SOCUL

Sef lucrari dr. Margarit Simona

Definitie: O stare clinic care apare atunci cnd perfuzia tisular este inadecvat necesarului
metabolic si de oxigen tisular.
Perfuzie inadecvata presupune:

perfuzia tisular este redusa si nu poate asigura un aport de oxigen si nutrienti adecvat
desfurrii functiei celulelor i a organelor vitale.
SAU
maldistributie a fluxului sanguin la nivel de organe (ce are un continut adecvat de oxigen)

Alta definitie insuficienta cardio-circulatorie acut care determina o perfuzie insuficienta sau
necorespunzatoare la nivel de tesuturi si are ca si consecinta hipoxia generalizata la nivel celular.
Initial apar leziuni celulare reversibile iar daca se prelungesc, leziunile devin ireversibile cu moartea
celulelor.

Notiuni de fiziologie ale perfuziei periferice

Factorii esentiali care contribuie la asigurarea perfuziei tisulare sunt:
1 Cordul prin activitatea de pompa care asigura debitul cardiac (DC).
Activ de pompa depinde de:
capacitatea sa contractila apreciata ca si volumul bataie -stroke volume SV
FC
gradul de umplere al cordului (presiuni de umplere ,volume de umplere) presarcina
2. Sistemul vascular caracterizat prin tonus vascular si apreciat prin rezistenta vasculara sistemica
(RVS)
artere
arteriole- tonusul acestora influenteaza semnificativ RVS
capilare (arteriolare si venoase)
venule
vene mari vase de capacitanta care contin 80% din volumul vascular
3. Volumul circulator
Perfuzia tisulara inadecvata se produce in urmatoarele conditii: scade volumul intravascular,
insuficienta activitatii de pompa, scaderea DC si ulterior scade TA, vasodilatatie periferica crescuta si
cresterea permeabilitatii capilare.
1

Principalele tipuri de soc

1. SOC HIPOVOLEMIC scaderea volumului vascular (ex hemoragie, arsuri, pierderi
digestive,etc)
2. SOC CARDIOGEN activitatea de pompa este alterata (ex IMA)
3. SOC OBSTRUCTIV- obstructia umperii cordului in diastole (ex tamponada cardiaca),
obstructia golirii cordului ( ex embolia plumonara masiva)
4. SOC DISTRIBUTIV vasodilatatie sistemica si permeabilitate capilara crescuta
Soc septic
Soc anafilactic
Soc neurogen
Soc endocrin

Clasificarea tipurilor de soc din punct de vedere al parametrilor

hemodinamici (DC, RVS)
SOC HIPODINAMIC (hipovolemic, cardiogen, obstructiv)
DC , RVS
Presiunile de umplere cardiaca (ex PVC)
(soc hipovolemic)
(soc cardiogen, obstructiv )
Rata de extractie a oxigenului la nivel tisular (peste 25 %)
SvO2 (saturatia in oxigen a sangelui venos) (vezi consecinte fiziopatol la nivel celular)
SOC HIPERDINAMIC (septic, anafilactic, neurogen, endocrin)

vasodilatatie cu RVS iar DC

Presiunile de umplere cardiaca , , N
Rata de extractie a oxigenului la nivel tisular este N
o SvO2 N in faza initiala

Stadiile socului- clinica si fiziopatologie

1. Stadiul initial
2. Stadiul compensat (REVERSIBIL)
3. Stadiul progresiv (DECOMPENSAT)
4. Stadiul ireversibil
1. In stadiul initial
Nu sunt modificari clinice, hemodinamice importante iar dpdv fiziopatologic scaderea DC va
reduce perfuzia periferica . Scade livrarea de nutrienti si mai ales de oxigen tisular (DO2 oxigen
delivery), creste consumul de O2 (VO2) ,se reduce metabolismul aerob, apare metabolism anaerob.

2 Stadiul compensat intervin mecanismele compensatorii care restabilesc TA. Acestea sunt:
SNS, sist renina angiotensina aldosteron, eliberare de ADH, corticosuprarenala (producere de
glucocorticoizi)
Clinic: tahicardie,palide, tendinta la hta , puls periferic rapid, extremitati reci, palide, alterare
senzoriu, oligurie.
Fizioptaologic:
In conditii de DC scazut si de scadere a TA baroreceptorii carotidieni si aortici determina
activarea SNS cu eliberare de CA de la nivelul suprarenalei care vor determina tahicardie, cresterea
contractilitatii cordului si vasoconstrictie cu centralizarea circulatiei (perfuzia organelor vitale cord
,creier, rinichi) in detrimentul musc scheletice, terit splahnic, tes subcutanat.
Ca urmare a DC redus perfuzia renala se reduc si se activeaza secretia de renina, angiotensina,
aldosteron. Angiotensina determina vasoconstrictie si creste RVS incercand restabilirea val TA.
Aldosteronul si ADH accentueaza retentia de Na si apa si refac volumul intravascular incercand
restabilirea val TA. ADH eliberat hipofizar prin stimularea osmoreceptorilor detemina retentie de apa si
vasoconstrictie. Activarea corticosuprarenalei prin intermediul ACTH eliberat hipofizar determina
sinteza corticoizilor ce vor determina hiperglicemie si astfel este furnizat aport caloric la celulele unde
metabolismul este crescut.
La nivel celular creste consumul de oxigen in raport cu aportul -apare hipoxie tisulara,
metabolismul devine anaerob si apare acidoza lactica.

