Sunteți pe pagina 1din 76

FIZIOPATOLOGIA GENERAL 239 intr

NOZOLOGIA GENERAL
1. Fizipatologia general studiaz:
a)
b)

* Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice tipice
Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice n organe i
sisteme
c)
Patogenia sindroamelor clinice i entitilor nozologice
d) *
Modificrile structurale i dereglrile funcionale la nivel celular, tisular, sistemic i integral
n procesele patologice tipice
e)
Modificrile structurale i dereglrile funcionale n organe i sisteme n procesele patologice
2. Fiziopatologia special studiaz:
a)
b) *
c)
d)
e) *

Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice tipice
Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice n organe i
sisteme
Patogenia sindroamelor clinice i entitilor nozologice
Modificrile structurale i dereglrile funcionale la nivel celular, tisular, sistemic i integral n
procesele patologice tipice
Modificrile structurale i dereglrile funcionale n organe i sisteme n procesele
patologice

3. Fiziopatologia clinic studiaz:


a)

Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor


patologice tipice
b)
Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice n organe i
sisteme
c) * Patogenia sindroamelor clinice i entitilor nozologice
d)
e)

Modificrile structurale i dereglrile funcionale la nivel celular, tisular, sistemic i integral n


procesele patologice tipice
Modificrile structurale i dereglrile funcionale n organe i sisteme n procesele patologice

4. Etiologia general este:


a) * compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile apariiei bolii
b)
compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele apariiei bolii
c) compartimentul fiziopatologiei care studiaz condiiile apariiei bolii
d)
compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile apariiei i evoluiei
bolii
e) compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile evoluiei bolii
5. Boala poate fi cauzat de:
a) *aciunea asupra organismului a energiei
b) * aciunea asupra organismului a materiei
c) *aciunea asupra organismului a informaiei
d)
aciunea asupra organismului a biocmpului heterogen
e) aciunea asupra organismului a aurei ostile a altei persoane

6. Cauzele exogene ale bolilor sunt:


a) * factori mecanici, fizici,chimici i biologici din mediul ambiant
b) *microflora rezident n intestin i n cile respiratorii
c) *parazii intestinali i hemoparazii
d)
aberaii cromozomiale aprute la aciunea razelor ionizante
e) defecte genetice motenite
7. Cauzele endogene ale bolilor sunt:
a) factori mecanici, fizici,chimici i biologici din mediul ambiant
b)
microflora intestinal i din cile respiratorii
c) parazii intestinali i hemoparazii
d)
aberaii cromozomiale aprute la aciunea razelor ionizante
e) * defecte genetice motenite
8. Condiiile necesare pentru apariia bolii sunt:
a) * diferite forme de energie
b) * factorii materiali
c) *factorii informaionali
d) biocmpul propriu i biocmpul heterogen
e)
interaciunea dintre aura proprie cu aura ostil a altei persoane
9. Condiiile favorabile pentru organism sunt cele care:
a) favorizeaz aciunea cauzei i apariia bolii
b) *mpiedic aciunea cauzei i reine apariia bolii
c) diminueaz rezistena organismului
d) * amplific rezistena organismului
e) genotipul defectuos
10. Condiiile nefavorabile pentru organism sunt cele care:
a)* favorizeaz aciunea cauzei i apariia bolii
b)
mpiedic aciunea cauzei i rezine apariia bolii
c) * diminueaz rezistena organismulu
d)
amplific rezistena organismului
*e) genotipul defectuos
11. Condiiile exogene sunt:
*a) factorii ecologici
*b) factorii climaterici
*c) factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru
*d) microclima psihologic n familie i colectivele de lucru
e) constituia, reactivitatea i rezistena organismului
12. Condiiile endogene sunt:
a) factorii ecologici
b)
factorii climaterici
c) factorii microclimaterici
d)
microclimatul psihologic n familie i colectivele de lucru

*e) constituia, reactivitatea i rezistena organismului


13. Rolul cauzei n apariia bolii:
*a) determin posibilitatea apariiei bolii
*b) determin specificul bolii
c) detremin momentul apariiei bolii
d)
mpiedic apariia bolii
e) accelereaz apariia bolii
14. Rolul condiiilor n apariia bolii:
a) determin posibilitatea apariiei bolii
b)
determin specificul bolii
*c) detremin momentul apariiei bolii
*d) mpiedic apariia bolii
*e) accelereaz apariia bolii
15. Rolul cauzei n evoluia bolii:
*a) cauza are rol declanator, iar ulterior boala se dezvolt n virtutea legilor proprii
*b) cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinnd toate manifestrile acesteea
*c) cauza este prezent pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv n unele stadii i minim
n alte stadii
d)
n toate bolile cauza provoac doar leziunile primare, iar dezvoltarea ulterioar
decurge sub aciunea factorilor patogenetici
e) n toate bolile dup debut prezena cauzei nu este obligatorie
16. Leziunea reprezint:
a) dereglrile funcionale la orice nivel de organizare a organismului
b)
modificrile structurale la orice nivel de organizare a organismului
c) combinaie de modificri structurale i dereglri funcionale la orice nivel de organizare a
organismului
d)
dishomeostazii structurale, biochimice i funcionale la orice nivel de organizare a
organismului
e) dereglri persistente i irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice i funcionale*
17. Cile de generalizare a leziunilor locale:
a) neurogen*
b)
umoral*
c) prin continuitate*
d)
funcional*
e) prin intermediul cmpului biologic
18. Localizarea leziunilor generale depinde de:
a) sensibilitatea diferit a structurilor organismului fa de factorul nociv*
b)
calea de excreie a substanelor toxice din organism*
c) afinitatea (tropismul) factorului patogen fa de structurile organismului*
d)
microecologia favorabil pentru factorii biologici*
e) intensitatea aciunii factorului patogen

