ASTMUL BRONSIC

Prof. Miron Bogdan

Universitatea de Medicina si Farmacie
Carol Davila
Bucuresti

1. Natura bolii astmatice

1.1. Definitie a AB (cuvinte cheie)
sindrom inflamator cronic al cailor aeriene
implicare a numeroase celule (eozinofile,
limfocite, macrofage, mastocite, epiteliu, f m
netede etc), citokine si mediatori
apare la indivizi susceptibili genetic
obstructie bronsica reversibila
partial/complet, spontan/sub tratament
HRB la factori variati

sindrom
Tablou clinic si morfopatologic unitar
tipuri etiopatogenice distincte

astm extrinsec (alergic)

astm intrinsec (deseori intricat cu BPOC)
sensibil la antiinflamatorii nonsteroidiene

profesional

2. CUNOASTEREA IMPACTULUI
BOLII ASTMATICE. DATE
EPIDEMIOLOGICE ACTUALE
2.1. Prevalenta si mortalitate
2.2. Impactul bolii asupra individului
2.3. Impactul bolii asupra societatii

2.1. Prevalenta si mortalitate

Cresterea prevalentei.
1960-1970 prevalenta in populatia

neselectionata

SUA si in Romania 1,5-2 %

1990 pana in prezent prevalenta

SUA 4,3 % (1992)

Romania 4,5 % (1995)

EPIDEMIOLOGIE cont

Factori influentind prevalenta

poluarea atmosferica (Romania)

salariati din intreprindere intens poluata 12,4 %

populatie rurala 3,3 %
poluantii cei mai incriminati: chimici volatili

varsta

prevalenta maxima intre 1-17 ani si 45-64 ani

copiii astmatici prezinta in 50 % din cazuri
remisiune de simptome la pubertate

EPIDEMIOLOGIE cont
Dieta copiilor: consumul alimentar de peste
confera o protectie fata de astm sau fata de
dezvoltarea hiperreactivitatii bronsice
(Australia 1994 si SUA 1995)
Statutul socio-economic: mai mare
prevalenta in tarile sau populatiile cu
standarde mai inalte (mod de viata
occidental); familiile cu copii mai multi au
prevalenta mai mica (Italia, 1998)

EPIDEMIOLOGIE cont

Explicatii:

crestere a poluarii de mediu (factori exogeni

conditionind astmul)
efecte tardive ale excesului de tabagism in
randul femeilor din anii 1960-1990
eficienta crescuta a tratamentului antiastmatic
induce o calitate a vietii superioara indivizilor
cu astm care au mai multi copii (gene
proastmatice mai frecvente in populatie)
frecventa crescuta a unor infectii virale: virus
sincitial respirator

EPIDEMIOLOGIE cont

Fumatul matern (SUA, 1986 si1992) copiii

de mame fumatoare (>10 tigari/zi in timpul
sarcinii) au de 2,5 ori mai mare risc de astm
copiii fumatori pasivi (mama sau tata fumatori)
au risc mai mare de infectii respiratorii in
primul an de viata (de 2 ori>)
functie respiratorie dupa nastere mai mica

2.2. Impactul bolii asupra

individului

Copiii astmatici:
tulburari de personalitate (crestere intr-un

mediu familial anxios, complexul de a fi altfel

decat ceilalti)
tulburari de scolaritate (lipsa de la scoala,
performante mai slabe justificate)
efecte secundare ale medicatiei (teofilina)
spitalizari uneori frecvente

IMPACT INDIVID cont

Adultii astmatici:
tulburari de personalitate (anxiosi, depresivi,

complexe de inferioritate, frustratie); profil

psihologic astmatic
probleme profesionale (absenteism, handicap
fata de unele profesiuni)
incapacitate de a practica unele sporturi
sentimentul de handicap social
dificultate de a intemeia o familie

MORTALITATE cont

Factori psihosociali legati de decese:

depresie sau alte modificari psihiatrice

semnificative
tulburari severe de scolaritate
alcoolism sau toxicomanie
tabagism sau fumat pasiv
stress major familial/familii cu probleme
izolare sociala, fara domiciliu
saracie severa

