Profesor Dr. Ioan I. Gall Intemeietorul

SIBIUL MEDICAL
THE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU

FONDAT 1934
REVIST TRIMESTRIAL NIVEL C CNCSIS

SERIE NOU VOLUM 18 Nr. 2 APRILIE IUNIE 2007
COLEGIUL DE REDACIE
REDACTOR EF ONORIFIC Prof. Dr. Marcel POPESCU
REDACTOR EF Conf. Dr. Adrian SANTA
REDACTORI EFI ADJUNCI Prof. Dr. Mircea DEAC
Prof. Dr. Lorant KISS
Prof. Dr. Ioan MANIIU
Prof. Dr. Mihai NEAMU
Prof. Dr. Dan SABU
Prof. Dr. Ioan TOTOIANU
Prof. Dr. Urs MEZGER
SECRETARI TIINIFICI Prof. Dr. Manuela MIHALACHE
Conf. Dr. Ovidiu BARDAC
MEMBRII
Prof. Dr. Ioan BAIER, Prof. Dr. Dorin BARDAC, Dr. Emil BCIL, ef lucr. Dr. ing. Liana Gabriela BERA,
Dr. Minerva BOITAN, Prof. Dr. Virgil BOTA, Prof. Dr. Marcel COSTACHE, Prof. Dr. Sanda MARCHIAN,
Conf. Dr. Cosmin MIHALACHE, Prof. Dr. Mircea MIARU, ef lucr. Dr. Adrian MOGA,
Prof. Dr. Marcel PEREANU, Dr. Alexandru PETROVICI, Dr. Loredana PILOFF, Prof. Dr. Zeno POPOVICI,
Conf. Dr. Elena RESIGA, Prof. Dr. Liviu SAFTA, Conf. Dr. Adriana STNIL, Prof. Dr. Adrian STRETEAN,
Prof. Dr. Dumitru SUCIU, Dr. Maria L. SUHASTRU, Prof. Dr. Gheorghe TALAU, Prof. Dr. Liviu VULCU,
Conf. Dr. Paul PORR; Prof. Dr. Peter CZEKELIUS (Germania); Prof. Dr. Ulrich TEBBE (Germania);
Prof. Dr. Frank R. KROGMANN (Germania); Prof. Dr. med. Michael PANIJEL (Germania);
Prof. Dr. Albert FOURNIER (Frana); Prof. Dr. I. Coca (Germania)
SECRETARI DE REDACIE as. med. ssd. Mihaela Elena CRISTEA
dr. Ciprian-Radu OFARIU
EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICIN VICTOR PAPILIAN

A UNIVERSITII LUCIAN BLAGA I COLEGIUL MEDICILOR SIBIU
SIBIUL MEDICAL ISSN 1221-2873
Redacia: Sibiu, B-dul Corneliu Coposu nr. 2-4, etaj I, cod 550245
Telefon: 0269/21 50 50/339, B.C. Sibiu Cod IBAN R018 RNCB 4200000026850001
www.sibiulmedical@ulbsibiu.ro
Tehnoredactare: Techno Media 0269/211.983, office@technomedia.ro
Sibiul Medical Volum 18 Nr. 2/2007
N ATENIA AUTORILOR
1. Articolele adresate revistei vor fi trimise pe adresa: Redacia Revistei SIBIUL
MEDICAL, B-dul Corneliu Coposu nr. 2-4 Sibiu, cod 550245, tel. 0269 215050,
0269 230050 int. 337. Informaii i abonamente la tel. 0269/215252, 0269/222954.
2. Titlul articolului nu va depi 9 cuvinte sau 90 litere, se va scrie cu majuscule,
att n limba romn, ct i n englez, i va fi urmat de prenumele i numele
autorului i al coautorilor, urmat de spitalul, secia sau unitatea unde a fost
elaborat lucrarea. Primul autor va meniona i adresa, numrul de telefon i
e-mail-ul unde poate fi contactat.
3. Articolele se trimit pe format electronic (dischet sau CD ROM preferabil),
nsoite i de articolul complet listat n dou exemplare, dactilografiat la dou
rnduri cu caractere Times New Roman i fonturi de mrimea 12. Autorul are
obligaia de a-i revizui lucrarea, redacia nefcnd corecturi de form sau
gramatic, lucrrile cu greeli nefiind acceptate.
4. Lucrrile publicabile trebuie s ndeplineasc toate criteriile unui articol tiinific:
introducere, ipotez de lucru, material i metod, discuii, concluzii, bibliografie.
Referinele bibliografice se vor cuprinde n text, ntre paranteze. Lucrarea trebuie
s prezinte un rezumat n romn i englez, corect ca lexic i gramatic, precum
i cuvinte-cheie, n romn i englez.
5. Lucrrile publicate trebuie s fac parte din urmtoarele categorii:
Referat general (maximum 8 pagini)
Articol original (cercetare, experimental, laborator, clinic) maximum
4 pagini
Prezentare caz clinic sau eseu (pictorial) clinic maximum 3 pagini
Recenzie articol sau carte aprut n literatur maximum 1 pagin
Articolele ce nu ntrunesc cerinele de mai sus vor fi returnate.
6. Imaginile aferente articolelor se trimit pe foaie separat, i de asemenea, separat
pe suportul magnetic, avnd fiecare specificat numrul (fig. 1...) i legenda.
7. Referinele bibliografice vor cuprinde numele autorului, titlul publicaiei, anul,
numrul i pagina.
8. Redacia i rezerv dreptul de a face modificri de form (paginaie) necesare
tehnoredactrii, fr modificri ale fondului lucrrilor.
9. Nu se public lucrri care au aprut n alte publicaii sau care au fost trimise spre
publicare altor reviste.
10. Lucrrile trimise aparin revistei Sibiul Medical i nu se restituie autorilor.
11. Lucrrile se public numai dup acordul recenzorilor pentru fiecare specialitate. n cazul lucrrilor respinse, motivele respingerii se vor comunica n scris
autorilor, cu recomandri legate de revizuirea lucrrii.
12. Pot publica doar autori principali ce posed abonament valabil la revist.
Redacia revistei Sibiul Medical nu agreeaz publicarea n acelai numr a mai multor
articole ale aceluiai autor principal, acestea fiind publicate n limita spaiului de tipar n
numerele urmtoare, percepndu-se o supratax de urgen (detalii la redacia revistei).
La cererea autorilor, Colegiul de Redacie poate elibera adeverine privind acceptarea
spre publicare a articolelor, dup ce recenzorii de specialitate au avizat favorabil articolul.
COLEGIUL DE REDACIE
SUMAR
REFERATE
STUDII
DACIANA NICOLETA DASCLU, MIRCEA DEAC:

Ficatul gras non-alcoolic etiopatogenie i profilul
factorilor de risc ....................................................................... 5
CRISTIAN DIDILESCU, MIRELA IGU,

ILEANA DEDIU: Aspecte ale tuberculozei la diferite
categorii socio-profesionale de pacieni nregistrai n
ambulatorul de specialitate pneumoftiziologie al
sectorului 4 Bucureti ............................................................ 43

Spectrul nosologic i epidemiologia hepatopatiei adipoase
non-alcoolice ........................................................................... 9
METERU V., SABAU A., LUPUIU C., NEAMU C.,
CREU D., SABU D.: Tehnici miniinvazive n chirurgia
modern a neoplasmelor rectale ............................................ 12
POPENIU A., DUMITRA A., SORA D., MOGA D.,
BOLOGA C., SABU D.: Chirurgia bariatric mai este
necesar o pledoarie? ............................................................. 15
VASILE NICOLAE, MARIANA SABU, LOREDANA
COVACI: Evaluarea preoperatorie a pacienilor n
implantologia oral ................................................................ 20
COVACI: Variante ale tehnicii chirurgicale de sinuslifting
intern ...................................................................................... 27
CIPRIAN-RADU OFARIU, STELIAN BANCIU,
CLIN MANAFU, SIMONA OFARIU:
Osteocondromul. Osteocondromatoza .................................. 30
CONSTANTIN ROCA, DELIA ROCA,
ANCA SIMINA CRISTEA: Stopul cardiorespirator
i resuscitarea cardiorespiratorie ........................................... 36
CORINA CINEZAN: Similitudini ntre stenoza aortic

degenerativ i ateroscleroz ................................................. 48
BRLUIU VICTORIA, CRNGACIU VENERA:
Dificulti de diagnostic n sindromul febril prelungit
(Prezentare de caz) ................................................................ 52
MIHAI BURLIBAA, ILEANA IONESCU,
RUXANDRA SFEATCU, IOAN POPOVICI,
CORINA CRISTACHE: Contaminarea microbian a
materialelor de obturaie provizorie n medicina dentar ...... 55
MARIA ROTARU, LIANA CHICEA, ANGELICA
NATI: Reacii cutanate adverse secundare tratamentului
antiviral n hepatite cronice virale tip B i C ......................... 58
MARIA ROTARU, GABRIELA IANCU, IOAN
SORIN ZAHARIE: Melanomul acromic o provocare
diagnostic .......................................................................... 61
DRAGO POPESCU: Evaluarea implicaiilor obezitii
n sindromul ovarelor polichistice ......................................... 64
DRAGO POPESCU, I. GH TOTOIANU:
Rolul ultrasonografiei Doppler n sindromul ovarelor
polichistice ............................................................................. 68
BIANCA POPOVICI, DIANA TANT, MARIA
MITRICA: Stenoza pulmonar congenital prezentare
de caz .................................................................................. 71
V. MIU: Confirmarea diagnosticului clinic al
colecistopatiilor prin ultrasonografie ..................................... 73
ILEANA IONESCU, MIHAI BURLIBAA, CORINA
CRISTACHE, IOAN POPOVICI, CORNELIU
BURLIBAA: Profesor dr. Ioan I. Gall, ntemeietorul
centrului metodologic de stomatologie din Bucureti ........... 74
V. SCELEANU: Patologia spinal degenerativ ............... 76
CONTENTS
REVIEWS
CLINICAL AND LABORATORY STUDIES

Nonalcoholic fatty liver disease etiopathogeny and risk
factors ...................................................................................... 5
CRISTIAN DIDILESCU, MIRELA IGU,

ILEANA DEDIU: The aspect of tuberculosis at different
social and professional categories of patients registered in
specialized ambulatory of pneumology of the 4th district
of Bucharest ........................................................................... 43

Nosological spectrum and epidemiology of nonalcoholic
fatty liver disease ..................................................................... 9
METERU V., SABAU A., LUPUIU C., NEAMU C.,
CREU D., SABU D.: Minimally invasive procedures
in the modern surgery of the rectal cancers ........................... 12
POPENIU A., DUMITRA A., SORA D., MOGA D.,
BOLOGA C., SABU D.: The bariatric surgery do we
need an argument? ................................................................. 15
COVACI: Presurgical investigations of pacients for dental
implant therapy ...................................................................... 20
COVACI: Variants of internal sinuslifting procedure .......... 27
CIPRIAN-RADU OFARIU, STELIAN BANCIU,
CLIN MANAFU, SIMONA OFARIU:
Osteochondroma. Osteochondromatosis ............................... 30
CONSTANTIN ROCA, DELIA ROCA,
ANCA SIMINA CRISTEA: Cardiorespiratory arrest.
Basic life support. Advanced life suport ............................... 36
CORINA CINEZAN: Similarities between degenerative

aortic stenosis and atherosclerosis ......................................... 48
BRLUIU VICTORIA, CRNGACIU VENERA:
Difficulty of diagnosis in prolonged fever syndrome
(Case presentation) ................................................................ 52
MIHAI BURLIBAA, ILEANA IONESCU,
RUXANDRA SFEATCU, IOAN POPOVICI,
CORINA CRISTACHE: Microbial contamination of
materials used for temporary obturations in stomatology ..... 55
MARIA ROTARU, LIANA CHICEA, ANGELICA
NATI: Cutaneous side effects of antiviral therapy
in B and C chronic hepatitis .................................................. 58
MARIA ROTARU, GABRIELA IANCU, IOAN
SORIN ZAHARIE: Amelanotic melanoma ........................ 61
DRAGO POPESCU: Obesity role in polycystic ovary
syndrome clinics .................................................................... 64
DRAGO POPESCU, I. GH TOTOIANU:
Doppler sonography in polycystic ovary syndrome ............. 68
BIANCA POPOVICI, DIANA TANT, MARIA
MITRICA: Pulmonary congenital stenosis
case report ........................................................................ 71
V. MIU: The confirmation of clinical diagnosis
of the galls blader diseases trough ultrasonography ............ 73
ILEANA IONESCU, MIHAI BURLIBAA, CORINA
CRISTACHE, IOAN POPOVICI, CORNELIU
BURLIBAA: Prof. Dr. Ioan I. Gall, the creator
of methodological center for stomatology in Bucharest ....... 74
V. SCELEANU: Spinal degenerative disease ................... 76
REFERATE
FICATUL GRAS NON-ALCOOLIC
ETIOPATOGENIE I PROFILUL FACTORILOR DE RISC
NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ETIOPATHOGENY AND RISK FACTORS
Daciana Nicoleta Dasclu, Mircea Deac
Clinica Medicala II, Spitalul Clinic Judetean Sibiu
REZUMAT
Hepatopatia adipoasa non-alcoolica sau ficatul gras
non-alcoolic este o entitate etio-patogenica ce prezinta o
prevalenta in crestere in intreaga lume. Boala este produsa
de factori multipli si variati care sunt dominati totusi de
cateva patologii frecvente: obezitatea, diabetul zaharat
de tip 2 si sindromul metabolic. Hiperinsulinismul, dieta
hipercalorica si prevalenta genetica sunt de asemenea
elemente esentiale in producerea afectiunii.
Cuvinte cheie: hepatopatie adipoasa non-alcoolica,
obezitate, diabet zaharat, insulinorezistenta
ABSTRACT
Non-alcoholic fatty liver disease is a pathology with
high frequency in the world. The main risk factors are obesity,
diabetes mellitus and metabolic syndrome. Other essential
elements with contribution in etiopathology of this disease
are hiperinsulinism, high caloric diet and genetic prevalence.
Key words: Non-alcoholic fatty liver, obesity, diabetes
mellitus, hiperinsulinism.
ETIOPATOGENIE
Mecanismul de aparitie a bolii este unul multifactorial
si in parte incomplet elucidat. Cele mai multe cazuri au
origine metabolica, factorul de initiere fiind rezistenta la
insulina. Insulinorezistenta intervine in caile de producere,
stocare si degradare a lipidelor. Incarcarea grasa a hepatocitelor si inflamatia, activarea lipocitelor (celulele ITO) si
proliferarea lor produc aparitia fibrozei hepatice. [1].
Insulinorezistenta s-a dovedit a fi un element esential
in inducerea si progresia leziunilor de hepatopatie adipoasa
non-alcoolica. [2]
Patogeneza insulinorezistentei este multifactoriala si
complexa, cel mai probabil fiind implicate mai multe polimorfisme genetice care influenteaza secretia de insulina dar
actioneaza si factori de mediu ce promoveaza obezitatea.
Astfel au fost identificate cateva tinte moleculare
implicate in inhibarea actiunii insulinei:
a) Rad (ras associated with diabetes) interfera cu
functiile celulare esentiale (cresterea, diferentierea,
transportul vezicular si traducerea semnalelor)
b) PC-1 este o glicoproteina de membrana cu rol in

aparitia rezistentei la insulina care reduce activitatea
tirozinkinazei stimulate de insulina
c) Leptina induce defosforilarea substratului 1 al
receptorului de insulina
d) Acizii grasi inhiba preluarea glucozei in periferie.
TNF moduleaza fosforilarea substratului 1 al
receptorului de insulina si reduce expresia moleculei Glut4
de transport a glucozei.
Lipoliza si hiperinsulinemia sunt cele doua mecanisme principale de acumularea a lipidelor in hepatocite.
Cantitati semnificative de acizi dicarboxilici (potential
toxici) pot fi formate prin omega-oxidare microsomala.
Cresterea nivelelor intrahepatice de acizi grasi reprezinta
o sursa pentru stresul oxidativ care de asemenea conduce
la progresia steatozei spre steatohepatita. [3]
Concomitent se observa si modificari structurale ale
mitocondriilor, care sunt principala sursa a speciilor
reactive de oxigen, inducerea steatohepatitei fiind produsa
prin deficitul de beta-oxidare a grasimilor cu formarea de
peroxizi lipidici, inductia de citokine si de ligand FAS .
Consecinta leziunilor mitocondriale este o refacere lenta
a rezervei de ATP care astfel devine deficitar in
parenchimul hepatic.[1],[2], [4], [5]
Intr-un studiu epidemiologic case-control realizat in
nordul Italiei in anul 2004 s-au urmarit factorii de risc
pentru FGNA (ficat gras non-alcoolic) in peste 3300 de
subiecti din populatia generala. Autorii considera ca cel
putin 50% din cazurile de hepatopatie adipoasa
non-alcoolica raman nediagnosticate daca se considera
doar criteriile comune pentru diagnosticul hepatopatiilor
cronice. Tot in acest studiu se afirma ca indicele de masa
corporeala este un factor de risc mai puternic decat
circumferinta taliei (OR-3,1 vs OR-2,1), iar glicemia este
factor de risc mai puernic decat valorile trigliceridelor in
a dezvolta hepatopatie adipoasa. De asemenea se pare ca
hipertensiunea sistolica s-a dovedit a fi factor de risc pentru
FGNA independent de masuratorile antropometrice sau
valorile serice ale glicemiei si trigliceridelor. [6]
In patogeneza ficatului gras non-alcoolic participa

atat factori exogeni cat si factori endogeni:
Exogeni: Aport crescut de lipide; aport crescut de glucoza, fructoza, galactoza
Endogeni: Cresterea mobilizarii adipoase din tesuturile periferice;
Scaderea metabolismului lipidelor in ficat
Cresterea sintezei lipidice in hepatocite
Scaderea excretiei hepatice din hepatocite [5]
FACTORI DE RISC
Steatoza hepatica non-alcoolica este produsa de factori multipli si variati cum sunt:
Cauze nutritionale: Malnutritia protein-calorica

Inanitia
Nutritia parenterala totala
Scaderea rapida in greutate
Interventii chirurgicale pe tractul digestiv pentru obezitate
(by pass gastric sau jejuno-ileal)
Sindromul de realimentare
Medicamente:
Glucocorticoizi
Estrogeni
Acid acetilsalicilic
Blocantele canalelor lente de calciu (diltiazem)
Amiodarona
Tamoxifen
Tetraciclina
Metotrexat
Agenti antivirali (zidovudina)
Boli metabolice sau genetice
Lipodistrofia
Boala Weber Christian
Ficatul steatozic din sarcina
Abetalipoproteinemia
Hipobetalipoproteinemia
Boala Andersen
Boala Wolman
Sindroame caracterizate de rezistenta la insulina
Sindromul metabolic
Obezitatea
Diabet zaharat de tip 2
Lipodistrofia
Sindromul Mauriac
Expunere la toxine Fosfor
Solventi organici
Ciuperci otravitoare (Amanita phalloides, Lepiota)
Toxine de Bacillus cereus
Alte cauze
Boli inflamatorii cronice intestinale
Diverticuloza intestinului subtire cu populare bacteriana
Incarcare crescuta cu fier
Sindromul imunodeficientei dobandite
Cocaina
Sindromul Reye [1], [3],[5]
Obezitate, Factori genetici,Factori de mediu,

Dieta, Activitate fizica
Acizii grasi liberi
Creste productia
hepatica de glucoza
Scade clearance-ul
metabolic al glucozei
Glicemia -> HIPERINSULINISM
Fig .1
Patogeneza hepatopatiei adipoase non-alcoolice (dupa Aarun J. Sanyal [ 7 ])
Corelatia stransa intre afectiunile caracterizate prin

insulinorezistenta (IR) obezitate, diabet zaharat, sindrom
metabolic si ficatul gras non-alcoolic i-a determinat pe
unii autori sa afirme ca acesta reprezinta manifestarea
hepatica a sindromului metabolic.
Mecanismele exacte prin care IR determina aparitia
bolii sunt incomplet elucidate. Se presupune ca anomaliile
in procesul de stocare a grasimilor si lipoliza
induse de IR determina cresterea fluxului de acizi

grasi liberi catre ficat si astfel aparitia steatozei. De
asemenea, adipozitatea centrala (viscerala) este considerata
mult mai importanta in patogeneza steatozei hepatice decat
cea periferica, similar sindromului metabolic.
Insulinorezistenta este de altfel un pattern pentru
multiple afectiuni considerate a fi componente ale
sindromului metabolic. (Fig.2)
OBEZITATE CENTRALA
FICAT GRAS
NON-ALCOOLIC
DISLIPIDEMIE
BOLI
CARDIOVASCULARE
INSULINOREZISTENTA
HTA
TULBURARI DE
COAGULARE
LITIAZA
BILIARA
DIABET ZAHARAT
TIP 2
Fig.2 Boli asociate cu insulinorezistenta

Nu toti pacientii cu insulino-rezistenta dezvolta
hepatopatopatie adipoasa non-alcoolica, sugerand ca
interrelationarea intre factorii genetici ai gazdei si factori
de mediu este necesara pentru aparitia afectarii hepatice.
Dieta (in special, excesul de carbohidrati, determinand
sinteza de novo a acizilor grasi in ficat) si stilul de viata se
numara printre factorii de mediu considerati a fi implicati
in patogenia bolii. Printre genele candidate se numara:
cele asociate cu obezitatea, cele implicate in sensibilitatea
la insulina, in depozitarea si exportul lipidelor hepatice,
in oxidarea acizilor grasi, stresul oxidativ, antioxidantii si
citokinele . Adipocitokinele (TNF, leptina si adiponectina),
acizii grasi liberi, disfunctia mitocondriala, endotoxinele
bacteriene si tulburarile de flux vasculare sunt toate
implicate in aparitia si dezvoltarea inflamatiei si fibrozei
hepatice la pacientii cu FGNA. Acesti factori pot fi direct
hepatotoxici sau pot genera radicali de oxigen umati de
peroxidare lipidica, inductie de citokine si leziune hepatica.
[4] [8] [9] .
Expresia TNF este indusa printre altele si de
endotoxine enterale., fiind stimulat deci de deficienta de
leptina si agravand astfel insulinorezistenta. Deficitul de

leptina survine in contextul scaderii ponderale rapide sau
a postului prelungit.Leptina este sintetizata in maduva
osossa alba care scade in urma postului . Unele citokine
(TNF, TGF-, IL-8, IL-10) induc si mentin procesul de
inflamatie si fibroza hepatica. [5 ],[10]
TNF promoveaza insulino-rezistenta si inflamatia
hepatica, nivelele de TNF fiind mult crescute la pacientii
cu FGNA posibil si datorita endotoxinelor derivate din
supra-popularea bacteriana a tractului digestiv sau
polimorfismului TNF. [4],[8]
Acesta nu numai creste formarea de radicali liberi de
oxigen dar are si o multitudine de efecte cheie in procesele
intracelulare cum ar fi activarea factorului transcriptional
nuclear NF . In mod aditional, cresterea TNF initiaza
fibroza atat prin activarea directa a celulelor stelate cat si
prin stimularea productiei unei foarte potente citokine
profibrotice factorul de crestere TGF- (transforming
growth factor-beta). Steatohepatita este asociata cu cresterea expresiei TNF dar si cu promovarea polimorfismului
receptorilor acestuia. Se stie ca in timp ce productia de
TNF ca raspuns la endotoxine nu este crescuta in modelele

animale cu obezitatea si ficat gras, exista totusi o crestere
a expresiei genelor sesibile la TNF cum este interferonul
gamma ceea ce poate determina o susceptibilitate a
animalelor la cantitati foarte mici de endotoxine.
Leptina si adiponectina sunt importanti reglatori ai
adipozitatii si insulinorezistentei si a fost demonstrat rolul
lor in promovarea fibrogenezei la animalele de experienta.
Desi rolul lor exact in patogeneza bolii nu a fost inca pe
deplin elucidat, s-a constatat ca la pacientii cu steatohepatita nonalcoolica, leptina si adiponectina se gasesc in
concentratii mult crescute fata de pacientii sanatosi.
Odata cu progresia leziunii hepatice, hepatocitele
incarcate gras si fibroza perisinusoidala pot afecta fluxul
microvascular hepatic. Acest efect va reduce schimburile
de oxigen si nutrienti ai hepatocitelor si deci va stimula
raspunsul inflamator microvascular escaladand ciclul
lezarii hepatice si insuficientei vasculare. [4],[8],[9]
S-a demonstrat de asemenea ca nu exista defecte
sistemice la incorporarea acizilor grasi in trigliceride si
nici oxidarea acizilor grasi nu se produce la majoritatea
pacientilor cu FGNA. Teoretic, daca gradul de eliberarea
a acizilor garsi liberi alaturi de reesterificarea lor depaseste
capacitatea hepatica de formare si exportare a particulelor
de lipoproteine cu densitate mica (VLDL), atunci
trigliceridele se vor acumula in ficat. De asemenea s-a
demonstrat ca incorporarea de leucina in apolipoproteina
B100 este scazuta la pacientii cu steatohepatita
nonalcoolica. La un anumit grad de flux al lipidelor prin
ficat, prezenta acestui defect poate sa dezechilibreze
balanta dintre sinteza si mobilizarea trigliceridelor
producand acumularea lor la nivel hepatic si deci
accentuarea hepatopatiei adipoase. [7]
BIBLIOGRAFIE
1. Oproiu Carmen, Oproiu I, Alexandru C, Manuc M.
Ficatul gras non-alcoolic. Date la zi: 2003; Revista
pentru educatie medicala continua Gastroenterologie,
Vol.2, Nr. 2: 125-131, 2003
2. Grigorescu M, Rusu Mihaela Non-alcoholic Fatty
Liver Disease Component of the Metabolic
Syndrome-prevalence, profile of the risk factors;
Romanian Journal of Hepathology 1 (Suppl.1): 13-16
3. Iobagiu S Steatohepatita non-alcoolica; Esentialul
in Gastroenterologie si Hepatologie, pag. 325-329, sub
redactia prof. dr. Oliviu Pascu; Editura National,
Bucuresti, 2003
4. Adams A. Leon, Angulo Paulo, Lindor D. Keith
Nonalcoholic Fatty Liver Disease; Canadian Medical
Association Journal, 172 (7): 899
5. Leuscher U.- Non-alcoholic Steatohepatitis (NASH)Dr. Falk Pharma GmbH, 5th edition 2006
6. Bedogni G, Miglioli L, Passalacqua M, et al.
Prevalence of and risk factors for non-alcoholic fatty
liver (NAFL) in the general population of Northern
Italy. Program and abstracts of the 39th Annual Meeting
of The European Association for the Study of the Liver;
April 14-18, 2004; Berlin, Germany. Abstract 84.
7. Arun J. Sanyal Nonalcoholic Fatty Liver Disease,
Source: Hepatitis Annual Update 2005
8. Fica Simona, Albu Alice, Lazar Ana Insulinorezistenta veriga centrala in patogeneza hepatopatiei
steatozice non-alcoolice; Gastro.Ro, nr.3, 2006
9. Nonalcoholic Steatohepatitis American Liver
Foundation (ALF)
10. Diehl AM. Nonalcoholic steatosis and steatohepatitis IV. Nonalcoholic fatty liver disease abnormalities in macrophage function and cytokines. Am J
Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2002;282:G1-G5.
SPECTRUL NOSOLOGIC I EPIDEMIOLOGIA HEPATOPATIEI

ADIPOASE NON-ALCOOLICE
NOSOLOGICAL SPECTRUM AND EPIDEMIOLOGY
OF NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
Daciana Nicoleta Dasclu, Mircea Deac
Clinica Medicala II, Spitalul Clinic Judetean Sibiu
REZUMAT
Ficatul gras non-alcoolic este o patologie din ce in
ce mai frecvent intalnita in practica medicala. Cauzele
cele mai importante ale afectiunii se dovedesc a avea o
prevalenta in crestere in patogenia actuala: insulinorezistenta, obezitatea, diabetul zaharat tip 2. In acest sens multi
autori considera ca ficatul gras non-alcoolic poate fi
incadrat in constelatia etiopatogenica a omniprezentului
Sindrom Metabolic.
Cuvinte cheie: ficat gras non-alcoolic, steatoza,
obezitate, insulino-rezistenta, sindrom metabolic
ABSTRACT
Nonalcoholic fatty liver disease is very frequent
pathology in our daily clinical practice. Tha causes of the
disease are insulinoresistance, obesity and diabetes
mellitus, them selfs having a high prevalence. This is why
many autors consider the disease as a main element of
the very frequent Metabolic Syndrome.
Key words: nonalcoholic fatty liver disease, steatosis,
obesity, insulinoresistance, metabolic syndrome
SPECTRU NOSOLOGIC
Ficatul gras non-alcoolic (FGNA) sau hepatopatia
adipoasa non-alcoolica se incadreaza intr-un spectru de
boli hepatice caracterizate in principal prin degenerescenta
grasoasa macroveziculara ce apare in lipsa consumului
semnificativ de alcool, respectiv sub 20-30 g alcool pur/
zi sau sub 200g alcool pur/saptamana. [1] [2][3]
Date histo-patologice au demonstrat ca ficatul gras

non-alcoolic este de fapt pattern-ul unui proces patologic
continuu, avand posibilitatea evolutiei de la simpla steatoza
hepatica la steatohepatita non-alcoolica si chiar la ciroza
hepatica. [4] [5] [6]
Sinonime ale afectiunii sunt considerate a fi:
Boala hepatica pseudo-alcoolica

Hepatita diabeticilor
Hepatita grasa
Steatonecroza non-alcoolica a bolii Laennec
Spectrul bolii este compus din trei entitati clinico-patologice ce reprezinta de fapt stadiile evolutive ale bolii si
anume:
1. Steatoza hepatica: se caracterizeaza prin prezenta
predominanta in hepatocite de macrovezicule cu acizi
grasi si trigliceride
2. Steatohepatita: asociaza la steatoza hepatica un proces
necro-inflamator, corpi Mallory si fibroza incipienta.
3. Ciroza hepatica: caracterizata de modificarea arhitecturii hepatice prin fibroza si infiltratie inflamatorie
asociata steatozei hepatice. [7] [8]
In S.U.A. prevalenta bolii in populatia generala este
de 20-40% iar la tinerii fara sindrom de hepatocitoliza de
10-15%.
Exces de grasime in ficat (>5-10% din greutatea uscata)

Depistat prin metode imagistice sau biopsie
Prevalenta de 20% la adulti
Tabel 1 Definirea hepatopatiei adipoase non-alcoolice (dupa Aarun J.Sanyal [9])

EPIDEMIOLOGIE
Ficatul gras non-alcoolic (FGNA) este o afectiune
din ce in ce mai frecvent intalnita in populatia generala,
avand o distributie globala si afectand orice varsta sau
grup etnic. [4]
In populatia selectata, respectiv la obezi, diabetici

tip 2 si dislipidemici prevalenta este de 70-80% la orice
varsta. Dupa unii autori, incidenta pare a fi mai mare la
varstnici si la femei. De asemenea in S.U.A s-a constatat
existenta steatozei hepatice la 25% din totalul ecografiilor
efectuate. [7]
POPULATIA
DIAGNOSTIC
Autopsii
Donori
Populatia generala
Exam. Histologic
Exam. Histologic
Ecografie abdominala
18,5
14,5
14
Tabel 2
Prevalenta ficatului gras non-alcoolic in functie de diferitele tipuri de examinare [4]
In Europa de Vest se estimeaza ca FGNA este cea mai

frecventa boala hepatica, afectand intre 2,8 si 20% din
populatia generala si 76% din populatia cu obezitate. [2] , [4]
Datele morfologice obtinute in urma autopsiilor au
fost comparate cu examinarile histologice ale donorilor
de ficat si cu examinarea hepatica ecografica obtinandu-se
rezultatele prezentate in tabelul 2 .
Exista vaste limite de exprimare a prevalentei FGNA
in diferite studii (15-84%) datorita cel mai probabil
selectarii pacientilor biopsiati. Totusi dintre pacientii la
care se constata valori crescute ale aminotransferazelor,
se pare ca un procent variind intre 21 si 63 prezinta ficat
gras non-alcoolic.
Din punct de vedere geografic se pare ca boala este
mai frecventa in tarile estice (16-30% din populatia
generala), in Japonia raportandu-se aproximativ 29%
cazuri de FGNA din populatia generala. [4]
Studiind baza de date National Health and Nutrition
Survey (1988-1994) (NHANES III), 3 autori au raportat
rezultate diferite datorita criteriilor diferite de selectie si
diagnostic. Toti acesti autori au folosit criterii clinice de
diagnostic insa prevalenta hepatopatiei adipoase a variat
intre 5,5% si 21,2% in functie de limita aleasa pentru
valoarea transaminazelor.
Datele provenite din studiile histologice indica o
prevalenta a FGNA variind intre 15 si 39% .Corelatia
clinico-histologica intre steatoza, steatohepatita, obezitate
si diabet zaharat a fost realizata de Wanless et al. Pe
autopsiile efectuate pe 351 de pacienti neconsumatori de
alcool acesta a raportat o prevalenta a steatozei de 70% la
obezi si 35% la normoponderali iar a steatohepatitei de
18,5% la obezi si 2,7% la normoponderali. Fibroza
avansata a fost mai frecventa la obezi (13,8%) decat la
normoponderali (6,6%), diferenta fiind asociata cu
cresterea concomitenta a prevalentei diabetului.
Cu toate dificultatile in interpretarea rezultatelor
studiilor privind prevalenta hepatopatiei adipoase
non-alcoolice, aceasta pare a fi cea mai frecventa afectare
hepatica in populatia generala, estimarile cele mai recente
si elaborate apreciind prevalenta hepatopatiei adipoase de
20% si a steatohepatitei non-alcoolice de 2-3%. De
asemenea meritul acestor studii este acela de a fi stabilit
asocierile etiologice si grupele populationale la risc pentru
a dezvolta aceasta afectiune. [10]
In ceea ce priveste diferentele intre grupele rasiale,
s-a constatat ca prevalenta si severitatea afectiunii difera in
functie de culoarea pielii. Astfel, desi factorii de risc pentru
sindromul metabolic detin o prevalenta inalta la persoanele
de origine afro-americana, se constata o relativa saracie in
documentarea existentei FGNA la acest grup populational.
Intr-un studiu prezentat in 2006, prevalenta bolii la
diabeticii examinati in medicina primara a fost de 31%,
10
cu odds ratio de FGNA la pacientii caucazieni fata de negri

de 2.7.
Aggarwal si colab. au comparat frecventa nivelurilor
crescute de ALAT, descoperind prezenta sindromului
metabolic la 298 de subiecti obezi, dintre care 194 aveau
si FGNA. [2]
Un procent important din populatia de origine
hispanica (41%) aveau valori crescute ale ALAT in
comparatie cu alte rase combinate (9%), in timp ce 93%
din populatia de culoare in ciuda unui index crescut al
masei corporeale, au prezentat valori normale de ALAT
fata de alte rase combinate (68%) .[2] [3]
In alt sudiu efectuat de Troy si colab. s-a demonstrat
ca la pacientii afro-americani cu FGNA diagnosticat
bioptic, mediana valorilor ALAT era semnificativ mai mica
decat la celelate rase, pacientii de culoare avand de
asemenea mai putina afectare hepatica (steatoza,
inflamatie, fibroza) decat celelalte grupe etnice. Se crede
ca aceasta variatie s-ar datora unei diferente genetice in
homeostazia lipidica si/sau in determinismul procesului
de insulinorezistenta. [3] [11] . In plus, la pacientii cu diabet
zaharat de tip 2 prevalenta FGNA a fost mai mare la
caucazieni decat la afro-americani .[12] Se pare ca
prevalenta redusa a boliila pacientii de culoare se datoreste
unor diferente de susceptibilitate genetica. [13]
In alt studiu prezentat de Xanthakos si colab. s-a
calculat prevalenta steatozei hepatice intr-un esantion de
281 tinere femei prin determinarea cantitatii de masa grasa
din ficat utilizand rezonanta magnetica nulceara. Doar 35
dintre femei prezentat ficat gras, prevalenta steatozei
hepatice fiind mai mica la cele de culoare (2%) fata de
cele caucaziene (4%). Pacientele cu hepatopatie adipoasa
aveau si valori mai mari ale ALAT, inicele masei
corporeale-IMC si circumferinta taliei. Doar 4% dintre ele
aveau valori ale ALAT condiderate anormale (>35U/L),
fara diferente intre rase. Asadar s-a considerat ca steatoza
hepatica semnificativa nu este frecvent intalnita la femeile
tinere, in ciuda prevalentei inalte a obezitatii (42%) , a
adipozitatii centrale (34%) si a tulburarilor de glicoreglare
(41%), studii prospective ulterioare fiind necesare in
evaluarea exacta a rolului varstaei, duratei obezitatii si rasei
in determinarea prevalentei si severitatii FGNA. [ 14 ]
Cercetarile prezentate la a 56-a Conferinta a
Asociatiei Americane pentru Studiul Ficatului (AASLD)
din 2005 au subliniat importanta intelegerii consecintelor
hepatice ale obezitatii concentrate sub denumirea de ficat
gras non-alcoolic.[13]
Se considera astfel ca FGNA este componenta
hepatica a sindromului metabolic . Zelber-Sagi si colab.
au studiat 326 de persoane cu scopul de a stabili utilitatea
diagnosticarii FGNA in prezicerea sindromului metabolic
in populatia generala. Prevalenta FGNA a fost de 29% iar
cea a sindromului metabolic de 13%, acesta fiind prezent

la 71% dintre subiectii cu heapatopatie adipoasa
non-alcoolica. Includerea acesteia in spectrul sindromului
metabolic a cresut prevalenta lui la 21%. [15]
BIBLIOGRAFIE
1. Ramesh Seela, Arun J. Sanyal Evaluation and
management of non-alcoholic steatohepatitis; Journal
of Hepatology, vol. 42, Issue 1 (Supplement)
S1-S12, April 2005
2. Adams A. Leon, Angulo Paulo, Lindor D. Keith
Nonalcoholic Fatty Liver Disease; Canadian Medical
Association Journal, 172 (7): 899
3. Balisteri F. William Nonalcoholic Fatty Liver
Disease Insights and Controversies; Medscape
Today CME
4. Grigorescu M, Rusu Mihaela Non-alcoholic Fatty
Liver Disease, Component of the Metabolic
Syndrome-prevalence, profile of the risk factors;
Romanian Journal of Hepathology 1 (Suppl.1): 13-16
5. Wieckowska Anna and colab In vivo asessment
of liver cell apoptosis as a novel biomarker of disease
severity in nonalcoholic fatty liver disease;
Hepatology, vol.44, Issue 1, pag. 27-33; 2006.
6. Clark Jeanne M., Anna Mae Diehl Nonalcoholic
Fatty Liver Disease An Underecognized Cause of
Cryptogenic Cirrosis; JAMA 289: 3000-3004; 2003
7. Oproiu Carmen, Oproiu I, Alexandru C, Manuc M.
Ficatul gras non-alcoolic. Date la zi: 2003; Revista
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
pentru educatie medicala continua Gastroenterologie,

