a venei renale, n neo retroperitoneal.

INSUFICIENTA RENAL
IR = incapacitatea rinichiului de a menine volumul i compoziia mediului
interior constante.
Claude Bernard: mediul interior = spaiul intravascular + interstiial.
Indicatorul fidel pentru definirea IR este creterea creatininei peste 1,3 mg% (13
mg).

INSUFICIENTA RENAL ACUT (IRA)


I. Date generale.
A. Definiie:
IRA = expresia clinica i umorala a ntreruperii brute i potenial reversibile a funciei
renale pe un rinichi anterior indemn.
B. IRA determina apariia unor semne i simptome ce reflect pierderea funciilor
reglatoare, excretorii i endocrine ale rinichiului.
1. Funcii reglatoare:
- incapacitatea reglrii volemiei: edem + HTA + ICC (insuficien cardiac congestiv);
- pierderea funciei de reglare a compoziiei sngelui este evideniat de apariia
hiperpotasemiei (K+) + acidozei metabolice + hiperfosfatemiei.

2. Suprimarea funciei excretorii: concentraiei plasmatice a substanelor excretate


specific de rinichi. Cei mai utilizai indicatori ai tulburrii de excreie sunt: concentraia
ureei sanguine i a creatininei; viteza de cretere a concentraiei celor dou substane
reprezint reflectarea perturbrii funciei renale + vitezei de generare a ureei i creatininei
n organism.
a) valoarea creatininei este dependent de masa musculara aorganismului.La acelai grad
de IR, creatinina difer dup masa muscular a individului: la musculoi i la
persoanele slabe.
b) ureea deriv din catabolismui proteic.
Din 3 g proteine rezulta 1 g uree.
IRA - ureea creste in medie cu 10 - 15 mg % /zi.
Prin reacia catabolic generat de cauza IRA, crete ureea cu 40 - 50mg/zi
C. Caracteristicile IRA
1. Debut - ntotdeauna recent; frecvent acut.
2. Din anamnez lipsete trecutul de suferin renal.
3. Caracteristic este apariia frecvent a complicaiilor severe legate mai ales de maladia ce
a provocat IRA.
4. Evoluia IRA spre vindecare se realizeaz n timp variabil, de la cteva zile pn la mai
multe sptmni, spontan sau sub influena tratamentului.

II. Clasificarea etiologica a IRA


A. IRA prerenal
1. Intervin pierderi externe de fluide i
electrolii:
- vrsturi abundente i repetate
(gastroenterita acut, stenoza piloric,
neoplasm esofagian);
- diaree (enterite acute, holer, dizenterie);
- diuretice puternice (furosemid, acid
etacrinic) ce realizeaz mari eliminri
hidroelectrolitice;
- arsuri ntinse (plasmexodie).
2. Sechestrarea lichidului extracelular la
interior, n caviti; ex. peritonita,
pancreatita acut, ocluzii intestinale (n
ocluzii exist i pierderi prin vrsturi, dei
minime n raport cu lichidul stocat n ansele
intestinale dilatate).
3. Scderea volemiei eficace.
- IC congestiv;
- ciroza hepatic decompensat portal (cu
ascit).

B. Cauza renal vascular (boli ale


arterelor i venelor renale)
1. Afeciuni ale arterelor renale i venelor
renale.
2. Afectarea arterelor renale prin anevrism
disecant de aort ce nglobeaz i originea
arterei renale.
C. Boli renale intrinseci:
a) GN:
- GNA pot genera IRA;
- glomerulopatii din colagenoze.
b) Nefrite interstiiale, mai ales cele dup
consum de medicamente.
c) Obstrucia intratubular generat de
ex. de:
- precipitare n tub (blocare) a mioglobinei;
- precipit paraproteinele din mielomul
multiplu;
- o cantitate mare de acid uric precipit
intratubular; rezult din liza unor
formaiuni tumorale sau a celulelor
tumorale (leucemie).

