47. Dermatita (eczema) atopica :etiologie, patogenie, tabloul clinic, diagnostic pozitiv,diferential, tratament profilaxie.

n concepia modern dermatitei atopice (DA) reprezint ansamblul manifestrilor cutanate, care apare la indivizii cu o predispoziie genetic de
a dezvolta afeciuni alergice: eczem, astm bronic, rinit alergic, conjunctivit alergic, etc. Astzi, DA este considerat ca o maladie de
sistem, asociat cu dereglri a diferitor organelor i sisteme, rezultnd o atenie deosebit a medicilor altor specialiti: pediatrii, alergologi,
imunologi, gastroenterologi, genetici etc.
Etiopatogenia DA pn la prezent nu este elucidat complet. n apariia DA sunt implicai:
1.Factori genetici (predispoziia familial pentru manifestri alergice mediate de IgE) cu posibil transmitere autosomal dominant.
Pe plan genetic natura familial a DA este astzi stabilit. n 60-80% din cazuri s-au constatat antecedente atopice familiale (astm, rinit
alergic), prognosticul evolutiv fiind mult mai sever cnd ambii prini sunt atopici. Dou ipoteze principale au fost propuse n dezvoltarea
inflamaiei n DA. Prima (imun) ipotez sugereaz un dezechilibru limfocitelor T (TH1/TH2), cu hiperproducera IgE la 50-80% din cazuri;
activarea celulelor Lanhergans, care difereniaz TH0 n THI/TH2; degranularea mastocitelor i bazofilelor prin cuplarea cu receptori IgE, avnd
afinitatea nalt. Pe de alt parte, se evideniaz perturbri secundare la nivelul barierei cutanate. 2.Aa dar, factorii imunologici n general,
constau n hiperproducerea de IgE, anomalii funcionale ale limfocitelor, cu deminuarea activitii citotoxice a celulelor NK i limfocitelor T,
creterea sintezei de interleukine de ctre T helper etc.3.Factorii din mediu care intervin n DA sunt numeroi: stafilococc, Pityrosporum,
substane iritante (ageni fizici i chimici), alergene de contact (metale, diferite medicamente, prafuri), alergene alimentare, pneumoalergene
(acarieni, praf de camer, fum de igar, polenuri, pr de animale), stresul psihoemoional, schimbrile climaterice (anotimp), stimuli susceptibili
de a provoca hipersecreia sudoral etc.
Manifestrile clinice. Tabloul clinic n dermatita atopic variaz n funcie de vrsta pacientului, ceea ce a condus la delimitarea a dou mari
expresii clinice: dermatita atopic la sugar i copilul mic; dermatita atopic la copilul peste 3 ani i adult. Diagnosticul DA se bazeaz pe
urmtoarele constatri clinice: prurit; eczeme faciale i extensorile la sugari i copii pn la 2-3 ani; eczeme lichenificate flexorii la copii peste 3
ani, adolesceni i aduli. Formele clinice.Dermatita atopic la sugar debuteaz n general ntre 2 i 6 luni prin apariia a
unor leziuni eczematoase cu stadiile clasice de eritem, zemuire i crustificare, descuamaie i epitelizare localizare pe obraji, menton, frunte i
uneori pe membre.La vrsta de 2 ani apare xeroza, dup care erupia devine cronic, i se prezint sub forma de placarde, foarte pruriginoase cu
localizare frecvent pe feele de flexie ale membrelor (plici, coate, genunchi).
Complicaiile dermatitei atopice la sugari i copii mici sunt determinate de suprainfecii, datorate, pe de o parte, pielii fragile brzdat de
excoriaii urme ale gratajului, iar pe de alt parte, receptivitii crescute la infecii a copilului atopic.
O complicaie grav a infeciei cu herpes-virus este reprezentat de sindromul KaposiJuliusberg, n cursul creia n cteva ore, apar leziuni
necrotice i hemoragice pe zonele de eczem nsoite de agravarea strii generale.
Formele particulare de dermatit atopic.1.Dermatita atopic a scalpului. Se manifest prin leziuni inflamatorii minime acoperite de scuame
pitiriaziforme i cruste hemoragice mici, secundare gratajului.2.Dermatita atopic a pavilionului urechii. Tegumentele sunt eritematoase cu
leziuni de grataj i fisuri.3.Dermatita atopic a buzelor. Buzele sunt eritematoase, fisurate i se descuameaz (cheilita sicca), modificri care se
extind i la tegumentele periorale. Pruritul este sever. Umezeala frecvent a buzelor ntreine i agraveaz leziunile, de unde vine i denumirea de
eczema buzelor linse.4.Pulpita fisurar este o variant a dermatitei atopice ntlnite mai frecvent la copii. Leziunile se pot extinde i pe dosul
degetelor. Afectarea repliului unghial determin onicodistrofie.5.Dermatita plantar juvenil. Este o form particular de DA ntlnit la copii.
Trebuie difereniat de tinea pedis.6. Eczema mamelonar. O form a dermatitei atopice ntlnite la adolescente i femei tinere. Leziunile au
aspect tipic de eczem.7.Forma prurigo de DA se caracterizeaz prin papule mici, pruriginoase, situate mai ales pe zonele de extensie
amembrelor.Complicaiile infecioase la adolesceni i la aduli sunt cele mai frecvente i mai redutabile. Factorii infecioi implicai sunt: ageni
bacterieni stafilococul auriu poate produce impetiginizare, adenopatii satelite, infecii profunde. Rolul alergizant al stafilococului este dovedit
prin reacii epicutanate cu antigene stafilococice. Sunt implicate ageni virali, ageni micotici.
Evoluia. Intensitatea simptomelor se reduce dup primul an de via i pe msura instalrii n vrst. Progresiv, leziunile exsudative devin mai
puin numeroase i predomin cele lichenificate. DA se poate generaliza i eritrodermiza.
Diagnostic.Nu exist un semn clinic sau un marker de laborator specific dermatitei atopice. n a. 1980 Hanifin i Rajka au propus criteriile
diagnostice pentru DA. Standardizarea diagnosticului DA propus de Hanifin i Rajka se efectueaz prin criterii majore i minore. Prezena a 3
criterii majore i a 3 criterii minore la acelai pacient atest diagnosticul de atopie. Cele majore sunt: pruritul, topografia leziunilor, lichenificarea
pliurilor, evoluie cronic cu alternan de remisiuni i pusee active, antecedente personale i/sau familiale de atopie. Criterii minore: xeroza,
ichtioza vulgar, keratoza pilar sau hiperliniaritate palmar, dermatita minilor i picioarelor, hipersensibilitate imediat la pneumoalergene,
creterea titrului de IgE, keratocom, semnul DenierMorgan, cataract subcapsular, pigmentare periorbitar, paloare centrofacial, pitiriazis alb
al feei, dermografism alb, fisuri retroauriculare, eozinofilui n ser, etc.Pentru standardizarea diagnosticului a fost propus i sistemul de evaluare
SCORAD. Indexul SCORAD pentru aprecierea gravitii bolii i calitii vieii pacientului:Simptomele clinice : Eritem, Edem/papule,
Crusta/zemuire, Lichenificare, Xeroza/tegumente uscate.Intensitatea simptomelor: Lipsesc, Slab pronunate, Moderate, Foarte pronunate.
Aprecierea gravitii n D.A. ia n calcul:Suprafaa afectat %Intensitatea simptoamelorSimptoame subiective: prurit, dereglri ale somnului
Suprafaa afectat se calculeaz dup regula 9 (ca la arsuri) .Intensitatea leziunilor se refer la eritem, edem, zemuire, lichenificare, uscciune,
fiecare fiind apreciat cu puncte de la 0 la 3.Pruritul i insomnia se apreciaz pe aceeai scar: de la 0 pn la 10 puncte.
Conform punctajului SCORAD pacienii cu indici sub 30 sunt apreciai cu form uoar de D.A.; cu indicii cuprini ntre 30-50 cu forma
moderat; cu indicii peste 50 cu forma grav.Paraclinic: eozinofilie sanguin crescut, scderea capacitii protectoare a serului la histamin,
reacii paradoxale la mediatorii chimici sau farmacologici. Investigaiile imunologice ocup un loc important. Concentraia de anticorpi IgE
sanguini totdeauna este cu titru crescut n D.A.
Tratament.Rejimul dietetic i habitual. Cnd se discut rolul factorului alimentar trebuie de menionat c nu este vorba de un regim alimentar
sever (inutil), ci de eliminarea sau evitarea pe ct posibil a alimentelor alergizante sau generatoare de histamin. n primul caz, n special la
copiii cu D.A. vor fi eliminate, dup caz, laptele sau / i unele produse lactate, oul sau numai albuul, iar la copiii mai mari alunele, nucile,
ciocolata, petele .a.Tratament medicamentosTratamentul D.A. vizeaz dispariia pruritului i a leziunilor de eczem, ameliorarea xerozei
cutanate, prevenirea complicaiilor, ntrzierea recidivelor, ameliorarea calitii vieii.Corticoterapia sistemic este indicat doar n formele
severe. Se recomand cure scurte de prednizon n doze de atac de maximum 1 mg/kg corp/ 24 ore, care vor fi sczute progresiv dup cteva
zile.Ciclosporina A (Sandimun sau NeoralSandoz); sol.buvabil 100mg/1ml, 50 ml.Azatioprina (Imuran GlaxoWelcome), tb. 50 mg, doza
poate fi variat ntre 1 i 5 mg/kg/zi, este indicat n dermatita atopic sever.Antibioticele pe cale general sunt utile cu indicaii n
suprainfeciile potente sau rebele la tratamentul local. Se pot folosi macrolizii (Eritromicina) sau cefalosporinele pe cale oral timp de 7 10 zile
.Pentru corecia microbiocinozei este utilizat eubioticul Polibacterin, n doze conform vrstei, pe durata de 20 zile.Tratamentul topic are o
pondere deosebit i n acest scop se utilizeaz preferenial dermatocorticoizii. Corticosteroizii topici slab i moderat (Elocom) are indicaii n
aceast afeciune. Xeroza cutanat poate fi ameliorat prin utilizarea topic a emolienilor: Atoderm, Eucerin, TRIXERA, etc.Pentru combaterea
uscciunii pielii se vor evita bile prea frecvente, apa fierbinte i se vor recomanda spunuri sau uleiuri de baie (liniment oleum calcar). Este
important evitarea expunerii la frig, vnt, cldura excesiv.Fotochimioterapia sistemic (PUVA), fotoforeza extracorporal, UVA-1 n doze mici
, UVB n band ngust (TL 01) pot fi folosite n formele moderate, dar mai ales n formele severe al bolii.
49. Urticaria etiologie, patogenie, tabloul clinic, diagnostic pozitiv,diferential, tratament profilaxie.

Urticariile constituie un grup de manifestri alergice sau non-alergice, brusc instalate, caracterizate prinr-o erupie cutanat monomorf,
eritemato-edematoas, migratorie, tranzitorie i intens pruriginoas. Din punct de vedere evolutiv urticariile pot fi acute (pn la 6 sptmni) i
cronice (mai multe luni/ani).
Etiopatogenia urticariei.Dup mecanismul de apariie urticaria se clasific n alergic (15-25%) i nealergic (75-85%). Urticaria alergic este
mediat de reacii imune, mai ales, tip I (anafilactice, mediate de IgE) i tip II (cu complexe imune circulante i activarea complementului seric).
Cea nealergic constituie 75-85%, avnd n mecanismul dezvoltrii activarea i degradarea mastocitelor i basofilelor i este mediat direct de
neuropeptide, medicamente, alimente. Substratul fiziologic al urticariei alergice (atopice) este constituit de activarea imunologic a mastocitului
cu eliberarea unor mediatori vasoactivi ce determin creterea permeabilitii capilare i venulare dermice i apariia leziunilor edematoase.
Factorii declanatori ai urticariilor alergice sunt:alimentele; medicamente; aeroalergeni (pneumoalergeni); npturi de insecte ca; implanturi;
infecii virale; infecii bacteriene; infecii fungice; disfuncii hormonale .
Urticarii non-alergice pot fi declanate de:medicamente; alimente; aditivi alimentari: tartrazina ; infecii
Se consider c o treime din urticarii, mai ales cu evoluie cronic, survin n condiii de efort fizic, stres, depresie i anxietate, iar 50% din
urticariile cronice rmn fr cauz precizat (urticarii idiopatice).
Manifestrile clinice. Urticaria se caracterizeaz prin leziuni monomorfe (urtica sau papula urticarian), cu margini bine delimitate, edematoase,
de culoare divers (roie, roz-pal, liliachie sau albe), migratorii, tranzitorii, intens pruriginoase, cu dimensiuni variabile (pitici sau gigante), iar ca
form rotund-ovalare, figurate, inelare. La palpare urtice au o consisten elastic.Uneori placa urticarian are o evoluie excentric, cu
marginile mai proiminente i mai roii, iar centrul mai palid i mai plat. n cteva ore elementele eruptive se rezorb fr urme, dar altele apar,
astfel, erupia se poate menine sptmni, luni sau ani. La unii bolnavi erupia evolueaz n pusee succesive, dup o period de linite aprnd
un nou puseu, ct o dat fiind regulate sau ntmpltoare. Cel mai des urtice apar pe trunchi, dar pot fi localizate n zonele cu esutul lax
(pleoape, buze, regiunea genital), prezentnd un edem masiv. Localizarea pe mucoase este rar, dar poate determina tulburri importante.
Astfel, cea laringian duce la apariia disfoniei.Localizrile palmo-plantare i n pielea capului sunt intens pruriginoase, leziunile fiind discrete,
mai ferme. Starea general a pacientului n mare majoritatea cazurilor nu este modificat, dar n formele generalizate i grave se nsoesc de
tulburri digestive (vrsturi, diaree, dureri abdominale), artralgii, mialgii, febr, cefalee. Formele severe au ca expresie clinica anafilaxia,
condiie de risc letal mediat de IgE i care asociaz erupiei urticariene: angioedem Quinche, hipotensiune, tulburri de ritm cardiac,
bronhospasm.
Forme clinice particulare a urticariei
1.Urticaria vasculitis se manifest prin leziuni edematoase persistente ce se
rezorb cu discromii sau echimoze, se nsoesc de artralgii migratorii, dureri abdominale, greuri, vrsturi.
2.Urticaria fizic mbrac diverse aspecte clinice i apare sub aciunea unor
stimuli: mecanici ; vibraiilor; clduri ; frigului.
3.Urticaria de contact survine prin mecanism imunologic sau nonimunologic
la contactul pielii cu substane iritante de origine vegetal (urzici), secretate de meduze, omizi, insecte sau substane chimice, mnui de cauciuc.
Diagnosticul pozitiv a urticariei se bazeaz pe aspectul i trsturile evolutive ale leziunilor. Diagnosticul etiologic necesit o anamnez
detaliat: debutul maladiei, durata leziunilor, semne sistemice asociate, depistarea factorilor declanatori. Factorii posibili pot fi: cldur, frig,
presiune, friciune, radiaii solare, infecii, ingestie de alimente sau medicamente, antecedente familiare de atopie, sau angioedem.
Investigaii pentru confirmarea diagnosticului:titrul seric al IgE specifice (test RAST) la pacienii cu forme clinice severe; prick teste cu
alergenul suspicionat;teste de provocare pentru implicarea aditivilor alimentari n perioade de remisiune ale urticariei cronice
alimentare;imunoelectroforeza, dozarea complementului seric.
Diagnosticul diferenial se face cu: eritem polimorf (forma eritemato-edematoas), dermatita herpetiform la debut, eriteme figurate (eritem
inelar centrifug).
Tratament urticariei. Tratamentul etiologic vizeaz evitarea sau nlturarea factorilor cunoscui implicai etiologic (alimente, medicamente,
etc.). Dieta este important. Tratamentul patogenic const n administrarea de:
antihistaminice H1 (clasice: hidrozina, clorfeniramin, clemastin, ciproheptadin i moderne: cetrizin, loratadin, desloratadin, terfenadin,
fexofenadin); inhibitori ai degranulrii mastocitare: cromoglicat de sodiu, efedrin; glucocorticoizi n doze medii i cure scurte;
epinefrin. Cetirizina este folosit cu cel mai mare succes n tratamentul urticariei colinergice, datorit efectului su combinat antihistaminic i
antimuscarinic (5-10 mg/zi), sau loratadina (10 mg/zi) i /sau desloratadina (5 mg /zi); betablocantele (propranolol) i Ketotifenul se
administreaz n cazuri de urticaria colinergic care se nsoete i de alte forme de urticarie fizice.