3. Stadiul progresiv (decompensat)

Mecanismele compensatorii nu mai reusesc sa asigure perfuzia organelor vitale
Clinic:
alterare senzoriu, tahicardie, tahipnee, debitul urinar si temperatura, tegumente reci, palide, umede,
chiar marmorate
hipotensiune arteriala (semnal de alarma!) (TAM < 60-70 mm Hg, TAS <90 mm Hg sau cu 30
% fata de valoarea normala a pacientului).
Fiziopatologic
DC si mai mult, TA se reduce progresiv, apare vasoconstictie sever si se reduce si mai mult
perfuzia la nivelul organelor vitale (cord, creier, pl,rinichi). Perfuzia coronariana compromisa perform cardiaca
La nivel celular: nu se mai poate asigura necesarul energetic prin accentuarea hipoxiei celulare
( DO2, VO2 ). Metabolismul este anaerob, se accentueaza productia de acid lactic i apare
acidoza lactica sistemica. Celulele nu mai fct adecvat (prod de ATP este redusa ) iar pompele Na/K
nu mai fct, permeabilita mb cel , celulele se umfla. Incepe distrugerea mitocondriilor si moartea
celulelor.
4. Stadiul refractar (ireversibil)
Acidoza lactica sistemica severa accentueaza vasoconstrictia. Se produc leziuni endoteliale
prin eliberarea de substante toxice de la nivel celular; sfincterele precapilare devin nefunctionale
(tonusul arteriolar scade) stagnare sg la nivel periferic, apar tromboze in vasele mici. presiunea
hidrostatica capilar (prin cresterea tonusului venulelor) apare extravazare de lichid din spatiul
intravascular cu accentuarea hipovolemiei, acidozei, hipoperfuziei tisulare. Apare distructia severa a
celulelor diferitelor tesuturi, umflarea mitocondriala si ruperea acestora urmate de moartea celulelor.
Se instaleaza disfunctii sau insuficiente multiple de organ (MODS) iar decesul este iminent.
In cazul socului distributiv -hiperdinamic
3

Clinic: initial extremitati calde, normal colorate, puls periferic rapid, hipovolemie ,
tahicardie, hipotensiune , oligurie, alterare senzoriu, etc.
Fiziopatologic: vasodilatatie arteriolara si venoasa, cu maldistributia fluxului sg la nivel
microvascular, permeabilitatii capilare (leziuni endoteliale), intoarcerea venoasa, DC compensator.
Subst vasodilatatorii eliberate in circulatie (ex oxid nitric, prostacicline) in cazul socului septic domina
efectele subst vasoconstrictoare de tip CA, vasopresina. Se accentueaza hipotensiunea refractara la
volum si subst vasoactive. In evolutie compromiterea miocard cu DC si dezvoltarea socului
hipodinamic cu hipoperfuzie tisulara si insuficiente de organ

Consecinte fiziopatologice ale socului la nivelul metabolismului oxidativ

celular
In cazul socului apare un dezechilibru ntre aportul de oxigen livrat (DO2), cererea de oxigen si
consumul de oxigen VO2) dar se produce i o utilizare inadecvat a oxigenului tisular. In consecint
se instaleaz hipoxia tisular cu alterarea metabolimul celular ce va determina disfuncia organelor,
ulterior insuficienta de organ si deces.
In conditiile unui DO2 redus, (socul hipodinamic) necesarul de O2 este asigurat prin cresterea
ratei de extractie a oxigenului (peste 25% care este valoarea normala). In consecinta VO2 este crescut.
Daca DO2 se reduce pana la un nivel critic atunci rata de extractie a O2 nu mai poate creste, VO2 scade,
metabolismul devine anaerob in totalitate, productia de lactat creste si la nivel mitocondrial nu se mai
poate sintetiza ATP.
In conditiile unui DO2 cvasinormal (ex socul septic), mediatorii inflamatiei (NO), endotoxine,
radicali liberi de O2, factor de necroza tumoral, etc determina alterarea functiei mitocondriale si ca
urmare conduc la incapacitate de utilizare a O2. Metabolismul devine anaerob in totalitate, productia
de lactat creste.

Disfunctiile si insuficientele de organ in soc

Au 3 cauze majore:
1. injuria ischemica (metabolism anaerob acidoza lactica si scade prod de ATP). Este cauza majora
in in socul hipovolemic si cardiogen
2. injuria datorata raspunsului inflamator acut (SIRS-raspuns inflamator sistemic). Mediatori +
injuria ischemica factori majori in socul septic. Raspuns inflamator apare si in socul hemoragic,
arsuri, trauma.
3. injuria de reperfuzie (radicalii liberi de oxigen in momentul restabilirii fluxului sanguin).
Factor major in IMA cu revascularizatie. Poate apare si in socul traumatic ,hemoragic
Tipurile de disfunctii de organ sunt:

CEREBRAL
ischemica si toxica (hipoxemie, hipotensiunea, mediatori ai inflamatiei, tulburari metabolism
cerebral)- fenomene de encefalopatie pana la coma
Fenomenele cerebrale apar precoce in evolutia socului !!!!
CARDIAC
4

Scderea contractilitatii (toxine, hipoperfuzie, factori inotropi negativi), tromboze microvasculare.

Apar: tahicardie/bradicardie, TPSV, aritmii, ischemie miocardica, depresie miocardica
Disfunctia cardiaca apare in toate tipurile de soc. In socul cardiogen (ex IMA) apare ischemie si
necroza. Daca este reperfuzat dupa reperfuzie poate a pare disfunctia miocardica datorita eliberarii de
radicali liberi de oxigen. In socul hipovolemic hipoperfuzie coronariana cu ischemie si mediatori
depresori miocardici. In socul septic endotoxinele, hipoperfuzie coronariana si factori depresori
miocardici. In EP apare hipertensiune pulmonara acuta ce determina insuficienta VD.

RESPIRATORIE insuficienta respiratorie acuta

oboseala musculaturii respiratorii (datorita consumului crescut de O2 in conditiile unui aport redus )
leziunea pulmonar (membrana alvelocapilara) cu edem pulmonar sau ARDS
Ca urmare a ischemiei si a hipoxiei oboseala musculaturii respiratorii. Injuria pulmonara poate
fi directa sau indirecta ca in cazul sepsei, traumei, transfuziei masive, pancreatitei, etc . In ARDS
suferinta alevolare este difuza prin distrugerea membranei alveolo-capilare cu acumulare de lichid si
proteine in alveola. Se distruge surfactantul si se reduce complianta pl.

RENAL datorata hipoperfuziei pana la necroza tubulara acuta. Apare oligurie, anurie
Suferinta renala- semn precoce de soc !!!!!

