Sunteți pe pagina 1din 21

CANCERUL

BRONHO-PULMONAR (CBP)
INTRODUCERE

Cea mai frecventa tumora maligna


-12,3%din cancerele noi in lume
- incidenta creste cu 0,5% anual

Principala cauza de deces prin boli neoplazice


- 17,8% din decesele din lume
- la barbati, in ultimul timp observndu-se o crestere a incidentei si la femei

Sunt afectati mai ales barbatii (de 3-6 ori mai mult dect femeile)

Cel mai frecvent dupa 45-50 de ani

Morbiditate crescuta constant si independent de perfectionarea mijloacelor de diagnostic

Tumora de extrema gravitate:


- 7/8 asimptomatica
- tablou clinic tardiv
- < 1/3 diagnosticati intr-o etapa
terapeutica utila
- rata de supravietuire la 5 ani = 15%
Romania: - prevalenta= 8%
- incidenta= 17%
- mortalitate I loc la B
- IV loc la F
ETIOLOGIE

Multifactoriala complex de factori exogeni


- conditii endogene, cu caracter genetic
1. Fumatul = principalul factor etiologic , pentru fiecare tip histologic
- SUA: 87%(90% la B si 79% la F )
- riscul fumatorilor de 20-60 ori mai mare dect al nefumatorilor
- corelatie directa tip doza - efect
risc cu att mai mare cu cat

tutunul este mai bogat in gudroane

numar mai mare de tigari

fumatul se incepe la o vrsta mai frageda si se face pe o perioada mai lunga

inhalarea fumului in piept se face mai profund


numar pachete-ani
Fumatori de pipa risc mai scazut

Reducerea riscului dupa abandonarea fumatului:


- dispare dupa 10 ani la >40 tigari/zi
- dispare dupa 4 ani la 20 tigari/zi
- fumatul intens >20 ani: acelasi risc carcinogen crescut ca si fumatorii activi
Fumat carcinom scuamos, apoi cu celule mici, adenocarcinom
Fumatul pasiv
risc crescut de 1,5-2x
echivalent cu un fumator moderat
2. Poluarea
- atmosferica - urbana: SO2, NO
fumul din arderi incomplete(industrii, incalzirea domestica)
gaze de esapament
surse poluante
- poluarea aerului interior: ventilatie nesatisfacatoarerisc
1

profesionala - azbest: 10-20x


- nichel: 3-5x
- radon
- crom, arsenic, oxizi de fier
- hidrocarburi aromatice
CBP manifest clinic la 15-20 ani de La debutul expunerii
Relatie tip doza efect: risc cu durata si gradul expunerii
3. Radiatia ionizanta
Iradierea interna
- profesionala cu radon si derivatii lui, din minele de carbune
- risc crescut de 10x
- incidenta CBP de 10-30x
- perioada de latenta de ~ 15 ani
- PO 210 din fumul de tigare
Iradierea externa
diverse investigatii radiologice
alte surse radioactive
4. Factorii genetici
- predispozitia genetica / prezenta cofactorilor(carcinogenii aditionali)

Agregare familiala

Gene care controleaza metabolismul carcinogenilor si statusul antioxidant, posibil prin


capacitatea lor de a modula leziunile AND determinate de carcinogeni

Enzime cu rol in determinarea riscului de CBP


* CYP1A1- nivel prin expunere la hidrocarburi aromatice policicliceleziuni ADNrisc
* CYP2D6 genotipul cu metabolizare rapida risc

Aminele aromatice = carcinogeni prezenti in alimente si fumul de tigare


- genotipul NAT 2*4/*4 risc semnificativ

Glutation S- transferaza(GST): activitate risc de

Oncogene- controleaza functiile celulare critice, incluzand transcriptia si transductia


semmnalului; o singura alela mutanta transformare maligna: c-myc, k-ras, c erb B2.
Gene supresoare tumorale- controleaza proliferarea prin reglarea transcriptiei si a ciclului celular;
pierderea functiei prin pierderea ambelor alele: mutatii di deletii.
Capacitatea de reparare a leziunilor ADN polimorfismul genei de reparare
NSCLC pierderea unor regiuni genomice ale cromozomului 3 si 9(3p, 9p)
- deletia 5p
- mutatii p53 si k-ras
SCLC amplificare c-myc
- expresie bcl-2
- inactivare p53, Rb, p16(rar)
5. Factorii de teren
Bronsita cronica, bronsiectazii - CBP de 2x mai frecvent
Zone cicatriciale si granulomatoase vechi, fibroze pulmonare adenocarcinom
Existenta unui CBP in APP risc pentru al II-lea cancer pulmonar
Existenta unui cancer de tract aero-digestiv superior risc de CBP
6. Regimul alimentar
- Consum de fructe risc de CBP
- Consum de legume risc de CBP
Microelemente: vitamina A, C, carotenoizi totali, carotene risc de CBP

CBP: - fumatul: 90-85%


- noxe profesionale cancerigene: 5%
-

- radiatie ionizanta: 1%
MORFOPATOLOGIE

2 elemente esentiale:
1) localizarea la debut a tumorii - central
- periferic
2) tipul histologic

1) Debutul tumorii - precizat numai in stadiile initiale ale neoplaziei.