Vol.2, Nr. 2: 125-131, 2003
Leuscher U.- Non-alcoholic Steatohepatitis (NASH)Dr. Falk Pharma GmbH, 5th edition 2006
Arun J. Sanyal Nonalcoholic Fatty Liver Disease,
Source: Hepatitis Annual Update 2005
Fica Simona, Albu Alice, Lazar Ana Insulinorezistenta veriga centrala in patogeneza hepatopatiei
steatozice non-alcoolice; Gastro.Ro, nr.3, 2006
Troy TN, Hart J, Jensen DM, et al.- Racial and ethnic
variations in biopsy-proven non-alcoholic fatty liver
disease (NAFLD). Hepatology. 2005;42:618A.
[Abstract #1072]
Al-Osaimi AM, Sundaram V, Nadkarni M, et al.
Risk factors of nonalcoholic fatty liver disease in a
large cohort of non-insulin dependent diabetic
patients. Hepatology. 2005;42:627A. [Abstract #1095]
Balistreri William F. Naonalcoholic Fatty Live
DiseaseNew Insight Into a Major cause of
Obesity-Related Morbidity and Mortality CME
Xanthakos S, Khoury P, OBrien K, et al.- Low
prevalence of non-alcoholic fatty liver disease in
young adult women despite high prevalence of
obesity. Hepatology. 2005;42:613A. [Abstract #1060]
Zelber-Sagi S, Halpern Z, Webb M, et al. Is
non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) an
independent predictor of the metabolic syndrome?
Hepatology. 2005;42:617A. [Abstract #1069]
11
TEHNICI MINIINVAZIVE N CHIRURGIA MODERN

A NEOPLASMELOR RECTALE
MINIMALLY INVASIVE PROCEDURES IN THE MODERN
SURGERY OF THE RECTAL CANCERS
Meteru V*., Sabau A.**, Lupuiu C.**, Neamu C.***, Creu D.****, Coordonator: Prof. Dr. Sabu D.**
* Spitalul Militar de Urgen tefan Augustin Sibiu
** Clinica Chirurgie II, Spitalul Clinic Judeean Sibiu
*** Facultatea de Medicin Victor Papilian Sibiu
**** Clinica Chirurgie I, Spitalul Clinic Judeean Sibiu
REZUMAT
Tehnicile miniinvazive i chirurgia laparoscopic
reprezint unele din cele mai importante progrese realizate
in chirurgia ultimelor decade. Neoplasmele rectale pot
beneficia n mod egal de aceste metode de tratament, cu
toate avantajele acestora.
Autorii trec n revist rolul i locul interveniilor
miniinvazive n managementul modern, integrat, al
neoplaziilor rectale.
Toate procedurile prezentate pot fi folosite n siguran, cu o mbuntire a calitii vieii i a rezultatelor
n comparaie cu cele clasice.
Cuvinte cheie: minim invaziv, neoplasme rectale
ABSTRACT
Minimally invasive techniques and laparoscopic
surgery are one of the most significant advances in surgery
in the last decades. The rectals cancer benefits from these
new developements equally, with all the benefits related.
The authors review the role and the place of the
minimally invasive procedure in the modern, integrated
management of the rectal malignant tumors.
All the presented procedure can be safely performed
with superior quality of life outcomes in comparison with
open procedures.
Key words: minimally invasive, rectal cancers
INTRODUCERE
Dei termenul de chirurgie miniinvaziv (minimally
invasive surgery) este relativ recent, primele manopere
de acest gen dateaz nc din 1901, Kelling folosind un
cistoscop pentru explorarea vizual a cavitii peritoneale
(1). Dezvoltarea dispozitivelor dedicate acestor tehnici
(surse de lumin rece, cabluri de fibr optic, instrumentar
i staplere de uz laparoscopic) a dus la extinderea indicaiilor folosirii tehnicilor de chirurgie miniinvaziv in toate
ramurile chirurgicale.
In ciuda controverselor iniiale legate de o eventual
cretere n inciden a determinrilor secundare la nivelul
orificiilor de acces ale trocarelor, tehnicile laparoscopice
sunt din ce n ce mai mult folosite n chirurgia oncologic
n general, i implicit i a neoplaziilor rectale, izolat sau
n asociere cu alte tipuri de abord.
Date iniiale izolate prezentau recurene tumorale
parietale dup laparoscopie de pn la 21% (2), ns studii
12
multicentrice recente corecteaz datele prezentate, pn

la valori n jurul a 1% (3).
CHIRURGIA LAPAROSCOPIC
Rolul actual al laparoscopiei n chirurgia neoplasmelor rectale poate fi ncadrat n funcie de utilizarea
acesteia cu intenie de:
A. Diagnostic i stadializare
B. Paliaie
C. Rezecie curativ
DIAGNOSTIC I STADIALIZARE
Laparoscopia permite inspecia complet a cavitii
peritoneale, ntregit de recoltarea unor eventuale
fragmente tumorale sau metastatice pentru examen
histo-patologic, fr ca o laparotomie s fie necesar.
Ecografia laparoscopic intraoperatorie, ce folosete
transductori special adaptai, s-a dovedit deosebit de util
n depistarea i evaluarea unor eventuale metastaze
hepatice ale unei tumori rectale (4,5), n special a unor
mici leziuni intraparenchimatoase profunde, dificil de
depistat prin ecografie transparietal sau palpatoric.
Daca dotarea tehnic o permite, aceast manoper
poate fi folosit ca i o component standard a tuturor
interveniilor efectuate pentru cura neoplaziilor rectale.
A. Paliaie
Dac diagnosticul preoperator sau evaluarea iniial
intraoperatorie exclud intervenia cu viz curativ, chirurgia laparoscopic permite realizarea unor manopere paleative, cum ar fi: rezecia parial / citoreducia tumoral,
colostomia de diversie, recoltarea de fragmente pentru
biopsie (6,7).
Tot pe cale laparoscopic se pot monta cateterele
folosite pentru chemoterapia intraperitoneal (determinrti
secundare multiple ale tumorii iniiale.).
B. Rezecia curativ
Interveniile laparoscopice de rezecie a tumorilor
rectale trebuie s ndeplineasc aceleai criterii de
securitate oncologic respectate i n chirurgia clasic.
Excizia total a mezorectului, dovedit util n scderea
ratei recurenelor locale (8), este esenial i n procedurile
laparoscopice (9).
Amputaia rectal (Miles)

Amputaia rectal, sau rezecia abdomino-perineal,
este pretabil n ntregime utilizrii tehnicilor miniinvazive,
deoarece piesa de rezecie poate fi extras din cavitatea
peritoneal prin plaga perineal.
Dup inducerea pneumoperitoneului i trocarizare,
rectul i sigmoidul terminal sunt mobilizate n bloc cu esutul
grsos al mezorectului, dup ligatura prealabil la origine a
vaselor mezenterice inferioare. Folosind un stapler linear,
colonul sigmoid este inchis i secionat. Piesa de rezecie
este extras n bloc, prin plaga perieneal. Captul distal al
colonului sigmoid este exteriorizat la tegument i colostomia
terminal definitiv se efectueaz in maniera standard.
Rezecia anterioar
Implic n plus fat de tehnica anterioar realizarea unei
anastomoze colo-rectale sau colo-anale joase, cu ajutorul unui
stapler circular de tip EEA sau CEEA (End-to End
Anastomisis). Timpul de disecie i rezecie tumorala este
acelai, piesa de rezecie fiind introdus ntr-un sac special,
care va fi exteriorizat printr-o incizie parietal minim.
Captul colonic proximal ales pentru anastomoz se
degreseaz i se prepar pe ultimii 2 cm., si se inspecteaz
din punct de vedere al vascularizaiei. Acesta se nchide
cu o burs sau o sutur mecanic linear, prin care se
intruduce piesa detaabil ( nicovala ) a staplerului EEA.
Se realizeaz o burs i la nivelul bontului rectal, dup
care ajutorul introduce pe cale anal staplerul i exteriorizeaz vrful acestuia la mijlocul tranei rectale, sub
controlul vizual al operatorului. Nicovala i piesa distala
sunt cuplate, staplerul se inchide, armeaz i declaneaz
de ctre ajutor, cale l extrage apoi pe cale rectal. Cele
dou rondele de esut colonic extrase odat cu aparatul
sunt inspectate pentru controlul anastomozei i se trimit
la EHP, ca i trane de rezecie proximal i distal.
Anastomoza colo-anal poate fi realizat i
termino-lateral, sau dup crearea, tot pe cale laparoscopica,
a unui rezervor colonic n J (J-pouch).
Rezecia laparoscopic a tumorilor rectale mijlocii
i joase, cu excizie total a mezorectului si reconstrucie
cu rezervor colonic n J a fost raportat pe o serie mica,
de 5 cazuri, n anul 2001, cu rezultate comparabile cu
ale interven si reconstrucie cu rezervor colonic n J a
fost raportat pe o serie mica, de 5 cazuri, n anul 2001,
cu rezultate comparabile cu ale interveniilor pe cale
clasic (10).
Rezecia ultra-joasa poate fi urmat de o anastomoz
colo-anal, realizat pe cale endo-anal sau perineal.
Operaia Hartmann
Operaia Hartmann reprezint intervenia prin care
se rezec poriunea inferioar a sigmoidului i rectul
superior, cu nchiderea bontului inferior pelvin i aducerea
poriunii proximale n colosomie iliac stng definitiv.
n situaiile n care se preconizeaz o rezecie anterioar, ns intraoperator sunt decelate metastaze peritoneale sau la distan, sau o extensie a tumorii la pereii
pelvini care contraindic anastomoza prin certitudinea
recurenei locale, ndepartarea tumorii primare i
colostomia terminal reprezint soluia paleativa de ales.
Pacienii operai n faza de ocluzie intestinal

tumoral acut, sau cei cu peritonit secundar unei tumori
rectale perforate nu sunt candidai la rezecia urmat de
anastomoz. Sepsisul pelvin i nsmnarea local cu
celule neoplazice cresc rata dehiscenelor anastomotice i
a recidivelor locale.
ntr-un timp secund al interveniei, se poate tenta
reintegrarea segmentului colonic printr-o anastomoz
colo-rectal sau colo-anal, protejat eventual de o
colostomie n continuitate temporar.
Rezecia pe cale abdomino-sacrat cu sutur

circular colo-anal (F. DAllaines)
Prezint ca i particularitate abordul sacrat, realizat
prin rezecarea ultimelor dou vertebre sacrate si a
coccisului. Extirparea vertebrei S3 este interzis, deoarece
se pot leza nervii anali.
Captul colic se intubeaza transanal, dup rsfrangerea anusului, i se practic sutura colo-anal circumferenial cu fire separate.
Anastomoza se reintegreaz n canalul anal, i colonul
se fixeaz cu cteva fire la planul ridictorilor anali.
Rezecia rectal pe cale abdomino-sacrat cu
conservarea mucoasei anale si intubaie
colo-anal (Hochenegg II)
Dup disecia i rezecarea segmentului rectal purttor
de tumor pe cale sacrat, se exteriorizeaz prin eversare
jonciunea ano-sacrat, i se rezec un sector de mucoas
de circa 2 cm., la polul superior.
Segmentul colic distal se telescopeaz prin anus, i
se sutureaz cu fire separate la tegumentul anal. Acest
procedeu are ca i caracteristici faptul c nu folosete sutura
pentru anastomoz, i aviveaz captul rectal superior, prin
rezecia mucoasei.
Rezecia rectal pe cale abdomino-sacrat cu
conservarea mucoasei canalului anal i anastomoz colo-rectal.(Kraske Hochenegg I)
Anastomoza colo-anal se ncepe pe linia median
anterioar, i se continu spre posterior de-o parte i de
alta, cu nodurile nspre lumen. Planul posterior se poate
sutura tot cu fire separate sau n surjet.
Al doilea plan, cu fire izolate i neperforante, se
efectuaz la nivelul tecii rectale.Al treilea plan fixeaz
colonul la chinga ridictorilor anali, pentru a evita retracia.
Amputaia rectal pe cale joas
Poate fi realizat pe urmatoarele ci:
calea perineal, urmat de anus perineal (Quenu,

Hartmann)
calea sacrat, urmata de anus sacrat (Kraske)
Rezecii complexe
Sunt interveniile n care, pe lng excizia tumorii
rectale, se realizeaz i ablaia unor determinri secundare
hepatice (peritoneale) abordabile, parial sau n totalitate,
prin manopere miniinvazive. Un rol important n
stadializare l ocup ecografia intraoperatorie, realizat pe
cale laparoscopic.
13
Rezecii extinse loco-regional

Amputaia abdomino-perineal rectal largit
Amputaia abdomino-perineal asociat cu
histero-colpectomie posterioar monobloc
(operaia Cuneo-Bloch)
Recto-histero-colpectomia total (pelvectomia
posterioar)
Pelvectomia (Brunschwig)
n situaiile n care tumora rectal invadeaz anse
intestinale, perete vezical, alte viscere pelvine, se pot
practica rezecii extinse, care ridic ntregul bloc tumoral.
Manopere minim-invazive n chirurgia tumorilor

rectale
A. Chirurgia laparoscopic asistat manual
(Hand-assisted laparoscopic surgery)
Reprezint o tehnic de confluen a celor dou aborduri,
n care mna chirurgului abordeaz cavitatea peritoneal
printr-un orificiu minimal, etanat, iar inducerea pneumoperitoneului i folosirea instrumentarului laparoscopic, cu toate
avantajele legate de acestea, sunt n continuare posibile.
B. Timpi operatori realizai laparoscopic
n primul timp al interveniei de excizie a unei tumori
rectal se poate realiza explorarea complet endoperitoneal
i eliberarea flexurii splenice sau hepatice a colonului pe
cale laparoscopic, urmat de abordul leziunii printr-o
incizie minimal n abdomenul inferior (tip Pfannenstiel).
De asemenea, dupa disectia si scheletizarea laparoscopica
a unei tumori de rect, rezecia si anastomoza pentru o
rezecie anterioar se pot realiza manual, printr-o miniincize median sau pararectala stng.
C. Stenturile colorectale
Protezele metalice autoexpandabile (stenturile), au
fost folosite n tratamentul obstruciilor vasculare, esofagiene, biliare sau hepatice (11). Perfectarea stenturilor
flexibile de diametru marea facilitate folosirea acestora i
n tratamentul obstruciei colo-rectale, pentru prima dat
n 1991 (12). Acestea pot fi folosite ca o metod de paliaie,
n tumorile inoperabile, sau ca o intervenie de etap, n
obstruciile acute, cu evitarea crerii unei stome de
decompresie (13).
D. Tratamentul local al tumorilor rectale
Poate fi aplicat n scop curativ sau ca metod de
paliaie, i const n diferite manopere realizate pe cale
endoanal, cum ar fi: electrocauterizarea, laser-terapia,
crioterapia, iradierea de contact, excizia local.
CONCLUZII
Avantajele chirurgiei miniinvazive n chirurgia modern
a tumorilor rectal sunt superpozabile cu cele ale celorlalte
intervenii de acest gen: diminuarea durerii i a ileusului
postoperator, spitalizare mai scurt, morbiditate parietal mai
mic i reluarea mai rapid a activittii fizice (14, 15).
Discutabile n raport cu metoda rmn costurile -n
aparen- ridicate ale interveniei, curba de nvare i
eventuala inciden crescut a metastazelor parietale (16).
Datorit dezvoltrii rapide a tehnicilor mini-invazive,
acestea au potenialul de a deveni o alternativ modern
n tratamentul cazurilor selectate de tumori rectale.
14
BIBLIOGRAFIE
1. Hunter JG Minimally Invasive Surgery, in Schwartz
Principles of Surgery 7th edition, McGraw and Hill, 1999
2. Wexner SD, Cohen SM Port site metastasis after
laparoscopic colorectal surgery for cure of malignancy
British Journal of Surgery, 82,295, 1995
3. Milsom JW, Boehm B, Hammerhofer KA, Fazio FW,
Steiger E, Elson P A prospective, randomized trial
comparing laparoscopic versus conventional
techniques in colorectal cancer surgery; a preliminary
report- Journal of American College of Surgeons
187,46, 1998
4. John TG, Garden OJ Laparoscopic ultrasonography.
Extending the scope of diagnostic laparoscopy
British Journal of Surgery, 81, 5, 1994
5. Marchesa P, Milsom JW, Hale JC, OMalley CM, Fazio
VW Intraoperative laparoscopic liver ultrasonography
in staging of colorectal cancer; initial experience
Diseases of Colon and Rectum, 39, s73, 1996
6. Fuhrmann GH, Ota DH Laparoscopic intestinal
stomas Diseases of Colon and Rectum37, 444, 1994
7. Lyerly HK, Mault JR Laparoscopic ileostomy and
colostomy Annals of Surgery219, 317, 1994
8. Heald RJ, Ryall RD Recurrence and survival after
total mesorectal excision for rectal cancer Lancet,
1479-1482, 1986
9. Tsang WWC, Chung CC, Li KW Prospective evaluation if laparoscopic total mesorecatl excision with
colonic J-pouch reconstruction for mid and low rectal
cancers British Journal of Surgery90, 867-871, 2003
10. Chung CC, Ha JPY, Tsang WWC, Li KW
Laparoscopic-assisted total mesorectal excision and
colonic J-poch reconstruction in the treatment of rectal
cancer Surgical Endoscopy 15,1098-1101, 2001
11. Sabau D, Oprescu S, Savlovschi C Protezarea esocardiogastric n megaesofag, in Megaesofagul, tratament chirurgical, Ed. Carol Davila Bucureti, 2002
12. Dohmoto M. New method endoscopic implantation of rectal stent in palliative treatment of malignant
stenosis Endoscopia Digestiva, 3, 1507-1512, 1991
13. Tejero E, MAinar A, Fernandez L, Tobio R,
DeGregorio MA New procedure for the treatment
of colorectalneoplastic obstructions Diseases of
Colon and Rectum, 37, 1158-1159, 1994
14. Lumley JW, Fielding GA, Rhodes M, Nathanson LK,
Sin S, Stitz RW Lessons learned from 240
consecutive patients Diseases of Colon and Rectum,
39,155-159, 1996
15. Huscher C, Farello GA, Lezoche E, Morino M, Azzola
M Laparoscopic colorectal resection. A multicentric
Italian study Surgical Endoscopy, 10, 875-879, 1996
16. Maxwell-Armstrong CA, Robinson MH, Scholefield
JH Laparoscopic Colorectal Cancer Surgery
American Journal of Surgery, 179, 500-507, 2006
CHIRURGIA BARIATRIC MAI ESTE NECESAR O PLEDOARIE?

THE BARIATRIC SURGERY DO WE NEED AN ARGUMENT?
Popeniu A.*, Dumitra A.*, Sora D.**, Moga D.**, Bologa C.***, Coordonator: Prof. Dr. Sabu D.*
* Clinica Chirurgie II, Spitalul Clinic Judeean Sibiu
** Secia Chirurgie, Spitalul Militar de Urgen tefan Augustin Sibiu
*** U. P. U., Spitalul Clinic Judeean Sibiu
REZUMAT
Prin articolul prezentat, autorii doresc s sublinieze
importana chirurgiei bariatrice, o ramur relativ nou a
chirurgiei digestive. Obezitatea reprezint o problem
grav a societii moderne, care implic cheltuieli mari
din bugetele de sntate, pentru tratamentul ei i a
co-morbiditilor asociate.
Relativa lips de eficien a celorlalte metode de
slbire a fcut ca tot mai multe persoane s apeleze la
proceduri chirurgicale n acest scop. Interveniile de
chirurgie bariatric produc scdere ponderal prin
reducerea aportului alimentar, printr-o malabsorbie
controlat, sau printr-o combinaie a acestor dou
mecanisme.
Sunt prezentate principalele proceduri chirurgicale
folosite n domeniu, de la cele iniiale, abandonate astzi,
pn la procedurile laparoscopice moderne folosite astzi
pe scar larg n lume.
Chirurgia bariatric reprezint cea mai eficient
terapie actual a obezitii morbide, care duce i la ameliorarea sau remisia complet a co-morbiditilor asociate.
Cuvinte cheie: chirurgie bariatric, obezitate,
scdere ponderal
ABSTRACT
The authors wish to emphasize the importance of this
relativelly new branch of abdominal surgery the bariatric
asurgery. The overweight and the obesity are verry
important problems of the modern society, with great costs
in term of money spent from the health budget for treating
them and the co-morbidities related with it.
The relative lack of success of most weight loss
programs has induced persons with morbid obesity to turn
to bariatric surgery at an exponentially increasing rate.
Successful bariatric surgical procedures produce weight
loss by restricting intake of food, by controlled
malabsorption of food, or a combination of these
mechanisms.
We present the main surgical procedures used in the
field of bariatric surgery, from the early methods to the
modern, state-of the art laparoscopic procedures used
today in great numbers arround the world.
Bariatric surgery is the most effective therapy
available for morbid obesity and can result in improvement
or complete resolution of obesity comorbidities.
Key words: bariatric surgery, obesity, weight loss
CE ESTE OBEZITATEA?
Definiiile obezitii si a supraponderalitii sunt
legate de Indicele de Mas Corporeal IMC (Bodyy Mass
Index BMI), care este raportul ntre masa corporeal i
ptratul nlimii, i este exprimat n kg/m. In funcie de
acesta, se disting 4 categorii de pacieni: supraponderali
IMC 25-29,9, obezitate grad I IMC 30-34,9, obezitate
grad II IMC 35-39,9,obezitate grad III (obezitate
extrem, super-obezitate) IMC > 40.
REPREZINT OBEZITATEA O PROBLEM
DE SNTATE PUBLIC?
Obezitatea reprezint cea mai fecvent boal de nutriie,
fiind recunoscut ca boal de ctre OMS din 1997 (1).
Conform datelor recente, n Statele Unite, mai mult
de 60% din populatie se ncadreaz la ora actual ca fiind
obez sau supraponderal (2). Costurile legate de obezitate
i afeciunile derivate din aceasta sunt uriae, ajungnd la
2-8% din totalul bugetelor de sntate, n ri cum ar fi
Statele Unite, Frana, Olanda, Suedia (3).
22% din populaia Romniei sufer de obezitate, i
ali 53% este supraponderal, arat statisticile ultimilor
ani, care ne situeaz pe locul 3 n Europa in ceea ce privete
incidena obezitii.
Obezitatea produce probleme majore de sntate,
cum ar fi: diabet, hipertensiune arterial, cardiopatie
ischemic, neoplazii, artopatii, . a.(4). Pacienii obezi
ridic o serie de probleme sociale, acuz scderea calitii
vieii i au o speran de via semnificativ redus fa de
populaia general (5,6).
Tinnd cont de toate aceste date alarmante,
tratamentul obezitii reprezint un subiect de actualitate,
de interes pentru toate specialitile medicale.
TRATAMENTUL OBEZITII
Include o serie de abordri diferite, deoarece la marea
majoritate a pacienilor nu poate fi determinat un mecanism
specific, sancionabil terapeutic, de modificare n pozitiv
a raportului ntre aportul caloric i necesarul consumat.
Terapia comportamental
Se concentreaz asupra modificrii regimului de
via, a schimbrii dietei i a creterii activitilor fizice.
Medicul de familie, nutriionistul i endocrinologul,
psihologul, sunt implicai n consilierea bolnavului obez,
grupurile de suport avnd de asemenea un rol important.
15
Terapia medicamentoas
Are valoare limitat, datorit efectelor adverse ale
medicaiei, si lipsei de influen asupra regimului de via,
a nutriiei si motivaiei pacientului. Cuprinde inhibitorii
de lipaz (Orlistat), care blocheaz absorbia lipidelor, ns
prezint o serie de efecte adverse redutabile, inhibitori ai
recaptrii serotoninei (Siburtamina), utili cu precdere n
meninerea unei scderi ponderale dobndite prin alte
metode.
Medicaia termogen (hormoni tiroidieni) a fost
abandonat, datorit efectelor adverse periculoase.
Laxativele i diureticele sunt des ntlnite n
componena preparatelor comerciale din clasa over the
counter, ns eficacitatea lor este de scurt durat i fr
un substrat fiziopatologic.
CHIRUGIA OBEZITII CHIRURGIA
BARIATRIC
Face obiectul acestei prezentri,la ora actual fiind
acceptat pe plan mondial ca o opiune viabil de
tratament, cu rezultate excelente pe termen mediu si lung
n scderea i meninerea greutii, n creterea calitii
vieii i a reducerii comorbiditilor (7,8).
Aproximativ 125.000 de americani au suferit
intervenii de chirurgie bariatric n 2004 (9), un numr
aproape dublu fa de 2001.Aceast crestere poate fi
atribuit i demonstrrii n multiple studii multicentrice a
eficacitii pe termen lung a metodelor chirurgicale,n
raport cu toate celelalte terapii.
Selecia pacienilor pentru intervenie se realizeaza
pe baza unor criterii stricte de includere: IMC > 40, sau
>35 cu comorbiditi asociate, eecul anterior al metodelor
non-chirurgicale, risc crescut de morbiditate sau
mortalitate asociat cu obezitatea (10).
Proceduri malabsorbtive
By-pass-ul jejuno-ileal prezentat pentru prima dat
de Kremen et al. n 1954 (11), i apoi popularizat de Payne
(12), scoate din circuitul digestiv intestinul subire, cu
excepia ultimilor 45 cm.. Intervenia a reprezentat
standardul chirurgiei obezitii n cele dou decade care
au urmat, desi o serie de pacieni prezentau refacerea
excesului ponderal dup civa ani. Complicaiile acestei
proceduri, care sunt reprezentate de ciroz, insuficien
hepatic, insuficien renal, sdr. de malabsorbie sever
(13), fac s fie exclus din arsenalul terapeutic actual.
Sabau D. et al. Montaje

si arhitecturi in chirurgia
generala
Retiparit cu permisiune
Derivaie jejunoileal de excludere ileal tip BURLUI

generala
Ileojejuno anastomoz cu ileocecoanastomoz

de excludere ileal tip BUCHWALD

generala
Jejunoileo anastomoz distal de excludere ileal L-L

tip STARKLOFF

generala
Sabau D. et al. Montaje si
arhitecturi in chirurgia generala
16
Jejunoileo anastomoz distal de excludere ileal cu

stenoz de evacuare a ansei excluse tip FORESTIERI

generala
semnificativ a intervalului de timp petrecut n spital i

implicit o reintegrare socio-profesional mai rapid.
Pacientul este reevaluat la fiecare 6-8 sptmni
pentru e eventual ajustare a inelului, prin injectarea unei
soluii de ser in interiorul inelului, printr-un port de acces
tunelizat subcutanat.
Aceasta reprezint intervenia de chirurgie bariatric
cel mai des folosit dupa 1993 n Europa i Australia, cu
o mortalitate de 0,2%, o morbiditate la 30 de zile de 5%,
i o rat a complicaiilor tardive (prolaps gastric, eroziune,
migrare de inel) de 12% (18).
PROCEDURI MIXTE
Derivaie jejunocolic de excludere ileal tip LEWIS

generala
Jejunotransverso anastomoz de excludere tip PAYNE A.

PROCEDURI RESTRICTIVE
Gastroplastia promovat n forma iniial de ctre
Mason et al (14), micoreaz capacitatea de stocare a
stomacului pn la un volum de 15-20 ml., care nu permite
un aport crescut de alimente solide, inducnd de asemena
o senzaie precoce de saietate. Digestia i absorbia sunt
nemodificate, eliminndu-se astfel complicaiile
malabsorbtive (15).
Gastroplastia vertical este forma clasic de procedur pur restrictiv, care actual este realizat i pe cale
laparoscopic (16), cu recalibrarea printr-o band de material sintetic sau un inel de silicon a noului mini-rezervor
gastric.
Diversia bilio-pancreatic
A fost dezvoltat n 1970 de ctre Scopinaro et al
(19). Intestinul subire este secionat pentru a se crea un
segment alimentar de circa 200 de cm., distal de stomac,
iar bila si sucul pancreatic sunt vehiculate prin segmentul
remanent. Cele dou segmente sunt reunite la circa 50 de
cm. de valva ileocecal, n acest segment avnd loc
procesele normale de digestie si absorbie; datorit
lungimii reduse, apare mecanismul de malabsorbie. Partea
distal a stomacului este rezecat, pentru a realiza
componenta restrictiv i se practic colecistectomie
profilactic la finalul interveniei.
Sderea ponderal iniial se realizeaz pe seama
componentei restrictive, iar meninerea este datorat
malabsorbiei .
Aceast procedur duce la cea mai accentuat scdere
ponderal, dar necesit monitorizare prelungit pentru a
preveni eventuale deficiene nutriionale severe.
Adrian Popentiu
Diversia bilio-pancreatic cu Doudenal Switch
Adrian Popentiu
Gastric banding ajustabil laparoscopic (Laparoscopic

adjustable silicone gastric banding LASGB)
In aceast procedur, un inel de silicon este plasat pe
cale laparoscopic n jurul poriunii superioare a
stomacului (17). Avantajele metodei sunt legate de un timp
petrecut in sala de operaii considerabil redus, reducere
Tehnica original propus de Scopinaro a fost

modificat de ctre Hess et al n 1993, adugndu-se
componenta de switch duodenal (20, 21). In aceast
procedur, marea curbur gastric este rezecat, lsnd
pilorul intact, iar duodenul este secionat proximal de
sfincterul Oddi. Un segment alimentar de 250 cm. este
anastomozat cu duodenul secionat i stomacul, iar
segmentul bilio-pancreatic este conectat la acesta la circa
100 cm. de valvula ileo-cecal, pentru a crea un segment
comun, de absorbie. Sindromul de dumping i ulceraiile
17
intestinului subire sunt reduse de ctre pstrarea n circuit

a pilorului, iar gastrectomia parial vertical asigur
pierdera ponderal iniial prin restricie. Pacienii super-obezi
(IMC> 60) beneficiaz n mod special de aceast
intervenie, care duce la scdere ponderal marcat (22).
De asemenea, procedura poate fi folosit i pentru corectarea unor eventuale complicaii ale bandingului laparoscopic, deoarece nu necesit creerea unei anastomoze sau
a unui rezervor gastric n poriunea gastric proximal (23).
Adrian Popentiu
By-pass gastric pe ans n Y la Roux

By-pass-ul gastric folosete ambele componente, restricia i malabsorbia. In anii 1960 Mason a dezvoltat o tehnic
de by-pass gastric de folosit n chirurgia bariatric, inspirat
de rezecia gastric tip Bilroth I (24). Iniial, cea mai mare
parte a stomacului este scurtcircuitat de o ans jejunal,
pentru a induce senzaia de saietate precoce i scdere ponderal. Actual, stomacul este separat ntr-un mic rezervor proximal, iar partea distala i duodenul sunt abandonate i scoase
din circuitul digestiv. Revervorul gastric este conectat la
intestinul subire printr-o ans montat n Y, a carei lungime
poate varia n funcie de conduita centrului chirurgical.
Intervenia se poate realiza n ntregime i pe cale
laparoscopic, efectuat pentru prima dat n 1993 de
Wittgrove i Clark (25).
Adaptarea la tehnicile miniinvazive a dus la creterea
popularitii metodei, aceasta fiind la ora actual
ntervenia de chirurgie bariatric cel mai de utilizat pe
plan mondial (26).
Adrian Popentiu
18
Rezultatele pe termen lung ale acesteia sunt excelente,

iar majoritatea co-morbiditilor asociate cu obezitatea sunt
remise (27,28)
METODE ENDOSCOPICE
Balonul intragastric
Poate fi folosit ca i procedur preliminar, la
pacienii super-obezi, sau care nu pot tolera o anestezie
general.Const n plasarea intragastric, pe cale
endoscopic, a unui balona, care dup introducere se
umple cu ser. Mecansismul de aciune const n inducerea
senzaiei de saietate precoce, ns necesit de asemenea
cooperarea paceintului, motivaia acestuia de a-si modifica
stilul de via i respectarea ulterioar a indicaiilor
nutriionistului.
Dup 6 luni balonul este extras tot pe cale
endoscopic, printr-o procedur simpl, care necesit doar
sedare, fr ca pacientul s fie internat.
CONCLUZII
Obezitatea atinge la ora actual dimensiune unei
pandemii globale, care ridic grave probleme
medico-sociale i financiare, inclusiv n ara
noastr
Chirurgia bariatric este la ora actual cel mai
eficient tratament al obezitii morbide (IMC>40).
Chirurgia amelioreaz afeciunile asociate obezitii n cele mai multe din cazuri
Pentru a asigura rezultate favorabile, fiecare
candidat trebuie s fie complet evaluat de ctre o
echip multidisciplinar, sa fie motivat n a-i
modifica n ntregime stilul de via, pentru a
menine pe termen lung rezultatele interveniei
Dac condiiile tehnice i pregtirea echipei o
permit, interveniile laparoscopice pot fi folosite
n toate procedurile actuale de chirugie bariatric.
Dei costurile interveniilor laparoscopice sunt mai
mari, scderea duratei de spitalizare si reintegrarea
socio-profesional mai rapid duc la o reducere
per total a cheltuielilor sistemului de sntate
legate de pacienii obezi
BIBLIOGRAFIE
1. World Health Organisation. Obesity-preventing and
managing the global epidemic. Report of a WHO
consultation on obesity. Geneva: World
HealthOrganization: June, 1997.
2. RAND Corporation, for the Agency for Healthcare
Research and Quality, US Department of Health and
Human Services. Pharmacologicaland surgical
treatment of obesity. May 2004.
3. American Obesity Association, Washington, DC: The
Lewin Group, 2004
4. Pi-Sunyer FX. Medical hazards of obesity. Ann Intern
Med 1993; 119:65560.
5. Livingston EH, Ko CY. Use of the health and activities
limitationindex as a measure of quality of life in
obesity. Obes Res 10:82432, 2002
6. Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ, et al. Body
weight and mortality among women. N Engl J Med
333: 67785, 1995
7. Commonwealth of Massachusetts, Betsy Lehman

Center for Patient Safety and Medical Error
Reduction, Expert Panel on Weight Loss Surgery.
Executive report, August 4, 2004.
8. Pope GD, Birkmeyer JD, Finlayson SR. National
trends in utilization and in-hospital outcomes of
bariatric surgery. J Gastrointest Surg;6:855 61, 2002
9. Steinbrook R. Surgery for severe obesity. N Engl J
Med;350:10759, 2004
10. National Institutes of Health, National Heart, Lung,
and Blood Institute, in cooperation with the National
Institute of Diabetes and Digestive and Kidney
Diseases. Clinical guidelines on the identification,
evaluation, and treatment of overweight and obesity
in adults: the evidence report. NHLBI report 98-4083;
September 1998.
11. Kremen AN, Linner JH, Nelson CH. Experimental
evaluation of the nutritional importance of proximal
and distal small intestine. Ann Surg;140:439-48., 1954
12. Payne JH, DeWind LT, Commons RR. Metabolic
observations in patients with jejunocolic shunts. Am
J Surg;106:273-89, 1963
13. Kaminski DL, Hermann VM, Martin S. Late effects
of jejunoileal bypass operation on hepatic
inflammation, fibrosis and lipid content.
Hepatogastroenterology;32:159-62, 1985
14. Printen KJ, Mason EE. Gastric surgery for relief of
morbid obesity. Arch Surg;106:428-31, 1973
15. Grace DM. The demise of horizontal Gastroplasty.
Prob Gen Surg;9:260-5, 1992
16. Schauer PR, Ikramuddin S. Laparoscopic surgery for
morbid obesity. Surg Clin North Am;81:1145-79, 2001
17. DeMaria EJ. Laparoscopic adjustable silicone gastric
banding. Surg Clin North Am;81:1129-44, 2001
18. Ren CJ, Horgan S, Ponce J. US experience with the