MORTALITATE
Anglia, 1982 aparenta crestere a deceselor
prin astm fata de 1970 (>2ori)
ANALIZA deceselor: 86 % din cazuri
puteau fi prevenite!!!

medicii curanti: nu evaluau severitatea cazurilor

pacienti neinstruiti asupra bolii lor
subutilizare a medicamentelor antiinflamatorii

in tratament

MORTALITATE cont
Astmaticii cu forme amenintatoare de
viata au aceiasi factori psihosociali de risc
cu astmaticii decedati
NECESITATEA de a identifica bolnavii
astmatici cu risc major LETAL
1998 pentru prima data mortalitatea la AB
este comparabila cu aceea a populatiei
generale

2.3. Impactul asupra societatii

SUA sunt cca 15 milioane de astmatici
Romania sunt cca 1 milion de astmatici!

Cost social major al medicamentelor

Cost major prin spitalizari numeroase
Cost major prin absenteism profesional

Inflamatie cronica a cailor

aeriene
Studii necroptice (bolnavi astmatici
decedati)

Ellis, 1906

Macro: plamani mari , destinsi, atelectazii

circumscrise prin dopuri de mucus care muleaza
bronhii subsegm.
Micro: ingrosare marcata a peretelui bronsic
(edem, hiperplazie glandulara, ingrosare a
membranei bazale, ingrosare a stratului de fm
netede, infiltrat marcat celular mai ales eozinofile
si limfocite); necroza intinsa a epiteliului br. cu
denudare a mucoasei.

Inflamatia cronica a cailor

aeriene
Studii in vivo: devenite posibile prin tehnica
Fibrobronhoscopiei (1980-)
Biopsia bronsica: modificarile microscopice

intalnite in studiile necroptice se regasesc si la

forme usoare sau medii de AB si chiar si inafara
crizelor

Lavajul bronho-alveolar(LBA): a permis

caracterizarea celulelor si a mediatorilor cu
implicatie in inflamatia astmatica

Imagine - ingrosarea mb. bazale 1

Imagine-ingrosarea mb. bazale 2

Imagine-distributie tridimensionala fmn

Imagine-hipertrofie/hiperplazie fmn

Celule implicate in inflamatia

astmatica
AB: o boala determinata prin mecanism
imunopatologic de tip l, mediata prin IgE
(Gell si Coombs)
Toate celulele implicate in lantul reactiilor
imunopatologice vor fi active si in AB

Mecanisme celulare in AB
Histamina, LT, 5OHT

Reactie

MC

precoce

Ige

Atg

LB
IL4

LT
LTh2

Reactie
IL5

Eoz

LT,PAF

tardiva

proteine cationice
INFLAMATIE CRONICA

CELULE PROINFLAMATORII SI
CELULE TINTA
CELULE INFLAMATORII

MastC

Mf

LT

Eoz

MEDIATORI
SI
CITOKINE

CELULE TINTA

Epiteliu

Fibroblast

Muschi neted

Endoteliu vascular

REMODELAREA BRONSICA IN ASTM

- HIPERREACTIVITATEA BRONSICA

Totalitatea modificarilor produse de catre

procesul inflamator cronic poarta numele de
REMODELARE BRONSICA
ASTMATICA.

Bronhia remodelata capata insusirea de

HIPERREACTIVITATE

HIPERREACTIVITATEA BRONSICA

Definitie: capacitatea bronhiilor de a-si micsora

lumenul la stimuli in mod normal indiferenti
Natura stimulilor:
1. Fizici: temperatura scazuta - efort
2. Chimici: NO2, SO2, ozon, clor, NH3
3. Infectiosi: virusuri respiratorii
4. Poluanti atmosferici: fum, gaze, volatile
5. Reflexe nervoase: vagale, stimuli psihici
nociceptivi

REMODELARE BRONSICA-HRB

Contractia bronhiei remodelate-ingrosate

NORMAL

ASTM

Fibroza bronsica progresivaevolutia tardiva a astmului

Fibrozarea progresiva a matricei

extracelulare a peretelui bronsic

Determina un sindrom obstructiv cronic

partial ireversibil

RELATIA INFLAMATIEHRB-SIMPTOME
Alergeni,infectii virale
poluare aer, iritanti

Inflamatie
cronica
eozinofile

Predispozitie
genetica-atopie
Hiperreactivitate
bronsica

Simptome
astmatice

Factori
declansatori

CONCLUZII

1. Inflamatia bronsica conditioneaza HRB

2. Severitatea HRB conditioneaza
SIMPTOMATOLOGIA
3. Controlul simptomatologiei impune
DIMINUAREA INFLAMATIEI
4. Infectiile virale pot declansa agravari ale
astmului dar fondul bolii NU ESTE
INFECTIOS.

