Neurologie

Subiecte Neurologie
1. Fiziopatologia epilepsiei
Criza apare cand intr-o zona cerebrala se produce o descarcare brutala sincrona a unor neuroni
speciali-neuroni epileptici. Ac zona =focar epileptic primar. In epilepsiile reflexe cauza e necunoscuta: poate fi
declansata de lumina, de unele sunete. Cele 2 caract majore ale neuronului epileptic: hiperexcitabilitate,
hipersincronism. Sunt hiperexcitabili: disfunctii ale unor struct responsabile de cresterea excitabilitatii:
disfunctii pe canalele de Na Ca, disfunctii ale unor sinapse unde mediatorul e glutamatul.-ineficienta
sistemelor inhibitorii: receptorii tip GABA, la niveleul mediatorului=GABA, disf canalelor de K.
Desfasurarea crizei
1. activit epileptica ramane cantonata in focarul primar - criza focala.
2. propagarea activit epileptice spre alte zone cerebrale, pe caile sinaptice care leaga focarul primar de
alte zone. Cand propagarea se face pe mai multe zone=criza generalizata. In timp exista riscul unor focare
epileptice secundare, prin repetarea propagarilor.
3. oprire crizei se face prin 2 mecanisme:
a) pasiv = epuizarea rezervelor energetice ale neuronilor;
b) activ.

2. Etiologia epilepsiei
a) epilepsia idiopatica;
b) epilepsiile simptomatice (secunadre) :
AVC hemoragice si ischemice, in faza acuta.
cauze infectioase: meningoencefalite, abcese cerebrale, tuberculoame cerebrale;
TCC acute cu sechele;
procese inlocuitoare de spatiu;
consumul cronic de alcool.

3. Epilepsia de lob frontal si parietal

Lob frontal:
1) Criza Jacksoniana motorie: focarul epileptic e intr-una din cele 3 arii 4 (a b c). Criza inseamna
mioclonii care debuteaza pe un anumit segment al hemicorpului si se pot propaga la tot hemicorpul cu
respectarea topografiei homuncusului motor.
2) Criza adversa: cauzata de un focar epileptic in aria frontala 8. Boln are o deviere conjugata a capului
si globilor oculari de partea opusa focarului epileptic.
3) Criza de arie motorie suplimentara: manifestata printr-o contractura tonica pe hemicorpul opus
focarului urmata de torsionarea hemicorpului si abductia bratului.
Lob parietal: Criza Jacksoniana senzitiva: bolnav are parestezii, intepaturi care debuteaza pe un
segment si se propaga la tot hemicorpul, respectand topografia homunculusului senzitiv.
4. Epilepsia de lob temporal:
crize manifestatate prin halucinatii auditive, olfactive, gustative;
crize vegetative (gastrice, cardiace, respiratorii) care mimeaza bine boli ale respectivelor organe;
crize vertiginoase;
criza gelastica (de ras);
crize psihomotorii=automatismele; pot fi simple (in criza bolnavul face gesturi stereotipice fara legatura cu
activitatea lui: clipit plescanit, complexe (face o suita de gesturi simple, ex: iese pe poarta, cumpara bilet, se
suie-n autobuz si nu stie cum a ajuns acolo);
crize de echivalente pshice: deja-vu, deja-connu; jamais vu; jamais connu.
5. Epilepsia de lob occipital:
bolnavul poate prezenta halucinatii vizuale simple, compleze care incep brusc, dureaza 1-2-3 min si dispar
brusc;
crize manif prin distorsionarea perceptiei vizuale, crize de micropsie sau macropsie, crize de hemianopsie
homonima paroxistica (f greu de diferentiat de AIT) ;
nistagmus epileptic-focarul in aria 19 occipitala.

Neurologie

6. Criza grand-mal - tablou clinic, EEG

Clinic; -incepe brusc: bonavul da un tipat si cade; criza are 2 etape:
a) faza tonica: contractura generalizata a intregii musculaturi, facies crispat, privirea in sus si trismus (isi
sectioneaza limba dac o are intre dinti), apnee si cianoza, mb sup contractate in flexie, mb inf in extensie.
Semne: midriaza bilaterala, abolirea reflex cornean bilat, Babinski bilat.
b) faza cronica: mioclonii ritmice, simetrice ale intregii musculat; se mentin semnele (midriaza bilaterala,
abolirea reflex cornean bilat, Babinski bilat) si acum isi poate musca limba dat contractiilor. Criza dureaza 6090 secunde. Bolnavul prez amnezie totala a crizei. Cei care descriu criza sunt partinatorii.
Dupa criza:
bolnav trece in somn postcritic (coma postcritica, care dureaza 30-2 ore), bolnavul trece printr-o stare
crepusculara: revine starea de constienta dar nu sunt bine orientati temopro spatial (0-30sec);
bolnav agitati, nu si recunosc anturajul, poate fi violent, apoi isi revin treptat.
EEG: metoda buna pt dg si pt urmarirea eficientei trat. Vf de mare frecventa si vf unda in somn; mare
amplit in fz clonica, fz tonica
7. Epilepsia petit-mal.tbl clinic
Apare la copii 4-9 ani. A) petit mal simplu-brusc, pierderea costientei cateva ore, fara cadere.; are
tahicardie, cianoza, paloare fetei, apnee (copil neatent) EEG: descarcare bilat sincron de complexe vf-unda cu
frecvenat de 3 ciclii/sec. B) petit mal mioclonic: seamana cu prima dar se adauga mioclonii sub forma de clipit
sau de miscari de masticatie.EEG: polivf unda cu frecventa de 3 ciclii/sec. C) petit mal akinetic: -brusc copilul
cade in genunchi pt cateva secuinde, se ridica si pleaca mai departe EEG: unde sinusoidale cu frecventa de 3
cicli/sec. EEG: metoda buna pt dg si pt urmarirea eficientei trat.

9. Efecte secundare ale medic epileptice

Carbamazepina: diplopie, ameteli, hipoCa, diskinezii orofaciale, aritmii cardiace.
Fenobarbitalul: scade memoria, depresie, impotenta, hipoCa, hemoragii neonatale.
Ethosuximida: agitatie, cefalee, psihoze, tremor tip parkinsonian.
Ac valproic (valproat de Na) : caderea parului, tremor, fenom toxice hepatice.

10. Medicatie antiepileptica: ind, in corelatie cu formele epileptice

Carbamazepina: -actioneaza pe canalele de Na; f buna in epilepsiile partiale; ef sec: diplopie, ameteli,
hipoCa, diskinezii orofaciale, aritmii cardiace.
Fenobarbitalul: eficient in toate formele de epilepsie; inj eficient in statusul epileptic; act dubla: -pe
canalele de Na, creste GABA; ef sec: scade memoria, depresie, impotenta, hipoCa, hemoragii neonatale.
Ethosuximida: utilizata strict pt epilepsia petit mal; actioneaza pe canalele de Ca; ef sec: agitatie,
cefalee, psihoze, tremor tip parkinsonian.
Ac valproic (valproat de Na): actioneaza pe canalele de Na, creste GABA; utilizabil in toate formele de
epilepsie, f eficient; ef sec: caderea parului, tremor, fenom toxice hepatice.
Topiramat (topamax): actioneaza pe canalele de Na, creste GABA; blocheaza rec AMPA ai glutamat.
Levetiracetam: actiune desincronizanta (terapie de ultima ora) ATITUDINE; 1) dg corect ;2) se incepe cu
monoterapie; 3); biterapie-drogul nou ales e bime sa nu act pe ac substrat ca primul, e bine sa aiba alte act;
afecteaza act primului; 4) ne gandim la terapia chirurgicala=rezectia focarului epileptic. Trat statusului
epileptic: -sectie de ATI; -diazepam I,v +fenobarbital I,m;-max 6-8 fi/24h ;riscul e mare sa faca stop cardioresp; fenitoin-primele 250mg I,v; vit B1in dz f mare
11. Rolul substantei reticulare:
este o retea de fibre nervoase si nuclei care se intinde de la maduva cervicala pana la hipotalamus; cea
mai mare parte e cantonata la nivel trunchiului cerebral;
Principalele grupe de nuclei:
1) nc mediani: nc rafeului bulbo-pontin; subst cenusie periapeductala mezencefalica; rol: primesc aferente de
la toate caile ascendente si le poiecteaza difuz la nivel intregului cortex; rolul major-mentinerea starii de veghe
(de trezire) .
2) nc dorsali (sit in planseul ventric
4) rol in controlul fct vegetativ.
3) nc centrali-rol in deglutitie, fonatie, mentinerea tonusului muscular.
4) nc laterali (exista numai la nivel bulbar) - au strict rol de reglare a tonusului muscular: fie inhibitor, fie
stimulator.

Neurologie

12. Sistematizarea functionala a subst reticul

1) SR ascendent:
sist ascendent activator cu rol in mentinerea starii de veghe;
sist asc sincronizant cu rol in prod somnului lent;
sist asc desincronizant cu rol in prod somnului cu vise (REM) .
2) SR descendent facilitator si inhibitator al tonusului muscular
13. Implicatiile subst retic in patologia neurologica
1) tulburari ale ritmului veghe-somn.
2) tulb starii de constienta-coma.
3) tulb tonusului muscular: hipotonia paroxistica cu crize drop attack de bolnav cu tulb in circul vertebrobazilara; crize de rigiditate prin decerebrare (apr in fen de angajare a unor struct cerebr cu compresia trunchi
cerebr) .
4) tulb vegetative (respiratie, TA, puls) .
5) generalizarea crizelor epileptice;
6) starile de falsa turbare-din conexiunile cu hipotalamusul
14. Complicatii tardive ale traumatismelor cranio-cerebrale
1) hematom subdural cronic.
2) Abces tardiv (prin persistenta unui corp strain in subst cerebrala) .
3) supuratii la nivelul plagii
4) meningita acuta tardiva: secundar unui focar de supuratie; secundara unei fistule LCR (fractura de baza
care intereseaza fose nazale, ureche mijlocie si sinusuri)
5) fistula carotido-cavernoasa vezi 15.
Sechele traumatice cranio-cerebrale:
1) sechele organice - consecutive leziunii parenchimatoase-neevolutive si evolutive;
2) sdr subiective.
15. Fistula carotido-cavernoasa: tbl clinic
cefalee homolaterala;
zgomot intracranian perceput de bolnav;
oxoftalmie homolateral + chemozis +echimoza;
auscultatie - suflu orbitar continuu care scade la compresiune digitala a arterei carotide.
Fc: hiperemie +congestie venoasa+atrofie optica. Paralizie de 3, 4 ,6 ,5-1.
TRAT: ligaturarea carotidei la nivel gatului si obstruarea fistulei cu fragmente de muschi.
DD: tromboflebita de sinus cavernos, tumori orbitare; meningiom 1/3 interna-aripa sfenoidala; gliom al
chiasmei +n optic; hematom retroorbitar

16. Sechele organice neevolutive ale traumatismelor cranio-cerebrale.

Anosmia; paralizia oculomotorilor; paralizia faciala; surditate; hemianpsii;
extrapiramidale.

hemiplegie;

sdr

17. Epilepsia post traumatica

Procentul cel mai ridicat il au traumatismele frontale si temporale precum si cele cu plagi deschise cu
interesarea durei mater. Forme: convulsive (focale si generalizate); temporale.
Particularitate: rezistenta la tratamentele uzuale i asocierea cu tulburari psihice interparoxistice.
18. Encefalopatia post traumatica
Substrat anatomic: -microcicatrici multiple care prin prezenta lor antreneaza o permanenta serie de
reactii lezionale degenerative, la nivelul structurilor proprii emisferelor si trunchiului cerebral.
Clinic: tulburari mnezice; irascibilitate; tulb de comporament; fatigabilitate; dificultati de a se integra in
mediu social; tendinta la deteriorarea pshica globala.
19. Psihozele post traumatice
apar de la traumatizatii peste 50 ani; la aparitia lor se aduga si alti factori: ASC, diabet.
Clinic:
dezorientare; confuzie, scaderea atentiei si memoriei;
elemente halucinatorii; lipsa de simt autocritic +sdr apato-depresiv;

Neurologie

sdr amnestico-confabulator (Korsakow); sdr paranoid-delirant.