LAPBAND System. Am J Surg;184:46S50S, 2002
19. Scopinaro N, Gianetta E, Civalleri D, et al.
Bilio-pancreatic bypass for obesity: II. Initial
experience in man. Br J Surg;66:61820, 1979
20. Marceau P, Hould FS, Simard S, et al. Biliopancreatic
diversion with duodenal switch. World J Surg;22:
94754, 2002
21. Hess DS, Hess DW. Biliopancreatic diversion with a
duodenal switch. Obes Surg;8:26782,1998
22. Feng JJ, Gagner M. Laparoscopic biliopancreatic
diversion with duodenal switch. Semin Laparosc
Surg;9:1259, 2002
23. de Csepel J, Quinn T, Pomp A, et al. Conversion to a
laparoscopic biliopancreatic diversion with a duodenal
switch for failed laparoscopic adjustable silicone
gastric banding. J Laparoendosc Adv Surg Tech
A;12:237243, 2003
24. Mason EE, Ito C. Gastric bypass in obesity, 1967.
Obes Res;4:3169,1994
25. Wittgrove AC, Clark GW, Tremblay LJ. Laparoscopic
gastric bypass, Roux-en-Y: preliminary report of five
cases. Obes Surg;4:3537,1994
26. Torres JC, Oca CF, Garrison RN. Gastric bypass:
Rouxen-Y gastrojejunostomy from the lesser
curvature. South Med J;76:121721,1983
27. Schauer PR, Ikramuddin S, Gourash W, et al. Outcomes
after laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass for morbid
obesity. Ann Surg;232:51529,2000
28. Cowan GS, Jr, Buffington CK. Significant changes
in blood pressure, glucose, and lipids with gastric
bypass surgery. World J Surg;22:98792,1998
19
EVALUAREA PREOPERATORIE A PACIENILOR

N IMPLANTOLOGIA ORAL
PRESURGICAL INVESTIGATIONS OF PACIENTS
FOR DENTAL IMPLANT THERAPY
Vasile Nicolae, Mariana Sabu, Loredana Covaci
REZUMAT
Selecia adecvat a pacienilor pentru tratamentul
implanto-protetic reprezint un aspect esenial de
prevenire a unor eventuale eecuri precoce, urmate uneori
i de implicaii juridice extrem de neplcute pentru medicii
implantologi.
Orice pacient potenial beneficiar al terapiei
implanto-protetice trebuie examinat preoperator cu
rigurozitate, deoarece n urma acestor investigaii se poate
aprecia corect starea general i local a pacientului, n
vederea instituirii tratamentului de specialitate.
Acest articol este conceput ca un ghid de orientare a
practicienilor, cuprinznd toate etapele de investigare
preoperatorie a pacienilor, n urma crora se poate stabili
cu precizie dac acetia vor putea beneficia de o terapie
implanto-protetic.
Cuvinte cheie: investigaii preoperatorii, tratament
implanto-protetic
ABSTRACT
The adequate selection of pacients for dental implant
therapy is an essential aspect for prevention of some early
failures, which are followed sometimes by unpleasant legal
implications for implantologists.
Any pacient who is a potential beneficiary of dental
implant therapy should be rigorously examinate, because
after this investigations we could corectly estimate the
general and local status of the pacient.
This article is made as a practitioners guide,
including all of pacients presurgical investigations for a
precisely establishing of persons who are capable to be
treated with dental implant therapy.
Key words: presurgical investigations, dental implant
therapy
Tratamentul implanto-protetic cuprinde o etap
chirurgical, reprezentat de inseria n os a implanturilor.
Pe de o parte este foarte important de tiut dac
pacientul poate face fa unui traumatism operator, iar pe
de alt parte, prin investigarea osului disponibil att
cantitativ, ct i calitativ se poate stabili cu precizie un
20
plan de tratament adecvat situaiei clinice particulare a

fiecrui pacient.
Investigaiile preoperatorii care permit identificarea
strii generale a fiecrui pacient sunt reprezentate de
anamnez, chestionar scris, examen clinic general,
examinri de laborator, colaborarea cu medicul curant al
pacientului (5,7,8,9).
Facilitarea conceperii unui plan de tratament adecvat
fiecrei situaii este dat tot de anammez i chestionar
scris, la acestea adugndu-se examenul clinic local, investigaiile radiologice convenionale i computertomografice
ale osului disponibil (1,2,3,4,8,9), precum i analizarea
modelelor de studiu (8).
ANAMNEZA
ntr-o prim etap se ia pacientului anamneza, pentru
obinerea de date referitoare la antecedentele patologice
personale i heredocolaterale, informaii n legtur cu
eventualele tratamente pe care le urmeaz, precum i cele
legate de vechimea i etiologia edentaiei, eventuala
prezen a unor parafuncii.
Apoi este indicat s se prezinte pacientului cteva informaii generale cu privire la tratamentul implanto-protetic.
CHESTIONARUL SCRIS
Tot n cadrul primului consult, pacientul completeaz
un chestionar care ntregete anamneza, n care sunt incluse
ntrebri intite legate de prezena unor anumite afeciuni
generale i obiceiuri vicioase (consum de alcool, fumat).
El trebuie informat asupra importanei de a rspunde cu
onestitate acestor ntrebri pentru a nu compromite
iremediabil rezultatul tratamentului implanto-protetic.
Totodat, acest chestionar are n implantologia oral i
rol de document medico-legal, pacientul asumndu-i
responsabilitatea pentru cele scrise.
n continuare este prezentat modelul de chestionar
pe care noi l utilizm n clinic. El poate fi evident
mbuntit, fiecare practician avnd dreptul de a utiliza
ce chestionar dorete, cu condiia ca acesta s cuprind
toat patologia relevant n contextul iniierii unui
tratament implanto-protetic.
CHESTIONAR AL STRII DE SNTATE

Pentru asigurarea reuitei tratamentului implanto-protetic este necesar cunoaterea strii dumneavoastr de sntate.
De aceea v rugm s completai cu rspunsurile dumneavoastr ct mai corect posibil.
V asigurm c informaiile vor fi inute strict confidenial.
NumePrenume
SexVrst
Stare dv. de sntate este bun?
Da
Nu
Ai fost vreodat grav bolnav?
Da
Nu
Dac da de ce boal ai suferit.
Ai avut vreo intervenie chirurgical?
Da
Nu
Din ce motiv?
Ai fost internat n ultimii 5 ani?
Da
Nu
Dac da din ce motiv?
Cnd ai fcut ultimele analize medicale?
Avei o boal cardiac?
Da
Nu
Care?
Luai medicamente pentru hipertensiune?
Da
Nu
Avei diabet?
Da
Nu
Avei reumatism?
Da
Nu
Avei sau ai avut hepatite?
Da
Nu
De care?
Avei alte afeciuni hepatice?
Da
Nu
Avei boli ale glandei tiroide sau a altor glande endocrine?
Da
Nu
Sngerai mai mult dup extracii, operaii sau traumatisme?
Da
Nu
Avei hemofilie?
Da
Nu
Suferii de vreo boal la rinichi?
Da
Nu
Suntei alergic la urmtoarele substane: anestezice locale (xilin, etc.),
antibiotice (Penicilin, etc.), aspirin, algocalmin, iod, metale, etc.
(subliniai i menionai pe cele care nu sunt n list)
Ai fcut sau facei radioterapie sau chimioterapie?
Da
Nu
Consumai alcool? Dac da n ce cantiti i ct de des?
Da
Nu
Fumai?
Da
Nu
Cte igri pe zi?
Scrnii din dini noaptea?
Da
Nu
Dimineaa v sculai cu maxilarele ncletate?
Da
Nu
Avei vreo afeciune care nu a fost menionat?
Da
Nu
Dac da, care?
ntrebri particulare pentru femei:
suntei nsrcinat sau luz?
Da
Nu
suntei n perioada menstrual?
Da
Nu
Dac nu ai neles vreo ntrebare adresai-v medicului.
Pacientul i asum responsabilitatea pentru corectitudinea informaiilor furnizate.
Data
Semntura pacientului
Dac n urma completrii acestui chestionar se va depista o patologie ce contraindic n mod absolut tratamentul implanto-protetic, pacientului i se va explica imposibilitatea efecturii acestei variante terapeutice i va fi sftuit
s opteze pentru metodele clasice de restaurare a edentaiei.
Semntura medicului
Evident, practicianul trebuie s cunoasc n ntregime
contraindicaiile generale absolute, relative i temporare
ale tratamentului implanto-protetic (5,7,8,9).
21
Contraindicaii generale
Contraindicaii absolute
- cardiopatii decompensate
- IMA recent
- infecii de focar cu complicaii cardiace
- proteze valvulare
- HTA major
- diabet insulino-dependent decompensat
- uremie
- hepatopatii i splenopatii grave
- bolnavi iradiai sau tratai cu chimioterapice
- discrazii sangvine
- epilepsie
- boli endocrine grave
- afeciuni psihice severe
- distrofii osoase (boala Paget, boala
Recklinghausen,displazia fibroas,
osteoporoza,osteomalacia, osteopietroza)
Contraindicaii relative
Contraindicaii temporare
- sifilis
- TBC manifest
- SIDA
- alergii
- alcoolism
- fumat
- boli psihice
- afeciuni acute care sunt tratate

corect i dispar fr urmri
- graviditatea
Colaborarea cu medicul curant al pacientului

Aceast colaborare este foarte important n contextul
unei patologii ce influeneaz tratamentul implanto-protetic
i joac un rol esenial n luarea deciziei efecturii acestei
terapii sau poate determina momentul propice pentru realizarea interveniei chirurgicale. Iniierea unei colaborri cu
medicul curant are loc dup analizarea chestionarului scris
sau dup efectuarea examinrilor de laborator, cnd se
poate depista o afeciune nediagnosticat.
Examenul clinic
A doua parte a consultului pacientului debuteaz cu
monitorizarea semnelor vitale (tensiunea, pulsul, respiraia,
temperatura), dup care se trece la examinarea
loco-regional (exooral i endooral).
Prin examinarea exooral se investigheaz simetria
feei, proporia etajelor faciale, aspectul i culoarea
tegumentelor, eventuala prezen a unor formaiuni
patologice, fanta labial i fantele palpebrale, iar contururile
osoase, punctele trigeminale i sinusale, sensibilitatea tactil
a tegumentelor, articulaiile temporo-mandibulare i grupele
ganglionare cervico-faciale se examineaz prin palpare.
Examinarea endooral ncepe cu observarea amplitudinii micrii de deschidere a gurii, precum i excursia
mandibulei cu sau fr devierea liniei mediane, uniform
sau n trepte. Se examineaz mucoasele jugal, labial,
palatinal, a planeului, gingival, frenurile buzelor, bridele
laterale, pilierii amigdalieni, trigonul retromolar i limba,
prin inspecie i palpare, urmrind i motilitatea acesteia.
Prin toate aceste examinri endoorale se face
concomitent i un control oncologic preventiv.
n continuare se trece la examinarea arcadelor dentare
prin inspecie, palpare i percuie pentru a stabili forma
arcadelor, integritatea acestora, localizarea i lungimea
edentaiei, atrofia postextracional, aspectul mucoasei
gingivale acoperitoare i statusul dinilor restani din punct
de vedere odontal, parodontal, ortodontic, al ocluziei
statice i dinamice.
Pe lng contraindicaiile generale exist i contraindicaii date de patologia local, mprite la rndul lor n
22
contraindicaii definitive i temporare (5,7,8,9). Patologia

local poate fi ns depistat doar prin asocierea
examenului clinic cu examinri paraclinice.
Contraindicaii locale
Contraindicaii definitive
Contraindicaii temporare
- cancer de mandibul
sau de maxilar
- leziuni premaligne
- osteite fibroase
- boala Paget
- afte bucale
- herpes
- leziuni parodontale
- carii complicate
- supuraii perimaxilare
- procese osteitice minore
i delimitate
- igien bucal deficitar
- resturi radiculare
- bruxism
n aceast a doua etap a consultului, se explic

pacientului toate variantele terapeutice posibile, cu
avantajele i dezavantajele fiecreia n parte. Pentru o
nelegere mai uoar i se vor prezenta modele de studiu,
modele de demonstraii cu restaurri aplicate pe implanturi,
fotografii, filme cu pacieni tratai.
De asemenea, i se explic succint etapele tratamentului
implanto-protetic n ordine cronologic, durata i costul
aproximativ al tratamentului, pacientului atrgndu-i-se
atenia asupra importanei igienei, alimentaiei i
dispensarizrii. Aceste informaii sunt ntrite i prin
prezentarea lor n scris. Pacientul va citi acas informaiile
privitoare la tratamentul implanto-protetic, dup care va
semna c a luat la cunotin i va napoia un exemplar
medicului, iar alt exemplar va rmne asupra sa.
La final se indic tipurile de examinri radiologice
necesare i un sumar de analize de laborator sau dup caz,
analize de specialitate.
Examinarea modelelor de studiu

n prealabil sunt amprentate cele dou arcade cu
situaia prezent dup extracia dinilor irecuperabili, apoi
sunt turnate modelele din gips pe care se pot ulterior studia

urmtoarele elemente:
distana interarcadic;
lungimea i grosimea spaiului edentat;
centrul crestal i centrul dento-crestal;
eventualele torusuri i exostoze;
contactele ocluzale;
migrrile dentare.
Examenul paraclinic
Aceast etap cuprinde examinri complementare i
examinri de laborator.
Examinrile complementare utilizate sunt radiografia
retroalveolar, ortopantomografia, computertomografia i
rezonana magnetic nuclear (2,3,4,8,9).
Radiografia retroalveolar este frecvent utilizat dei
cuprinde o suprafa examinat prea redus, ns se
folosete mpreun cu ortopantomografia pentru a da unele
informaii mai precise pe arii restrnse, tiindu-se c
structurile radiografiate sufer modificri dimensionale
mai mici dect n cazul ortopantomografiilor, imaginile
obinute fiind mai clare.
Ea este de asemenea util n examinrile postoperatorii, cu scopul de a observa rapoartele implantului cu
formaiunile anatomice de vecintate (rdcinile dinilor vecini,
gaura mentonier,
canalul mandibular),
ct i n cadrul efecturii controalelor periodice, deoarece ofer
informaii precise asupra resorbiei osoase
Fig. 1 Imaginea radiologic a periimplantare (fig. 1).
resorbiei osoase periimplantare
pe o radiografie retroalveolar
Fig. 4
Ortopantomografia este examinarea radiologic

obligatorie datorit cuprinderii ambelor arcade dentare cu
formaiunile de vecintate (fosele nazale, sinusul maxilar,
gaura mentonier i canalul mandibular), precum i a
faptului c este mai ieftin comparativ cu alte examinri.
Ea prezint i dezavantaje date de modificrile
dimensionale pe care le produce i de imposibilitatea
investigrii dimensiunii vestibulo-orale a crestei edentate
i, ca orice examinare radiologic convenional, nu poate
da informaii n legtur cu densitatea osoas (fig. 2).
Fig. 2 OPT cu imagine radiologic a buclei anterioare

a canalului mandibular i canalului incisiv
Dezavantajul legat de modificrile dimensionale poate
fi remediat prin calcularea factorului de mrire. Acest factor
se calculeaz prin utilizarea ghidului radiologic, care se
folosete ori de cte ori se recurge la ortopantomografie ca
examen preliminar n tratamentul implanto-protetic.
Ghidul radiologic se
confecioneaz utilizndu-se abloane cu valuri de
ocluzie n zona edentat, n
a cror cear se introduc
bile din metal cu diametru
cunoscut (fig. 3).
Fig. 3 Ghid radiologic pe
model
Ortopantomografie cu ghid radiologic
23
tiindu-se diametrul exact al bilelor se msoar

diametrul lor pe OPT cu rigla sau ubler electronic i se
determin factorul de mrire al radiografiei. Se pot aprecia
astfel dimensiunile reale ale ofertei osoase (fig. 5).
Fig. 8 Seciuni panoramice n planuri diferite cu

evidenierea gurii mentoniere
Fig. 5 Msurarea diametrului bilei cu ubler electronic
pe OPT
Computertomografia
n implantologia oral se utilizeaz reconstrucii
computertomografice bidimensionale, care permit o
apreciere a tuturor dimensiunilor osului disponibil
(2,3,4,6,8,9).
Programele specializate pentru intervenii de implantologie oral ne indic att zona corespunztoare unui
anumit dinte lips la nivelul creia s-a practicat seciunea,
ct i nlimea i limea exact a osului disponibil pe
seciunea respectiv (fig. 6).
Pentru determinarea exact a axului optim de inserie

a implantului n funcie de osul disponibil, se traseaz
conturul implantului ce se suprapune succesiv pe mai
multe seciuni perpendiculare adiacente (fig. 9).
Fig. 9
Fig. 6
Seciuni computertomografice axiale
Noile programe software specifice implantologiei pot

simula o posibil inserie a implantului n os, cu
determinarea concomitent, prin intermediul culorilor, a
densitii osoase periimplantare (fig. 10).
Uneori canalul mandibular este dificil de identificat
mai ales n cazurile cu atrofie sever. n acest caz,
computertomografia este de un real folos (fig. 11).
De asemenea, doar prin computertomografie se pot
determina cu exactitate limitele i topografia canalului
mandibular n sens vestibulo-oral (fig. 12).
Seciunile computertomografice sunt sigurele
modaliti de determinare exact a densitii osoase i
grosimii corticalei mandibulare (fig. 13,14).
n concluzie, folosind computertomografia beneficiem de urmtoarele avantaje:
Fig. 7 Seciuni paralele cu arcul

mandibular (panoramic reconstruction)
24
Trasarea axului implantului
evaluarea tuturor parametrilor osului disponibil

(nlime, lime, lungime i angulaie osoas);
aprecierea densitii osoase i vizualizarea cu
precizie a elementelor anatomice care limiteaz
oferta osoas (podeaua foselor nazale, a sinusului
maxilar, canalul mandibular, gaura mentonier,
canalul incisiv i fosa glandei submandibulare);
simularea prin programe speciale a inseriei
viitorului implant, cu stabilirea exact a angulaiei,
lungimii i diametrului acestuia.
Fig. 10
Simularea inseriei implantului i aprecierea densitii osoase prin intermediul culorilor
Fig. 11 Vizualizarea computertomografic a canalului

mandibular
Fig. 12 Vizualizarea vestibulo-oral a canalului

mandibular
Fig. 13
osoase
Fig. 14
Determinarea precis a grosimii corticalelor
Rezonana magnetic nuclear (RMN)

Acest tip de investigare tridimensional complementar
este n general rar utilizat, investigaia fiind costisitoare i cu
rezultate mai puin concludente comparativ cu computertomografia. Ea se dovedete a fi util n contextul suspicionrii
unei patologii tumorale n zona oro-maxilo-facial.
Examinrile de laborator
Aceste examinri au rolul de a completa informaiile
cu privire la starea general de sntate a pacientului, n mod
frecvent indicndu-se urmtoarele tipuri de analize: tabloul
sangvin, glicemie, fosfataza alcalin, creatinin, biliribin,
trigliceride, examenul de urin, timp de sngerare, timp de
coagulare, timp de protrombin etc.(5,7,8,9), dup caz.
Analizele obinute se ataeaz la fia personal a
pacientului, iar atunci cnd testele sunt nefavorabile se
apeleaz la colaborarea interdisciplinar.
Determinarea precis a densitii osoase
n multe situaii, pacienii i efectueaz la noi primele

analize sau le efectueaz dup o perioad lung de timp.
Astfel se pot depista afeciuni nediagnosticate, cum sunt
hepatitele cronice, diabetul, discraziile sangvine, etc.
n urma tuturor examinrilor menionate mai sus se
decide dac pacientul este apt pentru efectuarea unui
tratament implanto-protetic. Acum i se pot oferi totodat
informaii precise legate de:
varianta terapeutic aleas;

etapele tratamentului;
durata tratamentului;
rezultatele finale scontate;
costul tratamentului.
Dup furnizarea tuturor acestor informaii, pacienii

selectai sunt ndemnai s accepte soluia de tratament
implanto-protetic prin exprimarea consimmntului n scris.
25
Prezentm n continuare modelul de consimmnt pe care noi l folosim n clinic.

DECLARAIE
Nume Data nateriiDomiciliul
Prin prezenta sunt de acord ca Dr s-mi efectueze tratamentul implanto-protetic,
cuprinznd actul chirurgical de inserie n os a implanturilor i realizarea lucrrii protetice aplicate pe implanturi.
Precizez c am fost informat i cu privire la alte metode terapeutice care s-ar putea aplica situaiei mele. ns eu am
optat pentru varianta terapeutic a tratamentului implanto-protetic.
Domnul Dr mi-a explicat n prealabil etapele i durata tratamentului, precum i
costul la care se ridic lucrarea protetic.
Am primit informaii referitoare la modul de desfurare a interveniei chirurgicale de inserie a implantelor, la
eventualele accidente i complicaii care pot aprea, precum i la posibilitatea nlocuirii implantului n caz de eec.
Am fost informat i n privina faptului c exist situaii rare cnd, din motive necunoscute, implantul poate s nu
fie acceptat de ctre organism. Acest fenomen nu poate fi depistat preoperator. Din aceste considerente, nu se poate
garanta asupra acceptrii implantului de ctre organism.
Mi s-a atras atenia asupra relaiei strnse ntre durata de via a implantului i igiena oral, fumat, consum de
alcool, pe de o parte i respectarea programului de dispensarizare pe de alt parte.
Menionez c am primit rspunsuri lmuritoare la toate ntrebrile privitoare la tratamentul care va fi instituit, iau la
cunotin informaiile date i-mi asum responsabilitatea de a respecta indicaiile date de medic i de a m prezenta
periodic la control.
Data
Pacient
Declaraia prezentat mai sus se constituie i ea ca

un document cu valoare medico-legal i se ataeaz la
fia pacientului alturi de chestionarul scris i informaiile
scrise luate la cunotin de ctre pacient cu privire la
tratamentul implanto-protetic.
Pe lng actele menionate mai sus, la fia pacientului
se vor ataa i examinrile complementare radiologice i
computertomografice, precum i cele de laborator.
CONCLUZII
Selecia pacienilor pentru efectuarea tratamentului
implanto-protetic este riguroas i trebuie realizat prin
parcurgerea obligatorie a tuturor etapelor prezentate mai
sus: anamnez, chestionar scris, examen clinic general i
local, examinri complementare i de laborator, examinri
ale modelelor de studiu.
Ea este strns legat de statusul local, ct i de cel
general al pacientului.
Orice compromis n selecia cazurilor poate prejudicia
iremediabil tratamentul implanto-protetic sau chiar poate
pune n pericol viaa pacientului.
BIBLIOGRAFIE
1. Aka K., Iplikiolu H., Evaluation of the Effect of the
Residual Bone Angulation on Implant-Supported Fixed
Prostheses in Mandibular Posterior Edentulism, Part I
26
Medic
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Spiral Computed Tomography Study. Implant

Dentistry, vol.10, nr.3, 2001, pag. 216-221.
Aldescu C., Radiologie pentru studeni i medici stomatologi, Editura Polirom, Bucureti 1998, pag. 178-183.
Dula K., Mini R., van der Stelt F., Buser D., The
Radiographic Assessment of Implant Pacients
Decision-Making Criteria, International Journal of Oral
& Maxillofacial Implants, vol. 16, 2001, pag. 80-89.
Floyd P., Palmer P., Palmer R., Radiographic
Techniques, British Dental journal, vol. 187, nr. 7,
Octomber 1999, pag. 359-365.
Gnu N., Bucur Al., Gnu Al., Tratat de implantologie oral, Editura Naional, Bucureti, 1995.
Jacobs R., Mraiwa N., van Steenberghe D., Gijbels
F., Quirynen M., Appearance, Location, Course and
Morphology of the Mandibular Incisive Canal An
Assessment on Spiral CT Scan, DMFR, vol. 31, 2002,
pag. 322-327.
Mihai A., Implantologia oral, Editura Sylvi,
Bucureti, 2000.
Misch C.E., Contemporary Implant Dentistry, ed. 2,
1997, St. Louis, Mosby.
Nicolae V., Elemente de implantologie oral, Editura
Universitii Lucian Blaga, Sibiu, 2005.
VARIANTE ALE TEHNICII CHIRURGICALE

DE SINUSLIFTING INTERN
VARIANTS OF INTERNAL SINUSLIFTING PROCEDURE
Vasile Nicolae, Mariana Sabu, Loredana Covaci
REZUMAT
Deficitul ofertei osoase n edentaiile din zonele
laterale ale arcadei maxilare a determinat utilizarea
frecvent de ctre implantologi a procedeului de
sinuslifting.
De-a lungul timpului, practicienii au ncercat dezvoltarea unor tehnici de sinuslifting ct mai facile i implicit
mai accesibile, astfel nct procedeul de sinuslifting intern
a ctigat teren n defavoarea celui extern.
Acest articol i propune o prezentare comparativ a
diverselor variante ale tehnicii chirurgicale de sinuslifting
intern, cu scoaterea n eviden a limitelor i indicaiilor
precise ale acestui procedeu.
Cuvnt cheie: sinuslifting intern
ABSTRACT
The deficit of the available bone in posterior
edentulism of maxillar arch has often determined the
implantologists to use the sinuslifting procedure.
Along the time, the practitioners have tried to develop
facile and implicit accessible sinuslifting techniques, so
that the internal sinuslifting procedure has often used that
external sinuslifting.
This article proposes a comparative presentation of
varied surgical procedures of internal sinuslifting, with
revealing of limits and precisely indications of this
procedure.
Key word: internal sinuslifting
Topografia sinusului maxilar i atrofia accentuat a
crestelor edentate din zonele posterioare ale arcadei
maxilare duc la o scdere dramatic a ofertei osoase. Pentru
refacerea nlimii osului disponibil n vederea inseriei
unor implanturi care s refac suportul implantar al dinilor
pierdui s-a recurs la tehnici chirurgicale de elevare a
membranei sinusale i introducere n spaiul creat a
materialelor de gref osoas.
Cel care a folosit pentru prima dat un astfel de
procedeu a fost Boyne, n anul 1960. El a realizat elevarea
membranei sinusale utiliznd acelai acces asupra
sinusului maxilar ca n tehnica Caldwell-Luc: fereastr
osoas creat n peretele lateral al sinusului, anterior de
creasta zigomatic, deasupra apexurilor dinilor premolari
i molari, avnd marginea inferioar situat cu 3 mm
deasupra podelei sinusale (1, 4, 5, 6). Aceast tehnic va
fi denumit ulterior sinuslifting extern.
n anul 1994, Summers prezint un nou procedeu de
elevare a membranei sinusale, folosind o alt cale de acces
la nivelul sinusului maxilar, i anume creasta edentat,
Fig.1 Sinuslifting extern cu inseria simultan

a implantului
prin neoalveolele create pentru inseria implanturilor.
Tehnica va purta numele de sinuslifting intern (5,6,7) i
datorit facilitii sale va fi utilizat de tot mai muli
practicieni.
Ea se realizeaz folosindu-se un set de osteotoame
de diametre crescnde care se introduc prin lovituri
succesive de ciocan n tunelul osos creat cu freza pilot.
Osteotomul cu cel mai mic diametru va fractura corticala
sinusului maxilar (fig. 2), iar celelalte vor realiza o
compactare progresiv a pereilor osoi neoalveolari,
crescnd astfel densitatea osoas periimplantar (5,6).
Fig. 2 Fracturarea cu un osteotom a podelei sinusale

Manopera de fracturare a corticalei osoase a podelei
sinusale se va realiza prin lovituri foarte bine dozate i
necesit experien pentru a se evita pe ct posibil ruperea
membranei Schneider.
Te-Fu (7) a efectuat un studiu al diferitelor tehnici de
realizare a neoalveolelor n procedeele de sinuslifting
intern, tehnici care se difereniaz n funcie de densitatea
27
osoas prezent iniial, testat fie intraoperator prin foraj

2-3 mm intraosos cu o frez sferic, fie preoperator prin
examinri computertomografice.
Astfel, n cazul unui os cu densitate redus (D4) se
renun la utilizarea frezei pilot, neoalveola realizndu-se
doar cu ajutorul osteotoamelor.
n majoritatea situaiilor (os de densitate D2 i D3),
realizarea neoalveolei debuteaz prin forarea cu freza pilot
pn la 1-2 mm de corticala sinusal i se continu cu
utilizarea osteotoamelor, aa cum s-a descris ceva mai sus.
Dup acumularea unei experiene ndelungate,
neoalveola se poate realiza exclusiv prin frezaj, dar totui
va crete considerabil riscul de perforare a membranei
sinusale, iar compactarea pereilor neoalveolari nu va mai
putea fi realizat n absena osteotoamelor.
Odat finalizat neoalveola, o alt problem
dezbtut de ctre practicieni este aceea a utilizrii
materialului de gref osoas (1,3,5,7,8).
n procedeul de sinuslifting intern, particulele de gref
osoas sunt mpinse prin neoalveol sub membrana
sinusal cu un osteotom cu vrf concav (fig. 3) i sunt
condensate cu ajutorul unui instrument special numit
bone-pusher (fig. 4). Prin condensarea materialului de
gref se realizeaz i o elevare a membranei sinusale.
Iniial, Summers folosea ca i material de augmentare

un amestec format din os autogen, alogref i hidroxiapatit.
Ulterior, ali practicieni (1,2,4) ajung la concluzia c
osul autogen este materialul de gref ideal n acest
procedeu, deoarece este singurul material cu proprieti
osteogenetice, stimulnd formarea de os nou.
Te-Fu (7) a renunat la utilizarea materialelor de gref
osoas i a realizat elevarea membranei sinusale prin
mpingerea implantului n neoalveol. Atunci cnd se
utilizeaz acest procedeu este foarte important s folosim
implanturi cu apex rotunjut, fr spire, pentru a diminua
riscul de perforare a membranei sinusale. Totui, dac se
produce un asemenea accident, el nu pericliteaz
prognosticul tratamentului dac implantul are stabilitate
primar.
Renunarea lui Te-Fu la utilizarea materialelor de
gref osoas a fost motivat de observaiile sale potrivit
crora cheagul de snge rezultat n urma fracturrii
corticalei osoase i elevrii membranei sinusale s-a
transformat n esut osos.
Deoarece sinusliftingul intern este un procedeu care
se utilizeaz n aceiai edin cu inseria implanturilor,
obinerea unei stabiliti primare adecvate a acestora este
esenial.
Urmrind implicit acest criteriu, Misch (4) a clarificat
indicaiile sinusliftingului intern i extern, raportndu-se
la nlimea iniial a osului disponibil (fig. 5).
Fig. 3 mpingerea materialului de grefa osoasa sub

membrana sinusala cu ajutorul osteotomului cu vrful
concav
Fig. 5 Alegerea tehnicii de sinuslifting n funcie de

nalimea osului disponibil
Fig. 4
Bone-Pusher
Perforarea membranei sinusale n timpul manoperelor

de condensare a materialului de gref este un accident
nedorit din cauza mpingerii n sinus a particulelor de gref
osoas, cu posibila apariie ulterioar a unor procese
inflamatorii sinusale.
28
Atunci cnd nlimea osului disponibil este mai mare

de 8 mm se poate recurge la utilizarea sinusliftingului
intern, n aceeai edin cu inseria implanturilor.
Dac nlimea osului disponibil va fi cuprins ntre
5 i 8 mm se va realiza sinuslifting extern, cu inseria
implanturilor n aceeai edin.
Cnd nlimea osului disponibil este mai mic de 5
mm se va recurge la sinuslifting extern, iar inseria
implanturilor va fi amnat pn dup integrarea grefei.
Dei unii autori consider c tehnica de sinuslifting
intern n care s-a renunat la utilizarea materialelor de gref
se poate aplica i n cazul unei oferte osoase de doar 4
mm nlime, recomandm din motive de precauie
clasificarea lui Misch prezentat anterior.
CONCLUZII
Tehnica chirurgical de sinuslifting intern prezint
avantaje multiple:
este o tehnic chirugical minimal invaziv, scurtnd

timpul de vindecare comparativ cu sinusliftingul
extern
produce o cretere a densitii osoase periimplantare prin compactarea cu osteotoamele a pereilor
osoi neoalveolari
diminu costurile tratamentului, fiind necesare
doar cantiti mici de gref osoas, uneori chiar
deloc, iar membranele barier de asemenea nu sunt
necesare.
n ciuda avantajelor mai sus prezentate, alegerea procedeului de sinuslifting intern nu trebuie fcut fr discriminare, ci doar n urma unei investigaii atente a dimensiunilor
osului disponibil i atunci cnd condiiile permit realizarea
unei stabiliti primare adecvate a implantului.
BIBLIOGRAFIE
1. Block M.S., Kent J.N.: Sinus Augmentation for Dental
Implants, the Use of Autogenous Bone. Journal of
Oral & Maxillofacial Surgery, 55: 1281-1286, 1997.
2. Blomqvist J.E., Alberius P., Isaksson S.: Retrospective

Analysis of One Stage Maxillary Sinus Augmentation
with Endosseous Implants. Internaional Journal of
Oral & Maxillofacial Implants, 11: 512-521, 1996.
3. Brnemark P.-I., Adell R., Albrektsson T.: An
Experimental and Clinical Study of Osseointegrated
Implants Penetrating the Nasal Cavity and Maxillary
Sinus. Journal of Oral & Maxillofacial Surgery, 42:
497-505, 1993.
4. Misch C.E.: Contemporary Implant Dentistry, ed. 2,
1997, St. Louis, Mosby.
5. Nicolae V., Elemente de implantologie oral, Editura
Universitii Lucian Blaga, Sibiu, 2005.
6. Srbu I.: Curs practic de implantologie oral.
Bucureti, 2004.
7. Te-Fu F.L.: Sinus Floor Elevation: A Revised
Osteotome Technique and Its Biological Concept.
Compendium, 26 (9), 619-630, Sept. 2005.
8. Wheeler S.L., Holmes R.E., Calhoun C.J.: Six Year
Clinical and Histologic Study of Sinus Lift Grafts.
International Journal of Oral & Maxillofacial
Implants, 11: 26-34,1996.
29
OSTEOCONDROMUL. OSTEOCONDROMATOZA
OSTEOCHONDROMA. OSTEOCHONDROMATOSIS
Ciprian-Radu ofariu, Stelian Banciu, Clin Manafu, Simona ofariu
Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu
REZUMAT
Tumorile benigne de origine cartilaginoas constituie
grupul celor mai frecvente tumori ale scheletului.
Solitare sau multiple, cu expresie fenotipic diferit
funcie de determinismul genetic, pot apare spontan sau
posttraumatic, la suprafaa oaselor ce au la baz osificarea encondral. Dup o evoluie ndelungat, asimptomatic n majoritatea cazurilor, sunt descoperite accidental
sau n urma complicaiilor: fracturi, deformri osoase,
scurtri de membre, modificarea biomecanicii articulare,
leziuni vasculare i neurologice, malignizare.
Tratamentul este exclusiv chirurgical i const n
extirparea formaiunii/formaiunilor tumorale pn la
esutul osos sntos. Atunci cnd rezecia a fost incomplet
recidivele au fost frecvente. Cazurile complicate necesit
intervenii laborioase: plastii osoase, alungiri de tendoane,
osteotomii de corecie.
Cuvinte cheie: osteocondrom, osteocondromatoz
(maladia exostozant multipl), displazia epifizar
multipl, displazia epifizar hemimelic (Boala Trevor),
sindromul Langer-Giedion.
ABSTRACT
The benign cartilaginous tumors are the most
frequent bone tumors.
Solitary or multiple, with different phenotipycal
expression linked by genetically kariotype, may arise
spontaneously or as a result of previous osseous trauma
from a parts of the skeleton that develop from endochondral
ossification. After a painless, slow-growing evolution, those
are accidentally discovered or trough complications like:
fractures, bony deformity, shortening of bones, mechanical
joint problems, neurologic and vascular injuries, and
malignant transformation.
The treatment is exclusively surgical. Its requires deep
bone tumors ablation till the health bone tissue. When the
excision was incorrect made, the tumor had arisen again.

