Accidentul ischemic tranzitor (AIT)

Deficitul neurologic focal cu durata sub 24 de ore i rezoluie

complet (fr sechele clinice i fr infarct)

Prin ntreruperea provizorie sau critic a fluxului arterial cerebral

Deficit focal al SNC

Instalare instantanee sau n cteva secunde
Reversibilitatea total a simptomatologiei cu examen neurologic normal
Lipsa semnelor de HIC
Caracter repetitiv

In cele mai multe cazuri durata este de cateva minute (pana la 1-2 ore)
Definitia a fost revizuita dupa 2009 deficit neurologic remis si FARA
INFARCT

>10% dintre AIT sunt urmate de un AVC major in urmatoarele

30 zile
Abordare SIMILARA CU A AVC constituit

AIT - tablou clinic

AIT carotidian

AIT vertebro-bazilar

Cel mai frecvent intalnit

Hemiparez

Tulburri de sensibilitate ntr-

un hemicorp

Hemianopsie omonim
lateral (ACM sau artera
coroidian anterioar)

Paralizia n bascul a unuia sau mai

multor membre, tetraplegie
Parestezii ale feei, membrelor, cu
diverse topografii, n bascul sau
bilaterale

Fenomene de drop-attacks

Cecitate monocular
tranzitorie

Ataxie cu tulburri de echilibru, fr

vertij

Hemianopsie homonim lateral

Afazie

Tulburri de vedere bilaterale totale sau

pariale (dubl hemianopsie sau
cecitate cortical)

Diplopie, vertij i disartrie

Diagnostic diferenial

Vertij rotator izolat

Scurte pierderi de contien legate de sincope vaso-vagale,

cardiace, hipotensiunea ortostatic

Procese expansive i malformaii vasculare

Hipoglicemia, hiponatremia i hipercalcemia

Epilepsia focal senzitiv sau motorie, crizele senzoriale alterri de

cmp vizual sau afazice EEG

Migrena acompaniat fenomene oculare, digestive, AHC,

hemicranie cu 3 faze (preaccesual, accesual, postaccesual)

AVC lacunare
Lacunele mici infarcte (1,5-2 cm diametru)
datorate ocluziei arterelor mici (<300 microni) de
origine neaterosclerotic
Manifestri clinice limitate (de exemplu
hemip/monopareze pure, afazie, tulburari de
sensibilitate) sau fara manifestari clinice focale

Lacune ischemice

Diagnostic
Examen clinic:
Deficitul neurologic focal
Argumente pentru factorii de risc

Istoric
Factori de risc comportamentali, ereditari
Consum de droguri, medicamente, afectiuni concomitente

Investigatii
Stabilirea tipului de AVC (ischemic/hemoragic)
Diagnostic topografic
Diagnostic etiologic

Investigatii

Punctia rahidiana si examenul LCR (istoric)

Examene imagistice

Indicatie de prima linie:

CT cerebral nativ
Secvente de perfuzie pentru CT cerebral

Indicatie de linia a doua

IRM cerebral
Secvente de difuzie pentru stabilirea oportunitatii trombolizei
Diagnostic diferential (in special pentru AVC hemoragice)

Indicatie speciala: angiografia (in special in cazul hemoragiilor, dar si

in situatii speciale cum este tentarea trombolizei intraarteriale directe
sau a tromboaspiratiei, precum si in interventiile de
stentare/angioplastie)
Angio CT sau angio IRM (reconstructie) prima linie
Angio grafia clasica (prin cateterism) detalii mai precise dar mult mai
dificil de efectuat si cu efecte adverse mult mai multe linia a doua

Investigatii
Bilant biologic general: lipidograma, glicemie, functie
renala, hepatica, hemoleucograma, ionograma
Investigatii paraclinice
ECG tulburari de ritm, suferinta ischemica
Ecocardiografia stabilirea existentei riscului emboligen
Ecocardiografia transesofagiana

Ecografia Doppler a arterelor precerebrale (carotide, vertebrale)

sau cerebrale (Doppler intracranian)
Detalii despre fluxul sanguin (indirect detalii despre existenta si
gradul stenozei) (eco Doppler)
Detalii despre structura peretilor, existenta si compozitia placilor
aterosclerotice, nivelul de ocluzie (eco bidimensional)