20. Tablou clinic al bolii Freidreich
Ataxia: la nivel membrelor in mers; mers nesigur, pasi ezitanti, cu bratele si picioarele indepartate pt a si
mentine echilibru; cu dificultate miscari fine (ata in ac); tulburarea de echilibru are si origine labirinticanistagmus. Mersul are caracter tabeto-cerebelos. Incoordonare statica. Miscari involuntare de balansare,
oscilatorii ale capului si mbr.
Tulburari de sensibilitate:
obiective (tulb de sensib elementara tactila si sensib profunda) ;
subiective (dureri, parestezii,sau dureri fulgerante.
Tulb motorii: - deficitul motor la niv membrelor variaza de la o usoara fatigabilitate in mers, la pareze
distale si paraplegie in final.
Reflexe osteotendinoase: diminuate cu tendinta la disparitie.
Nistagmus apare precoce.
Tulb vestibulare. Mai pot apare: tulb de vorbire (sacadata); tulb pshice, inteligenta scazuta; tulb trofice:
atrofiile musculare lipsesc la inceput apar in stadiu avansat-atrofia neurogena tip charcot-Marie-toth. Anomalii
asociate; picior scobit, cifoscolioza, anomalii cardiace (palpitatii, dispnee)
22. Topografia leziunilor in scleroza laterala amiotrofica
1) la nivelul mb sup;
2) la nivelul mb inf;
3) bulbar;
4) pseudomiastenica;
5) pseudopolinevritica (peroneala) - deficitul motor apare unilateral, in teritoriul m gambieri anteriori.
Deficitul motor si atrofia mm gambieri anterioari se propaga la muscul coapsei + abolirea reflexelor
ahilean si rotulian.
23. Tablou clinic in scleroza laterala aminotrofica.
debut insidios, afectand unilateral muschii eminentei tenare si mm interososi determinand deficit motor;
se reduc miscarile de opozitie ale policelui (1 mm afectat e adductorul policelui) ;
mana aspect de mana de maimuta;
mana se deformeaza aspect de gheara-extensia 1 falange si flexi celorlalte doua;
deficit motor si atrofie musculara se extind la antebrat sau direct la centura scapulara;
mm mb inf afectati mai tarziu.
Amiotrofiile devin curand simetrice; debut prin atrofie si pareza la nivelul mb inf; boala incepe unilateral
cu cadeea labei piciorului si stepaj la mers; debut prin deficit si atrofie a mm cvadriceps si a mm posteriori ai
coapsei.
Fasciculatiile cuprind un teritoriu limitat, cu mm mici ai eminentei tenare, neregulate, asincrone, nu
deplaseaza segmentul interesat si persista in somn; apare si crampa musculara.
B) Sdr piramidal - reflexe osteotendinoase vii si spasticitate la nivel mb superioare.
C) Simpt bulbare:
tulburari de articulare a cuvintelor; vocea se modifica, devine joasa, nazonata;
atrofie a mm orbiculari ai buzelor si barbiei;
atrofia mm buccinatori si maseterini produce aspectul de fata scobita;
limba nu mai poate controla miscarile de formare si proiectarea bolului alimentar in fundul gatului;
lichidele reflueaza pe nas;
saliva se acumuleaza si nu mai poate fi inghitita putand uneori sa fie aspirata in caile aeriene superioare;
limba e atrofiata, plicaturata, cu fibrilatie continua.
Paralizia mm constrictori ai faringelui duce progresiv la afagie completa.
24. Examenul electromiografic in scleroza laterala amiotrofica
potentialele de fasciculatie polifazice cu 4-6 varfuri, durata de 8-12m/sec, amplitudinea de 100-300 microV
si cu ritm de 6-12c/sec;
la contractia musculara maxima se inregistreaza un traseu de tip simplu sau itermediar sarac in potentiale
de unitati motorii;
pe traseul de contractie se observa constant potentiale gigante cu amplitudine si durata proprie mult mai
mari ca ale traseului de fond. Viteza de conducere motorie ramane normala.

Neurologie

25. Etiopatogenia sclerozei in placi (SIP)

SIP e o boala atoimuna; procesul autoimun parcurge mai multe etape:
1) factori genetici si de mediu (infectii virale, superantigene, modific metabolice) ;
2) locali de la nivelul SNC pe de o parte (virali, metabolici) care au ca efect cresterea expresiei moleculeleor
de adeziune pe endoteliul vascular (ICAM1. VCAM1). Celulele T autoreactive circulante adera la endoteliul
vascular cerebral si trec prin diapedeza barierei hemato-encefalica. Limfocitele T secreta citokine precum TNF
beta si interferon gama, ducand la activarea celulelor prezentatoare de antigen din SNC (macrofag, microglia,
astrocitul) .
Exista antige ce pot fi prezentate limf T:
PBM-proteina bazica a mielinei;
MAG-glicoproteina asociata mielinei;
MOG- glicoproteina oligodendrogliala a mielinei.
Cand cel T intalneste acest tip de celule are loc difentierea in:
1) CD4-celule ce recunosc antigenul in contextul clasei II a complex major de histocopatibilitate; are 2
subtipuri:
TH1 - determina leziuni ale mielinei si oligodendrogliei mediata celular;
TH2 - se diferntiaza in celule beta cu rol in producerea de anticorpi;
2) CD8-recunosc antigenul in contextul clasei I a cplx major de histocopat; efect-de inhibare a cel TH1.
Procesul patogenic principal e cel de demielinizare realizat atat mediat celular cat si umoral. Sunt
descrise insa procese de remielinizare care duc la disparitia inytr-o masura variabila a manifest clinice
caracteristice procesului.
26. Criterii de diagnostic pozitiv in SIP (McDonald si Halliday)
A. SM confirmata.
B. SM sigur clinic:
1) istoricul cel putin 2 episoade de remisiuni si recadere.
2) leziuni evidente la cel putin 2 niveluri distincte ale SNC;
3) predominenta leziunilor in subst alba;
4) evolutie de cel putin un 1an.
5) varsta intre 10-50 ani.
6) cea mai adecvata explicatie a simptomatologiei.
C. SM probabila:
1) un singur episo9d sugestiv de SM.
2) evidenat a cel putin 2 leziuni distincte ale SNC.
D. SM probabila progresiva:
1) istoric de parapareza progresiva;
2) evidenat altor leziuni in nevrax;
3) alte cauze excluse.
E. suspecte:
1) un singur episod evocator de SM sau cu o singura leziune;
2) neuropatie optica recurenta
27. Tablou clinic in SIP
A. Simptomatologia motorie:
1) semnele piramidale:
disfunctia fasciculului piramidal;
nu are nimic particular fata de sdr piramidal clasic;
semnul Bbinski e cel mai frecvent semn piramidal;
reflexele cutanate abd (diminuat e sau absente) .
Triada lui Marburg asociaza abolirea reflexelor abd decolarea temporala si spasticitatea. Absenta
reflexelor superficiale abd la un tanar, cu peretele abd integru este sugestiv pt SM. Reflexele cremasteriene
sunt modificate, diminuate, abolite. Reflexele miotatice sunt exagerate in SM.
Hiperreflectivitateaa miotatica este acompaniata ad4esea de spasticitate, clonusul piciorului si rotulian.
Hipo/areflexia miotatica poate fi rezultatul invadarii lezionale a zonei de intrare a r5adacinilor postterioare in
maduva. Deficit motor disfunctie beloasa si senzitiva.
2). semne de neuron motor periferic: rar, la maini amiotrofie prin lezarea cornului anterior sau a radacinii
printro placa de sleroza.

Neurologie

B. Simptomat senzitiva:
paresteziile sunt rezultatul afecatrii cailor senziitve centrale;
durere localizata lombar spre mb inf;
semnul Lhermitte: descarcarea electrica, consecutiva flexiei capului; apare in leziuni ale cordoanelor
posterioare cervicale.
Seme obiective: afecatrea sensibilti profunde.
C. Semne sfincteriene si geniatale: rare la debut, agravarea semsnelor sfincteriene este corelata cu
severitatea bolii si in special cu parapareza spastica.
D. semne cerebeloase:
disfunctie neocerebeloasa, de paleo si arhicerebrale;
e frecvent tremorul intentional; semne de ataxie a mb cu tendinta de a fii asimetrice cu severiatte mai mare
la mb inf;
mersul e pe baza largita;
ataxia musculaturii fonatiei duce la dizartrie exploziva cu scandare-semn al traidei Charcot.
E. Semne de trunchi cerebral: diplopie, consecinat ale leziunilor nucleale sau ale fibrelor radiculare;
paraliziile nerv oculomotorii. Sdr vestibular.
F. Nistagmusul - semn al triadei, pt obiectivarea disfunctiei vestibulare. Vertijul.
Alte manifestari la fata: paralizia faciala, miochimia faciala.
Modific psihice: depresiune reactiva; euforie; deteriorarea intelectuala.
28. Explorari paraclinice in SIP
a) potentiale vizuale evocate: Halliday a demonstrat ca latenta intre proiecatrea unui stimul luminos pe
retina si culegerea potentialului evocat occipital e aproximativ aceeasi de al un individ la altul si aproape
aceeasi al ambii ochi. Raspunsul evocat e dominat de o unda ampla, pozitiva, cu o latenta de aproximativ
100mili sec. Prima unda o potentialului evocat vizual are o latenta in medie de 40 ms.
b) potentialelel auditive evocate: o incidenat ridicata a modificarilor componenteleor de trunchi cerebrale
ale potentialeleor auditive.
c) potentilae senzitive evocate: stimularea supramaximala a unor nervi (median, tibial posterioor) evoca
potentiale medulare care pot fi culese prin electrozi plasati subarahnoidian. S-au evidentiat anomalii-absenta
raspunsului, reducera amplitudinii, cresterea latentei.
d) ex LCR: dupa Tourtellotte:
citorahie normala sau usuara pleiocitoza;
proteinorahie normala;
cresterea semnificativa a IgG;
absenta microorganismelor;
absenta modificarilor de presiune ale glucozei sau ale clorurilor.
FO: decolare papilara. RMN: esential ptr dg si urmarirea evol bolii.
29. Tratamentul in Sip
1) corticoterapie:
metilprednison: doza 1500-200mg i.v timp de 4-5 zile apoi per os. Efecte: scade durata puseului, crete
durata dintre pusee, scade demul din placile de demielinizare, scade productia intratecala de Ig,
imbunatateste conductibilitatea in fibrele nervoase demielinizate.
Prednison: 1-2 mg/kgcorp/zi. Cortrosin sau Synachten.
2) imunosupresoare de sinteza: Imuran; Ciclofosfamida;
3) interferonul beta;
4) Copolimerul;
5) Decontracturante-baclofen. Lioresal,
30. Tablou clinic in TABES
1) abolirea reflexelor miotatice (ROT) ;
2) semnul lui Argyll-Robertson: localizarea leziunii care produce acest semn e inca discutata; in tectul
mezencefalic proximal de ncl nervilor oculomotori.
3) tulb de sensibilitate:
Subiectiv - crize dureroase, radiculare, somatice, viscerale;
Obiectiv - tulb sensib vibratorii afectate; primele modificari se afc in teritoriul radacinilor toracale D2-D6,
apoi C8-D1; afectarea sensibilit dureroase aobiectivata prin: strangerea tendonului ahilean (semnul Abardie),

Neurologie

semnul Pitres (anestezia testicualra), tulb sfincteriene, impotenta.