Alergeni

din interior:

acarieni (prima cauza de astm alergic)

alergeni animali (pisica - sensibilizant potent, caine si
rozatoare)
gandacii de bucatarie (prima cauza in unele zone)
fungi

din exterior:

polenuri (arbori, iarba si ???)

fungi

Diagnosticul de Astm

Simptome astmatice
Semne fizice de obstructie/hiperinflatie
Sindrom obstructiv functional variabil
confirmarea diagnosticului
Boli atopice asociate
Istoric familial de astm / atopie
Identificarea factorilor cauzali si declansatori
(anamneza + teste cutanate)

Care sunt Simptomele Astmatice?

Dispneea
de obicei dominanta, rareori absenta
>/< paroxistica
expiratorie

Wheezing (= respiratie suieratoare audibila

la gura, in expir inspir)
insoteste inconstant dispneea
relativ tipic

Care sunt Simptomele Astmatice?

Tusea
rareori dominanta, de obicei insoteste dispneea
neproductiva / slab productiva (uneori aparent

purulenta - eozinofile!!)
chinuitoare (spastica)

Senzatia de constrictie toracica

insoteste dispneea, inconstanta

Caracterele Simptomelor Astmatice

variabile:
aparitie / agravare cu/fara factori declansatori

evidenti
ameliorare spontana sau sub tratament

predominant nocturne
sau

in prezenta unui factor declansator (ex. efort)

Cum se manifesta Simptomele

Astmatice?

Criza astmatica

Exacerbarea astmatica

Simptome continui

Astm tusiv

Criza Astmatica

debut relativ brusc (paroxistic) cu un factor

declansator evident sau nu
durata minute - ore
reversibila spontan / sub tratament bronhodilatator
tipic: dispnee paroxistica wheezing si senzatie de
constrictie toracica, cu tuse neproductiva urmata de
expectoratie in cantitate mica si galbuie (purulenta)
la sfarsitul crizei

Exacerbarea Astmatica

debut mai progresiv, de exemplu dupa o infectie de cai

respiratorii
durata ore - zile
rareori si greu reversibila spontan, de obicei sub
tratament antiinflamator
tipic: dispnee cu debut si agravare progresiva
wheezing si senzatie de constrictie toracica, cu tuse
neproductiva, intermitent slab productiva, cu
agravari si ameliorari temporare (crize
bronhospastice)

Simptome Continui

Dispnee >/< continua, agravata la efort sau in

afara efortului
wheezing si senzatie de constrictie toracica
Tuse neproductiva, uneori chinuitoare
cu agravari ale simptomelor (crize si/sau
exacerbari astmatice)

dg BPCO !!! (uneori imposibil)

Astm Tusiv

Tuse ne/slab productiva = simptom dominant / unic

predominent nocturna, chinuitoare, in crize

dg dificil (specialist?)
obiectivare dificila a sindromului obstructiv variabil
dg reflux gastroesofagian, scurgeri nazale
posterioare (rinosinuzite cronice), efect secundar al
inhibitorilor de angiotensin convertaza

TUSE CRONICA
Afectiuni sino-rino-faringiene
reflux gastroesofagian
inhibitori de enzima de conversie
bronsectazii
bronsita cronica
cancer bronhopulmonar

Semne fizice

Frecventa respiratorie normala / usor crescuta

Semne de obstructie:

expir prelungit (inclusiv auscultator)

raluri sibilante difuze, inconstante
diminuare difuza a murmurului vezicular (obstructie severa)

Semne de hiperinflatie: torace cu diametre

anteroposterior si transversal marite

posibil absente - examenul fizic normal nu exclude

astmul !!!

