Sunteți pe pagina 1din 15

Tratamentul cu insulina in diabetul zaharat

Principalele tipuri

urmatoarele (farmacocinetica

de

insulina

disponibile

actual

pentru

tratamentul

est e pentru administrarea subcutanata) :

diabetului

zaharat

1. Rapida umana. Debut

in 30', varf la 3h, durata 6h. Produse comerciale disponibile :

a. Humulin R (DCI:insulina umana regular).

b. lnsuman rapid (DCI: insulina umana regular).

sunt

2. Analog rapid. Debut in 10', varf la lh, durata 3h. Produse comercia le disponibile :

a. Novorapid (DCI: insulina aspart).

b. Humalog (DCI:insulina lispro) .

c. Apidra (DCI: insulina glulisine).

3. Intermediara umana. Debut in lh , varf la 6h, durata 12h. Produse comerciale disponibile :

a. Humulin N (DCI:insulina umana isofana).

b. lnsuman bazal (DCI: insulina umana isofana).

4. Analog lent. Produse comerciale disponibile:

a. Levemir (DCI:insulina detemi r). Debut in 3h, fara varf, durata 18h.

b. Lantus (DCI:insulina glargine).

Debut in 3h, fara varf , durata 24h.

5. Premixata umana. Produsecomerciale disponibile:

a. Mixta rd30: 30% insulina rapida+ 70% insulina intermediara.

b. Humulin M3: 30% insulina rapida+ 70% insulina intermediara .

c. lnsuman Comb25: 25% insulina

d. lnsuman Comb50: 50% insulina rapida+

rapida+ 75% insulina intermediara .

50% insulina intermediara.

6. Premixata cu analog rapid:

a. Novomix30: 30% analog rapid + 70%insulina intermediara.

b. HumalogMix25:

25% analog rapid+

75% insulina intermediara.

c. HumalogMix50:

50% analog rapid+

50% insulina

intermediara.

Insu/inele umane rapide sepot administra si pe urmatoarele cai alternative:

1. Intramuscular . Debut in 20', varf la 2h, durata 4h.

2. Intravenos. Debut imediat, varf imediat, durata 45 minute.

Principalele 2 modalitati de insu!inoterapie in diabetul zaharat tip 1 sunt urmatoarele:

1. fnsulinoterapie bazal bolus in 4 prize:

a.

Detemir si analog rapid dimineata + analog rapid pranz + analog rapid seara +

Detemir la culcare.

b.

Analog rapid dimineata + analog rapid pranz + analog rapid seara + glargine la

culcare.

2. Pompa de insulino: infuzie continuo subcutanata cu analog rapid.

1

+ analog rapid seara + glargine la culcare. 2. Pompa de insulino: infuzie continuo subcutanata cu

Principalele modolitoti

eficocitotii) :

de insulinoteropie

in dia be tul de tip 2 sunt urm oto arele (in ordine a estima to o

1.

Metformin

x3/zi + insulino umano intermedia ro/

analog lent searo ± sulfonilureic

dimineo to .

2.

Metformin

x3/zi + premixoto

umano x2/zi.

 

3 .

Metformin

x3/zi + premixoto

cu analog x2/zi .

4.

Metformin

x3/zi + prem ixata cu

ana log

x3/z i.

5 .

Metformin x3/zi + insulina umana rapido I anal og rapid la maso principalo (pronz) + insulino

umano intermediaro

I ana log lent searo.

 

6.

Metformin

x3/zi + insulino umano rapido x3/zi + insulino umano intermediaro I analog lent

seara.

7.

Metformin

x3/zi + analog rapid x3/zi + analog lent seara .

 

Metforminul

contraindicotiilor.

se

odougo

Io

insulinoterapie

in

limitele

tolerantei

digestive

si

in

absento

Principalele modolitoti

de insulinoteropie

in sarcino sunt urmotoorele:

1. Insulino intermediara I

I

detemir seara .

detemir dimineato

2. Insulina intermediara

3. Insulin a premixata

4. Insulina umana rapida I Novorapid la masa principalo + insulino intermediaro I detemir dimineata + seara .

+ seara.

umana dimineata

+ seara .

5. Insulino umano rapida I Novorapid x3 + insulina intermediara/ detemir dimineata

+ seara .

