Sunteți pe pagina 1din 33

PATOLOGIA NERVULUI OPTIC

Generalitati
Prin nervul optic este transmis
ctre creier informaia vizual, cu
cele trei componente ale sale:
simul luminos
simul cromatic (perceperea
culorilor)
simtul morfoscopic (percepia
formelor)

Fasciculul de fibre papilomacular


conine informaia preluat de la
conurile maculare (zona de acuitate
vizual maxim)
Bolile nervului optic afecteaz cu
precdere acest fascicul
Nervul optic conine i fibre
pupilare, calea aferent a reflexelor
pupilare mezencefalice

Afectiunile N. optic
Staza papilara: compresiune mecanica in HTIC/procese
expansive orbitare
Afectiuni inflamatorii: papilita, NORB
Afectiuni vasculare (ischemice): NOIA, NOIP
Afectiuni toxice si degenerative
Tumori: gliom, meningiom de N. optic
Atrofia optica

Semiologia afectiunilor N. optic


Acuitatea vizuala (AV):
staza papilara (HTIC): normala pana tardiv (atrofie optica)
papilita/NORB: scade moderat in primele 2-5 zile, revine la normal dupa vindecarea
puseului
NOIA/NOIP: scadere severa, definitiva a AV

Modificri de cmp vizual (CV):


scotoame centrale, paracentrale, centro-cecal
defecte altitudinale (respecta meridianul orizontal)
hemianopsii/cvadranopsii bi-nazale sau bi-temporale: implicarea chiasmei

Discromatopsie in ax rosu-verde, pana la acromatopsie


Hesperanopie
Durere retroocular (accentuata la miscarea globului ocular):
papilite, NORB
Alterarea reflexelor pupilare: defect pupilar aferent relativ (DPAR)
Modificari oftalmoscopice ale papilei:

edem de staza: staza papilara


edem papilar inflamator: papilita
edem papilar de tip ischemic: NOIA
paloare papilara, atrofie optica

Modificari de CV

Modificari de simt cromatic


Discromatopsia in ax
rosu-verde

Acromatopsie

Defectul pupilar aferent relativ

STAZA PAPILARA
= edemul discului optic de cauz mecanic
Etiopatogenie:
bilateral, simetrica/ asimetric +semne clinice de HTIC:cefalee,
vrsturi "n jet", tulburri de echilibru i uneori diplopie orizontal
(prin compresiunea pe nervul abducens)

unilateral i nsoit de exoftalmie: procese expansive orbitare


(tumori ale nervului optic, oftalmopatie tiroidian, metastaze orbitare)
Fiziopatologie
presiunea crescut se transmite prin tecile meningeale pn la nivelul
papilei tulburarea fluxului axoplasmic cu creterea volumului
fibrelor optice i edem papilar
deoarece inelul scleral este inextensibil, se produce o cretere i mai
mare a presiunii n capul nervului optic compresiunea VCR edem
retinian de vecintate, hemoragii i exsudate

Semne clinice
debut:
discul optic cu margini terse, hiperemic,
dispar pulsaiile normale ale VCR
AV, simt cromatic, CV normal
semne de HTIC

n staza florid: EDEM PAPILAR DE STAZA


papila este hiperemic i foarte proeminent
excavaia fiziologic dispare
vasele de snge sunt dilatate, tortuoase,
pe alocuri acoperite de edem
hemoragii "n flacr" i exsudate moi juxtai peripapilar
obnubilari vizuale pasagere
n faza tardiv: atrofie optic post-staz
papila alb-cenuie cu margini terse, fr a
mai fi proeminent
hemoragiile i exsudatele dispar
AV scazuta, modif. de CV, simt cromatic,
sensibitate la contrast cecitate

Diagnostic pozitiv si diferential


Diagnosticul stazei papilare
Edem papilar bilateral/ unilateral+exoftalmie: DE STAZA
AV conservat
CV conservat
Sim cromatic prezent
Semne de HTIC/ Exoftalmie UNILATERALA
Diagnosticul diferenial
alte cauze de edem papilar:

ocluzia de ven central a retinei (OVCR)


neuropatia optic ischemic anterioar (NOIA)
papilita
retinopatia hipertensiv n stadiul IV (context puseu HTA)

conditii care pot mima un edem papilar:

pseudonevrita hipermetropic
anomaliile congenitale ale papilei (fibre de mielina, druseni N.optic)

