Sunteți pe pagina 1din 26

BOLI INFECTIOASE CU POARTA DE INTRARE TRACTUL RESPIRATOR

A. GRIPA
1. DEFINIIE
- Gripa este o boal infecioas acut foarte contagioas, obinuit autolimitat, febril, cauzat de
virusul gripal A sau B, care apare n izbucniri epidemice de severitate variat, aproape n fiecare
iarn.
2. ETIOLOGIE
- virusurile gripale, A, B, C (Myxovirus influenzae) apartine familiei Orthomyxoviridae. Are o
forma sferica, cu diametrul de 80-120 mm.
- sensibile la lumin, UV, uscciune;
- distruse de ageni chimici (fenol, formol), ageni oxidani.
3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
Evoluia gripei este endemic, cu manifestri epidemice la interval de 2-3 ani pentru virusul
de tip A i 4-6 ani pentru virusul de tipB. Pandemiile care apar datorit unor tulpini complet
noi a virusului, provenite de obicei din Extremul Orient, intervin la 10-20 ani. Gripa prezint
periodicitate sezonier, cazurile aprnd n sezonul rece, de obicei iarna-primvara. n
epidemii se mbolnvesc iniial copiii din colectiviti, fiind cuprins apoi i restul populaiei.
4. DIAGNOSTIC POZITIV

Principalele simptome ale gripei si localizarea acestora


Organul
Nas

Denumirea procesului
inflamator
Rinita

Simptome
Rinoree

Faringe

Faringita

Dureri in gat

Laringe

Laringita

Raguseala

Trahee

Traheita

Tuse

Bronhii

Bronsita

Tuse

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC


Incubaia: 18-36-72 de ore;
Debutul este brusc, uneori brutal cu frisoane, febr 39-40C, mialgii, cefalee, astenie. n
pandemii debutul este supraacut cu deces n 24-48 ore.
Perioada de stare este dominat de semne toxice generale; sunt prezente:
- febra nalt 3-5 zile, uneori cu aspect difazic "V" gripal;
- faciesul uor congestionat, uneori cu tulburri vasomotorii;
- cefalee intens, constant, predominant n regiunea frontal, supraorbital;
- dureri n globii oculari (la micri sau la apsare), caracteristice pentru grip;
- mialgii (lombalgii, rahialgii) cu senzaie de zdrobire muscular;
- astenie marcat, chiar adinamie;
- tulburri de somn, apatie, iritabilitate;
- manifestri respiratorii: catar nazal aderent, vscos, cu senzaie de nas nfundat,
uscciune, usturime; enantem difuz pe pilieri, vl, luet i microvezicule pe palat; durere
sau arsur retrosternal (traheite); tuse uscat, sput vscoas, greu de eliminat, cu
striuri sangvinolente. Dac apar leziuni ale membranei hialine, evoluia se poate face cu
cianoz, dispnee spre insuficien respiratorie acut.
- manifestri viscerale diverse: cardiovasculare cu bradicardie, hipotensiune arterial;
renale ca nefrit interstiial (albuminurie, microhematurie); digestive cu
hepatomegalie, colici abdominale, inapeten, greuri, vrsturi.
- n evoluie febra cedeaz n 3-5 zile cu transpiraii abundente.
Perioada de convalescen n care persist manifestri ca astenie, subfebrilitate, tuse
apstoare, prezena unui sindrom depresiv cu melancolie, irascibilitate. n aceast perioad este
crescut receptivitatea pentru infecii bacteriene.
Complicaii

Complicaiile respiratorii influeneaz evoluia i prognosticul, mai ales cnd apar la


persoane n vrst, cu afeciuni cardiovasculare cronice, diabetici, sau la sugari distrofici, rahitici.
O treime din decesele prin grip se datoreaz complicaiilor respiratorii.
laringita gripal; crupul gripal este o laringit obstruant prin leziuni necroticohemoragice ale mucoasei laringotraheale. Se realizeaz mai ales prin suprainfecie cu
Haemophilus Influenzae la copil, respectiv cu Stafilococ la adult. Debutul este alarmant, n
ziua 3-4 de boal, cu dispnee, senzaie de sufocare, tuse ltrtoare, cianoz; se instaleaz
ocul infecios cu tahicardie, hipotensiune arterial, iar n lipsa unui tratament adecvat
bolnavul devine areactiv i evolueaz spre deces;
bronita capilar (broniolita) caracterizat prin edem, capilaroplegie i exudat fibrinos
i manifestat clinic prin hiperpirexie, dispnee, polipnee, tiraj, cianoz;
pneumonii gripale care pot fi primare, virale, care se manifest n ziua 2-3 de boal, sau
secundare, prin suprainfecie bacterian;
pleurezii para sau metapneumonice pot fi purulente, hemoragice.

Complicaii cardiovasculare, n principal, reprezentate de miocardita toxic


manifestat prin tahicardie, tulburri de ritm, asurzirea zgomotelor cardiace.

Complicaii nervoase ca encefalite gripale, meningite cu lichid clar n perioada de


stare i leucoencefalite i poliradiculonevrite n convalescen.

Sindromul Reye este o encefalopatie nsoit de degenerescena gras a ficatului,


hiperamoniemie, sindrom hemoragipar (poate fi indus de aspirin).

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR


A.Teste de laborator nespecifice
Se constat absena unui sindrom inflamator: leucopenie sau formul normal,VSH
normal;
n caz de suprainfecii bacteriene se evideniaz: leucocitoz (15.000 celule/mm3),
neutrofilie, VSH accelerat.
B. Diagnostic specific
De obicei nu este necesar confirmarea de laborator virusologic sau serologic, aceasta
avnd rol de cercetare.
Diagnosticul de laborator este important din punct de vedere epidemiologic.
Produse patologice: secreii nazale, splturi nazofaringiene, prelevate imediat dup
debut; postmortem, fragmente de pulmon.
1. Examenul direct cuprinde microscopia electronic i imunofluorescena pentru detectarea
antigenelor virale, pn n ziua a-4-a de boal, pe celule epiteliale nazale sau probe de secreii nazale.
2. Cultivare se realizeaz pe culturi primare de rinichi de maimu. Efectul citopatic nu este
caracteristic, dar identificarea se poate realiza prin hemaglutinare direct.
- n cazul inoculrii oulor embrionate, diagnosticul se pune pe baza proprietilor
hemaglutinante ale virusului gripal.
- Inocularea la animalele de experien produce, fie infecia experimental, fie doar
creterea titrului de anticorpi specifici.
3. Diagnosticul serologic const n decelarea anticorpilor specifici de tip (anti-NP) i de subtip (antiHA) pe seruri pereche prin reacii de hemaglutinoinhibare, seroneutralizare, fixare a complementului
i ELISA.
- Anticorpii pot fi evideniai n prima sptmn de la debut (anticorpi anti-protein viral HA,
N, NP, i M), care ating titrul maxim la 3 sptmni.
- Protecia fa de rembolnvire este conferit numai de anticorpii anti-HA i anti-N, de subtip.
- Rezistena este corelat cu titrul seric al anticorpilor seroneutralizani sau
hemaglutinoinhibani.
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1. Izvorul de infecie
- bolnavul cu form tipic i atipic, contagios nainte de debutul clinic 1-3 zile, n prodrom
i n perioada de stare, timp de 3- 5 zile, prin secreiile respiratorii;
- infectaii fr manifestri clinice;
- rezervor de virus pot fi i unele animale: cai, porci, psri, gazde care au rol i n
producerea unor mutante deosebit de virulente.
- Indicele de contagiozitate variaz ntre 10-15% pn la 50-70%.
2. Transmiterea
- aerian, prin picturi;
- indirect, prin obiecte contaminate recent cu secreii respiratorii (rar, datorit rezistenei
sczute a virusului n mediul extern).
3. Receptivitatea
- general, crescut la copii, btrni, bolnavi cronici.
4. Imunitatea
- obinut prin infecie, este de 1-2 ani pentru infecia cu virusul tip A i de 3-5 ani
pentru virusul tip B;
- postvaccinal, cu durat de 1-2 ani pentru tulpinile aflate n vaccin.

Factorii epidemiologici secundari


- naturali de mediu: schimbrile brute de presiune, temperatur, umiditatea crescut, vnturile;
- economico-sociali: deficienele de igien, aglomeraia, condiiile de munc, mediu, densitatea,
micrile populaiei.
Formele de manifestare ale procesului epidemiologic.