Investigatii
Stabilirea etiologiei in cazurile mai putin clare si
diagnosticul diferential (de exemplu AVC la o persoana
tanara)
Coagulabilitatea (stari de hipercoagulabilitate )
dozarea proteinelor S si C, a factorilor coagularii/altor anticoagulanti
naturali
Analiza genetica pentru evidentierea unor mutatii cu risc de
hipercoagulabilitate (de exemplu gena MTHFR)
Dozarea anticoagulantului lupic

Evidentierea unei patologii vasculare autoimune (vasculita)

Bilant imunologic (anticorpi antinucleari, anticorpi anti ADN
dublucatenar, pANCA, cANCA, anticorpi anticardiolipinici,
complement, etc)
Evaluare imagistica (IRM, angio IRM)
Biopsie

Tratamentul AVC

Tratamentul AVC - faza acuta

Tromboliza
Certitudinea etiologiei trombotice
In conditii normale este necesar doar CT (semne discrete de infarct,
excluderea hemoragiei)

Interval util de 3 ore de la debutul simptomatologiei (este posibila

extinderea intervalului pana la 6 ore, in conditiile demonstrarii
existentei de parenchim viabil)
Contraindicatii legate de antecedente hemoragice, interventii
chirurgicale, administrarea de medicamente
anticoagulante/antiagregante, risc de hemoragie
tPA (activator tisular al plasminogenului)
Este posibila tromboliza intraarteriala directa (cateterizarea ACM
si administrarea tromboliticului la nivelul trombului), dar este mai
riscanta si dificila este considerata procedura experimentala
sau pentru cazuri speciale

 Anticoagulante
Infarct in evolutie vizeaza limitarea extensiei trombului si
eventual favorizarea trombolizei endogene- , embolii cardiace
Prevenirea tromboembolismului legat de imobilizarea prelungita
in decubit de obicei doze mai mici de heparine fractionate

Tratament chirurgical
AVC hemoragice - in functie de localizare si evolutie
Oprirea hemoragiei (cliparea unui anevrism,
Interventii decompresive (craniotomie, eventual evacuarea
hematomului)

Interventii de revascularizare, de dezobstructie arteriala

(endarterectomie in boala aterosclerotica a vaselor mari,
trombectomie)
Craniectomie decompresiva (in situatia edemului cerebral
important previne hipertensiunea intracraniana importanta,
angajarea, extinderea infarctului) inlaturarea unei portiuni largi
din calota osoasa

Tratamentul AVC - faza acuta

Interventii de sustinere (tensiune arteriala, echilibru
hidroelectrolitic, echilibru ionic, bilant energetic)
Combaterea edemului cerebral
Manitol, Furosemid

Masuri generale de combatere a complicatiilor

decubitului prelungit
Mobilizare, tapotaj toracic, saltea antiescara, tratament
anticoagulant, evaluarea disfagiei si masuri de prevenire a
aspiratiei

Neuroprotectoare (limitarea leziunilor tisulare)

Cerebrolysin in doze mari (50-100 ml/zi)

Tratamentul AVC - faza postacuta si cronica

Interventii obligatorii
Preventia secundara
Tratament recuperator

Interventii cu impact mai redus

Neurotrofice
Vasodilatatoare cerebrale

Tratamentul AVC - Preventia secundara

Antiagregante plachetare
Aspirina, clopidogrel, aspirina+dipiridamol, ticlopidina, triflusal
(risc mai redus de sangerare digestiva)
Indicate in preventia secundara a AVC aterotrombotic

Anticoagulante
Indicate in AVC embolic - fibrilatia atriala, alte cardiopatii
emboligene (infarct miocardic, valvulopatii, proteze)
Trombozele venoase cerebrale
Risc de sangerare mai mare
Medicamente clasice vs moderne

Preventia secundara a AVC anticoagulante

Clasice

Moderne

Acenocumarol, warfarina
(blocheaza sinteza vitaminei K)

Necesita monitorizarea continua a

INR (acesta trebuie sa ramana
intre 2 si 3) doze individualizate

Dabigatran (inhibitor direct al

trombinei), rivaroxaban, apixaban
(inhibitori ai factorului X activat)

Eficienta similara sau usor mai

mare decat a warfarinei

Efect variabil in functie de

alimentatie, alti factori fiziologici

dificil de mentinut perfect controlat
in permanenta
Initierea terapiei asociat cu
heparine 2-3 zile pana la
atingerea INR tinta (epuizarea
rezervelor de vitamina K)
Antidot: fitomenadiona

