Cancerul de colon i rect

Cancerul de colon i rect

Ocup la nivel mondial al treilea loc ca prevalen la brbai (10% din total) i al
doilea la femei (9.2%), mai frecvent n statele dezvoltate.
n Europa central i de Est prevalena este de 35/100.000 locuitori la brbai i de
22/100.000 locuitori la femei.
Boala apare mai frecvent la brbai (raport B/F 1,21), dup 50 de ani, iar
prevalena maxim este n decadele a 6-a i a 7-a de via.
n ultimele decenii a fost observat tendina de scdere a vrstei de apariie spre
decadele 3-5.
Formele aprute la tineri sunt mai agresive i au o component genetic mai
important.
Etiopatogenez
Principalii factori de risc n cancerul de colon i rect sunt reprezentai de:
- diet;
- factori genetici;
- boli inflamatorii intestinale.
Dieta
Are un rol major n apariia cancerului de colon i rect.
Consumul crescut de carne roie, de grsimi animale (lipide saturate), ca i aportul
caloric total au fost asociate cu risc crescut de apariie a CRC.
- Carnea roie, n special prin preparare la temperaturi nalte, reprezint o surs de
amine heterociclice mutagene i carcinogene.
- Consumul de carne de pete sau pasre este asociat cu reducerea riscului de
cancer i polipi colonice.
Alimentaia srac n fibre vegetale constituie un alt factor de risc pentru apariia
CRC.
- Fibrele vegetale (alctuite din celuloz, hemiceluloz i pectin) acioneaz prin
scurtarea timpului de tranzit intestinal (cu reducerea contactului ntre potenialii
carcinogeni intestinali i epiteliul colonic), prin diluarea, adsorbia i eliminarea agenilor
carcinogeni, prin influenarea metabolismului acizilor biliari i reducerea pH-ului colonic.
- Dietele bogate n tre de gru, crucifere (varz, conopid, broccoli, ridichi,
hrean etc), citrice, vegetale, roii sau usturoi au fost asociate cu risc redus de cancer de
colon.
Rolul consumului de alcool este controversat; unele studii au demonstrat un risc
crescut de cancer de colon la subiecii care consum peste 30 g alcool zilnic.
Exist o serie de factori protectori dietetici:
- concentraia crescut de vitamine A, C, D, E (antioxidante) se gsete n diete
bogate n fructe i vegetale, dar nu par a fi eficiente n chemoprofilaxia adenoamelor;
- alimentaia bogat n polifenoli, acid folic, metionin, izotiocianat de benzil
(varz), monoterpene (citrice) sau compui organosulfurai din ceap, usturoi ar putea
avea un rol protector, ca i consumul de ceai verde sau cafea.
- aspirina i alte AINS au rol protector, dup cum au demonstrat studiile
epidemiologice de cohort.
Factorul genetic
Peste 25% din CRC au istoric familial.
Riscul de CRC este de 2-3 ori mai mare n cazul rudelor de gradul I i este
semnificativ crescut dac boala a fost diagnosticat nainte de 50 de ani.
Exist dou forme majore de CRC: polipos i non-polipos.
CRC polipos este n majoritate sporadic (90%) i apare prin transformarea
progresiv a unui polip n CRC, cu etapa intermediar de displazie.
Sindroamele polipozice ereditare reprezint doar 1% din CRC i includ:

- polipoza adenomatoas familial (cu variantele sindrom Gardner i sindrom

Turcot);
- sindromul Peutz-Jeghers.
CRC non-polipos este n majoritate ereditar i cuprinde aproximativ 6% din
cancerele de colon.
O form mult mai rar este cancerul dezvoltat pe colit ulcerativ sau boal
Crohn.
Factorul genetic
95% din CRC au originea n polipi adenomatoi, indiferent de etiologie. Boala apare
printr-o acumulare de erori genetice variate care determin alterarea apoptozei
colonocitelor i selectarea de populaii care se replic necontrolat i scap
mecanismelor de reglare a diviziunii celulare.
La nivel cromozomial alterrile includ trei categorii de gene: proto-oncogene, gene
cu efect supresor tumoral i gene implicate n repararea erorilor de mperechere
(mismatch):
- Proto-oncogenele sunt gene care conin secvene ADN similare cu retrovirusurile,
care controleaz creterea celular; cele mai cunoscute proto-oncogene sunt cele din
familia ras. Anomalii ale K-ras sunt ntlnite n 50% din CRC, de obicei n faze mai
avansate dar i n adenoame de mari dimensiuni.
- Genele cu efect supresor tumoral implicate n carcinogeneza recto-colonic sunt
reprezentate n principal de APC, DCC, SMAD4 i p53 . Gena APC (Adenomatosis Polyposis
Coli) este o gen cheie n instabilitatea genetic iniial a carcinogenezei colonice.
Factorul genetic
Teoria carcinogenezei secveniale presupune apariia n etape a CRC:
- debut cel mai frecvent cu o mutaie la nivelul genei APC (situat pe cromozomul
5), urmat de proliferare celular pn la adenoame mici (sub 1 cm);
- o etap intermediar denumit focare criptice aberante a fost descris recent;
- n continuare, ca rezultat al unei mutaii la nivelul protooncogenei K-ras2 se
produce progresia de la adenoame mici la adenoame mari;
- procesul continu cu apariia de mutaii la nivelul genei p53 la care se adaug
alte anomalii genetice cum ar fi pierderea heterozigozitii, incapacitatea de diviziune
simetric a cromozomilor i pierderea unui numr important de locusuri genetice i
apariia progresiv a displaziei de grad redus, nalt i adenocarcinom.
Aceast teorie explic majoritatea cazurilor de cancer de colon i rect i st la
baza profilaxiei prin screening colonoscopic i polipectomie.
Factorul genetic
Polipii serrai
Reprezint o form particular de polipi hiperplazici cu potenial de malignizare
care sunt localizai predominant la nivelul colonului drept.

Au adesea aspect plat, dificil de vizualizat prin colonoscopie.

n multe cazuri polipii serrai se dezvolt lateral (lateral spreading tumors), nu n
nlime i pot ajunge la dimensiuni relativ mari.
Apariia lor este corelat cu o mutaie a unei gene BRAF, cu hipermetilarea ADN i
instabilitatea microsateliilor.
Factorul genetic
Sindroamele polipozice
Constituie un factor predispozant n apariia CRC.
Polipoza familial adenomatoas se caracterizeaz prin prezena a mii de polipi
colonici (adenoame).
Sindromul Gardner se caracterizeaz prin polipi intestinali i colonici (adenoame),
tumori osoase (osteoame) i de esuturi moi (fibroame, lipoame, chisturi
epidermoide) i cancere ale ampulei Vater.

Sindromul Turcott prin polipi colonici (adenoame) i tumori cerebrale.