Urmatoarele

optiuni

de insulinoterapie

nu sunt autorizate

pentru folosire

in timpul sarcinii:

1. Humalog I Apidra.

 

2. Premixatele cu analogi .

3. Insulina glargine.

Desi neautor izate oficial (in prospect), analogii rapizi si insulina glargine sunt larg utilizate

in practica

de zi cu zi in timpul sarcinii, însa, in lipso obt inerii unui consimtamant informat din partea pacientei,

toata raspunderea medico-legala

o rezultatelor

apartine

medicului.

Principalele optiuni de insulinoterapie perioperator sunt urmatoarele :

l.

Insulina umana rapida in 4 prize, orele 7 - 13 -19 - 02, in general cu un raport al dozelor de 4:3:4:2 . De exemplu 8U ora 7 - 6U ora 13 - 8U ora 19 - 4U ora 2.

2.

Tratament bazal-bolus cu analogi, cu administrarea analogului lent in seara de dinaintea operatiei si omiterea analogului rapid in ziua operatiei, pana la reluarea alimentatiei. Nu se fo loseste in Romania din lipsa de experienta si de insulina alta decat umana rapida in spitale.

Atunci cand se doreste administrarea glucozei în perfuzie la un pacient cu diabet zaharat (de exemplu postoperator) se vor adauga in punga de perfuzie o unitate de insulina umana rapida pent ru fiecare 2 grame de glucoza. De exemplu 250 ml G10% + 12U insulina umana rapida. Pentru

persoanele fara diabet corectia este de 1:4.

2

Cea mai buna optiune de insulinote rapie în diabetul zaharat este sistemul bazal-bolus cu analogi de

insulina. Raportul intre cantitatile general 1:1 la femei si 4:3 la barbati.

totale de insulina prandiala (analogi rapizi) si cea bazala este in

Principiile insulinoterapiei functionale bazal-bolus cu analogi de insulina, exemplifi cate pentru

combinatia de analog rapid „Apidra" si analog lent „ Lantus" sunt urmatoarele :

1. Alimentele permise

se import in 3 mese pr incipale si o gustare în jurul orei 22.

2. Nu se recomanda folosireo suplimentelor pe pacursul zilei deoarece nu sunt acoperi te de

insulina prandialo (durat a de actiune 3h}.

3. Se estimeaza necesarul pe 24h al pacientului :

a. Control metabolic slab pe alta schema de insulina => se face sumo dozelor existente,

Io care se poate adauga eventual inco 20%.

b. Control metabolic slab sub insulina + sulfonilure ice => se adauga 20 96la doza totalo

de insulino existento.

c. Pacient netrotat anterior cu insulina => 0,4U/Kg corp {0,2-0, 6U/Kg în functie de

rationamentul clinic individual).

4. Se administreoza 5096 din necesarul insu/inic estimat pe 24h sub formo unei prize unice de Lontus, in jurul orei 22, inoin te sau dupo supliment.

5. Se odministreoza restul de 5096din necesarul insu/inic sub formo o 3 prize egale de analog rapid, administrat înainte de maso si prin exceptie imediat dupa masa.

6. Automonitorizarea glicemico cu ajustarea continua a dozelor.

Principiile de ajustare a dozelor de insulina bazala sunt urmatoarele:

l.

Analogul bazal actioneaza 24h si se considera „ antidot " ol glucozei produsa de ficat si rinichi, ovond drept consecinte:

o.

Nu se opreste si chiar nu se modifica doza in functie de aportul alimentar.

b.

Se odministreaza neîntrerupt si fora schimbori in sistemul de ajustare a dozelor chior in conditii de repaos digestiv complet pentru moi multe zile.

c.

Dupa administrarea insulinei bazale nu este obligatorie ingestia alimentara, deoarece intr a in actiune dupa 3h.

d.

Rolul suplimentul ui este de o preveni o hipoglicemie la oro 3 dimineota, permitond

 

astfel o doza mai more de analog bazal seara.

2.

Daco glicemia o jeun (de dimineota) este < 100 mg/dl sau pe parcursul noptii a fost o hipoglicemie se reduce doza cu 2U.

3.

Oaca glicemia a jeun este > 130 mg/dl sinu a fost o hipoglicemie peste noapte se creste doza

cu2U.

4.

Daco glicemia o j eun este 100-130 mg/dl se pastreozo oceeosi doza.

5.

Oazo de analog bazal nu se schimba zilnic, ci la 3 zile, daco paternul ce genereoza

schimbarea se pastreazo.

6. Tintele glicemiei o jeun pot fi scazute sau crescute in functie de judecata

cazului.

3

clinica individuala a

Principiile de ajustare a dozelor de insulina prandiala analog rapid sunt urmatoare le:

1.