D. Obstrucia sistemului colector


1. Obstrucia ureteral:
- bilaterala - IRA;
- unilaterala - obstrucia pe rinichi unic.
2. Obstrucie subvezical - adenomul
de prostata (AP) la brbai.
III. Cauze de IRA
A. Cauze frecvente:
- stare de oc - traumatisme + zdrobiri
tisulare;
- intervenii chirurgicale laborioase;
- hemoragii mari;
- avortul septic (de obicei apare
insuficiena hepato - renal);
- septicemie;
- nateri dificile;
- arsuri ntinse;
- transfuzii incompatibile;
-abdomen acut (toate afeciunile ce i
aparin).
- reactii alergice (soc anafilactic)

E.Necroza tubular acut.


Cea mai frecventa cauz. Este un sindrom
clinic caracterizat prin deteriorarea
simultan i progresiv a funciei
glomerulare i tubulare renale; n absena
unei nefrite glomerulo - interstiiale, boli
vasculare, boli de sistem colector.
Sinonime: nefropatie vasomotorie,
nefropatie toxica.
B. Agenii nefrotoxici:
- intoxicaii cu metale grele: Pb, Hg, Bi,
Arsen, Au, Cr, Toriu, Uraniu
- intoxicaii cu solveni organici: CCI4 (IHR),
etilenglicol (antigel), fenoli, alcool metilic;
- acid oxalic, clorat de potasiu, fericianura de
potasiu;
- medicamente: sufamide, AINS
(fenilbutazona), antibiotice (rifampicina,
amfotericina B, colimicina, polimixina);
- intoxicaii cu ciuperci, venin
(erpi/pianjeni/scorpioni).

IV. Patogenie - mecanisme.


A. Mecanismul ischemo - hipoxic.
Intervin n producerea lui:
- hipotensiuni arteriale prelungite, colaps, oc operator, septic sau traumatic, stri
hipovolemice, deshidratri masive, pierderi de snge sau plasm.
- semnificativ fluxul plasmatic renal cu fenomenul de redistribuire a circulaiei la nivel
renal, scoaterea temporar din funcie prin hipoperfuzie a nefronilor corticali
(scurtcircuitarea cortical descris de Truetta) (scderea numrului de nefroni funcionali).
Ischemita prelungit duce la apariia de leziuni la nivel tubular de tip necroz epitelial dar
care intereseaz i MB (tubulorhexis).
B. Mecanismul nefrotoxic.
- Intervine ori de cte ori IRA este produs de eliminarea la nivelul tubilor a substanelor
nefrotoxice: CCI4, Bi, As, Hg, clorat de potasiu, bicromat de potasiu.
Ele produc efect tubulotoxic discret, necroza celulelor exclusiv, cu MB intact. ansa de
restitutio ad integrum este maxim.

C. Mecanismul imuno - patologic.


Intervin reacii Ag - Ac cu:
- reacii predominant la nivelul glomerulilor - GNA;
- nefropatii tubulare (conflict Ag - Ac la nivelul tubilor).
D. Mecanismul obstructiv
1.Precipitarea, la nivelul tubilor, de sulfamide, acid uric, mioglobina (crush syndrome =
sdr. de strivire) sau hemoliza intravascular prin defect eritrocitar.
2. Obstacol subvezical: adenoame de prostat (AP), litiaza uretral.

V. Fiziopatologie
A. Oligoanuria
1. Condiii de producere: apare prin scderea filtrrii glomerulare prin:
a) vasoconstricie intrarenal prelungit care pe plan local e ntreinut de eliberarea de
angiotensin ce determin H - ADS secundar cu creterea reteniei de Na + (n exces)
b) alterarea celulelor tubulare cu pierderea capacitii de reabsorbie selectiv la nivelul
tubului: filtratul glomerular i aa redus cantitativ se reabsoarbe total n interstiiu.
Urina rezultat va fi n cantitate mic.
2. Este responsabil de majoritatea semnelor clinice i umorale ale IRA.