19. Variantele posibile ale interrelaiilor dintre leziunile generale i cele locale:
a) exist boli cu leziuni n excluzivitate locale
b)
exist boli cu leziuni n excluzivitate generale
c) doar n unile boli exist combinaie de leziuni locale i generale
d)
orice boala este o integritate de leziuni locale i generale*
e) boala debuteaz cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaz o integritate de leziuni
locale i generale*
20. Factorii patogenetici prezint:
a) efectele aciunii primei cauze*
b)
efectele consecutive ale consecinelor provocate de prima cauz*
c) ntreg lanul de efecte declanate de aciunea primei cauze*
d)
cauza care a provocat boala
e) condiiile care au favorizat aciunea cauzei bolii
21. Lanul de cauze - efecte n patogenia bolii prezint:
a)totalitatea de verigi cauz-efect de la nceputul bolii i pn la rezolua acesteea*
b)
totalitatea de leziuni ntlnite pe parcursul bolii
c) totalitatea de reacii ale organismului ntlnite pe parcursul bolii
d)
totalitatea de leziuni i reacii a organismului ntlnite pe parcursul bolii
e) totalitatea de leziuni i reacii a organismului legate prin relaii de cauz-efect ntlnite pe
parcursul bolii*
22. Veriga principal a patogeniei este:
a) cauza care a provocat boala
b)
leziunile provocate de acina primei cauze
c) leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismului
d)
factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii i la nlturarea cruia dispare
i boala*
e) factorul patogenetic provocat de aciunea primei cauze de care depinde dezvoltarea bolii i la
nlturarea cruia dispare i boala
23. Terapia etiotrop a bolii este:
a) terapia orientat la nlturarea din organism a cauzei bolii*
b)
terapia orientat la nlturarea leziunilor primare
c) terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic*
d)
terapia orientat la nlturarea verigii principale a patogeniei
e) imunizarea activ sau pasiv
24. Terapia patogenetic a bolii este:
a) terapia orientat la nlturarea din organism a cauzei bolii
b)
terapia orientat la nlturarea leziunilor primare
c) terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic
d)
terapia orientat la nlturarea verigii principale a patogeniei*
e) imunizarea activ sau pasiv
25. Terapia simptomatic a bolii este:

a) terapia orientat la nlturarea leziunilor primare


b)
terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic
c) terapia orientat la nlturarea verigii principale a patogeniei
d)
imunizarea activ sau pasiv
e) terapia orientat la nlturarea dereglrilor care amenin viaa pacientului*
26. Profilaxia specific a bolii este:
a) profilaxia prin imunizarea activ sau pasiv*
b)
profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
c) profilaxia prin "clirea" organismului
d)
profilaxia eficace doar pentru o singur boal*
e) profilaxia eficace pentru mai multe boli
27. Profilaxia nespecific a bolii este:
a) profilaxia prin imunizarea activ sau pasiv
b)
profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului*
c) profilaxia prin "clirea" organismului*
d)
profilaxia eficace doar pentru o singur boal
e) profilaxia eficace pentru mai multe boli*
28. Reacia fiziologic este:
a)
adecvat specificului excitantului*
b) corespunde cantitativ intensitii excitantului*
c) are caracter homeostatic*
d) este inferioar intensitii excitantului
e) este superioar intensitii excitantului
29. Reacia patologic se caracterizeaz prin urmtoarele caractere:
a) nu corespunde specificului excitantului*
b) corespunde cantitativ intensitii excitantului
c) are caracter homeostatic
d) este inferioar intensitii excitantului*
e) este superioar intensitii excitantului*
30. Reacia normoergic:
a) este adecvat specificului excitantului
b) corespunde cantitativ intensitii excitantului*
c) are caracter homeostatic
d) este inferioar intensitii excitantului
e) este superioar intensitii excitantului
31. Reacia hipoergic:
a) este adecvat specificului excitantului
b) corespunde cantitativ intensitii excitantului
c) are caracter homeostatic
d) este inferioar intensitii excitantului*
e) este superioar intensitii excitantului

32. Reacia hiperergic:


a) este adecvat specificului excitantului
b) corespunde cantitativ intensitii excitantului
c) are caracter homeostatic
d) este inferioar intensitii excitantului
e) este superioar intensitii excitantului*
33. Reacia adaptativ este:
a) reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de existen*
b)
reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra
organismului, nlturarea acestuia din organism
c) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale dereglat de lezunile unor structuri
prin hiperfuncia altor structuri sinergiste
d)
reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei
structurale
e) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen
34. Reacia compensatorie este:
a) reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de
existen
b)
reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra
organismului, nlturarea factorului patogen din organism
c) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri prin
hiperfuncia altor structuri sinergiste*
d)
reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei
structurale
e) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen
35. Reacia protectiv este:
a) reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de existen
b)
reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra
organismului, nlturarea factorului patogen din organism*
c) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri prin
hiperfuncia altor structuri sinergiste
d)
reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei
structurale
e) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen
36. Reacia reparativ este:
a) reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de existen
b)
reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra
organismului, nlturarea factorului patogen din organism
c) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri prin
hiperfuncia altor structuri sinergiste
d)
reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei
structurale*
e) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen
37. Perioadele tipice ale bolii sunt:

a) latent*
b)
prodromal*
c) desfurrii complete a bolii*
d)
rezoluiei*
e) exacerbrii
38. Caracteristica perioadei latente a bolii:
a) lipsa oricror manifestri clinice*
b)
ipsa manifestrilor specifice
c) prezena manifestrilor nespecifice
d)
prezena manifestrilor specifice i nespecifice
e) dispariia manifestrilor bolii
39. Caracteristica perioadei prodromale a bolii:
a) lipsa oricror manifestri
b)
lipsa manifestrilor specifice*
c) prezenza manifestrilor nespecifice*
d)
prezena manifestrilor specifice i nespecifice
e) dispariia manifestrilor bolii
40. Caracteristica perioadei desfurrii complete a bolii:
a) lipsa oricror manifestri
b)
lipsa manifestrilor specifice
c) prezenza manifestrilor nespecifice
d)
prezena manifestrilor specifice i nespecifice*
e) dispariia manifestrilor bolii
41. Caracteristica perioadei de rezoluie a bolii prin nsntoire:
a) lipsa oricror manifestri
b)
lipsa manifestrilor specifice
c) prezenza manifestrilor nespecifice
d)
prezena manifestrilor specifice i nespecifice
e) dispariia manifestrilor clinice ale bolii*
42. Procesul patologic include:
a) totalitatea de leziuni provocate de aciune primei cauze
b) totalitatea de leziuni provocate de aciunea primei cauze plus factorii patogenetici ulterori
c) totalitatea de leziuni provocate de aciunea primei cauze plus factorii patogenetici ulteriori
plus reaciile protective, compensatoare i reparative*
d)
tortalitatea de leziuni locale
e) tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale
43. Boala reprezint:
a) mbinare de leziuni i reacii homeostatice ale organismului*
b) mbinare de leziuni locale i generale*
c) mbinare de modificri structurale i dereglri funcional*
d) mbinare de procese patogenetice i sanogenetice*