Sindroamele polipozice non-adenomatoase care se asociaz cu risc crescut de
CRC sunt:
- sindromul Peutz Jeghers (polipi gastrici, intestinali i colonici cu structur de
hamartoame, pigmentare melanic mucocutanat i risc de cancer de ovar, sn,
endometru, pancreas);
- polipoza juvenil (polipi gastrici, intestinali i colonici cu structur de
hamartoame); apariia cancerului de colon se poate explica prin prezena unor insule
adenomatoase n interiorul polipilor.
Bolile inflamatorii intestinale
Constituie un factor de risc pentru CRC.
Pentru colita ulcerativ riscul este relativ sczut n primii 7 ani, dar crete dup 10
ani i este de 20-30 ori mai mare comparativ cu populaia general, mai mare la
tinerii cu pancolit.
Manifestrile clinice ale dezvoltrii cancerului sunt dificil de difereniat de cele din
puseele de acutizare (diaree sanghinolent, dureri, fenomene ocluzive).
Necesit screening colonoscopic cu biopsii multiple dup 7-10 ani de la debutul
bolii.
Evidenierea displaziei de grad nalt la examenul histopatologic poate impune
colectomia profilactic.
Displazia este adesea dispersat n colon iar 25-30% din pacienii cu displazie la
biopsii multiple au CRC coexistent.
Adesea displazia apare la nivelul unor mase tisulare vizibile cunoscute ca DALM
(Dysplasia Associated Lesion or Mass).
Boala Crohn se asociaz cu un risc relativ de 4-20 ori mai mare de cancer de colon
sau de intestin subire, riscul este de 8% la 20 ani de evoluie.
Este posibil ca absena vindecrii mucosale s fie asociat cu risc mai mare, ca
rezultat al persistenei inflamaiei.
Anatomie patologic
Aspectul macroscopic al tumorilor colonice depinde de localizarea acestora pe
segmentele intestinului.
Carcinoamele colonului proximal, n special cele localizate la nivelul cecoascendentului ajung la dimensiuni mari, sunt de regul exofitice i se necrozeaz
uor.
Carcinoamele colonului distal i rectului intereseaz circumferenial intestinul gros
i determin o constricie inelar cu caracter stenozant. Aceste tumori se pot
ulcera pe parcursul evoluiei.
Mai rar cancerele colonice se dezvolt infiltrativ intramural n special n cazul
tumorilor aprute pe fondul cronic al unor boli inflamatorii intestinale (colit
ulcerativ sau boal Crohn).
Microscopic 90-95% sunt adenocarcinoame.
Forme particulare sunt:
- adenocarcinoamele cu celule n inel cu pecete (acumulare de mucus care
mpinge nucleul periferic, forme mai agresive);
- carcinoamele schiroase (ce determin reacie fibroas cu stenoz i retracie);
- carcinomul vilos (papilifer).
- se mai descriu rar alte tipuri histologice: sarcoame, limfoame i tumori
neuroendocrine ale colonului sau rectului (0,1%), epitelioame ale jonciunii anorectale,
melanoame i carcinoame cu structuri tranziionale.
Tablou clinic

Debutul bolii este cel mai frecvent lent, insidios, variabil n funcie de sediul
tumoral. Debutul acut este rar i ntlnit n cazul complicaiilor acute (perforaie,
hemoragie, ocluzie).
Cancerele colonului ascendent se caracterizeaz prin evoluie silenioas, cu
anemie, rar scaune amestecate cu snge, vagi dureri abdominale. Datorit
lumenului larg al colonului drept n general nu apar complicaii de tip ocluziv, iar
extensia se face adesea longitudinal cu retracie i scurtarea colonului drept.
Cancerele colonului stng evolueaz predominant circumferenial, cu modificri
ale tranzitului intestinal i adesea rectoragii. n evoluie se complic cu stenoz ce
poate evolua pn la ocluzie.
Tumorile cu localizare distal, recto-sigmoidian evolueaz cu aspect pseudocolitic (dureri, diaree mucosanguinolent i tenesme rectale).
Manifestrile clinice includ:
- tulburri de tranzit;
- dureri abdominale;
- semnele i simptomele anemiei cu sau fr hemoragii;
- tumor palpabil;
- sindroame paraneoplazice;
- simptome i semne ale complicaiilor.
Tulburrile de tranzit
Sunt adesea principalul simptom care l determin pe pacient s se prezinte la
medic.
Se manifest prin constipaie, diaree sau scaune frecvente.
Constipaia recent instalat poate sugera un cancer de colon cu localizare pe
colonul stng, iar diareea persistent, cu mucoziti sau sanguinolent poate
semnaliza un cancer rectosigmoidian.
Formele cu obstrucie aproape complet se pot manifesta cu sindrom subocluziv
(sindrom Knig), cu dureri colicative urmate de debaclu diareic cu calmarea
durerilor, fenomene ce se repet la intervale variabile; aspectul poate apare n
tumori localizate pe colonul transvers sau sigmoidian.
Aspectul materiilor fecale poate sugera uneori diagnosticul de CRC:
- scaunele n cantitate mic, fragmentate (schibale), aprute exploziv dup o
durere colicativ abdominal apar n ocluzii incomplete de colon stng;
- scaunele subiri n creion n stenoze maligne ano-rectale;
- scaunele dizenteriforme n tumori rectale vegetante i infectate.
Durerea abdominal
Este un simptom prezent n multe cazuri de CRC, dei exist i cazuri indolore.
Cel mai frecvent este moderat, dar persistent i adesea progresiv.
De regul respect topografia tumorii (cu excepia durerilor aprute prin
distensie).
n tumorile cu localizare pe ceco-ascendent, durerea poate fi accentuat de
palparea fosei iliace stngi (semnul Rowssing), iar n cancerul de colon stng sau
de rect poate iradia pe cadrul colic n perineu.
Mecanismele durerii sunt reprezentate de distensia lumenului n amonte, invazia
structurilor nvecinate (perete abdominal, plex sacrat, uretere, vezic urinar),
infecia i inflamaia pericolonic.
Durerea intens traduce posibilitatea unei complicaii:
- perforaie;
- ocluzie;
- invazie tumoral.
Anemia
Apare la 50-60% din pacienii cu CRC.