GASTROINTESTINALA
Circulatia splahnica redusa determina injurie intestinala (ischemie, translocatie bacteriana si de
toxine), ulceraii de stres, necroze intestinale, eroziuni gastrice, lez hemoragice submucoase
colonice.
Ileus, hemoragii GI
HEPATIC
Hipoperfuzia si eliberare de mediatori de inflamatie determina ischemie hepatic (
transaminazelor)
leziunile celulelor canaliculare determina colestaza intrahepatic (in socul septic)
Colecistita acuta alitiazica
HEMATOLOGICA
initial status procoagulant (mai ales in sepsa si trauma). Ulterior consum de factori de coagulare,
CID, trombocitopenie apar sangerari difuze.
Apare hemodilutia prin resuscitarea volemica cu volume mari determina trombocitopenie, scad fact
de coagulare sangerari difuze

METABOLICA
Hiperglicemie/hipoglicemie (stad ireversibil) hipetrigliceridemie, glicogenoliza, gluconeogeneza

SISTEM IMUNITAR
depresie imuna umorala/celulara si a barierei imune de la nivel intestinal.

Diagnosticul de soc

Se bazeaza pe:
datele clinice (semne si simptome, istoric)
date paraclinice
de precizare a cauzei socului si de sustinere a diagnosticului
de laborator
parametrii de hemodinamica/perfuziei tisulare.
1. Evaluarea clinica a pacientului cu soc include:
Nivelul de constienta
Frecventa si patern respirator
FC si TA
Debit urinar
Aspectul tegumentului, coloratie, timpul de reumplerea capilara
Temperatura

Diagnostic clinic de soc

ORGAN
SNC

Sist
circulator

SEMNE SI SIMPTOME
Alterarea status mental- semn precoce !!!!!!!
Anxietate,
agitatie,
dezorientare,
confuzie , letargie, coma
Tahicardie compensator pt cond de DC
FC- nemodificata-(soc neurogen, endocrin)
Disritmii

CAUZE
Perfuzia cerebrala

Stim S, scaderea contractil,

ischemie mioc, disfc valvulare
IC, disectie de aorta,
hipovolemie, etc

Hipotensiune arteriala
Puls periferic- bine batut iar ulterior slab, greu
perceptibil
jugulare colabate/destinse
Plaman

Rinichi

Tahipnee, polipnee
cianoza

Hipoxemie,
edem pl, sepsa, acidoza, obos
muscul respiratorii,etc

Oliguria
Rinichiul indicator sensibil pentru perfuzia
tisulara inadecvata!!!!!!

Scade peruzia renala

Tegument

reci,palide, umede, marmorate

Reumplere capilara intarziata

Vasoconstrictie, stimul S

in socul distributiv initial pot fi calde , normal

colorate , reumplere capilara normala
Altele

Febra/normotermic/hipoterm
acidoza lactica

infectie
Metab anaerob, disfct hepatica

Din istoric
Pentru socul hipovolemie- pierderi mari lichidiene post trauma sau HDS, pancreatita, chirurgie,
arsuri, deshidratare post varsaturi , diaree ,etc
Pentru socul septic- istoric de infectie, catetere, chirurgie
Pentru socul cardiogen- istoric recent de IMA, alte afect cardiace, chirurg cardiaca,etc
Pentru socul obstructiv- interv asupra toracelui ce ar putea det tamponada cardiaca, pneumotorace
sub tensiune, istoric de TVP, fact de risc pt tromboza.
Pentru socul anafilactic- medicatie, transfuzie, alti alergeni
Pentru soc neurogen- trauma, rahianestezie complicata cu un bloc anestezic prea inalt
Pentru socul endocrin- trat prelungit cu corticoizi la varstnic ce prez hta postop fara alte cauze
2. Date paraclinice
Laborator - lactat, baze exces , gaze sanguine pentru sustinerea starii de soc.
Pentru precizarea cauzei socului
tablou complet hematologic (hemoglobina, Ht, leucucocite, trombocite, etc)
Electrolititi serici, uree creatinina, parametri de coagulare (INR, TQ, etc,)
Probe hepatice (transaminaze, bilirubina, albumina, fibrinogen, etc)
PCR, procalcitonina, troponina, cortizol, etc
Culturi bacteriene, fungice, etc (exhemoculturi)
Alte date pentru precizarea cauzei socului
Radiografie toracica, EKG, ecocardiografie, ecografie, abdominala, ecodoppler transesofagian alte
investig radiologice pt stabilirea cauzei (CT, angiografie, etc)
3. Parametrii de monitorizare hemodinamica si a perfuziei tisulare
Monitorizarea hemodinamica non invaziva
semne vitale -TA, FC, ritm cardiac, puls periferic (reumplere capilara) alaturi de aspectul
tegumentar (paloare, cianoza,marmorare)
debit urinar, pulsoximetrie, temperatura
Monitorizarea hemodinamica invaziva /minim-invaziva CEA MAI EFICIENTA!!!!

Cateter arterial (inserat in artera radiala, femurala, axilara, etc)

Cateter venos central
7

Cateter plasat in artera pulmonara

Parametrii hemodinamici se pot masura direct sau se pot calcula

TA (TAS; TAD, TAM), PVC, DC, CI, SV, RVS, SvO2, etc

PVC-presiunea venoasa centrala (la nivelul venei cave superioare)

DC-debit cardiac CI- index cardiac
SV- stroke volume (volumul bataie)
RSV- rezistenta venoasa sistemica
SvO2- saturatia in oxigen a sangelui venos
Monitorizarea invaziva- prin insertia unui cateter in artera pulmonara
parametri masurati direct :
DC
presiuni de umpere a cordului
o cord drept (PVC), presiunea in artera pulmonara (PAP)
o cordul stang (POCP-presiune de ocluzie a capilarului
pulmonar)
saturatia in sangele venos (SVO2)
temperatura centrala.
parametri calculati :
Indexul cardiac (CI), volumul bataie (SV)
RVS, rezistenta vasculara pulmonara (RVpl)
aportul si consumul de O2 (DO2, VO2)
Monitorizare invaziva cu ajutorul dispozitivelor de monitorizare de tip PICCO,VolumeView,etc

Utilizarea cateter venos central si cateter arterial

Permite evaluarea DC prin 2 metode si a altor parametri similar cu cei evaluati prin
intermediul cateterului de artera pulmonara
Permite aprecierea nu doar a presarcinii, postsarcinii si contractilitatii cordului dar permit
si evaluarea raspunsului la terapia lichidiana (ex SVV- variatia volumului bataie)
Permit si detectarea excesului de lichide pe baza unor parametri (ex apa
extrapulmonara)