e) procesul patologic localizat ntr-un organ


44. Cercul vicios n patogenie prezint:
a) totalitatea de cauze i efecte care formeaz lanul patogenetic.
b) lan nchis de cauze i efecte n care ultima cauz provoac efect similar cu efectul primei
cauze*
c) lan nchis de cauze i efecte ce se automenine i se aprofundeaz progresiv*
d)
lan nchis de cauze i efecte care poate fi lichidat doar prin intervenii medicale*
e) totalitatea de procese patologice n cadrul unei boli legate prin relaii
cauzale
FP celulei
45. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare primare?
a. defectele ereditare
b. factoriii nocivi exogeni*
c. factoriii nocivi endogeni*
d. dishomeostaziile intracelulare
e. dishomeostaziile generale*
46. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare secundare?
a. defectele ereditare*
b. factoriii nocivi exogeni
c. factoriii nocivi endogeni
d. dishomeostaziile intracelulare*
e. dishomeostaziile generale
47. Leziunile cror structuri ale membranei citoplasmatice dezintegreaz celula?
a. fosfolipidelor membranare
b. canalelor membranare*
c. receptorilor membranari
d. pompelor membranare*
e. receptorilor hormonali citoplasmatici
48. Ce dishomeostazii intracelulare apar la sistarea funciei pompelor ionice membranare?
a. creterea concentraiei ionilor de Ca n hialoplasm*
b. creterea concentraiei ionilor de K n hialoplasm
c. creterea concentraiei ionilor de Na n hialoplasm*
d. creterea concentraiei ionilor de Ca n reticulul endoplasmatic
e. creterea concentraiei ionilor de K n mitocondrii*
49. Ce dishomeostazii intracelulare apar la deschiderea necontrolat a canalelor ionice membranare?
a. creterea concentraiei ionilor de Ca n hialoplasm*
b. creterea concentraiei ionilor de K n hialoplasm
c. creterea concentraiei ionilor de Na n hialoplasm*
d. creterea concentraiei ionilor de Ca n reticulul endoplasmatic
e. creterea concentraiei ionilor de K n mitocondrii
50. Care sunt consecinele anihilrii gradienului intra- i extracelular a ionilor de Na?
a. creterea potenialului membranar
b. scderea potenialului membranar*
c. creterea excitabilitii celulelor excitabile*
d. tumefierea celulei*
e. tumefierea mitocondriilor*

51. Care sunt consecinele anihilrii gradienului intra- i extracelular a ionilor de K?


a. creterea potenialului membranar
b. scderea potenialului membranar*
c. creterea excitabilitii celulelor excitabile*
d. scderea excitabilitii celulelor excitabile
e. tumefierea mitocondriilor*
52. Care sunt consecinele anihilrii gradienului transmembranar a ionilor de Ca ?
a. creterea potenialului membranar
b. scderea potenialului membranar
c. activarea nesancionat a enzimelor intracelular*
d. relaxarea miocitelor
e. contracia miocitelor*
53. Care sunt consecinele activrii fosfolipazelor nespecifice intracelulare?
a. scindarea proteinelor intracelulare i iniierea autolizei celulare
b. scindarea nucleoproteidelor i iniierea apoptozei
c. scindarea compuilor macroergici i penuria energetic
d. hidroliza fosfolipidelor membranare*
e. demararea glicolizei anaerobe
54. Care sunt consecinele activrii ATP-azelor intracelulare?
a. scindarea proteinelor intracelulare i iniierea autolizei celulare
b. scindarea nucleoproteidelor i iniierea apoptozei
c. scindarea nesancionat a compuilor macroergici i penuria energetic*
d. scindarea fosfolipidelor membranare
e. demararea glicolizei anaerobe
55. Care sunt consecinele activrii proteazelor intracelulare?
a. scindarea compuilor proteici intracelulari i iniierea autolizei celulare*
b. scindarea nucleoproteidelor i iniierea apoptozei
c. scindarea compuilor macroergici i penuria energetic
d. scindarea fosfolipidelor membranare
e. demararea glicolizei anaerobe
56. Care sunt consecinele activrii nucleoproteinazelor intracelulare?
a. scindarea proteinelor intracelulare i iniierea autolizei celulare
b. scindarea acizilor nucleici i iniierea apoptozei*
c. scindarea nesancionat a compuilor macroergici i penuria energetic
d. scindarea fosfolipidelor membranare
e. demararea glicolizei anaerobe
57. Care sunt sursele de enzime celulare circulante n snge?
a. glandele exocrine intacte
b. glandele endocrine intacte
c. celulele cu mutaii
d. absorbia din lumenul tractului digestiv
e. orice celul lezat*
58. Care este originea enzimelor digestive circulante n snge?
a. translocarea din glandele digestive lezate*
b. translocarea din glandele endocrine intacte
c. sunt produse de celulele cu mutaii
d. absorbia din lumenul tractului digestiv
e. eliberarea din orice celul lezat