- debutul central

cel mai frecvent

in bronhiile principale, lobare, segmentare

incepe cu o mica leziune de ingrosare a mucoasei aspect neregulat, friabila, sangereaza


masa endobronsica ce poate determina obstructie cu atelectazie, pneumonita, abces pulmonar; se
intinde la tesutul pulmonar adiacent

10%-necroza si hemoragie->cavitati cu pereti anfractuosi

extensie relativ rapida spre ganglionii hilari si mediastinali, metastazarea mai tardiv

> 80% din cancerul epidermoid


75% din cancerul cu celule mici.
- debutul periferic
- in bronhiile terminale si bronhiole
- mai rar
- tumora mica de diametre variabile, greu circumscrisa, in parenchimul pulmonar
periferic
- afectare pleurala mai precoce decat in debutul central
- extensia tumorii la ganglionii hilari si mediastinali mult mai tardiv,
metastazarea
hematogena predomina (cancerul cu celule mici)
- in - adenocarcinom
- cancerul cu celule mari

2) Tipul histologic - 2 grupuri


- non small cell carcinoma(NSCLC)
- small cell carcinoma (SCLC)
diferente esentiale d.p.d.v.prognostic si terapeutic

SUA, Europa Occidentala, Japonia: adenocarcinom 40%


carcinom scuamos 25%
carcinom cu celule mici 20%
carcinom cu celule mari 10-15%
alte tipuri 5%
Romania: carcinom scuamos 45%
adenocarcinom 25%
carcinom cu celule mici 20%
carcinom cu celule mari 10%

Clasificarea histologica a tumorilor pulmonare si pleurale


(WHO 2004)
a) Leziuni preneoplazice:
Displazia scuamoasa usoara
moderata
severa
Carcinom in situ
Hiperplazia adematoasa atipica(precusor al adenocarcinomului)
Hiperplazia idiopatica difuza a celulelor neuroendocrine(precusor al tumoretelor si
carcinoidului)
3

b)Forme anatomo-patologice
1. Carcinomul in situ

localizare mai frecventa pe bronhiile segmentare extinde proximal in bronhii lobare si


principale

Displazia
- scuamoasa - bine delimitata in suprafata de epiteliul normal;
- nu patrunde in submucoasa;
- uneori intereseaza celulele ductelor glandulare din submucoasa (diferit de invazia
limfatica a submucoasei din carcinomul extins);
- macroscopic:
- placa alba
- masa papilara
- plata: mai greu de recunoscut optic

dg.histologic exclusiv

dg.diferential: carcinom invaziv

tratament: electro-lasero-rezectie transbronsica

prognostic bun
2. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid)
Romania: 45%
Europa 25-30%
primul loc la B, al II-lea la F

deriva din celulele ciliate ale epiteliului bronsic

creste incet

metastazeaza tardiv( procentul cel mai ridicat de CBP stadiul rezecabil)

rata de supravietuire cea mai mare 80% la 5 ani

dependent de tutun

localizare pe bronsiile mari(80%)

clinic : tuse, hemoptizie, dispnee cu wheezing.


frecvent obstructie bronsica cu atelectazie si pneumonii

paraclinic: - radiografia toraco-pulmonara: largire a mediastinului


atelectazie segmentara/lobara
cavitate(20%)
- bronhoscopia
- examenul citologic al sputei

datorita secretiei de parathormon-like: hiperparatiroidie (hipercalcemie cu hipofosfatemie).


3. Carcinomul anaplazic cu celule mici
20%.
se dezvolta tot din epiteliul bronsiilor mari centrale,mai exact din celulele statului bazal si
Kulchitsky

creste repede (rata de dedublare = 77 zile)

metasteaza rapid si frecvent pe cale hematogena la nivel cerebral, osos, suprarenalian, hepatic

numar mic de cazuri operabile si cu supravietuire la 2 ani.

localizare centrala (75%).

principala cauza de icter obstructiv (incidenta 10%)


- 2/3 metastaze hepatice
- 1/3 metastaze pancreatice si ganglionare.

principala cauza de compresiune a VCS (incidenta 6,6-11,5 %) di medulara (5-13%).

produce un mare numar de polipeptide cu actiune hormonala sindroame paraneoplazice.

radiologic : largirea mediastinului


nu caviteaza
rar invadeaza varfurile plamanilor

sensibila la chimio si radioterapie.


4. Carcinomul cu celule mari
10-15%

2 subtipuri: cu celule gigante si cu celule clare; > 90% asociat cu alte tipuri histopatologice.

deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic,mai ales in bronhiile periferice

tumora cu talie considerabila la diagnostic


> 4 cm 50%
> 8 cm 10%

evolutie asemanatoare cu a cancerului scuamos


caviteaza frecvent
se extinde catre segmentele apicale.

metastazare pe cale limfatica si hematogena(tardiv).

prognosticul asemanator cu cel al cancerului scuamos si adenocarcinomului

WHO 1999 include: - varianta clasica


- 5 variante: carcinom neuroendocrin cu celule mari, carcinom bazaloid,
carcinom limfoepiteloid like, carcinom cu celule clare, carcinom cu celule mari cu fenotip rabnoid
5. Adenocarcinomul
Romania - 25%
SUA si Europa - 40%

mai frecvent la femei

deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic

ritm de crestere relativ lent (timp de dedublare = 160 zile)

mai frecvent periferic (3/4 cazuri)

istoric de fibroza secundara / cicatrici pulmonare.

tipuri histologice: adenocarcinom fetal bine diferentiat,carcinom coloid, chistadenocarcinomul


mucinos, adenocarcinom cu celule in inel in pecete, adenocarcinom cu celule clare

asimtomatic in cea mai mare parte a evolutiei

radiologic: nodul
in 10% din cazuri caviteaza
de obicei nu produce atelectazie
pleurezie (frecvent)

metastazare precoce in ganglionii regionali si la distanta, in special cerebral hematogen.

prognosticul este asemanator cu cel al cancerului epidermoid.

slaba sensibilitate la chimio si radioterapie.