Risc de sangerare mai redus

decat al warfarinei
Nu necesita dozarea INR (se
administreaza in doze
standardizate)

Nu exista antidot

Diferenta foarte mare de pret

Preventia secundara
In anumite situatii (persoane foarte varstnice, infarct
foarte intins, imposibilitatea dozarii INR, complianta greu
de verificat) se poate opta pentru preventie secundata cu
antiagregante in fibrilatia atriala
Asocierea mai multor antiagregante sau asocierea
antiagregant anticoagulant NU AU DOVEDIT
EFICIENTA SEMNIFICATIV SUPERIOARA administrarii
individuale
In cazuri speciale se poate opta pentru astfel de asocieri (in
general in situatia unui risc de recidiva foarte mare), dar trebuie
retinut faptul ca desi eficacitatea nu se sumeaza, RISCUL DE
SANGERARE creste semnificativ

Tratamentul AVC - Preventia secundara

Controlul strict al factorilor de risc
Hipertensiune arteriala regimuri terapeutice cu eficienta
dovedita (perindopril + Indapamida)
Diabet zaharat
Hipercolesterolemie
Fumat
Consum cronic de cantitati moderate/mari de alcool
Obezitate, sedentarism
Inflamatie

Tratamentul corect al bolii de baza (vasculite, procese

mieloproliferative)

Tratament recuperator
Se incepe precoce (mobilizare precoce si gimnastica
medicala (kinetoterapie))
Echipa complexa, care abordeaza deficitul motor,
tulburarile de deglutitie, fonatie, tulburarile psihiatrice
(depresie), afazia
Kinetoterapie, terapie ocupationala, logopedie, tehnici speciale

Dirijarea pacientului pentru o utilizare maximala a

resurselor inca disponibile si pentru o evolutie optima din
punct de vedere al proceselor neuroplastice

Tratament simptomatic
Spasticitatea: miorelaxante (Mydocalm, Lioresal
(Baclofen), tizanidine, unele benzodiazepine
Antalgice (Gabapentin, Amitriptilina, Pregabalin)
Antiinflamatorii si fizioterapie pentru afectiunile
osteoarticulare secundare lipsei de mobilizare sau
mobilizarii incorecte
Controlul tulburarilor sfincteriene
(cateterizare/antispastice)
Antidepresive (Amitriptilina, escitalopram) este
necesara si evaluare psihiatrica!
Antidementiale (memantina) este necesara si evaluare
psihiatrica!

Neurotrofice si vasodilatatoare
Neurotrofice
Cerebrolysin (cure repetate IV),
Actovegin (cure repetate IV si administrare orala intre acestea),
Piracetam, Pramiracetam (oral)

Vasodilatatoare cerebrale
Nicergolina
Ginkgo biloba
Vinpocetina

AIT - tratament
Combaterea factorilor de risc
Tratamentul etiologic
Anticoagulante pe termen scurt
Tromb pe o plac ulcerat
Leziune aterosclerotic sever neoperabil

Antiagregent plachetar
Anticoagulare n emboliile cardiace, i rezolvarea afeciunilor de
baz
Tratamentul specific al cauzelor

AVC HEMORAGIC

Boli vasculare hemoragice

Hemoragii intraparenchimatoase
Hemoragia intraparenchimatoas propriuzis
infiltreaz i dilacereaz parenchimul cerebral
Hematomul intracerebral colecie sanguin
circumscris sngele dizloc i comprim esutul
cerebral

Hemoragii meningee

Hemoragia intraparenchimatoas etiopatogenie

Hipertensiunea arterial (cel mai frecvent)

Arterioloscleroz segmentar: necroz fibrinoid, hialinoz, scleroza
mediei = lipohialinoz
Arteriole de calibru mic (0,08-0,3 mm)

Microanevrisme artere cu diametrul ntre 0,3 i 1 mm

Pstreaz tunica medie
Afecteaz artere intraparenchimatoase

n special arterele perforante, n

vecintatea marilor trunchiuri
arteriale: artere perforante din
ACM, ramuri paramediene din
trunchiul bazilar, ramurile aa.
cerebeloase superioare sau
anteroinferioare
Explic localizarea preferenial
la nivelul nucleilor cenuii centrali,
capsulei interne, talamusului,
punii i cerebelului