Simptome + semne fizice

= momentul consultului

semne

simptome

Sindrom Obstructiv Variabil

- explorare functionala respiratorie

Spirometrie:
VEMS (volum expirator maxim in prima

secunda)
CV (capacitatea vitala)
calcularea VEMS/CV% (indicele de
permeabilitate bronsica)

Peakflow-metrie
PEF (debitul expirator de varf)

Masurarea PEF
(peakflow-metrie)

Simpla
Ieftina si disponibila
Acuratete relativ buna,

depinde de:
efortul depus de pacient (ideal maxim)
corectitudinea tehnicii de masurare
crescuta de repetarea masuratorii

ideal pentru masurarea functiei pulmonare

la cabinet de medicul de familie

la domiciliu de catre pacient

Sindrom Obstructiv Variabil

- masurarea PEF

Cresterea PEF cu peste 15% la 15-20 (max. 30)

minute dupa administrarea inhalatorie a unui
2mimetic cu durata scurta de actiune
Variatia PEF cu peste 20% intre masuratoarea de
dimineata la trezire si cea de seara la culcare la cei
care iau un bronhodilatator (sau peste 10% la cei
care nu iau un bronhodilatator)
Scaderea PEF cu peste 15% la 5-10 minute dupa un
efort (alergare) de 6 minute

PEF chart
600
500
400

1
2
3

300
200
100
0
1a 1p 2a 2p 3a 3p 4a 4p 5a 5p 6a 6p 7a 7p

PEF vesperal - PEF matinal

variabilitate zilnica =
(PEF vesperal + PEF matinal)

Spirometrie
VEMS, CV si VEMS/CV = cel mai bine
validat set de masuratori pentru functia
pulmonara
necesita personal instruit
relativ scumpa si putin disponibila
recomandabila pentru diagnostic si in
momentele de evolutie dificila

Spirometrie

Sindrom obstructiv:
VEMS < 80% din valoarea de referinta
VEMS/CVF < 70%

Reversibilitate dupa 2mimetic cu durata

scurta de actiune :
cresterea VEMS cu peste 15% fata de valoarea

initiala

Spirometrie

5. DIAGNOSTICUL
DIFERENTIAL
AL ASTMULUI
1. HRB postinfectii virale respiratorii
2. HRB postiritativ
3. BPOC
4. Insuficienta ventriculara stanga
5. Sindromul de apnee in somn (SAS)
6. Tumori benigne traheale
7. Diskinezia corzilor vocale
8. Tahipnee anxiogena
9. Pseudodispnee (oftat)

Terapia astmului bronsic

1. Educatia pacientului
2. Evictia alergenilor
3. Medicamente folosite
4. Strategia tratamentului
5. Exacerbarea terapie
6. Astmul amenintator de viata

STABILIREA UNUI PARTENERIAT

CU PACIENTUL
Capacitatea de a monitoriza
tratamentul pe termen lung

PARTENERIAT
Medicul ce trateaza un Astmatic nu se
angajeaza la un ACT MEDICAL IZOLAT
O boala cronica are nevoie de o
ASISTENTA MEDICALA DE
PERSPECTIVA
Medicul de Familie poate reprezenta
Partenerul/Manager al pacientului Astmatic

PARTENERIAT cont

Primul consult: precizarea diagnosticului

stabilirea unei COMUNICARI optime cu pacientul
EVALUAREA PROFILULUI PSIHOLOGIC
grad de instructie: nivel de comunicare
ce interes are de a cunoaste date despre boala sa?
atitudinea sa fata de boala:

Depresie? Anxietate?

EDUCAREA PACIENTULUI

PARTENERIAT cont

EDUCAREA PACIENTULUI
Astmul este o boala cronica DAR cu tratament

adecvat viata Astmaticului este o VIATA

NORMALA
Tratamentul trebuie inteles
Tratamentul trebuie urmat pe termen lung
Trebuie pastrata legatura cu Medicul
Scopul actiunii medicului este dobandirea unei
AUTONOMII de catre pacient

PARTENERIAT cont

Astmaticul trebuie sa invete:

sa isi administreze medicamentele corect
sa inteleaga diferenta intre medicament

reliever si

controler
sa evite factorii declansatori
sa-si poata evalua corect starea clinica (utilizind si
peakflowmetrul)
sa recunoasca semnele de agravare a bolii
sa ceara ajutor medical corect LA NEVOIE
sa nu intre in panica

Evictia alergenilor
Anamneza sugestiva
Teste cutanate pozitive
Fezabilitatea evictiei: de ex. Praful de casa
dermatophagoides nu se poate evictiona

Medicaia antiastmatic

Antiastmatice

Controller (control)
Reliever (usurare)

Antiastmatice-reliever

Beta 2 agoniti de scurt durat

Beta 2 agoniti orali de scurt durat

Corticoizi sistemici
Anticolinergice
Teofiline cu durat scurt de aciune i.v.