6. Carcinomul bronhioalveolar
2-4% din totalul CBP
20% din adenocarcinoame.

are ca punct de plecare celulele Clara

Histologic: pattern bronhioloalveolar, fara invazie stromala, vasculara sau pleurala;


caracteristic: cresterea celulara neoplazica pe structurile preexistente, fara distructia arhitecturii
alveolare

apare mai frecvent la femei.

adesea asociat cu boli pulmonare ce determina fibroze.

3 subtipuri : - solitar, multinodular, difuz


- bine diferentiat / slab diferentiat
- mucoid / nemucoid

este primitiv multicentric, disemineaza bronhogen, caviteaza rar

se manifesta prin tuse iritativa, insuficienta respiratorie grava

datorita extinderii periferice se asociaza frecvent cu pleurezie carcinomatoasa

prognosticul este bun in formele mici si localizate

In mai mult de 50% din cazuri tumorile sunt inoperabile


7. Carcinoidul bronsic:
1-2% din tumorile pulmonare

neoplasm cu malignitate joasa

origine in celule KULCHITSKY (ce apartin sistemului APUD)

asimptomatic
manifestari comune tuse, hemoptizie, pneumonie postobstructiva

rar sd. paraneoplazice

tipic / atipic

central / periferic

central: masa bronsica polipoida, cu baza pedunculata / larga, neteda, situata in bronhiile
principale, lobare, segmentare, subsegmentare(40%), intens vascularizata, lobulata

periferic: noduli multipli, bine circumscrisi, cu caracter infiltrativ, in legatura cu bronhia sau nu

microscopic: celule argentofile mici, ce formeaza cordoane/tubuli,


cu granule neurosecretorii ce contin serotonina

Carcinoid tipic - prognostic bun


atipic - rata mare a metastazelor
- supravietuire semnificativ redusa

Rata de mortalitate la 5 ani: 27-47%

TABLOU CLINIC

n stadiile iniiale, CBP este asimptomatic.

Dupa mai multi ani pot apare simptome majore determinate de tumora sau de aparitia
complicatiilor.

Starea generala - buna multa vreme


- cnd incepe sa se altereze, declin progresiv si rapid

Greutatea corporala - stationara initial


Apetitul
- apoi o scadere continua

Tusea - unul din simptomele cele mai constante si precoce;


- este seaca, persistenta, adesea chinuitoare, fiind prezenta in special in formele hilare.

Sputa hemoptoica - destul de frecvent;


- caracteristic este in cantitate mica ("sputa rozata"), persistenta, cu aspectul
clasic al "peltelei de coacaze".

Durerea toracica - rara initial, apare


- datorata prinderii filetelor nervoase ntercostale,pleurale
- intensa, profunda

Tumorile obstructive - debut clinic prin pneumonie bacteriana, cu toate manifestarile


caracteristice.
In raport cu topografia simptomelor fata de tumora, manifestarile clinice sunt:
- A) locale
- B) regionale
- C) metastaze sistemice nespecifice
- D) sd.paraneoplazice
A) Manifestari clinice pulmonare locale
6

Tumora localizata central


pe bronhiile principale-initial iritatie bronsica
- mai tarziu atelectazie si suprainfectie

tuse, sputa hemoptoica

hemoptizie (->cancer scuamos)

respiratie suierata

examen citologic al sputei; bronhoscopie


pe bronhii lobare sau segmentare: devreme obstructie bronsica cu atelectazie, suprainfectie,

suieratura, dispnee,

tuse expectoratie purulenta/hemoptoica,

sindrom de condensare cu bronhie obstruata

Tumora in campuri pulmonare medii

asimptomatice

descoperite intamplator

Tumori periferice:
- subpleural - dureri pleurale: prin - invazia nervilor peribronsici,
- interesarea pleurei vertebrale si costale
- pleurezie prin-blocaj limfatic
- compresia VCS
- iritatie, invazie, metastaze, suprainfectii
- tip bronhoalveolar - tuse
- dispnee prin - obstructie bronsica, alterarea raportului V/Q, compresia unei
artere pulmonare, pleurezie, pareza muschiului diafragmatic, secundar afectarii nervul frenic, invazia si
excluderea unui lob pulmonar
- examen radiologic
- punctia biopsie transtoracica

B) Manifestari clinice regionale


Tumori centrale: se extind catre mediatin
- raguseala: compresie n. recurent
- disfagie: afectare esofagiana
- pareza diafragmului: afectarea n. frenic
- dureri, dispnee, tulburari de ritm, pericardita:invazie pericardica / nn. cardiaci
- sd.de compresie a VCS:

80% cauza maligna->4/5 cancere pulmonare

majoritatea carcinoamelor cu celule mici localizate pe bronhia principala si lobarele drepte

prin - compresia tumorala/ganglionara

- invazia si tromboza secundara ocazional

tablou clasic - turgescenta jugularelor


- edem in pelerina
- cianoza

obstacol sub locul de racordare al venei azygos:


- simptomatologie severa cefalee, vertij, tulburari psihice, stupor
- circulatie venoasa colaterala toracica bine exprimata posterioara
si
laterala, cu drenaj venos inferior catre VCI.

flebografia - > sediul si caracterul obstructiei

deces prin - hipoxia cerebrala, edem glotic de staza.