Manifestare sporadic - intlnit in populaia general in fiecare an, mai ales in perioadele
fr epidemii, in sezonul cald, in colectiviti recent afectate de grip sau vaccinate, cu condiii
socio-economice bune; manifestrile sporadice sunt date mai ales de virusul tip C;

Manifestare endemic - este caracteristic pentru grip, dar se mai poate intlni in
colectivitile de asisten medico-soacial (cmine, azile), a copiilor i vrstnicilor, n uniti
militare, nchisori, etc;

Manifestare epidemic - cu extensivitate i severitate variat, se intlnete aproape in


fiecare an; marile epidemii se inregistreaz la aprox. 3 ani iar factorii care favorizeaz apariia
epidemiilor sunt: aglomeraiile, sezonul rece, condiiile socio-economice deficitare i intrarea n
circulaie a unor tulpini de virus modificate antigenic; manifestrile epidemice sunt date de
virusul tip A .n epidemiile cu amploare foalte mare i de virusul tip B, n epidemiile cu
amploare mai mic i evoluie de lung durat;

Manifestare pandemic - este caracteristic gripei tip A, apare la intervale mari de timp i
este condiionat de apariia unor tulpini de virus, complet restructura te antigenic.
Combaterea (lupta in focar).
Lupta in focar nsumeaz aciunile ntreprinse pentru a opri i lichida un proces epidemiologic
al gripei, care necesit:
Efectuarea anchetei epidemiologice;
Depistarea, inclusiv a fonnelor atipice i suspecte de grip;
Declararea cazurilor, numeric, la intervale variate (zilnic, sptmnal, lunar,
trimestrial) - grupa B;
Izolarea cazurilor grave, cu risc, la spital, celelelalte - n familie, colectiviti, etc;
Contacii bolnavilor vor fi supravegheai timp de 1-5 zile, acordnd atenie deosebit
gravidelor, copiilor, vrstnicilor, etc;

Msuri pentru creterea rezistenei generale;


Administrarea de imunoglobuline i vaccinuri;
Igienizare global;
Educaie sanitar;
Investigaii serologice, virusologice asupra morbiditii, complicaiilor, deceselor, etc.
Profilaxia:
Msurile generale de prevenie - se refer la msuri care privesc protecia populaiei cu risc i
supravegherea epidemiologic i virologic a tipurilor i subtipurilor de virus circulante. n aceast
direcie se vor realiza:

Anchete seroepidemiologice, pe eantioane populaionale, pentru a cunoate fondul


imunologie antigripal;

Identificarea i protecia special agrupelor cu risc crescut la infecia gripal: copii,


gravide, vrstnici, imunosupresai, etc;

Organizarea supravegherii tip santinel, pentru a depista precoce intensificarea circulaiei


virusului gripei n populaie;

Asigurarea cooperrii populaionale prin educaie i a structurilor socioeconomice prin


relaii speciale pentru asigurarea condiiilor de desfurare a preveniei i combaterii gripei.
Msurile speciale i specifice includ utilizarea de imunoglobuline, antivirale i a vaccinurilor.
Vaccinarea anual a grupurilor cu risc crescut se face utiliznd vaccinuri cu virus viu atenuat sau cu

virus omort, cu administrare rinofaringian (instilaii) sau injectabil. Protecia astfel obinut
asigur evitarea formelor severe de grip, cu complicaii sau deces

B. RUJEOLA (pojar, cori)


Definitie
- Boala acuta foarte contagioasa produsa de virusul rujeolic si caracterizata prin febra, catar
respirator, exantem si enantem caracteristic, complicatii frecvente, severe si imunitate durabila.
Etiologie
- Mixovirus ARN nerezistent n mediu
Diagnostic
Simptomatologie clinica
Perioada de incubatie dureaza 8-17 zile Perioada preeruptiva:
- febra;
- catar respirator;
- conjuctivita seroasa;
- manifestarii digestive (greata, voma, uneori diaree);
- enantem (hiperemia intensa a mucoasei palatale cu prezenta uneori de petesii);
- gingivita (hiperemie, edem, depuneri albicioase);
- semnul (petele) Filatov-Koplik (puncte albe mici pe mucoasa rosie a obrajilor n dreptul
molarilor, aderente).
Perioada eruptiva
- febra intensa n platou;
- catar respirator progresiv;
- conjuctivita; exantem:
- apare n a 4-a zi a bolii (initial dupa urechi pe fata, gt);
- extindere n a 5-a zi pe trunchi si membrele superioare si n a 6-a zi pe membrele inferioare;
- maculo-papuloase;
- confluente;
- pe fondul pielii nemodificat;
- n curs de 3-4 zile culoarea pielii variaza catre cafeniu discret persistnd pentru nca 6-7 zile
n convalescenta;
- afectarea severa a starii generale;
- inapetenta;
- semnul Filatov-Koplik dispare n ziua aparitiei eruptiei cutanate lasnd hiperemia si mici
ulceratii opace (urme de semnul Filatov-Koplik).
Perioada de convalescenta (posteruptiva)
- febra scade treptat pna la valorile normale;
- pigmentarea eruptiilor cutanate;
- descuamare tartoasa";
- starea generala si apetitul revin ncet n 8-10 zile;
- deprimare semnificativa a puterii de aparare la infectii;
- complicatii;
- reactivarea unor infectii (maladii) cronice.
Complicatii
Prin suprainfectii bacteriene
- crupul rujeolic (laringita acuta obstruanta);

- bronsiolita;
- bronhopneumonii bacteriene;
- bronsite purulente;
- pneumonia interstitiala virala;
- conjuctivita, keratoconjuctivita purulenta;
- stomatita.
Prin invazia virusului rujeolic la nivelul SNC
- encefalita n perioada eruptiva prin invazia primara a virusului;
- leucoencefalita posteruptiva;
- panencefalita sclerozanta subacuta apare rar la 1-10 ani dupa boala.
-

Particularitati
Rujeola mitigata apare la copiii carora n a 3-4 zi de la contactul cu rujeola li s-a administrat
imunoglobulina sau plasma. Incubatia dureaza 21-23 zile, perioada preeruptiva nu depaseste 1-2
zile, febra, catarul respirator, conjuctivita sunt pronuntate moderat, semnul Filatov-Koplik
lipseste. Exantemul este mai putin pronuntat, ncconfluent, apare mai rapid, pigmentarea si
descuamarca sunt slab pronuntate. Complicatii nu apar.
Rujeola la copiii vaccinati evolueaza n forme usoare fruste, fara complicatii, dar pot fi si forme
mai grave n cazul n care imunitatea postvaccinala nu este stabila, durabila.
Rujeola la sugari - formec atipice, fruste n perioada 6 luni - l an, sau si la cei mai mici nascuti de
mame neimune.
Rujeola la adulti - se ntlneste n ultimii ani n 10-15% din cazuri. Boala evolueaza mai grav
dect la copii, febra mare, intoxicatie pronuntata, neurotoxicoza, exantemul caracteristic
confluent, tuse chinuitoare. Complicatii apar mai rar, dar evolueaza mai grav.
Rujeola la gravide n primele 2-3 luni ale sarcinii poate produce malformatii congenitale.

Diagnosticul
se bazeaza pe date:
- Epidemiologice (contact cu bolnavul, situatie epidemica n zona).
- Anamnestice (pacientul nu a suportat rujeola, nu a fost vaccinat).
- Clinice: n perioada preeruptiva - febra, conjuctivita, catar respirator, enantem, gingivita; semnul Filatov-Koplik; - n perioada eruptiva - exantemul caracteristic, febra, sindrom respirator;
- n convalescenta - pigmentarea si descuamarea pielii, complicatii posibile.
Diagnosticul diferential
- Rubeola.
- Scarlatina.
- Dermatita alergica.
- Maladii virale cu sindrom eruptiv (enteroviroze, mononucleoza infectioasa).
- Meningococemia.
- Eritemul infecfios.
- Vasculite hemoragice.
- Febra paratifoida A,B.
- Tifosul exantematic.
Diagnosticul de laborator
- Hemoleucograma - leucopenie initial cu neutropefilie apoi cu limfocitoza;
- Examenul citologic al secretiilor nazale (celule gigante multinucleare, se utilizeaza rar);
- Examenul virusologic - izolarea virusului din secretiile rinofaringiene, snge si urina (rar);

- Examenul serologic: analiza imuno-enzimatica (AIE) - anticorpi antirujeolici IgM pozitivi


din prima zi a aparitiei eruptiilor cutanate n 70% cazuri si n 100% cazuri n zilele 4 - 28 de
la aparitia eruptiilor cutanate; seruri perechi n RHAP sau AIE dupa anticorpi IgG, se
utilizeaza n forme atipice, pentru diferentierea cu rubeola si n debutul epidemiilor.
Procesul epidemiologic
Factorii epidemiologici primari
Sursa de infectie - exclusiv omul bolnav cu diverse forme de boala. Nu exista purtatori
sanatosi.
Contagiozitatea bolnavului - ultimele doua zile de incubatie si pna n ziua a 5-a de la aparitia
eruptiilor cutanate (n cazul pneumoniei - pna n ziua a 10-a).
Calea de transmitere - aerogena prin picaturi la distante mari.
Receptivitatea - generala; - copiii n vrsta pna la 4-6 luni poseda anticorpi materni
(transplacentar si prin lapte); - indicele de contagiozitate - 100%.
Sezonalitatea - lunile reci ale anului (februarie-mai).
Morbiditatea prin rujeola dupa introducerea pe scara larga a vaccinarii s-a redus considerabil.
Factorii epidemiologici secundari
- naturali de mediu: anotimp rece
- economico-sociali: deficienele de igien, aglomeraia, condiiile de munc, mediu, densitatea,
malnutriia.
Formele de manifestare ale procesului epidemiologic.
Manifestare sporadic n rile unde vaccinarea se practic pe baz de program;
Manifestare endemic -nu este caracteristic pentru rujeol, dar se mai poate ntlni n
colectivitile de asisten medico-soacial a copiilor incomplet vaccinai;
Manifestare epidemic n rile unde nu se practic vaccinarea.
Masuri antiepidemice in focar
- Informarea populatiei si contactilor privind rujeola.
- Depistarea si izolarea precoce a bolnavului, aeratia ncaperii.
- Supraveghere medicala a contactilor din a 8 pna a 17 zi a contactului, iar pentru cei care au
primit imunoglobulina pna n a 21 zi.
- Izolarea persoanelor nevaccinate din a 8 pna a 17 zi a contactului, iar pentru cei care au primit
imunoglobulina pna n a 21 zi.
- Vaccinarea imediata a contactilor nevaccinati de la vrsta de 10 luni, administrarea imunoglobulinei copiilor pna la vrsta de 10 luni;
- Vaccinarea suplimentara a contactilor prim-vaccinati conform indicatiilor speciale.
- Declararea nominala.
- msuri de igien colectiv i individual;
- evitarea aglomeraiilor
Profilaxia:
Msurile generale de prevenie
- se refer supravegherea epidemiologic
- Identificarea i protecia special agrupelor cu risc crescut copii, gravide, vrstnici,
imunosupresai, etc;