48. Eczemele endo\ exogene etiologie, patogenie, tabloul clinic, diagnostic pozitiv,diferential, tratament profilaxie.

Eczemele exogene: aspecte clinice, etiopatogenie, diagnostic, tratament i profilaxie

Dermatita de contact (rezult din contactul pielii cu substane chimice):
a) dermatita de contact de tip iritativ (ortoergic)
- nu este in realitate o eczem, ci o simpl reacie iritativ a tegumentuluila contactul cu substane chimice iritante.
- manifestrile apar la orice persoan are vine in contact cu substana,sunt strict limitate la zona de contact cu iritantul.
- clinic: eritem, edem, vezicule, bule, necroz (rar).
- substane iritante de contact: acizi, baze, petrol, sulf, acid retinoic
b) dermatita de contact alergic (eczem):
- este o eczema: alergie tip IV, prin intervenia limfocitelor T
- manifestrile apar la anumite persoane sensibilizate la substane chimicede contact
- eczema: depete zona de contact cu substana. Pot apare manifestrila distan.
- leziunile sunt eritemato-edematoase, veziculare, pruriginoase
- substane chimice (alergeni): rini sintetice, cauciuc, colorani, spun, detergent, colorani pentru pr, rujuri, farduri, creme, medicamente
(sulfamide,penicilina nu se utilizeaz topic- kanamicina, Neomicina, sulf, sruri de Hg).
Eczeme infecioase:
- eczem microbian, seundar unui focar microbian cutanat, aprut prinmecanism de sensibilizare la antigenele microbiene
- focarul microbian poate fi: impetigo, intertrigo, ulcer sau plag suprainfectat
- in timp apar manifestri la distan de focarul primitiv (microbid)
Eczeme micotice:
- secundar unui focar micotic (tinea pedis, herpes circinat)
- manifestrile de eczem apar in apropierea unui focar micotic sau la distanfa de acesta (micetid).
Tratament:
a) tratament etiologic: excluderea alergenului in cauz
b) tratament patogenic: medicaie antialergic
c) tratament specific medicamentos:
- in faza de veziculizaie i zemuire: comprese cu ser fiziologic sauantiseptice slabe
- in faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
- in eczemele cronice corticosteroizii se asociaz cu reductoare(gudroane)
- faza de descuamaie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice.
d) tratament imunomodulatro
e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizeaz manifestrile alergice, regimalimentar.
Eczeme endogene: aspecte clinice, etiopatogenie, diagnostic, tratament i profilaxie
Dermatita atopic: apare pe teren predispus, cu evoluie in etape clinice:
a) etapa sugarului: leziunile sunt localizate cu predilecie la nivelul prilor laterale ale feei: obraji, menton, frunte; partea central a feei este
respectat evolueaz de la varsta de 2 luni, cu pusee repetate pan la peste 2 ani.
b) etapa juvenil: la copilul de 3-4 ani pan la 8-10 ani. Leziunile cu aspect de eczem, localizate la nivelul pliurilor (coate, popliteu, regiunile
inghinale, cervical). Evoluia este trenant, rezisten la terapie, cu tendin la lichenificare.
c) etapa adolescentului i adultului: leziuni localizate cu predilecie la pliuri, cu evoluie trenant i recidivant.
- complicaii: suprainfecii microbiene, viroze recidivante (herpes, veruci), suprainfecii (cu virus herpetic sau virus vaccinal pustuloza
varioliform)
- stigmate ale terenului atopic: piele in general uscat, keratoz folicular, hiperliniaritate palmar, rrire a sprancenei in 1/3 extern, dublu
pliu palpebral.
- etiopatogenia: tipul I de reacie anafilactic-atopic, cu implicarea Ig E, este implicat i imunitatea celular prin limfocitele T
- exist un teren predispus constituional: hipersecreie de Ig E, deficien a imunitii celulare, deficien a reactivitii vasculare
- alergenii incriminai: alimente (mai ales la sugari), pneumalergeni (rar), factori infecioi.
Eczema vulgar: apare pe teren predispus, cu evoluie in etape clinice.
- nu apare pe un teren constituional, ci pe un teren imunologic in timpul vieii
- clinic: leziunile de eczem sunt diseminate i simetrice
- etiopatogenie: alergenii acioneaz din interiorul organismului (alimente, medicamente, infecioi) sau substane veritabil endogene (produi de
metabolism, hormoni).
Tratament:
a) tratament etiologic: excluderea alergenului in cauz
b) tratament patogenic: medicaie antialergic
c) tratament specific medicamentos:
- in faza de veziculizaie i zemuire: comprese cu ser fiziologic sauantiseptice slabe
- in faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
- in eczemele cronice corticosteroizii se asociaz cu reductoare (gudroane)
- faza de descuamaie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice i reductoare
d) tratament imunomodulator
e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizeaz manifestrile alergice, regim alimentar.

51..Eritemul exudativ polimorf, forma minora si majora (snd. Stevens-Jonson) etiologie, patogenie, tabloul clinic, diagnostic
pozitiv,diferential, tratament profilaxie.

Eritemul polimorf este un sindrom caracterizat printr-o erupie acut i polimorf constituit de leziuni eritmato-, papulo-, veziculo-buloase i
hemoragice, dispuse concentric n int (iris), simetric, cu localizare cutanat i/sau mucoas. Se descriu dou forme: eritem polimorf minor
(Hebra) i eritem polimorf major (Stevens-Johnson).
Eritem polimorf, forma minor are un caracter sezonier (toamna, primvara), debut acut, cu leziuni simetrice i dispoziie acral, n unele cazuri
precedat de febr, cefalee, se prezint la nivelul pielii i mucoasei n felul urmtor: eritem polimorf, forma eritemato-papuloas se
caracterizeaz prin leziuni eritematoase, ce se extind rapid, devinind edematoase sau urticariene, bine delimitate, ovalare sau rotunde, de cteva
mm pn la 1-2cm, de culoare divers (roz-pal la rou-violet sau cianotic), cu centrul deprimat, asemntoare cu cocard (periferic deculoarea
roie, iar centrul - cianotic sau purpuric), cu localizri mai des pe extremitile membrelor (regiunea acral) i mai rar, pe faa, gtul, urechile.
Erupia se remite n 1-2 sptmni lsnd macule hipercromice tranzitorie. Mucoasa oral poate fi interesat, dar rar. Erupia se asociaz de un
prurit moderat. eritem polimorf, forma veziculo-buloas (herpes iris) este asemntoare cu forma precedent, dar aspectul de cocard sau n
int este realizat de prezena n centrul leziunilor a unor vezicule sau bule, evolund spre deschidere, crustificare sau rezorbie. Leziunea
cutanat tipic (herpes iris) este constituit dintr-o zon central veziculoas sau buloas, nconjurat de un inel eritemato-violaceu. La rndul
su este nconjurat de o coroan de veziculo-bule, periferic aflnd mai multe cercuri concentrice cu tent eritematoas de intensitate divers.
Mucoasa este interesat n aproximativ 25-60% cazuri. La acest nivel bulele se deschid rapid formnd eroziuni roii i dureroase. Erupia poate fi
nsoit de prurit local i, mai rar, de febr, artralgii, mialgii, astenie. Evoluia erupiei este ciclic, observnd palidarea i dispariia n curs de 810 zile, n timp ce alte elemente i fac apariia.
Diagnosticul clinic. Aspectul n int sau cocard cu cel de herpes iris sunt evocatoare pentru eritemul polimorf minor.
Diagnosticul diferenial.
Forma eritemato-papuloas de eritem polimorf se difereniaz de: sifilidele papuloase, leziunile urticariene,
vasculitele Gougerot-Ruiter. Leziunile veziculo-buloase de eritem polimorf trebuie difereniate de: porfiria cutanat tardiv, dermatita
herpetiform, pemfigoidul bulos.
Eritem polimorf, forma major (sindromul Stevens-Johnson) form sever (urgen medical), cu risc letal de eritem polimorf veziculobulos generalizat. Se caracterizeaz prin un tabloul clinic dominat de starea general alterat, febr ridicat (39-40 grade C) i sindrom toxicoinfecios sever (hipotensiune, tahicardie, deshidratare), nsoite de catar oculonazal, tusa uscat, dureri abdominale difuze, astenie, cefalee,
artralgii, mialgii i leziuni constante ale mucoaselor.Distribuia leziunilor este variat i diferit de cea a eritemului polimorf minor prin tendina
la generalizare i afectarea marcat a trunchiului. Afectarea mucoasei orale i labiale este prezent n toate cazurile i se caracterizeaz prin bule
i leziuni sngernde acoperite de membrane false, gri-albe sau cruste hemoragice, determinnd disfagie, dificultate la masticaie i vorbire,
sialoree. Bule se ntind pe mucoasa jugal, gingii, limb sau vlul palatului. Buzele prezint fisuri i cruste hematice (melena-like)
caracteristice.
Afectarea ocular (90%): conjunctivit cataral sau purulent. Formarea bulelor are consecine severe: ulceraii corneene, keratit, uveit
anterioar i chiar panoftalmie. Leziunile sunt sechelare provocnd sinechii, opaciti corneene, cecitate.Afectarea genital: bule i eroziuni ce se
suprainfecteaz bacterian (balanit sau vulvovaginit) i se nsoesc de usturimi micionale, fimoz sau retenie de urin.Afectarea ano-rectal:
eroziuni ce determin tenesme, diaree. Afectarea nazal: eroziuni i cruste hemoragice, rinoree sanguinolent. Peste 50% din cazuri este prezent
simptomatologie respiratorie: tusa iritativ i ulterior cu expectoraie muco-purulent i sanguinolent. Atingerea pulmonar poate fi de tip
pneumopatie interstiial sau bronhopneumonie.Interesarea renal se manifest prin hematurie sau prin necroz tubular spre insuficien renal.
Mai rar (10%) survin simptome de afectare SNC: meningism, hemoragii cerebrale, meningoencefalit.
Evoluia i prognostic. Afeciunea evolueaz pe o perioad de 3-6 sptmni. La 8-10 zile dup instituirea unui tratament intensiv se observ
ameliorarea strii generale. Evoluia uneori recurent a sindromului Stevens-Johnson este favorabil n afar complicaiilor pulmonare, renale,
SNC, dezechilibrul hidroelectrolitic, etc. n absena unui tratament adecvat sindromul are un caracter de mare gravitate i conduce la deces n
10-15% cazuri.
Diagnosticul diferenial. Sindomul Stevens-Johnson trebuie difereniat de dermatitele buloase autoimune i de sindromul Lyell al adultului
(necrolizaepidermic toxic medicamentoas).
Tratamentul eritemului polimorf .Tratament este adaptat gradului severitii al bolii. Formele clinice minore i moderate de eritem polimorf
eritemato-papulos i veziculo-bulos pot fi autolimitate necesnd doar tratament de excludere a cauzei i simptomatic: antihistaminice, vitamina
C, antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice (pentru prevenirea infectrii secundare a leziunilor deschise). Eritemul recurent postherpetic
benificiaz de tratament cu aciclovir. n sindromul Stevens-Johnson (sindromul Lyell) se impune instituirea corticoterapiei sistemice n doze
mari (iniial n perfuzii, metilprednisolon 4mg/kg corp/zi timp de 4-7 zile), antibioterapiei profilactice (de spectrul larg), reechilibrare hidric i
electrolitic (se trateaz n terapie intensiv) la pacienii cu suprafee mari erodate, alimentaie parenteral. Pacienii cu leziuni oculare necesit
un tratament oftalmologic ct mai precoce.Tratamentul topic vizeaz prevenirea suprainfeciilor printr-o asepsie corect a ariilor cutanate
denudate i a mucoaselor afectate: comprese antiseptice, colorani, spray-uri cu corticoizi i antibiotice; gargarisme cu soluii antiseptice
(clorhexidin, ap oxigenat diluie 1:4), corticoizi n orabase. Substituirea cutanat este, de asemenea, n unile cazuri necesar.