Tumori periferice
7

- in 6-8%CBP- invazia peretelui toracic tuse


- durere
- pleurezie
- localizare la varf - invazie directa: pleura apicala
primii nervi i.c.
ganglionul stelat
simpaticul stelat
coaste adiacente vertebrale

Sd. PANCOAST-TOBIAS: in 3-4% din CBP


- brahialgie,
- impotenta functionala a membrelor superioare
- sd. CLAUDE-BERNARD-HORNER - mioza,
- enoftalmie,
- ptoza palpebrala,
-absenta transpiratiei faciale ipsilateral tumorii
- afectarea primei / celei de-a doua coaste
examen citologic al sputei
bronhoscopia
biopsia ganglionilor scalenici
radiografie pulmonara in lordoza apicala
mediastinoscopia
TC

C) Metastaze sistemice: localizate oriunde 60% SCLC


- 30-40% NSCLC
1) metastaze cerebrale
- frecvente: 40% CBP
- tardiv recunoscute,
- evolutie subclinica,
- interval mediu de timp simptomatic,ce precede dg.=2 luni
- durata medie de supravietuire de la dg. = 3 luni
- TC, RMN, Scintigrama cerebrala, Arteriografia cerebrala
2) metastaze suprarenaliene
- 20-40% CBP
- localizare corticala,
- bilaterale/unilaterale, predominant pe stanga,
- asimptomatice,
tumori mari: dureri lombare, insuficienta SR
- TC (1/3 din cazuri)
- dg. confirmat histologic
3) metastaze hepatice: 60% SCLC
30% carcinom scuamos
- icter obstructiv 10%
2/3 cu colestaza intrahepatica prin metastaze hepatice
1/3 cu colestaza extrahepatica prin metastaze pancreatice/adenopatii
- anomali biochimice; FAS,GT crescute
- ecografie abdominala, scintigrafie hepatica, TC
8

4) metastaze osoase: 14-40% CBP


30-40% SCLC
- predominant la nivelul - coaste
- vertebre
- humerus
- bazin
- femur
- leziuni de tip - osteolitic
- osteoblastic ocazional
- dureri osoase (inaugureaza tabloul clinic in 20%)
- scintigrafia osoasa cu Technetium 99, Strontiu 87
- Rx. osoasa (pozitiva dupa pierderea >30% din calciu osos)
- hipercalcemia.
5) metastaze medulare
- epidurale/intramedulare
- mai rare decat cele cerebrale
- semne de compresiune medulara
- RMN, CT, mielografie, examen LCR
- radioterapie / laminectomie urmata de radioterapie
6) metastaze ganglionare extraregionale
- frecvent: ganglionii cervicali / supraclaviculari(15-20%)
D) sindroame paraneoplazice:
= tulburari nespecifice ce intereseaza diverse organe si sisteme, produse in stadii incipiente ale bolii

15-20%

patogenie neclara, legata de existenta tumorii primitive

evolutie legata de tumora primitiva: dispare dupa rezectie,reapare in recidiva

neuromusculare:
- mecanism imun
- asociat frecvent cu SCLC
- pot precede cu cateva luni dg. de CBP
- sistematizate functie de segmentele interesate:

cerebrale: degenerescenta cerebrala subacuta,

encefalopatia limbica

spinale: mielopatia cronica subacuta

ale radacinilor nervoase si nn. periferici: neuropatia senzitiva subacuta

ale jonctiunii neuromusculare: sd. Eaton Lambert


(sd.seudomiastenic)

Endocrine 13-16%
determinate de secretii hormonale ectopice si aberante
sediul secretiei in afara axului hormonal
nivelul hormonal seric inadecvat si independent de mec. de autocontrol
teste functionale de stimulare/inhibare - negative
pot antedata cu luni si chiar ani dg. cancerului
nu contraindica interventia chirurgicala

hipersecretia de ACTH - like :cel mai frecvent sindrom- 48%


9

asociat frecvent cu SCLC

secretia inadecvata de hormon antidiuretic - ADH-like


(sd. SCHWART -BARTTER): 8-10%
asociat exclusiv SCLC
intoxicatia cu apa si hiponatremie

hipercalcemia hipofosfatemica (prin secretia unui polipeptid asemanator parathormonului): 813%

pigmentatie cutanata (prin secretie de polipeptide cu actiune melanodermica)

ginecomastie (prin secretia de polipeptide cu actiune estrogenica)

hipertiroidii

secretia ectopica de gonadotrofina corionica umana: asociat carcinomului cu celule mari si


SCLC(2%)

osteo-articulare:

osteoartropatia hipertrofica pneumica: 80% NSCLC


debut acut frecvent
hipocratism digitalic,
hipertrofii pseudoacromegalice,
pseudoartropatii,
proliferari periostale diafizare a oaselor lungi,
cianoza,
hipertermie cutanata

sd. reumatoid

hipocratism digital simplu: 10-15% CBP

sindroame reumatismale, poliarticulare, bilaterale.

dermatologice:
polimiozita,
dermatomiozita
sclerodermie difuza progresiva
acanthosis nigricans;
eritem polimorf.
vasculare, uneori recidivante:
tromboflebite migratorii(sd. Trousseau)
sindroame de ischemie periferica
Endocardita marantica.
hematologice:
- anemii hemolitice
- trombocitemii / trombocitopenii
- reactii leucemoide
- tulburari de coagulare
Manifestari sistemice nespecifice: febra
anorexie
scadere ponderala
oboseala
prognostic nefavorabil

EXAMEN FIZIC

semne de impregnare neoplazica:


10

facies astenic,
tegumente palid-murdare,
atrofii musculare,
adenopatii izolate sau multiple, dure, aderente;
sindrom de condensare pulmonara (mai ales in tumorile subparietale).