4) tulb nervilor cranieni (atrofie optica, pareze oculomotorii) .
5) tulb trofice: artopatiile Charcot; predomina la mb inf si la col vertebrala dorsolombara; rx-asemanator
cu cel al artozei deformante; se asociaza cu modificari de tip productiv (seroza subcondrala. Osteofitoza) .
31. Explorari paraclinice in Tabes
1) LCR - clar si normotensiv; pleiocitoza cu mononucleare e moderata; proteinorahie e normala sau
crescuta, cu hipergamaglobinurahie in 90% cazuri.
2) dg serologic al sifilisului rezida in demonstrarea unor atc nespecifici si/sau specifici treponemici.
Structura atg a treponemei palium include:
un atg polizaharidic f specific, atc corespunzator prin testul Nelson Mayer.
un atg lipidic care include atc nespecific care e detectat prin reactiile clasice wasserman, VDRL.
atg proteic de grup prezent la toate speciile de treponeme.
atg care provoaca aparitia atc demonstrati prin imunoflorescenta (FTA, FTA 200, FTA-ABS) .
32. Tratamentul in tabes
1) penicilina - 1 mil u /zi timp de 20 30 zile; seriile se repeta de 2 3 ori pe an; se sisteaza terapia dupa 3
controale serologice negative in decurs de 2 ani.
2) corticoterapie - prednison 30 40 mg/zi timp de 10 15 zile;
3) clorpromazina pt crizele dureroase tabetice.
33. Tablou clinic al leziunilor neuronului motor periferic
1) deficit motor de intindere mai ic decat cel prin lezarea nervilor motori centrali;
2) hipotonie musculara;
3) abolirea de ROT;
4) atrofii musculare.
5) fasciculatii.
Paraclinic: Emg ce implica 2 aspecte: viteza de cnducere a impulsului nervos pe fibrele motorii scade,
morfologia traseului cules dintr-o anumita masa musculara; are aspect neurogen;
34. Structura nervului spinal
N spinal se imparte in 4 armuri; din ultima se formeaza plexuri;
1) plexul cervical ramura anterioara C1-C4;
2) plexul brahial C5-T1;
3) cele 12 perechi de ramuri torcale (ant nu se anastom T1-T12) ;
4) plexul sacrat L5-S4; rusinos S5-C1.
35. Nevralgia sciatica: tablou clinic, etiologie
din zona lombara spre fesa si spre fata dorsala a coapsei, durere chiar pana la nivelul degetelor; S1-deget
mic; L5 pana la degetul mare; manevra Lasseque, Bonet; bolnav in picaj, cu m ainile in jos; flecteaza mb inf
de partea cu nevralgia.
36. Nevralgia cervico-brahiala: tablou clinic, etiologie
Etiologie: frigul, discopatii, spondiloze, metastaze, umezeala, tumori.
Clinic:
durere la nivelul coloanei cervicale cu iradiere spre umar si mb superior drept sau stang;
tradeaza fie suferinta radiculara fie la nivelul plexului brahial; exista 2 manevre pe care le efectueaza
bolnavul - manevra Lasseque a bratului-bolnav ridica bratul la orizontala si apoi duce bratul in spate;
manevra Lasseque a gatului - extesia laterala de partea opusa.
37. Etiologia sdr nevritic
1) infectioasa (virala) ;
2) toxice:
a. exogene:
medicamentoase (saruri de aur, izoniazida) ;
profesionale (Pb, Hg) ;
b. endogene: IRC-uremie; cauze metabolice: metabolismul glucidic (diabet), metabolismul hemul (porfirie)
3) alergice - dupa vaccinuri si seroterapie;

Neurologie

4) colagenoze;
5) cauze carentiale;
6) manifestari paraneolazice
38. Paralizia de nerv radial
Afecteaz extensori si supinatori;
Motor: in extensorii si supinatorii mb superior-paralizie;
ROT: tricipital si stiloradial abolite; senzitiv: zona tabacherei anatomice-hipoestezia.
Clinic: mana in gat de lebada.
Teste:
semnul juramantului - nu face extensie;
testul corzii lungului supinator (normal) - flexie anterioara pe brat si supinatie. Bolnavul face flexie ant pe
brat sub rezistenta si vedem dac se face o coarda sub tegument (N) nu apare la paralizii de nerv radial. Fata
palmara a mainii pe masa si facem hiperextensia la sanatos apar tendoanele extensorilor reliefate; la
paralizii nu apare.
Lezarea poate fi de cauza:
1) in axila la purtatorii de carje, la cei cu adenopatii masive;
2) fracturi de humerus;
3) compresiune la plica cotului;
4) toxice, alcool si tutun
39. Paralizia de nerv median
Motor:
inervatia mm pronatori,
mm eminetei tenare (cel mai important opozantul degetului mare) ,
flexorul comun superficial al degetelor;
portiune din flexor comun profund si primii 2 lombricali.
Realizeaza flexia primelor 3 degete, pronatie, opozantul degetului mare.
Senzitiv:
fata palmara 2/3 lateral (1/2 inelar si celalalte 3) ;
fata dorsala - primele 2 falange ale degetului 2 si 3.
Clinic: mana simiana-atrofia eminentei tenare, deget maretras in spate ca si celelalte.
Teste:
1) strangerea pumnului - degetul 1 2 3 - extensie sau usoara semi flexie; 4 5 paote flexie - semnul
binecuvantarii.
2) pensa de nerv median: opozitia degetului mare fata de toate celelalte - nu paote;
3) fata palmara pe masa-zgarie masa cu degetul aratator nu poate; apre o durere speciala - durere intensa ca
o arsura cu incarcatura afectiva.
Etiologie:
lezarea nervului la plica cotului (atentia inj i.v) ,
sdr de tunel carpian (reumatic, mixedem) pe sub ligamentul anterior al carpului.
40. Paralizia de nerv cubital (ulnar)
Motor: eminenta hipotenara, portiunea ramasa din flexorul comun profund al degetelor, ultimii lombricali,
mm interososi, mm adductor al degetului mare. Face flexia ultimilor 2 degete, aduce degetul mare peste
celelalte, si apropie degetele.
Senzitiv: pe ambele fete inelar, degetul mic si partea palmara ce le corespunde.
Clinic: gheara cubitala.
Teste:
starangerea deg: -ultimile 2 degete raman usor flectate,
fata palmara pe masa zgarie cu degetul mic-nu poate,
pensa de nerv cubital-il punem sa ne dea hartia de pe masa; o da cu primele 2 degete,
miscarea de apropiere a degetelor.
41. Paralizia de plex brahial
exista 2 tipuri: totala si partiala.
1) Totala: mb superior nu mai are motilitate, sensibilitate, tulburari vegetative; e mai putin intalnita.

Neurologie

2) partiala: mai fecventa:

1) de tip superior - suferinta filetelor nervoase C5-C6;
mm ce asigura flexia antebratului pe brat (mm lojei anterioare);
m deltoid - reflexul bicipital stiloradial-abolite,
senzitiv: hipoestezie pe dermatoamele C5 C6.
2) de tip mijlociu:
filetele C7, motor: toti extensorii mb superior paralizat, reflexul bicipiatl abolit, tulb de sensibilitate minora sau
lipseste.
3) de tip inferior: C8-T1; motor: flexorii mainii pe antebrat, flexorii degetelor, mm eminentei tenare, hipotenare,
mm interososi si lombricali, reflexul cubito-pronator abolit, hipoestezie de dermatoamele C8-T1 *exista
posibilitatea ca acest pacient sa prezinte sdr Claude Bernard Horner (pe radacini ies filetele vegetative pt
ganglionii simpatici inferiori,
42. Paralizia cozii de cal filetele L2-C1;
Etiologie:
1) traumatisme ale col lombare;
2) metastaze;
3) hernie de disc.
Clinic: exista paralizie totala si partiala.
1) Totala: Motor: deficit motor al ambelor mb inf (paraplegie); abolirea ROT ale mb inf; atrofie musculara,
hipotonie, Sensibilitate: anestezie pe dermatoamele mb inf.
Tulb vegetative:
tulb sfincteriene, incontinenta de urina, materii fecale),
tulb de vasomotricitate, pilomotricitate.
2) Partiala:
de tip superior L2-L4; motor: afectarea psoas-iliacului (flexor al coapsei pe abd), mm cvadriceps
(extensor al gambei pe coapsa) si partial adductorii coapsei ;reflexul rotulian abolit bilateral,
sensibilit: hipoestezie pe dermatoamele L2-L4. in formele grave bolnavul nu si pastreaza ortostatismul,
mersul impus sau cu mare dificultate.
de tip mijlociu: L5-S1: mm flexori si extensori ai piciorului si degetelor; mers step-at bilateral (arunca
piciorul); reflexul ahilian bilat abolit; hipoestezia dermatoamelor L5-S1;
de tip inferior: S2-C1: nu prezinta deficite motorii sau abolire a ROT; sufera inervatia
sfincterelor;incontinenat de urina si amterii fecale; tulburari genitale: impotenta sexuala; tulb de sensib in sa
(hipoo sau anestezie pe fese)
43. Paralizia de nerv crural (femural)
Motor: psoasiliacul, cvadricepsul. Reflexul rotulian abolit.
Senzitiv: fata anterointrna a coapsei si mediala a gambei.
Clinic:
asemanator cu coada de cal dar unilateral doar;
nu poate sari de mb inf afectat;
nu poate fugi, urca, cobori; mersul inapoi mai bine decat inainte.
44. Paralizia de sciatic popliteu extern
Motor: inerveaza extensorii piciorului, si degetelor, abductorii piciorului,
Senzitiv: fata laterala a gambei si fata dorsala a piciorului;
Clinic: mers stepat; nu poate merge pe calcai ci pe varf; nu poate sa bata tactul;
45. Paralizia de sciatic popliteu intern
Motor: flexorii piciorului si degetelor; lombricalii si interososii piciorului; reflexul ahilean abolit;
Senzitiv: fata posteriaora a gambei; fata plantara a piciorului.
Clinic: degetele in ciocan (prima falanga hiperextensie iar ultimile 2 chircite); mersul talonat-pune intai
calcaiul si apoi restul; merge pe calcai nu poate pe varf;
47. Poliradiculonevrita acuta
-la orice varsta, de obicei debutul e acut in plina stare de sanatata.
Clinic:

Neurologie

10

1) deficit motor fie de tip paraplegie si tetraplegie cu abolirea de ROT; hipotonie extrema.
2) senzitiv: elemente subiective: rahialgii f intense cu iradieri spre mb cu manevrele elongatie pt nn respectivi
pozitive; obiectiv: -unii au sensibiliate in limite normale altii hipoestezie cu caracter distal;
3) tulb vegetative cardio-vasc: mari oscilatii de puls si TA; f greu de controlat.
Forma cu evidentierea ascendenta de tip Landry: incepe de la mb inferior apoi se extinde in sus spre
bulb; risc de fenomene grave de insuf repirat. Paraclinic: viteza de conducere pe fibre nervoase motorii foarte
scazuta; ex LCR: disociatie albuminocitologica-cresc albumnele si celelalte elemente normale.
Trat: e o boala autoimuna.
plasmofereza,
imunoglobulinele umane i.v;
corticoterapie-prednison metilprednison.
vitaminoterapie milgama fiole sau capsule
Kinetoterapie. Exista posibilit de revenire completa (remielinizarea ff nervoase)
48. Polineuropatiile - etiologie, tablou clinic
Etiolog: vezi 37; foarte frecventa e polineuropatia alcoolica-mecanismul mixt: atat carenta de vitamine
cat si mecanismul toxic al alcoolului pe fibra nervoasa. Exista mai multe forme: forma cu suferinta senzitiva
(arsuri ale piciorului, forma cu ulcere mutilante. Polineuropatia diabetica: la debut sufera mai mult fibrele ce
conduc sensibilit profunda constienta. Polineuropatia din porfiria acuta intermitenta: -colici abd intense, urina
se coloreaza inchis, polineuroipatie, Tbl clinic e predominat proximal: -e proteic, in pataloni scurti, si manecute
scurte.
Clinic:
1) motor-deficit motor bilateral, simertic distal; pe aceste zone prez si celelalte semne de sdr de nerv motor
periferic care sunt tot bilaterale.
2) senzitiv: hipoestezie bilateral simetric prevalent distal,
3) tulb vegetative: bilateral simetric cu prevalenta distala.
49. Polimiozita acuta
-debut brusc cu:
semne generale: febra, cefalee stare de curbatura;
semne musculare: dureri la nivelul maselor musculare, masele musculare apar edematiate, de consistenta
crescuta (dure la palpare), cu deficit motor.
Zonele mai afectate: centurile si rad membrelor, faringele, laringele,
semne cutanate: edeme ale pielii si tesutul subcutanat: fata obraji, pleaope, tegumentul supraiacent al
maselor musculare afectate (brate, coapse)
50. Polimiozita cronica
debut insidios la nivelul centurii pelvine unde bonavul prezinta dureri de intensitate scazuta comparativ
cu acuta; deficit motor important cu tulburari de mers, atrofii musculare, semnele evolueaza lent de la centura
pelvina pana la centura scapulara pana la faringe, laringe.
In evolutie: fibroze musculare, calcificari ale maselor musculare.
Manifestari cutanate: fenomene de sleroza dermica sau rash la nivelul fetei cu dispozitie in fluture sau la
nivelul pleoapelor rashheliotrop (patognomonic), coloratie liliachie a pleopaleor + edem.
Paraclinic:
1) modificari de enzimograme serice crescute-Duchenne.
2) Emg aspect miogen sau nu arata nimic deosebit.
3) biopsia musculara: diagn sigur-infiltrat inflamator limfoplasmocitar perivascular (caracteristic). in forma
acuta (multiinfiltrat) si f cronica (sarac infiltrat dar fenomen accentuat de fibroza interstitiala).
Trat: corticoterapie-prednison si metilprednison 1-2 mg/kgcorp; K adjuvant; nu se administreaza doze
alternante ci continue. Se mentine doza de atac mult timp, apoi doza de intretinere tot mult timp. Oprirea
terapiei doar dupa ce pe biopsie nu mai exista proces inflamator.
51. Distrofia miotonica Steinert. =137. Miotonia atrofica
-afecteaza mai mult barbatii; transmitere autozomal dominanta; Clinic: fenomen miotonic; atrofii
musculare bilaterale simetrice; hiperostaza frontala; calvitie precocce; cataracta. Tulb endocrine: sterilitate,
impotenta, ginecomastie; afecatre de muschi cardiac. Nu exista tratament.
52. Topografia fatigabilitatii musculare in miastenie

Neurologie

11

1) musculatura extrinseca a globilor oculari: ptoza pleoapelor, diplopie, strabism.