50.Reactii cutanate postmedicamentoase (toxidermii), snd. Lyell etiologie, patogenie, tabloul clinic, diagnostic pozitiv,diferential,
tratament profilaxie.Reacii cutanate adverse la medicamente sunt relativ frecvente. Numrul acestor cazuri este n continu cretere.
Majoritatea studiilor au demonstrat c cea mai mare parte a reaciilor postmedicamentoase apar intr-un interval pn la o sptmn de la

expunerea la medicament. Fac excepie de la aceast regul reaciile de la penicilinele semisintetice (ex: ampicilina), care pot aprea i la mai
mult de o sptmn de la administrare. Se tie c peste 50% din efectele adverse la medicamente sunt localizate la nivelul pielii. n funcie de
greutatea molecular i structura chimic medicamentele se mpart n alergene complete i incomplete (haptene). Exist anumii factori de risc
pentru dezvoltarea alergiilor medicamentoase ce in att de natura medicamentului i modalitatea de expunere ct i de organismul individului.Se
consider c aplicarea epicutan a medicamentelor se asociaz cu riscul cel mai mare de sensibilizare. Efectul anumitor adjuvani poate crete
riscul de sensibilizare, cum este cazul benzatin penicilinei cu o inciden a sensibilizrii mai mare dect pentru alte preparate de penicilin.
Administrarea intravenoas are riscul cel mai mic de a duce la sensibilizare, ns dac sensibilizarea exist, manifestrile alergice care apar pot fi
foarte severe (oc anafilactic). Administrarea oral e mai rar urmat de anafilaxie ns pot s apar i reacii foarte grave. Riscul de sensibilizare
e mai mic pentru copii dect pentru aduli, dar reacii severe pot fi ntlnite i la copii. Graviatatea reaciilor la pacienii sensibilizai este mai
mare la atopici, n special, astmatici, dect la ne-atopici.
Aa dar, clasificarea reaciilor cutanate la medicamente se bazeaz pe mecanismul patogenetic:
Reacii imunologice:
1.IgE-dependente, de tip I, anafilactic (ocul anafilactic dup antibiotice -lactamice, angioedemul, urticaria acut la penicilina, etc);
2.citotoxice, tipul II (purpura alergic);
3.mediate de complexe imune, tipul III (urticarii, boala serului, vascularite alergice, eriteme, eritem nodos, etc);
4.mediate cellular, tip IV (eczemele la antibiotice utilizate n tratament local, reacii de tip tuberculinic).
Reacii neimunologice:
1.activarea neimunologic a unor ci efectoare (eliberarea direct de ctre droguri a mediatorilor mastocitari, declanarea cilor de activare a
complementului, anomalii ale metabolismului acidului arahidonic);
2.supradozaj depirea dozelor maxime stabilite pentru fiecare medicament sau toxicitate cumulativ acumularea medicamentului ca urmare a
perturbrii metabolice.
3.efecte secundare directe, cele mai frecvente: greuri, cefalee dup metilxantine, sedare i efecte anticolinergice dup antihistaminice de
generaia I, teratogenicitatea a unor medicamente (retinoizi aromatic, metotrexat, etc.), carginogenicitatea imunosupresivelor, etc.;
4.efecte secundare indirecte ca dezechilibrul ecologic al florei intestinale dup administrarea de antibiotice cu spectrul larg i corticoterapie
prelungit, prin reactivarea Candidei albicans, florei bacteriene cu apariia candidozei, enterocolitelor, diareei, dishidratrii, etc); reaciei JarischHerxheimer n sifilis florid, etc;
5.interaciuni medicamentoase, riscul crescnd cu numrul de medicamente administrate concomitent: macrolidele, antifungicele imidazolice
cresc concentraia antihistaminicelor, teofilinei; antiacidele scad absorbia medicamentelor acide Aspirina, Penicilina, barbiturice, etc. i cresc
celor bazice alcaloizi, amfetamine, etc; fenobarbitalul prin stimularea enzimelor hepatice favorizeaz metabolizarea mai rapid a
grizeofulvinei, etc.; Allopurinolul inhib metabolizarea Imuranului, etc;
Clinic. Leziunile cutanate postmedicamentoase sunt diverse. Exist cteva forme clinice, cele mai importante, dintre acestea fiind:
1.Erupiile exantematice. Reprezint cel mai frecvent tip de erupie postmedicamentoas. Se manifest printr-un rash eritematos sau eritematopapulos, asemntor exantemelor virale. Este de obicei n placarde sau generalizat, simetric i apare la cteva zile dup administrarea drogului i
se remite n 5-7 zile de la oprirea drogului. Continuarea acestuia poate determina eritrodermie. Medicamentele incriminate sunt: antiinflamatoare
nesteroidiene, antibiotice (mai ales, ampicilina), sulfamide, barbiturice, fenitoin, captopril, fenotiazine.
2.Urticaria (40%) i anafilaxia sunt declanate prin: a. aciune direct de degranulare mastocitar (aspirina, sulfamide, opiacee, curarizantele);
b. mechanism de hipersensibilitate tip I sau III (penicilina, cefalosporinele).
3.ocul anafilactic constituie cea mai grav form a efectelor adverse medicamentoase, fiind deseori letal.
4.Eczema alergic de contact. Este produs prin mecanism de hipersensibilitate tip IV la medicamente aplicate topic
(antihistaminice,antibiotice, anestezice locale, sulfamide, tetraciclina, neomicin, balsam de Peru, etc).
5.Eritrodermii medicamentoase apar dup sulfamide, barbiturice, fenilbutazon, aspirina, etc.
6.Vasculita (mai des, purpurice). Apariia ei este mediat de complexe imune n care antigenul este frecvent medicamentos (sulfamide, diuretice,
inhibitori ai enzimei de conversie).
Tratamentul urmareste:suprimarea administrrii medicamentului ncriminat; favorizarea eliminrii sale i administrarea unei terapii patogenice
sistemice sau locale (antihistaminice, corticosteroizii n formrle grave, hiposensibilizante, detoxicarea, etc.); se pot ncerca desensibilizri
specifice
Sindromul Lyell (necroliza toxic epidermic) se produce prin mecanism de hipersensibilitate sau, mai rar, de toxicitate. Tegumentele sunt
eritrodermice, foarte sensibile i pe suprafaa apar bule, care se rup rapid, lsnd arii mari denudate. Mucoasele (orala, conjunctivala, genitala,
respiratorie) sunt constant afectate. Semnul Nicolsky este pozitiv. Erupia se aseaman clinic cu cea din sindromul de epidermoliza stafilococic
acut, dar clivajul este mai profund, la nivelul jonctunii dermoepidermice. Are evoluie sever i poate fi fatal (vezi: eritem polimorf).
Etiopatogenia. Boala este considerat la adult ca consecina unei reacii de hipersensibilizare la medicamente forma medicamentoas
(analgezice, anticonvulsante, antiinflamatoare nesteroidiene, sruri de aur, penicilamin, cefalosporine, sulfanilamide, hipnotice, vaccinuri,
antiseptice locale, etc). Mai specifice sunt medicamente care provoac TEN: allopurinol, ranitidina, clindamycina, telithromycina,
clarithromycina, moxifloxacin, isoniazida, thiacetazone, chloroquine, hydroxychloroquine, amphetamines (including speed), tetrazepam,
famotidina, indapamida, clobazam, oxaprozina, pseudoephedrine, diacereina, methotrexat, leflunomide, lansoprazol, rituximab, imatinib,
carbamazepina, latanoprost, trimethoprim-sulfamethoxasol, ceftazidim, vancomycin, ciprofloxacin, colchicin, acetaminophen (paracetamol),
nevirapin, SSRIs (fluvoxamin, paroxetin, fluoxetin, sertralin, citalopram, escitalopram), mefloquin, mifepriston/gemeprost, alfuzosin,
oxazepam, ritodrine/ indomethacin/betamethason terapie, ampicillin/sulbactam, phenytoin, zonisamid associat cu reactivator HHV-6, i
ethambutol.
Dup ali autori exist 3 forme clinice al sindromului Lyell: medicamentoas, stafilococic i prin infecie cu piocianic.Forma stafilococic se
observ la copii purttori de focare infecioase (vezi: stafilococii cutanate). O serie de autori consider c sindromul Lyell stafilococic este foarte
apropiat, dac nu identic cu eritrodermia Ritter von Rittersham.
Clinic. Debutul maladiei este brusc i se caracterizeaz prin febr, alterarea strii generale, facies toxic, inapeten, vrsturi i eritem cutanat
difuz. Leziunile cutanate prezint un eritem cu tendin la generalizare, urmate de o decolare epidermic ntins prin dechiderea unor bule flasce,
ce poate interesa toat suprafaa cutanat. Pielea bolnavului are un aspect unui mare ars. Semnul Nicolsky este pozitiv. Zonele afectate sunt
extrem de dureroase. Leziunile mucoase sunt severe, dureroase situndu-se pe buze, n cavitatea oral, pe faringele, mucoasa genital,
conjunctiv. Starea general se altereaz progresiv.
Evoluia maladiei este n general nefavorabil. n formele severe, n afar dezechilibrelor hidroelectrolitice n urma decolrii ntinse (oliguria,
hemoconcentraia, retenia azotat, hipoproteinemia), apar leziuni viscerale: renale (glomerulonefrit, ce poate evolua spre insuficien renal
acut), hepatice, pulmonare, pancreatice. Mai pot aprea ulceraii esofagiene, piodermite sau septicemii.
52.Vasculite cutanate ale vaselor de calibru mic ( purpura Henoch- Schonlein, vasculita de tip Gougerout- Ruitter etiologie, patogenie,
tabloul clinic, diagnostic pozitiv,diferential, tratament profilaxie.
Vascularite nodulare de tip Gougerot Ruiter

De regul au o evoluie cronic recidivant i se caracterizeaz printr-o simptomatic polimorf. Erupiile debuteaz pe gambe, dar pot aprea i
pe alte teritorii, mai rar pe mucoase. Apar urtici, macule hemoragice de diferite dimensiuni, noduli i plci inflamatoare, nodoziti superficiale,
erupii papulonecrotice, vezicule, bule, pustule, eroziuni, necroze superficiale, ulceraii, cicatrice. Uneori erupiile sunt nsoite de febr, astenie,
artralgii, cefalee. Erupiile persist timp ndelungat (de la cteva sptmni pn la cteva luni), au tendina la recidivare.n dependen de
prezena unora sau altora elemente morfologice se separ diferite tipuri de vascularite dermale.
Etiologia vascularitei Gougerot-Ruiter este multipl : infecioas( bacterian, viral,ricketsian, parazitar), reacii toxico-alergice.
Clinic Se prezint clinic ca o erupie eritemato-papuloas cu dispoziie n cocard, noduli sub cutanai, purpur , bule cu lichid sero-citrin sau sanghinolent,
ulceraii necrotice,localizat ndeosebi la nivelul membrelor inferioare.
Histologic se evideniazun infiltrat cu polimorfonucleare localizat perivascular cu prezena leucocitoclaziei.
Tratamentul constn asanarea focarelor infecioase prin antibioterapie , ntreruperea administr rii de medicamente, la care
se adaugcorticoterapia general.
PURPURA HENOCH- SCHOENLEIN Purpura Henoch-Schoenlein (PHS) este o boal n care vasele mici de snge se inflameaz. Aceast
inflamaie este numit vasculit i afecteaz de obicei vasele mici de snge din piele, intestin i rinichi. Vasele inflamate pot sngera n piele,
determinnd apariia unei erupii roii-purpurii, denumit purpur. Vasele pot sngera i n intestin sau n rinichi, cauznd apariia de snge n
scaun sau n urin (hematurie).
Etiologie Nu sunt cunoscute cauzele acestei boli.Agenii infecioi (virusuri sau bacterii), sunt bnuii ca fiind poteniali factori declanatori ai
bolii, datorit faptului c PHS apare adesea dup o infecie. Totui, PHS a fost observat i dup anumite medicamente, nepturi de insecte,
expunere la frig, toxine chimice sau ingestia anumitor alimente care pot produce alergii. Pentru aceste motive, boala a fost denumit n trecut i
purpur alergic, crezndu-se c PHS ar fi o reacie alergic la toi aceti ageni. n unele ri, boala este denumit purpur reumatoid, datorit
simptomelor articulare i musculare (vezi seciunea referitoare la simptome mai jos).Prezena produilor specifici ai sistemului imunitar, precum
imunoglobulina A (IgA), n leziunile de PHS, sugereaz existena unui rspuns imun anormal care atac vasele mici de snge din piele,
articulaii, tractul gastrointestinal, rinichi, sistemul nervos central, sau testicule, cauznd boala.
Clinica Principalul simptom este o erupie caracteristic la nivelul pielii, prezent la toi pacienii cu PHS. Erupia ncepe de obicei cu mici pete
roii (petele pot fi i elevate fa de planul pielii), care evolueaz n timp spre o culoare purpurie, iar apoi vineie. Este denumit purpur
palpabil, pentru c leziunile supradenivelate pot fi simite la atingere. Purpura acoper de obicei membrele inferioare i fesele, dar pot apare
leziuni i la alte nivele (membrele superioare, trunchi etc).Articulaii dureroase (artralgie) sau articulaii dureroase i umflate, cu limitarea
micrii (artrit), apar la majoritatea pacienilor (>65%). Artralgia i artrita sunt nsoite de tumefierea i sensibilitatea (durere la atingere)
esutului moale din jurul articulaiilor afectate. Tumefierea esutului moale de la nivelul minilor, picioarelor, frunii i scrotului poate apare
precoce n cursul bolii, mai ales la copiii foarte mici.Simptomele articulare sunt temporare i dispar n cteva zile.Cnd se inflameaz vasele din
intestin, apare durerea abdominal (n peste 60% din cazuri). Durerea este intermitent, este simit n jurul ombilicului i poate fi nsoit de
sngerare (hemoragie) gastrointestinal uoar sau sever. Rareori, se poate produce o alunecare i pliere (cudare) anormal a intestinului,
numit invaginaie intestinal, aceasta putnd cauza obstrucie (blocare) intestinal, care poate necesita intervenie chirurgical.Cnd se
inflameaz vasele rinichiului, ele pot sngera (la aproximativ 20-35% din pacieni) cauznd hematurie i proteinurie (prezena proteinelor n
urin) uoar sau sever. De obicei, problemele renale nu sunt grave. Rareori, afectarea renal poate dura luni sau chiar ani, i poate evolua spre
insuficien renal (1- 5% din cazuri). n aceste cazuri, se impune consultul nefrologic (la specialistul n boli ale rinichiului).Simptomele descrise
mai sus dureaz de obicei circa 4 6 sptmni. Uneori, manifestrile articulare, gastrointestinale sau renale pot preceda cu cteva zile apariia
purpurei cutanate. De asemenea, ele pot aprea simultan, sau progresiv, n orice ordine.Alte simptome, cum ar fi convulsiile, hemoragia
cerebral sau pulmonar, tumefierea testiculelor, datorate inflamaiei vaselor din organele respective, sunt rare.
Diagnosticul este mai ales clinic, bazndu-se pe prezena erupiei purpurice clasice, limitat de obicei la membrele inferioare i fese. Alte boli
care pot cauza erupii similare trebuie excluse. Markerii inflamaiei sistemice generale cum ar fi viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) sau
proteina C-reactiv (PCR) pot fi normali sau crescui. Poate fi evideniat prezena sngelui n scaun (prin reacia Gregersen). Analiza urinei
trebuie efectuat n timpul evoluiei bolii, pentru a decela eventuala afectare renal. Hematuria uoar este frecvent i dispare cu timpul.O
biopsie renal este necesar dac afectarea rinichiului este sever (insuficien renal sau proteinurie masiv).
TratamentMajoritatea pacienilor cu PHS evolueaz favorabil i nu necesit medicaie.Dac se impune, tratamentul este mai ales suportiv,
viznd controlul durerii, fie cu analgezice (medicamente care calmeaz durerea) sau cu antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), cum sunt
ibuprofenul i naproxenul (acestea din urm folosite dac simptomele articulare sunt accentuate).Administrarea steroizilor (prednison) este
indicat la pacienii cu simptome gastrointestinale severe sau cu hemoragie, i n cazurile mai rare, cu simptome severe din partea altor organe.
Dac afectarea renal este sever, trebuie efectuat o biopsie renal (prelevarea unui mic fragment din esutul renal afectat) i, dac e cazul, se
iniiaz un tratament combinat, cu steroizi i medicamente imunosupresoare.