B. Tulburri ale echilibrului hidroelectrolitic i acido - bazic.


1. Eliminarea produilor de
catabolism este afectat: ureea
zilnic cu 20 - 50 mg% i creatinina
cu 1 - 2,5 mg%.
2. Hiponatremia de diluie
(scderea Na+).
- Hiperhidratarea ce apare prin lipsa
eliminrii lichidelor + acumularea
apei metabolice (endogene) 400
ml/24 ore + aport excesiv exogen
(perfuzii inadecvate - mare greeal)
nereglate n raport cu eliminrile
hiponatremie de diluie
Clinic: edem interstiial sau visceral
(pulmonar, cerebral).
5. Hipocalcemie:
- prin consum de calciu n acidoz;
- hiperfosfatemia de retenie.

3. Hiperpotasemie (creterea K+).


a) apare prin:
- deficit de excreie;
- creterea catabolismului celular;
- prin acidoz se elibereaz K+ din celule.
b) consecine cardiace:
- modificri EKG;
- tulburri de ritm i de conducere.
c) efectele K+ sunt potenate de:
- scderea Na+ (hiponatremia de diluie);
- scderea Ca+2 (prin acidoz);
- acidoza nsi.
4. Acidoza - cauze:
a) lipsa de eliminare n urin a 500 - 1000
mEq/acizi fici ce rezult obinuit din
catabolism. Acumularea excesului de ioni
de H+ n corp neeliminai, bicarbonatul
plasmatic.
b) acumularea de sulfai, fosfai.

6. Hipermagneziemie (creterea Mg+2) . eliminarea Mg din organism

VI. Tablou clinic al IRA

A. Debut - etapa preanuric, etapa de instalare a leziunilor.

1. Durata: 3-5 zile. Acest stadiu este


dominat de simptomele afeciunii ce a
determinat IRA: oc hipovolemic,
intoxicaii severe, infecii,
traumatisme, hemoliza masiv, arsur,
oc toxico - septic.
2. Semn major: oligoanurie 400 - 500
ml urina/24 ore. n zilele urmtoare
volumul urinar la 100 ml/24 ore.
Situaie neltoare: IRA cu diureza
conservat (800 - 1000 ml/24 ore) pe
rinichi insuficient.
3. Debut prin mecanisme prerenale oligoanurie funcional. La corecia
tulburrilor funcionale se reia
diureza, reperfuzarea corect renal.

4. IRA: - funcional / - organic.


a) Oliguria din IRA prerenal - nu are niciodat
edem.
Osmolaritatea urinar constant > 500 mOsm/1.
Raportul Osmol U/Osmol P 1,25
Densitate urinar > 1022 (funcie tubular pstrat)
Uree urinar > 10 g/l
Na+ urinar < 20 mEq/l; K+ urinar > 30 - 40 mEq/1
Raport Na/K < 1.
Excreia fracional a Na (EFNa) < 1 %,
EFNa = (UNa/PNa) (Pcreat/Ucreat)
b) Oligoanuria din IRA organic prin mecanism
ischemo - hipoxic, tubulo-toxic:
Osmolaritate urinar - 180 - 300 mOsm/1.
Densitatea urinar: izostenurie - 1008 -1012.
Uree urinar < 10 g/l.
Na+ urinar >40 mEq/1;K+ urinar < 30 mEq/1.
Raport Na/K > 1.
Raportul Osmol U/Osmol P < 1 %.
EFNa>2%.

B. Stadiul anuric (perioada de stare a leziunilor constituite).


1.Se instaleaz n 1 - 7 zile de la debutul simptomelor. Durata 5 -15 zile.
2.Caracteristici: anuria.
Dac se mai menine o eliminare de urin tip oligoanurie, n urin exist:
- proteinurie redus - 0,5 g/l;
- n sedimentul urinar: hematii, leucocite - n cantiti moderate;
- osmolaritatea urinar < osmolaritatea plasmatic;
- Na+ urinar > 40 mEq/1;
- K+ < 30 mEq/1.