Modalitati de monitorizare minim invazive

modalitati indirecte de determinare a DC , SV (volumului bataie), RVS etc si de estimare a

oxigenarii tisulare (SvO2, DO2 , etc)
necesita doar un cateter plasat la nivel arterial si parametri derivati (ex VIGILEO)
Dopler transesofagian
estimare rapida a DC, si a volumului bataie (SV) ,cinetica cord
Monitorizarea perfuziei tisulare
1. Saturatia venoasa mixta in oxigen (SvO2) indice al oxigenarii tesuturilor
8

Se mas la niv AP sau la nivelul VCS- SCvO2 (saturatie venos centrala)

Val scazuta (sub 70%) arata o extractie mare de oxigen pentru asigurarea necesarului
metabolic oxidativ (soc hipovolemic, cardiogen, obstructiv)

2. Nivelul lactatului arterial indicator al metabolismului anaerob

3. Aportul de oxigen (DO2) si consumul de oxigen(VO2)- indicatori importanti ai perfuziei
deficitare
DO2=CI1,34 Hb SaO2
VO2= CI 1,34 Hb(SaO2-SvO2)
DO2 si VO2 depind de DC dar si de nivelul hemoglobinei si a SaO2

DO2 , VO2- soc hipodinamic (initial)

DO2 sau N , VO2 - soc hiperdinamic (initial)

MANAGEMENTUL SOCULUI
Scop esential - optimizarea perfuziei si oxigenarii tisulare prin:

asigurarea suportul hemodinamic (TAM > 60 mm Hg)

mentinerea unei livrari adecvate de oxigen la nivel tisular

ameliorarea disfunctiei de organe determinate de hipoxia tisulara
Aceste deziderate vizeaza ameliorarea presarcinii (PVC, POCP), postsarcinii (RVS, TAM, si cele
pulmonare (RVpl, TAM pl) si a contractilitatii (SV, DC)
Include masuri generale si specifice fiecarui tip de soc
Masuri generale
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Admitere in TI
Administrare de oxigen suplimentar
Abord venos adecvat (periferic,central)
Administrare de lichide
Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope, vasodilatatoare)
Rezolvarea cauzei declansatoare a socului
Monitorizare adecvata hemodinamica (cateter arterial, venos), pulsoximetrie, debit urinar, stare
de constienta, ecocardiografie, etc

1. OXIGENOTERAPIE SI VENTILATIE MECANICA

oxigen pe masca faciala cu flux crescut
o pt ameliorarea SaO2 (>92%) si a livrarii de O2 catre tesuturi pentru toti pacientii cu
stare de soc
intubatie traheala si VM
o pentru reducerea consumului de O2 atunci cand efortul respirator este crescut
(tahipnee, polipnee) (ex soc cardiogen cu edem pl)
9

o IOT si VM permit monitorizarea invaziva in conditii adecvate

2. ABORD VENOS ADECVAT
Catetere periferice largi si scurte (14-16 G)
Cateter venos central (v subclavie, jugulara, femurala, etc)

3. RESUSCITARE VOLEMICA
Scop: optimizarea presarcinii (restabilirea volumului circulant) a DC pentru o perfuzie tisulara
adecvata
Este esentiala in socul hipovolemic dar si in cel distibutiv ( mai ales socul septic )
Este utila si in socul cardiogen (administrare judicioasa dupa ce se administreaza cardiotonic)
A. Administrarea de lichide incepe cat mai precoce, agresiv pt anumite tipuri de soc (ex soc
hipovolemic)
B. Volumul de lichide
variabil in functie de: statusul vascular initial al pacientului (presarcina), excesul de lichide
(apa extravasculara (ex EVLW) si mai ales la pacientul critic de raspunsul la incarcarea cu lichide.
Volumul de lichide depinde de tipul de soc, statusul cardiac si vascular initial al pacientului.
Aprecierea necesarului de lichide dar mai ales a raspunsului hemnmodinamic la administrarea de
lichide se realizeaza cu ajutorul unor parametrii dinamici de tipul:
Ridicarea pasiva a membrelor inferioare eval raspunsul la volum ( la pacientul care respira
spontan)
Cel mai bun predictor al raspunsului la volum este SVV- (stroke volume variation )
variatia volumului bataie cu respiratia ( PPV) la pacientul intubat, ventilat mecanic si care nu
prezinta respiratii spontane
Indicatorii statici de tipul PVC, POCP, dimetrul VCI (masurate ecografic) nu sunt adecvati
pentru aprecierea deficitului de volum dar mai ales nu prezic corect raspunsul hemodinamic la
administrarea lichidelor
Parametrii indicatori ai supraincarcarii cu lichide sunt apa extrapulmonara (EVLW) si PIA
(presiunea intraabdominala)
C Tipul de lichide administrate in soc
Soluii cristaloide (ser fiziologic, sol Ringer, sol salina hipertona)- 25 % din cantitatea administrat
va rmne n vas, restul trece n interstiiu.
Soluii coloidale (HES, gelatina) -atrag apa din interstiiu i celule n vas i astfel au un efect de
expander al volumului plasmatic
Produse de sange : ME, PPC, trombocite, crioprecipitat, etc- in conditii de sooc hemoragic
Soluiile de albumin umana- resuscitarea volemic la pacienii cu arsuri extinse i pierderi mari de
plasm i proteine.
DE retinut !!!!
Tipul de lichide adaptate tipului de soc
10

Soc hemoragic- resuscitare hipotensiva

Produse de sange in principal
Nu- volume foarte mari dat ef negative cardiace, pl, pe coagulare si
imunologice.
Soc septic combinare cristaloide , coloide

Excesul de fluide - determina coagulopatie de dilutie, edem pl in conditii de hipoproteinemie si

alterare permeabilitatii capilare
4. SUBSTANTE VASOACTIVE

VASOPRESOARE - CATECOLAMINELE NATURALE/ SINTETICE

Amelioreaza TAM si perfuzia tisulara prin redistibuirea debitului cardiac

INOTROPE
Cresc DC prin cresterea contractilitatii
Utilizare doar pe termen scurt pentru corectarea patologiei cardiace subiacente (ICC
congestiva, IMA , etc)

