1

ocul
I.
II.
III.
IV.

ocul hipovolemic
oc cardiogen
oc septic
oc anafilactic

I. ocul hipovolemic: oc (hipoperfuzie tisular) datorat pierderilor de volum circulant.

I.1. Etiopatogenie i fiziopatologie
Cauzele care pot determina oc hipovolemic sunt:
hemoragia exteriorizat / nu
plasmaragia pierderea de plasm n arsuri
pierderi hidro-electrolitice: vrsturi, diaree (boli gastro-intestinale), diurez
(diabet zaharat, diabet insipid)
Consecina pierderii de volum sanguin circulant efectiv este instalarea hipovolemiei,
care se manifest prin semne directe i indirecte:
Semne directe
Semne indirecte (compensatorii)
DC
reacie
ADH
simpatico-adrenergic

tahicardie
vasoconstricie
scderea presiunii
splanhnic
vaso-constricie periferic
pulsului
retenie de ap
menine TA
hipoTA ortostatic
centralizarea
circulaiei:

vasoconstricie n toate teritoriile

sensibile cu redistribuia fluxului
hipoTA
sanguin:
- organele vitale = normal irigate
- restul = ischemice
DO2 (transportul de
extracia de O2 (RE) concentraia n oxigen a
oxigen)
sngelui venos.
prin: - DC
Normal
SvO2 = 70 -75%, RE = 25
30%
- Hb (hemoragie)
hipovolemie SvO2 = 25 - 30%, RE = 70%

tulburri
respiratorii

ischemie

leziune celular

cnd RE = maxim i n lipsa corectrii DO2

mecanismele de compensare sunt depite i se

instaleaz metabolismul anaerob lactatul

leziune celular
de tip ischemic

lactatul acidoza lactic

Eficiena mecanismelor compensatorii este limitat, depinznd de volumul pierdut dar

i de viteza pierderii i de rezervele funcionale ale organismului.
Pierderi
Manifestri
10 15%
compensatorii:
frecventa cardiac
contractilitatea
rezistena vascular periferic
20 25%
compensarea ncepe s fie depit
hipoTA moderat
rezistena vascular periferic
semnificativ lactatul
30 40% oc + hipoTA marcat
DC, perfuzia tisular se prbuesc
acidoz lactic
Viteza sau rata pierderilor este al doilea factor care influeneaz tipul manifestrilor
clinice:
pierderile rapide (hemoragii mari) nu las timp pentru intervenia
mecanismelor compensatoare, semnele de oc instalndu-se rapid.
pierderile lente, puin brutale (arsuri) permit intervenia maximal a
mecanismelor compensatoare.
ocul hipovolemic poate s apar la pierderi de volum sanguin ntre 15 80%.
I.2. Clinic
Tabloul clinic al ocului hipovolemic include:
semne de oc
tahicardie, hipoTA
tahipnee
oligurie i, ulterior, anurie
alterarea statusului mental pn la com
frig, extremiti reci, transpiraii
semne de hipovolemie sete
vene colabate
semne etiologice
hemoragia extern / exteriorizat
pierderi digestive
pierderi cutanate arsur, transpiraie
pierderi urinare (poliurie)
Se difereniaz 4 niveluri de hipovolemie n funcie de cantitatea de snge pierdut:
Grad Pierdere
Clinic
I

15%

sete

3
extremiti reci, palide
TA normal
II
15 30% anxietate
creterea frecventei cardiace i respiratorii
scderea TA n ortostatism
scderea debitului urinar (oligurie)
III
30 40% confuzie
cretere marcat a frecvenei cardiace i respiratorii
scderea TA
oligurie
IV
> 40%
letargie com
frecven cardiac > 140/min, puls filiform
frecven respiratorie >35/min
anurie (absena debitului urinar)
I.3. Explorri paraclinice n paralel cu instituirea tratamentului, n special pentru
stabilirea etiologiei i a severitii:
explorri
hemodinamice DC
oc hipodinamic hipovolemic
RVP
PVC, PCWP
snge
- Hb, Ht
- lactat
- ionograma
- funcia renal, hepatic, glicemie
- analiza gazelor sanguine
- teste de coagulare
- grup de snge i prob de compatibilitate
urin
- densitate, osmolaritate
- Na, uree
imagistic
- ecografie abdomen / torace / cord
- computertomografie, etc
I.4. Tratament: trebuie s urmreasc n paralel restabilirea perfuziei tisulare eficace
volum circulant i transport de O2 i rezolvarea cauzei.
Obiective: restabilirea perfuziei tisulare: - resuscitare volemic
- droguri vaso-active
tratamentul cauzei
terapie de suport
monitorizare
restabilirea perfuziei tisulare
- resuscitare volemic:

cale cu lumen larg: venoas (periferic / central) / osoas;

administrare: - sub gravitaie (perfuzie intravenoas) / sub presiune (infuzomate)