53.Pemfigusurile autoimune profunde (vulgar, vegetant) etiologie, patogenie, tabloul clinic, diagnostic pozitiv,diferential, tratament
profilaxie.Pemfigus (pemphigus verus, pemfigus acantolitic) este o dermatoz buloas, care se caracterizeaz prin declanarea acantolizei i ca
consecina se formeaz bule intraepidermale. Este semnificativ c erupiile evolueaz cu progresare continu, i care duce la sfrit letal peste
1,5-2 ani (n lipsa tratamentului), dar pot fi devieri att ntr-o parte, ct i n alta.Etiopatogenie. Actualmente majoritatea specialitilor admit

teoria autoimun, potrivit creia se formeaz autoanticorpi anti substana cimentant intercelular i a membranei celulelor stratului spinos, sub
influena structurii lor antigenice, induse probabil de ADN-ul nuclear modificat. Ele au fost nominalizate ca anticorpi pemfigoizi i n esena
lor aparin la IgG.Pemfigus vulgar propriu-zis cea mai comun i des ntlnit form. Maladia debuteaz deobicei cu afectarea mucoaselor
cavitii bucale, la care deseori contribuie gripa, tonsilita, extracii dentare sau protezare. Ea poate fi izolat de la cteva zile pn la 3-6 luni i
mai mult, apoi n proces se implic i tegumente. Bulele mici, puine la numr, nu prea multe, uneori chiar solitare care apar pe mucoasele
cavitii bucale se pot localiza pe orice sector, cu timpul numrul lor crete. Bulele sunt efemere. Anvelopa lor subire i flasc n condiii de
maceraie i micrilor permanente la masticaie i micrilor limbii se sparg rapid, lsnd erozii dureroase de culoare rou-aprins sau acoperite
de depozite albicioase, marcate la periferie de resturi epiteliale albicioase. n locul bulelor uneori se formeaz membrane albicioase, decolarea
lor duce la formarea unor suprafee erozive. La examinare bulele se depisteaz foarte rar. De obicei vedem numai suprafee erozive. Odat cu
progresarea procesului eroziunea devin multiple, se mresc n dimensiuni, contopindu-se formeaz focare masive cu margini festonate.
Salivarea se intensific. Masticaia i deglutiia dureroas pn la imposibilitate. La afectarea laringelui vocea devine rguit. Pe partea roie a
buzelor eroziile se acoper cu cruste seroase, hemoragice sau impetiginoase. Cteodat afectarea buzelor de tipul cheilitelor exfoliative
evolueaz izolat i timp ndelungat pn la 2 ani i mai mult). Un miros fetid din cavitatea bucal persecuta pacientul i pe cei din jur. n faza de
remisie eroziile de pe mucoase se vindec fr cicatrice. Uneori boala debuteaz cu afectarea mucoaselor organelor genitale. Conjunctivitele
apar secundar. Afectarea pielii progreseaz lent, iniial apar bule pe pielea toracelui, cu timpul numrul lor crete. Bulele apar de obicei pe pielea
nemodificat, uneori pe un fond eritematos, dimensiunile bulelor 1-3 cm, cu anvelopa tensionat i coninutul seros, se rup repede iar dup
cteva zile coninutul lor coaguleaz formnd cruste glbui, apoi ele cad, lsnd pete hiperpigmentate, sau la spargerea bulelor se formeaz erozii
de culoarea roie evocatoare, eliminnd un exsudat dens. n aceast faz eroziile cutanate sunt puin dureroase i se epitelizeaz repede. Starea
general rmne satisfctoare. Pe msur ce unele erupii regreseaz, apar altele noi. Aceast faz iniial poate dura 2-3 sptmni pn la
cteva luni, uneori chiar ani, clinic fiind asemntoare cu dermatita herpetiform Duhring Brocq. Apoi procesul se generalizeaz rapid pe
tegumente i cu implicarea mucoaselor cavitii bucale i chiar organelor genitale dac ele nu au fost afectate anterior (la 60% pacieni
pemfigusul debuteaz prin afectarea mucoaselor cavitii bucale). Erupiile devin multiple, diseminate, n lipsa tratamentului pot duce la
afectarea fatal a tegumentelor, inclusiv i falangele distale a degetelor minilor i picioarelor. n rezultatul evoluiei excentrice din contul
decolrii straturilor superficiale ale epidermului, bulele se mresc n dimensiuni atingnd mrimea unui ou de gin i mai mare; pot conflua
ntre ele; anvelopa devine flasc, iar coninutul opac sau purulent. Bulele mari sub presiunea exsudatului iau o form de par fenomenul de
par. Anveloapele bulelor se rup uor, ducnd la formarea eroziunilor. Eroziunile au o culoare roie-aprins sau roz-cianotic, acoperite cu un
exsudat seros, membrane albicioase sau maronii sau cu cruste laxe, la detaarea lor forat provoac hemoragie; la periferie se vd resturi de
epiderm decolat. Pentru eroziunile n pemfigus este caracteristic mrimea lor n dimensiuni prin creterea periferic i lipsa tendinei de
epitelizare. Uneori pe acest fond, mai cu seam n regiunea orificiilor naturale i n plicile mari se formeaz verucoziti i vegetaii. n
rezultatul creterii excentrice i contopirea eroziunilor, ele ating dimensiuni mari, ct o palm i mai mari. n regiunile de presiune i fricie
(omoplai, fese, plicile mari ele pot aprea fr formarea de bule. O particularitate deosebit a pemfigusului vulgar ct i a altor forme de
pemfigus acantolitic este fenomenul Nikolski, esena cruia este decolarea mecanic (dezlipirea i devierea straturilor superficiale) ale
epidermului. Este provocat prin fricia cu degetul (presiune prin alunecare) a pielii nemodificate din vecintatea bulei, i chiar la o deprtare, sau
prin ntinderea resturilor de anvelop a bulei, ceea ce duce la decolarea straturilor superficiale a epidermului sub aspectul unei benzi, care treptat
se ngusteaz pe pielea aparent sntoas. O modificare a acestui fenomen este simptomul Asboe-Hansen: prin vitropresiune pe bul nespart se
mrete suprafaa ei din cauza decolrii marginale a epidermului modificat prin acantoliz sub presiunea lichidului din bul. n fazele iniiale a
pemfigusului fenomenul Nikolski nu ntotdeauna e pozitiv, i este prezent numai n vecintatea bulei; iar la generalizarea procesului el este
pozitiv la fei-bolnavii cu toate varietile lui. Dar simptomul Nikolscki nu se poate socoti ca unul patognomonic numai pentru pemfigus. El
poate fi provocat i n alte dermatoze, la care se declaneaz procesul de acantoliz, de pild n pemfidusul benign familial. Dar aici el este
prezent numai n vecintatea nemijlocit a bulei. Simptomul Nikolski veridic trebuie s fie difereniat de cel fals, care se ntlnete n
dermatozele buloase cu bule subepidermale (pemfigoidul bulos, dermatita herpetiform Duhring-Brocq etc.). n lipsa tratamentului bolnavii
decedeaz din cauza infeciilor secundare sau a caexiei. n faza terminal manifestrile cutanate de obicei regreseaz.Pemfigusul vegetant se
consider ca o varietate a pemfigusului vulgar. Se deosebete prin predominarea elementelor vegetante i o evoluie mai benign. Bulele n
pemfigusul vegetant se formeaz inial ca i n pemfigusul vulgar, mai des pe mucoasele cavitii bucale, apoi se localizeaz n jurul orificiilor
naturale i n plicile cutanate (fosele axilare, regiunea inghinal, sub glandele mamare, plicile interdigitale, zona ombilical, retroauricular).
Dup deschiderea bulelor, care de regul, sunt mai mrunte dect n pemfigusul vulgar, pe suprafaa eroziunilor se formeaz vegetaii suculente
de culoarea roz-roietic, consisten moale, de dimensiuni de la 0,2 pn la 1 cm nlime; suprafaa lor este acoperit cu un depozit cenuiu
seros sau purulent, de cruste; degaj un miros fetit. Ulterior eroziunile vegetante, contopindu-se, formeaz plci masive, suprafaa lor devine cu
timpul uscat, hiperkeratozic, fisurat; la periferia lor i la distan pot aprea pustule. Pe pielea n afara plicilor i mucoaselor vegetaiile apar
rar, evoluia bulelor pe aceste suprafee este semilar acelor din pemfigusul vulgar, dar n vecintatea mucoaselor cu tegumente (buze, nas,
organele genitale, regiunea perianal) vegetaiile au o prezen constant. La regresare vegetaiile se usuc, sa aplatezeaz, eroziunile se
epitelizeaz, lsnd o hiperpigmentare rezidual. Bolnavii acuz la dureri i prurit de o intensitate variat. Evoluia pemfigusului vegetant este
mai prelungit, dect a pemfigusului vulgar, pot s apar remisii complete i ndelungate (cteva luni i chiar ani). Fenomenul Nikolski poate fi
provocat numai n vecintatea focarelor. Pe pielea aparent sntoas, ce de regul, apare n faza terminal, n care pe fondalul agravrii,
afectrile devin similare cu cele ale pemfigusului vulgar. Piodermita cronic vegetant Hallopeau, combinat deseori cu colita ulceroas, de unii
autori se socoate ca o variant a pemfigusului vegetant, ceea ce se confirm prin examinri imunofluorescente.
Diagnosticul pemfigusului se bazeaz pe simptomatologia clinic, fenomenul Nikolski, citodiagnosticul Tzanck (celule acantolitice), examen
histopatologic (bule intraepidermale), imunofluorescen (benzi suprabazale).n sngele periferic: anemie, leucocitoz, VSH accelerat,
proteinurie, hipoalbuminemie, retenia ionilor de sodiu etc.
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu pemfigoidul bulos Lever, dermatita herpetiform Duhring, pemfigusul familial Hailey-Hailey,
sindromul Lyell, lupusul eritematos, dermatita seboreic, piodermita cronic vegetant, forma buloas a maladiei Darier, pustuloza subcornian
Sneddon-Wilkinson etc.
Tratamentul este imunosupresor. Medicaia de baz reprezint hormonii glucocorticoizi. Pn n prezent preparatul de elecie rmne
prednisolonul. Doza iniial de la 80 pn la 100 mg pe zi, de obicei, este suficient pentru a stopa procesul, dar uneori este nevoie de doze mai
mari (pn la 200 mg i mai mult).Se administreaz dimineaa dup dejun 50% din doza pe zi i cte 25% n jurul orei 11.00 i respectiv 14.00
(dup prnz).n afar de prednisolon se poate de utilizat triamcinolon, metilprednisolon, dexametason, betametason n doze echivalate cu
aciunea prednisalonului. n caz de ulcer gastric i duoden se utilizeaz doze prolongate de glucocorticoizi intramuscular (depo-medrol, solumedrol n doze de 120 320 mg. Injeciile se fac la un interval de o sptmn; odat cu ameliorarea procesului morbid doza se micoreaz, iar
intervalele se lungesc. La tratamentul de susinere injeciile se fac la 4 5 sptmni n doza de 40 mg). Tratamentul cu glucocorticoizi
54.Pemfigusurile autoimune superficiale (eritematos, foliaceu ) etiologie, patogenie, tabloul clinic, diagnostic pozitiv,diferential,
tratament profilaxie.
Pemfigusul superficial

Pemfigusul superficial este format din pemfigusul seboreic, care este o form localizat a bolii, i pemfigusul foliaceu sporadic i endemic
brazilian (fogo selvagem) care reprezint forma diseminat.
n pemfigusul seboreic debutul se face prin bule fugace i inconstante nlocuite de leziuni scuamo-crustoase, uneori pruriginoase, localizate pe
zonele seboreice: torace, fa, pielea proas a capului, regiunea interscapular. Afectarea mucoasei bucale este rareori prezent. Semnul
Nicolsky este frecvent pozitiv n vecintatea plcilor scuamo-crustoase.
n pemfigusul foliaceu apar bule flace, superficiale, care rupndu-se dau natere la eroziuni cu dimensiuni mari, acoperite de scuame i cruste.
Evoluia este lent, n decurs de civa ani tabloul clinic fiind de eritrodermie scuamoas. Descuamaia este intens i nsoit de un miros fetid.
n pielea sntoas semnul Nicolsky este net pozitiv. Mucoasele n general nu sunt afectate.
Diagnostic de laborator:a) citodiagnostic Tzanck (lichid din bul sau raclarea fundului bulei): cellule acantolitice (celule de pemfigus).
b) ex. histologic: microscopie optic (bula in stratul malpighian i cellule acantolitice in lichid) i electronic (ciment intercelular malpighian
distrus, apoidesmozomii)c) imunofluorescena direct (depozite imune in zona cimentului intercelular in jurul bulei aspect de fagure de miere) i
indirect (anticorpi specifici anticiment intercelular)
Etiopatogenie:- mecanism autoimun (perturbri imunologice, asociere cu alte afeciuni
autoimune, inducerea de modele experimentale la animale)- anticorpi specifici + fraciuni ale complementului ; ruperea legturilor intercelulare
; acantoliz ; acumulare de lichid (bula).
Tratament: general (corticosteroizi, imunosupresive asociate cu corticosteroizi imuran, ciclofosfamid, ciclosporina A , plasmafereza

55.Dermatita herpetiforma Duhring- Broq etiologie, patogenie, tabloul clinic, diagnostic pozitiv,diferential, tratament profilaxie.
Dermatita herpetiform a fost izolat de Duhring n 1948 care a desprins-o de pemfigus, iar Brocq a descris caracterele ei clinice. Este o
afeciune care debuteaz la adolescent sau adultul tnr. Evolueaz prin pusee ntrerupte de remisiuni spontane. n dermatita herpetiform ar

interveni o hipersensibilitate la gliadina coninut n gluten la fel ca i n boala celiac cu care deseori este asociat. Boala debuteaz de obicei
prin prurit difuz, care timp ndelungat este izolat. Urmeaz apariia de leziuni de tip urticarian sau herpetiform situate pe un fond eritematos. n
perioada de stare erupia este constituit din bule i vezicule grupate n inele sau medalioane i localizate simetric pe coate, genunchi i fese.
Afectarea mucoaselor, inclusiv a celei bucale, este rar.
Diagnosticul este stabilit de:
numrarea formulei sanguine: hipereozinofilie; citodiagnosticul Tzank evideniaz eozinofile; histologia cutanat arat un clivaj subepidermic
asociat cu microabcese situate n vrful papilelor dermice i formate din neutrofile i mai puine eozinofile; imunofluorescena direct
evideniaz n 90% din cazuri depozite de Ig A cu aspect granular localizate n papilele dermice (uneori la vrf); anticorpii circulani
antireticulin, antiendomysium i antigliadin sunt adesea regsii.
Dermatita herpetiform Duhring-Brocq este asociat cu enteropatia la gluten adesea asimptomatic. Biopsia intestinului subire evideniaz o
atrofie vilozitar caracteristic.
Evoluia bolii este cronic. Riscul evolutiv major, dar rar, este reprezentat de apariia unui limfom al intestinului subire.
Tratamentul dermatitei herpetiforme se bazeaz pe regimul alimentar fr gluten i pe disulon. Dozele uzuale de disulon variaz ntre 100-200
mg/zi iar doza de ntreinere ntre 25-50 mg/zi putnd fi meninut ani de zile. Efectele secundare principale ale disulonului sunt
methemoglobinemia i anemia hemolitic care impun ntreruperea tratamentului. Alte medicaii care se pot utiliza n dermatita herpetiform
Duhring-Brocq sunt sulfapiridina (3-4 g/zi) i sulfametoxipiridina.