- Asigurarea cooperrii populaionale prin educaie i a structurilor socioeconomice prin relaii


speciale pentru asigurarea condiiilor de desfurare a preveniei rujeolei
Msuri specifice
- folosirea imunoglobulinelor la copiii i adulii cu risc, neimunizai

C. RUBEOLA
Definitie
- Boala infectioasa virala contagioasa caracterizata clinic prin exantem caracteristic, adenopatie
generalizata, afectarea moderata a starii generale si imunitate durabila, benigna pentru copii si
periculoasa pentru gravide prin riscul teratogen elevat.
Etiologie
- Virusul rubeolic ARN din familia Togaviridae. Poate fi izolat din secretiile nazofaringiene,
snge, urina.
Epidemiologie
Sursa de infectie este omul:
- Bolnav cu forma manifesta.
- Bolnav cu forma inaparenta.
- Nou-nascut cu rubeola congenitala.
Nu exista purtatori de virus sanatosi. Durata contagiozitatii - ncepe cu 7-10 zile pna la
aparitia manifestarilor clinice si nceteaza dupa 5-7 zile a bolii.
Caile de transmitere:
- Aeriana.
- Posibil si prin obiecte recent contaminate.
- Transplacentara.
Receptivitatea
- Generala, n special copii de 5-9 ani si adultii neimuni.
- Indicele de 80%.
- Nou-nscutii poseda imunitate de la mama imuna pentru 4-6 luni.
Patogenie
Poarta de intrare - mucoasa nazofaringiana. Urmeaza viremia n cursul careia virusul
disemineaza n organism producnd poliadenopatie, formarea de plasmocite tinere (celule
Turle). Eruptia apare n urma conflictului imunologic (virus rubeolic si anticorpi).
Simptomatologie clinica
Incubatia este ntre 14 si 21 zile.
Perioada prodromala:
- Fenomene respiratorii usoare.
- Adenopatie generalizata, ndeosebi se tumefiaza ganglionii limfatici cervicali posteriori,
latero-cervicali, suboccipitali. Apare cu 4-10 zile naintea eruptiei si persista 4-6 saptamni.
- Subfebrilitate.
- Disconfort, artralgii rareori.
- Dureaza 2-4 zile.

Perioada de stare (eruptiva):


- Exantemul: - apare ntr-un puseu; - este generalizat (fata, trunchiul, membrele); micromaculos, macule rotunde, sau ovale; - roz-pal, sau roz-intens pe fundalul normal al
pielii; - neconfluent; - mai abundent pe fese si suprafetele exterioare ale membrelor; dureaza 1-4 zile; - nu pigmenteza; - nu descuameaza.

- Adenopatia: - apare uneori naintea eruptiei cutanate; - slab dureroasa; - laterocervicala


sau/si ocipitala, ganglionii limfatici nu prea mari, mobili, fara periadenita; - dispare dupa
cteva saptamni de boala.
- Starea generala alterata usor, subfebrilitate, uneori artralgii cu afectarea moderata a
articulatiilor mari si mici.
- Enantem n 40% din cazuri.
- Splenomegalia poate fi prezenta.
- Dureaza 3-5 zile.
Perioada de convalescenta
- Astenie usoara.
- Artralgii posibile la adulti.

Forme clinice
- Usoare, medii, grave (la adulti), rubeola fara eruptii.
Particularitati
Rubeola la adulti
- Frecvent forme severe.
- Febra mare.
- Eruptie abundenta, uneori confluenta.
- Elemente cutanate hemoragice.
- Artralgii.
- Adenopatie durabila.
- Semne de intoxicatie generala.
- Pot fi si forme usoare.
Rubeola la gravide
- Evolueaza cu simptome clasice.
- Dar sunt mai frecvente formele subclinice.
Rubeola congenitala:
- Transmitere transplacentara.
- Infectia fatului (avort spontan, nastere prematura, deces n perioada neonatala).
- Malformatii congenitale mai frecvent de cord, ochi si aparatul auditiv, apar la toti copiii
infectati pna la 11 saptamni.
- Exista 2 tipuri de rubeola congenitala: - rubeola cu malformatii asociate; - rubeola
congenitala evolutiva (virusul este prezent n organism si chiar n faringe). La malformatiile
decelabile la nasteri se asociaza: purpura trombocitopenica, hepatita cu splenomegalie si
icter, meningita seroasa encefalita etc. Deces survine frecvent;
- diagnosticul diferential: toxoplasmoza, infectia cu citomegalovirus, infectia herpetica,
lues;
- diagnosticul de laborator: anticorpi antirubeolici tip IgM prezenti la nastere si persistenta
lor peste 6 luni.
Diagnosticul
Se bazeaza pe date:
- Epidemiologice (contact cu bolnavul cu rubeola).
- Anamnestice (absenta bolii sau a vaccinarii n antecedente).

- Clinice: - exantemul micromaculos neconfluent pe fundalul nemodificat al pielii mai


abundent pe fese si suprafetele externe ale membrelor; - adenopatie laterocervicala si
occipitala si generalizata; - stare generala usor alterata; - semne respiratorii discrete.
Diagnosticul diferential
- Rujeola.
- Scarlatina.
- Maladii virale cu sindrom eruptiv (mononucleoza infectioasa, enteroviroze etc.).
- Infectia adenovirala.
- Infectia cu HIV.
- Eruptii cutanate alergice.
- Maladii de sistem limfatic.
Supravegherea
- n perioada de stare si n convalescenta pentru depistarea complicatiilor.
- Hemoleucograma.
- Consultatia neurologului la necesitate. Durata- 1-2 saptamni.
Masuri antiepidemice in focar
- Depistarea precoce si izolarea bolnavului (5-7 zile).
- Declararea obligatorie.
- Izolarea contactilor nu se practica.
- Gravidele din contact vor fi izolate strict si examinate serologic (RHAI).
- n cazul n care gravida nu poseda anticorpi specifici se vor da recomandari pentru
ntreruperea sarcinei. Utilizarea imunoglobulinelor specifce hiperimune nu realizeaza protectie
certa. Vaccinul antirubeolic este contraindicat gravidelor. Nu se recomanda si contactul lor cu
cei vaccinati antirubeolic.

D. VARICELA
1. DEFINIIE
- Boala infecto-contagioas acut a copilului determinat de virusul varicelo-zosterian i
manifestat prin erupie polimorf, maculo-papulo-veziculo-crustoas aprut n valuri.
- Virusul varicelo-zosterian determin varicela ca infecie primar la indivizii susceptibili i
herpes zoster ca infecie persistent localizat.
2. ETIOLOGIE
- virusul varicelo- zosterian din familia Herpesviridae.
3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
- n ultimii ani s-a observat o meninere a unui nivel constant, ridicat, al morbiditii prin
varicel. Valorile incidenei s-au situat n jurul valorii de 225/100.000 loc.
- Afeciunea evolueaz sporadic sau n epidemii, contagiozitatea fiind de peste 95%.
4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
o Incubaia variaz ntre 10 - 21 de zile, n medie fiind de 14 - 15 zile.
o Perioada de debut (preeruptiv) poate lipsi la copilul mic; la copiii mai mari i la aduli
dureaz 1 - 8 zile. Simptomele pot fi minore (febr moderat, cefalee, mialgii) la copii i mai

bine exprimate la aduli. n perioada prodromal poate s apar o erupie scarlatiniform