The complicated cases require laborious surgical treatment:
bones plastia, tendons elongations, correction ostheotomy.
Keywords: Osteochondroma, Osteochondromatosis
(Hereditary multiple exostoses), multiple epiphyseal
dysplasia, dysplasia epiphysealis hemimelica(Trevors
disease), Langer-Giedion syndrome.
Tumorile benigne de origine cartilaginoas constituie
grupul celor mai frecvente tumori ale scheletului.
Osteocondroamele pot fi solitare sau multiple. Pot apare
spontan sau n urma unor traumatisme. Osteocondromul
evolueaz pe oasele ce au la baz osificarea encondral,
avnd ca punct de plecare zonele superficiale ale
cartilajului de cretere sau periostul (Pan i Vldreanu).
Reprezint cca. 35% din tumorile benigne, 9% din totalul
tumorilor osoase conform studiului lui Ian D. Dickey i
peste 5% din tumorile osoase dup Pan i Vldreanu.
Osteocondromul se prezint ca o formaiune pediculat sau sesil, alctuit din esut osos spongios, nvelit
ntr-o matrice cartilaginoas. Cortexul osteocondromului
este n continuitate cu corticala osului din care provine.
Oasele lungi i n special treimea inferioar a femurului i
cea superioar a tibiei sunt sediile de elecie. Creterea
exostozei se face dinspre punctul de origine fizo-metafizar
sau periostal spre diafiz, excrescena continund s se
dezvolte pn la nchiderea cartilajului de conjugare. Persistena creterii dup pubertate poate semnifica degenerare malign. Alteori, osteocondroamele se pot situa pe
extremitatea superioar a humerusului, la nivelul treimii
distale a antebraului, n special radius, articulaia
cotului-pe cubitus, producnd subluxaia capului radial,
pe coaste, rotul, scapul, bazin, clavicul.
Osteocondromul solitar aspect anatomopatologic (Ian D. Dickey).
30
Osteocondromatoza (Maladia exostozant. Hereditary

multiple exostoses-HME), boal cu transmitere autosomal
dominant, caracterizat prin apariia de multiple osteocondroame la nivelul scheletului, a fost descris pentru
prima dat de John Hunter n Principles of Surgery,
publicat in 1786. Boyer i Guy au descris primele cazuri
de exostoz multipl n 1814 i respectiv 1825.
HME cu inegalitate de membre inferioare

Osteocondroamele multiple genereaz retard statural
i dezvoltarea asimetric a genunchilor, gleznelor,
antebraelor. Inegalitile ntre membrele inferioare sunt
de ordinul centimetrilor cu repercursiuni asupra staticii i
dinamicii. Majoritatea osteocondroamelor sunt localizate
la periferia oaselor lungi, cu cretere rapid, dar pot afecta
marginile omoplailor, coastelor, i crestelor iliace.
80% din cazurile cu HME sunt diagnosticate n prima
decad de via, cu exostoze localizate la nivelul tibiilor
i scapulelor, n contextul unor antecedente heredo-colaterale pozitive.
n displazia epifizar multipl i displazia epifizar
hemimelic (Boala Trevor) osteocondroamele sunt localizate epifizar i genereaz manifestri clinice la nivelul
articulaiilor (tumefacie, deformare, limitarea biomecanicii articulare, subluxaii, scurtare de membre).
Osteocondromatoza predominant carpo-tarsal,
descris de Maroteaux i colaboratorii, reprezint o entitate
distinct, rar, cu transmitere autosomal dominant, n care
leziunile sunt localizate predominant la nivelul carpului
i tarsului, avnd condiionare genetic diferit de cea a
displaziei epifizare hemimelice.
Sindromul Langer-Giedion (sindromul trichorinofalangeal tip II) asociaz osteocondromatoza sindromului
trichorinofalangeal tip I (facies caracteristic nas n form
de par, cu baz evazat, bulbos, gur larg pr rar, retard
mintal, epifize lrgite sub form de cup.
Prevalena: Osteocondromul solitar reprezint cea

mai frecvent tumor osoas a copilului,una la 200 tumori,
prevalena real nefiind cunoscut datorit evoluiei
asimptomatice a majorittii cazurilor. Datele din literatur
indic o frecven de 2 cazuri la 100 000 de locuitori.
Este mai afectat rasa alb. O inciden crecut a fost
descris n Guam (Chamorro) i la comunitatea indienilor
Ojibway i Pauingassi din Manitoba, Canada.
n ceea ce privete repartiia pe sexe, prevaleaz sexul
masculin, 3:1, cu excepia bolii exostozante n care raportul
brbai: femei pare a fi unul echilibrat.
Osteocondroamele solitare apar mai frecvent n
primele trei decade, maladia exostozant fiind ntlnit
ntre 2 i 10 ani avnd un peak la vrsta de 4 ani.
Determinismul genetic: Maladia exostozant este o
afeciune cu transmitere autozomal dominant cu
penetran incomplet, asociat cu mutaiile a trei gene
diferite numite EXT.
Modificrile genelor EXT 1 i EXT 2 sunt des ntlnite n boala exostozant. Situs-ul genei EXT3 a fost
cartografiat n 2004, fiind situat pe braul lung al
cromozomului 19; localizarea celorlalte gene este: EXT1
8q23-q24, EXT2 11p11-p12. Analizele epidemiologice au
relevat implicarea mutaiilor genelor EXT1 i EXT2 n
aproximativ 1/3-1/2 din cazurile de exostoze ereditare
multiple.
Genele EXT au situs-uri comune cu genele
supresoare ale neoplasmelor: EXTL1 (1p36) a crei deleie
a fost asociat cu numeroase tumori maligne i EXTL3
posibil supresoare a neoplasmului mamar.
Numeroase studii au fost dedicate clarificrii rolului
supresor al genelor EXT asupra proliferrii matricii
cartilaginoase n osteocondroame i condrosarcoame.
Cercetrile au identificat proliferri monoclonale ale
condrocitelor n osteocondroame sau direct proliferri
neoplazice (nedifereniate).
n sindromul Langer-Giedion (sindromul trichorinofalangeal tip II) s-a constatat deleia genei EXT1, iar n
sdr. Defectul 11 (cromozomul 11) s-a identificat deleia
genei EXT2.
Histologic, matricea cartilaginoas este identic cu
cea a cartilajului de cretere. n timpul creterii, nveliul
cartilaginos este alctuit din cartilaj hialin. Grosimea
capsulei cartilaginoase scade n dimensiuni odat cu
naintarea n vrst a pacientului (Ali Khan i colab.),
putnd avea pn la 3 cm n copilrie, n timp ce la pacienii
aduli sau vrstnici dispare. O grosime a matricei
cartilaginoase peste 1 cm la adult ridic suspiciunea
transformrii maligne. Histologic, natura i caracterul
tumorii sunt greu de precizat, mai ales n cazurile cu
transformare malign, deoarece piesa de examinat nu
provine totdeauna dintr-o regiune cu elemente
caracteristice. De aceea numai asocierea datelor clinice i
imagistice duce la un diagnostic corect, n msur s
permit diferenierea osteocondromului de condrosarcom.
Osteosarcoamele periostale pot fi i ele confundate cu
osteocondroamele, deoarece i ele au o capsul cartilaginoas n jur.
Sindrom trichorinofalangeal tip II
31
Tumorile benigne pot fi clasificate histologic n:

tumori cu dezvoltare latent (fr caracteristici de cretere
sau modificri progresive), tumori cu leziuni benigne
active i tumori benigne agresive ce necesit rezecie
complet pentru a evita recidiva local.
Osteocondromul solitar aspect histologic

(Ian D. Dickey).
Modificri histopatologice
Osteocondrom
Condrosarcom
Tip de cretere
expansiv
permeativ + expansiv
Noduli cartilaginoi
n continuitate cu masa
cartilaginoas a formaiunii
separai de masa cartilaginoas

a formaiunii
Celularitate
hipocelularitate similar celei

a oaselor lungi
dependent de grading
Matrice
solid condromatoas
mixomatoas
Mitoze
fr mitoze
rare, sub 6%
nveli cartilaginos
>1 cm suspiciune de malignizare
peste 3-4 cm
Coloane de condrocite
aranjate ctre baza nveliului

cartilaginos
dispuse anarhic
Corticala
intact
ntrerupt
Osteocondrom vs. osteosarcom Letson Douglas i colab.
n ceea ce privete patogeneza exostozelor mai multe

teorii au ncercat s dea un rspuns:
izolarea unor insule de esut cartilaginos de pe faa

diafizar a cartilajului de cretere cu dezvoltare
ulterioar,
defect al corticalei la nivel fizo-metafizar,
acumularea de esut osos embrionar la nivelul
inseriilor tendoanelor i transformarea acestuia n
cartilaj hialin,
teoria clonal (Miller)- defect n diferenierea
periostului regiunii metafizare cu formarea de
celule cartilaginoase din stratul proliferativ al
periostului metafizar,
teoria celulelor mezenchimale multipotente de la
nivelul anurilor pericondrale Ranvier,
teoria lui Lagenskiold persistena proliferrii
condrocitelor interstiiale fizare i transformarea
lor ntr-un strat proliferativ al periostului metafizar.
Studiile recente au demonstrat originea proliferrii

monoclonale a condrocitelor nveliului cartilaginos.
Clinic, osteocondroamele sunt asimptomatice o lung
perioad de timp, deoarece au evoluie lent i insidioas.
Foarte rar antreneaz jen sau o tulburare a funciei
articulare. Cand ating dimensiuni mai mari pot determina
modificri prin compresiune asupra structurilor adiacente:
articulaii, tendoane, muchi, pachete vasculare sau
32
nervoase. Modificrile clinice sunt mai evidente n HME.

Membrele inferioare sunt disproporionate comparativ cu
trunchiul. Inegalitatea membrelor inferioare a fost descris
n 10-50% din cazuri, scurtarea interesnd femurul de dou
ori mai frecvent dect tibia. Mai puin ntlnite sunt
scolioza, coxa valga (25%), displazia acetabular,
scurtarea metatarsienelor, metacarpienelor i falangelor.
Tendoanele, nervii sau vasele pot fi comprimate de
exostoze.
Severitatea afectrii antebraului este corelat cu
gravitatea afeciunii. Clasificarea Taniguchi cuprinde
urmtoarele grupe:
1. antebra normal;
2. afectarea treimii distale a radiusului sau a ulnei fr
scurtare osoas;
3. afectarea treimii distale a radiusului sau a ulnei cu
scurtare osoas.
Taniguchi a concluzionat c afectarea sever a
antebraelor se ntlnete la pacienii cu osteocondroame
multiple, localizate att la antebrae ct i la nivelul
genunchilor, cu deviere n valg a acestora i retard statural.
Afectarea antebraelor (40-60% din cazuri dup Ali Khan)
permite diagnosticarea precoce a bolii. Evazarea
radiusului, scurtarea ulnei, subluxaia capului radial sunt
frecvent ntlnite.
HME cu scurtarea ulnei i subluxaie de cap radial

Modificrile induse la nivelul antebraului distal
trebuie difereniate de anomalia Madelung caracterizat
prin subluxaia progresiva a ulnei, subluxaia anterioar a
minii, curbarea diafizei radiusului (Lamberti i Light).
Anomalia Madelung
Anteversia capului femural i devierea n valg au fost
raportate n cazul localizrii osteocondroamelor la nivelul
micului trohanter. Exostozele femurale proximale pot duce
la limitarea unilateral a flexiei coapsei. Au fost citate i
cazuri de displazie acetabular secundar subluxaiei
capului femural. Devierea n valg a genunchiului apare la
30% din cazuri, iar cea a gleznei n 45-54% din cazuri
fiind secundare scurtrii fibulei. Devierea n valg a gleznei
poate cauza subluxaia medial a talusului.
Osteocondroamele ce iau natere la nivelul pelvisului
sunt nsoite de mase de esut cartilaginos de dimensiuni
mari ce disloc structurile adiacente.
Exostozele subunghiale sunt rare dar prezint burse
durerose ce nu apar pe radiografie i se pot fractura uor.
Osteocondroamele costale sunt situate la nivelul
jonciunilor condrocostale i pot genera pneumotorace,
sau hemotorace.
Compresiunea vascular, tromboza arteril, anevrismele, pseudoanevrismele i tromboza venoas sunt complicaii relativ frecvente (11,3%) ale HME n special, ce conduc
la dureri claudicative, ischemie acut sau semne de flebit.
Simptomele de compresiune nervoas apar la cca.
22,6% dintre pacieni. Una dintre complicaiile
caracteristice ale HME la copil o constituie neuropatia
peronierului, determinat de osteocondromul capului
fibular. A fost citat i un caz de neuropatie ulnar secundar
exostozei paletei humerale.
Aspectul imagistic: Radiografia plan rmne examinarea de elecie i uneori suficient n evaluarea osteocondroamelor care au un pattern radiologic caracteristic. Pe
radiografia plan osteocondromul apare ca o excrescent
osoas, pediculat sau sesil, a crei cortical o continu
pe cea a osului din care ia natere, aspect evident n special
la nivelul oaselor lungi. La adult nveliul cartilaginos
prezint calcificri n popcorn sau n windblown. n
interior, tumora are o structur asemntoare cu a
spongioasei osului pe care o continu. Intensitatea
structurii imaginii variaz de la intensitatea osoas
normal, pn la cea a osului intens calcificat. Pot exista
zone cu intensitate mai mic datorit coninutului cartilaginos. Continuitatea corticalei i a spongioasei osteocondromului cu corticala i spongioasa osului gazd constituie
o caracteristic ce l difereniaz de osteosarcoamele
parostale i condrosarcoamele periostale. Aceste formaiuni prezint un plan de clivaj ntre corticala neoplasmului
i a osului normal- Pan i Vldreanu. n evoluie se
constat diminuarea esutului cartilaginos i impregnarea
calcar cu creterea intensitii exostozei, ce capt un
contur neregulat. Radiografiile succesive pot surprinde
creterea exostozelor cu margini neregulate, alertnd
clinicianul n privina posibilei transformri maligne mai
ales cnd modificrile radiologice sunt nsoite de durere.
n displazia epifizar hemimelic (Boala Trevor) se
deceleaz osificarea neregulat situat la nivelul feei de
osificare epifizar a oaselor carpului i tarsului (Bakarman
i Mervin). Metafiza adiacent este lrgit. n evoluie o
mas lobulat ptrunde dinspre epifiz spre corpul osului.
Afeciunile severe sunt asociate cu ntinderi musculare,
ntrzierea creterii osoase, deformarea articulaiilor. n
imaginile de mai jos este ilustrat afectarea talusului i a
fibulei.
Boala Trevor
n ceea ce privete diagnosticul diferenial al exostozelor pe radiografia plan acesta trebuie fcut cu: osteoamele, osteofiii, entezofiii, osificri heterotope cum ar fi
miozita osificant, tumori maligne: condrosarcomul,
osteosarcomul parosteal.
Ultrasonografia permite evaluarea nveliului cartilaginos al exostozelor, msurarea cu precizie a grosimii
acestuia. Cartilajul apare ca un strat hipoecogen ce
manoneaz conturul reflectogen al corticalei. Ecografia
evideniaz totodat parte din complicaii cum ar fi: trombozele arteriale i venoase, anevrismele i pseudoanevrismele, bursitele.
Computer tomografia este util n evaluarea osteocondroamelor pelvine, scapulare i ale coloanei vertebrale.
33
Cu CT-ul spiral i multislice exostozele se pot reconstitui

i examina din multiple planuri. Tomografia ofer
informaii mai bune pe seciune asupra continuitii
corticalei comparativ cu radiografia plan i asupra
structurii osteocondroamelor, evalund extensia tumorii
i eventualele diseminri n cazul transformrii maligne.
IRM este util n aprecierea continuitii corticalei i

medularei osteocondromului cu cele ale osului din care
provin. Capsula cartilaginoas este hipersemnal in T2SE,
ceea ce permite masurarea cu acuratee a dimensiunilor
acesteia. IRM confer informaii asupra modificrilor
inflamatorii ale neoburselor, asupra sindroamelor de
compresiune vertebro-medulare, ale radcinilor i traiectelor nervoase i asupra modificrilor patologice ale
vaselor. IRM crete sensibilitatea detectrii condrosarcoamelor low-grade.
popcorn sau windblown), cu neovascularizaie

(Doppler i Power Doppler). Creterea peste 1cm a
grosimii nveliului cartilaginos, msurabil ecografic i
pe imaginile de rezonan magnetic, ridic suspiciunea
degenerrii maligne.
CT poate decela elemente caracteristice malignizrii:
ntreruperea conturului corticalei, mas solid iodofil, n
prile moi cu necroz, densiti hematice, calcare.
IRM apreciaz cu acuratee extinderea tumorii la
nivelul prilor moi ct i afectarea mduvei.
Osteocondroame se pot ntlni n urmtoarele entiti
clinice:
Sindr. Turner -exostoza tibiei;

Scleroza tuberoas -exostoza oaselor lungi;
Sindr. alcoolic fetal -exostoze tibiale bilaterale;
Postradice;
Dup traumatisme osoase;
Acrodisostoz asociate cu brahicefalie, hipoplazia oaselor viscero-craniului, ngroarea calvariei,
disostoze periferice;
Osteocondromatoza carpo-tarsal;
Displazia condroectodermal coaste scurte,
evazarea extremitilor femurului i humerusului,
exostoz marginii interne a metafizei distale a
humerusului la nou-nscut;
Sindr. trichorinofalangeal tip II;
Leziunile Nora mas calcar ataat cortexului
fr ntreruperea acestuia localizat la nivelul oaselor mici ale minii i piciorului, putnd interesa
calvaria, maxilarul i oasele lungi.
Diagnosticul diferenial al osteocondroamelor se face

cu: osteoamele, osteofite, entezofite, osificri heterotope
cum ar fi miozita osificant, tumori maligne (condrosarcomul, osteosarcomul parosteal).
Apoziii osoase metafizare apar i n:
Scintigrafia cu Tl 201 poate decela zonele metabolic

active, putnd diferenia osteocondroamele transformate
malign n cadrul HME.
Trebuie menionat c nici una dintre tehnicile
imagistice nu este infailibil n detectarea transformrii
maligne a osteosarcoamelor.
Complicaii: fracturi, deformri osoase, scurtri de
membre, leziuni vasculare i neurologice, formare de burse
i degenerarea malign ntr-un procent variabil ntre 1 i
25% din cazuri.
Factorii ce ridic suspiciunea malignizrii sunt:
creterea rapid, creterea dup pubertate, vrsta adult,
apariia durerii, tumefacie local, la care se adaug
modificrile imagistice.
Radiologic: ntreruperea conturului corticalei -chiar
mici soluii de continuitate, dispariia structurii osoase din
interiorul formaiunii pe anumite poriuni, expansiunea
tumorii n esuturile moi.
Ecografic se deceleaz formaiune tumoral la nivelul
esuturilor moi cu caractere de malignitate: parenchimatoas, neomogen (hemoragii, necroz, calcificri n
34
hiperparatiroidism;
sindr. polidactilie -coaste scurte tipul II i III;
dwarfism;
deficitul de cupru: osteoporoz, neregularitti i
ngroarea liniei de cretere, osteofite sub form
de secer la nivelul acesteia, fracturi multiple, hemoragie i calcificri subperiostale, retard statural;
miozita osificant: microdactilie, vertebre mici,
entezofite;
hipofosfatemia: asociat cu anomalii ale scheletului,
osteofite n poriunea medie a oaselor lungi;
boala Menkes osteofite metafizare bilaterale ale
oaselor lungi n copilrie, osteoporoz, evazarea
extremitii coastelor, fracturi i reacie periostal
la nivelul diafizei oaselor lungi, ngroarea
scapulei i claviculelor.
Apoziii osoase vzute ca variante anatomice normale:
spina cervical;
la nivelul olecranului;
la nivelul treimii distale a radiusului;
metacarpiene-metatarsiene;
falangiene;
costale;
acetabulare;
ale articulaiilor sacro-iliace;
obturatorii;
iliace;
patelare;
fibulare la nivelul inseriei muchiului solear;
calcaneene;
naviculare;
humerale supracondilian;
tibiale la nivelul inseriei ligamentului ncruciat
anterior.
Tratamentul este chirurgical, constnd n extirparea

exostozei. Se recomand ca intervenia s fie fcut atunci
cnd scheletul este matur, cu excepia cazurilor simptomatice sau complicate.
Asociat ndeprtrii osteocondromului se practic i
interventii necesare coreciei defectelor induse de acesta cum
ar fi: epifiziodeze pentru rezolvarea inegalitii membrelor
inferioare, osteotomii de devalgizare n cazul oldurilor,
genunchilor i gleznelor la care se pot asocia intervenii de
alungire a oaselor lungi. Valgizarea gleznei peste 15 i
diastazisul tibio-peronier necesit excizia osteocondromului,
devalgizare, alungirea fibulei i uneori artrodez.
Subluxaia capului radial, scurtarea ulnei, limitarea
flexiei i a pronaiei n articulaia cotului sunt de asemenea
amendabile chirurgical.
Interveniile chirurgicale efectuate n regim de
urgent sunt dictate de apariia complicaiilor vasculare
obstructive acute.
Condrosarcoamele care se dezvolt din osteocondroame se pot rezolva chirurgical prin excizii largi n limite
oncologice.
BIBLIOGRAFIE
1. Abramovici L, Steiner GC: Bizarre parosteal
osteochondromatous proliferation (Noras lesion): a
retrospective study of 12 cases, 2 arising in long bones.
Hum Pathol 2002 Dec; 33(12);
2. Bakarman K., Mervin R., Dysplasia Epiphysealis

Hemimelica, eMedicine, 2004;
3. Bovee J. E., Cleton-Jansen A. M.,.Wuyts W. i colab.,
EXT-mutation analysis and loss of heterozygosity in
sporadic and hereditary osteochondromas and
secondary chondrosarcomas;
4. Castells L, Comas P, Gonzalez A, et al: Case report:
haemothorax in hereditary multiple exostosis. Br J
Radiol 1993 Mar; 66(783);
5. Dickey D. I., Solitary osteochondroma, eMedicine,
2004;
6. Felix NA, Mazur JM, Loveless EA: Acetabular
dysplasia associated with hereditary multiple
exostoses. A case report. J Bone Joint Surg Br 2000
May; 82(4):
7. Glock Y, Nehme I, Delisle MB: Acute ischemia of a
limb as a complication of multiple hereditary
exostoses. Case report and literature review. J
Cardiovasc Surg (Torino) 2000 Feb; 41(1);
8. Khan A. N., Macdonald S., Osteochondroma and
osteochondromatosis, eMedicine, 2004;
9. Letson Douglas G., Falcone R., Muro-Cacho C.,
Pathologic and Radiologic Features of Primary Bone
Tumors, medscape.com, 1999;
10. Levin KH, Wilbourn AJ, Jones HR Jr: Childhood
peroneal neuropathy from bone tumors. Pediatr
Neurol 1991 Jul-Aug; 7(4);
11. Lamberti P. M. Light R.T., Madelung deformity,
eMedicine, 2005
12. Miller S.A., Dykes D.D., Polesky H.f., A simple
salting out procedure for extracting DNA from human
nucleated cells. Nucleic Acids Res. 1988 Feb
11;16(3):1215;
13. Pan I., Rovena N., Vldreanu M., Radiodiagnostic
osteoarticular, Editura Medical Bucureti, pag. 414,
415, 1977;
35
STOPUL CARDIORESPIRATOR I RESUSCITAREA

CARDIORESPIRATORIE
CARDIORESPIRATORY ARREST. BASIC LIFE SUPPORT.
ADVANCED LIFE SUPORT
Constantin Roca, Delia Roca, Anca Simina Cristea
Unitatea de Primiri Urgene Spitalul Clinic Judeean Sibiu
REZUMAT
Stopul cardiorespirator reprezint cea mai important
urgen ce se poate ntlni n practica medical. Viteza de
reacie a echipei ce realizeaz resuscitarea i cunoaterea
protocoalelor de resuscitare este esenial n restabilirea
funciei cardiovasculare i a respiraiei spontane. Ne
propunem s prezentm noile protocoale de resuscitare,
conform ILCOR i European Resuscitation Council.
Cuvinte cheie: stop cardiorespirator, resuscitare,
protocol
ABSTRACT
Cardiorespiratory arrest is the most important
emergences which could be fiind in the medical practice.The
speed of the team which assure the resuscitation and the
knowledge of the resuscitation algorithm is essential in
establishment of cardiovascular and respiratory function.
The procedure of cardiopulmonary resuscitation is given
in the algorithm which reflects the recommendation of
ILCOR and the European Resuscitation Council.
Key words: cardiorespiratory arrest, basic life
support, advanced life support
Recunoaterea rapid a stopului cardiorespirator i
nceperea rapid a manevrelor de resuscitare reprezint prima
condiie pentru reuita terapiei. Salvatorul nu trebuie s fac
un diagnostic complet al stopului cardiorespirator nainte de
nceperea procedurilor de resuscitare, deoarece dup 3 minute
ncep s apar leziuni ireversibile la nivel cerebral.
Necesitatea adoptrii unui mod de lucru universal
valabil n resuscitarea cardiopulmonar i cerebral, care
s poat fi aplicate de ctre toate categoriile profesionale
medicale i acceptat n toat lumea, a determinat, n 1992,
constituirea unui organism internaional care s
coordoneze elaborarea i prelucrarea tuturor informaiilor
legate de resuscitare. A luat astfel fiin ILCOR:
International Liaision Commitee On Resuscitation prin
reunirea reprezentanilor consiliilor de resuscitare din
Australia, Noua Zeeland, Africa de Sud, ai Comitetului
European de Resuscitare, ai Consiliului Cardiologilor din
Canada i ai Asociaiei Americane a Inimii.
n prezent ar trebui ca resuscitarea cardiopulmonar
i cerebral s se desfoare conform ghidurilor ILCOR
2005. Aceste ghiduri nu definesc singura cale de urmat n
resuscitare, ci reprezint un punct de vedere larg acceptat
36
asupra modului n care trebuie s se desfoare, n

siguran i eficient orice proces de resuscitare.
TABLOUL CLINIC AL STOPULUI
CARDIORESPIRATOR
Lipsa pulsului la arterele mari (artera carotid,
femural)
Absena respiraiilor spontane (eventual respiraii
agonice n caz de stop circulator primar, respiraiile
oprindu-se complet dup 30 90 secunde)
Abolirea contienei (la 6 12 secunde de la
sistarea aportului de O2 ctre creier)
Lipsa btilor cordului la auscultaie (nu este
esenial n diagnosticul stopului cardiorespirator
deoarece ntrzie nceperea manevrelor de
resuscitare; este esenial s recunoatem lipsa
pulsului la arterele mari)
Pupile dilatate, areactive la lumin (dup 30 90
secunde). Dilatarea pupilelor ncepe la aproximativ
30 secunde de la ntreruperea fluxului sanguin
cerebral i este maxim la aproximativ 90 secunde.
Dilataia maxim a pupilelor indic faptul c cel
puin jumtate din perioada de reversivitate
complet a creierului s-a scurs.
Tegumente cenuii cianotice (marmorate) semn
incert.
Semnele paraclinice de stop cardiorespirator (semne
de certitudine, dar care nu sunt necesare pentru diagnostic
se pierde timp preios necesar resuscitrii pentru
montarea electrozilor i monitorizare), sunt necesare
eventual n confirmarea deciziei de ntrerupere a
resuscitrii i declararea decesului, pentru a confirma
obiectiv moartea clinic i biologic:
EKG: linie izoelectric (asistol) de remarcat c

pe parcursul resuscitrii putem avea i FV / TV
fr puls.
EEG: lipsa semnelor de activitate cerebral.
Trebuie precizat c exist anumite afeciuni

cardiovasculare ce pot conduce la stop cardiorespirator n
evoluia lor.
Dac SCR survine la mai puin de o or de la debutul
simptomatologiei cardiace, vorbim de moarte subit
cardiac.
Cauze cardiace generatoare de moarte subit

cardiac:
1. Colaps cardiovascular: scderea fluxului sanguin
datorat disfunciei cardiace, asociat eventual i cu
afectarea vascularizaiei periferice:
Sincope vasopresoare sincopa vasovagal, hipotensiunea ortostatic
2.
3.
4.
5.
Sincopa neurocardiogen
Sincopa generat de bradiaritmii
Fibrilaia ventricular cea mai frecvent cauz de
moarte subit cardiac
Bradicardii, aritmii severe
Disociaia electromecanic
Tahicardii ventriculare cu hipotensiune
COLAPS CARDIOVASCULAR
SCR
NERESUSCITAT
MOARTE SUBIT CARDIAC
DEDUTUL poate fi brusc sau cu prodrom: durere anginoas, dispnee acut,
palpitaii, ameeli
STOP CARDIAC
PRIMAR: fr modificri hemodinamice preexistente

SECUNDAR: exist modificri hemodinamice
nainte de apariia stopului cardiac
RESUSCITARE
Pe lng etiologia cardiac a stopului cardiorespirator,
n practic se ntlnesc i alte entiti etiologice care pot
genera stop cardiorespirator:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
hipoxemie
tulburri de echilibru acido-bazic
dezechilibre ionice(K, Mg, Ca)
hipovolemie
efecte adverse ale unor medicamente
tamponada cardiac
pneumotorax cu supap
embolie pulmonar
hipotermie etc.
Se consider c o resuscitare reuit implic nu numai

reluarea spontan a respiraiei i activitii cardiovasculare
ci i recuperarea activitii cerebrale. n acest context este
esenial ca n cazul unui pacient n stop cardiorespirator
perioada de diagnostic s se reduc la maxim astfel nct
resuscitarea s nceap ct mai repede.
Resuscitarea presupune tehnici ce pot fi aplicate
deopotriv de ctre personal medical dar i de ctre
persoane neantrenate BASIC LIFE SUPPORT (suport
vital bazal) precum i tehnici de management definitiv al
stopului cardiorespirator care nu pot fi aplicate dect de
personal medical antrenat n protocoale de resuscitare:
intubaie endotraheal, defibrilare electric, intervenii
farmacologice ADVANCED CARDIAC LIFE SUPORT
(suport cardiac vital avansat)
Stopul cardiorespirator trebuie suspectat la orice

persoan gsit incontient i areactiv, fr semne de
respiraie spontan i de activitate cardiac. n cazul
pacientului gsit n stop cardiorespirator n afara unei
uniti sanitare (la domiciliu, n strad, etc.) ABC-ul
resuscitrii trebuie nceput urgent, dar nu nainte de a se
chema ajutor de specialitate.
Populaia ar trebui s nvee regula phone fast, phone
first.
Astfel pentru aduli i copiii peste 8 ani sistemul
medical de urgen trebuie anunat de existena stopului
cardiorespirator nainte de nceperea oricror manevre de
resuscitare phone first.
O prim tentativ de resuscitare urmat apoi de
anunarea sistemului medical de urgen este indicat la
copii sub 8 ani i n caz de nec, submersie, traum i
supradoz de droguri phone fast.
BASIC LIFE SUPORT (BLS) Suportul vital bazal
reprezint meninerea unei ci aeriene libere i a unei
activiti respiratorii i circulatorii fr folosirea unui
echipament medical (eventual se poate folosi un simplu
dispozitiv de protecie a cilor aeriene ale victimei).
Scopul BLS este de a menine o ventilaie
corespunztoare i o activitate circulatorie adecvat pn
cnd sunt disponibile mijloace de eliminare a cauzei ce a
declanat stopul cardiorespirator sau de a continua cu
mijloace medicale meninerea artificial a funciilor vitale
37
(advanced life suport). Din acest motiv BLS trebuie aplicat

rapid, n orice situaie de stop cardiorespirator, n unele
situaii, n special cnd insuficiena respiratorie este
factorul primordial, BLS-ul n sine poate elimina cauza,
asigurnd recuperarea complet a pacientului. Oprirea
circulaiei timp de peste 3 4 minute (chiar i mai puin
dac pacientul prezint o afeciune hipoxic n
antecedente), va determina leziuni cerebrale ireversibile.
Orice ntrziere n aplicarea BLS-ului va duce la scderea
anselor de succes a manevrelor.
BLS-ul este n prezent definit prin 3 elemente ale
lanului supravieuirii: acces precoce, ncepere precoce a
resuscitrii i defibrilare precoce.
Secvena resuscitrii:
n faa unui pacient aflat n stop cardiorespirator, cu
starea de contien alterat se face evaluarea primar
(verificare puls la artera carotid i a respiraiei). Dac
pulsul este absent i respiraiile sunt absente = stop
cardiorespirator SCR ceea ce impune aplicarea rapid a
msurilor primare de resuscitare ABC ul primar.
De asemenea, suportul vital bazal trebuie nceput rapid
i la pacienii cu respiraie agonic (gaspuri, efort ventilator
exagerat). Noile ghiduri de resuscitare insist asupra
importanei calitii compresiilor toracice asupra succesului
imediat (restabilirea circulaiei spontane) i la distan
(supravieuirea la externare i limitarea deficitului neurologic),
i asupra raportului compresiuni toracice ventilaii (de 30:
2 conform ILCOR 2005, fa de 15: 2 conform ILCOR 2000).
PACIENT
INCONTIENT
CONTIENT
Deschidem cile aeriene

Verificm respiraia
Verificm pulsul
Evaluare leziuni
NU RESPIR SPONTAN
ARE PULS
NU RESPIR SPONTAN
NU ARE PULS
STOP RESPIRATOR
STOP CARDIORESPIRATOR
phone fast, phone first n teritoriu
A.(AIRWAY)
RESUSCITARE PRIMAR(ABC)
ACLS compresiuni: ventilaii 30: 2
ADVANCED CARDIAC LIFE SUPORT (ACLS)

suportul cardiac vital avansat reprezint totalitatea
metodelor de protezare a funciilor vitale i de restabilire
i susinere a lor cu ajutorul ntregului echipament de
asistare i protezare a cilor respiratorii, a circulaiei i de
suport cerebral. ACLS se realizeaz numai de ctre
personal medical calificat, antrenat pentru acest tip de
urgene i acreditat s efectueze acest tip de manevre
(preferabil personal antrenat din Uniti de Primiri Urgene
i ATI sau la locul accidentului de ctre echipaje SMURD).
Cel mai bune criterii pentru a aprecia o activitate
cerebral adecvat sunt: reacia pupilar la lumin
prezent, micri musculare i respiraii spontane i
revenirea strii de contien.
Resuscitarea nu se oprete atta timp ct exist
activitate electric pe EKG (se oprete doar dac este
asistol persistent).
38
Rata supravieuirii n urma stopului cardiorespirator

este mai mare dac:
stopul cardiorespirator se produce n prezena

personalului medical
resuscitarea ncepe rapid
cordul se oprete n fibrilaie ventricular, i
defibrilarea se efectueaz precoce
nu exist alte leziuni asociate stopului incompatibile cu supravieuirea(hemoragii masive, leziuni
organice severe, boli grave n faz terminal, etc.).
Reuita resuscitrii este determinat nu doar de

efectuarea corect a tehnicilor resuscitrii, ci de mai muli
factori aflai n interrelaie, cuprini n noiunea de lan
al supravieuirii. Nu exist o definiie dat acestei noiuni,
lanul supravieuirii reflectnd modul de reacie al
comunitii (de la cei prezeni la faa locului n faa unui
stop cardiorespirator i pn la echipajele specializate n

resuscitare.
Ghidurile din 2000 considerau c determinantul
major al succesului unei resuscitri este defibrilarea
precoce. n prezent se consider c recunoaterea rapid a

stopului cardiorespirator i alarmarea precoce a unui sistem
medical de urgen este veriga esenial n lanul
supravieuirii.
PROTOCOALE DE RESUSCITARE
FIBRILAIA VENTRICULAR / TAHICARDIA VENTRICULAR FR PULS (FV / TV FR PULS)
Fibrilaia ventricular reprezint principala cauz de oprire cardiac la adult. TV fr puls este inclus n toate
protocoalele de resuscitare alturi de FV datorit, pe de o parte, etiologiei comune, modalitii identice n care perturb
sistola ventricular i tratamentului comun, pe de alt parte.
PROTOCOL DE RESUSCITARE FV / TV FR PULS

Pacient n STOP CARDIORESPIRATOR: nu respir spontan
nu are puls la artera carotid
stare de contien abolit
MONITORIZARE RITM CARDIAC
FV / TV fr puls
1 OC ELECTRIC 360 J la adult
2 4 J/kgc la copil
REEVALUAREA RITMULUI PE MONITOR I VERIFICAREA PULSULUI
Dac FV / TV fr puls persist
2 min. RCP (30 compresiuni toracice / 2 ventilaii).
n acest timp echipa de resuscitare asigur abordul venos, IOT i VM. Odat IOT realizat,
compresiunile toracice se pot realiza nentrerupt, iar ventilaiile mecanice nesincrone cu
acestea (aprox. 14 / min.) i adaos de O2 100%.
plasarea electrozilor de monitorizare cardiac: rou subclavicular drept
galben subclavicular stng
negru / verde epigastric
Dac FV / TV fr puls persist
ADRENALIN 1 mg. bolus i.v.(la copil 100 mg./ kgc)
Reevaluare ritm cardiac dac persist FV / TV fr puls
1 OC 360 J (4 J / kgc la copil)
3 CICLURI
RCP I ADRENALIN 1 mg. i.v. repetat la 3 5 min.
AMIODARON 300 mg. bolus (2f n 20 ml Glu 5%) apoi 150 mg dup alte trei cicluri,
apoi pev 1 mg / min (max. 2,2g / 24h 14 f.)
XILIN 1 1,5 mg./ kgc i.v. repetat la 3 5 min.
BICARBONAT DE SODIU 1 mEq / kgc dup 20 30 min de resuscitare
39
ASISTOLA (NON FV / TV FR PULS)

Asistola apare cnd activitatea electric a ventriculilor este complet absent. Pe EKG nu se pot decela unde sau
complexe QRS. Cnd apare ca i ritm iniial n stopul cardiorespirator este precedat de bradicardie, hipotensiune
arterial i este asociat de obicei cu o afectare miocardic serioas.
Se poate confunda cu FV cu unde mici de aceea protocoalele de resuscitare includ defibrilarea dac rmne
incertitudinea privind excluderea FV.
PROTOCOL DE RESUSCITARE ASISTOL:

1 3 min RCP (30compresiuni toracice / 2 ventilaii) n acest timp echipa de resuscitare
asigur abordul venos, IOT i VM. Odat IOT realizat, compresiunile toracice se pot
realiza nentrerupt, iar ventilaiile mecanice nesincrone cu acestea (aprox. 14 / min.)
i adaos de O2 100%.
ASISTOL
ATROPIN 3 mg. bolus
REEVALUAREA RITMULUI PE MONITOR I VERIFICAREA PULSULUI
Dac asistola persist
1 3 min. RCP (compresiuni mecanice / ventilaii 30:2)
Dac asistola persist
ADRENALIN 1 mg. i.v. (100 mg./ kgc i.v. la copil)
Reevaluare ritmului cardiac i dac asistola persist repetarea protocolului pn la reluarea
circulaiei sau pn la declararea decesului
Dup 20 30 min NaHCO3 1 mEq / kgc
Atenie! Dac nu suntem siguri de asistolie este preferabil s se urmeze protocolul de resuscitare de la FV.
Dac asistola apare dup defibrilare se efectueaz 1 min. RCP nainte de a reevalua ritmul cardiac i de a administra
orice medicament (pentru a oxigena miocardul).
Nu se folosete xilin n resuscitarea asistoliei.
40
DISOCIAIA ELECTRIC (activitatea electric fr puls AEP)

Activitatea electric fr puls este caracterizat prin prezena activitii electrice pe EKG, dar fr o contracie
miocardic periferic, deci fr puls periferic la artera carotid. Tratamentul AEP vizeaz n primul rnd nlturarea
cauzelor declanatoare ale stopului cardiorespirator. Prezena AEP n general are un pronostic nefavorabil.
Factori cauzali ai AEP (categorii notate 5H i 5T)
Hipoxie
Tablete (intoxicaii)
Hipovolemie
pneumotorax n Tensiune
Hipotermie
Tamponad cardiac
Hiper / hipokaliemie
Trombembolism pulmonar
Acidoz (Hidrogen ion)
Tromboz de artere coronare
PPOTOCOL DE RESUSCITARE AEP:
1 3 min RCP (30 compresiuni toracice / 2 ventilaii) n acest timp echipa de resuscitare
asigur abordul venos, IOT i VM. Odat IOT realizat, compresiunile toracice se pot
realiza nentrerupt, iar ventilaiile mecanice nesincrone cu acestea (aprox. 14 / min.)
i adaos de O2 100%.
EXIST ACTIVITATE ELECTRIC DAR NU EXIST PULS PERIFERIC
(AES)
NDEPRTAREA FACTORILOR DECLANATORI
Reevaluare ritm cardiac i puls periferic. Dac persist AEP
ADRENALIN 1 mg. i.v. bolus (la copil 100 mg/ kgc. i.v.)
Reevaluarea ritmului cardiac i a pulsului periferic. Dac AEP persist
RCP + ADRENALIN 1mg. i.v. cu reevaluarea ritmului i a pulsului dup fiecare ciclu
Atenie! Dac AEP apare dup defibrilare se efectueaz 1 min RCP nainte de a reevalua ritmul cardiac sau de a
administra orice medicaie.
Dac protocolul nu are succes se consider util administrarea altor medicaii:
NaHCO3 1 mEq / kgc dup 20 30 min.