2) mm maseteri: pe masura ce mesteca alimentele nu mai poate mesteca.
3) orbicularul pleoapelor si buzelor: nu inchid ochii de tot, buzele raman intredeschis (nu poate sa fluiere);
4) musculatura faringelui si alringelui (tulburari de deglutite si fonatie);
5) cele mai afectate la musculatura mb sunt centurile (scapulara si pelvina)
53. Explorari paraclinice in miastenie
ne alegem o masa musculara afectata, de obicei fata si tetanizam n 7 cu frecventa de 10-30 cicli/sec si
vom urmarii aspectul potentialului de unitate motorie (amplitudinea potentialului de unitate motorie) care
incepe sa scada.
Consta in compararea amplitudinii primei cu cea de al 5 potential de unitate motorie (oboseala se
instaleaza f repede) Daca amplitudinea celei de al 5 scade cu cel putin 10% fata de 1 proba e pozitiva
54. Etiopatogenia miasteniei
-boala autoimuna care argumenteaza productia autoanticorpilor impotriva receptorilor pt Ach; intervine si
timusul prin mecanism incomplet elucidat (10% tumori timice); 70% din pacienti prezinta hipertofia centrilor
germinativi din timus.
Modalitati de actiune a autoanticorpilor:
1) blocarea receptorilor;
2) liza receptoruli prin activarea complementului;
3) accelerarea turnoverului (degradarea receptorilor);
4) modifivari structurale la nivelul receptorului.
55. Criza colinergica: tbl clinic, trat
-datorita excesului de medicatie anticolinesterazica.
Clinic: midriaza, bradicardie, fasciculatii si crampe musculare, tenesme, mictiuni imperioase, fenomene
de hipersecretie salivara si bronsica poate aparea insuf resp; Diferentierea intre criza miastenica si criza
colinergica se face cu Tensilon (subst activa=edrofoniu-anticolinesterazic cu durata scurta de actiune de 1-2
minute);
Se injecteaza tensioln iv cate 1 mg la 30 45 sec cu abservarea bolnavului dpdv clinic si EMG; exista 2
situatii:
bolnavul are stare generala mai buna criza miasteniza, suplimentar doza cu un anticolinestarazic de
durata de actiune mai lunga;
starea se inrautateste criza colinergica se da atropina 0,25 0,5 mg sc sau iv; in paralel se opreste
medicatia anticolinesterazica 24 ore si apoi reluam medicatia dar la o doza mai mica.
56. Criza miastenica: tbl clinic; tratament:
apare de obicei ca urmare a subdozajului de medicatie; clinic: midriaza, tahicrdie, stare plegica pe
musculatura respiratorie si de inervatia bulbopontina. Diferentierea intre criza miastenica si criza colinergica
se face cu Tensilon (subst activa=edrofoniu-anticolinesterazic cu durata scurta de actiune de 1-2 minute);
Se injecteaza tensioln iv cate 1 mg la 30 45 sec cu abservarea bolnavului dpdv clinic si EMG; exista 2
situatii:
bolnavul are stare generala mai buna criza miasteniza, suplimentar doza cu un anticolinestarazic de durata
de actiune mai lunga;
starea se inrautateste criza colinergica se da atropina 0,25 0,5 mg sc sau iv; in paralel se opreste
medicatia anticolinesterazica 24 ore si apoi reluam medicatia dar la o doza mai mica.
57. Terapia anticolinesterazica in miastenie
1) Anticolinesterazice: Prostigmina (miostin): cpr, fiole-actioneaza foarte rapid dupa administrare; durata
scazuta de actiune (2-3h); absenta neuniforma; Derivati sintetici de prostigmina-durere mare, absorbtie mai
uniforma; Mestinon;
58. Corticoterapia in miastenie
2) Terapia imunosupresoare:
corticoterapie-prednison 1-2 mg/kgcorp;metilprednison;
se asociaza cu un derivat adjuvant; doze alternante; o zi da una nu; se da in starea pre si posttimectomie si in
cazuri tratate cu cu 1 dar care au devenit rezistente si necesita doze din ce in ce mai mari.
3) Timectomia

Neurologie

12

59. Medicamente contraindicate in miastenie

CI absoluta:
1) curarizante si orice miorelaxante;
2) neomicina si polimixina-B;
3) opiacee;
CI relativa:
1) substante hipnotice inclusiv barbiturice;
2) hormoni tiroidieni;
3) anticonceptionale;
4) tetraciclina si strptomicina; antidotul pt antibiotice e Calciu.
60. Distrofia musculara progresiva Duchenne
transmitere recesiva legata de sex (mamele poarta boala si o fac descendentii de sex masculin);
Clinic: debut-varsta 3-5 ani cu tulbuarari in mers pt ca 1 afectiune e musculatura centurii pelvine (urcari
si cobaorar de scari-dificil, nu poate sa fuga); In timp copii prezinta hiperlordoza iar mersul capata aspect
leganat de rata; (boala prinde si musculatura paravertebrala). Prinde si centura scapulara si de acolo
distalizeaza. Apar fenomene de fibroza, retractii tendinoase, mb raman imobilizate in pozitii vicioase.
Prognostic rau - cardiomiopatie distrofica si fenomen de insuficienta respiratorie datorita afectarii mm
respiratori.
Prognostic rezervat:
1) imobilitate la patescaresuprainfecatre;
2) insuficienta respitratorie cronica cu insuficienta pulmonara recurenta;
3) cardiomiopatietulburari de ritm, conducere, stop cardiac.
Paraclinic:
1) biopsie musculara:
coexistenta pe acelasi camp a fibrelor muscularehipertrofice, atrofice si N;
fenomene de axializare a nucleilor;
modificari de arhitectura a fibrelor musculare (fb inelate, lobulate);
2) enzimograma serica: in ser cresc enzime tip CPK, got, aldolaza, LDH.
3) EMG:
trasee de aspect miogen;
traseul e alcatuit din potentiale de unitate motorie si amplitudine < decat N;
bolnavul nu poate sa dozeze contractia muscilara traseu cu aspect de interferenta indiferent de cat de
slaba e contractia. Nu exista tratament

61. Distrofia facio-scapulo-humerala

bolnavii prezinta mimica saraca;
lagoftalmie bilterala;
suras transversal;
buza de taip (ingrosarea buzei superioare);
scapule late;
talie de viespe (torace f evazat la baza, talie subtire)

62. Explorari paraclinice in distrofiile musculare

Paraclinic:
1) biopsie musculara:
coexistenta pe acelasi camp a fibrelor musculare hipertrofice, atrofice si N;
fenomene de axializare a nucleilor;
modificari de arhitectura a fibrelor musculare (fb inelate, lobulate);
2) enzimograma serica: in ser cresc enzime tip CPK, got, aldolaza, LDH.
3) EMG:
trasee de aspect miogen;
traseul e alcatuit din potentiale de unitate motorie si amplitudine < decat N;
bolnavul nu poate sa dozeze contractia muscilara traseu cu aspect de interferenta indiferent de cat de
slaba e contractia. Nu exista tratament.

Neurologie

13

63. Tumori de lob frontal

hemipareza de tip piramidal (cu hipertonie, hiperreflexivitate osteotendinoasa, semnul babiski prezent);
crize jacksoniene motorii;
crize adversive de arie 8;
refluxul de apucare fortata;
ataxie frontala; tulburari psihice:
nespecifice (prin edem cerebral), apatie, ideatie lenta;
specifice regiunii prefrontale: sunt de tip:
intelectual: tulburari de memorie si orientare;
tip afectiv: fie depresia psihica, euforie, tendinta de glume, si calambururi;
comportamental: sunt exoresia dezinhibitiei corticale.
Meningeoamle circumvolutiei frontale a 3-a dau clinic sdr Ectors:
1) hemipareza homolaterala (prin impingerea trunchiului crebral in marginea libera a cortului cerebelului de
partea opusa);
2) sdr de arie 8 (crze adversive);
3) sdr de lob prefrontal cu ataxie, reflex de apucare fortata, tulburari psihice.

64. Tumori de lob temporal

crize de epilepsie temporala;
afazie (in tumorile enisferului major);
tulburari psihice - sunt frecvente si merg de la o simpla torpoare pna la un aspect pseudodemential
65. Tumori ventriculare
se dezvolta in cavitatile ventriculare (ventriculi laterali si ventriculul 3);
sdr HIC e prezent si este de mare intensitate;
cefalea e difuza si continua; pe acest fond pot aparea exacerbari favorizate de miscarile bruste ale capului;
concomitent apar varsaturi in jet, obnubilari ale vederii (pierderea vederii chiar pr 1-2 min).
Crizele acute de HIC apar prin mecanism de supapa (tumora pediculata astupa orificiul monroe sau
orificiul superior al apeductului);
Tumorile ventriculului 3 se insotesc, pe langa semnele descrise si de semne de suferinta diencefalica
(tulb respiratorii, HTA, hipertermie, halucinoza, somnolenta).
66. Tumorile hipofizare
3 tipuri: cromofobe; acidofil; bazofil.
Faze:
1) faza endocrina
cromofob: oligomenoree, scadere potentei sexuale, astenie, hTA, hipertermie.
acidofil - dac debuteaza inainte de incheierea perioadei de crestere duce la aparitia gigantismului
hipofizar; dac a aparut dupa aceasta perioada se menifesta clinic prin acromegalie,
bazofil - sdr endocrine-se incadreaza in sdr Cushing;
2) faza endocrino-oftalmologica - in care pe langa semnele fazei endocrine se adauga:
semne oculare (hemianopsia bitemporala (cu debut in sectorul temporal superior al camp vizual), decolarea
papilara (la ex FO),
cefalee-localizata in vertex si bitemporal.
3) faza de exteriorizare
cand in tbl clinic se adauga semne in fctie de expansiunea tumorii (spre ventric 3, sinus sfenoidal, sinus
cavernos, lob frontal);
rx sa turceasca;
in adenomul cromofob saua e balonizata;
cu largirea preponderenta a diametrului antero-post;
apare atrofia si decalcificarea peretilor seii;
in adenomul acidofil dilatarea selara se face in diametrul vertical;
tuberculul selar apare marit; tardiv tumora deprima planseul selar;
adenomul bazofil nu produce manifestari selare.
67. Tumorile cerebeloase

Neurologie

14

la copii si adolescenti; dupa localizare dau 2 sdr;