Mecanismele poteniale sunt multiple:

- sngerri cronice (anemie feripriv) - cel mai frecvent ;
- sechestrarea medular a fierului;
- anemie megaloblastic prin deficit de folai (ritm crescut de proliferare tumoral
cu consum de acid folic, stenoze cu proliferare excesiv a florei bacteriene intestinale) rar.
Anemia posthemoragic este foarte rar, dar poate necesita uneori intervenie
chirurgical de urgen.
- Poate fi fr sngerare aparent, uneori fr alt simptom (n special n cancere
ale colonului drept);
- cu hemoragie care se poate exterioriza ca rectoragie, hematochezie sau
excepional melen (n cancere ale colonului drept).
Tumora palpabil
Constituie un stadiu avansat, adesea inoperabil.
Tueul rectal poate decela tumorile rectale inferioare (la distan de maxim 10-11
cm de orificiul anal), infiltraia carcinomatoas a fundului de sac Douglas (semnul
Blummer) i poate evalua aspectul materiilor fecale, coninutul i pereii ampulei
rectale.
Manifestrile paraneoplazice
Apar rar n cancerele de colon i rect.
Pot fi:
- endocrinologice (sindrom Cushing, hipotiroidism);
- cardiovasculare (sindrom Raynaud, tromboflebite migratorii);
- neurologice (polineuropatii);
- cutanate (dermatopolimiozit, acantozis nigricans).
Pot precede, nsoi sau urma simptomele i semnele dezvoltrii tumorii.
Complicaiile
Pot fi:
- prin extensie local;
- la distan;
- prin perturbrile metabolismului general secundar dezvoltrii masei tumorale.
Complicaiile prin extensie local apar n stadii tardive; includ:
- ocluzia intestinal;
- perforaia;
- fistulele;
- ocul hemoragic.
Ocluzia poate avea mai multe mecanisme: obstrucia, volvularea segmentelor
colonice mobile (n special tumori de sigmoid), invaginaia intestinului n cecoascendent (n cazul tumorilor de valv ileo-cecal).
Perforaia n cavitatea peritoneal determin peritonit acut.
Extensia n structurile vecine poate determina apariia de fistule vezicale sau
vaginale. Semnele extensiei la distan cuprind icter i hepatomegalie dur,
neregulat prin metastaze hepatice, ascit prin diseminare peritoneal sau rar
tuse i dispnee prin metastaze pulmonare.
Explorri paraclinice
Diagnosticul CRC utilizeaz dou categorii de teste:
- teste pentru evidenierea tumorii;
- teste pentru evaluarea extensiei bolii.
Explorrile morfologice au ca scop evidenierea prezenei tumorii i includ:
- colonoscopia total;
- irigografia.
Colonoscopia total

Reprezint cea mai bun investigaie pentru diagnostic.