59. Care este semnificaia creterii activitii enzimelor intracelulare n snge?


a. activizarea proceselor metabolice intracelulare
b. activizarea proceselor metabolice din mediul intern
c. activizarea proceselor digestive
d. leziuni celulare*
e. diminuarea activitii sistemelor antienzimatice
DISTROFIILE, APOPTOZA, NECROZA
60. Cauzele generale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie:
a) hipoxii generale*
b) inaniie*
c) avitaminoze*
d) intensificarea catabolismului n stres cronic
e) stresul acut
61. Cauzele locale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie:
a) ischemia*
b) hipotrofia tisular*
c) hipoperfuzia organului*
d) hiperemia arterial
e) hiperemia venoas*
62. Cauzele intracelulare ale distrofiilor prin deficit de energie:
a) dereglarea fosforilrii oxidative i sintezei de ATP*
b) dereglarea proceselor oxidative*
c) dereglarea transportului transmembranar de electrolii
d) dereglarea transportului intracelular de fosfai macroergici*
e) dereglarea glicogenogenezei celulare
63. Manifestrile nespecifice ale distrofiilor celulare:
a) intumescena mitocondriilor*
b) reducerea reticulului endoplasmatic*
c) leziunile membranei citoplasmatice*
d) distrucia ribozomilor*
e) depuneri excesive de glicogen
64 .Distrofia structurilor desmodentale include urmatoarele procese
a) atrofia esuturilor *
b) hipertrofia esuturilor
c) leziuni celulare*
d) retracia paradontului
e) formarea de pungi paradontale*
65. Organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice:
a) ficatul*
b) cordul*
c) rinichii*
d) creierul
e) glandele sexuale
66. Etiologia dislipidozelor parenchimatoase:
a) hiperlipidemia alimentar*

b) hiperlipidemia de transport*
c) hiperlipidemia de retenie*
d) hiperinsulinismul
e) defect enzimatic ereditar*
67. Patogenia dislipidozelor parenchimatoase:
a) hiperlipidemia plus incapacitatea celulei de a cataboliza surplusul de lipide*
b) insuficiena enzimelor lipolitice celulare i incapacitatea celulei de a cataboliza lipidele*
c) incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide, lipoproteine*
d) hipersecreia insulinei
e) sinteza n celul de lipide anomale i incapacitatea celulei de a le cataboliza*
68. Factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului:
a) hiperlipidemia*
b) afeciunile primare ale hepatocitelor i incapacitatea de a cataboliza grsimile*
c) sinteza abundent a corpilor cetonici
d) deficiena proteic i incapacitatea de a sintetiza fosfolipide i lipoproteine*
e) enzimopatii congenitale*
69. n ce stri se ntlnete distrofia lipidic a ficatului:
a) intoxicaii*
b) hepatite*
c) diabetul zaharat*
d) hiperglicemiile alimentare persistente
e) inaniia*
70. Consecinele distrofiilor:
a) necroza*
b) apoptoza*
c) inflamaie*
d) sclerozare*
e) edem interstiial
71. Definiia apoptozei
a. moartea fiziologic a celulei
b. moartea violent a celulei
c. moartea programat a celulei*
d. moartea accidental a celulei
e. anabioza celular
72. Definiia morii programate a celulei
a.
b.
c.
d.
e.

moartea celulei iniiate de programul genetic al speciei animale


moartea celulei iniiate de programul genetic celular*
moartea celulei iniiate de programul tanatogen extrinsec
moartea celulei iniiate de programul sistemului imun
moartea celulei iniiate de programul sistemului endocrin

73. Semnificaia biologic a apoptozei


a. meninerea homeostaziei cantitative a populaiei celulare*
b. meninerea homeostaziei calitative a populaiei celulare*
c. meninerea entitii biologice a individului*
d. meninerea entitii biologice a speciei
e. meninerea programului morii individului

74. Care este semnificaia apoptozei?


a. apoptoza ntotdeauna este un proces fiziologic i nu necesit intervenii medicale
b. apoptoza ntotdeauna este un proces patologic i necesit corecie medical
c. apoptoza este un proces fiziologic n cazul n care menine homeostazia populaiei
celulare*
d. apoptoza este un proces patologic n cazul n care deregleaz homeostazia populaiei
celulare i urmeaz a fi stopat sau declanat*
e. apoptoza este un proces nscris n cadrul morii fiziologie a organismului
75. Care din exemplele enumerate reprezint apoptoza:
a) involuia miometriului dup parturiie*
b) infarctul miocardic
c) involuia timusului cu vrsta *
d) moartea limfocitelor sub aciunea glucocorticoizilo*
e) involuia muchilor scheletici la repaus fizic*
76. Apoptozei sunt supuse:
a) celule cu mutaii neviabile*
b) celulele cu mutaii cancerigene*
c) celulele infectate cu virui*
d) celulele organului ischemiat
e) celule cu leziuni ireparabile*
77. Semnalele pozitive de iniiere a apoptozei:
a) leziunile celulare irecuperabile de diferit etiologie*
b) prolactina pentru glanda mamar
c) glucocrticoizii pentru limfocite*
d) testosteronul pentru prostat
e) estrogenele pentru endometriu
78. Semnalele negative de iniiere a apoptozei:
a) lipsa factorilor de cretere*
b) lipsa testosteronului pentru prostat*
c) lipsa estrogenelor pentru endometriu*
d) lipsa corticoizilor pentru timus
e) lipsa prolactinei pentru glanda mamar*
79. Manifestrile apoptozei n perioada de iniiere:
a) dezorganizarea structurilor de comunicare intercelular i izolarea de celulele limitrofe*
b) condensarea citoplasmei*
c) condensarea nucleului*
d) dezintegrarea celulei
e) pstrarea integritii celulei*
80. Manifestrile apoptozei n perioada medie:
a) vacuolizarea celulei
b) fragmentarea celulei cu formarea de convoluii citoplasmatice*
c) fragmentarea nucleului cu formarea de convolii*
d) dezintegrarea corpilor apoptotici
e) formarea de corpi apoptotici*
81. Manifestrile apoptozei n perioada final:
a) fagocitoza corpilor apoptotici*
b) dezintegrarea extracelular corpilor apoptotici cu eliminarea componenilor biochimici
c) dezintegrarea corpilor apoptotic n interiorul fagociilor*

d) degradarea componenilor biochimici ai corpilor apoptotici de ctre ficat


e) excreia componenilor biochimici ai corpilor apoptotici de ctre rinichi
82. Condiiile necesare pentru desfurarea apoptozei:
a) pstrarea potenialului energetic celular*
b) funcionarea normal a pompelor membranare*
c) epuizarea potenialului energetic celular
d) pstrarea integritii corpilor apoptotici*
e) dezintegrarea corpilor apoptotici n fragmente accesibile pentru fagocitoz
83. Consecinele apoptozei bioologic nejustificate:
a) reducerea progresiv a populaiei celulare*
b) inflamaia organului de reedin
c) atrofia organului cu insuficiena funcional*
d) distrofia parenchimatoas a organului de reedin
e) hipersplenismul i hepatomegalia funcional