- viteza funcie de: - intervalul debut iniierea tratamentului
- statusul hemodinamic
- gravitatea bolii

cantitate - funcie de: - volumul pierdut i tipul soluiilor de nlocuire:

cristaloizi
V de administrat = Vpierdut x 4
coloizi, snge V de administrat = Vpierdut
- protocoale pe baza parametrilor hemodinamici (PVC, IC, etc)

tipul soluiilor: cristaloide:- SF, NaCl hiperton, Ringer, Hartman

- soluiile hipertone au i alte efecte favorabile:
o efect mai rapid osmolaritatea crescut determin
resorbia lichidului din interstiiu n vas i secreia
de ADH (retenie de ap, vaso-constricie);
o creterea contractilitii
o vaso-dilataie
coloide: - amidon (Hes, Voluven), gelatine (Haemaccel,
Gelofusin), Dextran, Albumin
- gradul i durata expandrii volemice superioare (rmn
intravascular 3 8 ore)
- efecte secundare: - reacii alergice
- coagulopatie
- depresie miocardic
- disfuncie renal
combinaii cristaloizi 2/3 + coloizi 1/3
- refacerea capacitii de transport a O 2 - snge i derivate pn la o Hb = 7 g/l (9 g/l
la cei cu sindrom coronarian acut)
Alegerea ntre diferitele tipuri de soluii depinde de natura i de volumul pierderilor:
Cauza
Volum
Solutii
hemoragie
15%
- cristaloizi
15-25%
- cristaloizi
25-40%
- cristaloizi + coloizi
- cristaloizi + snge
- snge
>40%
- snge
- cristaloizi + coloizi
- cristaloizi + snge
arsuri
- cristaloizi
- cristaloizi + coloizi
DZ, diaree, vrsturi
- cristaloizi
- droguri vaso-active n general nu sunt necesare, cu excepia situaiilor urmtoare:
soluiile volemice nu sunt accesibile imediat
hipovolemie grad 4 + pierdere continu
normovolemie + hipoTA hipotensiunea arterial poate avea dou cauze:

5
o scderea DC
o scderea RVP (vaso-dilataie)
Drogurile vaso-active cu utilitate potenial n ocul hipovolemic sunt reprezentate de:
Dopamina, Dobutamina, Adrenalina, Noradrenalina. Alegerea se face n funcie de profilul
hemodinamic:
Dobutamina predominant inotrop pozitiv
Dopamina n proporii egale inotrop pozitiv i vasoconstrictor (n funcie de
doz)
Adrenalina predominant vasoconstrictor dar i inotrop pozitiv moderat
Noradrenalina - vasoconstrictor
Tratamentul cauzei: oprirea pierderilor de volum
hemostaz
echilibrarea diabetului
tratamentul diabetului insipid
tratamentul afeciunilor gastro-intestinale, etc
Terapie de suport: disfunciile organice, n general, se corecteaz odat cu restabilirea
perfuziei tisulare eficace (exemplu acidoza, funcia renal. hepatic).
corectarea acidozei este un obiectiv important datorit efectelor negative:
o scade contractilitatea cardiac (semnificativ doar la pH 7)
o crete tendina la aritmii
o scade sensibilitatea la droguri vasoactive
o vaso-dilataie
De regul, acidoza din hipovolemie este acidoz lactic (acidoz prin metabolism
anaerob datorat hipoperfuziei) care se corecteaz prin refacerea volumului sanguin circulant.
Cnd acidoza este sever (pH < 7,15) sau are alt cauz, impune administrarea de soluii
alcaline: bicarbonat. Administrarea de bicarbonat se face numai n prezena unor indicaii
clare (pierderi de bicarbonat, hiperpotasemie)i sub monitorizare strict datorit efectelor
secundare:
o elibereaz CO2 - respiraie spontan crete ventilaia crete travaliul respirator
- respiraie artificial trebuie asigurat hiperventilaia
o leaga Ca2+ determinnd hipoCa
o alcaloz metabolic (n caz de supracompensare) mult mai dificil de tratat.
corectarea disfunciilor organice: insuficiena respiratorie ventilaie mecanic
o insuficiena renal hemofiltrare
o coagulopatia plasm, concentrat trombocitar
analgezie durerea fiind unul din cei mai importani factori ocogeni
nutriie
normotermie
prevenirea ulcerului de stress, trombozei venoase profunde, leziunilor de decubit
Monitorizare:
hemodinamic TA, frecven cardiac, ecg
pulsoximetrie