Insulina analog rapid actioneaza 3h si se considera 11 antidot " al glucozei de or igine prandiala,

avand drept consecinte:

a. Insulina nu se administreaza daco pacientul nu mananca . De exemplu, pacientul

nu

mananca de dimineata,

nu foca insulina de dimineata,

mananca direct la pranz, cu

administrarea

insulinei de pranz .

b. Fiecare ingestie alimentara

de carbohidrati

este insotita de o administrare

de analog

rapid, cu exceptia suplimentului de la ora 22.

 

c.

Ingestia alimentara nu mai are un orar „fix". De exemplu pranzul poate fi luat

oricand intre 11-17, insotit de insulina.

 

2.

Daco glicemia creste zilnic semnificativ intre 2 mese se creste doza de la prima

masa cu o

unitate .

3.

Daco glicemia scade zilnic semnificativ intre 2 mese se scade doza de la prima

masa cu o

unitate .

4. Daco glicemia fluctueaza neregulat intre 2 mese se pastreaza doza actuala.

5. Daco glicemia este intamplator > 200 mg/dl înainte de o masa se adauga temporar (nu si a

doua zi) 2-6U la doza actuala. Unitatile astfel administrate suplimentar se numesc doza de

corectie si se adauga la doza de baza.

Principalele complicati i ale insulinoterapiei sunt urmatoarele :

1. Hipoglicemia .

2. Cresterea in greutate.

3. Lipohipertrofia insulinica.

4. Reactii alergice locale :

a. Eritem.

b. Nodul subcutanat.

c. Lipoatrofia insulinica .

5. Mici hematoame subcutanate.

4

Hipoglicemiile

Definitie . Hipoglicemia reprezinta scaderea concentratie i glucozei in plasma venoasa sub pragul de

70 mg/dl. Astfel definita, simptomele nu sunt obligatorii pentru diagnostic. ln absenta lor, se pune

diagnosticul de hipoglicemie asimptomatica dacavaloarea glicemiei este~ 70 mg/d l.

Creierul este responsabil pentru 50% din consumul periferic de glucoza. Preluarea glucozei este

insulino-independenta . Creierul nu poate folosi

eficient alti combusti bi li, iar in conditiile defi citulu i

de glucoza apare rapid o insuficienta functionala

cerebrala.

Principalii factori de risc pentru aparitia hipoglicemiei sunt urmatorii :

l. Aport alimentar insuficient de carbiohidrati.

2. Supradozarea medicatiei antidiabetice (insulina, sulfonilureice) .

3. Efort fizic inten s si prelungit.

4. O hipoglicemie recenta.

5. Sindromul de nerecunoastere a hipoglicemiilor (hypoglycemia unawareness).

6. Tratamentul intensiv antidiabetic, mai alesfara automonitorizarea glicemii lor.

Evenimente asociate cu scaderea glicemiei sub pragul hipoglicemiei :

1. Glicemia < 70 mg/d l duce la descarcarea hormonilor de contrareglare.

2. Glicemia < 60 mg/dl duce la aparitia simptomelor date de neurotransmitatorii sistemului nervos vegetativ. Hormonii de contrareglare nu intervin semnificativ in aparitia acestor simptome.

3. Glicemia < 50 mg/dl duce la aparitia

4. Glicemia < 30 md/dl duce la apartia convulsiilor si comei. Persistenta pentru mai multe ore a acestor valori glicemice poate duce la leziuni cerebrale definitive sau deces.

simptomelor date de neuroglicopenie .

Principalele simptome

urmatoarele :

si semne date de neurotransmitatorii

sistemului

nervos vegetativ

sunt

l.

Parasimpatic:

a. Foame.

b. Parestezii.

c. Cresterea motilitatii gastrice.

2.

Simpatic:

a. Palpitatii.

b. Tremor.

c. Hiperhidroza. Este o reactie adrenergica mediata prin exceptie prin descarcarea de

acetilcolina.

d. Anxietate.

e. Paloare.

f. Vasoconstrictie cutanata .

g. Cresterea debitului cardiac.

h. Cresterea perfuziei cerebrale.

1

Anxietate. e. Paloare. f. Vasoconstrictie cutanata . g. Cresterea debitului cardiac. h. Cresterea perfuziei cerebrale. 1

Principalele simptome neuroglicopenice sunt urmatoarele:

1.

Scaderea performantelor cognitive.

2.

Tulburari de comportament.

3.

Agitatie psihomotorie.

4.

Convulsii.

5.

Coma.

ln functie de gravitate, hipoglicemiile pot fi:

1.