Atropin 3 mg i.v. dac frecvena cardiac este sub 60 / min.
trecerea ritmului cardiac n FV / TV fr puls impune defibrilare i urmarea protocolului respectiv.
41
SITUAII SPECIALE N RESUSCITARE
1. Pacient politraumatizat
Evaluarea primar urmrete a lua n considerare o
posibil fractur de coloan cervical, suspiciune care se
menine pn la efectuarea unei radiografii de control. n
cazul unei astfel de suspiciuni nu se face hiperextensia
capului, ci se monteaz un guler cervical. Nu se introduce
sond nazotraheal dac se suspicioneaz o fractur de baz
de craniu. Simultan cu managementul circulaiei se face i
controlul marilor hemoragii. Se vor aborda de prim intenie
simultan cel puin dou ci venoase de calibru mare.
Cauza cea mai frecvent de SCR la politraumatizat
este AEP.
2. Pacient cu hipotermie
Hipotermia reprezint situaia n care temperatura
pacientului este sub 350C.
Hipotermia poate fi: uoar 32 350C; medie 30
320C; sever sub 300C
Defibrilarea i medicaia sunt ineficiente la
temperatur corporal sub 300C. Este indicat ca s se
realizeze nclzirea progresiv i lent a pacientului cu
10C / h.
Hipotermia genereaz bradicardie FiA FV
asistol.
Resuscitarea se continu peste 35 45 min. i
presupune n plus:
nclzire intern
administrare de O2 nclzit (40 450C) i umidifiat
administrare i.v. de lichide perfuzabile nclzite
lavajul cavitilor cu lichide calde
nclzire extern
acoperire cu pturi sau folosirea cortului cu aer
cald.
3. Pacientul necat
Imersia (pacientul n ap, dar cu capul deasupra apei)
genereaz hipotermie, cu problemele de resuscitare pe care
le-am prezentat. Submersia (pacientul n ap, dar i capul
sub ap) genereaz asfixie hipoxie SCR
necul reprezint decesul unei persoane n primele
24h de la submersie.
Resuscitarea presupune n plus: protocolul de
resuscitare ncepe cu 5 ventilaii urmate de succesiune de
compresiuni toracice / ventilaii (30 2) timp de 1 minut.
administrare de O2 100%
exist risc crescut de aspiraie (sindrom Mendelson)
ceea ce impune s se realizeze rapid IOT pentru a proteja
calea aerian i a asigur o bun oxigenare a pacientului.
4. Pacientul intoxicat
n cazul intoxicaiilor cu:
cianuri
corozive
nu se face respiraie
hidrogen sulfurat
gur la gur
organofosforice
Resuscitarea presupune n plus:
administrare de O2 100% (excepie intoxicaia
cu organofosforice)
corectarea dezechilibrului acido-bazic, perfuzie
cu inotrop+
42
spltur gastric dup IOT util n primele

1 4h de la intoxicaiei (excepie intoxicaia cu
corozive).
5. Pacientul electrocutat
Fulgerarea (pacientul lovit de trsnet) const n
trecerea unui curent continuu de voltaj mare prin corp i
genereaz asistol. Electrocutarea const n trecerea unui
curent alternativ (casnic: 220 V-360 V, sau industrial) prin
corp i genereaz FV.
6. Femeia gravid
n primele dou semestre de sarcin nu sunt probleme
speciale legate de resuscitare. La femeia gravid n ultimul
trimestru SCR este generat de AEP. Cauzele cele mai
frecvente de SCR la gravid n ultimul trimestru sunt:
hemoragii masive
embolie pulmonar (lichid amniotic)
dezlipire de placent AEP
eclampsie
intoxicaii medicamentoase
Relaxarea sfincterian crete riscul de aspiraie a

lichidului de vrstur n cile aeriene, motiv pentru care
IOT se va face precoce n resuscitare.
Resuscitare se face cu gravida n decubit lateral stng,
pentru a scdea presiunea generat de uterul gravid asupra
venei cave inferioare. Gravida necesit administrarea de
volume mari de O 2. Ventilaia este dificil datorit
imobilitii diafragmului, coastelor i datorit scderii
complianei toracice. n timpul resuscitrii trebuie rapid
anunat obstreticianul i neonatologul n vederea efecturii
cezarienei de urgen, nainte de apariia leziunilor
hipoxice ale ftului.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Brawn, J. Dormann, A. Ghid clinic de medicin
Intern, Ediia IX, Editura Medical, Buc. 2004.
2. Bergfeld, D., Sauerbrey, B. Ghid de Urgene
Medicale, Editura Medical, Bucureti, 1998.
3. Guidelines for Cardiopulmonary resuscitation and
emergency cardiac care, JAMA, 1992.
4. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and
emergency care. International Consensus on Science.
Circulation, 2000.
5. Maniiu, I. Bolile aparatului cardiovascular o
abordare practic, Volumul I, Editura Conexiuni,
Sibiu, 2002.
6. Protocoale de resuscitare European Resuscitation
Council, Societate de Medicin de Urgen din
Romnia 2004.
7. SMURD Sibiu Introducere n Medicina de Urgen
Prespitaliceasc, Sibiu, 2005.
8. Tintinalli, J., E., Gabor, D. Emergency medicine
A comprehensive Study Guide, 6th. Edition, Section
III Cardiopulmonary Resuscitation McGraw Hill
Medical Publishing Division, 2004.
STUDII
ASPECTE ALE TUBERCULOZEI LA DIFERITE CATEGORII
SOCIO-PROFESIONALE DE PACIENI NREGISTRAI N
AMBULATORUL DE SPECIALITATE PNEUMOFTIZIOLOGIE
AL SECTORULUI 4 BUCURETI
THE ASPECT OF TUBERCULOSIS AT DIFFERENT SOCIAL
AND PROFESSIONAL CATEGORIES OF PATIENTS REGISTERED IN
SPECIALIZED AMBULATORY OF PNEUMOLOGY OF THE 4TH DISTRICT
OF BUCHAREST
Cristian Didilescu, Mirela igu, Ileana Dediu
Institutul de Pneumoftiziologie Marius Nasta Bucureti
REZUMAT
Problematica medico-social a categoriilor
defavorizate se afl n atenia Organizaiei Mondiale a
Sntii.
Studiul de fa i-a propus s cerceteze ponderea
cazurilor nregistrate cu TB din rndul unor categorii
vulnerabile n incidena bolii i nota de gravitate clinic
i epidemiologic a acestor cazuri.
Din 1196 cazuri nregistrate n intervalul 2003-2005
la nivelul Dispensarului de Pneumoftiziologie Sector 4 al
Municipiului Bucureti, 29,76% din cazuri au fost persoane
fr ocupaie, 13,88% pensionari de vrst, 7,36%
pensionari de boal, 1,08% omeri, 0,17% asistai social,
fr domiciliu. Aceste categorii vulnerabile au reprezentat
55,52% din totalul cazurilor surs nregistrate i 58,07%
din cavitari. 66,66% din abandonurile terapeutice i 62,5%
din eecuri s-au consemnat la bolnavii fr ocupaie.
Grupurile de persoane vulnerabile/defavorizate social
trebuie s constituie o categorie int de populaie la
care succesul managementul cazului de TB este condiionat
de soluionarea problemelor sociale specifice.
ABSTRACT
Medical and social problems of pauper categories
are under attention of WHO.
This study aimed to research the prevalence of
tuberculosis inside of disadvantaged categories, the degree
of clinical and epidemiological severity.
From 1196 persons registered at Specialized
Ambulatory of Pneumology of the 4th District of Bucharest,
since 2003 to 2005: 29,76% were persons without jobs,
13,88% were retired, 7,36% were retired from medical
reasons, 1,08 were unemployed workers, 0,17% were
social assisted, homeless. These vulnerable categories
represented 55,52% from all registered sources cases, and
58,07% from the patients with lungs cavities, 66,66% from
persons who abandoned treatment and 62,50% from
treatments failure patients.
Vulnerable groups/disavantaged categories of people
must be the target for physicians and the success of
treatment depends by the social problems solutions.
Dintre cele 7 prioriti sanitare mondiale ale mileniului actual, 3 au n vedere: dezvoltarea i abolirea srciei;
protejarea grupurilor vulnerabile; respectarea drepturilor
omului.
Problematica medico-social a categoriilor vulnerabile/
defavorizate se afl n atenia Organizaiei Mondiale a
Sntii. De aceea, se apreciaz ca fiind o prioritate identificarea ct mai corect a grupurilor de risc, a indivizilor
care sunt cei mai predispui unor anumite condiii defavorabile, pentru a utiliza direct i n mod eficient resursele
sanitare.
n categoria persoanelor vulnerabile/defavorizate se
ncadreaz:
familiile numeroase cu venituri insuficiente

familiile dezorganizate
persoanele de etnie rrom
unii copii i tineri
omerii
femeile
btrnii
refugiaii.
n rndul acestor persoane apar fenomene precum:
srcia
omajul
stigmatizarea i marginalizarea social
infracionalitatea
vagabondajul
prostituia
toxicomania.
Se estimeaz c aproximativ 1.300.000.000 de

persoane (20% din populaia mondial) triesc n condiii
de srcie absolut, avnd un venit mai mic de 1 $/zi.
Conform Bncii Mondiale, este considerat srac,
persoana care nu are acces la un pachet minimal de bunuri
necesare supravieuirii.
SRCIA determin creterea riscului de
stigmatizare i marginalizare economic, social i politic
a categoriilor sociale afectate.
43
O stare de sntate precar este att cauz ct i

consecin a srciei.
OBIECTIV
Studiul de fa i-a propus s cerceteze ponderea
cazurilor nregistrate cu TB din rndul unor categorii
vulnerabile n incidena bolii i nota de gravitate clinic i
epidemiologic a acestor cazuri.
Dispensarul de Pneumologie al Sectorului 4 (DPNF
4) asigur asistena de specialitate pentru o populaie de
aproximativ 343.000 loc. (locuitorii Sectorului 4 al
Municipiului Bucureti i cei ai localitilor rurale
adiacente aparinnd jud.Ilfov).
Incidena global a TB, n funcie de structura
administrativ la care se raporteaz, relev diferene
semnificative ntre urban i rural. Incidena global
consemnat n Sectorul 4 este sub nivelul celei a
Mun.Bucureti i a celei nregistrate n teritoriul rural
(Fig.1).
Structura dup categorii profesionale a lotului de

bolnavi nregistrai ( 15 ani) relev c 29,76% dintre
acetia sunt fr ocupaie. Pensionarii de vrst (13,88%)
i cei de boal (7,36%) constituie, de asemenea, un procent
important de bolnavi (21,24%) (Fig.3).
Fig.3 Structura lotului dup categoriile profesionale

( 15 ani)
Conform Anexei 4 din PNCT.
O estimare a riscului de mbolnvire prin TB la omeri

n teritoriul DPNF4 evideniaz valori ridicate ale acestuia,
cu observaia c n ultimii 2 ani s-a nregistrat o scdere
de 23,3% a indicatorului (Fig.4).
Fig.1 Nivelul incidenei globale a tuberculozei n

Mun. Bucureti, Sectorul 4 i teritoriul rural adiacent
aparinnd jud. Ilfov*
* Reprezentat de 5 comune pentru care se asigur asisten de specialitate de ctre Dispensarul de Pneumoftiziologie Sector 4 Bucureti.
Cazurile de TB se nregistreaz la Dispensarul de Pneumoftiziologie al
Sectorului 4 dar intr n calculul incidenei judeului Ilfov.
MATERIAL I METOD
Au fost utilizate datele disponibile din registrul TB,
fiele de chimioterapie, anchetele epidemiologice.
n perioada 2003-2005, au fost nregistrai la nivelul
DPNF4 un numr de 1.196 cazuri (Fig.2).
Fig.4 Estimarea incidenei mbolnvirilor de tuberculoz la omeri n teritoriul de asisten pneumoftiziologic a Ambulatorului de specialitate al Sectorului 4
2003-2004-2005*
* Date obinute prin Agenia Naional pentru Ocuparea Forei de Munc
n mod identic s-a procedat i n cazul pensionarilor

de vrst, rezultnd variaii ale riscului de mbolnvire
ntre 71,8%ooo i 54,5%ooo (Fig.5). Pentru alte categorii
de persoane vulnerabile nu au existat date accesibile.
Structura cazurilor noi n funcie de categoriile
profesionale evideniaz c 50,24% dintre acestea erau
persoane ncadrabile n rndul grupurilor vulnerabile
(Fig.6).
Fig.2 Bolnavi nregistrai n 2003-2004-2005 la
nivelul Dispensarului de Pneumoftiziologie Sector 4
( 15 ani)
44
n cazul recidivelor, ponderea persoanelor vulnerabile

este mai mare (Fig.7).
101 cazuri = 66,01%
Fig.5 Estimarea incidenei mbolnvirilor de

tuberculoz la pensionarii de vrst n teritoriul de
asisten pneumoftiziologic a Ambulatorului de
specialitate al Sectorului 4 2003-2004-2005*
* Date obinute prin Centrul Naional pentru organizarea i administrarea sistemului informaional i informatic n domeniul sntii.
524 cazuri = 50,24%
Fr ocupaie
Pensionari de vrst
Pensionari de boal
omeri
Asistai social, fr
domiciliu
Fr ocupaie
Pensionari de vrst
Pensionari de boal
omeri
Asistai social, fr
domiciliu
52 cazuri = 33,99%
Restul categoriilor
Fig.7 Structura pe categorii profesionale a recidivelor

Cazurile surs au fost mai frecvent ntlnite n
rndul persoanelor vulnerabile (55,52%), ceea ce a
confirmat gradul de contagiozitate ridicat al formelor de
mbolnvire n cazul tuberculozei la aceste persoane
(depistarea tardiv a bolii) (Fig.8).
519 cazuri = 49,76%
Restul categoriilor
Fig.6 Structura pe categorii profesionale a cazurilor noi
Fig.8 Corelaii confirmare bacteriologic categorie

profesional M+ C+
Dealtfel i formele anatomo-radiologice cavitare i
fibrocazeoase au fost mai frecvente la persoanele
vulnerabile mbolnvite (68,07% i respectiv 54,34%)

(Fig.9).
Fig.9 Ponderea formelor cavitare i fibrocazeoase n rndul unor categorii socio-profesionale
45
n ceea ce privete evaluarea rezultatelor tratamentului (Fig.10) se constat c ponderea abandonurilor

(fig.11) i a eecurilor(fig.12) se datoreaz bolnavilor care
Fig.10
la depistare au fost catalogai fr ocupaie (66,66% i

respectiv 62,5%).
Evaluarea rezultatelor tratamentului - cohorta 2003-2004-2005 -
Fig.11 Corelaii ntre rezultatul evalurii tratamentului i categoria profesional - abandonuri -
Fig.12
46
Corelaii ntre rezultatul evalurii tratamentului i categoria profesional - eecuri -
DISCUII
Confruntarea cu o multitudine de probleme sociale
face ca grupurile vulnerabile s fie expuse unei patologii
de achiziie, n care tuberculoza se afl pe primul loc
ntre bolile transmisibile.
Este cunoscut faptul c morbiditatea populaiei
srace, mai ales cnd este vorba de boli transmisibile, n
cazul de fa tuberculoza, se nsoete cu o frecven
crescut de un comportament viciat sau la risc.
Alcoolismul, tabagismul, lipsa de cooperare la apelurile sectorului medical (n cazul de fa non-compliana la
tratamentul antituberculos) sunt exemple n sprijinul celor
de mai sus.
Nivelul sczut de educaie sanitar al majoritii celor
aparinnd unor categorii vulnerabile explic neglijarea
simptomelor i prezentarea cu ntrziere la medic, ceea ce
justific numeroasele forme avansate de tuberculoz
constatate la depistare.
CONCLUZII
O concluzie cu perspectiv imediat de rezolvare
practic a celor prezentate este prevederea din Programul
Naional de Control al Tuberculozei 2007-2011 asupra
organizrii de depistri intensive ca modalitate de eficient
de detectare a bolii n rndul categoriilor de populaie
vulnerabile (identificarea suspecilor prin control clinic
repetat al persoanelor din categoriile vulnerabile, urmat
de evaluarea acestora prin examen bacteriologic al sputei
pentru bK i examen radiologic).
Selectarea persoanelor ce trebuie examinate precum

i ritmicitatea acestor controale se face n funcie de gradul
de risc, prin colaborare ntre medicii de familie, medicii
care ngrijesc aceste categorii periclitate i medicii
pneumoftiziologi din DPF teritoriale.
Structura pe categorii profesionale a 1043 cazuri noi
nregistrate n 3 ani succesivi (2003-2004-2005) indic
un procent de 50,24% bolnavi care se confrunt cu
probleme sociale. n cazul recidivelor(153 cazuri)
procentul acestora atinge 66,01%.
Grupurile de persoane vulnerabile/defavorizate social
trebuie s constituie o categorie int de populaie la
care succesul managementului cazului de TB este
condiionat de soluionarea problemelor sociale specifice
(locuin, acces la asisten de alte specialiti, susinerea
material, loc de munc etc.).
BIBLIOGRAFIE
1. Minc Galieta Dana Sntate Public i Managementul Sanitar Sntate Public, Editura Universitar Carol Davilla, Bucureti, 2005, 226-239.
2. *** Ministerul Sntii i Familiei Programul
Naional de Control al Tuberculozei 2001-2005,
Bucureti, 2001.
3. *** Institutul Naional de Pneumoftiziologie
Marius Nasta Ghid metodologic de control al
tuberculozei, Programul Naional de Control al
Tuberculozei 2007-2011.
47
SIMILITUDINI NTRE STENOZA AORTIC DEGENERATIV

I ATEROSCLEROZ
SIMILARITIES BETWEEN DEGENERATIVE AORTIC STENOSIS
AND ATHEROSCLEROSIS
Corina Cinezan
Spitalul Clinic Judetean Oradea, Clinica de Cardiologie I
REZUMAT
Scop. Prevalena aterosclerozei i a factorilor de risc
pentru ateroscleroz la pacienii cu stenoz aortic
degenerativ.
Material i metod. Am studiat 50 de pacienii cu
stenoz aortic i 50 de pacienii fr stenoz aortic.
Bolnavilor li s-a facut anamneza, li s-a determinat valorile
colesterolului seric, s-a msurat greutatea corporal,
tensiunea arterial, glicemia a jeun.
Rezultate.La lotul de studiu, frecvena maxim se
nregistreaz n cazul hipertensiunii arteriale (62,0%),
urmat de dislipidemie (44,0%) i obezitate (22,0%)n
cadrul lotul martor, predomin obezitatea (58,0%), urmat
de hipertensiunea arteriala (56,0%) si dislipidemie
(46,0%). In lotul martor obezitatea este 2,6 ori mai
frecvent fa de lotul de studiu (p<0,001). Prevalena
diabetului zaharat n lotul de studiu este de 2 ori mai mare
dect n lotul martor (p<0,001).
Concluzii: fumatul crete riscul apariiei stenozei
aortice; hipertensiunea arteriala se pare c reprezint
principalul factor de risc n apariia stenozei aortice;
dislipidemia crete riscul apariiei stenozei aortice; nu exist
o corelaie direct ntre existena obezitii i apariia stenozei
aortice..Aceste rezultate (relevate prin calculul riscurilor
relative ale factorilor de risc) sugereaz c stenoza aortic
ar putea fi prevenit sau macar ameliorat prin influenarea
factorilor de risc modificabili pentru ateroscleroz.
Cuvinte cheie: stenoza aortic, ateroscleroza, factori
de risc.
SUMMARY
Aim: the prevalence of atherosclerosis and of
atherosclerosis risk factors in patients with degenerative
aortic stenosis.
Material and Methods: we studied 50 patients with
aortic stenosis and 50 patients without aortic stenosis.We
took the anamnesis, we determined to all the patients:
cholesterol, total gravity, arterial pressure, fasting blood
glucose.
Results. In the first group, 62% of the patients had
hypertension, 44% had dyslipidemia and 22% obesity. In
the second group 58% had obesity, 56% hypertension and
46% dyslipidemia.In the second group obesity is 2,6 more
frequent than in the first group.The prevalence of diabetes
is twice more frequent in the first group than in the second.
Conclusions: smoking, is a risk factor for aortic
stenosis; hypertension represent the greatest risk factor for
48
aortic stenosis; dyslipidemia is a risk factor for aortic

stenosis; obesity is not a risk factor for aortic stenosis. These
results (from analyzing the relative risks of risk factors)
suggest that aortic stenosis could be prevented or improved
by an influence on the risk factors of atherosclerosis.
Key words: aortic stenosis, atherosclerosis, risk factor.
Stenoza aortic reprezint un obstacol la golirea
ventriculului stng, cu importante consecine clinice i
sociale.Cea mai frecvent etiologie a stenozei aortice o
constituie stenoza aortic degenerativ, ea fiind cel mai
des intlnit motiv de nlocuire valvular.
Stenoza aortic degenerativ era considerat a fi un
proces degenerativ i nemodificabil la nivelul valvelor
aortice, datorat uzurii acestora n timpul vieii. n ultimul
timp acest concept al bolii degenerative a lsat loc unui
concept bazat pe un proces inflamator,n relaie cu
ateroscleroza, constatndu-se c leziunea incipient din
cadrul stenozei aortice, adic scleroza aortic, se aseamna
cu placa aterosclerotic n stadiile precoce. Diverse studii
au artat c unii dintre factorii de risc al aterosclerozei par
a fi implicai n etiologia si progresia stenozei aortice.
SCOPUL LUCRRII
l constituie stabilirea prevalenei aterosclerozei
sistemice i a factorilor de risc pentru ateroscleroz la
pacienii cu stenoz aortic degenerativ.
MATERIAL I METOD
Am luat n studiu 50 de pacienii cu stenoz aortic
i 50 de pacienii fr stenoz aortic, internai la sectia
de Cardiologie I a Spitalului Clinic Judetean Oradea n
perioada iunie-decembrie 2006 pentru dispnee de efort si
angor,singure sau in asociere .Cei din primul lot au avut
diferite grade de severitate a stenozei aortice, determinat
ecocardiografic. Cele dou loturi au fost similare n ceea
ce privete vrsta i sexul pacienilor. Criteriile de
excludere au fost: stenoza aortic reumatismal sau
congenital, insuficiena renal cu valori ale creatininei
peste 2 mg/dl,infarct miocardic si accident vascular
cerebral in ultimele 2 luni,orice infecie acut n ultimele
2 luni,fibrilaie atrial actual sau n antecedente. Tuturor
bolnavilor li s-a fcut anamneza, li s-a determinat valorile
colesterolului seric, s-a msurat greutatea corporal,
nlimea fiind considerai obezi cei cu IMC(indicele de
mas corporal)>25 Kg/m2 tensiunea arterial, glicemia
a jeun. Am determinat prezena bolii coronariene clinic
manifeste la ambele loturi de pacieni (infarct miocardic

n antecedente, angin pectoral stabil i instabil) i a
determinrilor aterosclerotice n teritoriile cerebral
(accident vascular cerebral-AVC, accident ischemic
tranzitor) i arterial periferic (arteriopatie cronic
obliterant a membrelor inferioare clinic manifest-ACO)
REZULTATE
1. Statistic nu exist diferene semnificative ntre cele
dou loturi, din punct de vedere a distribuiei pe sexe i a
vrstei (p>0,05) (figura 1).
2. Prevalena factorilor de risc (figura 2, tabelul 1). La

lotul de studiu, frecvena maxim se nregistreaz n cazul
HTA (62,0%), urmat de dislipidemie (44,0%) i obezitate
(22,0%). n cadrul lotul martor, predomin obezitatea
(58,0%), urmat de HTA (56,0%), iar dislipidemia
nregistreaz o frecven de 46,0%). Comparnd cele dou
loturi, se remarc c n lotul martor obezitatea este 2,6 ori
mai frecvent fa de lotul de studiu (p<0,001). De
asemenea, prevalena diabetului zaharat(DZ) n lotul de
studiu este de 2 ori mai mare dect n lotul martor (p<0,001).
Fig. 2
Fig. 1
Prevalena factorilor de risc al aterosclerozei
Structura loturilor, distribuia pe vrst i sex
3. Distribuia pe sexe a factorilor de risc. La femei,

n lotul de studiu predomin HTA (82,4%), urmat de
dislipidemia (52,9%) i obezitate (23,5%), iar n lotul
martor obezitatea ocup primul loc (88,2%), urmat de
HTA (70,6%) i dislipidemie (52,9%). Prevalene
semnificativ mai crescute se nregistreaz n cazul
obezitii la lotul martor comparativ cu lotul de studiu i
semnificativ mai crescute a diabetului zaharat la lotul de
studiu comparativ cu lotul martor. (figura3). La brbai,
n cadrul lotului de studiu, predomina HTA (51,5%),
urmat de dislipidemie i fumat (39,4%), iar la lotul martor
HTA (48,5%) ocup primul loc, urmat de i dislipidemie
i obezitate (42,4%). De remarcat c n ambele loturi
aproape 40% dintre pacieni sunt fumtori. (figura 4). Cu
excepia obezitii care este semnificativ mai crescut la
lotul martor comparativ cu lotul de studiu, precum i a
DZ semnificativ mai prezent la lotul de studiu dect la
lotul martor (p<0,001), nu exist diferene semnificative

ntre cele dou loturi de brbai (p>0,05).
Fig. 3
Distribuia factorilor de risc la femei
Tabelul 1 Prevalena factorilor de risc

Lot studiu
Femei
Lot martor
Brbai
Total
Femei
Brbai
Total
Nr.
Nr.
Nr.
Nr.
Nr.
Nr.
Dislipidemie
52,9
13
39,4
22
44,0
52,9
14
42,4
23
46,0
Obezitate
23,5
21,2
11
22,0
15
88,2
14
42,4
29
58,0
HTA
14
82,4
17
51,5
31
62,0
12
70,6
16
48,5
28
56,0
DZ
11,8
18,2
16,0
5,9
9,1
8,0
Fumat
5,9
13
39,4
14
28,0
0,0
13
39,4
13
26,0
49
Fig. 4
Distribuia factorilor de risc la brbai
4. Distribuia cazurilor n funcie de nr.factorilor de risc.

Ca numr al factorilor de risc, nu exist diferene semnificative
ntre cele dou loturi (p>0,05). (tabel 2, figura 5).
Tabelul 2 Distribuia cazurilor n funcie de numrul
factorilor de risc
Lot studiu
Lot martor
Nr.
Nr.
10,0
8,0
17
34,0
12
24,0
20
40,0
21
42,0
8,0
18,0
6,0
8,0
2,0
0,0
Media
1,70,5
5. Din calculul riscurilor relative a factorilor de risc a

rezultat: fumatul n asociere cu unul sau mai muli factori
de risc, crete riscul apariiei stenozei aortice n medie de
1,8 ori; HTA, singur sau n asociere cu ali factori, se pare
c reprezint principalul factor de risc n apariia stenozei
aortice (RR=8); dislipidemia, singur sau n asociere cu ali
factori de risc crete riscul apariiei stenozei aortice de 2,4
ori; n cazul obezitii nu s-a determinat o corelaie direct
n existena acesteia i apariia stenozei aortice.
6. Asocierea stenozei aortice cu ateroscleroza n
teritoriul coronarian i cerebral (table 3, figura 6). n lotul
de studiu boala coronarian i ACO/AVC sunt prezente
n procente egale (32,0%), iar n lotul martor boala
coronarian reprezint 56,0% i ACO/AVC 18,0%.
Comparnd cele dou loturi, am remarcat c, n lotul
martor, boala coronarian este de 1,8 ori mai frecvent
fa de lotul de studiu (p<0,001). n schimb, prevalena
ACO/AVC este semnificativ mai mare la lotul de studiu,
comparativ cu lotul martor (p<0,001). Avnd n vedere
aceste diferene, rezult c, la pacienii cu stenoz aortic,
factorii de risc pentru ateroscleroz nu se coreleaz cu
boala coronarian. Deci ei constituie factori de risc pentru
stenoza aortic. Aceasta se asociaz frecvent cu
ateroscleroza periferic, precum i cu AVC ischemic.
1,90,7
Fig. 6 Prevalena bolii coronariene i a

ACO/ AVC(ACO= PAD)
Fig. 5 Distribuia cazurilor n funcie de numrul

factorilor de risc
Tabelul 3
Asocierea stenozei aortice cu ateroscleroza n teritoriu coronarian i cerebral

Lot studiu
Femei
Lot martor
Brbai
Total
Femei
Brbai
Total
Nr.
Nr.
Nr.
Nr.
Nr.
Nr.
B.coronariana
11,8
14
42,4
16
32,0
52,9
19
57,6
28
56,0
ACO/AVC
35,3
10
30,3
16
32,0
5,9
24,2
18,0
50
DISCUII
De-a lungul anilor au fost cercetate mecanismele
apariiei i evoluiei stenozei aortice. n unele studii s-a
evideniat similitudinea stenozei aortice cu aterosclerozadin punct de vedere etiofiziopatologic. n literatur exist
evidene c factorii de risc pentru ateroscleroz i
ateroscleroza aortei proximale sunt asociai cu stenoza
aortic, sugernd c boala valvular aortic este un proces
aterosclerotic. Hipertensiunea, diabetul zaharat i fumatul
sunt n legtur cu dezvoltarea stenozei aortice. Injuria
endotelial sau alte procese care contribuie la cardiopatia
ischemic ar putea juca un rol similar n stenoza aortic
degenerativ . Ali factori care pot fi asociai cu boala
valvular aortic sunt: vrsta, sexul masculin, obezitatea,
uremia, hipercalcemia, hiperparatiroidismul, osteoporoza,
boala Paget a osului, insuficiena renal cronic (1). Un
alt studiu (2) a analizat incidena factorilor de risc pentru
ateroscleroz la pacienii cu calcificarea valvelor aortice
cu sau fr stenoza aortic i la cei cu calcificare de inel
mitral. Vrsta, sexul feminin, hipertensiunea, diabetul
zaharat, hipercolesterolemia au fost asociate cu
calcoificrile valvei aortice. Autorii au concluzionat c
prezena calcificrilor aortice i mitrale se coreleaz cu
cea a factorilor de risc cardiovascular, sugernd c aceste
calcificri pot fi considerate ca manifestri ale
aterosclerozei generalizate. Dislipidemia, fumatul,
hipertensiunea, sexul masculin, diabetul zaharat, creterea
nivelelor de calciu i creatinina sunt factori de risc pentru
stenoza aortic, se stipuleaz ntr-un articol (3), bazat pe
cercetrile mai multor autori. n alt studiu (4), evoluia
depunerii de calciu a fost determinat cu ajutorul
tomografiei computerizate cu emisie de electroni; ea a fost
mai mare la pacienii cu nivele plasmatice de lipoproteine
cu densitate joas mai mare dect la cei cu nivelele LDL
mai mici. Rata progresiei depunerii de calciu nu a fost
influenat de fumat, hipertensiune,diabet i vrsta pacienilor, posibil datorit grupurilor mici de pacienii, conchid
autorii. In afara de factorii de risc al aterosclerozei,intre
ateroscleroza si stenoza aortica exista similitudini
morfopatologice(1,4) si in privinta terapiei,statinele,insa
nu inhibitorii enzimei de conversie fiind dovedite a scadea
rata progresiei acestei valvulopatii(5,6,7,8,9,10). De
asemenea, n literatur, stenoza aortic degenerativ se
asociaz frecvent cu ateroscleroza carotidian(12) i cu
AVC ischemic(13).
CONCLUZII
Stenoza aortic degenerativ este mai frecvent la
brbai; fumatul, n asociere cu unul sau mai muli factori
crete riscul apariiei stenozei aortice; HTA, singur sau
n asociere cu ali factori se pare c reprezint principalul
factor de risc n apariia stenozei aortice; dislipidemia,
singura sau n asociere cu ali factori crete riscul apariiei
stenozei aortice; nu exist o corelaie direct ntre existena
obezitii i apariia stenozei aortice; n lotul martor boala
coronarian este mai frecvent fa de lotul de studiu, deci
factorii de risc prezeni la bolnavii cu stenoz aortic nu
se datoreaz acesteia; prevalena arteriopatiei cronice
obliterante a membrelor inferioare este mai mare la lotul

de studiu dect la lotul martor, precum i incidena AVC
ischemic. Aceste rezultate sugereaz c stenoza aortic ar
putea fi prevenit sau macar ameliorat prin influenarea
factorilor de risc modificabili pentru ateroscleroz.
BIBLIOGRAFIE
1. Novaro GM, Griffin BP. Calcific aortic stenosis:
Another face of atherosclerosis. Cleveland Clinic
Journal of Medicine 2003:471-477.
2. Boon A, Cheriex E, Lodder J, Kesseld F si col. Cardiac
valve calcification: characteristics of patients with
calcification of the mitral annulus of aortic valve.
Heart 1997; 78: 472-474
3. Rajamannan N, Gersh B, Bonow O. Calcific aortic
stenosis: from bench to the bedside emerging clinical
and cellular concepts. Heart 2003,89:801-805.
4. Phole K, Mffert R, Ropers B si col. Progression of
Aortic Valve Calcification: Association with Coronary
Atherosclerosis and Cardiovascular Risk Factors.
Circulation 2001: 104: 1927-1932.
5. OBrien K, Shavelle DM, Caulfield MT, Mc Donald
TO, Olin-Lewis K. Association of Angiotensin
Converting Enzyme With Low Density Lipoprotein
in Aortic Valvular Lesion and in Human Plasma.
Circulation 2002,106:2224-2230.
6. Novaro GM, Tiong IZ, Pearce GL, Lauer MS,
Sprecher DL si col. Effect of HMG-CoA Reductase
Inhibitors on the Progression of Calcific Aortic
Stenosis. Circulation 2001,104:2205-2210.
7. Shavelle DM,Takasu J,Budoff MJ,Mao S,Zhao XQ
si col. HMG-CoA Reductase Inhibitor(statin) and
aortic valve calcium. Lancet 2002,359:1125-1126.
8. Rajamannan N, Subramaniam M, Springett M,.Sebo
TC, Nielkrasz M si col. Atorvastatin Inhibits
Hypercholesterolemia Induced Cellular Proliferation
and Bone Matrix Production in the Rabbit Aortic
Valve. Circulation 2002,105:2260-2263.
9. Rosenhek R, Rader F, Loho N, Gabriel H, Heger M.
Statins but not AngiotensinConvertig Enzyme
Inhibitors Delay Progression of Aortic Stenosis.
Circulation 2004,110:1291-1295.
10. Liebe V, Bruckmann M, Borggrefe M, Kaden JJ.
Statin Theraphy of calcific aortic stenosis: hype or
hope? Eur Heart J 2006; 27:773-778.
11. Moura LM, Ramos SF, Zamorano JL si col.
Rosuvastatin affecting aortic valve endothelium to
slow the progression of aortic stenosis. J Am Coll
Cardiol 2007; 9:554-561.
12. Yamaura Y, Nishida T, Watanabe N, Akasaka T,
Yoshida K. Relation of aortic valve sclerosis to carotid
artery intima media thickening in healthy subjects.
Am J Cardiol 2004; 94:837-839.
13. Nikic P, Savic M, Zaric N, Duric D. Common carotid
artery intima media thickness, carotid atherosclerosis
and subtypes of ischemic cerebral disease. Med Pregl
2003; 56(1):85-91.
51
DIFICULTI DE DIAGNOSTIC N SINDROMUL FEBRIL PRELUNGIT