56. Ihtioza vulgara: etiologie, patogenie, tabloul clinic, diagnostic pozitiv,diferential, tratament profilaxie.

Ichtioze sunt dermatoze congenitale ncadrate n grupul maladiilor prin tulburri de keratinizare, caracterizate prin dezvoltarea la nivelul pielii a
unor scuame uscate. Ichtioza vulgar este o dermatoz eriditar, transmis autosomal dominant. Gena patologic este fixat pe cromozomul 14
(1q21, MIM 135940). Ichtioza vulgar face parte din grupul afeciunilor dermatologice hiperkeratozice de retenie, profilagrina fiind un marker
molecular modificat (precursor al filagrinei cu greutate molecular mare).
Clinic. Semnele bolii apar frecvent ntre 14 ani. Boala se manifest printr-o hiperkeratoz dispus simetric pe aproape ntreag suprafaa
cutanat, mai frecvent pe zonele de extensie, cu excepia marilor pliuri, palmelor i plantelor. Scuamele sunt frecvent de mici dimensiuni, cu
contur neregulat, uscate, grupate n plci mici, aderente central i cu margini mai ridicate, realiznd aspect de solzi de peste, termen provenit
din grecescul ichthys. Culoarea scuamelor variaz de la alb la gri-negru, iar diametrul ntre 1 mm i 1 cm. n general, scuamele sunt mai
abundente pe membrele inferioare i regiunea toraco-dorsal. La nivelul feei scuamele sunt mai reduse prin secreia sebacee crescut. Uneori,
pacienii pot prezenta o hipohidroz cu ntolerana la caldur. Unghiile i firile de pr, ca deobicei, nu sunt afectate. Var i n climatul cald se
constat o atenuare al procesului patologic cutanat. Dezvoltarea mental i fizic a bolnavului este, n general, normal.
Variantele clinice de ichtioz vulgar.Xerodermia o form clinic uoar n care scuamele perifoliculare sunt foarte fine, mici, furfuracee
(trioase), abia perceptibile, asociate cu o hiperkeratoz folicular, localizate n mare majoritate pe partea extenzorie ale membrelor.
Ichtioza vulgar simplex se caracterizeaz prin tegumentele uscate i sunt acoperite de scuame alb-cenuii sau brune-negricioase, aderente n
partea central i friabile, care se reproduc necontenit. Leziunile au un caracter difuz, respectnd marile plici, palme i plante.
Ichtioza vulgar nitida se caracterizeaz prin scuame subiri, cenuii, lucitoare, de dimensiuni mai mari, comparativ de formele precedente. Sunt
mai evidente la nivelul gambelor, aderente central i au o configuraie de tip mosaic. Ichtioza vulgar saurian: scuamele sunt foarte aderente i
au grosime de 1-2cm. Ichtioza vulgar nigricans se caracterizeaz prin coloraia brun-neagr a leziunilor. Ichtioza vulgar histrix (ichtiozis
spinos Lambert) este o form clinic n care scuamele sunt acuminate i proiminente.Ichtioza vulgar se asocieaz mai frecvent cu keratoz
pilara, hiperlinearitatea palmo-plantar i atopie. Keratoza pilar sau hiperkeratoza folicular pot fi prezent pe obraji, gt, membre superioare,
fese i coapse. Ichtioza vulgar poate fi asociat cu dermatita atopic, astmul bronic, rinita/conjunctivita alergic, urticaria sau cu un sindrom
febril. .
Diagnosticul pozitiv de ichtioza vulgar se face prin: date anamnestice personale, eredo-colaterale, clinice i paraclinice (examenul histologic).
Biopsia cutanat trebuie s fie efectuat din zon cu scuamele cele mai groase, pentru a fi semnificativ, fiind greu difereniat de o xerodermie
simpl. Tratamentul ichtiozelor. Ichtioz este o boal cronic-recidivant, cu perioade de ameliorari i de agravri, ce necesit terapie continu
pentru majoritatea pacienilor.
Tratament topic. Preparatele de acid lactic, acid glicolic sau acid piruvic. Keratoliticele, ca acidul salicilic, determin dezlipirea keratinocitelor
n poriunea superioar a stratului cornos i se pot utiliza n concentraie de pn la 6%. Se mai poate utiliza uree 10-20%, propilenglicol,
retinoizi topici (stimuleaz mitozele i turnover-ul celular, reduce adezivitatea celular i inhib sinteza de keratin).
Tratament general: Retinol acetat sau retinol palmitat tratament se face 2-3 luni, n cure repetate de 2-3 ori/anual. Concomitent s-au
administreaz vitamine B2, PP, B6, C, E.
Retinoizii aromatici ca Tigason, Neotigazon sau Acitretine dau rezultatele bune, dar necesit un tratament prelungit de ntreinere. Pentru
normalizarea metabolismului lipidic se indic: lipamida, metionina, etc. La nou-nscuii cu eritrodermia ichtioziform pot fi administrat
corticoterapia general: prednisolon 0,753,5 g/kg/zi combinate cu antibiotice, anabolice, hemodez.
Profilaxia. Prin utilizarea unei tehnologii moderne, multe malformaii congenitale i anomalii genetice pot fi diagnosticate n prezent nainte de
a 20-a sptmn de sarcin. Tehnicile utilizate n stabilirea diagnosticului prenatal: examenul radiologic, amniografia, fetoscopia, ecografia,
amniocenteza, studiul vilozitilor chorionice (efectuat ntre a 9-a i a 11-a sptmn de gestaie).

57. Epidermoliza buloasa: etiologie, patogenie, tabloul clinic, diagnostic pozitiv,diferential, tratament profilaxie

Epidermoliza buloasa(EB) reprezinta un grup de boli ereditare caracterizate prin eruptii veziculare pe piele si mucoase.Acestea pot apare in
orice parte a corpului, dar cel mai adesea la locurile de frictiune si trumatizate minor cum ar fi miinile si picioarele.Veziculele pot sa apara si pe
organele interne: esofag,stomac si tract respirator. Epidermoliza buloasa trebuie diferentiata de epidermoliza buloasa cistigata care nu este
ereditara si debuteaza in perioada adulta,fiind autoimuna. In functie de tipul clinic de epidermoliza buloasa evolutia poate fi domonata de eruptii
usoare sau poate fi fatala.Debuteaza in primele luni de la nastere.Toate tipurile majore de epidermoliza buloasa sunt ereditare astfel un istoric
medical familial pozitiv este un factor de risc. Forma mostenita poate fi recesiva sau dominanta, cea dominanta inseamna ca doar un parinte
poate purta gena iar cea recesiva ,este nevoie de prezenta genei la ambii parinti.Formele recesive de epidermoliza buloasa tind sa fie mai
severe.Caracteristica acestor afectiuni este formarea de bule mari cu fluid, ca raspuns la traume minore ale pielii.Hainele, scarpinatul sau chiar
temperatura ridicata poate declansa aparitia bulelor.In formele severe ,scarpinatul dupa formarea bulelor determina deformari, fuziuni ale
degetelor si contracturi deformante.Daca este implicat esofagul sau cavitatea bucala,bulele duc la disfagie si alimentatie dificila. Scopul
tratamentului este de a preveni formarea bulelor.Nu exista tratament curativ doar simptomatic.
PatogenieMucoasele si pielea contin numeroase straturi epiteliale scuamoase mentinute impreuna de componente specilalizate care se combina
pentru a forma complexe de ancorare.Acestea cuprind:-filamente de keratina-keratina 5 si 14 se combina formind filamente intermediare in
keratinocitele bazale, acestea se insera in structuri dense numite hemidesmozomi-hemidesmozomii-structuri care contin proteine intracelulare de
legare -filamentele de ancorare-contin portiunile extracelulare ale colagenului-fibrile de ancorare-principalul component este colagenul tipVII.
Cele mai multe cazuri de epidermoliza buloasa sunt corelate cu mutatii ale genelor ce codeaza keratina 5 si 14,interferind cu asamblarea normala
a filamentelor de keratina. EB cuprinde un grup de afectiuni ale pielii toate cauzate de formarea de bule in lamina lucida si anormalitati
hemidesmozomale.Simptome si diagnostic
Exista patru tipuri majore de epidermoliza buloasa:
-Epidermoliza buloasa distrofica
-Epidermoliza buloasa simplex
-Epidermoliza buloasa hemidesmozomica
-Epidermoliza buloasa jonctionala.
La fiecare tip exista numeroase subtipuri clinice. Epidermoliza buloasa rezulta prin defecte genetice ale moleculelor adezive ale pielii .
Simptomele depind de tipul de EB dar pot include:
-formarea de bule pe piele datorita traumelor sau temperaturii ridicate; -bule prezente de la nastere; -unghii deformate; -bule in jurul gurii sau
inauntrul esofagului; -dispnee, disfagie,tuse; ;-defecte ale dentitiei; -alopecie; ;-milia.Epidermoliza buloasa cistigata este asociata cu boala Crohn
si lupus, astfel pot fi prezente si simptomele acestor afectiuni.
DiagnosticEpidermoliza buloasa este suspectata la aparitia leziunilor caracteristice pe piele.Este necesara biopsia de piele pentru a stabili tipul
de Epidermoliza buloasa ,precum si teste genetice,evaluarea anemiei si a infectiei-culturi.Evaluarea disfunctiei digestive-stricturile esofagiene
sau atrezia pilorica asociata pot fi vizualizate prin endoscopie.Diagnosticul prenatal este vital, o data ce gena incriminata este descoperita in
familie,se prectica biopsia vilozitara din placenta pentru teste ADN.
Scopul tratamentului este prevenirea formarii de noi bule si complicatiile bolii.Este importanta evitarea traumelor minore ale pielii si
temperatura ridicata.Pentru a preveni infectiile,este necesara ingrijirea atenta a pielii, mai ales daca bulele s-au spart.
Daca este afectat tractul digestiv pot fi indicati corticosteroizi pe perioade scurte.Daca se instaleaza candida este necesara medicatie
antifungica.Alimentatia adecvata este de asemeni importanta,datorita pierderilor calorice prin refacerea pielii lezate.Alte proceduri folosite
sunt:grefarea pielii,dilatatia esofagului,excizarea carcinoamelor scuamoase aparute si interventia chirurgicala pentru diformitatile instalate.
Complicatii:-infectii, sepsis
-stricturi esofagiene,afectiuni periodontale
-pierderea funtionalitatii miinilor si picioarelor
-afectari ale ochilor,pierderea vederii
-distrofie musculara,anemie, malnutritie
-cancer scuamocelular
-decesul-rata fiind de 87% in primul an de viata.

58. Tumorile epiteliale maligne (carcinomul bazocelular, spinocelular): tabloul clinic, diagnostic pozitiv,diferential, tratament profilaxie.