Usoare: persoana afectata poate

sa iasa din hipoglicemie

prin propriile puteri.

2.

Severe: persoana afectata nu poate interveni singura, fiind nevoie de ajutorul unei alte

persoane pentru tratarea hipoglicemiei.

Clasificarea etiologica a hipoglicemiilor adultului cuprinde urmatoarele afectiuni :

1. Hipoglicemii a jeun :

a. Cu nivel neadecvat de insulina:

Iatrogen .

Autoinduse pe ascuns de pacient.

Tumori secretante de insulina .

Hipoglicemia autoimuna.

b. Cu nivel adecvat de insulina:

Insuficienta hepatica severo.

Insuficiento renala severa.

lnanitio.

Hipocorticismul.

lntoxicatia cu alcool.

Tumori nonpancreatice.

2. Hipoglicemii nelegate de postul alimentar :

a. Postprandiale.

b. Functionale.

Sindromul

c.

hipoglicemie

pancreatogen

noninsulinomic

Noninsulinoma

pancreatogenous hypoglycemic syndrome (NIPHS).

d. Diabet inca nediagnosticat.

e. Ingestia de etanol combinat cu alte zaharuri (cocteiluri).

f.

Hipoglicemia autoimuna.

Hipoglicemia datorata sulfonilureicelor este mai periculoasa decat cea indusa de insulina atat prin profunzime cat mai ales prin durata mai lunga. Tratamentul se prelungeste in acest caz mult dupa

revenirea pacientului, iar nevoia internarii in spital este mai frecventa.

lnsulinomul este o tumora cel mai adesea pancreatica, ce secreta insulina in mod autonom si are punct de plecare celula beta pancreatica . Diagnosticul se pune prin testul de post de 72 de ore. Testul

se întrerupe daco se indeplineste una din urmatoarele conditii:

1. Glicemia din plasma venoasa este< 45 mg/dl, indiferent

2

de prezenta sau nu a simptomelor.

2.

Simptome severe neuroglicopenice, indiferent de valoarea glicem iei.

3. Trecerea a 72 de ore de post.

Diagnosticul

laborator la momentul intreruperii

de insulinom

se pune prin

prezenta

urmatoar elor

testului de post [Masharani 2011 }:

rezultate

concomitente

de

1. Glicemia plasmatica < 45 mg/dl .

2. Insulina plasmatica (RIA} ~ 6 microu/ml.

3 microu/ml.

Daco metoda de analiza este ICMA prag ul scade la~

3. Peptidul C~ 200 pmol/1.

4. Suplimentar , in masura in care se pot determina :

a. Testare negativa pentru sulfonilureice (urinar sau sanguin) .

b. Proinsulina ~5 pmol/1.

c. Beta hidroxibutirat sanguin <2,7 nmol/1.

Tratamentul hipoglicemiei presupune urmatoarele masuri:

1. Ingestia de catre pacientul constient a 20 g hidrati de carbon rapid absorbabili , de exemplu din fructe, suc de fructe, bomboane, prajituri sau zahar. Ingestia se repeta dupa 15 mi nute daca hipoglicemia persista (preferabil verificat prin automonitorizare glicemica) .

2. Administ rarea la pacientul inconstient a unui gel special cu glucoza, aplicat intre buza si

os de alimente solide sau lichide car e

arcada dentara . Este interzisa administrarea

per

trebuie inghitite, datorita riscului foarte mare de aspiratie pulmonara.

3. Administrarea la pacientul inconstient a 20 g glucoza intravenos rapid, cu repetarea

administrarii în functie de evolutia starii de constienta si a valorilor glicemie i.

4. Administrarea la pacientul inconstient a 1 mg glucagon intramuscular sau intravenos, daca

hipog licemia nu a fost data

sulfonilureic prin stimularea secretiei de insulina endogena. Glucagonul nu va avea efect in

conditiile in care depozitele hepatice de glicogen sunt consumate (de exemplu dupa un post prelungit).

de sulfonilureice. Glucagonul agreaveaza hipog licemia data de

Lipsa de sesizare a hipoglicemiei

glicemice si evitarea completa a hipoglicemiilor pentru 2 saptamani.

scazute treptat.

(hypoglycemia unawerness) se corecteaza prin ridicarea tintelor

Ulterior, tintele glicemice pot fi

3

2.

Simptome severe neuroglicopenice, indiferent de valoarea glicemiei.