Examenul fizic : modificari locale, regionale si la distanta


ocluzia partiala a unei bronsii cu calibru mare - wheezing localizat
compresia nervilor recurenti - paralizia corzilor vocale cu voce bitonala.
compresiunea nervilor frenici - paralizii diafragmatice.
atingerea pleurala - sindromului lichidian la acest nivel.
invazia ganglionilor nervosi cervicali- sd. Claude-Bernard-Horner
invazia vrfului pleurei si a peretelui toracic- sd. Pancoast-Tobias

PARACLINIC

Markerii tumorali: CEA, fetoproteina


antigenul tisular polipeptidic,
enolaza neuronal-specifica(NSE)
CYFRA 21-1

Secretiile hormonale atopice de tipul ACTH-ului,


parathormonului,
hormonul antidiuretic,
gonadotrofinei corionice,
calcitoninei,
serotoninei,
prostaglandinelor.
Determinarea anticorpilor monoclonali marcati cu I131 - depistarea tumorilor mici.

Alterari biochimice:
- metastaze hepatice: valori anormale ale LDH-ului, hipergamaglobulinemie,
cresterea
transaminazelor si a fosfatazei alcaline
- metastaze suprarenaliene: 17-cetosteroizi crescuti

Probele functionale respiratorii


- disfunctie respiratorie de tip restrictiv
- evaluarea bolnavului cu indicatie chirurgicala

Examenul citologic al sputei


- precizeaza tipul histologic si
gradul de diferentiere celulara.
- sensibilitate diagnostica: 46-96%

Examenul radiologic : largirea unilaterala a hilului si/sau mediastinului


nodul pulmonar solitar
opacitate de tip pneumonic/ atelectatic/ mixt
imagini cavitare cu pereti grosi, neregulati

Tomografia computerizata = metoda imagistica neinvaziva de electie pentru diagnosticul si


stadializarea CBP
- evaluarea extensiei procesului malign in mediastin
- evidentierea tumorilor de mici dimensiuni
- evidentierea metastazelor hepatice, cerebrale, suprarenaliene
Imagini radiologice
Tomografie

11

Bronhoscopie

In cazul unei tumori centrale, se poate practica bronhoscopie cu prelevare de material bronsic
prin periaj, lavaj si/sau biopsie bronsica.

diferentiaza in zona accesibila (pna la nivelul bronsiilor segmentare) diverse aspecte


patologice:
- muguri neoplazici endobronsici,
- infiltratie neregulata,
- compresiune extrinseca cu stenoza de lumen bronsic.

In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face


- LBA
- biopsie transbronsica sub control radiologic sau tomografic.

Ecografia endoscopica: EUS - FNA


EBUS - FNA

In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face biopsie transtoracica sub control
radiologic sau tomografic.
RMN: un oarecare avantaj fata de TC indepistarea adenopatiilor
diferentierea tumora/ atelectazie.

Scintigrafia pulmonara cu macroagregate de albumina marcate cu 131I, 99Th sau 113Indiu


permite evaluarea intinderii amputarii vasculare produse de procesul tumoral aratnd o zona "rece".

Mediastinoscopia este folosita pentru stadializarea CBP, urmnd de obicei tomografia


computerizata.

Biopsia ganglionara

Biopsia pleurala
DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv

datele clinice - suspiciunea de CBP,

examenul radiologic orienteaza diagnosticul,

examenul bronhoscopic si morfopatologic confirma CBP.


diagnosticul pozitiv - stadializarea CBP
Diagnosticul diferential :

pneumonii si supuratii pulmonare, mai ales cnd au caracter recidivant pe acelasi teritoriu sau
cnd raspund incomplet sau deloc la chimioterapie

tuberculoame

chisturi hidatice

infarct pulmonar

prezenta sindroamelor paraneoplazice pot orienta eronat spre boli neurologice reumatologice,
endocrine.
EVOLUTIE

In absenta masurilor terapeutice, CBP urmeaza urmatoarele etape:

a) tumora locala;

b) invazie ganglionara regionala;

c) generalizarea metastatica, ajungnd la deces intr-un interval mediu de 8-14 luni.


STADIALIZARE

12

Clasificarea stadiala adoptata la scara internationala - clasificarea TNM, care tine cont de
prezenta si marimea tumorilor (T)
prezenta ganglionilor invadati (N)
prezenta metastazelor la distanta (M)

SCLC:
- boala limitata: un hemitorace si ganglionii regionali( stadiile I IIIB)
- boala extinsa: metastaze in plamanul contralateral si la distanta
PROGNOSTIC

Prognosticul cancerului bronho-pulmonar depinde de:


- tipul celular
- stadiul bolii la depistare
- starea clinico-biologica a bolnavului

Dintre tipurile histologice, prognosticul cel mai sever il are carcinomul cu celule mici, la care
bolnavii nu supravietuiesc mai mult de doi ani.

Prognosticul este nefavorabil la bolnavii simptomatici.


TRATAMENT

Preventie: suprimarea fumatului


reducerea factorilor poluanti, profesionali, atmosferici
Depistarea precoce a CBP = stadiile I si II
metode de screening, la grupele de risc

Tratamentul CBP - tratament complex, care cuprinde triada:


interventia chirurgicala
radioterapia
chimioterapia
terapia suportiva si simptomatica

Chirurgia poate fi curativa: extirparea tumorii si a ganglionilor regionali


segmentectomie, lobectomie, pneumectomie

Radioterapia: curativa / paleativa


preoperator (in scopul de a ameliora sansele de succes ale interventiei chirurgicale) /
postoperator (pentru a steriliza metastazele ganglionare hilomediastinale)

Chimioterapia : metoda de prima importanta dupa chirurgie


- monoterapie
polichimioterapie
adjuvanta(postchirurgical)
neoadjuvanta(prechirurgical/ preradioterapie)
- frecvent combinata cu chirurgia / radioterapia