In principal pt toate tipurile de soc : vasoactivele se introduc atunci cand administrarea de

lichide nu resuseste sa amelioreze livrarea de oxigen si perfuzia tisular
In socurile severe- lichide si vasoactive administrate concomitent
Susbtantele vasoactive se pot utiliza in diverse tipuri de soc dupa cum urmaeaza:
in socul cardiogen

pentru cresterea contractilitatii (subst inotrope)

scaderea postsarcinii
mentinerea unei presiuni de perfuzii coronariene si sistemice adecvate necesarului
metabolic
cresterii relaxarii diastolice (umplerea cordului)
cresterii sau scaderii FC
in socul distributiv ( soc septic)
pentru cresterea RVS si a TAM vasoconstrictoare
in socul hipovolemic
rolul medicatie cardiovasculare este redus
VASOPRESOARELE
Catecolaminele naturale/ sintetice (ADRENALINA, NORADRENALINA, DOPAMINA)

NORADRENALINA (NOREPINEFRINA)
Efecte:

adrenergic puternic (TAM si RVS)

11

1 redus (nu infl FC)

Recomandat in socul septic de prima linie dar si in alte forme de soc distributiv
EPINEFRINA (ADRENALINA)
Efecte:
1. 1- vasoconstrictie art si ven puternica (RVS)
o Ef neg pe circulatia mezenterica si renala
2. 1- creste FC si inotropismul
3. 2- vasodilatatie si bronhodilatatie
Efecte dependente de doze
Important in anafilaxie (stimulare 2 si blocarea degranularii mastocitare)!!!!

DOPAMINA- Precursor al adrenalinei si noradrenalinei

Efecte

, , recept dopaminergici

vasoconstrictie

creste inotropism si FC

vasodilatatie

in functie de doza
o Doze 5-10 g/kg/min predominant ef inotrop
o Doze 10-20 g/kg/min predominant ef vasoconstrictor

FENILEFRINA (NEOSINEFRINA)
o

efect pur pe recept 1

o Creste TAM prin cresterea RVS

o Determina bradicardie reflexa
o Utilizare limitata soc hipovolemic sever (ex gravida)
12

EFEDRINA

Efect ,

Creste RVS si DC, det tahicardie

Utilizare limitata soc hipovolemic sever

INOTROPELE (DOBUTAMINA,
LEVOSIMENDAN)

MILRINONA,

AMRINONA,

ENOXIMONA,

Cresc DC prin cresterea contractilitatii

Utilizare doar pe termen scurt pentru corectarea patologiei cardiace subiacente

congestiva, IMA , etc) si in asociere cu vasoconstrictoare

(ICC

DOBUTAMINA- derivat sintetic al dopaminei

Efect :

1, 1 (de la nivelul cordului ) si 2-

in principal creste inotropism si cronotropism

Este importanta umplere volemica adecvata anterior instituirii dobutaminei (dat unui grad
de vasodilatatie cu hta act pe 2 )
Utilitate:

o inotrop standard in socul necardiogen (septic) unde contractilitatea este compromisa

o in socul cardiogen
MILRINONA

inhibitor sintetic de fosfodiesteraza III

creste contactilitatea , reduce presarcina si postsarcina

utilizare in situatii speciale in socul cardiogen

o IC avansata in asteptare de transplant, ICC decompensata , pacient cu soc cardiogen aflat
in trat cronic cu beta blocante
LEVOSIMENDAN
13

Mec de actiune:
creste sensibilitatea troponinei C la Ca fara a creste influxul de Ca- creste contractilitatea fara
risc de aritmii

nu creste consumul de oxigen comparativ cu dobutamina

VASOPRESINA - vasopresor puternic indicat in diferite tipuri de soc

Utilitate:

-in socul septic cu hipotensiune refractara la vasopresoare (A; NA)

5. Trat cauzei este esential !!!!

o Ex: Drenaj pneumotorax, pericardiocenteza
o Control hemoragie, indepartarea infectiei, evitare sursa anafilaxie
o Control aritmii, revascularizare precoce, etc
6. Monitorizare clinica, hemodinamica, laborator

PARTICULARITATI CLINICE, HEMODINAMICE SI DE TRATAMENT IN

DIFERITELE TIPURI DE SOC
SOC HIPOVOLEMIC - Hipoperfuzie tisulara datorita reducerii volumului circulant
Etiologie

o Hemoragic
trauma
non-trauma: postoperator, GI, retroperitoneu, tulburari de coagulare genetice sau dobandite,
supradozaj de anticoagulante, etc

o Non hemoragic
pierderi digestive (varsaturi, diaree fistule)
redistributie in interstitiu (arsuri, anafilaxie, trauma)
pierderi in spatiul 3 (ex pancreatita acuta )
Fiziopatologie:
hemodinamic
o volumul circulant cu reducerea presiunilor de umplere diastolica si a
volumelor cardiace ( PRESARCINA)
o PVC, POAP
o DC, volumul bataie (SV), TAM
14

o activare SNS cu tahicardie , vasoconstrictie si RVP,

o Retentie de apa si sodiu (mec endocrin compensator)
perfuzia tisulara
o status hipermetabolic ce determina hipoxie tisulara cu extractie crescuta de oxigen,
DO2 , VO2 ,SvO2 , lactatului
Clinic
anxietate, agitatie, alterarea nivelului de constienta, coma
tahipnee, polipne,
tahicardia
tegumente : palide reci,umede,marmorate reumplerea capilara intarziata

hipotensiune, oligurie
Paraclinic:
Lactat , Hb, Ht
Gravitatea socului hemodinamic (clasa III si IV) cand se pierd peste 30 % din volumul sanguin

Etape importante in socul hemoragic

1. Recunoasterea imediata a semnelor clinice si aprecierea gravitatii hemoragiei pe baza semnelor
clinice si paraclinice

15

2. Cautarea rapida a cauzelor de hemoragie pe baza examenului fizic direct

Pt situatia in care sursa de sangerare nu este evidenta
Trauma: evaluare cavit toracica, abdomen, retroperitoneu, fracturi membre (RX, ecografie,
radiografii membre)
Non trauma: SNG, tuseu, endoscopie, angiografie, etc
AT! Pacient instabil cu hemoragie NU CT de urgenta
2. Tratament initiat cat mai precoce
Eco cord- cavitati mici cu contractilitate buna sau crescuta