Permite:
- vizualizarea tumorii (tip, dimensiuni, localizare);
- prelevarea de biopsii (cu diagnostic histopatologic);
- vizualizarea leziunilor sincrone i metacrone;
- tratamentul endoscopic pentru leziuni premaligne: polipi adenomatoi (plai,
pediculai sau sesili) i leziuni serrate.
Tumorile stenozante nu permit ntotdeauna traversarea prin colonoscopie i
vizualizarea colonului proximal, motiv pentru care n aceste cazuri se impune
completarea cu irigografie i/sau CT pentru vizualizarea restului colonului, precum
i colonoscopie la 6 luni postoperator n scopul depistrii i rezeciei unor polipi
situai proximal i pentru vizualizarea unor eventuale leziuni sincrone.
Colonoscopie - tumor ulcerovegetant circumferenial, colon transvers
Colonoscopie - tumor vegetant, stenozant, colon ascendent
Colonoscopie - tumor polipoid, jonciune rectosigmoidian
Colonoscopie - tumor infiltrativ sigmoidian
Irigografia
Acurateea diagnostic este inferioar colonoscopiei; examenul cu dublu contrast
(bariu i aer) este singurul cu sensibilitate i specificitate apropiate de examinarea
endoscopic.
Metoda nu poate diferenia ntre tipurile histopatologice de tumori
(adenocarcinoame, limfoame, sarcoame, GIST etc.).
Exist rezultate fals pozitive i fals negative.
Aspectul radiologic depinde de forma macroscopic: lacun malign pentru leziuni
vegetante, ni n lacun pentru leziuni ulcero-vegetante, stenoz malign pentru
leziuni infiltrative.
Tumorile infiltrative, circumfereniale dau unele aspecte particulare n funcie de
localizare: pantaloni de golf pentru leziunile pe colon transvers, cotor de mr
pentru colonul descendent i sigmoid sau virol pentru tumorile cecale.
Tumorile rectale pot da aspect de rect amputat.
n tumorile de valv ileo-cecal bariul trece rapid din cec n ileon, iar n caz de
invaginare apar aspect de cocard n incidena de fa i semilun n incidena
de profil.
Irigografie - neoplasm ulcerovegetant colon ascendent
Irigografie - neoplasm ulcerovegetant colon ascendent
Irigografie - Neoplasm ulcerovegetant colon descendent
Irigografie - neoplasm ulcerovegetant sigmoid. Ni n lacun
Colonoscopia virtual
Reconstrucia n sistem tridimensional a imaginilor colonului obinute prin CT sau
IRM.
Metoda permite vizualizarea lumenului colonic asemntor cu colonoscopia real.
Este necesar pregtirea colonului similar colonoscopiei i insuflarea cu aer, dar
nu permite diferenierea resturilor fecale de polipii colonici, motiv pentru care un
rezultat pozitiv impune efectuarea colonoscopiei.
Poate fi util n scop de screening sau la pacienii cu contraindicaii ale
colonoscopiei.
Unele tumori colonice pot fi depistate ultrasonografic prin aspectul de ngroare
focal a peretelui colonic sau rectal sau imagine pseudorenal pe zona de
proiecie a colonului.
Diagnosticul hemoragiilor oculte n scaun
Se bazeaz pe faptul c majoritatea tumorilor maligne prezint intermitent
sngerri microscopice care pot fi depistate.