(PREZENTARE DE CAZ)
DIFFICULTY OF DIAGNOSIS IN PROLONGED FEVER SYNDROME
(CASE PRESENTATION)
Brluiu Victoria, Crngaciu Venera
REZUMAT
Sinfromul febril prelungit cruia nu i se asociaza o
patologie bine exprimat ridic probleme n elucidarea etiologiei. Termenul de febr de origine necunoscut definete
cazurile de febr mai mare de 38,3 C cu mai multe ocazii pe
o perioad de cel puin 3 sptmni la pacieni care nu au
neutropenie sau imunosupresie. Dup o evaluare extensiv,
pe termen lung, se consider c doar la aproximativ 20 %
din pacieni se ajunge la un diagnostic cert.
Sindromul febril poate avea cauze comune ca:
infeciile bacteriene, virale, fungice, rickettsioze, boli
parazitare, leziuni SNC, boli maligne (mai frecvent cancer
renal, hepatic, leucemii i limfoame) i cauze mai puin
ntlnite ca: boli cardiovasculare, tromboflebite, embolism
pulmonar, boli inflamatorii intestinale, colagenoze etc.
De multe ori exist tendina punerii sindromului febril
pe seama unor boli infecioase. In ultimul timp chiar
asistm tot mai frecvent la internarea n serviciul de Boli
infecioase de cazuri care se dovedesc a fi hemopatii
maligne, n ultimele 6 luni fiind diagnosticate n clinica
noastr 3 cazuri similare.
ABSTRACT
The evaluation of a pacient with prolonged fever of
unknown origin -FUO- is usually costly and
time-consuming but it is one of the most provocative search
for a diagnosis. Most pacients with FUO will fit into one
of five categories: infections, neoplasms, autoimmune
disorders, miscellaneous causes and undiagnosed FUO.
We will present the case of a 37 year-old woman with
prolonged fever, initially judged as urinary tract infection
and sepsis with urine culture positive for Enterobacter,
treated and appearantly cured with a wide spectrum
antibiotic combination. She also had a medical history of
iron deficiency anemia (due to an eventually removed
intrauterine device) and a 10 year-old cystic mastosis and
presented at clinical examination small-1 cm, non-tender,
unadherent cervical and axillary lymphadenopathies .
After a short period of time she had to be hospitalized
again for recurring fever and persistant biological
inflammatory syndrome. As urine and blood cultures
turned negative this time we initiated a thorough
evaluation in order to find the underlying cause of fever.
Thus the pacient underwent laboratory tests- suggesting
iron deficiency anemia, inflammatory syndrome, reactive
thrombocytosis; tuberculin skin test, chest radiographs,
52
gynecological and gastroenterological consultations

proved to be within the normal ranges. Cervical lymph
node biopsy did not bring more results but abdominal CT
scan showed retroperitoneal lymphadenopathies. Iliac
bone marrow biopsy and haematological consultation led
to the diagnosis of stage IV Hodgkins disease.
Infections are the most common causes of FUO, but
as usual investigations tend to exclude that possibility,
invasive procedures are often required for diagnosis in
this case: lymph node and bone marrow biopsy. Lately
more cases of prolonged fever turn to be malignant
diseases.
V prezentm cazul pacientei S.M. n varsta de 37
ani din mediul urban, externat recent din Clinica de Boli
Infecioase dup elucidarea unui sindrom febril prelungit
(7 sptmni), diagnosticul la externare fiind sepsis cu
Enterobacter, cu punct de plecare urinar, tratat n absena
antibiogramei pe criterii de susceptibilitate cunoscut a
germenului, cu diverse scheme antibiotice, eficient
dovedindu-se administrarea de IMIPENEM +
CILASTATIN sub care pacienta a devenit i s-a meninut
afebril. La o sptmn pacienta se reinterneaz pentru
apariia subfebrilitilor 37,5-37,8 C.
Din antecedentele personale patologice am reinut
c pacienta prezenta un sd.anemic (n tratament cu
suplimente de fier) n contextul unui dispozitiv intrauterin
extras cu prilejul primei spitalizri, microlitiaz renala
(tratat cu Rowatinex), infecii urinare repetitive tratate
ambulator n special cu fluorochinolone, mastoza chistic
stng. Menionm c bilanul efectuat la externarea
precedent a evideniat persistena unui sindrom inflamator
biologic important.
Examenul clinic obiectiv a evideniat: stare general
relativ bun, suprapondere IMC=27kg/m, tegumente i
mucoase palide, uoar eritroz a pomeilor, adenopatii
latero-cervical drept i axilar stng cu D=1-1,5 cm, elastice,
nedureroase, mobile, neaderente de palnurile sub- si
suprajacente, TA=120/80 mmHg, sporadic tahicardie
sinusal: AV= 88-100/min, abdomen nedureros, ficat la
1,5 cm sub rebordul costal consisen de organ, splin la
rebord, fr tulburri de tranzit sau de miciune, fr semne
de iritaie meningean.
DIAGNOSTICUL DE ETAPA conturat din
anamnez i examen clinic a fost:
SD. FEBRIL
febra peste 38 C de peste 7 sptmni
SD. ANEMIC
menometroragii aprute n prezena unui DIU,
care a fost extras recent
HEPATOMEGALIE
MICROLITIAZ RENALA
diagnosticat echografic la internarea precedent
MASTOZA CHISTICA STG.
diagnosticat n urm cu 10 ani, evaluat regulat
clinic i mamografic
EXAMINRILE DE LABORATOR au artat:

leucocitoza cu neutrofilie (10000-12000/mmc cu Ne=
70%), anemie microcitar, hipocrom hiposideremic
moderat, trombocitoz (600000/mmc), sindrom inflamator biologic semnificativ (VSH=62-67-93mm/h,
Fbg=500-550-600mg/dl, proteina C reactiv =48-96mg/
l) cu factor reumatoid FR<8U/ml, ASLO<200u/ml,
C3=125mg/dl, CIC=20 DO, VDRL-negativ, celule
lupice-absente, IDR la PPD- negativ la 72 ore.
ELFO: albumine=47,8%, alfa1=3,75, alfa 2=15,4%,
beta1=7,7%, beta2=6,5%, gama=18,9%, A/G=0,92,
PT=8,2g/dl, Ig: A=210mg/dl, G=1310mg/dl, M=168mg/dl.
Creatinina, uree, glicemie, transaminaze, amilaze,
ionograma serica valori normale
Hemoculturi (3)-negative
Exudate nasal si faringian- negative
Ex sumar de urin- frecvente sruri amorfe, rare
celule epiteliale plate
Uroculturi (2)- negative
Examene Addler irelevante n contextul tratamentului cronic cu fier.
ALTE EXAMINRI PARACLINICE
Radiografie toracic Fr leziuni pleuro-pulmonare exudative decelabile radiografic, sinusuri costodiafragmatice libere.
Echografie abdominal Ficat cu LS=7,7cm,
LD=17cm, ecostructura omogen, ecogenitate pastrat,
VB cu perei ecogeni, minim sediment decliv, CBP,
VP-calibru normal, pancreas ecranat, splina cu ax lung de
11,5 cm omogen, ambii rinichi de dimensiuni normale,
cu IP pstrat, sinusuri cu ecogenitate crescut cu imagini
hiperecogene cu inconstant con de umbra acustic posterior,
fr dilataii de ci de excreie, VU in semirepleie. Fr
adenopatii decelabile in spaiul interaortocav.
Consult cardiologic si echocardiografie Doppler
(pentru exculderea endocarditei infecioase) Dg.: clinic,
ECG i echocardiografic relaii normale.
Computer tomografia toracica- Aspect normal
Computer tomografia abdominala adenopatii
retroperitoneale (interaorto-cave i paraaortice) cu
diametrul de cca.11 mm; hepatomegalie spontan omogen.
S-au mai efectuat urmtoarele investigaii:
Excizia chirurgicala a unui ganglion laterocervical
i examen histopatologic:
Ganglion limfatic hiperplaziat cu zone de histiocitoz
sinusal
BOM din creasta iliac si mielogram
Maduva osoas intens hiperplazic. Dublu deficit
uor de hemoglobinizare (prin blocaj n macrofage) i n
factor de maturaie. Uoar eozinofilie, uoar microcitoz.

Plasmocitoz reactiv uoar.
Hemosiderina medular
- n macrofage uor crescut
- sideroblati -abseni
Examen histopatologic din biopsia osteomedular
din creasta iliac dreapt
Aspectul microscopic dificil de interpretat, n contextul mielofibrozei cu zone de celularitate crescut, cu limfocitoz i posibil proliferare plasmocitar mielomatoas.
Se recomand examinarea de lame si imunohistochimie.
La examinarea de lame s-a concluzionat ca EHP
de mai sus e neconcludent, c se exclude mielofibroza
dar se ridic suspiciunea de limfom Hodgkin pe baza
aspectului infiltratului celular; lipsa din cortegiul
morfologic a celulei Reed-Sternberg recomand repetare
BOM din creasta iliac contralateral i/sau biopsie
ganglionar.
DIAGNOSTICUL DEFINITIV stabilit:
1. SINDROM LIMFOPROLIFERATIV n obervaie
limfom Hodgkin stdIV B
sd. febril prelungit, adenopatii superficiale i
profunde retropritoneale, sd. inflamator, leucocitoz cu neutrofilie si limfomonocitoz (anemie,
trombocitoz)
2. ANEMIE
MODERAT
HIPOCROM
MICROCITAR HIPOSIDEREMIC
3. TROMBOCITOZ REACTIV
4. MICROLITIAZ RENAL (echografia
abdominal)
5. COLECISTIT CRONIC MICROLITIAZIC
(echografia abdominal)
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL care s-a impus
a fost:
Al sd. febril prelungit:

din infecii localizate intraabdominal nesusinute
clinic sau paraclinic la reinternare
endocardita infecioas (pentru care pledau febra
persistent, tahicardia persistent, dup ameliorarea
sindromului anemic) infirmat de echografia cardiac
infectii bacilar, virale (HIV,virusuri hepatitice,
EBV,CMV), bruceloza care evolueaz cu sindrom febril,
hepatomegalie nesusinute de aspectele anamnestice,
clinice sau de laborator, respectiv teste serologice specifice,
negative.
neoplasme ale diferitelor organe au fost excluse
n lipsa unei simptomatologii sugestive, pe baza probelor
de laborator i imagistice; nu este de ignorat faptul ca n
evoluie, mastoza chistica este asociat cu cancerul mamar
boli autoimune au fost excluse dat fiind tabloul
clinic i analizele de laborator (FR, CIC,C3, anticorpi
antinucleari, Ig normale)
septicemii de alt etiologie dect cea iniial
suspectat, urinar neatestate de clinic, examinri
bacteriologice din produse biologice, hemoculturi etc.
Al anemiei:
au fost excluse anemiile din hemoragii acute sau
cronice (dup extragerea DIU), hemolitice
53
morfologia eritrocitar (microcite, hipocromie,

anizocitoz) pledeaz pentru anemie n cadrul procesului
inflamator i iniial datorat probabil i DIU
anemii din cadrul sindroamelor mielo/limfoproliferative sens n care continu investigaiile
Al trombocitozei:
cu cea din cadrul unor boli inflamatorii cronice
(b.Crohn, RCUH), colagenoze, maligniti organice
sindroame mieloproliferative susinut de contextul
bolii actuale (sd.febril prelungit, adenopatii periferice i
profunde, HLG modificat, sd.inflamator biologic)
Al adenopatiilor:
Laterocervicale- din cadrul unor infecii rino-sinobuco-faringiene, inclusiv bacilar excluse n urma
investigaiilor clinice i paraclinice, toxoplasmoza,
neoplazii de gland tiroid, pulmonare, tub digestiv
excluse n lipsa unei simptomatologii sugestive si fr
obiectivare paraclinic.
Axilare n caz de neoplasm mamar, suspectat pe
fondul mastozei chistice stg. vechi, palpabile, dar exclus
prin echografie (la internarea anterioar) i mamografie.
TRATAMENTUL a constat n: repaus la pat, antibioterapie reluat in paralel cu continuarea investigaiilor paraclinice, lund n considerare i aparentul rspuns terapeutic
la internarea anterioar, antipiretice, corticosteroizi
(prednison- iniial doze moderate n sevraj pn la 10 mg/
zi cu obinerea afebrilitii), antisecretoare gastrice.
EVOLUIA o considerm a fi bun pe termen scurt
cu tratament simptomatic i corticoterapie. Pacienta s-a
54
externat n afebrilitate dup o perioad de 24 zile cu

indicaia de a fi evaluat n continuare de medicul
hematolog (avnd n vedere aspectul histopatologic
osteomedular incomplet definit).
PROGNOSTICUL este bun pe termen scurt, pe
termen lung depinznd de rspunsul terapeutic, infaust
avnd in vedere c este inclus n stadiul IV al bolii.
COMPLICAII
In evoluia bolii Hodgkin infiltrarea osoas poate
duce la dureri osoase, sd. de compresiune medular acut
(mai rar), cefalee (n caz de localizare intracranian);
tulburri de tranzit, dureri abdominale, chiar ascit n
localizarea intraabdominal; afectarea mediastinal,
pleural, pulmonar pot evolua cu tuse, dispnee, dureri
toarcice, obstrucia venei cave superioare etc.
PARTICULARITATEA CAZULUI
Pornind de la suspiciunea unei sepse cu poarta de
intrare urinar, care iniial i doar temporar, a rspuns la o
schem antibiotic cu spectrul larg, s-a ajuns la examinri
imagistice i invazive complexe care au confirmat etiologia
sindromului febril prelungit ca boal Hodgkin. Incidena
este mai mare la brbai i mai frecvent se citeaz
localizrile mediastinale ale adenopatriilor dect cele
abdominale; primul peak de vrst este cuprins ntre 15 i
30 ani, pacienta noastr avnd 37 de ani. O alt particularitate este i aceea c n absena unei simptomatologii
zgomotoase (micropoliadenopatii nedureroase, sd. febril)
i o evolutie relativ scurt, boala a fost diagnosticat n
stadiul IV (fiind afectat maduva osoas).
CONTAMINAREA MICROBIAN A MATERIALELOR

DE OBTURAIE PROVIZORIE N MEDICINA DENTAR
MICROBIAL CONTAMINATION OF MATERIALS
USED FOR TEMPORARY OBTURATIONS IN STOMATOLOGY
Mihai Burlibaa, Ileana Ionescu, Ruxandra Sfeatcu, Ioan Popovici, Corina Cristache
U.M.F. Carol Davila Bucureti
REZUMAT
Introducere. Una din problemele extrem de severe
cu care ne confruntm n cabinetele de medicin dentar
din Romnia, este cea a contaminrii microbiene a
materialelor de obturaie provizorie.
Material i metod. Au fost prelevate probe
microbiologice din 40 de recipiente, care conin material
de obturaie provizorie, din 40 de cabinete de stomatologie
din Bucureti. Recoltarea s-a fcut folosind metoda
tamponului, procedeu care const n tergerea cu un tampon
steril umezit a suprafeei de cercetat, urmat de cltirea
acestuia ntr-un lichid diluant i punerea n eviden a
germenilor pe mediile de cultur adecvate. A fost urmrit
prezena de enterobacterii, de stafilococi coagulazo-pozitivi,
de streptococi hemolitici i de fungi. Nu a fost urmrit
prezena de virusuri, procedeul fiind extrem de costisitor.
Rezultatele obinute au fost extrem de contradictorii.
Germenii cutai au fost depistai n majoritatea probelor
recoltate
ABSTRACT
Introduction: One of the most severe problems in
dental offices from Romania is the bacterial contamination
of provisional filling materials
Material and method: It were used 40 samples from
vessels with provisional filling materials, in 40 dental
offices from Bucharest; it was used tampon method (wiping
with a sterile moist tampon and after that, rinsing with a
diluted liquid and emphasizing germs on proper culture
media). It was noticed the presence of enterobacterium,
coagulase-positive staphylococci, hemolytic streptococci
and fungus. Emphasizing viruses is a very expensive
procedure, so it was no used.
Results: were very contradictory. All germs above
mentioned were find on the most samples.
INTRODUCERE
Una din problemele extrem de severe cu care ne
confruntm n cabinetele stomatologie (medicin dentar)
din Romnia, este cea a contaminrii microbiene a
materialelor de obturaie provizorie.
Dup cum bine se cunoate, aceste tipuri de materiale
sunt nelipsite de pe masa de lucru a oricrui medic
stomatolog, indiferent de specialitatea pe care acesta o are:
stomatologie general, ortodonie, chirurgie dento-alveolar
sau chiar chirurgie maxilo-facial.
Materialele de obturaie provizorie sunt materiale de

consisten chitoas, utilizate doar n obturarea provizorie
a cavitilor rezultate din pregtirea cariei simple, dar i a
pansamentelor medicamentoase, n cursul tratamentelor
endodontice.
Cunoscute nainte de anul 1989 sub numele de
Indian, Indigen, Citoperc, Cimpat, Cavidur, etc., aceste
materiale de obturaie provizorie aveau n compoziie un
amestec de sulfat de calciu anhidru sau semihidrat, cu oxid
de zinc i un vehicul gras. Aceste materiale prezint o
serie de caliti i defecte, cum ar fi:
se ntresc n contact cu saliva;

duritatea este medie;
rezistena acestor materiale este destul de sczut
n mediul bucal, din care cauz se ntrebuineaz
numai pentru acoperirea pansamentelor de scurt
durat;
prin nvechire, datorit hidratrii, aceste materiale
de obturaie provizorie i pierd din plasticitate, se
usuc i devin friabile. Plasticitatea poate fi redat,
dac aceste materiale sunt supuse unui regim de
deshidratare, prin meninerea timp de 60 de minute
la o temperatur de peste 1000C, urmat fiind de
malaxarea cu puin vaselin. n acest fel se poate
realiza i sterilizarea acestor materiale. Dup anul
1990, materialele de obturaie provizorie, cu o
compoziie asemntoare, care s-au impus pe piaa
romneasc, au fost Ferminul i Citodurul.
OBIECTIVE
n studiul pe care noi l-am realizat, a fost urmrit
contaminarea microbian a materialelor de obturaie
provizorie tip Fermin i Citodur, utilizate foarte frecvent
n cabinetele de stomatologie din Romnia.
Materialele de obturaie provizorie (Fermin, Citodur)
sunt livrate de productor n recipiente din plastic sau din
sticl, prevzute cu un capac din plastic extrem de subire,
recipient care este nelipsit de pe msua de lucru a fiecrui
medic stomatolog, fiind utilizat pentru nchiderea
provizorie a cavitilor. Fiecare practician utilizeaz acest
material, folosind spatule sterile. Cu aceeai spatul cu
care este preluat materialul, se aplic acesta i n cavitatea
bucal. De foarte multe ori, practicianul preia materialul
din recipient cu aceeai spatul, de mai multe ori, pentru
acelai pacient. De regul, n Romnia, acest material nu
se sterilizeaz sau dezinfecteaz ntre pacieni, nici mcar
55
de la o zi la alta. Constituie un pericol real de mbolnvire

i pentru pacieni i pentru personalul medical.
MATERIAL I METOD
Au fost prelevate probe microbiologice din 40 de
recipiente, care conin material de obturaie provizorie (20
de Fermin, 20 de Citodur), din 40 de cabinete de
stomatologie din Bucureti. A fost urmrit prezena de
enterobacterii, de stafilococi coagulazo-pozitivi, de
streptococi hemolitici i de fungi. Nu a fost urmrit
prezena de virusuri, procedeul fiind extrem de costisitor.
1. Obiect. Scopul acestei proceduri este de a prezenta
modul de organizare i desfurare a etapelor examenului
clinic i microbiologic al materialelor de obturaie
provizorie, utilizate n practica stomatologic, n
conformitate cu cerinele impuse de normele n vigoare,
n vederea demonstrrii prezenei contaminrii acestora
cu germeni patogeni sau condiionat patogeni.
2. Domeniu de aplicare. Aceast procedur cuprinde
metodele de determinare a etiologiei bacteriene n infeciile
din practica stomatologic zilnic. Am urmrit mai muli
posibili factori de contaminare ai materialelor de obturaie
provizorie.
3. Echipamente utilizate. Pentru desfurarea
acestor studii, este nevoie de 2 faze distincte:
I. o faz care cuprinde o etap clinic de prelevare a
probelor microbiene din recipientul de material de
obturaie provizorie;
II. o faz de laborator de microbiologie
I. Pentru realizarea unui examen microbiologic ct

mai corect, prelevarea s-a realizat n 40 de cabinete de
stomatologie din Bucureti. Personalul medical, care a
realizat prelevarea microbian din recipientele cu material
de obturaie provizorie (20 cu Fermin, 20 cu Citodur), a
utilizat mnui sterile de unic folosin.
II. Pentru faza de laborator de microbiologie, au fost
utilizate urmtoarele echipamente de ncercare:
sticlrie de laborator: curent i volumetric;
aparatur de sterilizare: autoclav i etuv;
balan;
termostat;
microscop i lup;
reactivi i medii de cultur.
Recoltarea s-a fcut folosind metoda tamponului,
procedeu care const n tergerea cu un tampon de vat
steril, umezit, a suprafeei de cercetat, urmat de cltirea
acestuia ntr-un lichid diluant, i punerea n eviden a
germenilor pe mediile de cultur adecvate.
Recoltarea probelor n vederea analizei microbiologice se face ntotdeauna cu respectarea prescripiilor de
asepsie, n aa fel nct s se evite orice posibilitate de
contaminare suplimentar a acestora.
Transportul probelor de laborator s-a fcut rapid, n
maximum 4 ore din momentul recoltrii.
REZULTATE I CONCLUZII
Rezultatele obinute sunt extrem de interesante, i le
prezentm n tabelul urmtor:
Tabel nr . I.
Tipul germenilor
Material de obturaie provizorie

tip Fermin (raportat la
20 de cabinete)
Materiale de obturaie provizorie

tip Citodur (raportat la
20 de cabinete)
Enterobacterii
50% (10 pacieni)
60% (12 pacieni)
Stafilococi coagulazo-pozitivi
40% (8 pacieni)
45% (9 pacieni)
Streptococi hemolitici
40% (8 pacieni)
35% (7 pacieni)
Fungi
50% (10 pacieni)
40% (8 pacieni)
Tabel nr . II.
Tipul germenilor
Material de obturaie provizorie tip (raportat la 40 de cabinete)
Enterobacterii
55% (22 de pacieni)
Stafilococi coagulazo-pozitivi
42.5% (17 pacieni)
Streptococi hemolitici
37,5% (15pacieni)
Fungi
45% (18 pacieni)
56
OBSERVAII I CONCLUZII
Dei rezultatele nu sunt foarte concludente, studiul
realizat fiind doar un studiu preliminar, totui observaiile
i concluziile sunt extrem de importante:
n primul rnd, n niciunul din cabinetele de

stomatologie, de unde s-au fcut prelevrile microbiene, nu se face sterilizarea acestor materiale de
obturaie provizorie;
prezena acestor microorganisme n nite procente
att de mari pe suprafaa i n compoziia acestor
materiale de obturaie provizorie, constituie un real
pericol de mbolnvire pentru pacieni;
se poate face sterilizarea acestor materiale de
obturaie provizorie prin autoclavare.
nainte de aplicare, materialul de obturaie
provizorie poate fi inut timp de cteva minute sub
fascicol de UV;
nainte de aplicare n cavitate, n structura materialului de obturaie provizorie poate fi ncorporat
o substan antiseptic, de ex. clorhexidin sau
sruri cuaternare de amoniu.
1. Bratu, D. i colab: Materiale dentare n cabinetul de
stomatologie. Edit. Helicon, Timisoara, 1996.
2. Burlibaa, M.: Bacterial Contamination of
Provisional FillingMaterials in Dental Office in
Romanai. International Congress for Reprocessing of
Medical Products OEGSV-WFHSS Baden, Austria
3-5 May 2007.
3. Burlibasa, M . i colab.: Ghid practic pentru prevenirea i controlul infeciilor n asistena stomatologic,
n ortodonie i n chirurgia maxilo-facial. Edit. Ars
Docendi, Bucureti 2004.
4. Gafar, M.: Metode i tehnici curente n odontologie
Edit. Medical, Bucureti 1984.
5. Missika, P.: Hygiene, asepsie, ergonomie,. Un defi
permanent. Edit CdP, Paris 2001.
6. Zarnea, L. Pedodonie. Edit. Didactic i Pedagogic,
Bucuresti 2003.
57
REACII CUTANATE ADVERSE SECUNDARE TRATAMENTULUI ANTIVIRAL N HEPATITE CRONICE VIRALE TIP B I C
CUTANEOUS SIDE EFFECTS OF ANTIVIRAL THERAPY
IN B AND C CHRONIC HEPATITIS
Maria Rotaru*, Liana Chicea**, Angelica Nati*
* Clinica Universitar Dermatovenerologie a Spitalului Clinic Judeean Sibiu
**Clinica Universitar Medical I a Spitalului Clinic Judeean Sibiu
REZUMAT
Lips text!!!
Lips text!!!
Lips text!!!
Lips text!!!
Lips text!!!
Lips text!!!
Lips text!!!
Lips text!!!
ABSTRACT
The antiviral therapy of B and C chronic hepatitis may
induce side effects, cutaneous manifestations included.
The aim of this study was to identify the cutaneous
side effects of antiviral therapy and decide regarding the
continuation of antiviral therapy, depending on the severity
of the lesions.
Keywords: cutaneous side effects, antiviral therapy,
chronic hepatitis B and C.
INTRODUCERE
Medicaia antiviral uzual n hepatita cronic viral
tip B este reprezentat de INF i de analogii nucleozidici
(Lamivudina), iar n hepatita cronic viral tip C de
PegINF-2b + Ribavirin. INF are aciune antiviral
(blocheaz replicarea viral la diverse niveluri prin
activarea ribonucleazelor) i imunomodulatoare, prin
creterea expresiei antigenelor CMH I pe membrana
hepatocitar favoriznd recunoaterea celulelor infectate
de ctre limfocitele citotoxice CD8.
Obiectivul tratamentului antiviral l reprezint
influenarea istoriei naturale a afeciunii, dominat de riscul
dezvoltrii cirozei sau/i carcinomului hepatocelular. Un
alt el, deocamdat ideal, l reprezint clearance-ul viral.
Pe de alt parte, datorit tratamentului antiviral al
hepatitelor cronice virale tip B i C pot apare mai multe
reacii adverse, printre care se numr i manifestrile
cutanate, a cror frecven i mecanism fiziopatologic nu
sunt cert precizate n literatur, dar care necesit diagnostic
de specialitate i luarea unor decizii, n funcie de
severitatea leziunilor, n ceea ce privete continuarea
tratamentului antiviral.
Scopul studiului a fost reprezentat de identificarea

manifestrilor cutanate aprute ca reacii adverse la
tratamentul antiviral i managementul acestor reacii
adverse.
MATERIAL I METOD
Studiul a fost efectuat pe un lot de 25 de pacieni,
internai n Clinica Universitar Medical I i consultai
n Clinica Universitar Dermatologie a Spitalului Clinic
Judeean Sibiu, n perioada martie 2004 mai 2005. Toi
cei 25 de pacieni au fost diagnosticai cu hepatit cronic
viral tip B sau C i se aflau sub terapie antiviral cu INF,
Lamivudin i PegINF+Ribavirin.
Pn n momentul introducerii terapiei antivirale
pacienii nu au prezentat manifestri cutanate n
antecedente.
Pentru identificarea posibilelor reacii cutanate
adverse datorit tratamentului antiviral, am urmrit
pacienii sub terapie i am efectuat examen clinic
dermatologic.
REZULTATE
Din numrul total de pacieni, 8 pacieni (32%) au
fost diagnosticai cu hepatit cronic viral tip B, dintre
care 1 pacient (12,5%) a urmat tratament cu INF, 4 pacieni
(50%) cu Lamivudin i 3 pacieni (37,5%) iniial cu INF,
ulterior cu Lamivudin, iar 17 pacieni (68%) au fost
diagnosticai cu hepatit cronic viral tip C i au urmat
tratament antiviral cu PegINF + Ribavirin.
Graficul 1 repartiia procentual a pacienilor

diagnosticai cu hepatit cronic viral tip B sau C
OBIECTIVE
Lucrarea de fa prezint rezultatele unui studiu
efectuat pe o perioada de 15 luni, pe un lot de 25 pacieni
infectai cronic cu VHC.
58
Astfel, am ntlnit: eczem acut maculo-papuloas la 2

pacieni (29%), xerodermie la 2 pacieni (29%), alopecie
la un pacient (14%), acnee pustuloas la un pacient (14%)
i eczem seboreic la un pacient (14%).
Graficul 2 Distribuia numeric a pacienilor

diagnosticai cu hepatit cronic viral tip B sau C, n
funcie de tratamentul antiviral urmat
Din cei 25 pacieni aflai sub terapie antiviral, 7
pacieni (28%) au prezentat reacii cutanate adverse, ca
urmare a tratamentului antiviral.
Graficul 3 incidena reaciilor cutanate adverse la

pacienii care au urmat tratament antiviral
Raportat la boala de baz, din cei 8 pacieni
diagnosticai cu HC-VHB i aflai sub terapie antiviral,
doar un pacient aflat sub terapie cu INF a prezentat reacii
cutanate adverse, iar din cei 17 pacieni diagnosticai cu
HC-VHC i aflai sub tratament cu PegINF+Ribavirin, 6
pacieni (35%) au prezentat manifestri cutanate adverse
ca urmare a terapiei antivirale.
Graficul 4 Incidena reaciilor adverse n funcie de

boala de baz i tratatamentul antiviral instituit
n cadrul reaciilor cutanate adverse datorit
tratamentului antiviral cu INF am ntlnit alopecia i
xerodermia la acelai pacient, diagnosticat cu HC-VHB.
n cazul pacienilor diagnosticai cu HC-VHC i aflai
sub terapie antiviral nu am putut face o distincie net
ntre manifestrile cutanate care au aprut ca urmare a
tratamentului cu Peg INF i manifestrile cutanate care
au aprut ca reacie advers la tratamentul cu Ribavirin.
Graficul 5 Incidena i tipul manifestrilor cutanate

adverse secundare tratamentului cu Peg INF +Ribavirin
DISCUII
Datorit terapiei antivirale pot aprea mai multe reacii
cutanate adverse. Menionm reaciile de hipersensibilizare,
de tipul eczemei, care sunt frecvent ntlnite. Au sediul pe
prile de extensie ale membrelor, dar i pe fa, i se
caracterizeaz prin leziuni maculo-papulo-veziculoase, n
care vezicula este mai puin aparent. Eczema
maculo-papulo-veziculoas este intens pruriginoas, cu
prezena de excoriaii i are o net tendin la extindere,
putndu-se chiar generaliza. Mecanismul reaciei alergice
n eczem este de tip tardiv, mediat de limfocite T. Totui,
odat cu evoluia procesului alergic, pot aprea i Ac
circulani, realizndu-se un mecanism mixt.
n general, majoritatea manifestrilor cutanate sunt
de tip imun, mediate de INF i pot include vitiligo, psorizis
i vasculita leucocitoclastic(5).
n multe cazuri manifestrile cutanate pot fi controlate
i terapia cu INF poate fi continuat fr reducerea dozelor.
Singura excepie o reprezint vasculita leucocitoclazic
care n unele cazuri poate fi asociat cu vasculita
sistemic(1).
Au fost menionate i cteva manifestri de tip autoimun
ca urmare a terapiei cu INF, ca de exemplu, sindrom
lupus-like, artrit reumatoid, vasculit sistemic(1) i
sindrom Raynaud.
La pacienii aflai sub terapie antiviral pot aprea
reacii cutanate, manifestate prin eritem, edem i prurit, la
locul de injectare a medicaiei antivirale. Aceste reacii se
remit n cteva sptmni. Schimbarea locului de injectare
poate fi de ajutor n remiterea simptomatologiei(3)
INF poate cauza alopecie, pierdere difuz a prului,
precum i schimbarea texturii prului. Apare n special dup
3-4 luni de terapie antiviral i poate persista nc trei luni
dup ntreruperea terapiei cu INF. Alopecia este mai fercvent
ntlnit la femei. Din fericire, pierderea prului indus de
terapia cu INF este temporar i prul crete din nou n trei
pn la ase luni dup terminarea terapiei cu INF.
De asemenea, la femei pot aprea i modificri la
nivelul unghiilor datorit terapiei antivirale: unghii friabile,
casante, ce se despic i se rup mai uor(6,10).
Purpura trombocitopenic, prin agresiune
trombocitar de tip imun, este o alt manifestare cutanat
care poate fi ncadrat ca reacie cutanat advers a terapiei
59
cu INF. INF funcioneaz ca o hapten: pentru a-i dobndi

antigenicitatea este necesar legarea de o protein
plasmatic. Organismul va fabrica Ac mpotriva
complexului antigenic INF + protein. Rezult complexe
imune care se ataeaz la suprafaa trombocitelor, acestea
fiind rapid ndeprtate din circulaie de ctre SRE (sistemul
monocit macrofag). Tabloul clinic este reprezentat de
ctre sindromul hemoragipar cutaneo-mucos sever, cu
peteii, hematoame, gingivoragii i chiar bule hemoragice.
Datele curente de laborator pot identifica agentul
cauzal numai la 10% dintre pacieni, cea mai bun dovad
fiind ndeprtarea medicamentului, urmat de creterea
prompt a numrului de trombocite (11).
Manifestrile cutanate de tip rash, prurit(4) i
xerodermie apar la 10-30% dintre femeile aflate sub terapie
cu PegINF+Ribavirin i sunt cauzate n mod special de
ctre Ribavirin(6,10).
Rash-ul pruriginos poate aprea oriunde la nivelul
corpului, n special n zonele expuse la soare i la locul de
injecie al terapiei antivirale(6,7,8,9,12). Prezena rash-ului
nu determin ntreruperea sau reducerea dozelor de
Ribavirin. Tratamentul simptomatic i agenii topici sunt
frecvent folosii cu succes n tratamentului pruritului. Dac
pruritul este sever i terapia nu este eficient se recomand
reducerea doze de Ribavirin.
Au mai fost ntlnite ca i reacii adverse la terapia
cu Ribavirin alopecia i frecvena crescut a infeciilor
cu virusuri herpetice.
Dintre pacienii supui studiului nostru, 8
pacieni(32%) au fost diagnosticai cu hepatit cronic
viral tip B. Dintre acetia, 12,5% au urmat tratament cu
INF, 50% cu Lamivudin i 37,5% dintre pacieni au urmat
tratament iniial cu INF, ulterior cu Lamivudin (graficul
2). 17 pacieni (68%) au fost diagnosticai cu hepatit
cronic viral tip C i au urmat tratament antiviral cu
PegINF + Ribavirin (graficul 1).
n studiul nostru, reaciile adverse au aprut la 28%
din pacieni (graficul 3), predominnd n special la pacienii
infectai cu VHC (n 35% din cazuri)(graficul 4).
Manifestrile cutanate aprute ca reacii adverse la
tratamentul antiviral pot mbrca mai multe forme. Dup
unii autori(4), efectele secundare terapiei au fost: alopecia,
rash-ul, acneea, sindromul Raynaud, pruritul (frecvent dup
alfa INF), rash-ul i pruritul (dup Ribavirin), pemfigus,
erizipel; s-a observat c aceste reacii adverse au aprut n
special dup tratamentul cu Peg INF i Ribavirin.
Ali autori au semnalat prezena altor manifestri
cutanate datorit tratamentului antiviral(2). Este vorba de
xerodermie i de leziuni eczematoase la cei aflai sub
tratament cu Peg INF i Ribavirin. Incidena eczemei a
fost prezent la 17% din pacienii prezentnd reacii
cutanate adverse tratamentului antiviral.
i n studiul nostru cele mai multe reacii au fost
datorit tratamentului cu Peg INF i Ribavirin (la 6
pacieni diagnosticai cu hepatit cronic viral tip C),
rezultatele fiind apropiate cu a altor studii, astfel: eczema
maculo-papuloas am ntlnit-o la 29% dintre pacieni,
xerodermia la 29% dintre pacieni, eczem seboreic la
14% dintre pacieni, acnee pustuloas la 14% dintre
pacieni i alopecie la 14% dintre pacieni(graficul 5).
60
La un singur pacient, diagnosticat cu hepatit cronic

viral tip B i aflat n tratament cu INF, am ntlnit alopecie
i xerodermie, ca urmare a terapiei cu INF.
CONCLUZII
Multe studii de specialitate arat faptul c tratamentul
cu INF, este un tratament sigur i n foarte puine cazuri
s-a constatat prezena reaciilor adverse de tip cutanat.
Terapia antiviral cu INF, Lamivudin,
PegINF+Ribavirin este bine tolerat de cei mai muli dintre
pacienii aflai sub terapie. n studiul nostru cele mai multe
reacii cutanate adverse, ca urmare a tratamentului antiviral,
au fost ntlnite la pacienii care au urmat tratament cu Peg
INF i Ribavirin, n 35% din cazuri.
Reaciile cutanate adverse au fost n general
uoare-moderate i nu au necesitat modificarea sau
ntreruperea tratamentului.
Mecanismul de producere al reaciilor cutanate
adverse, ca urmare a terapiei antivirale, pot fi diferite, n
funcie de tipul reaciei secundare, dar cel mai frecvent
sunt implicate mecanismele imune, att cele ale imunitii
celulare T dependente, ct i mecanismele umorale prin
limfocitele B.
BIBLIOGRAFIE
1. Boonyapisit K, Katirji B. Severe exacerbation of
hepatitis C-associatedvasculitic neuropathy following
treatment with interferon alfa a case report and
literature review. Muscle Nerve 2002; 25: 909-913.
2. British Journal of Dermatology, nr. 3: 650, Blackwell
Publishing, 2003.
3. British National Formulary (50th edition). British
Medical Association and Royal Pharmaceutical
Society of Great Britain, September 2005.
4. Craiova Medical, nr. 4: 107-109; 359-361, Ed.
Medical a Universitii Craiova, 2002.
5. Dalekos GN, Hatzis J, Tsianos EV. Dermatologic
disease during interferon-alpha therapy for chronic
viral hepatitis. Ann Intern Med 1998; 128: 409-410.
6. Dr. Melissa Palmers Guide of Hepatitis and Liver
Disease. (Published 2004. Penguin Putnam).
7. Fried MW. Side effects of therapy of hepatitis C and
their management. Hepatology 2002; 36: S237-S244.
8. Fried MW, Shiffman ML, Reddy KR, Smith C, Marinos
G, Goncales FL Jr, Haussinger D, Diago M, Carosi G,
Dhumeaux D, Craxi A, Lin A, Hoffman J, Yu J.
Peginterferon alfa-2a plus ribavirin for chronic hepatitis
C virus infection. N Engl J Med 2002; 347: 975-982.
9. Manns MP, McHutchison JG, Gordon SC, Rustgi VK,
Shiffman M, Reindollar R, Goodman ZD, Koury K,
Ling M, Albrecht JK. Peginterferon alfa-2b plus
ribavirin compared with interferon alfa-2b plus
ribavirin for initial treatment of chronic hepatitis C: a
randomized trial. Lancet 2001; 358: 958-965.
10. Martindale: The Complete Drug Reference (33rd
edition). Sweetman et al. Pharmaceutical Press, 2002.
11. Popescu Delia Mut Hematologie clinic, Ed.
Medical, Bucureti, 1994.
12. Stryjek-Kaminska D, Ochsendorf F, Roder C, Wolter
M, Zeuzem S. Photoallergic skin reaction to ribavirin.
Am J Gastroenterol 1999; 94: 1686-1688.
MELANOMUL ACROMIC O PROVOCARE DIAGNOSTIC