Potentiale probleme de diagnostic in socul hemoragic

Pacientul cu medicatie beta blocanta NU tahicardie
Gravida cu pierderi pana la 1000 ml fara semne de soc
Pacientul cu medicatie anticoagulanta ce poate prezenta sangerare severa de la nivelul unor leziuni
mici
Tratamentul
Tratament initiat cat mai precoce !
Masuri generale

oxigenoterapie pe masca
Cale aeriana securizata (IOT) asigurare ventilatie adecvata
Abord venos adecvat- cel putin 2 vene periferice largi
Resuscitare volemica: cristaloide, sol salina hipertona, coloide, albumina, etc
Vasoactive doar in cazuri severe si in paralel cu lichidele
Rezolvarea cauzei daca este posibil (ex. oprirea hemoragiei ESTE OBLIGATORIE !!!!)
Evitare : HIPOTERMIE, ACIDOZA, COAGULOPATIE in cursul resuscitarii volemice
Particularitati in cazul socul hemoragic

Recoltare sange pt identificare grup sangvin

Inceperea resuscitarii volemice cu cristaloide si apoi produse de sange
Pt socul hemoragic sever cand nu exista sange izogrup, izo Rh- administrare ME grup O(I).
hemoragie masiva- alaturi de ME, PPC, trombocite, crioprecipitat, etc
hemoragie masiva si transfuzie masiva - factor VII A recombinat

SOCUL CARDIOGEN- Hipopoerfuzia tisulara datorata insuficientei ventriculare de

diferite cauze
Cauze:
16

Miocardic: ischemie miocardica (IMA, insuficienta VS ), contuzii, trauma, cardiomiopatii,

miocardita

Mecanic: disfunctie valvulara, (ex ruptura cordaje), ruptura de sept sau de perete ventricular

Aritmii (BAV complet, TV, FV)

Fiziopatologie:

Hemodinamic

contractilitate, volumul bataie, DC , TAM iar RVP

presiunea de umplere ventriculara (ex PVC, POCP), dilatare cavitati, insuficienta

ventriculara hTA- hipoperfuzie miocard cu exacerbare ischemie

perfuz tisul

status hipermetabolic ce determina hipoxie tisulara cu extractie crescuta de oxigen

( DO2 , VO2 ,SvO2 , lactatului)

Clinic

anxietate, agitatie, alterarea nivelului de constienta, coma

tahipnee, polipne

tahicardia

tegumente : palide reci,umede,marmorate reumplerea capilara intarziata

hipotensiune, oligurie

durere toracica, raluri crepitante, zgomote supaadaugate, prezenta unui murmur , edem pl,

jugulare destinse

Paraclinic

EKG, enzime de necroza miocardica, troponina, eco cord,etc

Elemente importante !!!!!

Dg de soc cardiogen uneori dificil.

Se iau in considerare istoricul de afectiune cardiaca, examenul fizic cu atentie asupra
urmatoarelor : pulsatii jugulare, intensitate si calitate sunete cardiace, prezenta unui murmur,
eco cord (venticule dilatate si contractilitate proasta)
17

At! Pacient cu soc cardiogen datorat disfunctiei VS nu prezinta semne de incarcare pulmonara
Tratament
Prioritatea de tratament o constituie corectarea cauzei ce a dus la socul cardiogen

in cazul sindromului coronarian acut de tip STEMI cu manifestari de soc cardiogen proceduri
de revascularizare percutanata (stentare), chirurgicala sau tromboliza pentru refacerea perfuziei
coronariene si ameliorarea oxigenarii

o in cazul sindromului coronarian acut de tip NON-STEMI cu manifestari de soc cardiogen

masuri generale de stabilizare a scoului + tratam farmacologic adecvat (heparina, aspirina, beta
blocante, blocanti de calciu, etc)

in cazul defectelor mecanice (ex DSV, insuficienta mitrala acuta, ruptura de ventricul, anevrism
ventricular) cu manifestari de soc cardiogen - interventia chirurgicala de corectare

mijloace mecanice de asistare a circulatiei- Balon de contrapulsatie ( postsarcinii, cresterea

pres diastolice de perfuzie coronariana) IMA sau ca punte pentru chirurgie in cazul rupturii de
cordaje sau defectului de sept ventricular

Masuri generale

Ameliorarea livrarii de oxigen catre tesuturi

o oxigenoterapia cu flux crescut pe masca faciala
o ventilatie non-invaziva (BIPAP, CPAP) trat edemului pl
o Cale aeriana securizata (IOT)+ ventilatie adecvata

Corectarea dezechilibrelor electrolitice pt evitarea tulb de ritm

Tratamentul tulburarilor de ritm
Corectarea acidozei metabolice
Resuscitare volemica judicioasa : cristaloide, coloide
o Cateter in AP (POCP, DC, RVS)

Vasoactive: medicatie inotropa care nu creste consumul de oxigen miocardic si vasodilatatoare

(pentru reducerea post sarcinii)
DOBUTAMINA

o ef direct inotrop cu usoara vasodilatatie reflexa

o Eficient in sit in care nu exista stenoza valvulara si subvalvulara si daca nu determina
hipotensiune arteriala
o se poate asocia cu noradrenalina in sit de hTA persistenta dupa corectia de volum
MILRINONA, AMRINONA
18

o la pacient cu hipertensiune pulmonara preexistenta in asociere cu NA

DOPAMINA hipotensiune marcata
o Vasodilatatoare in paralel cu medicatie inotrop pozitiva
o Nitroglicerina
o Nitroprusiat de sodiu
SOCUL OBSTRUCTIV- Hipoperfuzie tisulara datorata DC prin obstructia la nivelul vase
mari, cord ce impiedica umplerea diastolica sau contractia sistolica
Cauze

Impiedicarea umplerii diastolice (presarcina ventric)

o Obstr v. cava tu intratoracice
o Pres intrator

pneumotorace sub tensiune

ventilatie mecanica cu presiune pozitiva

complianta card

tamponada cardiaca

Pericardita constrictiva

Alterarea contractiei sistolice (postsarcina ventric) :

o Embolia pulmonara
o hipertensiune pulmonara acuta
o disectie de aorta (pt VS)
Fiziopatologie

Hemodinamic

DC

Presiuni de umplere crescute (POCP) pt EP

Initial RVS

TAM

perfuz tisul
19

status hipermetabolic ce determina hipoxie tisulara cu extractie crescuta de oxigen