Testele cromogene (FOBT=fecal occult blood test) au ca principiu conversia unui

produs incolor ntr-un produs colorat sub aciunea pseudoperoxidazic a Hb;
necesit un regim alimentar relativ restrictiv (fr carne, ridichi, varz, conopid,
AINS, Fe, vitamina C) i au un procent de rezultate fals pozitive.
Testele imuno-chimice au acuratee mai mare i nu necesit regim special.
Problema principal a acestor teste este faptul c hemoragia tumoral este un
fenomen intermitent, motiv pentru care un test negativ nu exclude prezena unei
tumori rectocolonice.
Testele genetice din scaun
Se bazeaz pe evidenierea celor mai frecvente mutaii tumorale la nivelul ADN,
cum ar fi APC, K-ras, DCC sau P53, markerii sunt prezeni n toate colonocitele, iar
exfolierea celular este permanent i nu intermitent cum este sngerarea.
Dezavantajele sunt legate de costul ridicat i de contaminarea cu ADN-ul bacterian
care este n cantitate mult mai mare.
- ADN-ul este foarte labil i necesit conservare rapid la temperaturi sczute sau
utilizarea unui agent conservant.
- Cu toat acurateea relativ mare, testele genetice nu au intrat n practica clinic
i sunt utile mai mult pentru cercetare.
Markerii tumorali
CEA (antigenul carcinoembrionar);
- Antigenul carcinoembrionar este o glicoprotein produs n cantiti mari de
anumite cancere digestive, are adesea valori normale n tumorile mici, iar valoarea
normal nu exclude prezena unei tumori de colon.
- Determinrile cantitative au semnificaie prognostic.
- Postoperator creterea marcat n evoluie indic recidiv tumoral.
CA 19-9 (carbohidrat antigen 19-9).
- CA 19-9 este mai specific pentru tumorile digestive.
- Studii mai recente au evaluat i rolul altor markeri cum ar fi TAG-72 (Tumor
Associated Glycoprotein) sau TPG (Tissue polypeptide specific antigen) prezeni la
aproximativ 80% dintre pacieni.
Testele pentru evaluarea extensiei
Ecografia abdominal i radiografia toracic pot depista o mare parte din
metastaze;

CT de torace, abdomen i pelvis cu substan de contrast reprezint metoda de

elecie la ora actual.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET-CT) este util mai ales n evaluarea
pacienilor cu suspiciune de reluare de evoluie.
Ecoendoscopia
n CRC este limitat n general la rect pentru evaluarea stadiului T (acuratee 7394%) i diferenierea T3-4 (unde este necesar tratament preoperator neoadjuvant)
fa de stadiul T1-2 (unde intervenia chirurgical se poate face de la nceput).
Poate decela invazia n structuri nvecinate (vezic, organe genitale, grsime
perirectal) i extensia ganglionar cu acuratee de 70-80%.
IRM
completeaz explorarea ecoendoscopic a cancerului de rect prin faptul c are o
acuratee mai mare pentru stadializarea n sistemul N (ganglionii loco-regionali).
Diagnostic pozitiv
Stabilirea diagnosticului de CRC se poate realiza fie la pacieni simptomatici, fie
prin screeningul populaiei cu risc mic (standard) sau cu risc crescut.
Screeningul populaiei cu risc standard poate utiliza teste pentru:
- depistarea hemoragiilor oculte;