AMELANOTIC MELANOMA
Maria Rotaru*, Gabriela Iancu*, Ioan Sorin Zaharie**
*Facultatea de Medicin Victor Papilian Sibiu, Disciplina Dermatologie
** Spitalul Clinic Judeean Sibiu, Histopatologie
REZUMAT
Melanomul malign este cea mai agresiv tumor
cutanat fiind responsabil de 77% din decesele prin
neoplazii cutanate. In ultimul timp se constat o cretere
accelerat a incidenei melanomului comparativ cu orice
alt tumor malign cutanat, att a formelor clasice ct
i a celor atipice de melanom. O educaie medical mai
riguroas a pacienilor n vederea recunoaterii precoce a
tumorii, n special a formelor atipice ar permite o
diagnosticare a melanomului n stadii iniiale de boal urmat
de intervenii chirurgicale precoce care ar duce la creterea
ratei de supravieuire a pacienilor cu melanom malign.
Pe lng formele clinice clasice de melanom se descriu
i forme atipice (melanom desmoplastic, neurotrop, acromic,
verucos, spitzoid, al copilului, al mucoaselor, al esuturilor
moi). Diversitatea formelor atipice, localizrile variate ct
i posibilitatea apariiei melanomului demble pot pune
probleme de diagnostic pozitiv i diferenial.
ABSTRACT
Melanoma is the most aggressive cutaneous malignancy
and is responsible for more than 77% of skin cancer deaths.
The actual incidence of melanoma is increasing more rapidly
than other neoplasia by classical and rare forms.
Intensification of educational efforts in earlier
diagnosis and treatment of melanoma (especially rare
forms of melanoma) result in increasing of melanoma
survival rates.
Rare forms of melanoma (desmoplastic/neurotropic
melanoma, amelanotic melanoma, verucous melanoma,
spitzoid melanoma, melanoma of children, of mucosal
surface, of soft parts) with atypical localization and
demble advent can put diagnostic problems.
PREZENTARE DE CAZURI CLINICE
Cazul 1. Se prezint cazul unei paciente
n vrst de 78 de ani,
cunoscut cu hepatit
viral cu VHC ce se
interneaz n martie 2006
pe secia de Dermatologie a Spitalului Clinic
Judeean Sibiu pentru Fig. 1 Aspectul formaiunii
apariia demble de tumorale la internare
aproximativ 6 luni a unei
formaiuni tumorale nodular infiltrativ, nepigmentat,
ulcerat, localizat pe faa latero-extern, 1/3 medie gamb
dreapt. (Figura 1).
Diagnosticul clinic iniial a fost de melanom acromic

dar fr excluderea posibilitii unui sarcom cutanat,
carcinom spinocelular, dermatofibrom, botriomicom;
diagnosticul de certitudine stabilindu-se histopatologic.
Fig. 2 a,b Aspectul histopatologic al fragmentului

cutanat (coloraie HE, a -100x, b-400x)
Examenul histopatologic confirm suspiciunea
clinic de melanom malign
acromic, predominant tipul
cu celule fusiforme, infiltrativ, stadiu Clark IV (figura 2 a, b). Prin coloraia
Lilly se evideniaz pigmentul melanic (figura 3). Fig. 3 Aspect HP
coloraie Lilly.
Dup diagnosticare se intervine chirurgical practicndu-se excizie chirurgical larg cu autogref cutanat.
Investigaiile suplimentare (radiografie pulmonar,
ecografie abdominal, CT abdomino-pelvin) nu au evideniat metastaze ganglionare sau parenchimatoase n momentul interveniei. Nu s-a putut realiza biopsia ganglionului
santinel datorit imposibilitii tehnice de realizare a
limfoscintigrafiei cutanate.
La 3 luni de la intervenie se evideniaz adenopatii n regiunea inghinal dreapt, cu dimensiuni de aproximativ 1,5cm
i respectiv 3cm pentru
care se practic limfadenectomie inghinal dreapt
superficial i profund cu Fig. 4 Metastaze limfonoexamen bioptic ce con- duli regiunea inghinal
firm metastazele ganglio- dreapt
nare (figura 4). Tratamentul chimioterapic nu a reprezentat
o alternativ terapeutic fiind contraindicat de pancitopenia
din cadrul hepatitei cronice cu virus C.
61
Reevaluarea clinicobiologic (dup 7 luni)

(figura 5) evideniaz adenopatii recidivante regiunea inghinal dreapt confirmate prin ecografie de
pri moi.
Investigaiile suplimentare nu au evideniat Fig. 5 Aspect clinic la
determinri secundare 6 luni de la intervenie
parenchimatoase sau pulmonare. Atitudinea terapeutic
recomandat la momentul respectiv (cea chirurgical) a
fost refuzat de pacient.
Cazul 2. Pacient n
vrst de 79 de ani
internat n februarie 2007
n Secia Clinic de
Dermatologie a Spitalului
Judeean Sibiu pentru
formaiune papulo-eroziv
debutat n urm cu 6 luni
Fig. 6 Aspectul formace evolueaz spre o
iunii tumorale la internare
formaiune tumoral cu
cretere relativ rapid i prezena discret marginal a
pigmentului melanic (figura 6).
Asociat pacienta prezenta un carcinom bazocelular
plan toracodorsal i multiple keratoze actinice ale feei.
La examenul obiectiv se evideniaz adenopatii inghinale
stngi. Investigaiile suplimentare nu au evideniat alte
modificri patologice organice. Se practic excizia
formaiunii tumorale, iar examenul histopatologic din piesa
bioptic confirm suspiciunea de melanom acromic.
Se recomanda reintervenie pentru excizie optim,
conform cu nivelul Clark, dar pacienta refuz orice
manevr terapeutic.
DISCUII
Agresivitatea melanomului malign este dat de
tumora n sine iar prognosticul este influenat de
precocitatea diagnosticului i a interveniei chirurgicale.
Astfel, o diagnosticare n stadiul O sau I Clark (sub 1mm)
ar permite o cretere a supravieuirii prin melanom malign
la aproximativ 90% din pacieni. Rata de supravieuire n
rile dezvoltate este de 91% n SUA, 81% n Europa i
40% n rile n curs de dezvoltare (4). Intensificarea
eforturilor educaionale n rile dezvoltate au dus la o
diagnosticare i tratare mai precoce a melanomului i cu
o posibil vindecare a leziunilor mici.
Procesele de mutaie genetic progresiv ce determin
alterarea proliferrii i diferenierii celulare i efectele
carcinogenetice ale radiaiilor ultraviolete se pare c sunt
incriminate n procesul de transformare a melanocitelor
n celule atipice. Exist o serie de factori de risc implicai
n dezvoltarea melanomului:
62
expunere excesiv la soare sau antecedente de

arsuri solare n copilrie,
fenotipul cutanat,
prezena unui nev cu caractere clinice modificate,
prezena de leziuni nevice displazice,
antecedente familiale sau personale de melanom,
prezena n numr mare de nevi comuni,

antecedente sau prezena simultan de alte formaiuni tumorale cutanate,
sexul masculin,
vrsta peste 50 de ani,
prezena de xeroderma pigmentosum
sindromul nevilor displazici (1).
Apariia melanomului de novo (pe tegumente

integre, fr formaiuni nevice preexistente) reprezint
aproximativ 50% din totalul melanoamelor. Ca urmare o
educaie mai riguroas a pacienilor, n special cu referire
la acest aspect ar permite o diagnosticare mai precoce i o
creterea a ratei de supravieuire n cazul melanomului
malign.
Pe lng formele clinice clasice de melanom (MM
extensiv n suprafa, MM nodular, MM acral, MM pe
melanoz precanceroas Dubreuilh) se descriu i forme
atipice (melanom desmoplastic, neurotrop, acromic,
verucos, spitzoid, al copilului, al mucoaselor, al esuturilor
moi, melanom relevat de metastaze, sarcomul cu celule
clare al tendoanelor i aponevrozelor, nev albastru malign).
Diversitatea formelor atipice, localizrile variate ct i
posibilitatea apariiei melanomului demble pot pune
probleme de diagnostic pozitiv i diferenial.
Melanomul acromic este o afeciune malign ce se
dezvolt din melanocite, apare frecvent demble i se
prezint clinic ca o formaiune tumoral ulcerovegetant
infiltrativ, nepigmentat, cu evoluie rapid.
Histopatologic se evideniaz un pleomorfism celular
(celule cuboide, fusiforme, mici nevoide) cu numeroase
mitoze i infiltrat inflamator; pigmentul melanic fiind
evideniat prin tehnici speciale. Provocarea diagnostic o
reprezint absena pigmentului la nivelul tumorii, dar
modificrile de dimensiuni, de margini i de simetrie sunt
prezent i pot orienta spre un diagnostic de melanom
acromic. Aceast form atipic de melanom reprezint 1,8
8,1% din totalul cazurilor de melanom.
Aspectul clinic al leziunii impune realizarea unui
diagnostic diferenial cu:
Botriomicom (apare mai frecvent la adulii tineri,

are origine microbian, apare dup nepturi,
cauterizri sau plgi infectate, clinic se prezint
ca o formaiune tumoral neinfiltrativ, nesngernd, cu evoluie rapid i cu un aspect histopatologic angiomatos)
Dermatofibrom (apare mai frecvent la femei ca o
tumor dur, uneori uor pigmentat cu suprafa
neted, localizat pe membre, cu evoluie lent i
cu aspect histopatologic de proliferare fibroblastic, uneori cu depozite de hemosiderin n
citoplasma celular)
Carcinom spinocelular (tumor malign ce se
dezvolt din celulele malpighiene, frecvent apare
la brbai ca o tumor ulcerovegetant infiltrativ
cu evoluie rapid, dar aspect histopatologic diferit:
celule malpighiene atipice, globi cornoi, numeroase mitoze i infiltrat inflamator).
Alte afeciuni ce necesit a fi difereniate de un

melanom malign sunt: nevi displazici, nev albastru,
hemangioame, cicatrici cheloidiene, keratoacantom,

lentigo, metastaze cutanate, nevi Ota si Ito, veruci
seboreice, nev Spitz, vitiligo.
Stabilirea diagnosticului de certitudine de melanom
acromic se face prin analizarea histopatologic a biopsiei
cutanate, ce ne ofer date legate de:
profunzimea tumorii (indicele Breslow)

prezena ulceraiei
nivelul anatomic al invaziei (nivelul Clark)
prezena mitozelor
prezena regresiei
invazia vascular i limfatic
rspunsul gazdei (infiltrat limfocitar tumoral) (3)
Prognosticul melanomului acromic depinde de

profunzimea tumorii, localizare, vrst, sex. Datorit lipsei
pigmentului (aspect clinic atipic) diagnosticarea se face
frecvent tardiv cu atingerea unui indice Clark de IV sau V
i cu reducerea ratei de supravieuire la 5 ani la 15%
comparativ cu formele pigmentare (4).
n concluzie orice formaiune tumoral ce apare
recent, are o cretere rapid, are tendin de ulcerare sau
sngerare impune luarea n considerare a unui melanom
acromic i necesit calcularea indicelui Breslow i Clark
pentru alegerea distanei excizionale optime.
CONCLUZII
Melanomul acromic este o form rar de melanom
la care stabilirea precoce a diagnosticului cu
instituirea rapid a metodei terapeutice eficace ar

permite o cretere a ratei de supravieuire.
Aspectului clinic atipic i diagnosticarea tardiv a
melanomului acromic, scad rata de supravieuire
la 5 ani la 15% comparativ cu formele pigmentare.
Orice formaiune tumoral ce apare recent, are o
cretere rapid, are tendin de ulcerare sau
sngerare impune luarea n considerare a unui
melanom acromic
Excizia chirurgicala si biopsia formatiunii tumorale permite calcularea indicelui Breslow i Clark
cu alegerea unei distane excizionale optime
ulterioare.
Ambele cazuri prezentate au fost diagnosticate cu
melanom acromic nivel Clark IV datorit
prezentrii tardive la dermatolog cu consecine
prognostice rezervate.
BIBLIOGRAFIE
1. Cho E., Rosner BA, Feskanish O, Colditz GA Risck
factors and individual probabilities of melanoma for
whites, J. Clin. Oncology, 23(12): 2669-75, 2005
2. Manas C. Amelanotic malignant melanoma with
multiple secondaries, Journal of Dermatology,
Venerology and Leprology, vol 72(3), pag252, 2006
3. National Comprehensive Cancer Care Network
Clinical Practice Guidelines in Oncology
(Melanoma), 2005
4. Swetter S. M. Malignant melanoma, 2006
63
EVALUAREA IMPLICAIILOR OBEZITII N SINDROMUL

OVARELOR POLICHISTICE
OBESITY ROLE IN POLYCYSTIC OVARY SYNDROME CLINICS
Drago Popescu
Clinica obstetrica-ginecologie Sibiu
REZUMAT
Sindromul ovarelor polichistice este considerat una
dintre cele mai frecvente afeciuni aprute la femeile de
vrst fertil i totodat cea mai frecvent cauz de
sterilitate anovulatorie.
Obezitatea se asociaz sindromului ovarelor
polichistice n aproximativ jumatate din cazuri.
Cercetarea urmrete implicaiile obezitii asupra
manifestrilor clinice din sindromul ovarelor polichistice,
prin analiz statistic a rezultatelor obinute pe dou loturi
de paciente cu ovar polichistic, un lot cu paciente normoponderale (IMC 19,0-24,9 kg/m2) i cel de al doilea, cu
paciente supraponderale i obeze (IMC peste 25,0 kg/m2).
ABSTRACT
The policystic ovary syndrome is considered as one
of the most frecvent diseases afecting the fertile women
and also the most important cause for anovulatory
infertility.
Up to 50% of women with polycystic ovary syndrome
are overweight or obese.
This study treat about the association between obesity
and clinical aspects of polycystic ovary syndrome on two
groups of patients, first with normalweight patients (BMI
19,0-24,9 kg/m2) and the second overweight and obese
patients (BMI over 25,0 kg/m2).
INTRODUCERE
n 1935 Stein i Leventhal au descris asocierea dintre
ovare polichistice, amenoree, hirsutism i obezitate.
n 2003, la Rotterdam, Societatea European pentru
Reproducerea Uman i Embriologie mpreuna cu
Societatea American pentru Medicina Reproducerii
(ESHRE/ASRM) au ajuns la un nou consens privind
definirea sindromului ovarelor polichistice)(SOP)(1).
SOP este actual definit prin prezena a oricare dou
din urmatoarele trei criterii(1):
1. ovare polichistice
2. oligo-anovulatie
3. elemente clinice si/sau biochimice de hiperandrogenism
n aproximativ 50% din cazuri se asociaz obezitatea (2,3).
Anomaliile endocrine includ concentraii ridicate ale
androgenilor serici, n special a testosteronului i aa
ndrostendionului precum i niveluri crescute de LH i
normale sau chiar sczute de FSH.
SOP este de asemenea asociat cu rezistena la insulin
i modificri n metabolismul lipidic (sindrom metabolic)(4).
64
OBIECTIVE
Obezitatea se asociaza cu SOP n aproximativ
jumatate din cazuri.
Ne-am propus s studiem implicaii directe sau
indirecte ale obezitii asupra antecedentelor i
manifestrilor clinice ale pacientelor cu SOP.
MATERIAL I METOD
Studiul s-a efectuat prospectiv, pe 112 paciente cu
sindromul ovarelor polichistice, n ambulator, n perioada
1.01.2003-31.12.2006.
S-au costituit dou loturi, n funcie de indicele de
mas corporala:
lotul 1 paciente cu SOP normoponderale (indice

de mas corporala apartinind intervalului
19,0-24,9 kg/m2)
lotul 2 paciente cu SOP supraponderale i obeze
(indice de mas corporala peste 25,0 kg/m2).
Prin anamnez s-au urmrit antecedentele heredocolaterale, insistndu-se pe patologia matern asociat sau
sugestiv pentru sindromul ovarelor polichistice (tulburri
menstruale, concepie dificil, obezitate, hirsutism, diabet
zaharat, HTA, carcinom de corp uterin), antecedentele
personale fiziologice (menarha, caracterul ciclurilor
menstruale, numr de sarcini, nateri, avorturi spontane),
activitatea fizica i stilul de via, i antecedentele personale patologice ginecologice (dismenoree, sindrom
premenstrual, sindrom intermenstrual, tulburri de ciclu
menstrual, algii cronice pelviene).
Examenul clinic a nregistrat elementele importante
pentru SOP i obezitate: evaluarea curbei menotermice, a
gradului de hirsutism conform criteriilor stabilite de
Ferrimann, Gallway i Lorenzo, evaluarea prezenei acneei
i seboreei, msurarea tensiunii arteriale, msurarea
greutii, nalimii, circumferinei taliei, a oldurilor i a
diametrului sagital abdominal. Diametrul sagital abdominal s-a masurat cu ajutorul unei rigle la nivelul spinelor
iliace, cu pacientul in clinostatism, dupa expir.
REZULTATE
Rezultatele au fost prelucrate cu programele
Windows Exel i SPSS, comparndu-se cele doua loturi
de paciente cu sindromul ovarelor polichistice: cele
normoponderale i cele obeze. S-au utilizat testele Pearson
Chi-Square i Likelihood Ratio din SPSS v 10.0.
S-au urmrit elementele care sugereaz o corelaie
puternic, cu un p=0,01 sau p=0,05 cu valoarea indicelui
de mas corporal al pacientelor (cu sanse mai mici de
1% i respectiv 5% de a grei).
1. Antecedente heredocolaterale
La compararea indicelui de masa corporala pe cele doua loturi cu conceptia dificila materna a rezultat un p=0,01
i likelihood ratio de 0,010. (Tabel 1).
Tabel 1 Corelaia intre IMC i concepia dificil matern
Concepie dificila
IMC
Total
da
nu
normoponderal
65
68
supraponderal + obez
11
33
44
14
98
112
Total
Likelihood Ratio
0,010**
Compararea loturilor cu testul Likelihood Ratio, din punct de vedere al obezitatii materne, a dus la obtinerea unui
p=0,05 (Tabel 2).
Tabel 2 Corelaia ntre IMC i obezitatea matern.
Obezitate materna
IMC
Total
da
nu
normoponderal
19
49
68
41
44
22
90
112
Total
Likelihood Ratio
0,031*
2. Antecedente personale fiziologice

Chestionarul anamnestic a urmrit: menarha, caracterele ciclurilor menstruale (regulate sau neregulate), numrul de
sarcini din antecedente, numrul naterilor i al avorturilor spontane, precum i vrsta gestational la care acestea au survenit.
Pe cele doua loturi, virsta la care a survenit menarha difera semnificativ din punct de vedere statistic, cu un p=0,05
la testul Likelihood Ratio.
Tabel 3 Corelaia ntre IMC i vrsta de apariie a menarhi.
Menarha
IMC
Total
Vrsta (ani)
12
13
14
15
16
normoponderal
32
11
11
14
68
21
14
44
53
25
17
14
112
Total
Likelihood Ratio
0,031*
3. Antecedente personale patologice

S-au prelucrat statistic rezultatele privitoare la dismenoree, sindrom premenstrual, sindrom intermenstrual,
oligomenoree, spaniomenoree, cicluri menstruale neregulare, algii cronice pelviene.
Corelaii semnificative statistic cu indicele de mas corporal s-au stabilit pentru sindromul premenstrual, oligo i
spaniomenoree, (tabel 4,5,6).
Sindromul premenstual se coreleaz puternic cu indicele de mas corporal, cu un p=0,01 (tabel 4).
Tabel 4 Corelaia ntre IMC i sindromul premenstrual.
Sdr premenstrual
IMC
Total
Total
da
nu
normoponderal
60
68
22
22
44
30
82
112
Likelihood Ratio
0,001*
65
Oligomenoreea i spaniomenoreea, simptome caracteristice sindromului de ovar polichistic, se coreleaz de

asemenea puternic (p=0,01) cu gradul de obezitate(tabel 5,6).
Tabel 5
Corelaia intre IMC i oligomenoree.

oligomenoree
IMC
da
nu
normoponderal
10
58
68
28
16
44
38
64
112
Total
Tabel 6
Likelihood Ratio
0,000*
Corelaia ntre IMC i spaniomenoree.

spaniomenoree
IMC
Total
Total
da
nu
normoponderal
63
68
11
33
44
16
96
112
Total
Likelihood Ratio
0,006*
4. Examenul clinic
n urma examenului clinic, efectuat intit pentru semnele sugestive sindromului ovarelor polichistice, s-au obinut
corelaii puternice pentru hirsutism, cu scor mai mare de 8 (conform criteriilor stabilite de Ferrimann, Gallway i
Lorenzo), existena acneei i seboreei i a diametrului sagital abdominal.
Testul Likelihood ratio aplicat pentru hirsutism i indicele de mas corporal este de 0,004 existind o corelaie
puternic (p=0,01), deci cu o probabilitate de 99% ntre acestea.
De asemenea, acneea i seboreea sunt strns corelate cu asocierea obezitii la sindromul ovarelor polichistice, cu
un p=0,01 i un likelihood ratio de 0,008.
Valoarea de referinta pentru diametrul sagital abdominal luat n calcul este de 25 cm, cuantificndu-se cu variabile
da/nu valorile obinute n functie de aceasta. Calcularea valorii p cu testul Likelihood Ratio este de 0,001 (tabel 7).
Tabel 7
Corelaia ntre IMC i diametru sagital abdominal.

Diam. sagital
abdominal
IMC
Total
da
nu
normoponderal
68
68
41
44
41
71
112
DISCUTII
Avind in vedere determinismul genetic din SOP,
anamnestic s-a constatat o corelaie puternic ntre indicele
de mas corporal al pacientelor din cele 2 loturi i
concepia dificil a mamelor acestora (prin concepie
dificil am ineles obinerea sarcinii la vrst naintat, dup
diferite tratamente pentru infertilitate, avorturi spontane
anterioare naterii etc).
Deasemenea, exist o corelaie puternic ntre
indicele de mas corporal al pacientelor din cele 2 loturi
i cel matern (mama obez sau nu).
Dintre antecedentele personale fiziologice, corelaie
puternic (cu p=0,05) s-a obinut cu vrsta la care a
survenit menarha. Astfel, la nivelul loturilor luate in
studiu, vrsta la care a survenit menarha la pacientele cu
SOP este influenat de gradul obezitii cu ct indicele
de mas corporal este mai crescut, cu att menarha apare
mai trziu.
66
Total
Likelihood Ratio
0,001*
Comparativ pe cele doua loturi, sindromul premenstrual se coreleaz puternic cu indicele de mas corporal,
cu un p=0,01.
Oligomenoreea i spaniomenoreea, simptome
caracteristice sindromului de ovar polichistic, se coreleaz
de asemenea puternic (p=0,01) cu gradul de obezitate.
Obezitatea pare s influenteze negativ tulburrile de ciclu
menstrual, contribuind prin conversia periferic n esutul
adipos a androgenilor n estrogeni, la apariia ciclurilor
anovulatorii, cu o faz proliferativa lunga a acestora
Hirsutismul reprezint expresia hiperandrogenismului
moderat, cu origine ovarian, din sindromul ovarelor
polichistice. Poate fi apreciat pe baza criteriilor stabilite de
Ferrimann, Gallway si Lorenzo. Acetia au stabilit 9 zone
corporale androgen-senzitive i intensitatea creterii
pilozitii a fost gradat de la 1 la 4, ultimul grad reprezentnd
o virilizare franc. Se consider hirsut o femeie care are
un scor mai mare sau egal cu 8 (2,3).
Obezitatea care apare n sindromul ovarelor polichistice este de obicei de tip abdominal (visceral). Am msurat
diametrul sagital abdominal, ce se coreleaz puternic cu
volumul grsimii viscerale. Rezultatele prelucrate statistic
au artat ca, ntradevar, pe cele 2 loturi luate n studiu,
exist mai puin de 1% anse de a grei cnd susinem o
corelaie direct ntre obezitatea visceral i sindromul
ovarelor polichistice. Valoarea de referinta pentru
diametrul sagital abdominal luat n calcul este de 25 cm,
cuantificndu-se cu variabile da/nu valorile obinute n
functie de aceasta (5).
CONCLUZII
1. Lund in considerare determinismul genetic al SOP,
cercetarea a relevat o corelaie pozitiv intre indicele
de mas corporal al pacientelor i concepia dificil
matern, precum i cu existena obezitii materne,
acest din urm aspect putnd fi legat i de agregarea
familial a obezitii.
2. Pot fi stabilite corelaii pozitive att cu elemente ce in
de antecedentele personale fiziologice (ex. ntrzierea
apariiei menarhi) sau cele patologice ginecologice
(sindrom premenstrual, oligomenoree i spaniomenoree), ct i cu elemente clinice (hirsutismul, acneea,
seboreea).
3. Investigarea clinic a obezitii din sindromul ovarelor
polichistice, a demonstrat ca aceasta este de tip android
(abdominal), cu implicaii la rndul ei negative n

cadrul mai larg al sindromului metabolic (riscuri
crescute de boli cardio-vasculare, diabet zaharat, etc.).
4. Analiza statistic efectuat comparativ pe cele dou
loturi de paciente cu ovar polichistic, a demonstrat
faptul ca asocierea obezitii la sindromul ovarelor
polichistice duce la accentuarea frecvenei i intensitii manifestrilor clinice investigate.
BIBLIOGRAFIE
1. Best Practice & Research Clinical Obstetrics and
Gynaecology Vol 18, No.5, pag. 671-683, 2004
2. Novak. Ginecologie. Ed. Medical Callisto, 1999.
pag. 837-845 ISBN: 973-98612-7-X
3. Vrtej P, Vrtej I. Ginecologie endocrinologic, Ed.
All Medical, 2000, pag 104-118, ISBN 973-571-304-7
4. Korhonen S.,Hippelainen M.,Niskanen L.,Vanhala
M.,Saarikoski S. Relationship of the metabolic
syndrome and obesity to polycystic ovary syndrome:
a controled, population-based study. American Journal
of Obstetrics and Gynecology 2001; 184: 289-96
5. Kopelman P.G. www.Endotext.com Chapter 13
Clinical problems caused by obesity, March 1, 2002,
6. Best Practice & Research Clinical Obstetrics and
Gynaecology Vol 18, No.5, pag. 679-680, 2004
67
ROLUL ULTRASONOGRAFIEI DOPPLER N SINDROMUL OVARELOR

POLICHISTICE
DOPPLER SONOGRAPHY IN POLYCYSTIC OVARY SYNDROME
Drago Popescu, I. Gh Totoianu
Facultatea de Medicina V. Papilian Sibiu
REZUMAT
Sindromul ovarelor polichistice) este considerat una
dintre cele mai frecvente afeciuni aprute la femeile de
vrst fertil i totodat cea mai frecvent cauz de
Obezitatea se asociaz sindromului ovarelor polichistice n aproximativ jumatate din cazuri.
Sunt prezentate aspecte ecografice Doppler ale circulaiei sangvine la nivel uterin i ovarian la paciente cu
sterilitate anovulatorie prin sindromul ovarului polichistic
i influena obezitii asupra evoluiei afeciunii.
ABSTRACT
The policystic ovary syndrome is considered as one of
the most frecvent diseases afecting the fertile women and
also the most important cause for anovulatory infertility.
Up to 50% of women with polycystic ovary syndrome
are overweight or obese.
This study treat about doppler sonography aspects of
uterine arteries and ovarian stroma in pacients with polycystic
ovary syndrome and the implications of obesity in this case.
INTRODUCERE
Sindromul ovarelor polichistice (SOP) este considerat
una dintre cele mai frecvente afeciuni aprute la femeile
de vrst fertil i totodat cea mai frecvent cauz de
SOP nu este propriu-zis o boala, cu manifestri caracteristice, ci un sindrom sau un complex simptomatic.
Problemele de identificare a afeciunii, se reflect n
terminologia utilizat: sindromul Stein Leventhal, ovare
polichistice, boala ovarelor polichistice, sindromul ovarelor
polichistice, anovulaie cronic hiperandrogenic. Ultimul
termen cuprinde dou din simptomele majore i evit
distincia ntre existena sau absena ovarelor polichistice.
Sindromul apare de obicei la debutul pubertii, dar
poate aprea i la femei aflate la mijlocul perioadei fertile,
i poate urma un model de transmitere genetic familial.
n 2003, la Rotterdam, Societatea European pentru
Reproducerea Uman i Embriologie mpreuna cu
Societatea American pentru Medicina Reproducerii
(ESHRE/ASRM) au ajuns la un nou consens privind
definirea sindromului ovarelor polichistice(1).
68
SOP este actual definit prin prezena a oricare dou

din urmatoarele trei criterii(1):
1. ovare polichistice
2. oligo-anovulatie
3. elemente clinice si/sau biochimice de hiperandrogenism
SOP se asociaz n aproximativ 50% din cazuri cu
obezitatea (2,3).
OBIECTIVE
Studierea unor aspecte ecografice Doppler ale
circulaiei sangvine la nivel uterin i ovarian la paciente
normoponderale, supraponderale i obeze cu SOP
reprezint obiectivul acestei lucrri.
MATERIAL SI METOD
Cercetarea s-a desfurat n perioada
1.01.2003-31.12.2006, pe 112 de paciente. Examinarea
ecografica s-a efectuat transvaginal cu sonda de 7.5 MHz,
utiliznd urmtoarele ecografe: General Electric Logic 500,
Esaote AU5, Kranzbuhler Sonoace 30.
La toate pacientele s-au determinat indicii de
rezistivitate i de pulsatilitate n arterele uterine i stroma
ovarian, s-au efectuat determinari hormonale (LH, FSH,
testosteron seric) i s-au msurat greutatea i nlimea,
calculndu-se indicele de masa corporala (IMC).
Rezultatele obinute au fost prelucrate statistic cu
ajutorul programului Windows Exel i SPSS,
comparndu-se cele doua loturi de paciente cu SOP: cele
normoponderale i cele obeze. S-au utilizat testele Pearson
Chi-Square i Likelihood Ratio din SPSS v 10.0.
S-au stabilit 3 loturi de studiu:
lotul 1 paciente cu sindromul ovarelor polichistice normoponderale (indice de mas corporala