pasager (rash preeruptiv).
o Perioada de stare (eruptiv) dureaz 7 - 10 zile. Erupia este precedat de febr (care este
concomitent cu viremia). Primele elemente eruptive apar pe corp, apoi erupia se extinde i
pe fa i membre.
Elementele eruptive sunt bine individualizate i apar sub form de macule congestive
rotunde sau ovalare, inegale, cu diametre cuprinse ntre 2 i 6 mm. Maculele evolueaz n cteva
ore lund aspect de papule, iar acestea se transform n vezicule. Veziculele sunt rotunde sau
ovalare, uniloculare, nconjurate de o areol (halou) congestiv. Veziculele sunt superficiale, au
un coninut clar, transparent i se aseamn cu picaturile de rou. n timp, pereii veziculari sufer
transformri, lichidul se resoarbe treptat i se concentreaz lund un aspect uor tulbure. Tavanul
veziculei se deprim n centru, fenomen cunoscut ca "ombilicarea" veziculei. De la acest nivel
ncepe i formarea crustei care nlocuiete, n 3 - 4 zile, vezicula. Crustele se detaeaz uor n
ziua 7 - 10, lsnd o zon de tegument depigmentat.
Valurile de viremie sunt urmate de tot attea valuri eruptive, ceea ce explic parial
polimorfismul erupiei din varicel (erupie reprezentat simultan de macule, papule, vezicule i
cruste). Un alt fapt ce contribuie la aspectul polimorf al erupiei este i evoluia particular a
fiecrui element eruptiv: poate trece din macul direct n vezicul sau se poate opri n stadiu de
macul sau papul; pe de alt parte durata de timp n care o macul devine papul i apoi vezicul
este de asemenea diferit de la un element la altul.
Numrul de elemente eruptive este, n general, redus i variaz de la cteva zeci la cteva
sute. Erupia este mai bogat la aduli i la persoane imunodeprimate (prin boal sau prin
tratamente imunodepresoare: cortizonice, antitumorale, etc).
Repartiia erupiei are un caracter centripet, cele mai multe elemente eruptive gsindu-se pe
trunchi i la rdcina membrelor, n axil. Cu toate acestea, elementele eruptive se gsesc i pe
fa, pielea proas a capului, palme, plante.
O caracteristic a varicelei o reprezint i prezena erupiei la nivelul mucoaselor (bucofaringian, laringian, conjunctival, ano-genital). La acest nivel veziculele se ulcereaz uor,
sunt foarte dureroase i se pot suprainfecta cu germeni piogeni.
ntre valurile eruptive starea general a bolnavului este bun i este influenat doar de
caracterul pruriginos al erupiei care poate determina nelinite, agitaie, sau de durerea ulceraiilor
de la nivelul mucoaselor.
o Evoluia varicelei este n marea majoritate a cazurilor spre vindecare, cu ctigarea unei
imuniti de durat. Prognosticul este bun cu excepia cazurilor severe, aprute la bolnavii
imunodeprimai i a cazurilor cu complicaii neurologice.
4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR, specific, nu este un diagnostic de rutin n practica
medical; este necesar doar n cazul reactivrii infeciei sau in caz de primoinfecie la gazde
imunocompromise (pneumonie, encefalit, erupie generalizat).
Produse patologice: lichide i celule din leziunile veziculare, exudate rinofaringiene, LCR,
snge, rareori fragmente de organe prelevate postmortem (ganglioni spinali).
1. Examen direct
- prin microscopie electronic se examineaz lichidul vezicular care conine numeroi virioni cu
aspect caracteristic. Distincia ntre HSV-1, HSV-2 i VZV nu se poate face.
-imunofluorescena utilizeaz anticorpi monoclonali anti-VZV, marcai cu o substan
fluorescent. Permite diagnosticul rapid de infecie VZV. La examinarea n lumin ultraviolet
virionii apar sub form de particule galben-verzui.
2. Cultivarea se realizeaz n culturi celulare diploide (linii celulare diploide umane).

Diagnosticul se bazeaz pe observarea efectului citopatic: apariia de focare de celule mari,


multinucleate cu incluziuni intranucleare eozinofilice (dup 3 sptmni).
3. Diagnostic serologic const n decelarea anticorpilor specifici n titruri crescute (tehnic ELISA).
Anticorpii specifici IgM-anti-VZV apar n cursul primei sptmni de infecie i persist
aproximativ 3 luni, fiind apoi substituii de IgG specifici, care sunt prezeni n ser toat viaa. n
cazul unui atac ulterior de zona-zoster, IgM-anti-VZV vor fi din nou detectai n titruri crescute.
4. Examenul LCR (Zona Zoster) arat modificri uoare ale compoziiei LCR (cteva zeci, rar peste
o sut de celule/mm3, constnd din mononucleare i proteinorahie crescut), care se nsoesc i de
sindrom meningean: aspect de meningit limfocitar sau de meningoencefalit, n cazul n care
leziunile se propag la celulele coarnelor anterioare i apar semne motorii (paralizii, pareze).
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1. Izvorul de infecie
o bolnavul, contagios 1-2 zile nainte de debut i 5-6 zile de la ultimul val eruptiv, prin
secreii respiratorii, dar i prin coninutul veziculelor.
2. Transmiterea
o aerian, prin picturi;
o prin obiecte recent contaminate cu secreii, fie de la nivelul leziunilor, fie respiratorii.
3. Receptivitatea
o general; nou-nscuii pot avea anticorpi de la mam timp de 3-6 luni.
4. Imunitatea
o de lung durat, dar sunt posibile rembolnviri.
o Virusul varicelo-zosterian persist n ganglionii senzitivi sub form de infecie latent,
care se poate reactiva n anumite condiii: stres, imunosupresie, la persoane n vrst,
producnd zona zoster.
Profilaxie i combatere
1. Msuri fa de izvorul de infecie
o depistare precoce: epidemiologic, clinic, laborator;
o izolare la domiciliu, 2 sptmni; numai cazurile grave, care apar mai frecvent la adult,
necesit spitalizare. n spital, pe ct posibil, cazurile vor fi izolate, datorit riscului crescut
de diseminare a infeciei.
o n colectivitile de copii, carantina este de 21 de zile.
o declarare numeric, periodic.
o Focarele cu peste 5 cazuri vor fi declarate n ziua depistrii.
2. Msuri fa de cile de transmitere
o aerisirea ncperilor, curenie.
3. Msuri fa de receptivi:
o imunizare activ (cu vaccin viu atenuat), recomandat copiilor;
o imunizare pasiv cu imunoglobuline specifice antivaricel, care se administreaz n
primele 3-4 zile de la contactul infectant, mai ales celor cu imunosupresie;
o contacii, copii, vor fi supravegheai timp de 21 de zile, eventual li se administreaz
imunoglobuline specifice

5. TRATAMENT
- Bolnavul cu varicel este izolat la domiciliu 14 zile, spitalizndu-se cazurile severe sau
complicate.

- n formele uoare i medii sunt suficiente msurile de prevenire a suprainfeciei bacteriene i


calmarea pruritului prin aplicri locale sau tratament cu antihistaminice. Dintre antitermice
trebuie evitat aspirina pentru a preveni un eventual sindrom Reye.
- Formele severe de varicel, aprute mai ales la bolnavi cu imunodeficiene, necesit tratament
antiviral, rezultate bune fiind obinute prin administrare de Acyclovir.
- n absena acestui antiviral se poate administra i.m. sau p.o. Rodilemid (produs antiviral
imunomodulant i antiinflamator).

E. INFECIA URLIAN
1. DEFINIIE
- Boal infecioas acut viral, generalizat, mai frecvent la colari i adolesceni, caracterizat
clinic prin afectarea glandelor salivare, pancreasului, sistemului nervos i gonadelor.
2. ETIOLOGIE
- virusul urlian din familia Paramyxoviridae;
- rezisten sczut n mediul extern, fiind inactivat de cldur, UV, fenol, formol.
3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
- Afeciunea evolueaz endemic, cu focare epidemice mai ales n colectiviti de colari sau
adolesceni. Grupa de vrst cea mai afectat este 5-14 ani. Epidemiile survin la interval de 4-5
ani, mai ales iarna-primvara.
- Incidena la 100000 locuitori, n anul 1998, a fost de 179,31 n Romnia i de 208,9 n vestul
rii.
4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
o Incubaia: 12-23 zile, n medie 14-18 zile.
Parotidita epidemic
o Debut relativ brusc, cu febr, fiori, cefalee, mialgii i senzaia de tensiune dureroas a lojii
parotidiene.
o Perioada de stare ncepe n momentul tumefierii unei glande parotide, urmat curnd de
bilateralizare, ceea ce confer aspectul caracteristic de facies ''par''. Tegumentul care acoper
glandele parotide este neted, destins, lucios, dar cu coloraie normal.
o La palpare parotidele tumefiate au consisten elastic i sunt uor sensibile, spre deosebire de
parotidita septic n care consistena este iniial lemnoas, apoi apare fluctuen, este foarte
dureroas la palpare, iar tegumentul suprajacent este rou violaceu.
o Examenul cavitii bucale deceleaz limb intens sabural, secreie salivar redus, orificiul
canalului Stenon este inflamat, proeminent, rou cu puncte echimotice.
o Febra se menine cteva zile la valori de 38-39C. Tumefacia parotidian cedeaz n 7-10
zile. n cursul parotiditei mai pot fi prinse n proces inflamator glandele submaxilare i
sublinguale.
Orhita urlian
o Apare mai frecvent dup pubertate. Poate fi uni sau bilateral.
o La 4-5 zile de la debutul parotiditei febra atinge brusc valori de 40C, bolnavul acuz cefalee,
grea, vrsturi, agitaie.
o Examenul obiectiv evideniaz un testicol tumefiat, cu scrotul edemaiat, rou, n procesul
inflamator fiind cuprins, att testicolul, ct i vaginala.

o Evoluia se face cu regresiune treptat n 10 zile, cu restitutio ad integrum n 50 % din cazuri;