diureza orar
invaziv TA, PVC, IC
laborator
lactat
gaze sanguine
ScvO2
funcia organelor
Ca i inte terapeutice se urmresc:
n prima or: TAs > 90, TAm > 65, DU = 0,5 ml/kg/or, SaO2 93%
n 12 - 24 ore: corectarea lactatului, acidozei (Irw)

II. ocul cardiogen

II.1. Definire
incapacitatea cordului de a asigura n repaus o perfuzie tisular eficace i un transport de
oxigen adecvate nevoilor metabolice ale organismului, datorit disfunciei de pomp
stare de debit cardiac mic asociat cu staz venoas:
hipoxie tisular n prezena unui volum sanguin adecvat
hipoTA, oligurie, staz venoas pulmonar i/sau sistemic
II.2. Etiopatogenie: Cauzele implicate n apariia ocului cardiogen sunt:
infarctul miocardic acut
insuficiene valvulare acute
miocardite acute
post-chirurgie cardiac
disecie acut de aort
embolie pulmonar masiv
pneumotorax n tensiune
tamponad
Se difereniaz 3 mecanisme de apariie a ocului cardiogen: ischemia, aritmiile,
obstrucia:
ischemia se creaz un cerc vicios ischemie - contractilitii ( DC), staz
pulmonar:
aritmiile pot determina oc cardiogen prin 3 mecanisme:
o frecvena cardiac foarte mare umplerea (prin durata scurt a diastolei)
fluxul coronarian (ischemie) i DC
o alterarea contractilitii (tahiaritmiile ventriculare, fibrilaia atrial) DC
o frecvena inadecvat pentru funcie ventricular adecvat: bradiaritmiile DC
obstrucia obstacol la ejecia sngelui din cord (rezisten vascular pulmonar /
sistemic crescut) intervine n 3 situaii: embolia pulmonar, tamponada,
pneumotoraxul sufocant:
o embolia masiv obstrucia mecanic a circulaiei pulmonare HTAP
suprasolicitare acut a ventriculului drept + scade umplerea ventriculului stng
o tamponada: compresiunea cordului insuficiena relaxrii umplere insuficient
staz venoas retrograd + DC mic

7
o pneumotoraxul sufocant: ambele mecanisme
II.3. Clinic:
semne de oc: hipotensiune arterial, oligurie, confuzie, extremiti reci
semne patogenice (atest mecanismul cardiogenic al ocului):
o staz venoas: sistemic (edeme, vene turgide, hepatomegalie, reflux
hepatojugular, ascit) i / sau pulmonar (dispnee, ortopnee, cianoz, raluri
subcrepitante edem pulmonar acut)
o alterarea contractilitii: zgomot de galop
semne etiologice manifestrile bolii de baz infarct, valvulopatie, embolie, etc.
II.4. Explorri paraclinice n paralel cu instituirea tratamentului
explorri
hemodinamice DC
oc hipodinamic cardiogen
RVP
PVC, PCWP
snge
- analiza gazelor sanguine
- lactat
- markeri cardiaci: troponin, enzime (CK, CKMB, LDH, TGO), NT-proBNP
- ionograma
- funcia renal, hepatic, glicemie
- Hb, Ht, teste de coagulare
- grup de snge i prob de compatibilitate
urin
- densitate, osmolaritate
- Na, uree
funcionale
- ecg: infarct, aritmii
- coronarografie
imagistic
- ecografie cord:
o DC, a fraciei de ejecie
o modificri ale cavitatilor
o alterri ale contractilitii
o complicaii mecanice: rupturi valvulare,
anevrism
- computertomografie
- radiografie toracic cardiomegalie, edem
pulmonar
II.5. Tratament: se adreseaz ocului, cauzei i complicaiilor:
Obiective: restabilirea perfuziei tisulare
tratamentul cauzei
terapie de suport
monitorizare
restabilirea perfuziei tisulare: creterea TA i optimizarea DC i a coninutului de
oxigen:

8
- manipularea presarcinii: n funcie de presiunea din capilarul pulmonar (trebuie
meninut la 15 - 18 mmHg)
resuscitare volemic - n general cantiti mici de lichide: 500 ml cristaloid /
250 ml coloid (bolusuri de 100 200 ml cu evaluarea efectului crete DC
continu, crete PCWP oprire)
diuretic / nitrai (nitroglicerin) - doar dup corectarea tensiunii arteriale
- creterea contractilitii inotrop pozitive n alegerea drogurilor un criteriu
important este efectul minim tahicardizant (tahicardia este nociv n ocul cardiogen
deoarece crete travaliul cardiac): Dobutamina
- manipularea postsarcinii:
vasopresoare dac TA < 70 mmHg sau doze mari / eec al tratamentului inotrop
pozitiv
vasodilatatoare dup corectarea TA, pentru reducerea stazei venoase
- suport mecanic: balon de contrapulsaie aortic
sisteme de asistare ventricular (pompe)
- corectarea coninutului de oxigen(hall):
O2 suplimentar astfel nct SaO2 95%
transfuzie astfel nct Hb 9 g/l
Tratamentul cauzei:
Etiologie
Obiectiv
Metode terapeutice
reintrarea n ritm o tratament electric (de preferat) aritmii
sinusal
oc
electric
extern
/
cardiostimulare
o droguri: Amiodarona (de elecie,
deoarece
nu
afecteaz
contractilitatea)
revascularizare
o
fibrinoliz
infarct
o angioplastie coronarian
o by-pass aorto-coronarian
limitarea ariei de o antiagregante
infarct
o anticoagulante
o controlul tahicardiei
o vaso-dilatatoare coronariene
o inhibitori de enzim de conversie
o reducerea LDL-colesterolului
(statine)
rezolvarea
o intervenie chirurgical:
complicaiilor
- insuficiena mitral acut
mecanice
- defect septal ventricular acut
- ruptur de perete liber ventricular
dezobstrucie
o fibrinoliz
embolie
pulmonar
evacuare
o pericardiocentez
tamponad

o intervenie chirurgical
o drenaj pleural
o intervenie chirurgical

reexpansionarea
pneumotorax
plmnului
sufocant
Tratament de suport - particulariti
analgezie: morfin 2-4 mg; durerea din infarct nu cedeaz la analgetice minore, i,
de asemenea, antiinflamatoarele nesteroidiene sunt contraindicate.
suport respirator: ventilaie mecanic noninvaziv / invaziv pentru reducerea
travaliului respirator
corectarea dezechilibrelor electrolitice potasiu, calciu, magneziu
Monitorizare:
hemodinamic frecven cardiac, ecg
pulsoximetrie
invaziv TA, PVC, PCWP, IC
ecocardiografie transesofagian
diureza orar
laborator
lactat
gaze sanguine
ScvO2
funcia organelor
III. ocul septic
III.1. Definire = stare septic, caracterizat prin hipotensiune, n ciuda repleiei
volemice adecvate, alturi de alte semne de perfuzie tisular inadecvat:
acidoz lactic
oligurie
alterarea statusului mental
Sepsis = reacie inflamatorie sistemic de cauz infecioas
III.2. Patogenie: ptrunderea germenilor n organism determin local un proces
inflamator localizat care ncearc s limiteze i s vindece focarul. Dac mijloacele de
aprare locale sunt depite se produce o reacie inflamatorie sistemic (sepsis) cu
evoluie spre oc i disfuncii de organ.
III.3. Clinic: semne de oc + semne de infecie
Semne de oc hipotensiune
distributiv
oligurie
(hiperdinamic) encefalopatie
vaso-dilataie periferic - extremiti calde
Semne de
febr, frison / temperatur < 360C
infecie
alterarea strii generale
tahicardie > 90/min
tahipnee > 20/min
manifestri specifice n funcie de localizarea infeciei

10

o
o
o
o

pneumonie
sepsis abdominal
infecie urinar
infecie de plag, etc

III.4. Explorri paraclinice:

pentru diagnosticul strii de oc explorri hemodinamice, gaze sanguine, lactat
profil
DC
hemodinamic RVP
oc hiperdinamic
PVC, PCPB = N
Profilul de tip hiperdinamic apare dup resuscitarea volemic iniial, naintea acesteia
profilul hemodinamic este de tip hipodinamic.
markeri de sepsis: - leucocitoz
- niveluri crescute ale proteinei C reactive, presepsinei, procalcitoninei
pentru identificarea focarului de infecie: explorri imagistice, puncii, biopsii, probe de
snge;
pentru identificarea germenelui incriminat: culturi intite n funcie de simptomatologie /
din toate fluidele i secreiile organismului dac anamneza i examenul clinic nu
sugereaz localizarea infeciei
pentru diagnosticul MSOF (disfuncie multipl de organ) plmn, ficat, rinichi,
coagulare, etc.
III.5. Tratament: n paralel, al ocului + etiologic
Obiective: restabilirea perfuziei tisulare
tratamentul cauzei
terapie de suport
monitorizare
restabilirea perfuziei tisulare - obiective n primele 6 ore:
PVC = 8 - 12 mmHg
TAmedie 65 mmHg
debit urinar > 0,5 ml/kg/or
ScvO2 = 70%
- resuscitare volemic:

tipul soluiilor: cristaloide:- SF, Ringer, Hartman

albumin dac sunt necesare cantiti mari de cristaloide

cantitate iniial, rapid, 20 30 ml/kg ulterior n funcie de rspuns. n anumite

cazuri pot fi necesare cantiti mari de lichide (6-8 l). Aprecierea necesitii de
volum se poate face variat:
o proba ridicrii picioarelor se ridic membrele inferioare la 900: dac TA crete,
pacientul necesit n continuare volum
o monitorizare minim invaziv
o ecocardiografie transesofagian
- optimizarea DC: dac n ciuda resuscitrii volemice persist hipotensiune arterial

10

11

creterea postsarcinii (RVP): n ordinea alegerii - noradrenalin / adrenalin /

dopamin n doz vasoconstrictoare (de ultim intenie datorit riscului de
taharitmii)
dac n ciuda restabilirii volemiei i TAm persist hipoperfuzia / PVC, PCPB
creterea contractilitii: Dobutamin
- refacerea capacitii de transport a O 2 - snge i derivate pn la o Hb = 7 g/l (9 g/l
la cei cu sindrom coronarian acut)
tratamentul etiologic (al infeciei): antibioterapie i controlul sursei.
Principii de antibioterapie n ocul septic:
iniiere n prima or, imediat dup recoltarea produselor patologice n vederea
izolrii germenului (sput, urin, snge, lichid peritoneal, lcr, secreii cutanate)
doz mare
administrare iv
iniial empiric
o alegere n funcie de sediul infectiei, germenele presupus, statusul
organismului (boli renale, hepatice)
o spectru larg (activ mpotriva mai multor specii microbiene)
o asociere astfel nct s fie acoperii toi germenii suspectai: gram pozitivi /
negativi, anaerobi, fungi, virusuri

ulterior intit - pe baza izolrii germenelui i testrii sensibilitii la antibiotice

(antibiogram)
- deescaladare: alegerea antibioticului cu spectrul cel mai ngust
durat: 7 10 zile, mai lung n anumite situaii
Controlul sursei poate presupune: - suprimarea cateterelor suprainfectate
- intervenii chirurgicale: principii:
ct mai precoce n maxim 12 ore de la identificarea sursei
intervenii minim invazive drenaje percutane
terapie de suport particulariti:
decontaminare selectiv oral i digestiv
toalet bucal cu clorhexidin
corticosteroizi: 200 300 mg/zi, piv continu, 7 zile, doar dac nu se poate reduce
doza de vasopresor
monitorizare
IV. ocul anafilactic
IV.1. Definire = reacie alergic sever i uneori fatal la variate substane la care
organismul a fost sensibilizat
IV.2. Etiopatogenie: pot fi incriminate 2 mecanisme: imun i neimun. Calea final,
comun este explozia (degranularea) unor leucocite - polimorfonucleare bazofile i
mastocite cu eliberarea a diferii mediatori, n principal histamin, responsabili de
manifestrile clinice alergice.

11

12

mecanism imun (anafilactic): expunerea la alergen (variate substane chimice) determin