(DO2 , VO2 ,SvO2 , lactatului )

Clinic

anxietate, agitatie, alterarea nivelului de constienta, coma

tahipnee, polipne

tahicardia

tegumente : palide reci,umede,marmorate reumplerea capilara intarziata

hipotensiune, oligurie

zgomote supaadaugate, prezenta unui murmur

Paraclinic
eco cord (tamponada-VS si VD mici, VCI dilatata ; in embolie pl sau pneumotorace- VD dilatat
iar VS mic)

angioCT spiralat etc

Principii de tratament

Masuri generale

Masuri dedicate:
o Pericardiocenteza
o

Drenajul cavit pericardice (daca este necesar)

o Drenarea pneumotoracelui
o Embolectomie
o Tromboliza
o Trat farmacologic (heparina,etc)

SOCUL DISTRIBUTIV

20

Perfuzia inadecvata tisulara se datoreaza maldistributie fluxului sanguin consecinta

vasodilatatiei determinate de factori vasodilatatori sau de ineficienta mecanismelor extrinseci ce
regleaza tonusului vascular (SNS, hormoni ). Permeabilitatea capilar este crescuta.
Tipurile de soc distributiv sunt: septic, anafilactic, neurogen, endocrin (insuficienta corticosuprarenalei)
Pacienti cu soc distributiv au o combinatie de soc hipovolemic- hipovolemie severa dar
si elemente de soc cardiogen ( disfunctie si miocardica determinata de factori depresori
miocardici )

Hemodinamic:-hiperdinamic

RVS (pierderea tonusului vascular)

DC este crescut (initial)

Presiuni de umplere (ex PVC) scazute ,normale,crescute

Perfuzia tisulara- Maldistribuitie a fluxului sangvin. Initial - extractie de oxigen normala, SvO2
normal
SOCUL SEPTIC

Socul septic infectie (bacteriana, virala fungica, parazitara) care determina un raspuns
inflamator sistemic sever cu hipotensiune refractara ( ce nu mai raspunde la resuscitarea volemica)
o TAM 60 mm Hg , TAS 90 mmHg sau reducerea TAS cu peste 40 mm Hg peste
valoarea de baza

Soc septic = SIRS+ sepsa severa

SIRS- raspuns inflamator sistemic care se caracterizeaza prin:

FC 90/min

FR 20/min sau PaCO232 mm Hg

Temperatura 38 C sau 36 C

Leucocite 12000/mm3 sau 4000/mm3

Pt SIRS - CEL PUTIN 2 DIN CELE 4 CRITERII !!!!

Ca raspuns al organismului gazda la infectie ( ex endotoxine) apare eliberare locala si sistemica
de mediatori:

Citokine proinflamatorii (IL, TNF)

21

Ac. arahidonic si metaboliti (PG), kinine

Activarea complement si fact de coagulare, proteine de faza acuta

Eliberare de mediatori neuroendocrini (PROCALCITONINA)

Se produce acumulare de celule imunocompetente la locul leziunii tisulare PMN,

macrofagele, limfocite responsabile pentru leziunile secundare tisulare prin eliberare de proteaze
si radicali de oxigen
Citokinele activeaza neutrofilele, limfocitele, endoteliul vascular, induc productia de PG si NO.
Mediatorii lipidici de tip PAF, PG,TX, leucotriene, factor tisular, etc, toate activeaza endoteliul
vascular si modeleaza tonusul vascular , activeaza calea extrinseca a coagularii. Radicalii liberi de
oxigen (superoxid, NO) au act antimicrobiana si moduleaza tonusul vascular.
In paralel- raspuns antiinflamator compensator (IL-, apoptoza celulelor imune de catre proteazele
celulare ). Balanta inadecvata intre ele susceptibilitate la infectie si disfunctia de organe.
Citokinele PROINFLAMATORII sunt : IL1, IL6,IL8 ,IL 12, TNF , MIF (migration inhibitory
factor). Citokinele proinflamatorii -determina recrutarea leucocitelor (PMN) element esential pentru
apararea gazdei. PMN, macrofagele, limfocite responsabile pentru leziunile secundare tisulare prin
eliberare de proteaze si radicali de oxigen.
Citokinele ANTIINFLAMATORII (IL 4, IL10, IL 11, IL 13, IFN, TGF (transforming
growth factor)
In socul septic productia hepatica este alterata, initial hepatocitele productia de proteine
pozitive de faza acuta

PCR

amiloidul seric A (SAA)

factori de complement

proteine de coagulare (fibrinogen protrombina, fact von Willebrand)

inhibitori de proteinaza (1 antitripsina, etc)

productia de proteine negative de faza acuta ( Albumina, prealbumina, transferina, etc )

Etiologie:

Germeni gram negativi (Gram negativi cu rezistenta la beta lactamaze)

22

Germeni gram pozitivi (enterococ, MRSA)

Fungi, paraziti

Localizarea infectiei: respiratorie, abdomen, urinar, tesut moale

Fiziopatologie
Infectie
(ex , germeni, endotoxine )
Reactie inflamatorie locala eliberare de citokine
Eliberare sistemica de endotoxine si mediatori
Reactie inflamatorie sistemica (SIRS)

Leziune endoteliala (eliberare de NO) vasodilatatie( RVS )

cresterea permeabilitatii capilare
reducerea intoarcerii venoase
DC chiar daca contractilitatea este alterata
Vasodilatatie progresiva , maldistributia fluxului sg la nivel de microcirculatie
Hipoperfuzie la nivel de organ
Disfunctie multipla de organ

Hemodinamic:
Initial: DC , RVS , TAM < 60 mmHg, presiuni de umplere PVC, POCP
La nivelul perfuziei tisulare
In sepsa

DO2 este normala/crescut ala nivel macrocirculatie datorita DC dar anormalitatea perfuziei la
nivel microcirculator determina un DO2 local

VO2 (necesar metabolic crescut),

23

alterarea mitocondriilor - nu se poate utiliza O2 (utilizare inadecvata)

SvO2 N, crescuta (extractia de O2 este normala, usor crescuta )

o Metabolismul anaerob Lactat

Clinic
In faza hiperdinamic chiar daca hipovolemia este importanta creste DC

anxietate, agitatie, alterarea nivelului de constienta (confuzie, coma)

tahipnee

tahicardia

tegumente calde, normal colorate

extremitati calde, puls bine batut (vasodilatatie periferica), edeme

oligurie

intoleranta digestiva ( greturi, varsaturi, alterare tranzit intestinal)