Tumorile epiteliale maligne sunt denumite carcinoame termen care include att noiunea de neoplazie epitelial, ct i noiunea de
malignitate. Adenocarcinoamele sunt denumite tumorile epiteliale maligne cu structur glandular. Denumirea de epiteliom este mai puin
precis deoarece are numai semnificaie de tumor de origine epitelial.
Carcinomul bazocelular (CBC) este o tumor epitelial care se dezvolt n dependen de epiderm fiind localizat numai pe piele i niciodat pe
mucoase. Carcinomul bazocelular prezint numeroase forme clinice i histologice care impun variate opiuni terapeutice.
Aspecte clinice
Debutul apariiei carcinomului bazocelular este insidios putnd s se fac sub forma:
1.unui mic grunte emisferic, ct o gmlie de ac, translucid sau alb cenuiu, de consisten elastic sau molatec denumit perl epiteloid;
2.unui mic nodul semidur cu dimensiuni de 2-3 mm, roz-roiatic, acoperit de telangiectazii;
3.unei mici eroziuni fr chenar perlat n zgrietur de unghie;
4.unei mici pete eritematoase sau eritemato-scuamoase, keratozice sau erozive, rotund ovalar, cu diametrul de 5-7 mm;
5.unei mici plci alb-glbui palide.
Exist trei forme clinice principale:
Carcinomul bazocelular nodular este forma cea mai frecvent localizat n special pe capul i gtul persoanelor n vrst. Se prezint ca o papul
sau nodul cu suprafaa neted, translucid sau gri, cu prezena de telangiectazii. Localizrile de elecie sunt regiunea temporo-frontal i scalpul.
Evoluia este lent cu extindere lent n decursul lunilor sau anilor atingnd dimensiuni de 10-30 cm.
Carcinomul bazocelular superficial se prezint ca o plac plan, roie, avnd contururile neregulate i mrginit de un chenar foarte fin, format
din mici perle adiacente, cu dimensiuni de 0,5-1 mm, uneori pigmentate. Placa este acoperit de scuame i cruste, putnd n evoluie s ulcereze.
Localizarea este pe jumtatea inferioar a trunchiului paravertebral i pe membre.
Carcinomul bazocelular sclerodermiform se prezint ca o plac dur, alb-glbuie, slab delimitat i deprimat, asemntoare cu o cicatrice alb,
greu sesizabil n absena ulceraiei. Este localizat adesea pe frunte i n apropierea orificiilor feei. Evoluia este lent, cu centrifug i n final
ulcerare. Diagnosticul diferenial clinic se face cu alte tumori cutanate cum este melanomul n formele pigmentate. Carcinomul bazocelular
superficial poate fi confundat cu o plac de psoriazis sau cu dermatofiia. Diferenierea ntre carcinomul bazocelular i carcinomul spinocelular
este dificil, impunnd efectuarea biopsiei pentru precizarea diagnosticului i tipului histologic.
Citodiagnosticul are o mare valoare orientativ n carcinomul bazocelular. Celulele apar strns grupate n mozaic, respectiv n grmezi de 6-10
celule pn la cteva zeci. Celulele izolate, rspndite la distan, sunt rare i necaracteristice. Celulele sunt monomorfe, cu nuclei intens
bazofili, omogen colorai, fr nucleoli vizibili, cu citoplasma redus cantitativ. De obicei nu apar anomalii nucleare. Imaginea este caracteristic
pentru carcinomul bazocelular.
Tratament Principalul criteriu de apreciere a eficienei tratamentului n carcinomul bazocelular este apariia recidivei urmrit pe o perioad de
5 ani. Chirurgia reprezint tratamentul de elecie permind controlul histologic al marginilor tumorii. Trebuie respectat o margine de siguran
care este recomandat s fie de 3-4 mm pentru tumorile cu prognostic bun, de minimum 4 mm pentru tumorile cu prognostic intermediar, iar
pentru tumorile cu prognostic grav aceasta poate varia ntre 5 mm pentru tumori bine limitate la 10 mm sau mai mult pentru carcinoamele
bazocelulare sclerodermiform i recidivant.
Radioterapia este o tehnic care d rezultate bune n numeroase forme clinice i histologice ale carcinom bazocelular. Utilizarea radioterapiei
impune o confirmare clinic i histologic a carcinomului bazocelular. Se pot utiliza:
1.radioterapia X cu energie sczut
2.radioterapia profund cu tensiune nalt (200 kV) are ca indicaie carcinoamele bazocelulare infiltrate i burjonate.
3.curieterapia utilizeaz radiocobaltul (Co60), iridiul (Ir192) i stroniu-ytriu (Sr-Y90).
Criochirurgia necesit o biopsie prealabil. Este indicat n carcinoamele bazocelulare superficiale localizate pe zone cu slab risc de recidiv
sau n carcinoamele bazocelulare bine delimitate cu dimensiuni sub 1 cm indiferent de localizare.
Carcinomul spinocelular
Carcinomul spinocelular (CSC) este o tumor malign care are ca punct de plecare stratul spinos (mucos) din piele i mucoase. Carcinomul
spinocelular este un carcinom adevrat, invaziv, dotat cu un mare potenial de malignitate, dnd metastaze limfoganglionare i la distan. Spre
deosebire de carcinomul bazocelular, polimorfismul lui clinic este mai redus, aprnd frecvent pe leziuni precanceroase i avnd o evoluie mai
rapid. Aspecte clinice Debutul carcinomului spinocelular se poate face printr-o mic plac keratozic verucoas, printr-o mic formaiune
papilomatoas sau verucoas asimilat papilomului verucos sau cornos, printr-o ulceraie cu baza i marginile indurate, printr-o fisur sau o
papul roz-roietic sau printr-un nodul pseudoinflamator cu evoluie relativ rapid i tendin la ulcerare.
n stadiul de stare carcinomul spinocelular se prezint sub form de:
nodul rou, crnos, frecvent cu suprafaa erodat, uor neregulat, secretnd sau ulcernd; leziune ulcerat central avnd baza infiltrat i
suprafaa acoperit de cruste i secreii glbui, fetide, iar periferia este marcat de un burelet semidur, adesea ulcerat. Compresiunea ntre dou
degete permite exteriorizarea unor mici mase albicioase, cazeiforme (viermiorii descrii de Virchow);
Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferenial este uneori dificil pe plan clinic i uneori i histologic cu keratoacantomul, tumor cutanat cel mai adesea benign cu
evoluie rapid. Diagnosticul diferenial se face i cu carcinomul bazocelular i celelalte cancere cutanate.
Evoluie i prognostic
Toate carcinoamele spinocelulare trebuie considerate ca avnd un potenial agresiv. Sunt citai o serie de factori cu prognostic nefavorabil:
- localizarea la nivelul extremitii cefalice, n particular nasul i zonele periorificiale, mai ales mucoasele; - formele slab delimitate pe plan
clinic i histologic; - talia superioar de 1 cm n zonele cu risc crescut; - terenul (imunosupresia); - caracterul recidivant: riscul unei prime
recidive este n jur de 7%.
Tratament Chirurgia rmne metoda de elecie permind examenul histologic i asigurnd excizia complet a leziunii. Marginile de siguran
sunt mai largi dect la carcinomul bazocelular fiind de aproape 1 cm. Operaia chirurgical poate consta doar dintr-o simpl exerez-sutur
efectuat n ambulator sau ntr-o excizie n doi timpi cu reconstrucie plastic sub anestezie general. Radioterapia (electron sau curiterapia) este
utilizat doar pentru cazurile inoperabile sau pentru anumite localizri. Chimioterapia este utilizat n formele de dimensiuni mari pentru a
reduce masa tumoral sau pentru formele metastatice sau inoperabile. Tratamentul afectrii ganglionare - toate adenopatiile suspecte vor fi
prelevate pentru examenul histologic. Dac afectarea lor este confirmat histologic se va efectua un chiuretaj ganglionar al regiunii. Acesta este
completat de iradierea ariei ganglionare n cazul ruperii capsulei ganglionare sau dac mai muli ganglioni sunt afectai. Dup tratamentul
efectuat pentru carcinomul spinocelular este necesar o urmrire regulat, cel puin o dat pe an timp de 5 ani i ideal pe tot restul vieii, pentru
depistarea recidivei leziunii, dar de asemenea i de a depista apariia unui nou cancer cutanat.
Tratamentul preventiv se bazeaz pe ndeprtarea leziunilor precanceroase.

59. Sarcomul Kaposimforma idiopatica si epidemica: epidemiologie, etiologie, tabloul clinic, diagnostic pozitiv,diferential, tratament
profilaxie.Este o neoplazie conjunctivo-vascular constituit dintr-o proliferare a vaselor capilare i a celulelor esutului conjunctiv, avnd un
caracter multifocal, sistemic i o capacitate de metastazare. Afecteaz ndeosebi adultul de vrst medie, cu un sex ratio brbai/femei de 3/110/1. Incidena sarcomului Kaposi este de 2-6 cazuri la 1 milion de locuitori. Etiologie n etiologia sarcomului Kaposi sunt incriminai factori
genetici, factori virali (virusul herpes simplex tip 8), diabetul zaharat, imunosupresia (tratament imunosupresor, asocierea cu cancere interne,
SIDA). Clinic Noduli dermici profunzi, hemisferici, de coloraie roie nchis sau violacee, albastr sau brun nchis, de dimensiuni variabile de
la 2-3 mm pn la 2-3 cm, ce apar concomitent sau succesiv, insidios sau brusc. Nodulilor li se asociaz plci infiltrate, uor proeminente, de
coloraie roie-violacee sau brun nchis, circumscrise, cu contur neregulat. Leziunile se localizeaz pe membrele inferioare ndeosebi cele
inferioare, cu dispoziie simetric. Ocazional apar i pe mini sau fa. Sarcomul Kaposi epidemic apare la persoanele care locuiesc n Africa
Ecuatorial i, de obicei, poart numele de sarcom Kaposiafrican. Infecia cu virusul herpesului sarcom Kaposi este mult mai comun n Africa
comparativ cu alte state ale lumii crescnd astfel riscul de sarcom Kaposi. Mai exist civa factori n Africa care contribuie la
dezvoltarea sarcomului Kaposi din moment ce boala afecteaz un grup mare de oameni care include femeile i copiii.
Sarcomul Kaposi edemic apare la persoanele tinere (sub 40 de ani). O form agresiv a bolii poate fi observat la copiii aflai la pubertate.
Acest tip afecteaz nodulii limfatici i alte organe i poate duce la deces n mai puin de un an.Sarcomul Kaposi edemic este unul dintre cele
mai comune tipuri de sarcom din Africa.Diagnostic Studii de laborator:
-glicemia reflecta incidenta crescuta a diabetului zaharat la pacientii cu sarcom Kaposi clasic, cetoacidoza este neobisnuita
-detectarea imunohistochimica a antigenului nuclear herpesului uman tip 8 este util in diagnosticarea sarcomului Kaposi
-hemograma la pacientii nonimunosupresati cu sarcom Kaposi tinde sa fie in limite normale, dar se noteaza eozinofilie si monocitoza
-citopenia liniilor celulare este prezenta -anemia este cauzata de hemoragiile intestinale sau anemia autoimuna hemolitica sau un neoplasm
hematologic. Histologie Histologic se descriu plaje celulare dense alctuite din celule fuziforme, divers orientate i ntreesute, precum i
prezena de fante vasculare pline cu hematii, vase sanguine i limfatice. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: angiomatoza
bacilara, sindromul nevilor albastri, granulomul piogenic, melanomul, hemangiomul cavernos, angiokeratomul, carcinoma cutis,
miofibromatomul nodal, sarcomul pseudo-Kaposi.
Tratament1.Terapia chirurgicala. Excizia locala poate fi o optiune pentru leziunile superficiale mici. Problema majora este recurenta locala.
Prezenta unor margini curate de excizie nu inseamna ca sarcomul a fost inlaturat. 2.Radioterapia. 3.Terapia intralezionala. Se practica cu
alcaloizi de vinca, doze reduse de vincristina si vinblastina ca si bleomicina pentru a trata sarcomul Kaposi localizat. 4.Crioterapia. Presupune
aplicarea de nitrogen lichid si este utila pentru leziunile faciale mici, sub 1 cm dimensiune.
5.Terapia laser. Poate fi folosita local. Fotocoagularea laser poate micsora leziunile mari si poate ameliora singerarea si durerea. Similar
crioterapiei are aplicabilitate limitata pentru leziunile mari.
Prognostic. Decesul apare la 3 ani si este legat de febra, diaree si hemoptizie. Inanitia este un factor important, iar decesul este rezultatul
obstructiei tumorale ale bronhiilor sau laringelui. Sarcomul Kaposi poate fi fatal prin perforarea intestinala, tamponada cardiaca, obstructia
pulmonara si metastazele cerebrale. Pacientii cu sarcom Kaposi asociat cu SIDA prezinta afectare viscerala extinsa. Pacientii cu sarcom iatrogen
tind sa prezinta singerare desi chimioterapia determina regresia sarcomului. Sarcomul asociat SIDA fata de alte forme ale sale tinde sa fie
agresiv. Morbiditatea si mortalitatea apar prin implicarea extinsa viscerala, cutanata sau mucoasa. La pacientii cu terapie HAART boala are o
evolutie mai lenta sau poate regresa spontan. Cauzele cele mai comune de morbiditate includ desfigurarea cosmetica a leziunilor cutanate,
limfedemul, afectarea gastrointestinala sau afectarea pulmonara. Afectarea pulmonara este cauza cea mai comuna de mortalitate cu hemoragii
pulmonara necontrolata.

60. Limfomul cutanat cu cellule T (micozisul fungoid) , tabloul clinic, diagnostic pozitiv,diferential, tratament profilaxie.
Limfoamele cutanate primitive sunt definite ca i o proliferare limfocitar malign avnd ca punct de plecare pielea fr a exista invadare
ganglionar, medular sau visceral iniial, altfel fiind vorba de limfoame hematologice cu localizare cutanat secundar. Limfoamele cutanate
primitive reprezint al treilea tip de limfoame dup limfoamele hematologice i limfoamele digestive.
Micozis fongoid este cel mai frecvent limfom cutanat. El se caracterizeaz printr-o evoluie cronic, lung timp strict cutanat, iniial sub forma
unui simplu eritem, apoi a plcilor eritematoase, mai mult sau mai puin scuamoase, cu contururi geografice, avnd localizare ndeosebi la
nivelul pliurilor axilare sau trunchiului (n zona chilotului). Iniial diagnosticul poate fi greu de afirmat n cazul leziunilor cu evoluie pasager i
cu aspect eczematiform sau psoriaziform. Este necesar s se efectueze mai multe biopsii pentru stabilirea diagnosticului. Dup mai muli ani
(chiar zeci) leziunile devin mai infiltrate cu formarea de arcuri de cerc roii-brune, de consisten crescut. Fixitatea, delimitarea net i aspectul
figurat al plcilor, la fel ca i pruritul trebuie s evoce diagnosticul. Leziunile pot conflua dnd un aspect eritrodermic pacientului. Tumorile pot
s apar fie pe plcile existente, fie n pielea aparent sntoas. Tumorile au tendin de ulcerare fiind localizate de obicei pe fa, pielea proas
a capului i marile pliuri. Stadiul tumoral corespunde n marea majoritate a cazurilor transformrii histologice cu apariia de celule mari n snul
infiltratului (micozis fongoid transformat). Aceast transformare constituie un semnal evolutiv i prognostic grav ndeosebi n cazul extinderii
extra-cutanate, ganglionare sau viscerale.
Histologic micozisul fongoid se caracterizeaz printr-o proliferare subepidermic n band a limfocitelor atipice cu nucleu cerebriform
(convolutat) i hipercrom de tip Szary. Acestea se regrupeaz sub form de ir indian la jonciunea derm-epiderm avnd tendina de migrare
spre epiderm, iniial izolat (exocitoz), apoi grupate n teci intra-epidermice denumite tecile Pautrier.
Prognosticul micozisului fungoid este favorabil n majoritatea cazurilor. Cel mai bun factor prognostic l constituie stadiul de clasificare TNM.
n particular pacientul cu micozis fungoid n stadiul de plci localizate are o supravieuire identic cu a populaiei generale de aceiai vrst i
sex.
Tratament n absena afectrii extracutanate tratamentul se bazeaz pe terapii locale:
-dermocorticoizii de clasele I i II pot da rspunsuri clinice uneori complete dar de scurt durat urmate constant de recderi;
- chimioterapia local const n badijonri cu caryolizin (chlormthine) cu efecte secundare dominate de iritaie local i de reacii de
hipersensibilitate local, sau badijonri cu carmustine avnd un risc de hipersensibilitate local mai mic dect pentru caryolizin;
- retinoizii pe cale topic sunt reprezentai de bexaroten n gel 1%;
- imiquimode este comercializat sub form de crem (Aldara);
- PUVA-terapia i fototerapia UVB cu spectru ngust. Asocierea retinoizilor diminu numrul de edine necesare prnd s creasc i durata
rspunsului. Mai recent asocierea interferonului alfa (IFN) n doze mici a artat o eficacitate superioar asocierii PUVA-retinoizi;
- Radioterapia const n eletronoterapie corporal total sau radioterapie convenional.
Un tratament polichimioterapic nu este indicat dect tardiv n caz de afectare extracutanat.