- rectosigmoidoscopia combinat cu teste de hemoragii oculte sau colonoscopia

total.
Screeningul populaiei cu risc crescut este indicat n afeciuni cu risc crescut de
CRC:
- polipoz adenomatoas familial;
- hamartomatoz colonic ereditar;
- boli inflamatorii intestinale;
- CRC operat;
- polipi extrai endoscopic;
- criterii Amsterdam.
Metoda folosit este colonoscopia total.
Diagnosticul diferenial
n cazul pacienilor cu diaree asociat sau nu cu sngerri :
- boli inflamatorii intestinale (forme stenozante de boal Crohn);
- colite infecioase (debut acut, simptome de scurt durat);
- colita pseudomembranoas (debut mai recent, istoric de spitalizare sau
tratament antibiotic anterior debutului diareei);
- infecii colonice specifice (tuberculoz).
n cazul pacienilor cu dureri i sngerri :
- colita ischemic (dureri intense, aprare sau mpstare abdominal, context
embolic sau trombotic);
- diverticuloza colonic (diagnostic colonoscopic);
- sngerri hemoroidale.
Pacienii cu tulburri de tranzit necesit diagnostic diferenial cu colonul iritabil.
Evoluie
n absena tratamentului este progresiv.
La nivel local evoluia este lent ctre obstrucia complet a lumenului i invazia
structurilor nvecinate.
Pot apare accidente acute: oprirea complet a tranzitului intestinal cu ocluzie
intestinal, perforaia n cavitatea peritoneal.
Progresiv se produce extensia tumorii prin contiguitate la structurile nvecinate
(peritoneu, fund de sac Douglas, ovar, fistulele colo-vezicale, recto-vaginale).
Diseminarea limfatic vizeaz ganglionii epicolici, paracolici, regionali,
pancreatico-splenici, inghinali, iar cea hematogen determin metastaze hepatice,
pulmonare.
n evoluie pot apare hemoragia, supuraia peritumoral sau coagularea
intravascular diseminat.
Supravieuirea global la 5 ani este de 45%, n funcie de stadiul bolii.
Tratament
Tratamentul chirurgical
Este conduita de elecie n cancerul de colon.
Se opereaz:
- tumorile n stadiul I, n stadiul II, III (dup tratament neoadjuvant);
- tumorile avansate cu risc de ocluzie i n scop de citoreducie tumoral;
- metastazele hepatice (cu condiia unor localizri accesibile pentru
metastazectomie sau segmentectomie i dac parenchimul hepatic neafectat depete
30-40%);
- tumorile complicate cu ocluzie, perforaie, fistule sau hemoragie masiv.
Postoperator sunt necesare controlul endoscopic la 6-12 luni, monitorizarea prin
ecografie abdominal i CT precum i determinarea n evoluie a CEA, CA 19-9.
Chimioterapia
Se poate face: preoperator (neoadjuvant), postoperator sau paleativ.

Tratamentul preoperator este utilizat de regul n combinaie cu radioterapia

pentru tumorile rectale, n tumorile stadiul II i III n scopul conversiei la
rezecabilitate sau pentru reducerea masei tumorale n stadiu IV cu risc ocluziv.
Postoperator chimioterapia se face la pacienii cu tumori n stadiile II i III.
Schemele utilizate sunt:

5-fluorouracil + levamisol;

5-fluorouracil + acid folinic + oxaliplatin (FOLFOX).

n cancerele avansate se pot utiliza: 5-fluorouracil, mitomicin C,
irinotecan, tomudex, oxaliplatina, cetuximab sau bevacizumab.
Radioterapia
Este indicat la pacienii cu tumori rectale, cu invazia ntregului perete rectal i a
ganglionilor regionali n pregtirea preoperatorie (cu sau fr chimioterapie) sau
postoperator.
Poate fi local extern sau intern (endorectal).
Terapia endoscopic
Este indicat pentru adenocarcinoamele n stadiul 0 (tumori in situ) la care se
practic:
- rezecie endoscopic mucosal sau disecie submucosal (aceasta din urm este
indicat i n stadiile T1m);
- n forme avansate complicate cu ocluzie sau hemoragie.
Metodele folosite pentru combaterea stenozelor tumorale i pentru a recanaliza
rectul la pacienii cu risc mare operator sau tumori incurabile sunt:
- dilatarea cu protezare endoscopic;
- aplicarea de laser;
- plasma argon - este util i n caz de hemoragii tumorale.