azoospermia i sterilitatea apar n 1-2% din cazuri, cnd orhita este bilateral.
Pancreatita urlian
o Se manifest, cel mai frecvent, ca form clinic frust. Clinic bolnavii acuz dureri n
mezogastru i etajul abdominal superior, anorexie, vrsturi.
o Pancreasul endocrin este afectat pasager cu scderea toleranei la glucoz.
Meningita urlian
o Este cea mai frecvent localizare extraparotidian a infeciei urliene. Poate s apar ,att ca
meningit primar (singura manifestare a infeciei cu virusul urlian), ct i ca meningit
secundar. Cel mai frecvent debutul meningitei urliene se situeaz la 7-8 zile de la apariia
tumefaciei parotidiene, dar poate fi i prima manifestare a infeciei.
o Meningita urlian recunoate toate aspectele clinice i biologice care caracterizeaz o
meningit viral.
Encefalita urlian
o
Este o localizare rar (0,2-0,5 %) i se manifest cu convulsii, delir, com, modificri
EEG. Dei, evoluia este n general favorabil, sechelele postencefalitice sunt posibile
(hidrocefalie prin nchiderea apeductului Silvius).
4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
A. Teste de laborator nespecifice
o n cazurile necomplicate: leucopenie (limfocitoz i apariia de plasmocite i celule Turck)
i neutropenie, moderate;
o n orhita urlian: leucocitoz (pn la 20 000 elemente/mm3 sau mai mult) i neutrofilie,
o dup parotidit: amilazemia i amilazuria sunt crescute timp de 3 sptmni.
B. Diagnostic specific nu se practic n mod obinuit.
Produse patologice: saliv, urin, LCR, snge.
1.Cultivare produsele patologice se inoculeaz n culturi celulare primare sau simiene. Efectul
citopatic se caracterizeaz prin apariia celulelor gigante i a sinciiilor.
- Pentru identificare se utilizeaz: reacia de hemaglutinoinhibare i imunofluorescena cu
anticorpi monoclonali.
- Inocularea n membrana corio-alantoid a oulor embrionate determin hemaglutinarea
lichidelor amniotice.
2. Diagnostic serologic confirm infecia prin decelarea anticorpilor IgM i IgG specifici (tehnica
ELISA, RIA, RFC).
- Adulii, n procent de 80 %, prezint anticorpi protectori decelabili. Anticorpii pot fi transmii
pasiv de la mam la ft.
- Dup mbolnvire, la 2-3 sptmni, apar anticorpii anti-HN, care ating titruri maxime la o
lun.
- Anticorpii anti-NP decelabili din prima sptmn nu sunt protectori.
3. Testul intradermic cu antigen urlian (suspensie de virus inactivat din parotid de maimu); o
reacie eritematoas depind 10 mm n diametru, dup 48 ore, pledeaz pentru imunitate.
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1. Izvorul de infecie
- bolnavul cu oreion, contagios 6 zile nainte de debut i 9-10 zile n perioada de stare
- Indicele de contagiozitate este de circa 40%;
- infectaii inaparent, aproximativ 40% din cazuri.

2. Transmiterea
- aerian, prin picturi;
- prin obiecte recent contaminate cu secreii, saliv.
3. Receptivitate
- general
4. Imunitate
- dup infecie, de lung durat, chiar toat viaa;
- transplacentar, pn la 6 luni;
- postvaccinal, peste 10 ani.
Masuri n focar
- Depistarea precoce a bolnavilor si izolarea la domiciliu, sau n sectiile de boli infectioase pe o
durata de 9-10 zile de la debutul bolii sau pna la disparitia fenomenelor clinice.
- Declarare obligatorie.
- Depistarea si supravegherea contactilor pe 21 zile de la ultimul caz.
- Triaje clinice zilnice cu depistarea si izolarea suspectilor.
- n colectivitate - carantina, nu mai sunt admisi copii noi pna la stingerea focarului epidemic.
- Dezinfectia curenta, aerisirea ncaperilor.
- Dispensarizarea convalescentilor dupa meningita (meningoencefalita) urliana pe parcursul
minimum a 2 ani cu evidenta 2 ori pe an si consultul neurologului
Profilaxie
1. Msuri fa de izvorul de infecie
izolarea cazurilor, deobicei la domiciliu;
declarare numeric, lunar;
contacii copii vor fi supravegheai pe perioada de incubaie maxim pentru oreion (21 de
zile).
2. Msuri fa de cile de transmitere
- aerisirea ncperilor, curenia, dezinfecia obinuit sunt suficiente datorit rezistenei sczute a
virusului n mediul extern.
3. Msuri fa de receptivi
- imunizarea activ, cu vaccin viu atenuat, utilizat ca trivaccin n asociere cu cel antirujeolic i
antirubeolic; protecia este de 95-98%.
- Este contraindicat la cei cu alergie la proteinele de ou, la cei cu imunodepresii importante, la
gravide.
- Vaccinarea este indicat ncepnd cu vrsta de 1 an.
- Efectele adverse sunt rare i de importan minim.
- imunizarea pasiv cu imunoglobuline specifice, nu mai este de actualitate.

F. STREPTOCOCUL BETAHEMOLITIC GRUP A (SCARLATINA)


1. DEFINIIE
- Boal acut infecto-contagioas determinat de streptococul beta-hemolitic de grup A toxigen,
caracterizat clinic prin febr, angin i erupie micropapuloas congestiv caracteristic.
2. ETIOLOGIE
- streptococul hemolitic, grup A (exist mai multe serotipuri), care secret toxina eritrogen.
3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

n ultimii ani s-a observat un nivel relativ constant al morbiditii prin scarlatin,
incidena la 100.000 locuitori, n ara noastr, n 1998, fiind de 13,42.
Evoluia bolii este sporadic-endemic, cu apariia de focare epidemice mai ales n
colectiviti de copii precolari sau colari.
Prezint periodicitate sezonier de toamn-iarn i multianual, cu epidemii la 5-6 ani.
Grupa de vrst cea mai afectat este de 5-9 ani, sexul masculin, cazurile fiind de 4-5
ori mai frecvente n urban fa de rural.
4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
Incubaia: este in medie de 3- 6 zile.
Prodromul (perioada preeruptiv) cu durat de 36-48 ore se instaleaz brusc, uneori brutal, cu febr,
angin, vrstur.
- febra este frecvent precedat de frisoane, atinge valori mari (39-40C), fiind nsoit de
tahipnee, tahicardie, agitaie, convulsii la copilul mic;
- angina (enantemul) debuteaz cu o senzaie de uscciune n gt, deglutiie dureroas. Aspectul
anginei este rou-intens (ca flacara ) i cuprinde amigdalele, pilierii, lueta, prezentnd o linie
net de demarcaie ntre palatul moale congestionat i restul mucoasei palatine, care are aspect
normal;
- vrsturile pot fi unice sau repetate, nsoite i de alte manifestri digestive: greuri, dureri
abdominale;
- adenopatia satelit este intotdeauna prezent, submaxilar, latero- cervical;
- limba urmeaz un ciclu caracteristic de-a lungul evoluiei bolii, n prodrom fiind ncrcat cu
un depozit albicios (limb de porelan);
- faciesul bolnavului este tipic, cu paloare peri-buco-mentonier, cu congestia pomeilor
obrajilor, semn descris ca masca lui Filatov sau faciesul plmuit al lui Trousseau .
Perioada de stare (eruptiv): are o durat de 4-6 zile i debuteaz prin apariia unui eritem punctat,
pe gt i torace. Generalizarea erupiei se realizeaz n 24- 48 de ore, fr a afecta faa, care pstreaz
aspectul de masc Filatov. Tegumentul este aspru la palpare. Culoarea exantemului micro-maculopapulos este intens roie, mai bine exprimat la rdcina membrelor, n zonele de flexie, pe torace i
n axile, fr s lase poriuni de tegument neafectat. La nivelul plicilor de flexie a membrelor, erupia
ia un aspect caracteristic, de linii echimotice, situate transversal, datorit microtraumatismelor
produse de micarea membrelor, semn descris de Grozovici i Pastia. Acest semn persist i dup
stingerea erupiei, fiind util n diagnosticul retrospectiv al scarlatinei;
o Limba i continu ciclul, prin descuamare de la vrf ctre baz i pe margini, fiind complet
descuamat la sfritul perioadei de stare, cnd ia aspect de limb zmeurie ;
o Angina persist i este nsoit de adenopatiile cervicale i submaxilare, cu ganglionii mrii
n volum, sensibili la palpare, dar fr fenomene supurative;
o Semnele generale se menin, febra persistnd nc 2-3 zile de la introducerea antibioticului.
Doar n formele severe, toxice, se menioneaz modificri cardio-circulatorii, cu tahicardie,
asurzirea zgomotelor cardiace, hipotensiune arterial, colaps, hepatomegalie, uneori nsoit
de subicter, nefrita n focar, simptome neuro-psihice (agitaie, delir, convulsii, meningism) i
artralgii toxice.
Perioada de convalescen se caracterizeaz prin descuamaia furfuracee la nivelul feei, i
lamelar sau n lambouri, la nivelul extremitilor. Limba se reepitelizeaz, avnd o culoare roienchis, lucioas ( limba lcuit sau limba de pisic ). n scarlatina tratat precoce cu antibiotice,
descuamaia este discret.

4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR:


- Produse patologice: snge, urin, exudat faringian i/sau nazo-faringian, nazal.
A. Teste de laborator nespecifice
1. Evidenierea sindromului biologic inflamator
- leucocitoz cu neutrofilie;
- eozinofilie;
- VSH accelerat;
- fibrinogenemie crescut.
2. Evidenierea sindromului urinar patologic.
B. Diagnosticul bacteriologic const n evidenierea, prin culturi de la poarta de intrare, a
streptococului beta hemolitic (neobligatorie pentru acceptarea diagnosticului).
o Exudatul faringian se recolteaz dimineaa, nainte ca pacientul s mnnce i s se spele pe
dini, nainte de nceperea tratamentului. Se terg amigdalele i peretele posterior al faringelui,
evitndu-se atingerea cu tamponul faringian a limbii, luetei i contaminarea lui cu saliv.
o La purttorii sntoi se recolteaz exudat nazo-faringian i nazal.
o
Dup recoltare, tampoanele utilizate pentru recoltarea exudatelor faringian, nazofaringian i nazal, se vor transporta n maximun dou ore la laborator. Dac acest interval se
va prelungi, tampoanele se introduc n eprubete ce conin mediu selectiv mbogit: mediu
Pick sau bulion Todd-Hewitt.
C. Diagnosticul serologic (reacia ASLO) deceleaz anticorpii ASLO. Titrul ASLO nu este modificat
n debutul bolii acute, dar crete n convalescen; meninerea crescut a titrului ASLO exprim
evoluia ctre sindrom poststreptococic sau ctre complicaii tardive.
- Sngele care se recoltez prin puncie venoas cu sering steril se depune ntr-o eprubet
uscat. Serul se decanteaz ntr-o alt epubet i trebuie s fie limpede, fr hematii i
nehemolizat.
o Titrurile normale ASLO sunt cuprinse ntre 166-200 u/ml (metoda clasic).
o Titrul ASLO >200 u/ml semnific:
- o infecie streptococic n antecedentele recente ale pacientului, cnd se nregistreaz
o cretere n dinamic a titrului. Dup o angin streptococic, titrul ASLO crete n 2-3
sptmni, atinge nivelul maxim la 5 sptmni i scade apoi lent, pn la 6-12 luni (n
cazul n care boala se vindec);
- instalarea sau agravarea unei complicaii poststreptococice (cu excepia coreei, cnd
ASLO este normal);
- eficiena tratamentului: antibioterapia instituit precoce face ca titrul ASLO s
creasc mai puin, iar corticoterapia determin revenirea mai rapid la valori normale. n
infeciile streptococice netratate titrurile ating valori maximale (pn la 2500 u/ml);
- starea de purttor sntos.
o Valori fals pozitive se pot nregistra n hiperlipemii, hipergamaglobulinemii (mielom
multiplu).
o Valori fals negative (ASLO normal) apar la 15-20% din totalul infeciilor streptococice.
D. Intradermoreacia Dick - la nceputul bolii i dup 10-14 zile, un viraj al reaciei de la pozitiv la
negativ pledeaz pentru scarlatin (nu se mai utilizeaz).
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1. Izvorul de infecie