formarea de anticorpi care se fixeaz pe bazofile i mastocite; o a doua expunere (venire
n contact) la alergenul respectiv, acesta se fixeaz pe anticorpi producndu-se
degranularea celulelor.
mecanism neimun (anafilactoid): alergenul produce direct (nemediat de anticorpi), la
prima expunere, degranularea celulelor. Alergenul poate fi: caldur, frig, exerciiu,
hiperosmolaritate.
Reacia se desfoar n dou etape:
rapid, precoce n care sunt implicate bazofilele i mastocitele
tardiv (la 4-6 ore) n care sunt implicate neutrofilele
Mecanismul prin care aceti mediatori sunt eliberai este reprezentat de creterea
calciului intracelular, prin urmare administrarea de Ca la persoanele cu manifestri alergice
poate fi duntoare.
Efectele acestor mediatori sunt:
vaso-dilataie generalizat i creterea permeabilitii vasculare hipovolemie relativ +
edem;
bronhospasm
IV.3. Clinic: semne de oc + semne specifice n funcie de poarta de intrare.
Semne de oc hipotensiune
distributiv
vaso-dilataie periferic - extremiti calde
alterarea strii de contien, convulsii
Semne de
nespecifice: edem generalizat: pulmonar, al
alergie
cilor aeriene, cutanat, visceral
specifice:
poarta de intrare
manifestri
respirator
dispnee, disfonie, stridor
digestiv
greuri, vrsturi, colici, diaree
cutanat
prurit, urticarie
Latena simptomelor dup expunere este n general scurt, 5-30 minute, depinznd de
poarta de intrare, viteza absorbiei i gradul hipersensibilizrii.
IV.4. Explorri paraclinice: suplimentar fa de cele hemodinamice caracteristice
ocului, teste de sensibilitate cutanat
IV.5. Tratament: - urgen maxim, spre deosebire de celelalte forme de oc
evolueaz rapid (cteva minute) spre deces n lipsa tratamentului.
Iniial, n paralel trebuie rezolvate dou probleme: asigurarea cii aeriene i
administrarea de adrenalin:
asigurarea cii aeriene deoarece exist un mare risc de obstrucie prin:
Obstrucie prin
Tratament
- edem
o intubaie oro-traheal (IOT)
o cricotirotomie
o traheostomie
- laringospasm o adrenalin n aerosoli
o IOT ventilaie mecanic

12

13

- bronhospasm

o bronho-dilatatoare
o antiinflamatoare steroidiene
o IOT ventilaie mecanic
- baza limbii
o manevre simple (extensia capului)
o IOT ventilaie mecanic
Adrenalina are multiple efecte benefice: scade eliberarea de mediatori
o combate spasmul
o crete contractilitatea
o crete TA, fluxul sanguin coronarian.
n funcie de efectul dorit, se poate administra pe variate ci:
subcutanat - diluia 1/1000, 0,3 0,5 ml
im - diluia 1/1000, 0,3-0,5 ml, repetat de 3-4 ori, pe faa antero-lateral a coapsei
(absorbie mai rapid dect din deltoid)
iv - n cazuri grave, diluia 1/10000 (1 fiola + 10 ml ser) 0,1 mg sau perfuzie
(1g/min)
aerosoli n caz de laringospasm
pe sonda IOT cnd nu exist abord venos
Persistena fenomenelor impune:
restabilirea perfuziei tisulare
- resuscitare volemic:

tipul soluiilor: cristaloide:- SF, Ringer, Hartman

cantitate iniial, rapid, 1l, ulterior n funcie de rspuns (poate depi 5 l)

- optimizarea DC: dac n ciuda resuscitrii volemice persist hipotensiune arterial
creterea postsarcinii (RVP): adrenalin / noradrenalin / dopamin n doz
vasoconstrictoare
creterea contractilitii: Dopamin / Dobutamin / Glucagon (la pacienii aflai sub
tratament cu beta-blocante i care nu rspund la inotropele clasice) rar necesar
tratament etiologic:
ntreruperea expunerii dac este posibil (exemplu ntreruperea administrrii unei
soluii perfuzabile, garou pe membrul pe care s-a fcut inocularea)
blocani ai receptorilor histaminici (H1 i H2): Romergan, Clorfeniramin, Loratadin
(Claritine), Cetirizin + Ranitidina, Cimetidina
tratament de suport:
antiinflamatoare steroidiene: hemisuccinat de hidrocortizon 100 200 mg/4 -6 ore
bronho-dilatatoare aerosoli / iv
Toti pacienii trebuie internai, inclusiv cei care au rspuns favorabil la tratament, i
monitorizai, deoarece exist riscul unor reacii tardive, la 4 6 ore, pn la 12 ore.
Deoarece anafilaxia este un accident evitabil care poate pune n pericol viaa
pacienilor, la cei cu antecedente anafilactice / teren atopic se impun msuri speciale:
teste cutanate pentru testarea sensibilitii la diferii alergeni / medicamente
pacienii trebuie s fie instruii, trebuie s aib kituri cu adrenalin i
antihistaminice per os

13

14

msuri de desensibilizare: imediat nainte de administrarea unui drog

o pe termen lung n caz de alergii la substane
greu de evitat
la nevoie, premedicaie cu antihistaminice, HHC, adrenalin.

14