Tratament: neurochirurgical; trofice nervoase (vit. grup B, Milgamma)


pentru sustinerea fibrelor nervoase

Nevrita optic
= afeciuni inflamatorii sau demielinizante ale
nervului optic
In funcie de sediul leziunii, se disting:
papilita: modificri oftalmoscopice ale papilei
nevrita optic retrobulbar (NORB): sediul
leziunii este dincolo de locul de ptrundere al
ACR n nervul optic i nu exist modificri
oftalmoscopice

Etiologia nevritei optice


Scleroza multipl
Viroze (rujeola, varicela, mononucleoza)
Afeciuni bacteriene (sifilis, tuberculoza)
Afeciuni parazitare (toxoplasmoza, toxocaroza, cisticercoza)
Sinuzite

Sarcoidoza
Uveite posterioare
Idiopatic

Papilita
Debut brusc, unilateral (75%), varsta 15-45 ani, cu:

AV primele 2-5 zile, urmata de recuperare lenta spontana sau sub


trat. CS; poate fi accentuata de activitati fizice (semnul Uthoff)
Discromatopsie in ax rosu-verde acromatopsie in cazuri severe
dureri surde retro-oculare accentuate la micarea globilor oculari.
+/- fosfene (senzaii de fulgere luminoase)
Modificari de CV: scotoame mai largi la culori (rosu, verde) decat
la lumina alba
DPAR de partea afectata
PEV: amplitudine micorat i timp de laten mrit
Alte investigatii utile pt. dg etiologic: probe de inflamatie, cautarea
unui focar inflamator (ex. faringian, Rx sinusuri, urocultura), RMN
(leziuni demielinizante in SM)

Examen oftalmoscopic
EDEM PAPILAR INFLAMATOR
papila cu contur ters,
hiperemic, proeminent, cu
absena excavaiei fiziologice
vene dilatate, inecate in edem
+/- hemoragii juxtapapilare in
flacara
+/- exsudate dure sub form de
"stea" macular (neuro-retinit)

Diagnosticul papilitei
Diagnosticul pozitiv:

AV relativ brusca, unilateral


Dureri la micarea globului ocular
Discromatopsie rou-verde
DPAR
CV la alb+culori: scotom central, paracentral,
arcuat; defecte altitudinale; scotoamele la culori
(rosu, verde)>alb
FO: edem papilar inflamator
PEV alterate

Diagnostic diferenial:

alte cauze de edem papilar:


staza papilar
neuropatia optic ischemic anterioar (NOIA)
ocluzia venei centrale a retinei
retinopatia hipertensiv st IV
afeciuni care mimeaz edemul papilar (anomalii
congenitale ale discului optic, pseudonevrita
hipermetropic)

Tratament. Evolutie
Tratament:

tratament patogenic: Corticoterapie i.v. (Solumedrol 500 mg -1000mg/zi, 3-5 zile), +/Prednison 1mg/kgc (sau medrol 0.8mg/kgc), cu reducerea progresiva a dozei
tratamentul etiologic: ATB, dac se cunoaste cauza nevritei
tratamentul adjuvant: vasodilatatoare (pentoxifilin), vitamine din grupul B (B1, B6) cu
aciune neuroprotectoare

Evoluie

este n general bun, peste 85% din pacieni conservnd o AV de


uneori papila rmne decolorat temporal (atrofie optic parial) i pot persista
modificri de CV

dup mai multe episoade de nevrit optic se poate ajunge la atrofie optic total cu
vedere foarte sczut la ochiul afectat

Neuropatia optic ischemic

n funcie de sediul ocluziei vasculare poate fi:


anterioar (ocluzie n teritoriul A. ciliare posterioare scurte cu afectarea
poriunii prelaminare a nervului optic) - NOIA
posterioar (ocluzia retrolaminar, mult mai rar) - NOIP

diferena ntre cele dou forme const n prezena, respectiv absena


edemului papilar (ischemic)