bolnavul cu form tipic de scarlatin, contagios la sfritul perioadei de incubaie, n


perioada de debut, 1-2 zile dup nceperea tratamentului (n absena acestuia,
contagiozitatea se poate menine i n convalescen timp de pn la 10 sptmni);
- bolnavi cu angin streptococic (serotipuri care pot secreta toxina eritrogen);
- infectai inaparent sau cu forme clinice atipice;
- purttorii nazali sau faringieni de streptococ hemolitic tip A, care sunt n medie 20%
din populaie.
Cauzele portajului pot fi: amigdale criptice, tratamentul prelungit cu penicilin, prezena
stafilococului care secret penicilinaz.
Indicele de contagiozitate a cazurilor de scarlatin este de 40%.

2. Transmiterea
- aerian, prin picturi;
- indirect, prin obiecte contaminate, sau pe cale digestiv, la copii (prin consum de lapte
contaminat);
- excepional, prin plag chirurgical.
3. Receptivitatea
- general
4. Imunitatea
- antibacterian, specific de tip, este labil;
- antitoxic, este stabil, de lung durat;
- anticorpii materni pot persista la nou-nscut pn la 6 luni.
Factorii epidemiologici secundari
- naturali de mediu: anotimpul rece;
- economico-sociali: aglomeraia, igiena precar;
- individuali: vrsta, modificri fiziologice, factori genetici, infecii intercurente.
Masuri antiepidemice n focar
- depistarea precoce si izolarea bolnavilor.
- supravegherea contactilor la 2-3 zile interval timp de 10 zile de la ultimul contact infectant.
- tratamentul purtatorilor de streptococ beta-hemolitic grup A cu fenoximetilpenicilina sau
eritromicina 5 zile si asanarea focarelor faringiene cronice.
- contactii cu antecedente cardioarticulare sau renale se supun tratamentului cu o doza de
bicilina (copii - 600.000 U, adultii - 1.200.000 U).
- readmiterea convalescentilor n colectivitate se face n functie de starea clinica dupa 22 zile de
la debutul bolii.
- dezinfectia pe parcurs a obiectelor de uz din anturajul bolnavului.
- actiuni de educatie sanitara.
Profilaxie i combatere
1. Msuri fa de izvorul de infecie
- depistare: epidemiologic, clinic, laborator;
- declarare: nominal, lunar;
- Cazul va fi anunat la 24 de ore de la depistare.
- izolare: 7 zile n spital, sau dac exist condiii de izolare i la domiciliu.
- La externare vor fi supravegheai prin examen clinic la 2, 3 luni, 4 examene de urin timp de
4 sptmni, VSH, ASLO, fibrinogen la 1, 2 luni, pentru a surprinde eventuale complicaii.
- Suspecii vor fi tratai la fel ca i bolnavii pn la confirmare sau infirmare.

Contacii, vor fi supravegheai clinic timp de 10 zile.


n colectivitile de copii, n care au aprut cazuri se face triaj epidemiologic zilnic, pe
perioada incubaiei maxime de la apariia ultimului caz, educaia sanitar a copiilor i
- a angajailor privind modalitile de transmitere i riscul afeciunilor poststreptococice.
- Purttorii depistai n focar, vor fi tratai timp de 10 zile cu Penicilin V.
2. Msuri fa de cile de transmitere
- dezinfecia obligatorie, continu la patul bolnavului i terminal la domiciliu i la spital,
dac a fost internat
- Se utilizeaz formol oficinal 40% din care se fac diluii 5%, iar pentru cea zilnic se pot
utiliza detergeni cationici.
3. Msuri fa de receptivi
- profilaxie cu penicilin n colectiviti mici;
- supraveghere bacteriologic (exudat naso-faringian) i/sau serologic (ASLO) n
colectivitile de copii n care au aprut cazuri de scarlatin;
- dac portajul n colectivitate depete 5-8% - semnal de alarm.
5. TRATAMENT
- Spitalizarea timp de 6-7 zile este obligatorie. Repausul la pat este recomandat timp de 6-7
zile. Regimul alimentar este hidro-lacto-zaharat. Izolarea, repausul relativ i controlul
medical se vor prelungi nc 2-3 sptmni n convalescen, pentru a preveni i depista
eventualele complicaii imunologice.
- Tratamentul etiologic: Penicilina reprezint antibioticul de elecie, nlocuit de macrolide la
persoanele alergice la penicilin.
- Tratamentul simptomatic: const n administrarea de antitermice (aspirina, paracetamol) i
capilarotone (vitamina C, rutin, troxevasin). Dezinfecia nazo-faringian este important,
utilizndu-se faringosept i instilaii nazale cu colargol.

G. DIFTERIA
1. DEFINIIE
Este o boal infecioas acut, transmisibil, provocat de Corynebacterium diphteriae,
care rmne la poarta de intrare, se multiplic i determin fenomene locale (edem i false
membrane) i elaboreaz o toxin care difuzeaz n organism, determinnd fenomene toxice la
distan, n diferite organe.
2. ETIOLOGIE
- Corynebacterium diphteriae, bacil Gram pozitiv, cu rezisten medie n mediul extern;
Exist 3 tipuri: gravis, mitis, intermedius cu mai multe subtipuri.
3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
- Ca urmare a introducerii imunizrii antidifterice, evoluia acestei boli este sporadic, fr
periodicitate, n ultimii ani nefiind raportat nici un caz de difterie n ara noastr.
- Rmne totui pericolul circulaiei agentului etiologic n natur, vaccinul oferind protecie
fa de boal, dar nu i fa de infecie. n ultimii ani, n ara noastr, nu au mai fost izolate
tulpini toxigene de bacil difteric.
4.

DIAGNOSTIC POZITIV

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC


- Incubaia: 2-6 zile.
- Tabloul clinic este dependent de localizarea i intensitatea procesului difteric.
Angina difteric
- Debut treptat cu febr moderat care crete gradat, astenie intens, grea nsoit sau nu de
vrsturi, anorexie i/sau nu dureri n gt. Examenul obiectiv evideniaz roea de nuan
nchis, cu exudat opalin care se transform rapid n false membrane alb-sidefii foarte
consistente.
- Faza de stare: falsele membrane se extind rapid, n cteva ore cuprind tot faringele, sunt foarte
aderente, iar dac sunt smulse cu penseta las o ulceraie sngernd cu refacerea
membranelor n 24 ore. Falsele membrane sunt constituite din mucoas faringian necrozat
sub aciunea toxinei difterice, cu producere de inflamaie i tromboz n submucoas. Sunt
nsoite de edem faringian intens, care se poate exterioriza.
- La examenul obiectiv se constat adenit submandibular i laterocervical cu periadenit i
edem inflamator ce deformeaz aspectul gtului (mult ngroat, moale i sensibil). A primit
numele de gt proconsular .
- Concomitent apar semne generale de toxemie: febr 38-390C, grea, vrsturi, astenie, facies
palid, ncercnat, puls slab tahicardic, hipotensiune arterial.
- Laboratorul evideniaz leucocitoz (peste 10.000 elemente/mm3) cu neutrofilie i devierea la
stnga a formulei leucocitare; apar chiar i mielocite.
- n caz de afectare renal se constat: oligurie, albuminurie, cilindrurie.
- Evoluie: angina difteric netratat sau tratat tardiv duce la deces n 40-60 % din cazuri. n
general se disting urmtoarele stadii n evoluia unei difterii:
- stadiul iniial, n prima sptmn, pe primul plan fiind leziunile locale i simptomele i
semnele de toxemie,
- stadiul complicaiilor cardio-vasculare i a altor complicaii, n sptmnile a 2-a i a 3-a de
boal; timp de laten ntre aciunea toxinei i apariia manifestrilor clinice.
- Nevritele i alte complicaii nervoase pot s apar i dup 3-7 sptmni de la debut.
- La cazurile tratate cu ser antidifteric febra scade n 24 ore, nu se mai extind falsele membrane,
care se resorb i dispar n 3-4 zile.
- Vindecarea clinic nu exclude complicaiile toxice ulterioare (miocardit, paralizii).
Difteria laringian
o
(crup difteric)
Poate fi primar (ca manifestare izolat a difteriei) sau secundar (extinderea procesului
de la angina difteric); apare la 20-30 % din cazurile de difterie.
Este mai frecvent la copiii mici cu rezisten sczut printr-o viroz anterioar.
Se manifest clinic ca o laringit obstruant.
o Debut: febr, disfonie, tuse aspr, spastic, stridor, tiraj, dispnee, accese de sufocare, uneori
afonie.
Examenul obiectiv evideniaz false membrane pe mucoasa epiglotei, glotei i a
coardelor vocale, care sunt inflamate.
- Prezint o evoluie etapizat, n trei etape, cu durat de cte 1-3 zile:
o etapa disfonic: debuteaz n a 3-5-a zi de boal, cu disfonie, tuse spasmodic, ltrtoare,
zgomotoas, dup care vocea i tusea se sting pn la afonie i apare o uoar jen la
respiraie.