1) sdr vermian-tulb de echilibru si mers, hipotonie, nistagmus, crize cerebeloase;
2) sdr de emisfer cerebelos-sdr cerebelos, unilateral, de partea tumorii, nistagmus, crize cerebeloase apar
brusc, capul fectat pe spate, ochii deviati in sus, mb in hipoextensie, tulb de puls si respir); tumorile
cerebeloase in evolutie dau semne de HIC si semne cauzate de compresiunea tumorii pe trunchiul cerebral.
68. Tumori de unghi ponto-cerebelos
-cea mai frecventa tumora a acestei regiuni e neurinomul acustic, mai rar neurinomul de unghi sau
parazitoze cu aceasta localizare.
In evolutie sa neurinomul trece prin fazele:
1) faza otologica: hip[oacuzie progresiva de perceptie; ameteli, vertij, nistagmus orizontal sau rotot; reflex
corneean diminuat de partea tumorii; radiogrf, stancilor (pozitia Stewers) arata o dilatare a orificiului acustic.
2) faza oto-neurologica: hipoacuzie importanta; nistagmus e mai evident; reflex corneean abolit;
3) faza neurologica:
la semnele deja amintite se adauga parezele altor nervi cranieni, semne cerebeloase, piramidale;
radiogrf, Stenwers, dilatarea marcata a orificiului acustic;
faza HIC;
faza finala cu mari tulb cardio-respirat prin torsionarea trunchiului cerebral.
69. Sdr de hipertensiune intracraniana: etiolog, tbl clinic:
dezechilibru anato-fiziolog cauzat de cresterea in volum a continutului cranian in interiorul cutiei craniene
care e practic inextensibil;
Etiologie: procese inlocuitoare de spatiu, abcese, hematoame, parazitoze; -boli inflamatorii (encefalite,
arahnoidite); -encefalopatii-toxice-exogene (alcool); endogene (uremie, encefalopatie potro-cava); boli alrgice;
colagenoze; encefalopatia hipertensiva; accident vascular cerebral-ischemic, hemoragic.
Clinic:
1) cefaleea - permanenta, difuza ades cu unele zone de intensitate maxima; se accentueaza in a 2 a noptii;
se accentueaza la tuse, varsaturi; dispare cand s-a instalat atrofia optica.
2) varsaturile:
dimineata, fara legatura cu alimentele si apar adeseori neprecedate de senzatie de greata;
ele sunt expresia suferintei centrilor vestibulari si vegetativi in cadrul HIC.
3) staza papilara: -apare de obicei ulterior cefaleei. Difera ca intensitate de la simpla congestie papilara pana
la staza florida cu un relief papilar de 5-7 dioptrii si hemoragii papilare si peripapilare; tumorile cu evolutie lenta
dau staza papilara mai tarziu; cele cu evolutie maligna prin caracterul lor infiltrant cu edem peritumoral si
necroza intratumorala favorizeaza aparitia precoce a edemului papilar; radiografia simpla a craniului care
evidentiaza:
stergerea reliefului bazei cranuilui;
impresiuni digitale ale calotei;
modificari ale seii turcesti, subtierea clinodelor posteriaore selare, decalcificarea nsi subtierea dorsului
selar, coborarea planului sfenoidal, compresiunea tuberculului;
disfunctia si largirea suturilor.
70. Sdr de angajare: tbl clinic
complicatie a HIC si e datorat hernierii unor formatiuni nervoase prin zone de slaba rezistenta; cele mai
frecvente sunt:
1) hernierea amigdalelor cerebeloase prin orificiul occipital: -frecvent in tumorile subtentoriale si e favorizat de
faptul ca amigdalele cerebel;oase nu au mijloace de contentie.
clinic:
accentuarea simptomelor de HIC;
redoarea de ceafa simpla sau insotita de atitudini speciale ale extremitatii cefalice;
crize de rigiditate prin decerebrare;
tulburari mari cardio-respiratorii; alterarea starii de constienta pana la coma.
2) hernierea lobului temporal prin fanta lui Bichat: determina compresiunea directa pe trunchiul cerebral;
Clinic:
accentuarea simptomelor de HIC;
redoare de ceafa; crize de epilepsie generalizata;

Neurologie

15

paralizia homolaterala a perechii III-a;

aparitia ipsilaterala a unei henipareze predominant in mb inferior;

crize de rigiditate decerebrata;

tulburari cardio-vasculare si respiratorii; starea de coma
3) hernia de culmen cerebelos:
angajarea culmenului in spatiul dintre marginea libera a cortului cerebelului si trunchiului cerebral.
Clinic:
Sdr Parinaud;
semnul Argyll-Robertson;
paralizie de 3 + 4;
miscari involuntare (tip parkinsonian);
hipoacuzie sau surditate.
71. Tumori de lob parietal
-hipoestezie pe hemicorpul opus (mai ales ptr sensibilitatea profunda si tactila-epicritica); apraxia; crize
jacksoniene senzitive; Sdr Gerstmann (in tumorile emisferului dominant); sdr AntonBabinski ptr tumorile
emisferului minor
72. Tumori de lob occipital
- hemianopsie homonima; cecitate corticala; crize epileptice de lob occipital
73. Sdr de lob frontal
- vascul: artera cerebrala anterioara si artera cerebrala medie;
Clinic: aria motorie (aria4); aria premotorie; aria prefrontala;
1) Lezarea ariei motorii:
daca afectiunea e de tip iritativ crize epileptice caracteristic ariei motorii 4: crize jacksoniene motorii sau
criza de arie motorie suplimentara;
daca procesul e lezional (obstructiv) deficit motor de tip piramidal pe hemicorpul opus procesului
patologic;
2) lezarea ariei premotorii:
dac leziunea e in aria 8 exista 2 situatii:
a) fenomene iritative: epilepsia de lob frontal: criza adversiva de arie 8;
b) fenomene lezionale - sdr Faville cortical (bolnav prveste leziunea-este lezat centrul privirii conjugate de
partea opusa;
dac leziunea e in aria 6 va da reflexul de apucare fortata (pe palma pacientului aplicam excitatia tactila
usoara si bolnavul iti apuca involuntar degetul);
ariile 44, 45 dau tulburari de limbaj de tip afazie motorie=tulburari de limbaj mai mult in componenta
expresiv decat in ceea ce priveste intelegerea limbajului.
3) lezarea ariei prefrontala:
nu mai avem fenomene motorii dar avem modificari in sfera intelectului, procese cognitive;
tulb intelectuale-in special memorie, atentie;
tulb in sfera afectivitatii-unii pacienti sunt depresivi, altii sunt dezinhibati, euforici, joviali, are tendinta la
glume deplasate, calambururi sdr Moria;
tulb in sfera activitatii-se observa o incetinire a tuturor activitatiilor si in general o lipsa de initiativa;
frontal: se manifesta in mers: pacientii nu mai merg N, echilibru precar - astaza-abazie (desi nu au defecte
motorii).
74. Sdr de lob Parietal
lobul sensibilitatii (3,1,2 arii); aria 4,5 de asociatie;
vascularizatia: a cerebrala medie si medie (din a cerebrala anterioara);
Clinic: tulb de sensibilitate pe hemicorpul opus: tulb de sensibilit profunda mai exprimata si tulb de
sensibilit superficiala mai putin exprimata deoarece are proiecie bilaterala; tulb ale sensibilit epicritice.
1). inatentia tactila-il atingem pe pacient in acelasi timp in puncte simetrice pe ambele hemicorpuri si nu
percepe stimulul decat pe o singura parte (partea contralaterala a lobului indemn);
2) adermolexie = nu stie ce cifra, litera, figura, I s-a desenat pe tegument;
3) atopagnozia = nerecunoasterea locului unde a fost atins;

Neurologie

16

4) asomatognozia = nerecunoasterea propriilor segmente de corp;

5) astereognozia = nu recunoaste obiectul care e pus in palma (amorfologie: nu recunoaste forma);
6) largirea cercurilor lui Weber-se testeaza discriminarea tactila (cu un compas - o extremitate ascutita,
cealalta rotunjita - cu cele 2 vf atingem diverse zone ale tegumentului si vedem distanta la care pacientul
simte distinct cele 2 atingeri); marirea distantei e patologica (ex coapsa 8-10 cm N);
75. Sdr de lob occipital
aria 17, 18, 19 (vizuala); vasc: a cerebrala posterioara-cea mai mare parte (sist vertebro bazilar) restul sist
carotidian; a cerebrala medie - putin din portiunea anterioara.
Clinic:
1) hemianpsie homonima dac leziune e unilaterala in aria 17; dac e bilateral->cecitae corticala deosebita de
cea periferica: pac nu vede nu depisteaza acest lucru;
2) agnozia vizuala: pt culori, pt cuvantul scris, pt figuri;
3) epilepsia de lob occipital;
4) sdr Balint=sdr de paralizie psihica a privirii=bolnav prez incapacitatea de a si desprinde privirea de la un
obiect aflat in campul sau vizual si prez ataxie optica (incapacit de a aproxima cu privirea distanta pana la
obiect)
76. Sdr de lob temporal
aria acustica primara;
vascul: a cerebrala medie in cea mai mare parte; a cerebrala post-o mica portiune spre post.
Clinic:
1) tulb auditive: acufene, agnozie auditiva (nerecumoasterea suntelor pe care le aude); surditate de tip central
(lez trebuie sa fie bilaterale in lobul temporal).
2) afazie) tulb de limbaj) - leziuni la nivel ariei 39. 40; afazie de tip Werricke sau afazie senzoriala: nici nu
intelege ce I se spune si nici nu e inteles (salata de cuvinte) - pacientul vorbeste mult;
Examinam:
vorbirea spontana - dialogata: cum vorbeste, fluenta vb, cat de corect se exprima, parafazie (inloc unele
litere din cuvant cu alta) sau perifrazie (pac isi povesteste bola si nu mai stie denumirea obiectului dar il
descrie) fenomene de intoxicatie prin cuvant (repete in continuu);
vorbirea repetata: punem pac sa repete dupa noi cuvinte simple apoi complexe;
vorbirea automata - il punem sa spuna lucruri automate: zilele si lunile anului, sa numere 1-10/apoi ordine
inversa;
cel mai afectat-vorbirea spontana, cel mai putin afectata automata;
Se mai examineaza: intelegerea ordinelor, proba celor 3 harti (oroba Pierre Marie, denumirea obiectelor,
culorilor, scrisul, cititul, calculatul.
3) hemianopsia homonima;
4) tulb de memorie, de afectivitate (apatici sau agresivi);
5) epilepsia de tip temporal.
77. Coreea acuta Syndenham
- apare in cadrul RAA la copil sau adolescent; mecanismul de producere-inflamator-alergic posttreptococic.
Clinic: hiperkinezie, hipotonie, tulb pshice. 1) Hiperkinezia coreica: -la debut-slaba intensitatea ( copilul
scapa obiectele din mana, scrisul se altereaza, mers dezordonat) apoi- miscari scurte, bruste, asimetrice,
ilogice, accentuate de stress, oboseala; diminua in repaus, cedeaza in somn; forme grave-tulb de vorbire, de
deglutie, scrisul, spalatul, imbracatul-imposibile.
Obiectiv:
hiperkinezia care poate fi pusa in evidenta astfel-nu poate tine indexul intins un timp oarecare (tendinta de
flexie);
hipotonia-face ca miscarea involuntara sa devina deficitara chiar imposibila;
ROT pastrate sau diminuate (hipotonia);
fen Gordon (mentinerea gambei in extensie dupa percutia tendonului rotulian);
labilitatea emotionala: iritabilitatea, insomnie, tulb de atentie, depresie.
Paraclinic:
sange-vsh crescut, leucocitoza, prot C reactiva prezenta, fibrinogen crescut semne de inflamatie; exudat
faringian-izolarea streptococului beta hemol de gr A; ex cardiologic-valvulopatia reumatismala (in spec
mitrala); EEG- fara elemente caracteristice.