3. n ser:
- ureea sanguin rapid n primele 4-5 zile cu 20 - 50 mg%/zi, apoi mai lent; ureea
ajunge la valori foarte mari: 10-12 g%; prin dializa extrarcorporeal valorile ureei sunt
rapid corectate;
- creatinina cu 0,5 -1 mg%/zi;
- acidul uric;
- produii de putrefacie intestinal; indicanul > 0,8 mg (N = 0,2 - 0,8 mg ) i
reacia xantoproteic Becher > 25 U (N 15 - 25 U)
- Na+plasmatic;
- hipoosmolaritate plasmatic (N > 300 mOsm/1);
- hiperhidratarea celular i extracelular;
- K+ crete cu 0,5 mEq/zi; indicaie de rinichi artificial pentru K 6,5 mEq/1;
- acidoza metabolic: bicarbonatul plasmatic (N = 23 - 27 mEq/l); cu rata de 1 - 2
mEq/zi;
- fosfatemia; de la 1,5 - 2,2 mEq/1 normal sau 8 - 12 mg;
- Ca+2 (N = 4,5 - 5,5 mEq/1);
- Mg+2 (N = 1,3 - 2,2 mEq/1).

4. Hematologic
a) Anemie normocrom, uneori sever: 1,5-2-3 mil GR/mmc.
Se instaleaz n decurs de cteva zile prin scderea titrului de eritropoetin + hemoliza
favorizat din mediul acid + hemoragii la nivelul tubului digestiv
b) Leucocitoza 10.000 - 30.000/mmc.
c) Trombocitopenie - 150.000/mmc prin: producie insuficient + consum prin CIVD +
aciunea toxic a acidului guanidinsuccinic.

5. Simptomatologie clinic
a) Manifestri digestive: anorexie, greaa, vrsturi, frecvent controlate prin dializa
extrarenal; meteorism abdominal, uneori tulburri de tranzit de tip ocluziv, diaree.
b) Ex. obiectiv al bolnavului:
- buze uscate
- fisurate cu fuliginoziti
- cavitatea bucal cu mucoasa uscat, limba prjit
- ulceraii ce pot sngera pe mucoasa bucal
- sughi (prin creterea ureei + produilor de degradare + tulburri diselectrolitemice)
Parotidita este o complicaie frecvent.
c) Manifestri neuropsihice: astenie intens, agitaie alternnd cu somnolena, stri
confuzionale, uneori com.
d) Examenul neurologic al bolnavului:
- fasciculaii (contracii izolate ale fibrelor musculare sau grupe de fibre pe muchii
mari)
- hiperreflexivitate osteotendinoas.
Simptomele sunt consecina fenomenelor de hiperhidratare celular + transmineralizare
(cu perturbri n compoziia electroliilor).

e) Manifestri cardiovasculare:
- HTA - apare mai frecvent la bolnavii cu oligurie prelungit;
- tulburri de ritm; aritmii diverse: extrasistole, fibrilaie, blocuri auriculare, atrioventriculare;
- IC congestiv;
- pericardita uremic;
- EKG: reflect tulburrile electrolitemiei (K+ seric)
K+: ascuirea undei T, lrgirea complexelor QRS, alungirea intervalului PR,
turtirea pn la dispariie a undei P.
K+ la 9 mEq/l determin oprirea cordului n diastol. (pentru K+ ntre 6,5 - 7
mEq/1 dializa extrarenal).