Laringoscopia evideniaz mucoas epiglotic i laringian congestionate, exudat fibrinos


care strmteaz glota i acoper corzile vocale;
o
etapa dispneic: apare dispneea constant, inspiratorie cu cornaj (inspir zgomotos,
uiertor), apoi i expiratorie, cu tiraj, polipnee progresiv, cianoz, accese paroxistice de
sufocaie periodice, agitaie, anxietate.
- Laringoscopia constat obstruarea complet a spaiului glotic cu predominena edemelor.
o
etapa asfixic: se caracterizez prin somnolen, polipnee superficial, semne de oc i
encefaloz hipoxic (convulsii, com), care duce la deces n acces de sufocaie.
- Procesul difteric se poate extinde de la laringe la ntreg arborele traheo-bronic, realiznd
traheo-bronit difteric, cu caracter obstructiv i eliminarea de false membrane, sub form
de mulaj bronic.

Difteria toxic
- Poate apare n oricare localizare i se nsoete de oc toxi-infecios, ca urmare a efectelor
toxinei i a reaciei hiperergice la toxin sau lepine.
- Debuteaz cu inapeten, greuri, adinamie, agitaie, insomnie, febr 400C, colici abdominale,
cefalee. Falsele membrane se dezvolt rapid, faringele devine rou, edemaiat, apare disfagia.
Localizri rare
- rinita difteric: este foarte contagioas i se caracterizeaz prin catar, obstrucie nazal,
adenopatie submaxilar monolateral, uneori epistaxis, false membrane, secreie serosanguinolent, care poate eroda narina;
- difterie conjunctival: cataral, edematoas, pseudo-membranoas;
- otita difteric;
- difterie anal, vaginal;
- difterie cutanat.
4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR: urmrete confirmarea diagnosticului clinic de boal i a
strii de purttor prin izolarea i identificarea bacilului difteric din produsele patologice i
evidenierea potenialului toxigen.
- Produse patologice: Localizarea cea mai frecvent a falselor membrane o ntlnim la nivelul
amigdalelor i a faringelui. De aici, din straturile profunde ale depozitului se va recolta
secreie cu mai multe tampoane faringiene (3 tampoane).
- Pentru purttori se va recolta secreie nazal cu tampoane flexibile de alginat, cu care se poate
ptrunde pn pe pereii posteriori ai nazofaringelui.
- Probele se transport pe medii de transport obinuite Stuart sau Amies.
- Dac prelucrarea se face dup 24 de ore de la recoltare, se nsmneaz tampoanele n mediu
de mbogire cu telurit, ca de pild OCST (ou, cistein, ser, telurit).
Diagnostic bacteriologic
1. Examen direct - Examenul microscopic al secreiei faringiene nu are valoare diagnostic
deoarece bacilul difteric nu poate fi deosebit, pe baza caracterelor sale morfologice, de
corynebacteriile comensale, care populeaz mucoasa respiratorie superioar. Are doar valoare
orientativ n cazul n care diagnosticul clinic este evident.
2. Izolarea - Probele recoltate se nsmneaz pe geloz snge i pe medii selective ce conin telurit,
cum sunt mediul Tindsdale i Gundel-Tietz. Dac tampoanele nu au fost introduse iniial n mediu de
mbogire OCST, se nsmneaz i pe mediul Loffler.

3. Identificarea
- Examenul microscopic al coloniilor crescute pe mediul Loffler arat prezena
corynebacteriilor, care sunt bacili gram pozitivi la limit, drepi sau uor curbai, cu capete
mciucate, grupai sau n grmezi cu forme asemntoare literelor chinezeti sau
majusculelor.
- La examenul microscopic pe preparate colorate Del-Vecchio sau Neisser se evideniaz
granule metacromatice sau corpusculii Babe Ernst.
- Identificarea de precizie se face prin teste biochimice, dintre care cele mai importante sunt
fermentrile de zaharuri. Se mai cerceteaz prezena cistenazei, care este pozitiv la
bacilul difteric i a ureazei care lipsete.
4. Toxigeneza - se verific prin metode biologice, ''in vivo'' pe cobai (boala experimental) i ''in
vitro'' prin metoda dublei difuzii n gel pe mediu Elek (geloz cu ser de bou). Se mai poate cerceta i
pe culturi celulare, n care toxina difteric produce un efect citotoxic la 24 ore.
- Nu se va atepta rezultatul acestor cercetri bacteriologice.
- Chiar cu riscul infirmrii ulterioare se va ncepe imediat tratamentul.
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1.
Izvorul de infecie
- bolnavul cu form tipic, contagios nainte de debutul clinic, timp de 10-30 zile, uneori n
convalescen pn la 3 luni (2-3% dintre bolnavi)
- Administrarea terapiei cu antibiotice scurteaz perioada de contagiozitate.
- bolnavul cu form atipic, deobicei adult
- purttorii aparent sntoi (1-5% din populaie), faringieni, nazali; sunt deobicei persoane
cu infecii ale cilor respiratorii superioare
- Indicele de contagiozitate variaz n jurul valorii de 20%.
2. Transmiterea
- aerian, prin picturi
- indirect, prin obiecte contaminate cu secreii respiratorii, prin contactul soluiilor de
continuitate cu obiecte contaminate, mini murdare, pe cale digestiv (excepional, prin
consum de lapte), prin vectori, pasiv
3. Receptivitatea
- general, crescut pentru infeciile inaparente
- anticorpii materni persist la nou-nscut 4-6 luni, dac mama a fost imun
4.
Imunitatea
- cea obinut prin boal , nu este solid, durabil
- cea obinut prin imunizare este de 10-15 ani
- Titrul de anticorpi antitoxici, minim protector este de 0,03UAI/ml.
Factorii epidemiologici secundari
- economico-sociali: asistena medical precar, nivelul cultural sczut, deficiene de igien,
aglomeraia
Profilaxie i combatere
1. Msuri fa de izvorul de infecie
- depistare: epidemiologic, clinic, laborator
- declarare: nominal ; orice caz suspect va fi imediat anunat de ctre medicul care l-a depistat,
la compartimentul de epidemiologie local.
- izolare: 30 zile n formele uoare, 50 zile n cele grave, cu instituire de tratament antibiotic.
- Deobicei sterilizarea se obine n 1-2 sptmni.

- Dup ameliorare clinic, se efectueaz dou culturi din exudatul nazo-faringian la interval de
5 zile; dac acestea sunt pozitive se prelungete terapia cu antibiotice.
- Fostul bolnav va fi supravegheat timp de 2-3 luni, pentru a surprinde eventuale complicaii
cardiace (ECG).
- Contacii, vor fi supravegheai 10 de zile, vaccinai sau revaccinai n focar, li se va administra
chimioprofilaxie, 7 zile (Eritromicin 30-40 mg/kg./zi , la copii).
- Purttorii vor fi izolai i tratai.
- Carantina n colectiviti dureaz 14 zile.
2. Msuri fa de cile de transmitere
dezinfecia continu, la patul bolnavului cu cloramin 1-2%, detergeni cationici1% i
terminal, prin formolizare.
3. Msuri fa de receptivi
- imunizare activ a copilului, cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP), nceput la vrsta de
2 luni (vezi capitol imunizri).
- imunizare activ a adultului cu anatoxin difteric purificat i adsorbit (ADPA) sau cu
vaccin difterotetanic tip adult (dT)
- chimioprofilaxie cu Eritromicin, 7 zile

H. TUSEA CONVULSIV
1. DEFINIIE
- Tusea convulsiv este o boala infecto-contagioas acut a copilului, caracterizat prin tuse
spastic, aparut n accese paroxistice, repetitive, mai frecvente n cursul nopii, avnd o evoluie de
cteva sptmni.
2. ETIOLOGIE
- Bordetella pertussis i parapertussis, cocobacil aerob, Gram negativ.
3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
- Ca urmare a introducerii imunizrii antipertussis, evoluia acestei boli este sporadic, cu
numeroase forme atipice, deobicei n perioada de iarn-primvar a anului, cazurile aprnd
la copilul n vrst de peste 3 ani.
- Formele clinice mai severe apar la sexul feminin.
- Incidena la 100.000 locuitori, n 1998 a fost de 0,43 n Romnia i 1,2 n zona de vest a rii.
4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
Incubaia dureaz 7 - 14 zile (maxim 21 zile).
Perioada de debut (numit i perioad cataral) dureaz 1-2 sptmni i reprezint perioada
cu contagiozitatea cea mai mare. Se manifest prin rinoree, tuse uscat, frecvent, rezistent la
medicaie. Febra poate lipsi sau este moderat, starea general este bun. La examenul
obiectiv, stetacustic pulmonar se deceleaz raluri bronice.
Perioada de stare (convulsiv) dureaz 2 - 4 sptmni. Se consider iniiat n momentul
n care tusea devine spastic, n accese paroxistice, cianozante, emetizante i predominant
nocturne.
o Un acces de tuse este alctuit din:
- aur: se poate evidenia doar la copiii mai mari i este reprezentat de presimirea de ctre
copil a declanrii accesului; acesta devine nelinitit, anxios i i ntrerupe jocul; naintea
accesului propriu-zis apare un inspir brusc, adnc, suspinat;