Neuropatia optica ischemica


anterioara (NOIA)
> 60 de ani, cu inciden aproximativ egal la cele dou sexe
scderea brusc, nedureroas i sever a vederii, cel mai adesea unilateral
AV ntre 1/10 si PL
modificri de CV: hemianopsie altitudinal cel mai frecvent inferioar sau
scotom central sau chiar lipsa complet a cmpului vizual.
simul cromatic este afectat proporional cu AV (spre deosebire de nevrita
optic unde ntotdeauna discromatopsia este foarte sever)

FO: EDEM PAPILAR ISCHEMIC


papila edemaiat, cu contur ters,
de culoare albicioas

+/- mici hemoragii n "flacr" juxtapapilare


arterele mult subiate
In timp, edemul evolueaz ctre atrofie optic

defect pupilar aferent relativ (DPAR) pe partea neuropatiei

NOIA

Diagnosticul NOIA
Diagnostic pozitiv:
Scderea vederii brusc, nedureroas i ireversibil
Modificri de CV (hemianopsie altitudinal)
Discromatopsie (ax rosu-verde) proportionala cu scaderea AV

DPAR
Edem papilar alb, ischemic
Vrsta naintat (ATS carotidiana)/ interventii chirugicale (soc hipovolemic)/
arterita temporala Horton

Diagnosticul diferenial:
alte afeciuni care produc o scdere brutal i nedureroas a vederii (OACR,
n care nu exist edem papilar, dar edemul retinian este prezent, cu semnul
"cireei maculare")
alte forme de edem papilar (papilita, staza papilar, tromboza VCR)

NOIA arteritic

asociat cu arterita cu celule gigante (boala Horton), o vasculit autoimun a


persoanelor vrstnice care afecteaz esutul elastic din tunica medie a arterelor de
calibru mediu (vertebral, temporal superficial, oftalmic, ciliare posterioare)

dup 60 de ani
cefalee sever asociat cu parestezii ale pielii capului

dureri musculare la vorbit sau mestecat ("claudicaia" maseterilor datorat


ischemiei musculare)
simptome nespecifice (anorexie, pierdere n greutate, febr, stare de "ru")

VSH - mult crescut > 60 mm/h. Totui n 20% din cazuri poate fi normal

Proteina C Reactiva (CRP) - crescut

Biopsia arterei temporale - confirmarea histologic a diagnosticului

frecvena crescut a bilateralizrii afeciunii, care este sinonim cu orbirea!!!

tratament cu doze masive de cortizon

NOIA non-arteritic
Etiologie: ischemia acut rezult n urma unei "cooperri" a mai multora dintre
afeciunile de mai jos, pe fondul vrstei naintate:
arterioscleroz, ATS carotidiana
vasculite sistemice (lupus eritematos diseminat, periarterita nodoas, boala
Behcet)
HTA
DZ
dislipidemii
afeciuni hematologice (policitemie, hemoglobinopatii).
intervenie chirurgical ocular, cardiaca, pe MS
Tratament:
vasodilatatoare, neurotrofice (vit. B1, B6), anticoagulante

trat. afectiunii cauzatoare (pt prevenirea recidivei pe celalalt ochi)

NOIA dupa liposuctie cu


hipovolemie sec. hemoragiei - bilat

Neuropatia Leber
boal rar produs printr-o mutaie a ADN-ului
mitocondrial
adolesceni de sex masculin
nevrit optic acut, sever, iniial unilateral,
care n cateva sptmni se bilateralizeaz
la pacienti de sex feminin - forme atipice
FO: papile hiperemice, uor edemaiate,
dilataie neregulat a capilarelor peripapilare cu
aspectul unor telangiectazii
Dilatarea vascular i edemul regreseaz dup
o perioad, lsnd locul atrofiei optice
reflexele pupilare normale, n pofida scderii
marcate a vederii
Tratamentul:
corticoterapie n doze mari
vasodilatatoare, vitaminoterapie din grupul B

prognostic rezervat, pierdere sever i


permanent a vederii

Neuropatiile optice toxice

cauzate de agenti toxici exogeni sau endogeni


bilaterale, lent progresive, evoluia fiind spre atrofie optic n lipsa
tratamentului adecvat
Simptomatologia:

scdere progresiv a AV, bilateral dar frecvent asimetric

discromatopsie dobandit in ax rosu-verde

modificri de CV: cel mai adesea scotom ceco-central la spot alb


sau colorat

FO: papil decolorat temporal (datorit aciunii predilecte a toxicelor asupra


fasciculului papilo-macular), rar edem papilar minim

Dac substana toxic este ntrerupt n stadiul incipient al neuropatiei,


leziunile sunt reversibile
Daca nu atrofie optica totala

Neuropatiile optice toxice


Neuropatii optice iatrogene:

Inhibitori de monoaminooxidaz

Digitalice xantopsie

Antibiotice: Cloramfenicol, Tetraciclin, Nistatin, Griseofulvin,


Tuberculostatice (Etambutol, Izoniazid, Streptomicin)

Anticoncepionale estroprogestative

Hipervitaminoze (A, D)

Neuropatia optic alcoolo-tabagic: directa + indirect prin malabsorbtie


Neuropatia post ingestie de alcool metilic:

deosebit de grav: AV scade la pl/fpl, midriaza areflexiva - cecitate


manifestri generale: cefalee, vrsturi, uneori convulsii, delir (doza letale
100 ml)

Tratament:

ntreruperea administrrii substanelor toxice/spalaturi gastrice pt


intox. acute

Vit. grup B (B1, B6, B12), vasodilatatoare, sulfat de zinc, CS n


formele edematoase.

Atrofia optica

stadiul final de evoluie al neuropatiilor optice, n care se produce


pierderea total/partiala de fibre optice (axoni ai celulelor ganglionare
retiniene).
unilateral/ bilateral
n funcie de sediul leziunii iniiale a nervului optic:

anterograd (ascendent): glaucom, OACR, papilita, NOIA

Clinic:

retrograd (descendent): NORB, compresiune tumorala

scdere important a vederii (pl, fpl)

pierderea simului cromatic si CV

abolirea sau diminuarea marcat a reflexelor pupilare

FO: papila alb cu margini nete

Tratament: nu exista; cunoasterea etiologiei e importanta pentru


protectia ochiului congener

Atrofia optica forme clinice

simpl: bilateral, in boli generale:


tabes, SM, neuropatia optic Leber;
neuropatii toxice, interv neuro-chir

vascular: post NOIA sau OACR

FO: Papila alb, decolorat,


cu margini nete, vasele sunt
subiri i poate exista
excavaie. Vederea scade
pn la cecitate.

FO: papila alba+ artere


filiforme (+/- transformate n
cordoane albe, fibroase)

glaucomatoas: evolutie bilateral dar


asimetric

FO: papila este alb-cenuie,


cu excavaie total i
vizibilitatea lamei cribroase;
vasele urca pe peretii
excavatiei (nazalizate)

Atrofia optica- postnevritica

postnevritic (staza papilara, papilita)

papila este cenuiu-glbuie, cu


margini imprecise i aspect
"murdar'".

artere ngustate, vene dilatate


(mai ales post-staza).

Atrofie optica
post-papilita

Atrofie optica
post-staza

Diagnosticul diferential al edemului papilar


AV

CV

N
N
Staza
papilara (obnubila (discreta

DPAR Discromatopsie FO
rosu-verde

Alte semne
clinice

- HTIC
- Exoftalmie
unilat

ri vizuale) largire
pata
oarba)

Scotoame +
Papilita
(NORB reversibil , defecte
altitudinal
FO

e >>la
culori
decat la
alb

Scotoame +
NOIA
(NOIP ireversibil defecte
altitudinal
FO normal
e similare
+ aceleasi
la culori si
semne)
la alb
normal
+aceleasi
semne)

- Edem
papilar de
staza bilat
- Edem
papilar
unilat
+, > AV
Papila
edematiata
,
hiperemica
, hemoragii
peripapilar
e in flacara
+, proportionala cu Edem
AV
papilar alb,
ischemic
+/hemoragii
peripapilar
e

Durere la
miscarea gl.
ocular

- f. arteritica:
Boala Horton
- f. nonarteritica:
ATS, DZ, boli
c-v, Hcol.,
interv chir

MENINGIOMUL
FEMEI VARSTA MEDIE
av progresiv, unilateral
Extindere extraconala
Exoftalmie excentrica

Paralizii oculomotorii

GLIOMUL
Debut in copilarie
AV, exoftalmie
unilaterala
ireductibila
nepulsatila

Strabism
CT HALTERA