Hemoragia
intraparenchimatoas
- etiopatogenie

Hipertensiunea arterial
Rol dual: pregateste terenul vascular si declanseaza hemoragia
Ruperea unui vas mic afectat hemoragie, creterea presiunii n
parenchim ruptura altor arteriole i capilare hemoragia crete i se
amplific pn cnd presiunea tamponeaz sngerarea
Mai rar: creterea acut a presiunii n vase normale sau alterate, la
pacieni nehipertensivi crize dureroase severe, eclampsie pierdere a
autoreglrii cerebrale normale, ruptura barierei hematoencefalice

Hemoragia
intraparenchimatoas etiopatogenie

Malformaiile vasculare
Anevrisme arteriale sacciforme
Topografie lobar, cu sediul spre
convexitate sau valea sylvian

Malformaiile arterio-venoase

Hemoragie cerebro meningee la persoane

sub 40 ani, situate lobar sau profund (nc.
caudat)

Mici malformaii vasculare

Cavernoame, telangiectazii

Anevrisme micotice

Angiopatia amiloid

Depunere de amiloid n media i

adventicea arterelor mici i mijlocii
Hemoragii superficiale, subcorticale sau
lobare, uneori asociate cu hemoragii
subarahnoidiene sau subdurale
Tendin la recidiv

Hemoragia intraparenchimatoas etiopatogenie

Hemopatii: leucoze acute i mieloide cronice
Leucostaza ocluzie vascular microinfarcte
Leucostaza deficit nutriional cretere excesiv a
permeabilitii vasculare
Dezvoltarea intravascular de celule leucozice alterarea
peretelui

Tratamentele anticoagulante
Vrsta peste 65 ani, HTA sever i prost controlat, tratament
prelungit, peste 1 an

Anomalii ale hemostazei: hemofilie, hiperprotrombinemie,

drepanocitoza, sau ciroz hepatic, trombocitopenii
severe, CID
Abuzul de droguri, alcool, tumori, maladii sistemice,
sarcina, tromboflebitele cerebrale

Hemoragia intraparenchimatoas etiopatogenie

n jurul focarului hemoragic coroan de esut ischemiat i

edemaiat

Hemoragia poate irumpe n ventricul, spaiul subarahnoidian,

cortical accentueaz hipertensiunea intracranian

Hemoragie agregarea hematiilor i plachetelor activarea

coagulrii

Dup aproximativ 24 ore apare hemoliza hematiilor din focarul

hemoragic, cu eliberarea de hemoglobin i generarea
suplimentar de radicali liberi

Mai frecvent sexul masculin, la vrsta de 555 ani, obezi,

pletorici, n plin activitate, dup efort fizic, consum de alcool,
mas copioas

Forme clinice alte

hemoragiei supratentoriale
Hemoragia cerebral supraacut.
Com inaugural (poate fi precedat cu cteva secunde de
cefalee violent, vrsturi, deficit motor).
Fenomene neurovegetative grave: tulburri respiratorii,
bradicardie sau tahicardie, hipertermie, pupile midriatice i
areactive, tensiune arterial crescut, rezoluie muscular
generalizat, incontinen sfincterian.
Facies vultuos, redoarea cefei, abolirea sensibilitii, reflexelor
osteotendinoase, semn Babinski bilateral.
Semne de focar dificil de evideniat datorit comei:
Semnul cortului sau al fumtorului de pip, capul i ochii deviai
spre leziune, presiunea pe antetragus produce grimas doar pe
partea sntoas, membrele paralizate cad mai repede, pot exista
convulsii pe partea paralizat, eventual semn Babinski unilateral.

Forme clinice alte hemoragiei

supratentoriale
Hemoragia supraacut semne de inundaie ventricular
La cteva ore de la instalarea comei
Agravarea fenomenelor vegetative (respiraie Cheine Stokes cu
perioade de apnee din ce n ce mai lungi, tahicardie, hipertermie,
cianoz, transpiraii profuze
Crize de contractur n extensie a celor patru membre i gtului
rigiditate prin decerebrare
Bilateralizarea semnului Babinski

Semne asemntoare pot apare n hemoragiile masive

cu suferina trunchiului cerebral prin angajare temporal
exitus n cteva ore

Forme clinice alte hemoragiei

supratentoriale
Forma acut
Semne prodromale: cefalee cu cteva minute naintea comei,
com mai puin profund, cu semne vegetative mai puin grave,
semne neurologice manifeste