Medicaia -reliever

Acioneaz rapid

Administrate la nevoie

Terapia de baz pentru cuparea crizei

Nu au efecte de lung durat

Antiastmatice-controller
Corticoizi inhalatorii
Corticoizi sistemici
Teofiline retard
Beta 2 agoniti de lung durat
Anti-leucotriene
Anti-IgE

Medicaia controller
Medicaie zilnic
Tratament de durat,controlul la distan al
bolii
Agenii antiinflamatori,agenii antialergicicei mai eficaci
Msur de profilaxie secundar
Nu n criz

Corticoizii inhalatoricontroller
Beclometazon dipropionat
Budesonid
Ciclesonida
Fluticasone propionat
Mometazona

Corticoizii inhalatoricontroller

Cei mai puternici antiinflamatori

Acioneaz pe celule
proinflamatorii,mediatori,etc.

Crete rspunsul la beta agonist

Corticoizii inhalatoricontroller
Calea de administrare-inhalatorie
Administrare pe calea aerosol dozatoarelor
sau sub form de pulbere cu inhaler tip
Turbuhaler,Discushaler,etc
Toleran foarte bun-anxietate nemotivat

Corticoizii inhalatoricontroller
Efecte secundare locale
disfonie,rgueal
candidoz orofaringian
iritarea gt,tuse( datorit aditivi,pudr)
Legate de: doz,sensibilitatea
pacient,depunere orofaringe
Reduse de: spacer,splare gur

Corticoizii inhalatoricontroller
Efecte sistemice: foarte rare, legate de
absorbia tract gastro-intest.
Efecte sistemice excepionale-suprarenale,
os,oculare
Medicaie de elecie n astmul bronic

Corticoizii sistemicicontroller
Indicaiile:
exacerbrile de astm
tratamentul scurt de oc -controlul rapid
al astmului cronic
declinul gradual al unui astm cu tratament
corect
tratamentul pe termen lung al astmului
cronic n stadiul IV,status astmaticus

Corticoizii sistemicicontroller
Efecte secundare:
folosire ndelungat
osteoporoz,fracturi spontane
HTA,diabet zaharat,obezitate,
cataract,subiere piele, simpto me gastrointestinale,tulburri
mentale(euforie,depresii,manii),Cushing,sl
biciune muscular,oprire cretere,
Supresia suprarenalei

Teofiline retardcontroller
Cele mai importante metilxantine utilizate
n astm
Efect antiinflamator mai mic i
imunomodulator la doze mai mari
Efect bronhodilatator la dozele obinuite
Efect pe hiperreactivitatea bronic

Teofiline retardcontroller
Administrare-oral sau parenteral
Forme de prezentare-tablete de la 100-600
mg
Recomandarea de familiarizare cu un
produs i a nu se ncerca trecerea de la un
produs la altul

Teofiline retardcontroller

Inhib fosfodiesterazele

Inhib reacia imediat i tardiv

Relaxeaz musculatura neted, stimuleaz

contracia diafrag mului

Teofiline retardcontroller
Concentraia seric-5-15 g/ml
Doza toxic apropiat de cea terapeutic
Efecte secundare n trepte:
-grea,vom,tahiaritmii,agitaie
-cefalee,hiperxcitabilitate neuro
muscular,,insomnii,gastralgii,
diurez crescut,tulburri de comportament
-convulsii

Beta 2 agonitii de lung

durat-controller

Salmeterol

Formoterol

Beta 2 agonitii de lung

durat-controller
Modaliti de administrare
inhalatorie-aerosol dozator,nebulizare
oral-tablete sau sirop
Durata de aciune: 12 h
Forme de prezentare:aerosol
dozatoare,tablete