3. Trecerea a 72 de ore de post.

Diagnosticul

laborator la momentul intreruperii

de insulinom

se pune prin

prezenta

urmatoarelor

testului de post [Masharani 2011) :

rezult ate concomitente

de

1. Glicemia plasmatica< 45 mg/dl.

2. Insulina plasmatica (RfA).? 6 microu/ml. Daco metoda de analiza este fCMA pra gul scade la :i! 3 microu/ml .

3. Peptidul C.? 200 pmol/1.

4. Suplimentar, in masura in care se pot determina :

a. Testare negativa pentru sulfonilureice (urinar sau sanguin).

b. Proinsulina.? 5 pmol/1.

c. Beta hidroxibutirat sanguin < 2,7 nmol/1.

Tratamentul hipoglicemiei presupune urmatoarele masuri:

1. Ingestia de catre pacientul constient a 20 g hidrati de carbon rapid absorbab ili, de exemplu din fructe, suc de fructe, bomboane, prajituri sau zahar. Ingestia se repeta dupa 15 minute daca hipoglicemia persista (preferabil verificat prin automonitorizare glicemica).

2. Administrarea la pacientul inconstient a unui gel special cu glucoza, aplicat intre buza si arcada dentara. Este interzisa administrarea per os de alimente solide sau lichide care trebuie inghitite , datorita riscului foarte mare de aspiratie pulmonara.

3. Administrarea la pacientul inconstient a 20 g glucoza intravenos rapid , cu repetarea administrarii in functie de evolutia starii de constienta si a valorilor glicemiei.

4. Administrarea la pacientul inconstient a 1 mg glucagon intramuscular sau intravenos, daca hipoglicemia nu a fost data de sulfonilureice. Glucagonul agreaveaza hipoglicemia data de sulfonilureic prin stimularea secretiei de insulina endogena. Glucagonul nu va avea efect in conditiile în care depozitele hepatice de glicogen sunt consumate (de exemplu dupa un post prelungit).

Lipsa de sesizare a hipoglicemiei (hypoglycemia unawerness) se corecteaza prin ridicarea tintelor glicem ice si evitarea completa a hipoglicemiilor pentru 2 saptamani. Ulterior, tintele glicemice pot fi scazute treptat.

3

Tulburarileechilibruluihidro-electroliticsi acido-bazic

Complicatiile acute ale diabetului

1. Cetoacidoza diabetica .

zaharat sunt urmatoarele:

2. Coma hiperosmolara hiperglicemica.

3. Acidoza lactica.

4. Hipoglicemiile .

Pentru a in telege complicatiile echilibrului acido-bazic .

acute asociate cu hiperglicemia

vom studia

mai intai fiziopatologia

Acizii sunt donori de ft.

Bazele sunt acceptori de ft.

pH este doar o modalitate matematice.

mai usoara de exprimare

pH = -Log10{1i]

a concentratiei

de H+ si rezulta

din formule

pC0 2 = presiunea partiala sanguina a C02

Conform formulei, pH scade cand Hco 3 scade si pC0 2 creste.

pH neutru pentru sange inseamna 6,8. pH normal pentru sange inseamna 7,36-7,44, adica usor bazic.

Cele 3 modalitati de corectie a unui dezechilibru acido-bazic sunt urmatoarele interventie):

1.

Sisteme tampon.

 

2.

Modificarea

eliminarii

pulmonare a C0 2

3.

Modificarea eliminarii

renale a HC0 3 .

(in ordinea vitezei de

Hiperventilatia pulmonara creste eliminarea de C0 2 si duce la scaderea sanguina a pC0 2 , cu o crestere consecutiva a pH. Hipoventilatia pulmonara face exact opusul. Valoarea pC0 2 normala este

de

de 40 mmHg, iar modificarea agresiunea acido-bazica.

ei arata ca sistemele tampon

sanguine au fost

deja depasite

Valoarea normala a bicarbonatului este de 22-30 mmol/1.

Acidoza

reprezin ta

o

situatie

patologica

ce

scade

pH-ul

sanguin

in

absenta

mecanismelor

compensatorii . Acidoza este insotita

de acidemie (pH<7,36} daco mecanismele

compensatorii

sunt

depasite .

Alcaloza

reprezinta

o

situatie

patologica

ce

creste

pH-ul

sanguin

in

absenta

mecanismelor

compensatorii. Alcaloza este insotita depasite.

de a/colemie (pH>7,44} daco mecanismele

compensatorii

sunt

Principalele 4 tulburari

mecanismul compensator):

acido-bazice simple sunt urmatoarele (bold - mecanismul principal; italic -

1.