Forma subacut

Debut prin cefalee, vertij, parestezii

Hemiparez progresiv i com superficial
Fenomenele se pot agrava, uneori cu sfrit letal
Cel mai frecvent se amelioreaz sechele mai mult sau mai
puin importante

Forme topografice
hemoragii supratentoriale

Hemoragiile nucleilor bazali:

masive (nucleii gris, capsula intern, insula,
ventriculul III),
medii
forme laterale striate externe.
forme intermediare capsulo-lenticulare,
centrate pe capsula intern i nucleul
lenticular.
forme interne talamice, mai rare, pot fuza
spre mezencefal i capsula intern.

Hemoragiile lobare mai frecvente la

pacieni nehipertensivi; cu predilecie n
substana alb a lobilor frontali, parietali,
temporali, mai rar occipitali.
Mai frecvent localizate hematom
intracerebral.

Hemoragiile substanei albe

Clinic: semne neurologice de
focar n raport cu localizarea
procesului hemoragic
Cea mai frecvent localizare a
hemoragiei substanei albe o
reprezint rascrucea parietotemporo-occipitala
Hemiplegie cu tulburri senzitive,
hemianopsie lateral homonim i
afazie/anosognozie
Evoluie mai grav

Forme topografice hemoragii subtentoriale

n trunchiul cerebral
Primare: localizare pontin (pot invada mezencefalul), foarte
rar bulbar
Secundare: calota pontomezencefalic, datorate creterii
rapide a presiunii intracraniene prin tumori, hemoragii
supratentoriale

Hemoragii cerebeloase
n partea central a emisferelor, n regiunea nucleilor dinai

Simptomatologia asociaza tulburari ale nervilor

cranieni, ale cailor lungi si cerebeloase
INDICATIE ABSOLUTA DE INTERVENTIE
CHIRURGICALA fosa posterioara contine centrii
vitali care pot fi comprimati in cazul cresterii presiunii
deces!

Hemoragii intraparenchimatoase
evoluie i prognostic
Prognostic sever: vrst naintat, tulburri
precoce ale vigilenei, febra, semne de angajare,
(anizocorie, respiraie Cheyne-Stokes,
decerebrare), efect de mas la TDM (compresia
importanta a structurilor vecine, deplasarea liniei
mediene), inundaia ventricular
Primele 10 zile hipertensiune intracranian n
raport cu volumul hemoragiei i a edemului
accentuat
Ulterior: escare, complicaii pulmonare, flebite
ale membrelor inferioare, infecii urinare

Hemoragii intraparenchimatoase
tratament
Profilactic
tratarea HTA
tratament anticoagulant corect
condus/monitorizat; managementul corect
al diatezelor hemoragice
chirurgia anevrismelor i malformaiilor
arteriovenoase
In general nu este recomandata de rutina
dupa descoperirea intamplatoare a unui
anevrism, ci doar in conditii speciale (care
sugereaza risc important de rupere)

Tratament

Suportiv medical:
Msuri generale: ci aeriene, complicaii de decubit,
echilibru hidroelectrolitic i caloric, tulburari vegetative,
durere
Tratamentul complicaiilor infecioase, crizelor comiiale
HTA tratat cu pruden pentru a evita scderea
perfuziei cerebrale (nu se recomanda scaderea TA
sistolice daca aceasta este sub 180 mmHg!)
Edem cerebral soluii hiperosmolare, diuretice de ans

Chirurgical
indicat n hemoragiile lobare (hematomul intracerebral),
hematomul cerebelos
Indicatia pentru interventia chirurgicala este stabilita de
neurochirurg in functie de localizare, dimensiune, evolutie
Evacuare, oprirea sangerarii (cliparea anevrismului,
embolizarea surselor arteriale ale unei MAV)

Tratament
Recuperator similar cu al AVC ischemic
Neurotrofice similar cu al AVC ischemic, tinandu-se
cont de riscul ceva mai mare de crize comitiale/epilepsie
in special in etapele acute
NU se administreaza vasodilatatoare cerebrale,
antiagregante, anticoagulante
In functie de dimensiuni, localizare, interventie chirurgicala si
factori de risc, se poate decide anticoagularea cu heparina
fractionata cu doza mica pentru prevenirea complicatiilor de
decubit