TA normala sau cu tendinta la scadere si care necesita vasoactive pentru a mentine o val a TAS
> 90 mmHg

Cel putin 2 criterii de SIRS (ex febra, leucocitoza etc)

In faza hipodinamica - ireversibila

Tegumente reci, palide, extremitati inchise, hipotermic, TA , DC , multiple disfunctii de

organ

Paraclinic

Sursa de infectie dovedita

o CT, ecografie, RMN, RX, etc
o Identificare germen (culturi)

Markeri de inflamatie/infectie: leucocitoza/leucopenie, PCR , procacitonina

Lactat , hiperglicemie

Electroliti
24

gaze sanguine (hipoxemie, acidoza metabolica)

uree creatinina (posibil crescute)

tulburari de coagulare, trombocitopenie,

Semne de CID (coagulare prelungita, trombocitopenie, fibrinogen )

alterare fct hepatica (transaminaze , bilirubina , etc)

Principii de tratament in socul septic

Masuri generale

oxigenoterapie pe masca; (IOT)+ ventilatie mecanica adecvata

abord venos adecvat- vena periferica si centrala

Esential:- eradicarea sursei infectiei - antibioterapie chirurgical (evacuare colectii daca este
cazul )
Initial terapie empirica cu spectru larg cat mai precoce apoi tintita

Resuscitarea volemica adecvata (cristaloide, coloide, albumina, prod de sange, etc

Initial agresiva pt refacerea volumul vascular si optimizarea presarcinii (PVC, POCP)

dar adaptata raspunsului pacientului la incarcarea cu lichide.

indicatori dinamici

Administrare doze adecvate unei infectii severe

Ridicarea pasiva a membrelor inferioare eval raspunsul la volum

Cel mai bun predictor al raspunsului la volum este SVV- (stroke volume
variation ) - variatia volumului bataie cu respiratia sau PPV

Administrare bazata pe monitorizarea hemodinamica STATICA (ex val PVC, POCP,

etc)- mai putin adecvata comparativ cu SVV

Vasoactive (vasopresoare si inotrope )

Indicatie- daca persista hipotensiunea si semnele de hipoperfuzie tisulara (obnubilare, oligurie,

acidoza lactica, etc) dupa repletie volemica adecvata !!!!!!
Pentru RVS

NOREPINEFRINA si DOPAMINA preferate ADRENALINEI

25

DOBUTAMINA

indicata pentru pacientii cu DC si semne de hipoperfuzie dupa restabilirea valorilor

tensionale

MILRINONA - poate fi utilizata cand raspunsul la dobutamina este suboptimal

Infuzia continua de VASOPRESINA (0,01-0,04 U/min) in cazul socului septic refractar la

catecolamine dupa repletia volemica adecvata
Masuri specifice

Terapie de substitutie renala (hemofiltrare, dializa)

ameliorare functie renala

indepartare de mediatori ai sepsei , corectarea acidozei metabolice severe

Insulina pentru controlul glicemiei

La pacient cu disfunctie de organe

ARDS IOT si VM protectiva

profilaxia ulceratiilor de stres (anti H2)

profilaxie trombozelor heparina cu molecula mica

corectarea acidozei metabolice severe (pH<7,15)

corectare coagulopatiei

SOCUL ANAFILACTIC
Consecinta unei reactii alergice la un antigen (antibiotic, anestezic, miorelaxante, s de contrast,
latex, produse de sange, intepaturi de insecte)
Fiziopatologic:

reactii mediate de IgE de pe mastocite presupun existenta unor anticorpi printr-o sensibilizare
anterioara (reexpunere la un antigen)

reactii anafilactoide (non IgE)- (expunere la antigen) si activare neutrofile si complement

26

Se produce eliberare de mediatori vasodilatatori din mastocite si bazofile ( histamina, NO,

prostaciclina, etc) ce determina vasodilatatie masiva cu cresterea permeabilitatii vasculare, depresie
miocardica directa, redistribuire sg si stagnare sg in periferie, bronhoconstrictie
Clinic

Manifestari tegumentare: urticarie, eritem, prurit, angioedem

Manifestari respiratorii: bronhospasm, stridor , wheezing,etc

Cardiovasculare: hipotensiune severa, tahicardie sau bradicardie, stop cardiac

Principii de tratament

Initial

Oprirea administrarii antigenului

Administrarea de oxigen 100%; IOT si VM sau cricotirotomie

Abord venos larg (canule de 14-16 G)

resuscitare volemica cristaloide si coloide

ADRENALINA

bolus iv (dilutie) sau chiar perfuzie continua

im-in sit in care nu este posibil abord IV ( max 0,5 mg) repetat la 5-15 min

Ulterior

antihistaminice IV (anti H1 si anti H2)

corticoizi (HHC)

Bronhodilatatoare (salbutamol)

Cateolamine in perfuzie continua in cazuri severe (A; NA)

SOCUL NEUROGEN (SPINAL)

Soc distributiv care apare ca si consecinta a pierderii controlului simpatic al tonusului vascular
Cauza: leziune medular (deasupra nivelului T6), rahianestezia totala
27

Fiziopatologie:

pierderea tonusului S- VASODILATATIE masiva arteriala si venoasa intoarcerea venoasa,

SV, DC, TA, perfuzie tisulara inadecvata ( livrarea de oxigen la nivel celular, hipoxie
tisulara, alterare metabolism celular)
Clinic:

q hipotensiune, bradicardie, hipotermie, paralizie flasca sub nivelul lezional, extremitati calde
Tratament
Scop: inlaturarea cauzei, prevenirea instabilitatii cardiovasculare, perfuzia tisulara adecvata
Masuri generale :
q Suport ventilator oxigenare adecv
q Abord venos periferic si central
q Resuscitare volemica - in fct de raspunsul terapeutic
q Vasoactive (dopamina, efedrina)
q pt bradicardie
q Atropina
q stimulare cardiaca temporara
q Masuri de incalzire
q Prevenire TVP (masuri de compresie mecanica, heparina cu molecula mica)
q Masuri specifice tipului de leziune.

28

29