Beta 2 agonitii de lung

durat-controller
Mecanisme de aciune
relaxeaz musculatura neted
inhib rspunsul imediat i tardiv
scade permeabilitatea vascular
efect antiinflamator mai mic,crete clearance
mucociliar
moduleaz eliberarea de mediatori din
bazofil,mastocit

Beta 2 agonitii de lung

durat-controller
Administrare
1 pufuri la 12 h
Trebuie nsoii de antiinflamatoare
Nu se administreaz n criz
Tabletele -dac nu accept sau nu
administreaz corect aerosolii

Terapia asociativa obisnuita

Schema fixa Fluticazona + Salmeterol
de 2 ori/zi
Schema fixa Budesonida + Formoterol
de 2 ori/zi
+
Salbutamol la nevoie (medicatie de usurare)

PROGRES MAJOR IN TERAPIA ASTMULUI

Anti-leucotriene-controller

Ageni folosii relativ recent

Montelukast
Zafirlukast

Anti-leucotriene -controller
Aciune:
inhib receptori leucotrienelor
inhib bronhoconstricia
reduc rspunsul indus de alergen, efort,aer
rece i aspirin
efecte antiinflamatoare uoare
reduc inflamaia eozinofilic

Anti-leucotriene -controller
Form oral
Dozare
Administrare Montelukast-o tablet 10 mg pe zi
Zafirlukast-2 tablete

Anti-leucotriene -controller
Toleran foarte bun
Efecte adverse uoare disfuncii hepatice
cefalee,dureri abdominale

Anti-leucotriene -controller
Utlizare clinic:
astmul uor i moderat asociat cu rinita
alergica; pe termen lung pentru reducerea
simptomelor,necesar de beta 2 agoniti,
funciei pulm.
Pacienii care nu sunt controlai cu
corticoizi inhalatori
Astm sever,la aspirin,la efort

Teofiline de scurt durat

i.v.-reliever

Aminofilina

Controlul astmului: criteriu de eficienta trat.

GINA 2009
Caracteristica

Controlat
(Toate dintre
urmatoarele)

Partial Controlat
(Orice masura prezenta in
orice saptamana)

Necontrolat

Simptome diurne

Fara (de doua ori

sau mai
putin/saptamana)
Fara

Mai mult de doua ori

/saptamana

Trei sau mai multe

caracteristici de
astm partial
controlat

Fara

Oricare

Fara (de doua ori

sau mai
putin/saptamana

Mai mult de doua ori

/saptamana

Normala

< 80% din valoarea prezisa

sau cea mai buna valoare
personala (daca se cunoaste)
Una sau mai multe/an*

Limitari ale
activitatii
Simptome nocturne/
treziri
Nevoia de
medicatie de
usurare
Functie pulmonara
(PEF sau VEMS)
Exacerbari

Fara

Oricare

Una in orice
saptamana

* Orice exacerbare ar trebui sa determine o revizuire a tratamentului de intretinere pentru a ne asigura ca acesta este adecvat.
Prin definitie, o exacerbare in orice saptamana o defineste ca saptamana de astm necontrolat.
Testarea functiei pulmonare nu este o metoda de incredere pentru copiii mai mici de 5 ani.