84. Definiia necrozei


a.
b.
c.
d.
e.

moartea fiziologic a celulei


moartea violent a celulei n organismul viu*
moartea programat a celulei
mecanism de meninere a homeostaziei cantitative a populaiei celulare
mecanism de meninere a homeostaziei calitative a populaiei celulare

85. Care sunt consecinele generale pentru organism a necrozei?


a. moartea celulei prin necroz nu antreneaz consecine nefaste pentru alte structuri ale
organismului
b. moartea celulei prin necroz antreneaz consecine nefaste doar pentru organul n care
apare
c. moartea celulei prin necroz antreneaz consecine nefaste pentru ntreg organismul*
d. moartea celulei prin necroz antreneaz reaca fazei acute*
e. moartea celulei prin necroz antreneaz reaca febril*

86. Care sunt consecinele generale pentru organism a apoptozei ?


a. moartea celulei prin apoptoz nu antreneaz modificri cantitative n populaile de celule
b. moartea celulei prin apoptoz nu antreneaz modificri calitatve n populaile de celule
c. moartea celulei prin apoptoz dereglat antreneaz dezechilibrul proceselor de mitoz
d. moartea celulei prin apoptoz nu antreneaz consecine nefaste pentru alte structuri ale
organismului*
e. moartea celulei prin apoptoz antreneaz consecine nefaste pentru ntreg organismul

87. Nounea reversibilitii necrobiozei celulare


a.
b.
c.
d.

necrobioza demarat este un proces ireversibil


necrobioza este un proces care poate reversa n mod spontan
necrobioza este un proces revesibil prin intervenii medicale indiferent de stadiul necrozei
necrobioza este un proces care poate reversa prin intervenii medicale doar pn la
afeciunea nucleului
e. necrobioza este un proces care poate reversa prin intervenii medicale doar pn la
afeciunea mitocondriilor*

88. Care sunt consecinele generale pentru organism a necrozei celulare?


a. moartea ntregului organism
b. enzimemia*
c. Hiperkaliemia*

d. hipernatriemia
e. citokinemia
89. Patogenia necrozei la afectarea membranei citoplasmatice:
a) dereglarea funciei de transport transmembranar*
b) permeabilitatea neselectiv i necontrolat a membranei citoplasmatice*
c) ptrunderea sodiului n celul i ieirea potasiului*
d) exocitoza organitelor celulare
e) intumescena celulei i a organitelor celulare*
90. Patogenia necrozei la afectarea mitocondriilor:
a) dereglarea proceselor de oxidare a substanelor nutritive*
b) dereglarea proceselor de fosforilare oxidativ*
c) deficitul de energie*
d) dereglarea proceselor de energogenez glicolitic
e) surplusul de ADP n mitocondrii*
91. Rolul patogenetic n necrobioz a radicalilor liberi:
a) peroxidarea lipidelor membranare*
b) peroxidarea enzimelor tiolice*
c) intumescena celular
d) peroxidarea ADN*
e) peroxidarea cationilor
92. Modificarea i rolul patogenetic n necrobioz a calciului intracelular:
a) n necrobioz are loc creterea calciului n hialoplasm*
b) n necrobioz are loc creterea calciului n reticulul endoplasmatic
c) calciul inhib fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celulare
d) calciul activizeaz fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celualre*
e) calciul induce calcificarea celulelor
93. Rolul patogenetic n necrobioz a hipoxiei:
a) resinteza insuficient a ATP*
b) consumul exagerat de ATP
c) dereglarea activitii pompelor ionice membranare*
d) dereglarea activitii canalelor ionice membranare
e) reducerea potenialului de repaus*
94. Rolul patogenetic n necrobioz a deficitului de ATP:
a) creterea concentraiei de AMP*
b) creterea concentraiei de ADP*
c) ADP intensific glicogenoliza i conduce la acidoz celular*
d) AMP intensific glicogenoliza i conduce la acidoz celular
e) Creterea concentraiei de fosfor anorganic*
95. Rolul patogenetic n necrobioz al alterrii mitocondriilor:
a) deficiena de energie*
b) ieirea calciului n hialoplasm*
c) ieirea potasiului n hialoplasm
d) ieirea n citoplasm a enzimelor mitocondriale glicolitice
e) activizarea proceselor anaerobe cu acidoza celular*
96. Manifestrile necrozei celulare:
a) intumescena citoplasmei*
b) intumescena mitocondriilor*

c) plasmorexia*
d) fragmentarea citoplasmei cu formarea de corpi apoptotici
e) cariorexia*
97. Consecinele locale ale necrozei:
a) inflamaia*
b) demarcaia*
c) incapsularea
d) infiltraia cu leucocite, macrofagi*
e) rezorbia produselor necrozei n snge*
98. Consecinele generale ale necrozei:
a) enzimemia*
b) hipercalciemia
c) toxemia
d) febra*
e) reacia fazei acute*
99. Factorii ce pot provoca necroza mucoasei bucale sunt
a) compusii de plumb *
b) parotina
c) etanolul n concentraie mare*
d) aspirina *
t) urogastronul
100. Ulceraia mucoasei bucale poate fi consecinta
a) ulcerului gastric
b) hepatitei *
c) tireoiditei
d) enterocolitei *
e) glomerulonefritei
PROCESE TIPICE TISULARE
101. Care regenerare se numete homeostatic:
a) recuperarea sructurilor uzate pe parcursul activitii fiziologice*
b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului
c) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene
d) regenerarea structurilor alterate pe parcursul procesului patologic
e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen
10 2. Care regenerare se numete adaptativ:
a) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional impus de condiiile ambiante*
b) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz
c) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic
d) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene
e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen
103. Care regenerare se numete compensatorie:
a) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz
b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic n organul
sinergist*
c) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional impus de condiiile ambiante
d) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene
e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen

104.Care regenerare se numete protectiv


a) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz
b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului impus de condiiile ambiante
c) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene*
d) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic
e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen
105. Care regenerare se numete reparativ:
a) recuperarea sructurilor uzate pe parcursul activitii fiziologice
b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului impus de condiiile ambiante
c) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic
d) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen*
e) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene
106. Ce regenerare se numete patologic:
a) displazia*
b) metaplazia*
c) malignizarea*
d) sclerozarea*
e) anaplazia
107. Care este caracteristica regenerrii fiziologice?
a. este provocat de factori fiziologici
b. este provocat de factori patogeni
c. produsul celular al regenerrii corespunde specificului populaie celulare gazd*
d. produsul celular al regenerrii difer calitativ de specificului populaie celulare gazd
e. volumul populaiei regenerate este adecvat funciei organului*
108.Care este caracteristica regenerrii patologice?
a. este provocat de factori fiziologici
b. este provocat de factori patogeni
c. produsul celular al regenerrii corespunde specificului populaie celulare gazd
d. produsul celular al regenerrii difer calitativ de specificului populaie celulare*
gazd
e. volumul populaiei regenerate nu este adecvat cantitativ funciei organului*
109. Definiia hipertrofiei adevrate a organului
a. creterea n volum sau mas a organului
b. creterea numrului de celule parenchimatoase n organ*
c. mrirea n volum a celulelor parenchimatoase a organului*
d. creterea ponderii n organ a esutului conjunctiv
e. creterea ponderii n organ a esutului adipos
110. Care este caracteristica biologic a sclerozrii?
i. sclerozarea este creterea masei absolute a esutului conjunctiv n organul sntos
ii. sclerozarea este creterea parial a esutului conjunctiv n organul sntos
iii. sclerozarea este creterea masei esutului conjunctiv n organ n relaie cu masa
parenchimului
iv. sclerozarea este nlocuirea parenchimului organului cu esut conjunctiv*
v. sclerozarea este regenerarea patologic a organului*
111. Hormonii care regleaz regenerarea celular:
a) cortizolul *
b) vazopresina
c) somatotropina *

d) tiroxina *
e) calcitonina
112. Potenial mare de regenerare posed:
a) epiteliul cavitii bucale *
b) muchii masticatori
c) esutul glanular paradontal
d) smalul dentar
e) odontoblatii
113. Hipertrofia gingivala simptomatic e provocat de:
a) endocrinopatii +
b) hipovitaminoze +
c) anemii +
d) glomerulopatii
e) psihopatii
114.Cauzele atriiei patologice in cavitatea bucal sunt
a) ocluziunile dinilor+
b) protezele dentare incorecte +
c) suprasolicitarea dinilor +
d) tartrul dentar
e) gingivitele
115.Abraziunea dentar e provocat de disfuncia
a) tiroidei +
b) paratiroidei +
c) suprarenalelor
d) gonadelor
e) hipofizei +
116.Atrofia mucoasei bucale poate aparea n
a) boala actinic+
b) colagenoze +
c) inflamaii cronice nespecifice +
d) hipervitaminoze
e) diabet zaharat
117. Patogenia sclerodermiei n organele cavitii bucale se caracterizeaz prin:
a) edem ligval +
b) dereglri de microcirculaie*
c) atrofia esuturilor +
d) hipertrofia esuturilor
e) procese imunopatologice +
118.Iniiatorii hipertrofiei:???????????????
a) deficitul funciei organului
b) eritropoietinele
c) hipersecreia hormonal
d) factorii citopatogeni
e) cataboliii degradrii celulare
119.Care din exemplele enumerate prezint atrofie fiziologic:
a) atrofia muchilor scheletici la persoanele cu hipodinamie*

b) atrofia timusului odat cu vrsta*


c) atrofia prostatei la brbaii castrai
d) atrofia osului sternal la compresia ndelungat de anevrismul aortic
e) atrofia suprarenalelor n lipsa corticotropinei
120. Factorii patogenetici ai atrofiei:
a) micorarea solicitrii funcionale i crearea disproporiei dintre mas i funcie*
b) diminuarea stimulilor morfogenetici*
c) insuficiena proceselor reparative necesare pentru recuperarea structurilor pierdute*
d) aciunea produilor catabolici de degradare celular
e) insuficiena constituenilor necesari pentru regenerare*
121.Din punct de vedere a reversibilitii sclerozarea este:
a) proces parial reversibil*
b) proces completamente reversibil
c) proces ireversibil
d) proces static*
e) proces progresant*
122. Factorii de iniiere a sclerozrii:
a) este iniiat de influene nervoase i endocrine*
b) este iniiat de mediatori celulari*
c) este iniiat de modificarea contactelor intercelulare
d) este iniiat de cataboliii celulari
e) este iniiat de funcia sczut a organului*
123. Mecanismul aciunii factorilor sclerozani:
a) intensificarea sintezei fibrilelor de colagen (colagenogenezei)*
b) intensificarea multiplicrii fibrociilor
c) intensificarea multiplicrii fibroblatilor*
d) intensificarea multiplicrii adipocitelor
e) diminuarea procesului de colagenoliz*
124. Mecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de colagenogenez:
a) excesul de colagen*
b) excesul de fibroblati
c) mrirea excesiv n volum a organului
d) excesul de fibrocii
e) excesul de acid hialuronic
125. Procesele patologice ce conduc la sclerozare progresant:
a) alteraia masiv a organelor parenchimatoase
b) aciunea ndelungat a factorului patogen cu alteraia perpetu a organului*
c) inflamaia cronic*
d) potenialul regenerativ redus al organului
e) insuficiena sistemului colagenolitic*
126.Consecinele sclerozrii:
a) insuficiena funcional a organului*
b) deformarea organului*
c) malignizarea organului
d) remodelarea organului*
e) distrofia gras a organului
FP Microcirculaiei