Neurologie

17

Trat:
etiologic antibiotice - penicilina G potasica 1 mil ui/zi la 6 ore - 2-3 sapt, urmat apoi de Moldamin 1 fl/3
sapt, 1 fl=1mil 200 ui, 5 ani;
corticoterapia;
simptomatic - combaterea hipekineziei = haloperidol, neuroleptice = Majeptil; 6 sapt sau 1 luna
78. Degenerescenta hepato-lenticulara: patogenie
afectiune metabolica, determinata genetic si caracterizata prin acumularea cuprului la nivelul SNC (ncl
cenusiu), ficat, cornee, rinichi
boala familiala, transmitere autosomal recesiv;
Fizopat:
cuprul absorbit in intestin pe calea parenterala ajunge in ficat: o parte se elimina prin bila, iar 98% se combina
cu o proteina (ceruloplamina) plasma si nu se desface cupru; apoi in intestin se descompune, cupru se
elimina in scaun.
Mai are loc o sinteza scazuta de cerulolasmina la nivelul ficatului, in timp ce absorbtia cuprului din
intestin e cantitaea de Cu absorbit Cu ajuns la ficat din cauza absentei celulei hepatice; excesul de CU
se va depune pe; creier (corpii striati), ncl lenticular - diskinezia si distonia; rinichi (nefropatie) si in cornee
(inelul Kayser-Fleischer).
79. Degenerescenta hepato-lenticulara: semne clinice
debut e insidios cu fatigabilitate excesiva, tulburari ale mimicii, tremuraturi, tulb psihice.
Stare:
1) tulb diskinetice:
dioskinezia - tremuratura de repaus; mse accentueaza in timpul m iscarilor voluntare sau la mentinerea
unor atitudini posturale;
alte tipuri de miscare: coreice, atetozice, spasm de torsiune;
caracteristice bolii Westphall-Strumpell.
2) Tulb de tonus:
hipertonia extrapiramidala, plastica care se accentueaza la effort si emotii si are caracter axial;
difuzeaza apoi la m sternocleiodomastoidian, ceafa, m limbii si faringelui;
facies hipomim, pleoape intredeschise, clipit rar, suras permanent. Caracteristice bolii Wilson.
81. Coreea cronica Huntington
Patogenic:
sensibilitate crescuta a receptorilor dopaminergici la concentratia normala de dopamina;
alt mec: -carenta de mediatori chimici (Ach, GABA,serotonina) cu apritia unei modificari a raportului
Ach/Dopamina in favoarea dopaminei;
apare la adult; are carcter dominant degenerativa;
Clinic:
1) modif psihice: apar la debut; blv e iritabil, vilent, schimba locul de munca, depresiv. Tulb de atentie si
memorie - dementa; la varste mai tinere apre epilepsia.
2) miscari coreice: la nivelul trunchi si gat; grimase ale fetei; tulb de vorbire, dizartrie, disfonie; tulb de
deglutitie; sunt exagerate in timpul mersului;
3) tonusul muscular-hipotonia marcata.
Evol e progresiva.
Paraclinic: Eeg-incetinirea si dezorganizarea generala a traseului; PEG-atrofiea ncl caudat; marirea
simetrica a coarnelor anterioare a ventriculilor laterali; atrofia regiunii fraontale;
Trat:
simptomatic - reducerea hiuperkineziilor;
Haloperidol (6-10 mg/zi) in doze progresive la obtinerea controlului miscarilor involuntare sau pana apar
tulburari de tip parkinsonian;
Majeptil.
82. Degenerescenta hepato-lenticulara: tratament
regim igieno-dietetic-eliminarea din alimentatie a alimentelor bogate in cupru: varza, mazare, ciperci,

cacao, ciocolata, ficat; eliminarea veselei din cupru;

tratament cu D-penicilanina-Cuprenil; trat se incepe cu doze mici, apoi doza creste treptat pana cand

Neurologie

18

probele biochimice iau valori N; Doza de intretinere=1-1,5g/zi;

Mod de actiune al Cuprenil-se combina cu cuprul ionic si se elimina prin urina.
83. Boala Parkinson
e rezultatul lez degenerative de la nivelul de paleostriat (globul palid si in special locus niger);
Patogenia: -lezarea substantei negre, care in mod normal se sintetizeaza si elibereaza dopamina prin
portiunea sa compacta, duce la secretie scazuta de dopamina; aceasta determina cresterea activitatii
neuronilor ACH in ncl caudat ruperea echilibrului existent intre cele 2 sisteme neurofiziologice; asadar va
rezulta si o activitate crescuta a motoneuronilor spinali alfa ceea ce duce la apit hipertoniei piramidale uniform
repartizata pe flexorii externi. Se produce o scadre o scadere a motoneuronior aparitia bradikinezei sau
akinezia.
Clinic: debut insidios, la 40 50 ani frecv barbati;
1) tremuratura: -apare in repaus, localiz la extremit distale ale mb; diminueaza sau dispare in timpul misc
volunatre si in somn; se accentueaza lka emotii; aspect: numaratul banilor sau bate tactul; poate prinde si
mandibula, barbia, limba.
2) rigiditate - hipertonia extrapiramidala; hipertonia plastica, cu predominenta pe mm flexori; fenomene de
roata dintata; semn Noica +; perne psihice-flexia mm cefei; rigiditatea mm fetei si limbii-dizartri, disfonieafonie; palilalia-tendinta de a rpeta aceeasi fraza de mai multe ori, mai repede si putin inteligibil; hipokinzia
(miscari efectuate greoaie; scrisul-cu litere mici; kinezia paradoxala; akatasia-tend de a scjimba pozitia
permanent;
Alte semn:
mersul cu pasi mici, corp anteflectat, balansul mb in timpul mersului-absent;
intoarcerea din mers se face cu dificultate - intoarce ca un lup; dificultati in initierea mersului sau nu se
paote oprii brusc din mers;
facies rigid, inexpresiv cu clipit rar - reflexe de postura exagerata.
Trat:
chirurgical - interv sterotoxice la nivel ncl ventolateral talamic, globului palid si ansei lenticulare;
medicamentos:
reducerea hipercolinergiei prin anticolinergice;
reafcerea deficitul de dopamina prin subst dopaminomimetice.
1) anticolinergice: act asupra tremorului; alcaloizi ai solanocelelor - scopulamina, tinctura de belladona;
Romparkinul-akineton cpr 2 mg doza 3- 6 cpr /zi 2 3 reprize.
2) Dopaminomimetice-rigidiate, akinezie; Sinemet 250 + 25; Madopar 200 + 50;
3) Agonistii dopaminergici: Bromkriptina (Parlodel) cpr 2,5 mg;
4) Amantadina (Viregyt) cpr 100 mg= 2 cpr /zi;
5) inhibitori de MAO-B Selegelin;
6) terapia adjuvanta; decontracturanta: Midocalm cpr 50 mg, Cloroxazona cpr 250mg
84. Compresiunea medulara-clasif, etiolog
dpdv evolutiv: acute (posttraumatism vertebromedulare) si lente; 1) extramedular; 2) intramedular
84. Siringomielia
cavit intramedulara; evolutie progresiva;
>tineri; forme clinice: siringomielobulbara si siringomielolombara;
tb clinic:
1) senzitiv absenta sensibilit termice si dureroase;
2) motor sdr de neuron motor periferic; sdr bipiramidal; tulb sensibilitatii profunde trofice + vegetative
85. Compresiunea extramedulara-semne clinice
cu evolutie lenta; 3 faze:
1) faza radiculara-e afectata radacina;
2) faza de compresie medulara partiala;
3) totala;
Clinic:
sdr senzitiv radicular (e comprimata rad posteriara); sdr de nerv motor periferic (suferinat a rad ant); ambele
compresiuni la niv gaurii de conjugare;
dac compresiunea este din lateral se raelizeaza sdr de hemisectiune medulara (Brown-Seguard): sublezional

Neurologie

19

- piramidal si afectare sensibilit profunde (de aceeasi parte) de partea opusa afectarea sensib termice si
durerose; la nivel lez zona de anestezie pt toate modurile de sensib; deasupra lez-zona de hiperestezie prin
iritarea radacinilor.
3) sdr Brown-seguard (toate sensibilit abolite) tetraplegie.
86. Compresiunea intramedulara
cu evol lenta poate determina: sdr de nerv motor periferic, sdr piramidal, tulb de sensib; sdr senzitiv
centro-medular;
Clinic: simptomat neurologica depinde de sediul formatiunii si de extensia ei.
Etiologia:
disopatia (la cele extra); tumori vertebrale (morb Pott, metastaze, inflamatii vertebrale); afectiuni vasculare
vertebrale;
tumori intramedulare;
88. Cecitatea corticala si periferica
-cecitatea periferica: leziunea la niv n optic, reflex fotomotor abolit; FO-moficat (atrofia optica sau staza
papilara; halucinatii vizuale neg; centrala: leziune-aria 17 bilateral, reflex fotomotor pastrat; FO-normal (in
limitele varste, mult timp); halucinatii vizuale-prezente, simple sau complexe. Bonavii sunt orbi pt propra lor
orbire datorita halucinatiilor. FO-staza palilara si atrofia optica
89. Staza papilara si atrofia optica
-apare in sdr HIC; Sdr de hic: cefalee, varsaturi nelegate de alimentatie; FO-staza papilara-conturul
papilei nu se mai vede; apar hemoragii ale vaselor; papila bombeaza; staza papil evolueaza spre atrofia optica
secundra cand acesta se instaleaza- acuitate viz scazuta; Atrofia optica: nu e urmarea unei staze papilare;
papila isi poastreaza conturul si cularea; e galbui; apare in tabes, in scleroza in placi, sdr FosterKennedy=atrofie optica primitiva de partea tumorii si staza papilra la ochiul de partea apusa.
90. Patologia campului vizual
e spatiul pe care-l percepe un ochi, axul sau ramand fix; se ex cu campimetrul; examinatorul fixeaza
lateral cele 2 maini si intreaba bolnavul care are ochii ficsi inainte daca percepe cele 2 maini ale examin;
miscam una din maini si intrabam bolnavul, care mana se misca;
Tulburari:
bolnav nu vede mana care se misca = hemianopsii;
heteronime hitemp/binapa = pierderea vederii pe campului vizual din parti opuse;
homonimie laterala = de aceeasi parte;
in cadru = nu vede un cadru din campul vizual;
scotoame = pete in camp vizual; cecitate
91. Semne clinice in paralizia ne nerv 3, 4, 6
1) limitarea sau abolirea misc glob ocular in directia de actiune a mm;
2) strabism;
3) diplopie;
4) pozitie compensatorie a capului pt a scoate falsa imagine in campul vizual.

92. Paralizia de nerv 3

abolirea miscarilor in sus spre nas;
limitarea miscarii glob ocular in jos;
diplopia; midriaza; strabism divergent; ptoza palebrala; diploie incrucisata;
midriaza cu abolirea reflexelor puplilare.

93. Paralizia de nerv 4

diplopie cu privirea in jos si inafara homonima;
strabism discret;
atitudine vicioasa a capuli cu rotatie si inclinatie de partea sanatoasa - torticolis ocular
94. Paralizia de n 6
strabism convergent, 1, 3; diplopie homonima;

Neurologie

20

lim miscarilor GO in lateral;

inclinarea capului de partea afectata;
95. Diplopia
vedere dubla; in cazul paraliziei oculomotor poate fi homonima si heterenima; imaginea dubla apare in
directia de actiune a mm, cele 2 imagini se departeaza una de cealallt la privir in directia de act a mm;
imaginea c ea mai departata e cea falsa; 1) homonima: cand apare de parte aochiului afectat; poate fi
verticala, orizontala si oblica
96. Etiologia paraliziei de nerv 3, 4, 6, dg topografic
-leziuni intranevraxiale: tumori infiltrative ale trunchiului sau de vecinatate ce intra in trunchi; AVC;
encefalite; sdr mezencefalic-paralizie de n 3 de parte leziuni + deficit motor de parte opusa=sdr Weber; la
punte: paralizie de n 7 + 6 + deficit motor de partea opusa= sdr Millard-Gubler; leziuni extranevraxiale:
1) anevrism al cerebralei posterioare, cerebeloase superioara, vertebrala, comunicanta posterioara toate
dau compresiuni pe n 3 care trece printre 1 si 2.
2) in spatiul subarahnoidian cel ami afectat e n 6; ex: meningite, hemoragii subarahnoidiane.
3) in sdr de sinus cavenos e afctat 3, 4 6;
4) sdr de fanta sfenoidala: 3, 4, 6, 51;
5) sdr de vf de orbita 3, 4, 6, 51 2; 3 4 5
etiologie: procese inlocuitare d espatiu, fistula carotidocavernoasa, tromboflebita sinusului cavernos
97. Nevralgia esentiala de trigemen
nu exista o cauza decelabila cu actualele mijl de investig;
Clinic:
durere intensa, de obicei pe una din ramuri;
neurologic nu exista modif ale fct motorii reflexe si ale fct senzitive obiective;
exista zone trigger in cavitatea bucala a caror atingere declanseaza durere;
98. Nevralgia secundara de 5
exista o cauza care poate fii evidentiata; exista un fond dureros continuu pe care apar paroxisme
dureroase; ex n 5 arata modificari: senzitiv obiectiva, motorie.
Paraclinic: CT, RMN (uneori angioRMN). In fata unei nevralgii de n 5 actionam mereu ca si cum ar
secundara, adica ii facem toate investigatiile.
Trat: pt secundara:
etiologic; pt primara-antialgice nu prea au eficacitate-Carbamazepina, Neuromptin; nevralgia de n5 poate
aparea in scleroza in placi, in persistenta a. trigeminale; in neurinomul de acfustic extins.
100. Paralizia faciala periferica
leziunea: ncl si n 7; incretirea hemifruntii nu e posibila; inchiderea ochilui nu e posibila; aspectul
comisurii bucale-gura in racheta, santa naza-genian sters, comisura bucala coborata; fenomen Charles-Bell
exista; in situatia in acre exista numai o pareza faciala perif globul ocular poate fi inchis, dar ichiderea nu e
completa; dac deficitul de inchidere al pleoapei e f mic, genele de partea afectata par mai lungi deact cele de
partea sanatoasa; afecatrea fbr motorii ale n facial; dac sunt afecate fbr senzorial, exista tulb de gust in 2/3
ant ale limbii; dac sunt afect si fbr vegetatitivetulb de lacrimare, de salivatie; ajuta la dg topografic al lezarii
facilului.
101. Etiologia paraliziei faciale periferice
AVC ischemice-sdr Millard gluber; tumori infiltrative ale trunchilui cerebral; tumori ale unghiului pontocerebelos; boli demielinizante (scleroza in palci); otita; oto-mastoidita; traumatisme ale urechii interne si tumori
ale ei; traumatisme ale fetei; tumori de parotida; interventii chirurgicale pt difernetierea plagilor fetei; DZ;
102. Paraliziafaciala centrala
leziunea-fbr corticonucleare; incretirea hemifruntii posibila; inchiderea ochiului posibila; aspectul
comisurii bucale: gura in racheta, santa naza-genian sters, comisura bucala coborata ; fenomen Charles-Bell
nu exista
103. Sdr vestibular periferic
104. Sdr vestibular central