Hemoragie
subarahnoidian

Hemoragia subarahnoidian (HSA)

Revrsat n spaiul subarahnoidian
Etiologie:

Malformaii vasculare anevrisme arteriale

Malformaii arterio-venoase
HTA i ateroscleroza (dup excluderea primelor dou)
Alte cauze
Sngerarea se produce fie prin ruptura unor mici anevrisme rezultate
prin procese de angeit, fie prin eritrodiapedez prin pereiii arteriali
alterai
boli de snge (leucemii, hemofilia, anemia Biermer, trombocitopenia
esenial), arterite din bolile infecioase, toxice exogene (alcool,
plumb, oxid de carbon, sulfur de carbon, arsenic, chinin, alcool
metilic), boli generale (uremia, diabetul, ciroza hepatic), tratament
anticoagulant incorect, angeite primare (PAN, granulomatoza
Wegener) sau secundare unei boli sistemice (LED, arterita Takayasu,
poliartrita reumatoid), tumori cerebrale (melanoame), electrocutarea,
electroocul, ocul termic

Anevrismele arteriale
Fuziforme sau sacciforme
Congenitale (absena mediei n
peretele anevrismal, incidena
familial, asocierea cu unele afeciuni
ereditare sau cu antigene HLA
specifice)
Datorate ateromatozei i stresului
hipertensiv asupra pereilor vasculari,
mai ales la nivelul ramificaiilor
Localizare: partea anterioar a
poligonului lui Willis

Anevrisme arteriale

Malformaiile arteriovenoase

Congenitale

Localizare: supratentorial, superficial

Acoperite de un leptomeninge ngroat, adesea ruginiu

(hemoragie leptomeningee precedent)

Creierul nvecinat atrofiat, cu glioz i siderofage

Ghem de vase al cror strat muscular i lam elastic intern

sunt deficitare, fr pat capilar

Cel mai adesea duc la hematom care se deschide n sistemul

ventricular

Malformaii vasculare

HSA

Debut brutal
1/3 dintre cazuri efort fizic, tuse, defecaie, raport sexual, expunere
prelungit la soare

Cefalee intens, uneori localizat, dar foarte rapid difuz

Vrsturi n jet

Sindrom meningean fr febr: fotofobie, hipersetezie cutanat,

cefalee, redoare de ceaf

Tulburri ale contienei: obnubilare cu agitaie psiho-motorie, pn

la com mai mult sau mai puin profund

Examenul neurologic: semne fr valoare localizatoare: hiperreflexie

osteotendinoas, semn Babinski bilateral, uneori reflexe de aprare,
paralizie de nerv oculomotor extern

Dup 1-2 zile poate apare febr de resorbie, de iritaie diencefalic,

iar unele ROT (achiliene) se abolesc

HSA
Forme clinice:
Forme fruste: cefalee i vrsturi
Forme neltoare:

Rapid febrile diagnostic diferenial urgent cu rarele meningite

hemoragice
Forme psihice stare confuzional i agitaie psiho-motorie
Forme convulsive urmate de pierdere brutal de contien

Forme grave com instalat ictal i moarte

Forme particulare asocierea paraliziei de nerv III
(anevrism de carotid intern sau comunicant
posterioar)
Diagnostic pozitiv: debut brusc cu cefalee i sindrom
meningean (fr febr)

HSA - investigaii paraclinice

CT:
hiperdensitate spontan n spaiul subarahnoidian, care
dispare dup 5-8 zile (prezena sa dup resngerare)
Substan de contrast MAV sau anevrismul

Puncia lombar
lichid hemoragic, necoagulabil
Risc de angajare!