Acidoza

metabolica: pH,J.,,HC03.,J.,,pC0 2 ,J.,

2.

Acidoza respiratorie : pH,J.,,

HC0/ 1' , pC0 2 1'

3.

Alcaloza

metabolica: pH1' , HC0 3 "1', pC0 2 1'

4 .

Alcaloza respiratorie: pH1', HC0 3 .,J.,,pC0 2 ,J.,

Daco mecanismul compensator reuseste sa normalizeze pH-ul se odauga la denumirea tulb urarii termenul „compensato " urmat de mecanismul compensorii. De exemplu : ,,Acidoza metabol ica

compensata respirator ".

Gaura anionica (AG - anion gop) reprezinta concentratio

curent. AG = {Na•] + [K] - {crj - {HC0 3 }. Valorile normale sunt 10-20 mEq/1. Acidoza metabolica

anionilor plasmatici

neevaluati in mod

poate fi cu:

1. Gaura onionico more (de ex. >30 mEq/1).Apare in prezento unor concentrotii mari de anioni organici cum or fi corpii cetonici din cetoacidoza diabetica .

2. Gauro anionica normala. Oe exemplu acidozo metabolica hipercloremico, fie de cauza intestinala (diaree severo}, fie de cauzo renala. Gauro onionica poate fi scozuto in prezento hipoalbuminemiei .

Osmolar itoteo reprezinta numarul de osmoli ai unui solvit Io litru de solutie.

Osmolalitateo reprezinta numarul de osmoli ai unui solvit la un kilogram de solutie.

Osmololitoteo plasmatica efectiva= 2 x (Na'+ K)

+ glicemio/18.

Ureea nu este prezenta in calcul deoarece trece liber tronsmembranar , contribuind in mod egal Io osmolalitatea extra si intracelulara. Valorile normale ole osmolalitatii sunt 280-300 mosm/1.

Cetoacidoza

diabetica

Definitie . Cetoacidoza diabetica este o urgenta metabolica a diabetului zaharat rezultata din

deficitul absolut sau relativ de insulina si caracterizata prin glicemi e > 250 mg/dl, acidemie

cu pH < 7,3 si corpi cetonici plasmatici > 5 mEq/1. Suplimentar, aceasta acidoza metabolica

mai cuprinde bicarbonat seric < 18 mmol/1, pC02 < 35 mmHg (mecanism compensator) si

gaura anioni ca mare . Ea poate complica evolutia atat a diabetului zaharat tip 1, cat si tip 2.

Principalii factori

precipitanti

ai cetoacidozei diabetice sunt urmatorii:

1. Diabet zaharat tip 1 nou descoperit prin cetoacidoza inaugurala.

2. lnfectii.

3. Oprirea insulinoterapiei.

2

-

Principalele modificari hormonale in cetoacidoza diabetica sunt ur matoare le:

1. Scaderea:

a. Insulinei.

2. Cresterea:

a. Glucagonului.

b. Catecolamine lor .

c. Cortizolului.

d. Hormonului de crestere .

Principalele consecinte metabolice

sunt urmatoarele :

1.

Cresterea:

a. Lipolizei.

b.

Cetogenezei.

c. Glicogenol izei.

d. Gluconeogenezei.

ale modificarilor

e. Productiei hepatice de glucoza.

f. Proteolizei .

2.

Scaderea:

a. Lipogenezei.

b. Glicogenogenezei.

c. Glicolizei .

d. Proteogenezei.

hormonale

din cetoacido za diabetica

Principala anomalie metabolica in cetoaci doza diabetica este in metabolismul lipidic, cu

lipoliza adipocitara , betaoxidare hepatocitara de corpi cetonici.

Principalii corpi cetonici sunt urmatorii :

1. Acetoace tat.

2. 3 hidroxibutirat.

3. Acetona.

a acizilor grasi liberi si genera rea consecutiva

Acetona este un acid volatil si se elimina rapid pulmo nar/ rezultand mirosul de mere verzi a

respiratiei . Acumularea plasmat ica a acetoacetatului

acidozei me tabolice.

3

si 3 hidroxibutiratului

duce la aparitia

Principalele consecinte ale (ceto)acidozei metabolice

1.

Scaderea:

a. Bicarbonatului

b. pC0 2 (mecanism compensator) .

c.

seric.

Afinitatii

Hb pentru 0 2 .

d. Tensiunii arteriale.

2. Cresterea :

sunt urmatoarele :

Stimulului

a. respirator .

Respiratia

Kussmaul

are

fr ecven ta

usor

crescuto,

amplitudine

more si miros de mere verzi.