Tratament - individualizat, in raport cu:


- tipul histolog
- extinderea bolii
- rezerve functionale pulmonare
- diverse asocieri morbide
NSCLC: tratament de electie = interventia chirurgicala
radioterapie +/_ chimioterapie
SCLC: - boala limitata: PCT + RT toracic
- boala avansata: PCT

Tratament simptomatic

Tratament bronhologic de dezobstuctie bronsica, paleativ

Tratament cu Ac.antivirali:
- INTERFERON
- INTERLEUKINA II
: in curs de evaluare

13

- ADENIN ARABINOZID

Imunomodulatia: LEVAMISOL,
VACCIN BCG,
antigen extras din CORYNEBACTERIUM PARVUM:
- restransa/controversata
- insuccese datorita - masei mari tumorale, imposibil de controlat imunologic, unor
substante imunosupresoare de origine tumorala.

CANCERUL PULMONAR SECUNDAR


Plamanul = sediul principal al metastazarii tumorilor extrapulmonare

Metastazele pulmonare: 1/4 din totalul metastazelor maligne


~ 5% din totalul tumorilor pulmonare maligne
Produse de toate tipurile histplogice de tumora: carcinom
sarcom
limfom
Majoritatea tumorilor de organ produc metastaze
Cele mai frecvent: carcinomul uterin
tumorile renale
tumorile osoase
tumorile testiculare
melanoamele
tumorila mamare
tumorile ovariene
tumorile digestive
B tumori urogenitale: prostata, testicul
F tumori mamare, tub digestiv
Metastazarea pulmonara

pe cale hematogena pt. majoritatea tumorilor


- invazia vaselor mici intratumorale si vehicularea celulor neplazice via VCS/ VCI catre cordul
drept si plam
- celule neoplazice distruse
- supravietuiesc cu invazia peretului vascular si a
structurilor din jur

pe cale limfatica tumori : san, pancreas, stomac, ficat


- prin invazia vaselor limfatice retrograd de la ggl. hilomediastinali
- prin cresterea celulelor tumorale de-a lungul limfaticelor intrapulmonare
Metastazele pulmonare coexista cu adenopatii mediastinale
- metastaze pleurale +/_ lichid
- metastaze pericardice, miocardice
- metastaze cutie toracica

3 forme:

Nodul solitar pulmonar metastatic : noduli cu diametru de 1 cm

Metastaze pulmonare multiple: opacitati rotunde,multiple, talii inegale: 1-4 cm

Limfangita carcinomatoasa: imagini reticulonodulare extinse/ opacitati micronodulare


diseminate bilateral
14

SINDROMUL MEDIASTINAL
DEFINITIE
Sindromul mediastinal = sindromul radioclinic care traduce dezvoltarea in spatiul mediastinal
a unor procese patologice de etiologie variata, care au drept trasaturi comune:
- marirea umbrei radiologice a mediastinului si/sau
- perturbari de natura compresiva sau invaziva ale tranzitului fiziologic prin marile cai vasculare,
aeriene, digestive si nervoase ale mediastinului.
Cordul, marile vase si axul traheobronsic impart mediastinul in trei compartimente:
1. mediastinul anterior: timusul (loja timica), tesut adipos, ganglionii mediastinali, gusa
plonjanta;

2. mediastinul mijlociu: pericardul, cordul, aorta ascendenta si crosa aortei cu ramificatiile


sale, venele cave, nervii frenici, nervii vagi (segmentele superioare), trahea si bronsiile principale,
arterele si venele pulmonare, ganglionii parabronsici;

3. mediastinul posterior: aorta descendenta, canalul toracic, esofagul, vena azygos, nervii vagi
(segmentele inferioare), ganglionii mediastinali posteriori, lantul nervos simpatic.
ETIOLOGIE

1. tumorale: (> 90%)


- neembrionare: tumori neurogene, tiroidiene, timoame, lipoame;
- embrionare:
homoplastice - chisturi bronhogene, chisturi pleuropericardice,
hemangioame, limfangioame
heteroplastice - chisturi dermoide si teratoame

2. netumorale:

boli inflamatorii - mediastinite acute si cronice

afectiuni vasculare - anevrisme aortice;

afectiuni esofagiene: megaesofag, diverticuli:

emfizem mediastinal

hernii mediastinale

hemo/chilomediastin

Conventional, patologia mediastinului nu include bolile cordului.


PATOGENEZA. FIZIOPATOLOGIE

Patologia mediastinului este dominata de neoplaziile benigne si maligne, cu diferite puncte de


plecare:
- organe si tesuturi normale (timus, ganglioni limfatici, cai nervoase)
- anomalii ale dezvoltarii embrionare (disembrionare).

In cursul evolutiei lor, tumorile mediastinale parcurg:


- o faza de latenta clinica - mai lunga pentru cele benigne
- mai scurta pentru cele maligne
- o faza manifesta clinica: de obicei grad avansat de compresie si/sau
invazie a cailor de tranzit.
Stenoza extrinseca a segmentului intratoracic al traheei -influenteaza semnificativ
fluxul ventilator atunci cand diametrul conductului atinge dimensiuni milimetrice.

Stenoza

fixa - scaderea fluxului maximal in inspir si expir

variabila (influentata de variatiile presiunii pleurale)


scaderea fluxului expirator dominant

unilaterala a bronsiilor primitive -scaderea fluxului prin conductul aerian depresiunea


pleurala inspiratorie creste excesiv in inspiratie atractia mediastinului de partea bolnava.