Arteriografia
Pe 4 axe vizualizarea malformaiei, sediul, raporturile, tipul,
talia, caracterul (trombozat, unic)
Vizualizarea unui spasm arterial

Examenul fundului de ochi

Edem sau staz papilar, hemoragii retiniene sau n vitros

HSA diagnostic diferenial

Sindroame meningiene infecioase

Encefalopatia hipertensiv
Hemoragia cerebral cu inundaie ventricular
Hemoragia cerebeloas masiv
Stri de com toxico-metabolic

HSA - complicaii
Precoce:
Resngerarea risc maxim ntre zilele 8 i 12, mai grav
dect accidentul iniial
Spasmul arterial
Hidrocefalia acut

Complicaii la distan:
Risc de recidiv
Sechele psihice
Hidrocefalie cronic

HSA spasmul arterial

Apare ntre a 3a i a 10a zi de la hemoragie
Deficit ischemic cu deficite focale consecutive,
obnubilare
Agraveaz prognosticul vital i funcional
Patogenie:
Factori miogenici vasculopatie proliferativ
Factori neurogenici endotelina
Factori biochimici eliberai din plachete
Deficien relativ a producerii de prostaglandine
vasodilatatoare (prostaciclin)
Radicali liberi efecte citotoxice mai ales n prezena ionilor
ferici

Spasm arterial vasospasm al arterei bazilare

HSA - tratament

Msuri generale camere linitite i aerisite, repaus la pat 3

sptmni, controlul TA, sedarea, analgezice, antiinflamatorii,
laxative, antiepileptice.
Betablocantele sunt recomandate i pentru ischemia miocardic datorat
unei stimulri simpatice intense.

Tratament specific: tratamentul edemului cerebral, prevenirea i

tratarea vasospasmului (Nimodipin 0,7 mg/Kg, urmat de 0,25
mg/Kg/zi, timp de 4 zile).

Tratamentul vasospasmului: creterea volumului intravascular,

inducie farmacologic a unei hipertensiuni arteriale.

Tratament chirurgical:
Rezolvarea chirurgical a malformaiei vasculare.
Coiling.

Derivaie ventricular extern pentru o hidrocefalie acut.

Derivaie ventriculo-peritoneal sau ventriculo-cardiac pentru
hidrocefalia cronic.

Sistemul cerebral venos

Vene avalvulare, fara tunic

muscular, nu sunt satelite arterelor

Sngele colectat este drenat n

sinusurile venoase situate n
grosimea durei mater

Sistem superficial:

Venele nscute din reeaua pial

Colecteaz sngele circumvoluiilor
cerebrale:

De pe convexitate dreneaz spre

sinusul longitudinal superior
De pe faa interemisferic spre cele
dou sinusuri longitudinale (superior
i inferior)
De pe faa inferioar spre sinusul
cavernos, petros i lateral

Sistem central

Colecteaz sngele venos de la

corpii striai, talamus, capsula
intern, pereii ventriculilor, o mare
parte a centrului oval i sngele
venos al plexurilor coroide
Toate sfresc ntr-un trunchi
median de calibru mare i scurt
marea ven a lui Galien

Dispozitivul venos
Sistemul bazal
Colecteaz sngele de la baza
creierului n dou vene
voluminoase, nscute la nivelul
spaiului perforat anterior vena
bazilar
Se vars n mareea ven a lui
Galien se unete cu sinusul
longitudinal inferior formeaz
sinusul drept se vars n
teascul lui Herophile = confluena
sinusurilor longitudinal superior,
sinusul drept, laterale i occipitale
posterioare.
Sinusuri laterale sinusuri
sigmoide venele jugulare
interne dreapt i stng

Dispozitivul venos

Trombozele venoase cerebrale

Predomin la sugari i btrni

Numeroase cauze:

Cauze infecioase

Locale: infecii craniofaciale supuraii epicraniene, otomastoidite,

sinuzite, supuraii orbito-faciale, maxilare, amigdaliene, traumatisme
septice directe
Generale: boli infecioase

Bacteriene scarlatina, febra tifoid, endocardita, tuberculoza, septicemii

Parazitare paludismul, trichineloza
Virale rujeola, encefalite, HIV

Cauze neinfecioase

Locale: traumatisme craniene, intervenii neurochirurgicale, tromboze

arteriale, hematoame, tumori (meningioame, glioame, metastaze),
malformaii vasculare
Generale: chirurgicale, sarcina, stare post partum sau post abortum,
hemopatii i cancere viscerale, droguri (contraceptive orale, chimioterapia
antineoplazic, corticoizi), deshidratarea, stri caectice, ciroz hepatic,
sindroame nefrotice)

Idiopatice

Trombozele venoase cerebrale

Trombozele de cauz infecioas au diminuat
Tromboza sinusului cavernos cu punct de plecare o stafilococie a
feei

Tromboze aseptice
Femei post partum (n a 3a i a 4a zi), sinusul longitudinal superior,
pronostic bun
Boli generale