 

b. Gaurii onionice .

c. Vasodilatatiei perife rice.

d. Frecvente i card iace.

e. Potasiului seric prin iesire lui din celule.

Principalele consecinte ale cresterii glicemiei sunt urmatoarele :

1.

Glucozurie, cu diureza osmot ica hiperglicemica.

2.

Cresterea osmolaritatii

plasmatice.

3. Deshidratare intracelulara.

4 . Natr idil utie, cu falsa scadere a natremiei cu 1,6 mEq/1pentru fiecare 100 mg/dl peste

valoarea de 100 mg/dl a glicemiei.

Principalele consecinte ale diurezei osmotice hiperglicemice sunt urmatoarele:

1.

Poliurie

2.

Deshidratare .

3.

Polidipsie.

4.

Pierdere a urinara de:

 

a. Glucoza.

b. Corpi cetonici.

c.

Ioni: Na, K,CI, Ca,Mg, P.

d.

4 calorii pentru fiecare gram de glucoza urinara.

5.

Scadere în greutate.

Principalele simptome ale cetoacidozei diabetice sunt urmatoarele :

1.

Poliurie.

2.

Polidipsie.

3.

Deshidratare.

4.

Respiratie Kusmaull (cu miros de acetona).

5.

Oboseala.

6.

Scadere in greutate .

7.

Crampe musculare.

4

8.

Slabiciune musculara.

9. Scaderea acuitatii vizuale.

10. Greata.

11. Varsaturi.

12. Durere abdominala difuza .

13. Confuzie.

14. Somnolenta .

15. Coma.

Diagnosticul diferent ial cuprinde :

1. Cetoza de inanitie.

2. Cetoacidoza alcoolica.

3. Acidoza lactica.

4. lntoxicatie cu salicilat i, metanol , etilen glicol (antigel}, paraldehida.

5. Abdomenul acut.

6. Starea hiperosmolara hiperglicemica.

7. Coma hipoglicem ica.

Principiile de tratament ale cetoacidozei diabetice sunt urmatoarele:

1.

Rehidratare cu ser f iziologic 1 Lin prima ora, apoi 500 ml/ora.

2.

Monitorizarea atenta a valorilor ASTRUP,ionograma si glicemie initial, la 2 ore, 6 ore, 10 ore si mai departe daco acidoza persista.

3. Admin istrarea de KCIin pev. astfel incot K seric sa fie in zona 4-5 mmol/1. Potasiul seric scade rapid din urmatoare/e motive:

a.

Corectia acidozei.

b.

lnsulinoterapia .

c.

Rehidratarea.

4. lnsulinoterapie subcutan si intravenos in debite care sa asigure o scadere a glicemiei de aproximativ 75 mg/dl pe ora.

5. Bicarbonat intravenos 50-100 mmol, doar la pH<7.

6. Nu se administreaza bicarbonat sau insulina daco K <3,5 mmol/1.

cu insulina (1U pentru fiecare 2 g de

7.

Adm inistrarea de glucoza 10% tamponata

glucoza) atunci cand glicemia scade sub 250 mg/dl.

8. Antibioterapie in prezenta infectiei. lnfectia in cetoacidoza diabetica este cu normo

sau hipotermie,

infectie (hemoconcentratie) .

iar cresterea

moderata

a numarului de leucocite nu este semn

de

9. Corectia cetoacidozei si a osmolaritatii plasmatice se face lent, pentru a evita aparitia edemului cerebral si a mielinolizei centrale pontine.

Principala cauza de mortalitate

in cetoacidoza diabet ica necomplicata

de o alt a afectiune

grava cum ar fi infarctul de miocard este hipopotasemia severa.

5

Starea hiperosmolara

hiperglicemica

Definitie . Starea hiperosmolara hiperglicemica este o urgenta metabo lica a di abetului

zaharat rezultata din deficitul relativ de insulina si caracteriz ata prin glicemie > 600 mg/dl,

osmo lalit ate serica efectiva > 320 mOsm/Kg, pH > 7,3 si bicarbo nat seric > 15 mmol/1.

Suplim entar, starea hiperosmolara hiperglicemica mai asociaza deshidratare severa, usoara

ketonemie si ketonurie. Ea poate complica evolutia diabetului zaharat tip 2, ce pastrea za

inca suficienta insulino secretie pentru a inhiba eficient cetogen eza hepatica. Mult mai rar,

poate apare si in diabetul de tip 1.