Neurologie

21

central-leziunea e pe ncl vestibular; conexiunile lor; periferic-leziuni la nivelul nervului si la nivelul

receptorului urechii interne.
Clinic:
1) tulburari de mers si statica-proba Romberg-tendinta la caderea de partea labirintului afectat; tendinta l
acadere nesistematizata; mers cu laterodevieri; proba mersului in stea; babisnki-weil;
2) vertij-senzatia iluzorie de deplasare a obiectelor in jurul niostru sau invers; intensitate crescuta in vestibul
periferic unde poate fi insotit de greata, varsaturi, anxietate; in vestib central vertijul poate lipsi sau poate fi de
intensitate scazuta;
3) nistagmus (semn obiectiv); are 2 componente-rapida-care se vede in clinica si det directia mnistagmusului;
lenta-care ne arata leziunea; dupa comp rapida nistagmusul e orizontal, vertical, rotator; dac nistagmusul e
vertical argument cert pt vestibul central; sdr vestib periferic=sdr armonic si central=sdr disarmonic.
Sdr vertiginos: vertijul din raul de mare si raul de avion; v istenic; v epidemic; v toxic; v Meniere; v
vascular
105. Etiologia sdr vestibular
tulb circul vertebro-bazilare; avc; tumori (in unghiul pontocerebelos, infiltrativa, procese de vecinatate);
procese inflamatorii; afect ale urechii interne, traumatisme
106. AVC ischemic tranzitoriu (AIT) in teritoriu carotidian si vertebro-bazilar
carotidian: -hemipareza, rar hemiplegie; tulb de sensibilitate subiectiva/obiectiva; tulb afazice; cecitate
monoculara; vertebro-bazilar:
vertij; deficit motor putand cuprinde unul sau mai multe membre; in bascula;
tulb de sensibilit; tulb de vedere: halucinatii, hemianopsie homonima, amauroza bilaterala;
deficite pasagere a nervi cranieni; crize de drop attack (cadere totala in genunchi fara sa fie insotita de
vertij sau pierdere cunostintei);
tulb ataxice.
107. AVC bulbare
sdr median se carcterizeaza prin paralizia de 12 de partea leziunii si heniplagia contralaterala si tulb de
sensibilit ptr sensibilit profunda;
Sdr lateral bulbar (sdr Wallenberg) e partea leziunii:
heniestezia fetei-afectarea ncl nerv 5 ai/sau a fbr;
paralizia valului faringian si a corzilor vocale;
lezarea ncl ambiguu; sdr vestibular;
hemisdr cerebelos predominat la mb inf-lezarea pedunculului cerebelos inferior si a corpilor restriformi;
sdr Claude Bernard horner-intensificarea fibrelor simpatice iridodilatatoare;
de partea opusa leziunii;
hemihipoestezie termoalgica-interesarea fasc spinotalamic lateral.

108. AVC pontine

sdr Millard Gubler: de partea leziunii paralizie de 6, 7;
de partea opusa leziunii: hemipareza;
sdr Foville-de tip pontin;
sdr Foville-Millard Gubler

109. AVC mezencefalic

sdr webber = paralizia de n 3 de partea leziunii, hemipareza de partea opusa;
sdr Benedickt = paralizie de 3 de partea leziunii, miscari coreooooatetozice de partea opusa;
sdr claude Loyz = paralizii de 3 de partea leziunii, hemisdr cerebelos de partea opusa.
110. AVC in teritoril arterei cerebrale anterioare
teritoriu superficial de irigatie-fata interna a creierului (circiumvolutiunea frontala interna, cingulara, lobul
paracentral si patrulater);
pe fata externa iriga partea superioara a polului frontal prima circumvol frontala, partea superioara a frontalului
si parietalei ascendente si altele.-hemiplegie contralaterala predominant crurala;
reflex de paucare fortata si de urmarire; tulb de limbaj-reducerea limbajului;
tulb de comportament; tulb de sensibilit predominant la mb inf; tulb sfincteriene;

Neurologie

22

Profund: hemipareza contralaterala, brahio-faciala, insotita de deficit al valului palatin si al limbii; tulb
dimetabolice si mai ales vegetative;
111. AVC in teritoriul arterei cerebrale medii: suprrf si profunde
iriga marea majoritate a fetei externe a unei emisfere cerebrale mai putin globul occipital;
semne clinice:
hemiplegie contralaterala predominat facio-brahiala (lob frontal);
paralizia miscarilor conjugate ale globilor oculari catre partea opusa leziuni (bolnav isi priveste leziuneainteresata ara 8;
tulb de sensibilitate contralaterala leziunii (lob parietal);
afazie; hemianopsie homonima;
Profund:
hemiplegie contralaterala egal distribuita in mb sup si inf;
fara tulb de sensibilitate si hemianopsie; e afectata capsula interna

112. AVC in terit arterei carotidieneanterioare

hemiplegie spastica de obicei cu predominenta crurala;
hemihipoestezie globala;
hemianopsie homonima;
miscari hemibalice;

113. Sdr de arc aortic

-inglobeaza un grup de semne clinice provocate de procesele obstructive si stenozante ale arcului aortic
si ale principalilor sai pediculi vasculari: trunchi brahiocefalic, artera carotida primitiva stg si artera subclavie
stg; la dreapta din arcul aortic porneste trunchiul brahiocefalic iar la stg artera carotida comuna stg si
subclaviculara stg. Trunchiul brahiocefalic se ramifica in subclaviculara si carotida comuna dreata. Din arterele
subclaviculare pornesc arterele vertebrale care se unsec si formeaza trunchiul bazilar. Sistemul vertebrobazilar iriga in mare trunchiul cerebral, cerebelul si lobul occipital. Simptomatologia e de tip: carotidian,
vertebro-bazilar, ischemie periferica a mb sup
114. Sdr de trunchi brahiocefalic
Clinic: sdr carotidian; sdr vertebro-bazilar; sdr de ischemie periferica a mb superior drept (numai la
dreapat exista trunchi brahiocefalic).
Trat AVC ischemic:
1) trat edemului cerebral cu Manitol 20%, metilprednison,
2) trat antiagregant: aspirina;
3) trat anticoagulant;
4) tart factorilor de risc:
5) echilibrare hidroelectrolitica;
6) vasodilatatoare cerebrale nu in primele zile ale AVC.
115. Sdr de furt subclavicular
e provocat de ocluzia arterei subclaviculare inainte de originea vertebralei. Se produce o hemoalterare a
fluxului sanguin din vertebrala contralaterala si sau trunchi bazilar in vertebrala interesata. Clinic-sdr de
ischemie periferica a mb superior ipsilateral; sdr de ischemie in teritoriul vertebro bazilar.
116. Hemoragia subarahnoidiana - continuare
In perioada de stare:
1) sdr cefalic-cefalee; predomina occipito-nucal, iradiaza interscapular si de a lungul col vertebrl;
2) sdr de iritatie meningeala-Laseque +, fotofobie; varsaturi; hipergrafie cutanata;
3) modif starii de constienta;
4) crize comitziale;
5) semne neurologice-reflexe osteotendinoase exagerate la inceput, apoi diminueaza treptat sau chiar abolite,
la mb inf; Babinski prez bilaterala; reflex abdominale dimnuate sa u absente;
6) semnele vegetative; hiprtermie, tulb de ritm. Creste TA, tulb respirat, tulb vasomotorii; abuminurie,
glicozurie;
7) semne oculare-Fo normal sau staza papilara.
Paraclinic

Neurologie

23

1) ex LCR-lcr e hemoragic sau xantocrom;

2) CT scaner.
117. Hemoragia intraparenchimatoasa
-boala vascul a creierului carct prin revarsarea sg in parechimul cerebral, fie prin ruptura vasculara fie
prin eritrodiapedeza; fact de risc: varsta; sexul; obezitatea; DZ; toxine-fumat, alcool, cafea; fact determinanti:
HTA; ateroscleroza cerebrala;; fact etiologici: HTA; ASC; boli de sg; intoxic cu monoxid de carbon, plumb;
malformatii vasculare;
Patogenie:
1) ruptura vasculara-la bolnav cu HTA; exista modif ale peretelui vascular sub forma de chialinoza si
angionecroza, modif ateromatose; ruptura vascl mai poate apare in cz anevrismelor congenitale/dobandite;
2) diapedezax transmurala-blnv ce prez in struct peretilor vasc precum si arterioscleroza cerebrala insotita de
hialinoza si angionecroza vaselor mici; perturbarea permeabilitatii perteluli vascul conducanf la extravazarea
plasmei si elementelor figurate; sg trece perivascular infiltrand tesutul cerebral cu aparitia unei unitati
hemoragice;
Clinic:
debut brutal, apopletiform,
diurn, dupa care bolnav intra in coma;
precedat de semne premonitorii: cefalee, varsaturi, ameteli, parestezii, tulb de limabaj;
3 tipuri de ictusuri:
1) hemoragia cerebrala supraacuta (maxima) cu debut brusc la pers tinere-50 ani in timpul unei activitati sau
stari tensionale, stresuri.
Clinic
cefalee intensa aparuta brusc;
obiectiv: facies vultuos, stare de coma, redoare acefei sau ceafa flasca;
2) hemiplegie;
3) tulb respiratorii;
4) Fovulle cortical;
5) sensibilitate alterata;
6) midriaza;
7) reflexe de deglutitie abolit;
8) tulb vegetative: tahicardie. Hemoragia cerebrala acuta- debut brusc cu cefalee, uramata de stare de coma
mai putin profunda.
Obiectiv semne de focar; semne vegetative.
Evolutie spre coma si exitus; redobandirea vigilitatii cu supravietuirea cu sechele. Hemoragia subacuta:
debut cu fenomene prodormale, cefalee persostenta, vertij, parestezii intr un hemicorp, tulb de limbaj.
Clinic: stare de obnubilare nu stare de coma insotita de agitatie; evolutie spre starea de comaexitus;
spre stergerea starii de coma si supravietuirea cu sechele neurolog importante. Paraclinic-Ct-hiuperdensit
spontana;
Trat:
1) tart stari de coma-mentinerea fct vitale, echilbr hidro-electrolitic;
2) trat igieno-dietetic-prevenirea escarelor a constipatiei a infect pulmonare secundare, sonda vezicala;
3) trat medicamentos: -trat antiedematosManitol 20% perfuzie 2-3 prize/zi; furosemid inainte de manitol;
4) trat maladiilor asociate-HTA, cardiomiopat ischem, DZ;
5) trofice ale tes nervos;
6) trofice ale peretelui vascular-tarosin, vit C

118. Sdr senzitive medulare

sdr cornului posteror: afectarea sensib proprioceptive constiente de aceeasi parte;
sdr cordon lateral: afect sensibilit tactila si dureroasa de partea opusa;
dpdv motor: def motor sublezional; hemiplegie-lez cervicala;
monoplegie crurala-lez sunt T2;
sdr de hemisectiune medulara sdr de cordon post sdr de cord lateral (clinic: defect motor sublezional;
sdr Brown-sequard);
sdr de sectiune medulara totala-sdr Brown-Sequarde defect motor sublezional-paraplegie, tetraplegiue;
abolirea tuturor sensibilitatilor;
sdr senzitiv la corpului conului posterior extraceptiva, spinocerebeloasa, abolirea sensibilit termice; sdr

Neurologie

24

centromedular abolirea sensibilit termice, dureroase de ambele parti;

tulb bilaterale simetrice.
119. Sdr piramidal: tbl clinic, dg topografic,
1) deficit motor cu intindere mare: -hemipareza, hemiplegie; tetrapareza, plegie; triparez, triplegie;
2) hipertonie de tip piramidal: -prod pe mm flexoti ai mb sup, extensori ai mb inf; msemiflexie a mb superior;
3) ROT vii;
4) Rca (r cutanate abd) abolite;
5) RCP (r cut plantare) -flexia, extensia-Babinski;
6) clonus rotulian, ahilean, al maini hiperexcit motoneuronilor spinali

120. Paraplegia spastica

deficit motor la mb inf-hipertonie si reflexe vii;
prin lezarea neuron motor central-primitiv spastica (evolutie lenta);
lez poate fi situata la nivelul ant bilateral-simetric;
rad ant bilat-simetric; nn periferici bilateral-simetrici.