apartinind intervalului 19,0-24,9 kg/m2)
lotul 2 paciente cu sindromul ovarelor
polichistice supraponderale i obeze (indice de
mas corporala peste 25,0 kg/m2).
lotul 3 totalul pacientelor cu sindromul ovarelor
polichistice luate n studiu, normoponderale i obeze.
REZULTATE
Pentru lotul 2, cu paciente supraponderale si SOP: indicele de rezistivitate (RI) pe artera uterin este de 0.91+0.04,
indicele de pulsatilitate (PI) pe artera uterin de 3.5+0.9 i pe stroma ovarian de 1.09+0.38 (tabelul 1).
Tabel 1 Rezultatele masuratorilor eco Doppler pe lotul 1.
Numar
paciente lot1
IMC
SOP
RI pe
artera uterina
PI pe
artera uterina
PI pe
stroma ovariana
68
> 25kg/m2
da
0.91+0.04
3.50+0.9
1.09+0.38
Pentru pacientele normoponderale cu SOP din lotul 1, pe artera uterin indicele de rezistivitate RI este de 0.88+0.04,
indicele de pulsatilitate PI de 3.27+0.5 iar pe stroma ovarian un indice de pulsatilitate PI de 1.17+0.15 (tabelul 2).
Tabelul 2 Rezultatele masuratorilor eco Doppler pe lotul 2.
Numar
paciente lot2
IMC
SOP
RI pe
artera uterina
PI pe
artera uterina
PI pe
stroma ovariana
44
< 25kg/m2
da
0.88+0.04
3.27+0.5
1.17+0.15
S-au comparat statistic indicii de rezistivitate i pulsatilitate pe artera uterin obinui pe cele 3 loturi, in funcie de
IMC (tabel 3).
Tabel 3 Corelatii intre indicele de masa corporala si valorile eco doppler
Corelatie Pearson
Lot 3 = Total
Lot 1
Lot 2
Total
Lot 1
Lot 2
IMC-rezistivitate art ut
0,535**
0,286 **
0,353*
0,000
0,044
0,048
IMC-pulsatilitate art ut
0,435**
0,169
-0,053
0,000
0,240
0,075
IMC-pulsatilitate stroma ovar
0,459**
-0,470
0,326
0,000
0,744
0,068
S-a comparat de asemenea indicele de rezistivitate pe artera uterin cu valorile testosteronului seric (vezi tabelul 4).
Tabel 4 Corelaii statistice ntre valorile testosteronului seric i indicii de rezistivitate i pulsatilitate pe artera
uterina i pulsatilitate pe stroma ovarian.
Corelatie Pearson
Lot 3 = Total
Lot 1
Lot 2
Total
Lot 1
Lot 2
Testosteron-rezistivitate art ut
-0,009
-0,340*
0,061
0,934
0,016
0,741
Testosteron-pulsatilitate art ut
0,116
0,215
-0,283
0,300
0,134
0,117
Testosteron-pulsatilitate
stroma ovar
0,130
0,220
-0,221
0,244
0,125
0,224
Concentraiile serice ale LH-ului, FSH-ului i raportul LH/FSH la cele trei loturi de paciente au fost comparate cu
valorile ecodoppler de pe artera uterin i stroma ovarian. Rezultatele sunt prezentate n tabelul 5.
Tabel 5 Corelaii statistice ntre valorile FSH i LH i indicii de rezistivitate i pulsatilitate pe artera uterina i
pulsatilitate pe stroma ovarian.
Corelatie Pearson
Lot 3 = Total
Lot 1
Lot 2
Total
Lot 1
Lot 2
FSH-rezistivitate art ut
0,121
0,166
0,030
0,280
0,249
0,871
FSH-pulsatilitate art ut
-0,024
-0,345*
0,146
0,828
0,014
0,424
FSH-pulsatilitate stroma ovar
-0,041
-0,170
-0,041
0,712
0,238
0,824
LH-rezistivitate art ut
0,294**
0,470**
0,448*
0,007
0,001
0,010
LH-pulsatilitate art ut
-0,111
-0,120
0,131
0,319
0,407
0,473
LH-pulsatilitate stroma ovar
-0,135
-0,271
0,401*
0,226
0,057
0,023
LH/FSH-rezistivitate art ut
0,246*
0,227
0,263
0,026
0,114
0,145
LH/FSH-pulsatilitate art ut
0,065
0,183
-0,066
0,561
0,204
0,718
LH/FSH-pulsatilitate stroma ovar
0,113
-0,289*
0,361*
0,314
0,042
69
DISCUTII
Ecografia reprezint un criteriu principal n diagnosticul SOP. Doar in aproximativ 20% din cazuri se poate
stabili diagnosticul pozitiv de sindrom al ovarelor polichistice in prezenta unui aspect ovarian normal ecografic.
Totui, acurateea diagnostic ultrasonografic a evoluat
mult, de la aprecierea doar a mrimii globale a ovarelor
spre recunoaterea elementelor caracteristice foliculare, a
distribuiei i a modificrilor subtile ale stromei ovariene.
Criteriile ecografice pentru diagnosticul ovarelor
polichistice sunt: prezena a cel puin 12 mici chisturi
(foliculi), cu diametru mai mic de 10 mm, situate la
periferia ovarului, ca un irag de perle, volum ovarian
crescut i stroma cu ecogenitate crescut comparativ cu
cea a miometrului. Cuantificarea numrului de foliculi
mici, periferici, se realizeaz prin numrarea acestora de
pe dou seciuni distincte longitudinale pentru fiecare ovar.
Metoda evit dubla numrare a chistelor, dar are
dezavantajul c poate subestima numrul real al chistelor.
n urma aplicrii acestor criterii combinate, s-a stabilit o
concordan ntre rezultatul examinrii ecografice i
manifestrile clinice i hormonale n 86 % din cazuri(1,9).
Examinarea Doppler, mai recent introdus n studiul
ecografic al sindromului ovarelor polichistice, poate reprezenta o metoda mai sensibil i mai precis de diagnostic.
Se constat o corelaie direct ntre indicele de mas
corporal i valorile doppler de pe artera uterin i stroma
ovarian, la toate pacientele luate n studiu (lot 3),
presupunnd o influen direct a obezitii asupra
circulaiei sangvine uterine i ovariene. La calculul efectuat
individual pe loturile 1 si 2, exist o relaie proportional
direct ntre IMC i rezistivitate pe artera uterin, att
pentru lotul normoponderal ct i pentru cel supraponderal.
Cu indicele de pulsatilitate pe artera uterin i stroma
ovarian, pe cele trei loturi, nu exist corelaie a indicelui
de mas corporal. Calculul corelaiei statistice Pearson
releva o corelaie puternic, cu un p=0,01, ntre indicele
de masa corporala i indicii de rezistivitate i pulsatilitate
pe artera uterin, precum i cu indicele de pulsatilitate a
stromei ovariene.
Compararnd concentraiile testosteronului seric cu
indicele de mas corporal pe lotul 1, se obine o corelaie
negativ, cu un p=0,05, ntre acestea. Alte valori obinute
sunt indiferente statistic, neputndu-se stabili o legatur
ntre valorile testosteronului seric n cadrul sindromului
ovarelor polichistice i obezitate.
Concentraiile serice ale FSH-ului, LH-ului i raportul
LH/FSH au fost comparate din punct de vedere al corelaiei
Pearson cu indicele de mas corporal pe cele trei loturi
luate n studiu. Pulsatilitatea arterei uterine se coreleaz
negativ cu indicele de mas corporal pentru lotul 1
(normoponderale). Concentraiile serice ale LH-ului se
coreleaz puternic cu rezistivitatea arterei uterine pe toate
cele trei loturi i cu pulsatilitatea stromei ovariene pentru
lotul 2 (supraponderale i obeze).
Creterea raportului LH/FSH este caracteristic pentru
SOP, n mod frecvent fiind acceptat o valoare de 3:1 (6).
S-a urmrit o legatur direct ntre valorile dopplerului
vascular pe arterele uterine i stroma ovarian i acest
raport, n funcie de indicele de mas corporal. S-a
70
constatat o corelaie direct cu rezistivitatea arterelor

uterine pe totalul pacientelor luate n studiu, iar individual,
n funcie de IMC, s-a obtinut o corelaie direct semnificativ statistic (p=0,05) ntre pulsatilitatea stromei ovariene
i raportul LH/FSH, pentru lotul de paciente obeze.
CONCLUZII
1. Sindromul ovarelor polichistice este considerat ca una
dintre cele mai frecvente afeciuni aprute la femeile
de vrst fertil i totodat ca cea mai frecvent cauz
de sterilitate anovulatorie.
2. La toate pacientele cercetate s-au determinat indicii
de rezistivitate i de pulsatilitate n arterele uterine i
stroma ovarian, s-au efectuat determinari hormonale
(LH, FSH, testosteron seric) i s-au msurat greutatea
i nlimea, calculndu-se indicele de masa corporala.
3. Obezitatea influeneaz circulaia la nivel uterin i
ovarian a femeilor cu sindrom al ovarelor polichistice.
4. Valorile obinute prin ecografie doppler la nivel uterin
i ovarian n studiul sindromului ovarelor polichistice,
sunt puternic corelate cu valorile serice ale LH-ului
i partial cu raportul LH/FSH, elemente secundare de
diagnostic ale acestui sindrom.
5. Considerm ca aplecarea n cadrul investigaiei ecografice pelviene pentru ovar polichistic i asupra vascularizaiei uterine i ovariene poate aduce elemente
utile pentru diagnosticarea acestora, patologie cu
manifestri foarte variate, n care criteriile de diagnostic pozitiv sunt nc n dezbatere.
BIBLIOGRAFIE
1. Best Practice&Research, Clinical Obstetrics&
Gynaecology, Vol 17 The Mangement of Subfertility,
April 2003
2. Best Practice&Research, Clinical Obstetrics&
Gynaecology, Vol 18 No 5, pg 671-683, 2004
3. Aderson Tadeu Berezowski et al.,Doppler Study of
the Uterine Arteries and Ovarian Stroma in Patients
with Polycystic Ovary Syndrome,, Gynecologic and
Obstetric Investigation 2001;52:153-157
4. Battaglia C et al.Color Doppler analysis in lean and
obese women with polycystic ovary syndrome.
Ultrasound Obst&Gynecol 1996 May;7(5):342-6.
5. E.Vrtacnik-Bokal,
H.Meden-Vrtovec.
Utero-ovarian arterial blood flow and hormonal profile
in patients with polycystic ovary syndrome Human
Reproduction vol.13 no.4 pp.815821, 1998.
6. Loverro G et al. Polycystic ovary syndrome:
relationship between insulin sensitivity, sex hormone
levels and ovarian stromal blood flow. Gynecol
Endocrinol. 2001 Apr;15(2):142-9.
7. Badea R., Dudea S., Mircea P., Stamatian F. Tratat
de ultrasonografie clinic, Vol 1, Ed. Medical 2000,
ISBN 973-39-0411-2
8. Zaidi J; Campbell S; Pittrof R; Kiey-Mensah A;
Shaker A; Jacobs HS; Tan SL. Ovarian stromal blood
flow in women with polycystic ovaries a possible
new marker for diagnosis? Hum Reprod 1995 Aug;
10(8):1992-6
9. Dukovski A. polycystic ovaries their ultrasonic
diagnosis. Akush Ginekol 2000; 39(2):44-6
STENOZA PULMONAR CONGENITAL

PREZENTARE DE CAZ
PULMONARY CONGENITAL STENOSIS
CASE REPORT
Bianca Popovici, Diana Tant, Maria Mitrica
Facultatea de Medicina, Universitatea Transilvania Brasov
REZUMAT
Prezentam un caz de stenoza pulmonara congenitala
diagnosticata la o adolescenta cu dezvoltare neuro-somatica
normala si la care simptomele au debutat tardiv.
ASLO=538 UI/l; TGP=11 UI/l; TGO= 16 UI/l.

Exudat faringian=negativ; ex de urina =normal.
EKG: ritm sinusal, FC=87/min, ax ORS=+120 , unda
P inalta (HAD), unda R in V1 30 mm (HVD)(fig.1).
SUMMARY
The authors present congenital pulmonary artery
stenosis which was diagnosticated to a teenage girl,
apparently with a long period of time with no symptoms
and no complains.
PREZENTARE DE CAZ
Pacienta B.L., din mediul rural, in varsta de 15 ani si
5 luni este internata in serviciul nostrum, cu bilet de
trimitere de la medicul de familie in vederea efectuarii
unor investigatii. De aproximativ un an prezinta oboseala,
dispnee la efort, dureri musculare, simptome care au
debutat insidios dar s-au accentuat in ultimele 6 luni.
Antecedente personale fiziologice: este al VIII-lea
copil, provenit din sarcina cu evolutie afirmativ normala,
nastere la termen, spontana, prezentatie craniana,
GN=3200g, Apgar=?, alimentata natural pana la 9 luni,
diversificare incorect efectuata la 3 luni; vaccinarile au
fost efectuate conform planului; menarha s-a instalat la
14 ani, cicluri regulate.
Antecedente personale patologice: infectii repetate
la nivelul tractului respirator superior tratate la domiciliu
cu antibiotice pe cale orala; nu a mai fost internata.
Examenul clinic obiectiv pune in evidenta o adolescenta de 15 ani si 5 luni, G=41 kg, T=152 cm, afebrila, iar
examenul clinic pe aparate si sisteme este in limite normale
cu exceptia aparatului cardio-vascular: puls arterial
periferic prezent simetric la nivelul arterelor brahiala,
radiala, femurala, tibiala posterioara si pedioasa; soc
apexian spatiul V ic stang pe linia medio-claviculara,
zgomote cardiace ritmice, bine batue, AV= 72/min, suflu
holosistolic de ejectie, gradul 4/VI spatiul II ic stang, cu
iradiere posterior pe torace, suflu diastolic gradul 2/VI
marginea stanga a sternului, zgomotul I normal zgomotul
II diminuat; TA= 120/90 mmHg.
EXAMENE PARACLINICE
Hemograma: Hb= 14,6 g/dl, Htc=40,5%, L=8500/
mmc, PMN=66,6% si Limfocite=25,7%, Trombocite =
277.000/mmc.
Fibrinogen=222 mg/dl, VSH=11 mm/ora, Proteina
C reactiva=0,31 mg/dl
Fig. 1 B.L., 15,5 ani. EKG

Radiografia toracica: cord usor modificat cu arcul
superior drept (atriul drept) proeminent, arcul mijlociu
stang (artera pulmonara) bombat, vascularizatie pulmonara
normala.
Ecocardiografie: din fereastra parasternal ax scurt
se vizualizeaza trunchiul arterei pulmonare dilatat si
stenoza valvulara pulmonara stransa (fig.2) realizand un
gradient presional in TAP maxim= 153 mmHg si mediu=
85,5 mmHg(fig.3); se vizualizeaza un jet de regurgitare
pulmonara gradul II/III (fig.4); AD= 34,9 mm si VD= 42,4
mm (cavitati drepte reactionate)(fig.5); jet de regurgitare
tricuspidiana gradul II; AS= 29,5 mm, VS= 42,5/22,5 mm,
SIV= 7 mm cu miscare paradoxala; valva aortica tricuspa,
Ao ascendenta=24mm, Ao crosa=18mm, valva mitrala si
valva tricuspida normale.
Concluzii: Stenoza pulmonara severa. Insuficienta pulmonara gradul II/III. Insuficienta tricuspidiana gradul II.
DIAGNOSTIC
Pe baza datelor anamnestice, clinice si paraclinice
(EKG, ecocardiografie) se stabileste diagnosticul: 1. Stenoza pulmonara severa; 2. Sindrom minor poststreptococic.
71
Fig.2 B.L., 15,5 ani. Fereastra parasternal ax scurt.

Valva pulmonara stenozata
Fig. 3 B.L.,15,5 ani. Parasternal ax scurt si Doppler continuu. Gradientele presionale in trunchiul arterei pulmonare.
Fig. 4 B.L., 15,5 ani. Doppler color la valva

pulmonara. Se vizualizeaza jetul de regurgitare
pulmonara gradul II/III.
Fig. 5 B.L., 15,5 ani. Apical 4 camere, cavitatile

drepte dilatate
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: din punct de vedere
teoretic intra in discutie toate afectiunile caracterizate de suflu
sistolic localizat pe marginea stanga, superioara a sternului:
1. Defectul septal atrial exclus pe baza ecocardiografiei
care evidentiaza sept interatrial intact si absenta
suntului stanga-dreapta la acest nivel;
72
2. Suflu sistolic functional examenul ecocardiografic

este normal;
3. Stenoza de artere pulmonare zona proximala a arterelor pulmonare dreapta si stanga accesibila ecocardiografiei normala; cateterismul infirma/confirma
existenta stenozei pe una din ramurile pulmonare;
4. Stenoza aortica infirmata ecocardiografic;
5. Tetralogia Fallot boala congenitala cianogena cu
debut precoce in perioada de sugar si caractere
ecocardiografice distincte;
6. Coarctatia de aorta diferente ale valorilor tensionale
membre superioare inferioare si evidentierea
ecocardiografica a zonei de coarctatie si a gradientului
presional in aorta descendenta;
7. Persistenta de canal arterial cu hipertensiune pulmonara infirmata ecocardiografic;
8. Intoarcere venoasa totala pulmonara anormala si
9. Intoarcere venoasa partiala pulmonara anormala
infirmate ecocardiografic; evolutie naturala mult mai
scurta (1).
TRATAMENT: in perioada cat a fost internata in
serviciul nostru s-a administrat Ospen si antiinflamatoare,
restrictia efortului fizic.
Evolutia a fost favorabila, cu normalizarea titrului
ASLO, stare generala buna, fara acuze subiective. In martie
2007 a fost deferita Clinicii de Cardiologie PediatricaTg
Mures in vederea efectuarii valvuloplastiei percutane cu
balon, procedura care s-a aplicat cu succes.
DISCUTII
Literatura de specialitate vorbeste de o incidenta de
5-8 % pana la 10% a stenozei pulmonare (SP) congenitale
izolata sau asociata cu alte defecte cardiace, raportata la
totalul bolilor cardiace congenitale (2). Din punct de vedere
al patologiei exista trei tipuri de SP izolata: valvulara (cea
mai frecventa, cca 90% din cazuri), subvalvulara
(infundibulara) si supravalvulara. Evolutia naturala a
afectiunii depinde in mare masura de severitatea stenozei
si este cunoscut faptul ca odata cu varsta aceasta se
agraveaza (de fapt, se modifica raportul dintre gradul
stenozei constant in timp si suprafata corporala care creste
odata cu inaintarea in varsta). Evolutia este marcata de
aparitia insuficientei cardiace, endocarditei bacteriene si
a mortii subite (2).
Particularitatea cazului prezentat consta in debutul
tardiv, la varsta adolescentei, al unei afectiuni congenitale
(stenoza pulmonara). La aceasta pacienta fara antecedente
patologice semnificative, aparitia fatigabilitatii accentuate
la efort, a dispneii si a durerilor musculare au determinat
un examen clinic atent care a permis decelarea unui suflu
sistolic characteristic si la efectuarea unor investigatii
suplimentare care au permis stabilirea diagnosticului de
stenoza pulmonara congenitala si interventia terapeutica
optima.
BIBLIOGRAFIE
1. Myung K. Park. The Pediatric Cardiology
Handbook Third Edition, 2003; pag. 75-78.
2. Ciofu E.P., Ciofu C.- Tratat de Pediatrie Ed I,
Bucuresti, 2001; pag. 309-310.
CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI CLINIC AL COLECISTOPATIILOR

PRIN ULTRASONOGRAFIE
THE CONFIRMATION OF CLINICAL DIAGNOSIS OF THE GALLS
BLADER DISEASES TROUGH ULTRASONOGRAPHY
V. Miu
Cabinet medical individual Tulcea
REZUMAT
Studiul actual incearca sa precizeze rolul si importanta ecografiei ca metoda de investigatie imagistica de
prima intentie in diagnosticul afectiunilor veziculei biliare.
Metoda de lucru a fost compararea diagnosticului clinic,
formulat inaintea altor investigatii, cu diagnosticul final al
afectiunii,dupa efectuarea ecografiei. Analizind datele
obtinute, pe grupe de afectiuni ale veziculei biliare, s-a putut
stabili procentul de eroare determinat doar de examinarea
clinica, ce poate genera diagnostic fals negativ al bolii.
SUMMARY
This study tries to specify the role and the importance
of echography as a first intention method of imagistic
investigation in the diagnosis of the galls blader diseases.
The work method was the comparison of clinical diagnosis,
determined before other investigations, with the final
diagnosis of affection, after doing the ecography.
Analyzing the results obtained, based on the groups of
galls blader diseases, it could be established the rate of
error determined only by the clinical examination, which
can generate a false negative diagnosis.
INTRODUCERE
Scopul acestei lucrari este de a identifica si evalua,
procentul de neconcordante intre diagnosticul clinic bazat
doar pe examinarea clinica si diagnosticul complet clinic
si imagistic. Prin aceasta sper sa aduc informatii medicale
cu privire la importanta ecografiei ca prima explorare in
elucidarea oricarui sindrom algic al hipocondrului drept,
investigatie cu un cost mic, si ce permite si alegerea
metodei optime de tratare a afectiunii.
MATERIAL SI METODA
Am luat in studiu un numar de 1010 pacienti, care
s-au prezentat la cabinetul medical in perioada
(2001-2003). Simptomomatologia, examinarea clinica si
examinarea ecografica au precizat urmatoarele
diagnostice:
colecistita acuta litiazica

colecistita acuta alitiazica
colecistita cronica litiazica
diskinezii biliare
dismorfoze veziculare
sindrom dispeptic pe fond de litiaza a vezicii biliare
colesteroloza veziculara
alta patologie abdominala inalta
Examinarea ecografica a pacientilor s-a efectuat in
momente diferite ale zilei fara o pregatire prealabila.
Diagnosticul ecografic a fost comparat cu
diagnosticul clinic. Am interpretat matematic datele
obtinute si am evidentiat ca interrelatia dintre tabloul clinic
si rezultatele ecografiei este atat de stransa incat mare parte
din alegerea solutiilor terapeutice se realizeaza in timpul
examinarii ecografice.
REZULTATE SI DISCUTII
Din totalul pacientilor prezentati, prin examenul clinic
s-a stabilit ca un procent de 80,2% prezinta o afectiune
biliara, iar dupa examinarea ecografica procentul a crescut
la 94,8%. Aceste rezultate arata ca procentul de eroare
prin diagnostic *fals negativ* a fost corectat prin ultrasonografie intr-o masura apreciabila 14.6% , corectie ce s-a
realizat chiar in cazurile mai dificile de diagnosticat
(pacienti supraponderali, meteorism abdominal marcat,
perete abdominal cu cicatrice cheloida, pacienti mai putin
cooperanti, simptomatologie polimorfa nesspecifica).
CONCLUZII
ecografia este metoda de electie in diagnosticul
patologiei biliare
nu poate lipsi din investigatiile patologiei abdominale inalte
se utilizeaza in evaluarea functiei evacuatorii a
colecistului
BIBLIOGRAFIE
1. Badea Gh, Badea R, Valeanu R, Mircea P .Bazele
ecografiei clinice Ed. Medicala Bucuresti 1994
2. Sporea I, Cijevschi Prelipceanu Cristina. Ecografia
abdominala in practica medicala Ed. Mirton Timisoara
2001
3. Gluhovschi Gh, Sporea I, Ghid practic de ecografie
abdominala Ed. Helicon Timisoara 1999
73
PROFESOR DR. IOAN I. GALL, NTEMEIETORUL CENTRULUI

METODOLOGIC DE STOMATOLOGIE DIN BUCURETI
PROF. DR. IOAN I. GALL, THE CREATOR OF METHODOLOGICAL
CENTER FOR STOMATOLOGY IN BUCHAREST
Ileana Ionescu, Mihai Burlibaa, Corina Cristache, Ioan Popovici, Corneliu Burlibaa
Facultatea de Medicin Dentar, U.M.F. Carol Davila Bucureti
REZUMAT
Stomatologia n Romnia s-a dezvoltat foarte mult
dup anul 1945, odat cu ncheierea celui de-al Doilea
Rzboi Mondial. Un rol decisiv n formarea i sezvoltarea
stomatologiei n Romnia, l-a avut i Prof. Dr. Ioan I. Gall.
ABSTRACT
Dentistry in Romania extremely developed after 1945,
the year of ending World War II. An important and decisive
role in founding and development of dentistry in Romania
was played by Professor Ioan I. Gall, MD.
Profesor Dr. Ioan Gall s-a nscut n anul 1921. Dup
terminarea studiilor liceale, Dr. Ioan I. Gall a urmat
cursurile Facultii de Medicin din Bucureti. Tot n
cadrul Facultii de Medicin din Bucureti, Dr. Ioan I.
Gall i-a dat i doctoratul.
ntre anii 1945-1947, Prof. Dr. Ioan I. Gall a fcut
specializarea n cadrul Institutului de Stomatologie de la
Spitalul Colentina, institut aflat sub conducerea reputatului
Prof. Dr. Dan Theodorescu. De remarcat faptul, c n cursul
anului 1941, s-a amenajat la Spitalul Colentina din
Bucureti noul Institut de Stomatologie (cel vechi a
funcionat pn n anul 1941 n cadrul Spitalului Colea
din Bucureti), de fapt un pavilion cu 3 niveluri, amfiteatru,
74 de paturi i 60 de uniti stomatologice complete, un
laborator de tehnic dentar la un nivel european. Acest
institut a format medici stomatologi cu o pregtire
medical de nalt clas i o pregtire tehnic la nivel
european, lucrrile din ceramic i protezele scheletate,
realizndu-se aici n mod curent.
Revenind la Dr. Ioan I. Gall, acesta a a activat nti
ca medic stomatolog n reeaua CFR, iar din anul 1949 a
activat ca asistent universitar n cadrul Disciplinei de
Terapie Buco-Dentar (disciplin condus de Prof. Dr.
Andrei Nass) a proaspetei Faculti de Stomatologie din
Bucureti, nfiinat n anul 1948.
Pentru nceput, Doctorului Gall i s-a ncredinat
conducerea serviciului de pediatrie stomatologic
(pedodonie), unde a inut i primele cursuri pentru
studeni, profilate pe acest domeniu.
Dup anul 1953, Doctorului Ioan I. Gall i s-a
ncredinat conducerea serviciului de parodontologie,
reuind sub ndrumarea Profesorului Andrei Nass s
fundamenteze teoria factorilor multifuncionali n etiologia
parodontopatiilor marginale cronice progresive, ct i
principiile de tratament complex ale acestei afeciuni. n
74
preocuprile sale, Dr. Ioan I. Gall s-a axat att pe studiul

epidemiologic al acestei afeciuni, corelat cu etiologia
multifuncional, terapia chirurgical, ct i pe principiile,
care trebuie s stea la baza restaurrilor protetice.
Timp de un an de zile, Dr. Ioan I. Gall a condus
Disciplina de Odontologie i Parodontologie a Facultii
de stomatologie din Timioara, unde a reuit s organizeze
nvmntul i s impun unele concepii moderne n
specialitate.
n anul 1962, Prof. Dr. Ioan Gall a preluat conducerea
Centrului Metodologic de Stomatologie din Calea Plevnei
nr. 44, proaspt nfiinat de Direcia Sanitar a Municipiului
Bucureti. Totodat, Dr. Ioan Gall a fost numit i
ndrumtor al reelei de stomatologie din Bucureti.
nconjurat de un colectiv de colaboratori tineri,
entuziati, Prof. Dr. Ioan Gall a desfurat nu numai o
activitate de perfecionare a medicilor stomatologi din
reea, dar i de cretere a accesibilitii populaiei adulte
i a copiilor la asistena de specialitate. Totodat, Prof.
Dr. Ioan Gall, s-a zbtut pentru crearea centrelor de
stomatologie din toate sectoarele capitalei.
Profesor Dr. Ioan Gall a contribuit n mod nemijlocit
la nfiinarea cabinetelor de stomatologie colare, dnd
un coninut acestei asistene, asisten pe care ulterior a
controlat-o cu foarte mult rigurozitate.
mpreun cu un vast colectiv de medici stomatologi,
tehnicieni dentari i asistente de stomatologie, Prof. Dr.
Ioan I. Gall a organizat cursuri de specialitate n toat ara,
dnd dovada unei energii i a unui entuziasm deosebite.
Alturi de Prof. Dr. Alex. Epurescu, Dr. Ioan Gall a
organizat i activitatea practic a studenilor din anul VI a
Facultii de Stomatologie n policlinicile de specialitate
din Municipiul Bucureti.
n anul 1971, s-a organizat la Bucureti Congresul
Monadial al Federaiei Dentare Internaionale, eveniment
remarcabil pentru o ar cu un regim comunist.
Participanii la acest congres s-au artat entuziati, dar mai
ales surprini i impresionai, de ceea ce se realizase sub
conducerea Profesorului Ioan Gall, n domeniul asistenei
stomatologice.
Rezultatele obinute, au determinat forurile
competente s construiasc un nou sediu al centrului
metodologic, n strada Eforie nr. 3-6. Proiectat i construit
sub supravegherea permanent a Profesorului Gall,
policlinica a fost astfel organizat, nct pe o suprafa de
cteva mii de metri ptrai, dispus pe patru niveluri, s-a
realizat att o asisten stomatologic complex, ct i o

activitate de perfecionare a tuturor cadrelor, care lucrau
n stomatologie.
Sub conducerea Profesorului Ioan Gall, s-au iniiat
i s-au format pentru prima dat asistente de profilaxie
stomatologic, recrutate dintre cele mai bune asistente de
stomatologie, formate prin nvmntul post-liceal, s-au
perfecionat tehnicienii dentari din ar, iar cursurile de
perfecionare ale medicilor stomatologi, au cptat un
coninut foarte bine gndit, n raport cu nevoile asistenei
stomatologice din teren.
Activitatea desfurat n cadrul Centrului Metodologic de Stomatologie din Bucureti, a fost argumentul
cel mai convigtor, pentru a fi promovat profesor
universitar la Clinica de Perfecionare n Stomatologie.
n activitatea de perfecionare a medicilor
stomatologi, a tehnicienilor dentari, dar i a asistentelor
de profilaxie stomatologic, Prof. Dr. Ioan I. Gall a folosit
nu numai cadre didactice, ci i medici stomatologi din
reeaua capitalei, pe care i-a recrutat cu foarte mult
scrupulozitate.
n perioada respectiv, Centrul metodologic din
Bucureti a devenit o adevrat coal, n care se promovau
nu numai principii de organizare, dar i o viziume sistemic
a trtamentelor stomatologice.
Dintre colaboratorii Profesorului Ioan Gall, s-au
remarcat o serie de medici tineri, de perspectiv, medici
care au ajuns ulterior reputate cadre didactice sau membrii
n structurile de conducere ale asociaiilor profesionale
de stomatologie (de medicin dentar). Este vorba de Prof.
Dr. Dumitru Oltean, de Dr. Alexandru Brezoescu, Dr.
erban Popescu, Dr. Corneliu Toma, Dr. Horia Georgescu,
Dr. Dan Georgescu, Dr. Corneliu Jula, Dr. Iancu
Diaconescu, etc. Bine-neles, cu aceast ocazie, se impune
a fi pomenit activitatea remarcabil depus n cadrul
Centrului Metodologic de Stomatologie de regretatul Dr.
Lorin Snciulescu, poate unul din cei mai buni i mai
pragmatici specialiti n organizare sanitar, pe care i-a
avut Romnia.
Profesor Dr. Ioan I. Gall a publicat la Editura
Medical, mpreun cu colaboratorii, lucrri remarcabile,
privind organizarea asistenei stomatologice, precum i

de parodontologie i protetic dentar.
Din pcate, ceea ce a realizat Prof. Dr. Ioan I. Gall,
att n domeniul organizatoric, ct i n orientarea
diferitelor domenii ale stomatologiei, nu a plcut unor
colegi, care n loc s depun eforturi pentru a-l depi, au
ales calea denigrrii i a calomniei.
Astfel, Profesor Dr. Ioan I. Gall a fost nlocuit de la
Conducerea Centrului Metodologic din Bucureti, iar
protestul su s-a materializat prin solicitarea ieirii
anticipate la pensie.
Dup anul 1990, Prof. Dr. Ioan I. Gall a continuat s
profeseze n domeniul stomatologiei, mai ales al
parodontologiei, dar n cadrul activitii private. S-a stins
din via, dup o n delungat suferin n anul 2004, la
vrsta de 83 de ani.
1. Burlibaa, M.: Stomatologia romneasc n anul
1940.Rev. Medic Dentist.ro, nr.2, dec. 2005, p. 60-63.
2. Burlibaa, M.; Vaida, C.: Contribuia stomatologiei
la descoperirea i dezvoltarea anesteziei. Rev. Sibiul
Medical, vol. XIII, nr. 3, iul.-sept. 2002, p. 392-394.
3. Carabela, M., Burlibaa, M,: 55 de ani de la moartea
Prof. Dr. Dan Theodorescu. Rev. Sibiul Medical, vol.
XIV, nr. 4, oct-dec. 2003, p. 591-593.
4. Carabela, M.; Burlibaa, M: nceputurile utilizrii
aliajelor inoxidabile (nenobile) n Romnia. Rev.
Medic Dentist.ro, nr. 4, 2006, p. 38-42.
5. Popescu, ; Burlibaa, M.: naintai de seam ai
Facultii de Stomatologie din Bucureti: Dr. Mihail
Cicerone. Rev. Nat de Stomatologie, vol. IV; nr. 1,
2001, p. 77-78
6. Sfeatcu, R. Burlibaa, M.: Dentistry as medical
speciality in Romania. 40th International on the
History of Medicine, 26-30 aug 2006, Budapest,
Hungary.
7. Ursea, N., Burlibaa, C.: Enciclopedie medical
romneasc secolul XX, Fundaia Romn a
Rinichiului, Bucureti, 2001
75
PATOLOGIA SPINAL DEGENERATIV

SPINAL DEGENERATIVE DISEASE
V. Sceleanu
Sectia neurochirurgie, Spitalul Clinic Judetean Sibiu
In perioada 6-7 iulie, la Cluj-Napoca, a fost organizat

cursul EMC, al Societatii Romane de Neurochirurgie, cu
tema Patologia Spinala Degenerativa sub conducerea
Prof. Dr.A.V.Ciurea si prof.Dr.St. Florian, manifestare care
face parte dintr-un program mai larg de pregatire al
rezidentilor si al medicilor specialisti.
A fost abordata patologia degenerativa, pe segmente
cervical, toracal, lombar, in cadrul fiecaruia detaliindu-se
patogeneza, diagnosticul clinic, paraclinic, modalitatile de
tratament atat conservative, cat si chirurgicale, complicatiile
postoperatorii. Nu a fost uitata patologia tumorala a coloanei,
in prezent tehnicile moderne permitand tratamentul unei
astfel de patologii, cu rezultate foarte bune. Au prezentat
profesori si sefi de departamente din toate centrele mari,
Bucuresti, Cluj-Napoca, Iasi, Timisoara, fiecare aratand
experienta proprie precum si noutatile din domeniu. Nivelul
de prezentare a fost inalt, lucrarile cu tinuta academica,
cursul avand un caracter interactiv mobilizand participantii,
intrebarea principala fiind How I do it?.
76
Importanta acestor lucrari a fost cu atat mai mare cu

cat s-a atins o patologie foarte frecventa si anume hernia
de disc, s-au aratat metode moderne de abord neurochirurgical, avantajele si limitele acestora, posibilitatea de
punere in practica, complicatiile postoperatorii.
In concluzie trebuie diagnosticat cat mai precoce un
pacient cu patologie degenerativa, tratamentul instituit sa
fie adaptat pacientului, monitorizarea neurochirurgicala
trebuie facuta permanent pentru a putea surprinde orice
agravare neurologica, aceasta permitand inteventia
chirurgicala prompta care sa aduca beneficiul maxim,
scopul final fiind reintegrarea sociala a pacientului. Bineinteles ca toate acestea sunt influentate de adresabilitatea
pacientilor la serviciile neurochirurgicale, colaborarii cu
medicii de familie, serviciile de neurologie, fizioterapie,
departamentele de imagistica, de intelegere a necesitati
cuprinderii acestor pacienti in programele de screening.

Profesor Dr. Ioan I. Gall Intemeietorul

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Profesor Dr. Ioan I. Gall Intemeietorul

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

SIBIUL MEDICAL

THE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU

REVIST TRIMESTRIAL NIVEL C CNCSIS

EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICIN VICTOR PAPILIAN

Sibiul Medical Volum 18 Nr. 2/2007

Sibiul Medical Volum 18 Nr. 2/2007

DACIANA NICOLETA DASCLU, MIRCEA DEAC:

CRISTIAN DIDILESCU, MIRELA IGU,

DACIANA NICOLETA DASCLU, MIRCEA DEAC:

CORINA CINEZAN: Similitudini ntre stenoza aortic

Sibiul Medical Volum 18 Nr. 2/2007

CLINICAL AND LABORATORY STUDIES

DACIANA NICOLETA DASCLU, MIRCEA DEAC:

CRISTIAN DIDILESCU, MIRELA IGU,

DACIANA NICOLETA DASCLU, MIRCEA DEAC:

CORINA CINEZAN: Similarities between degenerative

Sibiul Medical Volum 18 Nr. 2/2007

Sibiul Medical Volum 18 Nr. 2/2007

b) PC-1 este o glicoproteina de membrana cu rol in

In patogeneza ficatului gras non-alcoolic participa

Cauze nutritionale: Malnutritia protein-calorica

Sibiul Medical Volum 18 Nr. 2/2007

Obezitate, Factori genetici,Factori de mediu,

Glicemia -> HIPERINSULINISM

Patogeneza hepatopatiei adipoase non-alcoolice (dupa Aarun J. Sanyal [ 7 ])

Corelatia stransa intre afectiunile caracterizate prin

induse de IR determina cresterea fluxului de acizi

Fig.2 Boli asociate cu insulinorezistenta

Sibiul Medical Volum 18 Nr. 2/2007

leptina si agravand astfel insulinorezistenta. Deficitul de

TNF ca raspuns la endotoxine nu este crescuta in modelele

Sibiul Medical Volum 18 Nr. 2/2007

SPECTRUL NOSOLOGIC I EPIDEMIOLOGIA HEPATOPATIEI

Date histo-patologice au demonstrat ca ficatul gras

Boala hepatica pseudo-alcoolica

Exces de grasime in ficat (>5-10% din greutatea uscata)

Tabel 1 Definirea hepatopatiei adipoase non-alcoolice (dupa Aarun J.Sanyal [9])

Sibiul Medical Volum 18 Nr. 2/2007

In populatia selectata, respectiv la obezi, diabetici

Prevalenta ficatului gras non-alcoolic in functie de diferitele tipuri de examinare [4]

In Europa de Vest se estimeaza ca FGNA este cea mai

cu odds ratio de FGNA la pacientii caucazieni fata de negri

Sibiul Medical Volum 18 Nr. 2/2007

cea a sindromului metabolic de 13%, acesta fiind prezent

Sibiul Medical Volum 18 Nr. 2/2007

pentru educatie medicala continua Gastroenterologie,

TEHNICI MINIINVAZIVE N CHIRURGIA MODERN

multicentrice recente corecteaz datele prezentate, pn

Sibiul Medical Volum 18 Nr. 2/2007

Amputaia rectal (Miles)

Sibiul Medical Volum 18 Nr. 2/2007

Pacienii operai n faza de ocluzie intestinal

Rezecia pe cale abdomino-sacrat cu sutur

calea perineal, urmat de anus perineal (Quenu,

Rezecii extinse loco-regional

Manopere minim-invazive n chirurgia tumorilor

Sibiul Medical Volum 18 Nr. 2/2007

CHIRURGIA BARIATRIC MAI ESTE NECESAR O PLEDOARIE?

Sibiul Medical Volum 18 Nr. 2/2007

Sabau D. et al. Montaje

Derivaie jejunoileal de excludere ileal tip BURLUI

Sabau D. et al. Montaje

Ileojejuno anastomoz cu ileocecoanastomoz