15

Circulatia de intoarcere partial/total blocata la nivelul VCS staza venoasa si devierea


fluxului sanguin; circulatia colaterala se evidentiaza clinic la nivelul tegumentelor toracelui si
abdomenului.

Tranzitul esofagian - perturbat prin compresie si/sau invazia parietala:


- perturbarea peristalticei cu incetinirea tranzitului
- reflux esofagian si/sau eso-bronsic

Afectarea cailor nervoase motorii mediastinale pareza sau paralizia muschilor aferenti:
- frenic paralizia unilaterala a diafragmului, determinand
ascensionarea inspiratorie a acestuia concomitent cu
coborarea
hemidiafragmului indemn.

MANIFESTARI CLINICE
In functie de localizarea bolii se descriu:
1. sindromul mediastinal anterior;
2. sindromul mediastinal mijlociu;
3. sindromul mediastinal posterior.
Sindromul mediastinal anterior
Etiologie frecventa: tumorile timusului
tumorile tiroidei
mai rara: tumorile benigne disembrioplastice
gusile plonjante,
mediastinitele
anevrisemele cardiace si ale aortei ascendente
Aceste afectiuni determina compresiuni pe formatiuni vasculare

compresiunea pe vena cava superioara


"edem in pelerina",
cianoza extremitatii cefalice,
turgescenta jugularelor,
circulatie colaterala la nivelul peretelui toracic
inconstant, fenomene de staza cerebrala (cefalee, ameteli, acufenie, epistaxis, tulburari
vizuale);

compresiunea aortei
sufluri sistolicein focarul aortei si/sau pulmonar
pulsatii suprasternale si supraclaviculare
puls radial si/sau carotidian de amplitudine mica si, uneori inegal si asincron la cele doua
membre superioare
indice oscilometric redus
hipotensiune arteriala
interesarea inimii determina tulburari functionale severe, insuficienta cardiaca

compresiunea pe vena cava inferioara


circulatie colaterala pe abdomen si baza toracelui
Sindromul mediastinal mijlociu
Etiologie: adenopatii inflamatorii si tumorale,
chisturi bronhogene
hamartoame
anevrismele crosei aortice
mediastinite
16

Aceste afectiuni determina:


compresiunea traheei
jena retrosternala
dispnee inspiratorie si expiratorie
cornaj
tiraj supraclavicular si suprasternal
interesarea nervilor frenici
sughit
tulburari de motilitate diafragmatica
respiratii superficiale
durere supraclaviculara
prinderea bronsiilor mari si a nervilor recurenti sd. bronhorecurential
tuse seaca, zgomotoasa,
dispnee astmatiforma,
disfonie si voce bitonala,
stridor inspirator si expirator
raluri bronsice

Sindromul mediastinal posterior


Etiologie: cel mai frecvent neurinoame
mediastinite acute prin manevre instrumentale (endoscopii, dilatari esofagiene),
abcese proteice,
anevrisme de aorta descendenta,
cancer si diverticuli esofagieni,
pleurezii mediastinale.
Manifestari clinice:

compresiunea / invadarea esofagului


disfagie
sialoree
tardiv - regurgitatii, varsaturi si sughit
compresiunea lanului simpatic
sindromul Claude-Bernard-Horner - paralizia simpaticului cervical
mioza, enoftalmie si micsorarea
sindromul Petite de Pourfour excitatia simpaticului cervical
cu caractere inverse

fantei palpabrale

compresiunea canalului toracic


chilotorax
sindrom Mntrier (hiperestezie abdominala, a hemitoracelui si membrului superior stang,
pleurezie bilaterala, ascita si edem ale membrelor inferioare)- rar

compresiunea pe vena azygos


hidrotorax drept.

EXPLORARI PARACLINICE
Diagnosticul de certitudine al afectiunilor mediastinale este obtinut prin explorari paraclinice:
17

Radiologice:
- radioscopia si radiografia de fata si profil
obligatorie
furnizeaza date ale sediului, volumului, formei, conturului, eventual structura anomaliei
radiologice
- +/-tomografia clasica
- esofagografia baritata
- tomografia computerizata (tomodensimetrica)=metoda de electie
- angiografia, flebocavografia, aortografia (pentru structurile vasculare)
- scintigrame ale vaselor mari

Scintigrafice: - radioiodocaptarea tiroidiana

Pneumotorax diagnostic, mediastinografia gazoasa separa tumorile mediastinale de cele


pulmonare paramediane.

Pneumoperitoneu: diferentierea opacitatilor mediastinale bazale de cele infradiafragmatice

Radiokimografie: studiul pulsatiilor, proprii sau transmise, a unora din opacitatile patologice
mediastinale

Endoscopice:
- esofagiana
- traheobronsica

Biopsie ganglionara cu examen histologic:


- biopsie prescalenica (Daniela)
- biopsie prin mediastinoscopie (ganglioni
mediastinali)

Toracotomia exploratorie
TRATAMENT

Majoritatea chisturilor si tumorilor mediastinale


- indicatii chirurgicale

Adenopatiile traheobronsice
- tratamente conservatoare : iradiere,chimioterapie citostatica, corticoterapie, chimioterapie
antituberculoasa

Emfizemul mediastinal
- tratament simptomatic si etiopatogenic:
sutura si drenajul perforatiilor esofagiene,
aspiratia pneumotoraxului hipertensiv,
tratamentul socului si al insuficientei respiratorii,
antibiotice, oxigenoterapie,

Mediastinitele acute
antibioterapie,
alimentatie parenterala, hidratare,
tratamentul socului
cnd este necesar sutura si/sau drenaj chirurgical.
PNEUMOTORAXUL SPONTAN
DEFINITIE