Starea hipero smolara hip erglicemica si cetoacidoza diabetica sunt doua afectiuni distin cte,

dar cu etiopatogenie

hiperosmolaritatea . Pana la o treime

hiperosmolaritate, hiperg licemica .

hipero smolara

comuna

atat

in

care

poate

predomina

fie

ceto geneza,

fie

din cazuri prezinta grade similare de cetogeneza si

diabetica

cat

si

stare

adica

cetoacidoza

ln continuare vor fi prezentate aspectele particulare ale star ii hiperosmolare comparat iv cu cetoacidoza diabetica.

Factorii precipitanti ai star ii hipero smolare hiperglicemice sunt urmatorii:

1. Scaderea aport ului de apa.

2. Cresterea pierderilor de apa.

3. lnfectii si alte boli concomitente severe.

Princip alele consecinte metabolice ale modificarilor hormonale, consecintele hiperglicemiei si diurezei osmotice, investigatiile , diagnosticul diferential si tratamentul din cetoacidoza diabetica sunt valabile si in starea hipero smolara hiperglicemica.

Comparativ cu cetoacidoza diabetica, starea hiperosmolara se asociaza cu urmatoarele:

1. Varsta mai înaintata.

2. Comorbiditati

3. Principala anomalie metabo lica este in metabolismul glucidic, cu acumularea excesiva intravasculara a glucozei, responsabila pentru hiperosmolaritate.

4. Lipsa respiratiei Kusmaull.

5. Instalare mai lenta , treptata , uneori in 2-3 saptamani.

mai serioase.

6. Deshidratare mai severa.

7. Pierderile ionice mai severe.

8. Hormon antidiuretic mai crescut.

9. Activarea sistemului reni na - angiotensina - aldosteron este maxima.

10. Insuficienta renala acuta pana la anurie .

11. Afectare mentala mai importanta , pana la coma.

12. Hipoten siune mai severa, pana la soc hipovolemic.

6

13.

Mortalitate

mult mai mare, de pana la 20%.

14. Tratament cu durata mai mare, cu necesar mai mare de flui de intravenos.

15. Antibioterapia este necesara aproape intotdeauna .

Acidoza lactica

Definitie . Acidoza lactica este o urgenta metabolica r ezul tata din acumular ea lactatului

plasmatic si caracterizata pr in pH < 7, 25 si acid lactic > 5 mmol/1. Suplimentar , acidoza

metabolica moi cuprinde bicarbonat seric < 18 mm ol/1, pC02 < 35 mmHg (mecanism

compensator) si gaura anionica mare. Corpii cetonici pot lipsi compl et sau po t fi prezen ti in

grade variate , atunci cand se asociaza s/ cetoa cidoza diabetica . Acido za lactica po at e

complica evolutia atat a diabetului zaharat tip 1, cot si tip 2.

Ciclul Cari prezinta urmatoarele etape :

1. Glicoliza anaeroba perifer ica (glucoza => 2 piruvat => 2 lactat).

2. Product ia perifer ica a lactatului .

3. Trecerea lactatulu i intravascular .

4. Transportul lactatului la ficat.

5. Metabolizarea hepatica a lactatului cu retransformare in piruvat.

6. Gluconeog eneza hepatica din piruvatul obtinut din lactat.

7. Stocare intermediara sub forma de glicogen sau deversare directa in sange.

8. Transportul glucozei la periferie.

9. Captarea si metabolizarea periferica a glucozei.

ln Ciclul Cori se produc si se metabolizeaza aproximativ 150 g acid lactic zilnic. Efortul fizic stimul eaza putern ic ciclul Cori.

Spr e deosebire de cetoacidoza diabetica si starea hiperosmolara hiperglicemica, acidoza

lactica

nu

este

specifica

diabetului

zaharat.

Ea poate

complica

evolutia

multor

star i

pato logice, ce intamplator

evolueaza in mediul diabetic.

Spre deosebire de cetoacidoza diabetica si starea hiperosmolara hipergl icemica, acidoza lactica are urmatoarele elemente particu lare:

1. Hipotensiune mai mare fata de gradul de deshidratar e.

2. Gaura anionica mai mare fata de nlvelul cetonemiei.

3. pH mai mic, frecvent sub 7.

4. Valori glicemice mai mici fata de nivelul acidozei metabolice.

5. Admin istrarea de bicarbonat este regula, nu exceptia.

6. Hipoten siunea severa necesita mai frecvent suport inotrop pozitiv (dopamina) .

Mortalitatea

este foarte mare, putand ajunge pana la 50%.

7