61. Sifilisul etiologia, epidemiologia. Metode de examinare si cercetare a treponemelor.

Sifilisul este o boal veneric de mare gravitate pe plan social i individual care a constituit de-a lungul veacurilor unul din cele mai mari flagele
ale omenirii. Este o afeciune neimunizant i foarte contagioas.
Etiologie Agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum, un microrganism care face parte din ordinul Spirochetales, germeni larg
rspndii n natur, majoritatea lor fiind saprofii. Ordinul Spirochetales se mparte n dou familii: Spirochetaceae i Treponemataceae. Ultima
familie cuprinde 3 genuri: Treponema (patogene pentru om i animale i saprofite la om), Borellia, Leptospira.
Epidemiologie Transmiterea sifilisului este pe cale sexual putnd fi contactat dup orice raport sexual neprotejat, inclusiv felaie. Leziunile
mucoase foarte contagioase sunt ancrul primar i sifilidele erozive ale sifilisului secundar. Transmiterea materno-fetal are loc mai ales dup
luna a 5-a de sarcin. Transmiterea post-transfuzional sau dup grefe de organ este posibil, dar foarte rar.
Metode de punere n eviden a treponemelor sunt:
1.Ultramicroscopia este o metod cu o mare utilizare practic cu ajutorul creia se evideniaz treponemele n leziunile floride (sifilom primar,
secundar) sau n unele lichide (puncie ganglionar). Cu ajutorul ei se pun n eviden treponemele pe un cmp microscopic ntunecat, lumina
venind din partea lateral. Metoda permite evidenierea treponemelor vii n secreia recoltat de pe suprafaa leziunilor floride. Recoltarea
materialului se face prin: raclarea suprafeei sifilomului cu ajutorul unui bisturiu sau a unei chiurete, materialul recoltat fiind amestecat cu ser
fiziologic i examinat la microscop;
2.metoda punciei ganglionare, fcut acolo unde examenul din exudatul sifilomului a fost negativ. Dup puncie se fixeaz ntre degete
ganglionul puncionat i se fac mai multe micri de rotaie a acului pentru a dilacera esuturile ganglionare Dup aceea se injecteaz n ganglion
0,2-0,3 ml ser fiziologic care apoi este aspirat i examinat ntre lam i lamel, n general 45% din punciile ganglionare sunt pozitive, la 28%
din ele treponemele lipsind din leziunea cutanat. Cauzele rezultatelor negative sunt urmtoarele: tratamente generale fcute nainte de
examen cu antibiotice treponemicide sau treponemistatice, in doze mici; aplicaii locale de unguente cu antibiotice cu aciune pe
treponeme sau aplicarea unor tratamente cu substane antiseptice; suprainfectarea leziunilor cu ageni piococici; traumatizarea leziunii i
sngerarea ei, cu formarea de cruste hematice, care mpiedic dezvoltarea treponemelor pe suprafaa leziunii. Leziunea este evocatoare pentru
sifilis dar cu rezultate negative la ultramicroscopie, repetat de trei ori: se procedeaz la puncia ganglionar sau la metoda fragmentului bioptic.
Dat fiind frecvena examenelor negative se recomand repetarea doar de 2-3 ori, la interval de 12-24 ore, nainte de recoltare leziunea fiind
acoperit cu comprese cu ser fiziologic. Ultramicroscopia d rezultate la 80% din cazurile cu sifilis netratate (15 bis).
3.imunofluorescena d rezultate net superioare i poate fi efectuat direct i indirect. Ea se aplic frecvent, mai ales acolo unde
ultramicroscopia nu a putut evidenia spirochetele n leziune. Metoda direct permite s se evidenieze spirochetele pe frotiu unde ele capt o
culoare verde, dar sunt imobile. Dup recoltarea secreiei de pe suprafaa leziunii i formarea frotiu lui acesta este tratat cu o soluie coninnd
anticorpi antitreponeme marcate cu un colorant fluorescent (isotiocianat de fluorescenin) t cu albastru Evans. Dup un contact de 30 minute
lama se spal. Un examen al lamei, la un microscop prevzut cu o lamp cu vapori de mercur face ca treponemele s apar colorate n verde. Are
o valoare superioara ultrarnimicroscopiei dar nici ea nu poate diferenia treponemele patogene de cele saprofite.

62. Sifilisul : patogenie, evolutie generala. Imunitatea si reactivitatea in infectia sifilitica.

Patogenia generala a sifilisului Sifilisul are o evoluie cronic, ondulatorie, cu perioade active, alternnd cu perioade de laten. n evoluia
bolii intervin trei factori modulatori: rezistena i imunitatea natural fa de treponeme, imunitatea specific dobndit i alergia ce se dezvolt
n cursul bolii. Inocularea treponemei se face prin intermediul unei soluii de continuitate la nivelul pielii sau mucoaselor. Perioada de incubaie
ce dureaz din momentul inoculrii agentului patogen pn la apariia ancrului dur, de obicei de 3-4 sptmni, cuprinde o etap iniial
biologic de nou zile, n care treponemele sunt aparent disprute. T.pallidum posed receptori pentru proteoglicani, transferin, fibronectin
intra- i extravascular, care-i mediaz aderarea la pereii interni sau externi ai vaselor i stimuleaz mecanismele imunitare ale gazdei. n
continuare exist o etap n care treponemele se dezvolta local, va fi transportate limfatic i va elibera factori chemotactici pentru neutrofile.
Acumularea neutrofilelor va produce o fagocitare i o distrugere parial a treponemelor, datorit probabil unei rezistene naturale la aciunea
enzimelor lizosomale. Odat aderate, ajutorul unor enzime de tip mucopolizaharidaza i hialuronidaza, situate mai ales la extremiti, pot
disemina din sectorul tisular n cel vascular i invers i determin modificri histologice, care vor duce la constituirea ancrului sifilitic clinic
(sifilisul primar). T.pallidum manifest tropism maxim pentru tesuturile bogate n colagen, unde se multiplic cu predilecie, producnd
distrugeri celulare prin aciunea direct a porinelor i enzimelor de tip hemolizine sau prin ptrundere activ intracelular. Caracterul strict
localizat la nivelul inoculrii al ancrului dur se datorete rezistenei naturale i unei reactiviti imune locale, ce mpiedic formarea leziunilor
cutanate sifilitice. Rspunsul la poart de intrare este nespecific, de tip celular, ducnd la formarea ancrului primar cu un infiltrat local cu
neutrofile cu faza iniial, apoi cu limfocite i plasmocite. Aici are loc primul contact direct dintre imunocite i treponeme, ajungndu-se la
eliberare de anticorpi. Producia de IgM o precede pe cea de tip IgG. Sunt exprimate IgG i IgM, n timp ce IgG2 i IgG4 practic lipsesc. Aceast
reactivitate local determin o imunitate localizat, o nereceptivitate local la infecie. Cu timpul ea devine regional i mai trziu se
generalizeaz.Dup vindecarea spontan a ancrului, urmeaz o perioad clinic asimptomatic numit a doua incubaie a bolii, care dureaz
aproximativ dou sptmni. La nivelul ganglionilor regionali treponemele sunt nconjurate de limfocitele B i T i determin un rspuns imun
celular i umoral nespecific. Concomitent sunt mobilizate macrofagele prin intermediul unor limfokine, care fagociteaz treponemele i sunt
responsabile de vindecarea sifilisului. Perioada de persisten a sifilomului i adenopatiei regionale coincide cu pozitivarea tuturor reaciilor
serologice (la 42-45 zile de la contaminare). Cnd treponemele depesc bariera ganglionar se produce o veritabil septicemie i marcheaz
nceputul perioadei secundare a sifilisului, caracterizat prin leziuni diseminate, mai mult sau mai puin generalizate, superficiale i rezolutive.
Aceast stadiul evoluiaz, n lipsa tratamentului, timp de 2-3 ani cu erupii de recidiv, alternnd cu perioade de vindecare clinic. Variaiile de
intensitate ale imunitii explic aceast evoluie ondulatorie. Cu timpul, stimularea antigenic persistent duce la realizarea unui grad de
imunitate dobndit, care va determina stngerea manifestrilor clinice i instalarea unei perioadei de laten - ntre 3 20 ani.Att perioadele de
laten ct i puseele eruptive sunt caracterizate prin reacii serologice intens pozitive. Prezena leziunilor clinice este caracteristic sifilisului
secundar florid, iar absena acestora caracterizeaz sifilisul secundar latent.Etapa final a bolii este reprezentat de sifilisul teriar condiionat att
de imunitatea, ct i de hipersensibilitatea specific celular. Se caracterizeaz prin leziuni cu aspect morfoclinic particular (tuberculi i gome).
Datorit reactivitii imune, leziunile teriare sunt puin numeroase i circumscrise, dar cu potenial distructiv major. Imunitatea n sifilis teriar
este intens, dar nu ofer o protecie total, persistnd n organism teritorii vulnerabile (imunitatea n guri). Infecia sifilitic nu determin o
imunitate veritabil ci o "premuniie": ct timpTreponema pallidum persist n organism, bolnavul este ferit de reinfecie. Imunitatea din sifilis
este "cu guri": n anumite perioade de evoluie, imunitatea este redus, permind apariia de noi leziuni evolutive. Imunitatea de tip premuniie
se asociaz cu fenomene dehipersensibilitate de tip alergic, depistabile prin LUOTEST (i.d.r. la luetin - extractantigenic de T. pallidum determin o reacie inflamatorie papuloas, similar cu reaciala PPD din tuberculoz).

63. Sifilisul primar : diagnostic pozitiv.

Diagnostic de laborator:
a) ultramicroscopie: T. Pallidum este alb pe fond intunecat, spiralat, subire.
b) diagnostic serologic: imunofluorescen indirect (la 8-10 zile de la debut).
Detectarea anticorpilor antilipoidici i prin reacie de hemaglutinare pasiv (la 2-3
sptmani de la debut), imobilizine (la sfaritul perioadei).
Sifilisul primar: prima care se pozitiveaz este FTA-ABS (testul de
fluorescen-absorbie al anticorpilor treponemici) , la cteva zile de la apariia sifiomului (uneori pn la trei sptmni de ia contaminare). La
15-20 zile se pozitiveaz FTA (testul de fluorescen-absorbie) urmat la scurt timp de RCFC (Reiter Protein Fixation) . TPHA (reacia de
hemaglutinare cu antigeni treponemici) i VDRL (Venerai Disease Research Laboratory) la 21 zile. Ultimul se pozitiveaz TPI. Din acesta cauz
pn la 15 zile de la apariia sifiomului se utilizeaz ca seroreacie FTA-ABS i FTA ct i teste cu antigene treponemice. n caz de reacii
dubioase se utilizeaz TPI. Pentru urmrirea eficienei terapeutice este mai util VDRL care se negativeaz la 1-2 ani de la sfritul tratamentului.

64. Sifilisul primar :aspect clinice, diagnostic diferential.

Sifilisul primar este caracterizat prin apariia sifilomului primar n medie dup 3-4 sptmni, fiind localizat la poart de intrare a infeciei.
Dup 7 zile de la apariie este asociat de adenopatia satelit specific. Dup nc 14 zile reaciile serologice netreponemice ncep se pozitiveze, n
aceast perioad infecia nvingnd rezistena local a organismului (imunitatea natural) i produce invazia regional.
Apariia sifilomului primar este n dependen i de numrul de treponeme inoculate. La inoculrile cu doz mare de spirochete (peste 200.000)
ancrul primar este prezent la 100% din cazuri. Pe msur ce numrul de spirochete se reduce apariia sifilomului este mai rar. Sifilomul primar
se vindec spontan n decurs de 30-45 zile. Durata sifilisului primar este 6-8 sptmni. Pe parcursul perioadei primare se constat nmulirea
spirochetelor la nivelul ganglionilor regionali i apoi n ntreg sistemul ganglionar. Rezistena organismului se nfrnteaz i infecia treponemic
se generalizeaz aprnd sifilisul secundar. Se produce o diseminare hematogen a treponemelor n ntregul organism, fiind afectat n primul
rnd pielea i, n unele cazuri. organele interne. Sifilisul primar ncepe odat cu apariia sifilomului sau a ancrului sifilitic. n cadrul sifilisului
primar deosebim trei semne principale: ancrul sifilitic, adenopatia i serologia pozitiv.
1) ancrul sifilitic (sifilomul) Acesta este o leziune foarte contagioas. n perioada de stare care survine dup 8-12 zile de la apariia lui, ancrul
se prezint ca o eroziune sau ulceraie rotund sau ovalar, net circumscris (ca i cum ar fi tras cu compasul), avnd diametrul n medie de 515 mm, de culoare rou nchis (rou muscular), cu suprafaa neted, curat, acoperit de o serozitate clar, care uscndu-se d sifilomului un
luciu special. ancrul este nedureros, iar baza sa este indurat. Acest din urm caracter este singurul semn semiologic evocator, el constnd n
imposibilitatea de plisare ntre degete a suprafeei ulceraiei care face corp comun cu induraia subiacent. n general leziunea este unic, rareori
putnd fi multipl, survenind n acest caz simultan (concomitent) sau succesiv. Localizarea ancrului sifilitic este ndeosebi genital. La brbat
este localizat mai ales n anul balano-prepuial i mai rar pe gland, prepu, meat sau teaca penisului. La femei localizarea mai frecvent este pe
faa extern a vulvei (labiile mari, labiile mici, clitoris), dar poate fi localizat i n vagin (n acest caz putnd trece uor neobservat). La ambele
sexe ancrul poate fi localizat i la nivelul regiunii cefalice (buze, limb, brbie) sau n regiunea perigenital (coapse, regiunea pubian, mucoasa
ano-rectal). n evoluie ancrul se epidermizeaz spontan dup 4-6 sptmni lsnd o pat pigmentat ce va dispare spontan. n ancrele
ulceroase vindecarea se face prin cicatrizare. Induraia poate persista nc 2-3 luni dup vindecarea ancrului.
O serie de complicaii pot aprea n evoluia ancrului precum: fimoza, parafimoza, balano-postita sau infecia mixt cu Treponema pallidum i
bacilul Ducrey.
2) Adenopatia satelit
ancrul sifilitic este nsoit ntotdeauna de o adenopatie satelit, aceasta nsoind ancrul ca i umbra pe om. Adenopatia apare la 7-8 zile dup
apariia ancrului, fiind poliganglionar, cel mai adesea unilateral, mobil, dur, neinflamatorie, nedureroas i rezolutiv. Durata adenopatiei
este de cteva luni, iar sediul este n funcie de topografia ancrului (de obicei inghinal), pentru anumite localizri (col uterin, rect) nefiind
vizibil clinic.
Diagnosticul diferenial clinic al sifilisului primar
n stadiul de ancru diagnosticul diferenial trebuie fcut cu alte ulceraii genitale. Trebuie s ne gndim la sifilis n faa oricrei ulceraii
mucoase genitale, anale sau buco-faringiene.
Diagnosticul diferenial se face cu:
herpesul n care ulceraiile sunt superficiale, cu margini policiclice i dureroase;
ancrul moale apare la subieci africani, caracterizndu-se prin ulceraii multiple, avnd margini neregulate i fundul murdar, dureroase i
nsoite de adenopatie inflamatorie;
donovanoza ntlnit la subieci africani, leziunile fiind granulomatoase i dureroase;
limfogranulomatoza benign (boala Nicolas-Favre) apare la subieci africani, homosexuali, manifestndu-se ca anorectite, ulceraii anogenitale,
diarei neltoare;
Boala Nicolas Favre, este astzi nc prezent n rile lumii a treia. Debuteaz cu o mic exulceraie de tip sifiloid, localizat la locul de
inoculare dar care se asociaz rapid cu leziuni ganglionare specifice: adenopatie important (de mrimea unei alune sau a unei nuci), ganglioni
duri, dureroi care se asociaz n scurt timp de periadenit infalmatorie ce prinde ganglionii "n bloc". Zona afectat fistulizeaz eliminnd un
puroi filam, vscos i de culoare albicioas.
balanita eroziv circinat avnd sediul pe gland i fiind cauzat de bacili gram negativi;
alte diagnostice difereniale se fac cu eroziunile traumatice, scabia, sifilidele secundare, aftele genitale, carcinoamele.
n evoluie ancrul dispare spontan i fr tratament. Dac pacientul nu este tratat el este doar aparent vindecat, evoluia putnd fi spre stadiile
urmtoare de sifilis. Se estimeaz c 30% dintre pacienii cu ancru sifilitic vor prezenta semne de sifilis secundar. Pacienii netratai pot evolua
i spre stadiile de sifilis tardiv (neurosifilis) fr a prezenta semne de sifilis secundar.