Tromboza unui sinus:

Staz venoas n amonte consecine diferite n funcie de
sistemul de anastomoze
HIC prin creterea compartimentului vascular

Sinusul longitudinal superior defect de rezorbie al LCR, drenat n

aceast direcie spre granulaiile lui Pacchioni

Tromboza venelor cerebrale mai sever

Mai frecvent sufuziuni hemoragice, edem cerebral i infarcte (se

deosebesc de cele arteriale prin caracterul profund i hemoragic)

TVC simptomatologia clinic

Semne generale:
Acut, subacut sau cronic
Sindrom de HIC (cefalee, greuri, edem papilar, somnolen,
obnubilare pn la com)
Posibil crize convulsive focale sau generalizate
Sindrom de iritaie meningean
TVC de cauz septic sindrom infecios cu febr, frisoane,
alterarea strii generale

Semne focale

TVC - simptomatologie
Tromboza sinusului cavernos
Furunculoz a feei, infecie orbitar, sinusal, dentar,
amigdalian, sau traumatism facial
De obicei n context infecios sever
Staz venoas
edem palpebral, chemozis, exoftalmie important i dureroas la
presiune
Paralizia nervului VI precede paraliziile n, III, IV, V oftalmic (uneori
se realizeaz oftalmoplegie dureroas)
Pupila normal, miotic sau midriatic

Caracter adesea bilateral (cele dou sinusuri cavernoase sunt

reunite prin sinusul coronar)

TVC - simptomatologie
Tromboza sinusului longitudinal superior
Cea mai frecvent localizare
Cel mai frecvent tromboz aseptic; dac este infecios de la o
infecie a scalpuluisinuzit maxilar, septicemie
Dou variante clinice:
Aspect de HIC benign cu cefalee moderat, cu greuri i vrsturi,
uoar obnubilare, uneori parez de nerv V1
Posibil edem papilar
Evoluie favorabil dac tromboza nu se extinde la venele
cerebrale
Tromboza sinusului longitudinal superior cu extensie la venele
cerebrale
Cefalee intens, greuri, vrsturi, crize convulsive focale, deficit
motor sub form de monoplegie crural (sau hemiplegie
predominant crural)

TVC - simptomatologie
Tromboza sinusului lateral
Otomastoidit acut la copil, cronic la adult
Debut brusc sau progresiv, cu febr, sindrom de hipertensiune
intracranian, reacie meningean, edem al regiunii mastoidiene
cu dureri la presiunea marginii posterioare a mastoidei
Se poate extinde la
Venele corticale deficit motor, crize convulsive, com
Golful venei jugulare sindrom de gaur rupt posterioar i
contractura sternocleidomastoidianului i trapezului
Sinusul pietros inferior paralizie de nerv V1
Sinusul pietros superior nevralgie de trigemen, hipoestezia feei,
abolirea reflexului cornean

Poate fi cauz de hipertensiune intracranian benign

Tromboza venelor corticale

Crize convulsive, deficit neurologic focal

Tromboza venelor profunde

Tablou de encefalopatie acut cu cefalee, crize convulsive, com
de obicei mortale

TVC - paraclinic

CT
Fr contrast foarte rar hiperdensitate spontan a trombozei (semnul
corzii pentru venele corticale sau al triunghiului dens pentru sinusuri)
Dup contrast: tromboza de sinus longitudinal superior aspect de
triunghi gol;
Focare hemoragice cu margini neregulate

Arteriografia
Examen de elecie absena opacefierii sinusului sau venei trombozate

Angioscintigrafia cu Tc pentru sinusul longitudinal superior sau

sinusul lateral

IRM semnalul sinusal devine hiperintens

Examenul LCR diferenierea de o meningit infecioas

EEG (aplatizare, alterri focale), ex. FO (edem papilar)

TVC
Prognostic:
Destul de sever
Vrst (sugaari i btrni), rapiditatea instalrii semnelor clinice
(tromboz extensiv), localizarea trombozei (foarte grav pentru
venele profunde sau ale fosei posterioare)

Tratament:
Profilactic cauze!
Curativ:
Tratamentul agentului cauzal
Tratamentul trombozei (anticoagulante
Tratamentul consecinelor trombozei: edem cerebral, hipertensiune
intracranian benign (extragerea de LCR i Acetazolamid)
Tratament anticonvulsivant