Reducere

Treapta1

GINA 2009: Tratament

Treapta2

Treapta3

Educaie sanitar despre astmul bronic

La nevoie rapidacting 2-agonist

Tratament de
ntreinere
opiuni

Cretere

Treapta4

Treapta5

Controlul factorilor de mediu

La nevoie rapid-acting -agonist

Adaugati unul sau
mai multe

Adaugati unul sau

amandoua

Doz sczut de ICS

plus BADLA

Doz medie sau

mare de CSI plus
BADLA

Oral glucocorticosteroid
cea mai mic doz

Doz medie sau mare de

CSI

Modificator de
leucotriene

Tratament Anti-IgE

Doz sczut de CSI plus

modificator de
leucotriene

Teofilin cu
eliberare susinut

Alegeti unul

Alegeti unul

Doz sczut
CSI
Modificator
de leucotriene

Doz sczut de CSI

plus teofilin cu eliberare
susinut

Folosirea uzual a 2-agonitilor cu durat scurt i lung de aciune

nu este indicat dect dac se nsoete de glucocorticosterid inhalator

Trepte de severitate

CRITERIILE de definire a treptelor de severitate

anterior tratamentului:
Simptome diurne
Simptome nocturne
PEF

Pozitivitatea unui singur criteriu corespunzator unei trepte

este suficient pentru a plasa pacientul in respectiva treapta

Tratamentul in trepte in functie de gradul de severitate

Criteriile schimbarii de treapta

terapeutica
Treapta in jos
revizuire a tratamentului la 3-6 luni
daca se obtine controlul simptomatologiei >3 luni se poate incerca o
reducere a tratamentului (pe o treapta inferioara)

Treapta in sus
daca nu se obtine controlul simptomatologiei
inainte de toate: revizuiti corectitudinea tehnicii administrarii
medicatiei de catre pacient,complianta la tratament, controlul
factorilor de mediu declansatori ai crizelor

Astmul amenintor de
via/AAV-urgena imediat

Identificare
Definiie
Patogenie
PEF
Clinic
Criterii de internare

Forme clinice potential evolutive

catre astm amenintator de viata
Astm sever
(AAV)
Astm fragil (brittle)
Astm cronic cu evoluie dificil

Definiie astm sever

Atacuri recurente
Simptomatologie bogat
Interferen cu somnul
Rspuns inadecvat la beta 2 adrenergice

Factori de risc pentru astm

amenintator de viata (AAV)
Purttor al unui risc crescut de atacuri severe
sau deces
Episoade de insuficien respiratorie
intubaie
Episod de acidoz respiratorie
2 sau mai multe internri-sub corticoizi orali i
topici
episoade de pneumomediastin sau pneumotorax

Modul de instalare al atacurilor

-AAV

Instalare foarte rapid

Altele cu deteriorare lent clinic i

funcional

Patogenia AAV

Ocluzia cu secreii vscoase a cilor aeriene

Remodelare bronsica severa

Bronhospasm sever persistent

Definire funcional
Se poate folosi PEF sau VEMS
Atenie chiar un inspir profund poate
agrava bronhoconstricia
PEF la 30-50% din prezis
PEF sub 120 sau FEV1 sub 1litru
PEF sub 33%-risc deces-intubaie

Rspunsul la tratament
Cel mai important indicator predictiv
Pozitiv = la 30 de minute de la tratament
ameliorare simptomatologic
Negativ = la 2 h modificri minime ale
PEFR
spitalizare
gazometria (spital)

Markeri de severitate
Pa CO2 normal(36-45 mmHg) sau crescut
Hipoxie sever: Pa O2 sub 60 mmHg
pH sczut
Prezenta unui marker este suficienta pentru
a confirma severitatea

Criterii de admitere n spital

-spitalizri anterioare
-dependena de corticoizi
-folosirea excesiv sau depen dena de
aerosol-dozatoare
-agravare sau prelungire simptomatologie

Criterii de admitere n terapie

intensiva
Indicaii definitive
-semne de insuficien respira torie: cianoz,
PaO2 sub 55 mm
Hg,diaforez,hipercapnie,altera
re status mental, fatigabilitate.
-complicaii pulmonare secunda re :pneumonia,
condensarea pul monar, pneumotorax, pneumo
mediastin

Astmul sever n practica general

Astmul necontrolat
-vorbire normal
-pulsul sub 110 bti/ min
-respiraia sub25/min
-PEF peste 50% din cel prezis
tratat la domiciliu dar rspunsul la tratament
trebuie confirmat nainte de plecare

Astmul sever n practica general

Astmul sever acut
-nu poate s ncheie frazele
-pulsul > 110 bti/min
-respiratia 25/min
PEF 50% din cel prezis
se ia n considerare serios posibilitatea
internrii dac are mai mult de una din
caracteris ticile amintite

Astmul sever n practica general

Astmul amenintator de viata
-stetacustic-torace linitit
-cianoz
-bradicardie ,hipotensiune, puls paradoxal
-epuizare,confuziv,comatos
-PEF 33% din valoarea prezis
internare imediat

Semne avertizante ale severitii

Dispnee n repaus
Tahicardie
Pulsul paradoxal
PEF sub 120 l per min
Anomalii gazometrice