Pneumotoraxul spontan (PS)= prezenta unei colectii de aer in cavitatea pleurala, aparuta
independent de orice traumatism (deosebit de pneumotorax traumatic) si fara sa fi fost introdusa
intentionat (deosebit de pneumotorax artificial)

PS intotdeauna complicatia unei anomalii a pleurei/plamanului, de natura


congenitala/dobandita

18

ETIOPATOGENIE
In functie de etiologie pneumotoraxul spontan se clasifica in:
I. Primar
- fara cauza decelabila
II. Secundar
1. Bronsita acuta si cronica;
2. Emfizemul pulmonar;
3. Astmul bronsic;
4. TBC pulmonar;
5. Abcesul pulmonar perforat in cavitatea pleurala;
6. Pneumoconiozele;
7. Sarcoidoza in stadiul III de evolutie;
8. Pneumonii bacteriene;
9. Cancerul bronsic;
10. Mucoviscidoza;
11. Traumatisme.
ETIOPATOGENIE

In pneumotoraxul primar se produce ruptura unei vezicule aeriene situata intre lamina elastica
interna si externa a pleurei viscerale.
Pneumotoraxul secundar: mai multe mecanisme, in functie de afectiunea pulmonara primara:

BPOC- peretii alveolari sufera un proces de distructie progresiva, care favorizeaza ruptura
veziculelor la un efort de tuse.

procesele infectioase, inclusiv tuberculoza - o progresiune a procesului inflamator spre pleura,


cu efractia acesteia.

cancerul pulmonar
mecanism direct: efractia pleurala provocata de necroza canceroasa
mecanism indirect: ruptura unei zone de distensie a parenchimului.
TABLOU CLINIC

Aparitie in conditii de latenta clinica proportie redusa de bolnavi


- descoperit intamplator
apare frecvent dupa un efort fizic intens
debut brusc cu
- junghi toracic unilateral violent, uneori accentuat de tuse
- dispnee intensa, amplificata de efort.
Bolnavul nelinistit, palid, tahicardie, cu transpiratii abundente.
Examenul fizic
- hemitorace destins, imobil, cu spatii intercostale largite,
- hipersonoritate pna la timpanism,
- disparitia vibratiilor vocale si a murmurului vezicular
- suflu amforic
Volum de aer mic semne fizice absente
FORME CLINICE

Pneumotorax complet sau total: aerul patrunde in toata cavitatea pleurala, plamnul fiind
colabat pe mediastin

Pneumotorax partial: cavitatea pleurala este mai mare sau mai mica, in functie de aderentele
prezente

19

Functie de comunicarea cu arborele bronsic:

Pneumotorax inchis : fara comunicare

Pneumotorax deschis: aerul patrunde si iese din cavitatea pleurala

Pneumotoraxul cu supapa, sufocant sau hipertensiv: aerul patrunde in cavitatea pleurala in


timpul inspirului, dar supapa ii impiedica iesirea in expir, marind astfel compresia asupra mediastinului

Pneumotorax bilateral: evolutie rapida spre insuficienta respiratorie


EXPLORARI PARACLINICE
Examen radiologic:

hipertransparenta hemitoracica ce se interpune intre peretele toracic si plamn,

plaman opacifiat si colabat spre mediastin,

mediastin deplasat contralateral.


DIAGNOSTIC

Diagnostic pozitiv: simptome, semne clinice


examen radiologic
Diagnostic diferential
Al durerii toracice severe
-infarct miocardic acut semne electrocardiografice
-embolie pulmonara
-ulcer perforat
Al imaginii radiologice
- emfizem bulos gigant
- chist aerian congenital
- caverna TBC
- hernia diafragmatica

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC


PS minim - plamanul revine spontan la peretele toracic in cateva zile
- dupa reexpansionare, riscul recidivelor ramane imprevizibil datorita persistentei
veziculelor pleurale periferice in peste 60% din cazuri

PS sufocant - datorita compresiei mediastinale, impiedica intoarcerea venoasa si scade


presarcina determinand scaderea debitului cardiac
- dispnee severa, tiraj, paloare, transpiratii, cianoza si semne de cord pulmonar acut
- evolutie grava

Prognosticul favorabil in PS necomplicat, existand riscul recidivelor

PS cu evolutie > 3 ani - se cronicizeaza fie prin ingrosarea pleurei viscerale prin exudat, fie
prin persistenta unei fistule bronho-pleurale care nu se inchide

Complicatiile cele mai frecvente:


cord pulmonar acut,
hemoptizie,
hemotorax,
reactii pleurale lichidiene
suprainfectie bacteriana.
TRATAMENT

PS minim (< 20% din plamn colabat) - repaus la pat


aerul se resoarbe spontan
plamnul revine la perete in cteva zile

colapsul este mare (peste 50%)

20

- minimum 40 de zile pentru revenirea plamnului la perete.


- exsuflatia cu un ac de tip Kuss introdus in al doilea sau al treilea spatiu intercostal, la minimum 4
cm de marginea sternului,cuplat cu un aparat de pneumotorax artificial
Aspirarea nu se face rapid deoarece poate apare un edem pulmonar unilateral.
Concomitent se administreaza antitusive.

Daca nu se obtine reexpansiunea dupa 2-3 exsuflatii, se introduce sub anestezie locala, prin
spatiul intercostal, in cavitatea pleurala un cateter fin, cu diametrul de 2-3 mm al carui capat periferic
se introduce intr-un borcan cu apa situat la un nivel inferior

Uneori - toracotomia pentru tratament local

PS hipertensiv se introduce de urgenta cateterul / in lipsa, un ac gros cuplat cu un tub prelungit,


instalat intr-un borcan cu apa.

21