65. Sifilisul primar (forme clinice atipice) aspect clinice, diagnostic diferential.
Formele atipice frecvente iau aspectul sancrului punctiform linear, herpetiform sau sancrului gigant ulceros, difteroid. La femei, el este prezent
pe labiile mari, labiile mici, fiind mic, indurat, multiplu si trece neobservat; sancrul vaginal ester rar, iar cervical se pate confunda cu
exocervicita.
ancre atipice Edem indurativ se ntlnete rar (2,4%, Astvaaturov) i ca deobicei se observ cnd ancrul dur se situieaz la nivelul sacului
prepuial sau scrotului la brbai, iar la femei la nivelul clitorismului, labiilor mici i mari. Organul afectat se majoreaz de 2-4 ori, devine dur,
indolor i fr semne de inflamaie acut. Eecuri diagnostice pot fi ntlnite n cazuri cnd ancrul dur nu se evideniaz, iar edemul indurativ
prezint singurul semn clinic al sifilisului primar. n anumite cazuri se face diagnostic diferenial cu fimoz i bartolinit. Lipsa teutului dur,
depresiunii la palpare, durerii, eliminrilor, iar culoarea cianotic i limfadenita satelit caracteristic ne d posibilitatea de a preciza diagnostic
corect. ancrul amigdalian are loc n 1,6% cazuri (, . ., 2004) i poate simula o angin cataral, eroziv sau ulceroas. ancrul
amigdalian de tip eroziv sau ulceros se prezint unilateral i are un aspect caracteristic sifilomului primar, dar este dureros ceia ce complic
diagnosticul. Sunt cazuri cu infiltraie ulceroas, ce apar ca o ulceraie unilateral nsoit de o inflamaie local important (datorit florei
asociate), n rare cazuri ancrul amigdalian poate mbrca un aspect gangrenos. ancrul amigdalian eritematos, de asemenea, fiind unilateral, este
indolor i are o infiltraie local dur, lemnoas (amigdal de lemn), simultnd o angin cataral, care dup opinie Astvaaturov i este ancrul
amigdalian. ancrul amigdalian este nsoit de adenopatie submandibular i submaxilar ca de obicei unilateral.
ancrul - panariiu la nivelul degetelor se localizeaz mai ales la index avnd
originea profesional. Aceast localizare mbrac aspecte clinice anormale fiind deseori confundat cu un panariiu banal. Se afecteaz falanga
final, mai des a degetului I sau II i reprezint o ulceraie cu un fund profund, cu margini neregulate i dureri neuralmgice. Deseori, ganglionii
limfatici cubitale i axilare sunt dureroase la palpare.

66. Sifilisul primar (complicatii) aspect clinice, diagnostic diferential.

Cele mai importante complicaii sunt:
fimoza (8 31,6 % din cazuri; . ., 2007; . .,
2006), adic infamaia prepuului, care stranguleaz glandul rmas nuntru, cu
mposibilitatea decalotrii lui i scurgere purulent prin orificiul prepuial. n aceast situaie se produce suprainfecie n anul balano-prepuial,
procesul interesnd ntreg prepuul cu edem, eritem, infiltraie i durere local, ridicnd probleme dificile pentru diagnostic. n forma uoar,
incipient deseori, ancrul se poate palpa prin prepu ca o zon dur, infiltrativ, nodular, iar n formele inflamate aceast palpare nu mai este
posibil.
parafimoza (n 18,9% din cazuri) se ntlnete tot n sifilomul localizat n anul
balanoprepuial, cu inflamaia prepuului i retractarea acestuia pe anul balanoprepuial, glandul rmas afar fiind strangulat. Din cauza
constriciei puternice se ntrerupe circulaia limfatic i venoas astfel c se produce un edem masiv al glandului, penisul lund aspectul de
"limb de clopot". Suprainfecia prepuului cu ali ageni patogeni, n afar de treponeme, particip de cele mai multe ori la instalarea
fenomenului.
suprainfecia anului cu germeni banali poate duce ia instalarea unor aspecte
clinice particulare, atipice, greu de diagnosticat. Uneori infecia supraadugat favorizeaz instalarea fagedenismului , caracterizat prin extinderea rapid a leziunilor cu destrucii tisulare i aspect de gangrena (apare mai ales prin asocierea de anaerobi la infecia treponemic):
balanopostita se constat n 36,8% cazuri.
Diagnosticul diferenial al sifilomului primar.
Herpesul genital se manifest prin apariia unui buchet de vezicule pline culichid clar precedate de semne de arsur i dureri situate pe un fond
eritemato-edematos. Prin ruperea veziculelor rezult o eroziune dureroas, umed, cu margini policiclice uneori mai multe eroziuni fiind
ntlnite n aceeai zon, avnd tendina de a conflua ntr-o plac de aspect neregulat. Ca deobicei leziunile se rezorb n timp scurt, avnd o
evoluie recidivant. Se acociaz o adenopatie moderat dar care este sensibil la palpare. Ajut n diagnosticul sifilisului microscopia n cmp
ntunecat al materialului recoltat.Scabia apare ca o leziune ulcero-crustoas, pruriginoas i persistent, rebel la tratamentele locale.
Diagnosticul nu poate fi lmurit dect prin examenul parazitologic care evideniaz prezena de sarcoptes n leziune. Probleme asemntoare
ridic i scabia nodular, aceasta avnd la brbai frecvent localizare n zon genital.Ectima scabioas, situat pe organele genitale n stadiul de
regresiune poate fi asemntoare cu ancrul dur. n aa cazuri, ectima scabioas reprezint o ulceraie, eliberat de cruste, cu o induraie discret.
Marginile sunt neregulate, uneori decolate, cu fundul acoperit de puroi i esuturi sfacelate, nsoindu-se de adenopatie de tip inflamator. Prurit,
distribuia leziunilor perechi, durerea ne vorbete n favoare scabiei. Prezena leziunilor scabioase pe alte zone uureaz diagnosticul.Eroziuni i
ulceraii banale (balanite, balanopostite, stomatite) se caracterizeaz prin prezena semnelor de inflamaie nconjurnd eroziunile, durerii,
lipsei la palpare esutului dur. Eroziuni traumatice, ntlnite relativ frecvent la unii brbai, produse n cursul raporturilor sexuale, pot lua, dup
cteva zile de evoluie, unele caractere clinice care pot duce la confuzii cu ancrul pitic sau alte forme clinice de sifilom primar. Ganglionii
limfatici ca deobicei sunt dolore la palpare i minimal mobile. Evidenierea Tr.pallidum uureaz diagnosticul. ancrul moale acesta aprnd
dup o incubaie scurt (3-5 ), de numai cteva zile, leziunile cutanate sunt de cele mai multe ori multiple avnd aspect ulceros. Fundul
ulcerului este neregulat, se acoper cu un depozit purulent, iar marginile neregulate. Pielea la periferie este eritemato-edematoas. Caracter
important: ulceraiile sunt dureroase spontan, dar mai ales la atingere. Adenopatia nu este constant; se caracterizeaz n unele cazuri prin
confluarea ntre ei (ganglionii "n bloc") i aderarea la piele i esutului care nconjaoare periadenita. Pielea este hiperimiat i tensionat
rezultndu-se deschiderea bubonului. Microscopia direct din materialul recoltat evideniaz agentul patogen al ancrului moale bastonai
Ferrari-Peterson- Ducrey.Boala Nicolas Favre, este astzi nc prezent n rile lumii a treia. Debuteaz cu o mic exulceraie de tip sifiloid,
localizat la locul de inoculare dar care se asociaz rapid cu leziuni ganglionare specifice: adenopatie important (de mrimea unei alune sau a
unei nuci), ganglioni duri, dureroi care se asociaz n scurt timp de periadenit infalmatorie ce prinde ganglionii "n bloc". Zona afectat
fistulizeaz eliminnd un puroi filam, vscos i de culoare albicioas.Eritem polimorf bulos cu localizare genital poate duce deseori la
confuzie atunci cnd exist o singur leziune. Trebuie inut seama c eritemul polimorf apare iniial ca o plac roie i edematoas, uor pruriginoas, pe fondul creia se formeaz o bul. Numai dup ruperea bulei apare o exulceraie local ce poate fi confundat cu sifilisul. Ajut la
diagnostic persistena unui eritem i edem perilezional i mai ales prezena unor resturi de epiderm decolat, marginile avnd uneori aspect
zdrenuit. Absena adenopatieiajut mult la precizarea diagnosticului.Aftele genitale se asociaz de regul cu afte bucale (localizare bipolar).
Sunt de regul leziuni multiple, rotunde, de dimensiuni mici, dureroase, cu centrul necrotic i acoperit de esuturi sfacelate iar la periferie cu un
chenar eritematos fr s se nsoeasc de induraie local i adenopatie. Cnd exist o singur leziune diagnosticul este dificil i trebuie apelat la
ultramicroscopie i examenul partenerului sexual, pentru a evita erori importante de diagnostic.Epiteliomul genital, descoperit ntmpltor la
unele persoane care nu pot oferi date privind vechimea leziunii i modul n care a evoluat poate ridica probleme delicate de diagnostic
diferenial.n cazul ancrului buco-faringian se ridic probleme de diagnostic cu aftele bucale, lupusul, leucoplazia, lichenul plan bucal ulcerat,
leziuni ulcerate bucale din eritemul polimorf, herpesul, herpesul eritematos acut diseminat sau pemfigusul vulgar etc.ancrul anal trebuie s fie
difereniat de fisura anal, de tromboza hemoraoidal, de boala Bowen.

67. Sifilisul secundar, diagnostic pozitiv.

Perioada secundar a sifilisului corespunde generalizrii infeciei care depind bariera tisular i cea ganglionar, produce septicemia
spirochetic. Erupiile clinice sunt generalizate, variate, multiple, simetrice, asimptomatice, superficiale, spontan rezolutive.
Sifilisul secundar este deosebit de contagios, mai ales leziunile erozive de pe mucoase. Erupia n sifilis secundar apare n pusee, are o evoluie
lung i n valuri: leziunile se stng spontan, iar dup un timp reapar.
Din punct de vedere didactic sifilisul secundar se mpart n sifilisul secundar recent, latent i sifilisul secundar recidvant. Manifestrile clinice n
sifilis recent apar aproximativ peste 6-8 sptmni de la debutul ancrului dur sau 10-12 sptmni de la infectare, iar leziunile din primul
recidiv se constat aproximativ peste 4-6 luni.
Sifilis secundar n general dureaz 2-3 ani i n perioda aceast pot fi cteva recidive (3-4). Dat fiind caracterul ondulatoriu al imunitii, n
aceast perioad se observ alternarea unor manifestrilor clinice floride, cu etape de linite, de laten clinic.
Diagnostic de laborator:
a) ultramicroscopie: Treponema pallidum este alb pe fond intunecat, spiralat,
subire.
b) diagnostic serologic: toate testele sunt pozitive
- reacie cu antigene de T. Pallidum: imunofluorescen indirect,
hemaglutinare pasiv, microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor
- reacie cu antigene de T.Reiter: RFC
- reacie cu antigene lipoidice netreponemice: floculare (VDRL), RFC
(RBW)
- reacia imunoperoxidazei
- teste imunoenzimatice: ELISA
- evidenierea secvenelor din ADN-ul T- pallidum prin reacie de
amplificare in lan
- infecie la iepure

68. Sifilidele maculare inflamatoare (rozeola) aspect clinice, diagnostic diferential.

Rozeola sifilitic.
Rozeola sifilitic este cea mai precoce i cea mai frecvent manifestare n sifilis secundar i poate trece neobservat. Erupia este format din
macule eritematoase, rotund-ovalare, de culoare de la roz-pal pn la rou-aprins, cteodat cu nuan cianotic (asemntoare cu floarea de
piersic), cu diametrul de 5-15 mm, cu margini difuze. Acestea leziuni sunt nereliefate, fr descuamaie, nepruriginoase, disprnd la
vitropresiune. Sediul de elecie al rozeolei este toracele (feele antero-laterale), dar erupia poate fi generalizat. Foarte rar se localizeaz pe fa,
palme, plante. Rozeola poate persista fr tratament 1-2 luni, disprnd spontan, fr urme, regresnd ns rapid dup tratament.
Examenul histologic rozeolei se caracterizeaz printr-un epiderm intact, n derm aflndu-se o vasodilataie a plexurilor subcapilare i a
capilarelor papilare, n jurul capilarelor se gsete infiltrat limfoplasmocitar moderat.
Rozeola sifilitic: forme atipice
Forma elevat (urticarian, exudativ, papuloas) cu baza edematoas. Erupia
poate fi transformat n forma elevat la iniierea tratamentului specific al sifilisului (o reacie de acutizare).
Forma granulat, follicularis sub form de mici pete congestive, granulare.
Forma frust, cu leziuni discrete, foarte palide.
Diagnosticul diferenial se face cu: eritemele medicamentoase, pitiriazisul rozat Gibert; rujeola; rubeola; rozeola tific; erupia macular,
generalizat in timpul seroconversiei indivizilor cu HIV; eczematidele; pitiriazisul versicolor.