f) Manifestri respiratorii:
- dispnee ce apare consecutiv edemului de organ (structuri pulmonare, interstiiu pulmonar,
alveol);
- acidoza (scderea pH) determin dispnee condiionat metabolic Kussmaul);
Iniial acidoza compensat prin consumul bazic de snge.
pH > 7,35 nu apare acidoza;
pH < 7,20 respiraie Kussmaul;
pH < 7 apare dispnee Cheyne - Stokes sau prin deprimarea centrilor respiratori
bolnavul nu mai rspunde cu dispnee.
g) Manifestri cutanate:
- prurit, erupii;
- manifestri hemoragipare cutanate: purpure, echimoze (trombocitopenie + defect
calitativ al trombocitelor - este afectat agregarea plachetar+ scderea titrului de factori
ai coagulrii + suferina tip capilaro-toxic).
- IRA: peteii + echimoze pe suprafee ntinse + hemoptizie sau hemoragii digestive CIVD de nsoire a IRA.
- cristale de uree depuse mai ales pe faa i n jumtatea superioara a trunchiului - aspect
ca pudrat cu zahr.

C. Etapa poliurica (de reluare a diurezei).


1. Dominat de semne urinare:
a) reluarea diurezei, progresiv, prin dublarea volumului urinar eliminat n 24 ore. Se
poate ajunge n 3 - 4 zile la 1500 ml urin sau se produce brusc (de la anurie brusc la
2000 ml/zi).
b) poliuria 2000 - 4000 ml/zi: importante pierderi de apa, Na, K hipoNa+, hipoK+
secundara.
c) urina eliminat prezint:
- concentraie sczut a ureei urinare: prin volumul de urin se ajunge ns s se excrete o
parte din ureea acumulat n organism;
- densitatea, osmolaritatea urinar (300 - 400 mOsm/1) - urina hipostenuric.
d) anomalii ale sedimentului urinar proteinurie + hematurie + leucociturie

2. n snge: modificri biochimice i umorale.


a) retenia azotat este nemodificat n primele zile; ureea i creatinina numai dup
stabilizarea poliuriei sau poate fi poliurie + scderea ureei;
- creterea creatininei prin tulburri catabolice.
b) tulburarea echilibrului hidro - electrolitic:
- hipo/hiperhidratare (aport incorect);
- K+ (prin diureza masiv);
- Na+ (diurez crescut) sau creterea Na+ prin aport (perfuzii cu ser fiziologic);
- Ca+2 (sau creterea Ca+2 prin mobilizarea unor depozite tisulare de calciu realizate n
perioada anuric).
c) hematologic
- corecia lent a anemiei (n cteva luni);
- manifestrile hemoragipare (persisten/corectare).

3. Clinic
a) pierdere n greutate foarte importanta prin deperdiie de urin.
b)ameliorarea manifestrilor digestive.
c) persistena manifestrilor hemoragipare - pot apare hemoragii digestive
d) tulburri hidro - electrolitice - tulburri periculoase de ritm, ndeosebi prin creterea
K+.
e) respirator: bolnavii sunt foarte vulnerabili pentru infecii pulmonare.

D. Etapa de recuperare (vindecare)


- complet;
- vindecare cu defect.
Durata variabil: 30 zile pentru vindecarea complet i 3 -12 luni pentru vindecarea cu
sechele.

VII. Complicaiile IRA


1. Infecioase: infecii pulmonare, urinare, generalizate (septicemie).
2. Tulburri hidro - electrolitice:
- K+ iniial;
- K+ n perioada de poliurie, hidratare excesiva.
3. Perturbarea volemiei EPA, edem cerebral.
4. Tulburri cardio - vasculare:
vasculare EPA cardiogen, tulburri de ritm, pericardit
5. Complicaii hemoragice date de:
- CIVD;
- hemoragii digestive.
Mortalitatea IRA depinde de etiologie.
IRA dup o pancreatit acut are mortalitatea de 90 %, indiferent de ngrijirile
acordate.
Prognostic infaust are hepatonefrita dup un avort toxico - septic.
Dac se recupereaz, rmn cu IHR (insuficien hepato - renal) rezidual