121. Paraplegia flasca

deficit motor la mb inf-rot abolite, hipotonie;
prin lez n motor central primitiv flasca;
prin lez n motor periferic- e toptdeauna flasca
122. Probe de dismetrie, asinergie, adiadocokinezie vezi 132
Probe de dismetrie:
1) P index-nas-pac sa duca vf deg la vf nasului;
2) P calcai-genunchi-de la u icior la g de la celalat pic;
3) P liniilor paralele;
4) P paharului-vasc apa;
6) P gatului sticlei; proba stiloului; P de asimetrie: P podului,
2) In timpul mersului la un cerebelos capul ramane in urma corpului; nu poate sa faca misc complexe (sa puna
mainile pe piept si sa se ridice; proba aplecarii pe spate; pb scaunului.
Probe de adiadocokinezie: P marionetelor, P moristei-miscari repetitive;
124. Mersul patologic
In boala Parkinson: pasi mici,bradikinezie; chinezie paradoxala; cand apare un stimul exetn puternic
misca mb rapid;
2) B cu hemipareza spastica-la ceicu AVC=initial hemipareza spastica flasca; gamba in extensie; atitudine
particulara- mb sup in semiflexie si semipronatie;
3) Mersul cerebelosului-mers in zig zag cu baza de sustinere largita-mers in stea;
4) mersul tabeticului-mers talonat;
5) Mersul bolnav cu paralizii de sciatic, politeu ext-mers septat. Parkinson-semn de intrebare; paraliz de sciatic
si politeu ext- cu piciorul cazut in flexie gambara; Paralizie de radial-mana in gat de lebada.
126. Proba Romberg
bolnav in pozitie verticala, cu picioarele apropiate, varfurile si calcaiele lipite. Dac bolnavul mentine
acesta pozitie cu ochii deschisi, se trece la examinarea cu ochii inchisi. Romberg sensibilizat-blnv sta cu un
picior in fata celuilalt sau intr-un picior, tot cu ochii inchisi.
Acesta proba se efectueaza in cazul unor leziuni usoare tabetice sau vestibulare. Nu se cerceteaza
aceasta proba la bolnavii cu deficit motor al mb inf.
127. Tonusul muscular
starea de semicontractie a unui mm in repaus, starea mentinuta ca urmare a existentei reflexului miotatic.
Arcul reflex:
se inchide la nivel medular;
e format din receptor, cale aferenta, centru, cale eferenta; element efector;
Recept- la niveklul fusului neuromuscular dispus in paralel cu fibrele musculare;
inervatia fusului e dubla-senzitiva-mielinice tip 1 si 2;

Neurologie

25

motorie celulele din coloana clarke;

fibre colateralemotoneuronii din coarnele anterioare=centru;
axonii motoneuronilor din coarnele anterioareinervatia motorie a fbr musculare extrafusale=organ efector.
In mentinerea tonusului m au rol: 1) format medulare; 2) format supramedulare9cerebel, ncl cenusii; ncl
centrali; scoarta cerebrala; substanta reticulara.
128. Sdr de arhicerebel
tulburari de echilibru - proba Romberg: bolnav in pozitie verticala, cu picioarele apropiate, varfurile si
calcaiele lipite. Dac bolnavul mentine acesta pozitie cu ochii deschisi, se trece la examinarea cu ochii inchisi.
Romberg sensibilizat - blnv sta cu un picior in fata celuilalt sau intr-un picior, tot cu ochii inchisi. Acesta
proba se efectueaza in cazul unor leziuni usoare tabetice sau vestibulare. Nu se cerceteaza aceasta proba la
bolnavii cu deficit motor al mb inf.
129. Sdr de paleocerebel
tulb de tonus:
Tremuratura cerebeloasa: -statica apare in tp statiunii si mersului, dispare in urma in decubit si cuprinde in
special capul; intentionala apare cu acazia miscarilor voluntare (ex proba indice-nas, calcai-genunchi) se
accentueaza spre sfarsitul miscarilor si devine mai ampla cu cat intentia de a atinge tinta e mai mare.
Proba de tonus =hipotonie musculara cu reflexe perdulare (pasivitate) .
130. Sdr de neocerebel
tulb de coordonare;
Hipermetria = amplitudinea crescuta a unei miscari datorita lipsei de concentratie la timp a antagonistilor.
Probe de evidentiere: proba indice-nas. Bonavul nu nimereste tinta=dismetrie; bolnavul ezita; bolnav nu
ajungr cu degetul pe obrazul opus=hipermetrie. Probele se efect cu ochii inchisi sau deschisi. In lez
cerebeloase sunt modificate.
Proba sticlei (grigorescu) -bolnavul e pus sa introduca de la distanta degetul in gatul unei sticle sau sa
apuce un pahar de apa de pe masa. Alte probe: proba liniilor orizontale.
Proba asimetriei dinamice: cerem bolnavului sa ridice bratele si sa le opreasca brusc cand ajung la niv
obraz.
Asinergia = lipsa de coordonare a miscarilor simultane care participa la relizarea unei miscari mai mari. 3
probe descrise de babinski:
1) mers partea superioara a corpului ramane in urma;
2) proba aplecarii pe spate;
3) proba de ridicare de pe planul patului-se ridica de pe planul patului in pozitie sezanda cu bratele incrucisate
si cu mb inf ridicate.
Adiadocokinezia = imposibilit de a executa miscari rapide, succesive si de sens contrar;
Proba marionetelor-miscari rapide de supinatie si pronatie;
Proba inchiderii si deschiderii rapide a pumnului-flexia si extensia piciorului;
Proba moristii-miscari neregulate, incomplete, la un cerebelos
131. Conexiunile cerebelului:
fibre cortico-nucleare,
fibre geniculate - pleaca din cortex si se termina in nucleii nervior cranieni motiri din trunchiul cerebral; pot fi

directe sau incrucisate (majoritatea);

132. Ataxii-cerebeloase, tabetice
Cerebeloase: -dismetrie cu hipermetrie; asinergia; adiodocokinezia; tremuraturi ale tonusului muscular;
tulb de vorbire, de scris, mers caracteristic. Hipermetria=amplitudinea crescuta a unei miscari datorita lipsei de
concentratie la timp a antagonistilor.
Probe de evidentiere: proba indice-nas. Bonavul nu nimereste tinta=dismetrie; bolnavul ezita; bolnav nu
ajungr cu degetul pe obrazul opus=hipermetrie. Probele se efect cu ochii inchisi sau deschisi. In lez
cerebeloase sunt modificate.
Proba sticlei (grigorescu) -bolnavul e pus sa introduca de la distanta degetul in gatul unei sticle sau sa
apuce un pahar de apa de pe masa. Alte probe: proba liniilor orizontale. Proba asimetriei dinamice: cerem
bolnavului sa ridice bratele si sa le opreasca brusc cand ajung la niv obraz.
Asinergia=lipsa de coordonare a miscarilor simultane care participa la relizarea unei miscari mai mari. 3
probe descrise de babinski:

Neurologie

26

1) mers partea superioara a corpului ramane in urma;

2) proba aplecarii pe spate;
3) proba de ridicare de pe planul patului-se ridica de pe planul patului in pozitie sezanda cu bratele incrucisate
si cu mb inf ridicate.
Adiadocokinezia=imposibilit de a executa miscari rapide, succesive si de sens contrar;
Proba marionetelor-miscari rapide de supinatie si pronatie;
Proba inchiderii si deschiderii rapide a pumnului-flexia si extensia piciorului;
Proba moristii-miscari neregulate, incomplete, la un cerebelos;
Tremuratura cerebeloasa: -statica apare in tp statiunii si mersului, dispare in urma in decubit si cuprinde
in special capul;; intentionala apare cu acazia miscarilor voluntare.
Proba de tonus =hipotonie musculara.
ATAXIA tabetica:
alterarea caii sensib profunde constiente;
echilibru static-instabil, mentinut numai cu ochii deschisi;
mers talonat; probele indice nas si calcai genunchi dismetrice sau hipermetrice;
adiadocokinezie +, asinergia +;
tremuratura de tip cerebelos-la inchiderea ochilor;
tulb de tonus-hipotonie cu rot abolite;
tulb de vorbire; tulb de sensibilitate.
133. Probe de pareza
1) Proba bratelor in fata-membru cade treptat;
2) P Fisher; mbsup in poz orizontala, face usor pronatie;
3) Mb inf plegice-ridiarea picior, cade bleg; decubit-dorsal-P Vasilescu-mb inf intinse dar nu lipite tre sa
faca flexie (la piept) cu ambele; m parteic ramane in urma;
P Mingazini-mb inf le ridicam, mb parteic coboara repede; ventral-P Barre-sa flecteze gambele pe
coapse la 90% de partea afect mb nu poate fi mentinut.
134. Amiotrofii: clasif, exemple vezi 47
-ataxie; scleroza laterala amiotrofica; SM, PM; sdr n motor periferic; polineuropatii; distrofia Duchenne;
miotonia Steinert
135. Modificari patologice ale reflexelor
1) Reflex Rossolimo (tendinos) -percutia interliniei articulare digitopalmareflexia plantara a ultimelor
degete;
2) Reflex Bechterew-Mendere-percutia cuboiduluiflexia plantara a ultimilor 4 degete;
3) Reflex Hoffman-se apuca vf mediusului bolnavului intre 2 degete ale examinator care exercita o
ciupire brusca a ultimei falange a i degetul bolnavului sa scape dintre degetele examinatorului; in lez
piramidale se produce o flexie a ultimei falage a policelui;
4) Reflex de automatism medular: a) reflex de scurtare (tripla flexie) -cuipirea dosului piciorului sau flexia
puternica a degetelor de la picior produce tripla flexie a mb respectiv; acest reflex e cel mai des intalnit in
cazul lez caii piramidale; in lez medulare bilaterale accentuarea reflx de scurtare se permanentizeaza
ROT-creste sdr piramidal (n motor central), tumori lob frontal; scade ataxia F. tabes, sdr n motor
periferic, polineuropatii;
RCA scade in sdr piramidal (n motor central; reflex corneean scazut pana la zero in epilepsia
grand mal; reflex maseterin + neopalpebral creste in scleroza amiotrofica
136. Disociatii de sensibilitate
a) siringomielinica=abolirea sensib termice si dureroase cu pastrarea sensib proprioceptive si epicritice;
-sdr senzitiv de cordon lateral de partea opusa; in hemisectiune medularade partea opusa si de aceeasi
parte; in sectiunea totalaabolirea sensibilit fara disociatii; in sectiunea intramedularade aceeasi parte sau
de partea opusa sau ambele parti;
B) tabetica-invers; cauze-alcool; paraneoplazica; tabes; an Biermer;
leziuni in:
bulb + inf a puntiitulb de sensibilit la fata de aceeasi parte, la hemicorpul de partea opusa;
punte + mezencefal--: tulb sensib la hemifata si hemicorp de partea opusa lezuinii;
talamus - tulb senz de partea opusa.

Neurologie

27

138. Miotonia atrofica

contractia prelungita a unor grupe musculare; 3 aspecte:
M activa-teste pe care blnv le face-strangerea cu putere a ochiilor 2-3 minute apoi deschiderea se face
foarte dificl;
pt ridicatorul pleoapei suppriveste spre tavan 1 2 min apoi sa priveasca in jos spre podeapleoapa
ramane contractata in sus, ochiul in jos;
strangerea cu putere a maxilarului 1 2 min apoi deschide gura: foarte lent