- accesul de tuse propriu-zis este format din mai multe (5 - 10) secuse expiratorii explozive,
scurte, afone, urmate de o pauz prelungit n expir forat, cnd faciesul devine congestionat
sau chiar cianotic. Dupa aceasta, se produce un inspir adnc, prelungit, zgomotos, cunoscut ca
"repriza" i comparat cu zbieratul mgarului (tuse mgreasc) sau cu cntatul cocoului.
- La sugar, acest inspir zgomotos poate lipsi, fiind nlocuit de apnee prelungit n cursul creia
pot surveni convulsii (tuse convulsiv).
- Aceste elemente (secusele expiratorii, pauze n expir forat, reprize) se repet de mai multe ori
n timpul unui acces. La sfritul accesului, copilul expectoreaz, expectoraia fiind filant,
vscoas, greu de eliminat, asemntoare albuului de ou. De menionat c sugarul prezint
expectoraie n cursul tusei convulsive, spre deosebire de alte afeciuni respiratorii n care
tusea nu este urmat de expectoraie.
- Frecvent, accesele de tuse se finalizeaz cu vrsturi, dac acestea sunt repetate, pot
determina deshidratarea i denutriia bolnavului.
- n cursul accesului de tuse, faciesul este congestionat (chiar cianotic n accesele prelungite),
ochii lcrimeaz i au conjunctivele hiperemiate, uneori cu microhemoragii, salivaia este
abundent, limba este proiectat n afar i cu vrful orientat n sus, astfel c se pot produce
ulceraii ale frului lingual (la sugarul de 6 luni care are doar 2 incisivi inferiori).
- ntre accesele de tuse starea general a copilului este bun, copilul este afebril, vioi, apetent.
Stetacustic pulmonar se pot decela raluri bronice.
- n cursul perioadei de stare a tusei convulsive, faciesul este tumefiat, cu edeme palpebrale,
uneori cu peteii la nivelul pomeilor; ca urmare a efortului repetat de tuse pot s apar:
epistaxis, prolaps de mucoas anal, hernii, pneumotorax etc.
- Numrul de accese de tuse n 24 de ore variaz de la 4 - 8 (n formele uoare) pn la 30 (n
formele severe). Accesele se declaneaz, fie spontan, fie la stimuli dureroi sau la apsarea
pe peretele faringian posterior sau pe cartilajele laringiene.
Convalescena se caracterizeaz prin scurtarea i rrirea acceselor de tuse, dispariia
vrsturilor. De menionat c n convalescen i nc aproximativ 6 luni de la debutul tusei
convulsive, orice intercuren respiratorie poate redetepta tusea spastic, n accese,
asemntoare cu cea din perioada de stare a tusei convulsive. n absena tratamentului
adecvat i n urma formelor severe, prelungite, copiii pot prezenta sechele: broniectazii,
emfizem pulmonar, astm bronsic.

Tusea convulsiv este o boala anergizant, ceea ce face posibil


redeteptarea unei tuberculoze latente.
4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
A. Teste de laborator nespecifice
- n faza de stare se constat:
- modificarea caracteristic a leucogramei sub aciunea toxinelor pertussis (leucocitoz, uneori
la valori leucemoide de 40 000-60 000 elemente/ml), cu limfocitoz absolut de 60-80%
fr aspect modificat;
- VSH normal sau puin modificat.
B. Diagnosticul bacteriologic specific
- Produsul patologic este reprezentat de sput i secreii bronice sau nazofaringiene.
- Tehnica de recoltare clasic, denumit tehnica plcilor tuite , const n nsmnarea direct a
produsului patologic de la nivelul tractului respirator pe mediul Bordet-Gengou, fr a utiliza
instrumentar de recoltare. Placa se ine la o distan de 30 cm de gura pacientului, iar acesta
expectoreaz pe suprafaa mediului.

- Cea mai eficient metod de prelavare const ns, n recoltarea exudatului nazofaringian cu
ajutorul unui tampon special, confecionat din alginat de calciu sau dracon (vata este toxic
pentru germen), nfurat pe o srm subire flexibil. Tamponul se introduce n nar pn
ntmpin rezisten, se menine pe loc 30 de secunde pentru a se ncrca cu secreie, apoi este
retras i introdus n eprubeta protectoare.
- Se mai pot recolta aspirate bronice sau nazofaringiene.
- Dac prelucrarea probelor nu se face direct, se utilizeaz mediu de transport de tip Amies cu
crbune, mediu crbune-snge,etc.
- Posibilitate de izolare a bacilului este mai crescut n perioada prodromal (cataral) i scade n
timpul perioadei de stare.
1.

Examen direct - Aspiratele bronice sau nazofaringiene se preteaz la examinarea direct


prin imunofluorescen. Produsele se etaleaz pe lam, se usuc, se fixeaz i se coloreaz cu
anticorpi anti-pertussis sau anti-parapertussis marcai cu fluorescein. O imunofluorescen
negativ nu exclude prezena bordetelei.
2.
Izolarea germenului - Mediile utilizate pentru izolarea Bordetelei pertussis trebuie s fie
proaspt preparate i s conin substane care s absoarb acizii grai i produii toxici din
mediul de baz (agar) care distrug germenii (exemplu: mediul Bordet-Gengou i agarul cu
snge i crbune).
3.
Identificarea - se face pe baza caracterelor culturale i biochimice.
C. Diagnostic serologic permite cercetarea n dinamic a anticorpilor specifici prin reacii de
fixare a complementului i de aglutinare.
- Testele se pozitiveaz doar din sptmna a treia de boal, corespunztor creterii titrului
de anticorpi specifici.
4.3. EXAMEN RADIOLOGIC
Este util pentru diagnosticul bolii, prin evidenierea hilurilor ngroate i a triunghiului Gotche
(opacitate neomogen de form triunghiular, cu vrful la hil i baza la nivelul diafragmei).
4.4. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1.
2.

3.
4.

Izvorul de infecie
bolnavul cu form tipic, contagios n perioada de incubaie (7-15 zile), n prodrom (7-12 zile), n
perioada de stare i 3-4 sptmni de la debutul tusei. Administrarea terapiei cu antibiotice
scurteaz perioada de contagiozitate la 8-10 zile.
bolnavul cu form atipic, deobicei adult
Indicele de contagiozitate variaz ntre 25-50%, mai mare n familii (pn la 90%, unde este
contact interuman strns).
Transmiterea
- aerian, prin picturi;
- indirect, prin obiecte contaminate cu secreii respiratorii(rar datorit rezistenei reduse n
mediul extern a cocobacilului).
Receptivitatea
- general, nc din primele zile de la natere.
- Cele mai grave forme apar n primul an de via.
Imunitatea
- durabil;

- rembolnvirile sunt deobicei produse de Bordetella parapertussis.


Profilaxie i combatere
1. Msuri fa de izvorul de infecie
- depistare: epidemiologic, clinic, laborator;
- declarare: numeric, lunar;
- izolare: 10 zile, cu instituire de tratament antibiotic.
- Contacii, vor fi supravegheai 21 de zile, exclui din colectivitate 14 zile, iar cei sub 3 ani vor
primi imunoglobuline specifice antipertussis, 5 ml intramuscular, sau chimioprofilaxie cu
Eritromicin 30-40 mg/kg,/zi sau Ampicilin 100mg/kg/zi, timp de 7-10 zile (cei
receptivi).
- Carantina n colectiviti dureaz 14 zile.
2. Msuri fa de cile de transmitere
- aerisirea ncperilor, curenia sunt suficiente.
3. Msuri fa de receptivi
- imunizare activ cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP), nceput la vrsta de 2 luni (vezi
capitol imunizri).
- Protecia oferit de componenta pertussis a vaccinului este de 70-80%.
- imunizare pasiv cu imunoglobuline specifice (la contaci).
5. TRATAMENT
o Tusea convulsiv se izoleaz la domiciliu 10 zile sub tratament antibiotic; este indicat
internarea n spital a sugarilor i a copiilor sub 2 ani i a formelor complicate.
o Tratamentul igieno-dietetic presupune asigurarea unor condiii optime de izolare (camere bine
aerisite, corect nclzite) i o alimentaie bogat repartizat n mai multe mese (cu repetarea
alimentaiei dup vrsturi pentru a evita deshidratarea i denutriia copiilor).
o Tratamentul etiologic const din administrarea de Ampicilina (100 mg/kg corp/zi - 8 zile
preferabil i.m.). La copiii mai mari, cu vrsturi rare se poate administra i Eritromicina (3050 mg/kg corp/zi), Cotrimoxazol (10 mg/kg corp/zi). Dei, agentul patogen este sensibil la
Clormafenicol i Tetraciclin, acestea sunt contraindicate prin efectele adverse mai ales la
sugari i copiii mici.
o Tratamentul patogenetic i simptomatic urmrete atenuarea tusei i combaterea vrsturilor
cu Clorpromazina (2 mg/kg corp/zi), antihistaminice (Romergan, Fenergan). Dat fiind
frecvena microhemoragiilor n cursul acceselor de tuse, se poate indica administrarea de
capilarotonice (Vitamina C, Ca, Tarosin).