127.Sistemul microcirculator include:


a) Anastomoze arterio-venulare, metarteriole, capilare, venule, vene.
b)
Artere, arteriole, metarteriole, capilare, venule, vene.
c) Arteriole, metarteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule*
d)
Artere, metarteriole, capilare, venule, vene.
e) Arteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule.
128.Debitul sanguin n organe este determinat nemijlocit de:
a) Frecvena contraciilor cardiace
b)
Diferena de presiune n vasele afluente i efluente *
c) Concentraia elementelor figurate
d)
Presiunea venoas central
e) Rezistena vascular.
129.Aciune vasoconstrictoare posed ionii de:
a) Sodiu
b)
Potasiu
c) calciu*
d)
Hidrogen
e) Carbon
130.Aciune vasodilatatoare posed ionii de:
a) Sodiu
b)
Potasiu*
c) Hidrogen*
d)
Carbon
e) Ionii de calciu
131.Constricia vaselor periferice este consecin a:
a) Excitrii alfa-adrenoreceptorilor*
b)
Diminurii influenei simpatice vasoconstrictoare
c) Excitrii beta-adrenoreceptorilor
d)
Secreiei acetilcolinei
e) Secreiei adrenalinei*
132.Dilatarea vaselor periferice este consecin a:
a) Excitrii alfa-adrenoreceptorilor
b)
Diminurii influenei simpatice vasoconstrictoare *
c) Excitrii beta-adrenoreceptorilor*
d)
Secreiei adrenalinei
e) Extirprii medulosuprarenalelor
133.Hiperemia arterial este rezultatul:
a) Intensificrii eritropoiezei
b)
Reducerii fluxului de snge prin sistemul microcirculator
c) Creterii afluxului de snge prin arterele dilatate
d)
Creterii afluxului de snge prin arteriolele dilatate*
e) Creterii presiunii arteriale.
134.Hiperemia arterial survine ca rezultat al:
a) Creterii presiunii arteriale sistemice
b)
Micorrii presiunii arteriale sistemice
c) Dilatrii arterelor
d)
Spasmului vascular

e) Dilatrii arteriolelor*
135.Veriga principal n hiperemia arterial este:
a) Spasmul vascular
b)
Scderea presiunii arteriale
c) Dilatarea arteriolelor*
d)
Obturarea venulelor
e) Tromboza
136.Care este corelaia dintre afluxul i refluxul sanguin n hiperemia arterial:
a) Afluxul i refluxul sunt diminuate
b)
Afluxul predomin asupra refluxului
c) Afluxul i refluxul sunt intensificate*
d)
Refluxul predomin asupra refluxului
e) Afluxul i refluxul nu se modific.
137.Hiperemia arterial de tip neurogen poate avea patogenie:
a) Vasogen
b)
Metabolic
c) Neurotonic*
d)
Umoral
e) Neuroparalitic*
138.Hiperemia arterial de tip neurotonic survine n rezultatul:
a) Micorrii tonusului vascular
b)
Creterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
c) Creterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic*
d)
Micorrii tonusului sistemului vegetativ simpatic
e) Micorrii reactivitii vasculare fa de acetilcolin.
139.Hiperemia arterial de tip neuroparalitic survine n rezultatul:
a) Micorrii tonusului vascular
b)
Micorarea reactivitii vasculare fa de stimulii adrenergici
c) Creterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
d)
Creterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
e) Micorrii tonusului sistemului vegetativ simpatic*.
140.Hiperemia arterial funcional se dezvolt prin intermediul mecanismelor:
a) Metabolic i umoral*
b)
Neurogen i endocrin*
c) Urgente i tardive
d)
Neurotonic i neuroparalitic
e) Vasogen i tonogen
141.Manifestrile hiperemiei arteriale sunt:
a) Creterea presiunii hidrostatice a sngelui n arteriole, capilare i venule*
b)
Micorarea numrului de vase funcionale
c) Creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sanguin*
d)
Hipoperfuzie
e) Reducerea limfogenezei
142.Modificrile metabolice tisulare n hiperemia arterial sunt:
a) Diminuarea proceselor metabolice oxidative
b) Micorarea diferenei arterio-venoase de oxigen*

c) Reducerea consumului de oxigen


d) Intensificarea energogenezei*
e) Reducerea potenialului energetic i funcional al organului.
143.Manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale sunt:
a) Cianoza
b)
Eritem difuz*
c) Scderea temperaturii locale
d)
Creterea turgorului tisular*
e) Edemaierea poriunii hiperemiate.
144.Consecinele hiperemiei arteriale sunt:
a) Reducerea capacitii funcionale a organului
b)
Stimularea funciilor nespecifice ale esuturilor*
c) Hipotrofia organului
d)
Ruperea peretelui vascular*
e) Redistribuirea sngelui.*
145.Hiperemia venoas reprezint:
a) Supraumplerea organului cu snge venos din cauza afluxului sporit
b)
Stoparea circulaiei sanguine ntr-o poriune de esut
c) Supraumplerea organului cu snge venos din cauza refluxului diminuat*
d)
ntreruperea aportului sanguin spre o poriune de esut
e) Umplerea cu snge prin venele dilatate.
146.Hiperemia venoas survine ca rezultat al:
a) Compresiei arterei
b)
Comprimrii venei*
c) Micorrii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
d)
Creterea elasticitii peretelui venos
e) Insuficienei ventriculului drept*
147.Veriga principal n patogenia hiperemiei venoase este:
a)
Micorarea rezistenei mecanice n calea refluxului sanguin
b)
Reducerea refluxului venos*
c) Spasmul arterilolelor
d)
Micorarea presiunii intratoracale
e) Spasmul venulelor*
148.Diminuarea refluxului venos poate fi determinat de:
a) Dilatarea arteriolelor
b)
Dilatarea venulelor
c) Comprimarea arteriolelor
d)
Hipertensiune arterial
e) Obturarea venei*
149. Manifestrile hiperemiei venoase sunt:
a) Creterea refluxului sanguin din organ
b)
Intensificarea limfogenezei*
c) Reducerea reelei vasculare
d)
Diminuarea procesului de resorbie interstiiu-vas*
e) Diminuarea procesului de filtraie transcapilar.
150. Micorarea forei de aspiraie a cutiei toracice survine n:

a) Tumori mediastinale*
b)
Cordul pulmonar
c) Pleurezii *
d)
Pneumotorax*
e) Pneumonie
151. n hiperemia venoas survin urmtoarele modificri:
a) Hipoxia i hiponutriia*
b)
Intensificarea energogenezei
c) Hiperoxia i hipernutriia
d)
Alcaloz metabolic
e) Leziuni celulare hipoxice*
152. Manifestrile externe ale hiperemiei venoase sunt:
a) Eritemul difuz
b)
Micorarea n volum a organului
c) Creterea temperaturii locale
d)
Cianoz*
e) Tumefierea esutului*
153. Mrirea n volum a organului n hiperemia venoas este determinat de:
a) Hiperfuncia organului
b)
Edem*
c) Intensificarea metabolismului
d)
Hipertrofie
e) Hiperplazie.
154. Micorarea temperaturii locale n hiperemia venoas este consecin a:
a) Hipotrofiei
b)
Hipotermiei
c) Reducerii afluxului sngelui arterial*
d)
Diminurii metabolismului tisular*
e) Intensificrii energogenezei
155. Consecinele locale ale hiperemiei venoase sunt:
a) Atrofia*
b)
Hipertrofia
c) Sclerozarea organulu*
d)
Necroza*
e) Edemul generalizat
156. Consecinele generale ale hiperemiei venoase pot fi:
a) Scderea debitului cardiac*
b)
Insuficien renal
c) Scderea presiunii arteriale*
d)
Insuficien pulmonar
e) Sincopa
157. Ischemia survine n rezultatul:
a) Intensificrii refluxului sanguin
b)
Comprimrii venelor
c) Spasmului arteriolelor*
d)
Obturrii arterelor*
e) Dilatrii arteriolelor.

158. Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt:


a) Vasodilatarea, vasoconstricia, hemoragia acut
b)
Mecanismul neurogen, obturarea, compresia, redistribuirea sngelui
c) Obturarea, compresia, angiospasmul*
d) Mecanismul neurogen, endocrin, neuroparalitic, cardiogen
e) Prin redistribuirea sngelui, prin compresie, mecanism renal, prin vasodilatare.
159. Angiospasmul poate fi rezultatul:
a) Hipoxiei
b)
Dezechilibrului vegetativ cu predominarea activitii simpatice*
c) Creterii colinoreactivitii peretelui vascular
d)
Creterii adrenoreactivitii pereteleui arteriolar*
e) Creterii concentraiei bioxidului de carbon n snge.
160. Dereglrile hemodinamice n ischemie sunt:0
a) Hiperperfuzie
b)
Diminuarea limfogenezei*
c) Creterea vitezei de perfuzie a sngelui
d)
Intensificarea reelei vasculare
e) Diminuarea procesului de filtraie capilaro-interstiial*
161. Dereglrile metabolice n ischemie sunt:
a) Acidoza metabolic*
b)
Acidoza gazoas
c) Hipoxia*
d)
Hiponutriia*
e) Hiperenergogeneza*
162. Manifestrile exterioare ale ischemiei sunt:
a) Eritem difuz
b)
Tumefierea esutului
c) Parestezii, durere*
d)
Creterea turgescenei cutanate
e) Micorarea temperaturii locale*
163. Micorarea n volum a organului ischemiat este consecin a:
a) Micorrii temperaturii organului
b) Micorrii umplerii cu snge a organului*
c) Necrozei
d)
Micorrii volumului lichidului interstiial*
e) Deshidratrii celulelor
164. Consecinele ischemiei sunt:
a) atrofia*
b)
edemul
c) Necroza*
d) Hipertrofia
e) Sclerozarea*
165. Apariia necrozei n ischemie depinde de:
a) Durata ischemiei*
b)
Gradul de ramificare a vaselor
c) Intensitatea funcional a organului*

d)
Volumul organului
e) Gradul de dezvoltare a colateralelor *
166. Din punct de vedere funcional colateralele se clasific n:
a) Arteriale, venoase, capilare
b)
Primare, secundare, teriare
c) Iniiale, laterale, terminale
d)
Absolut suficiente, relativ suficiente, absolut insuficiente*
e) Absolut suficiente, absolut insuficiente, mixte.
167. Embolia reprezint:
a) Formarea pe peretele vasului a unui cheag din elementele sngelui
b)
Obturarea vasului sanguin cu particule strine*
c) ntreruperea afluxului sanguin de orice origine
d)
Creterea afluxului de snge spre un organ
e) Stoparea circulaiei sanguine de orice origine
168. Embolia endogen se clasific n:
a) Ateromatoas*
b)
Aerian
c) Trombembolia*
d)
Parazitar
e) Microbian
169. Embolia exogen se clasific n:
a) Tisular
b)
Cu lichid amniotic
c) Parazitar*
d)
Aerian*
e) Trombembolia.
170. Dup direcia vehiculrii embolului emboliile se divizeaz n:
a) Ortograd*
b)
Inferioar
c) Retrograd*
d)
Paradoxal*
e) Superioar
171. Embolia aerian reprezint o eventual complicaie n traumele:
a) Aortei
b)
Sinusurilor venoase craniene*
c) Arterei carotide
d)
Venelor jugulare*
e) Arterei pulmonare.
172. Embolia gazoas survine ca rezultat al:
a) Micorrii concentraiei gazelor dizolvate n snge
b)
Creterii solubilitii gazelor
c) Hiperbariei
d)
Micorrii solubilitii gazelor dizolvate n snge*
e) Creterii rapide a presiunii atmosferice.
173. Embolia circulaiei mari survine n caz de:
a) Flebotromboz

b)
Tromboflebit
c) Dilatarea varicoas a venelor
d)
Endocardit *
e) Hemoragii.
174. Ptrunderea embolului n diferite vase depinde de:
a) Diametrul embolului*
b)
Viteza de circulaie
c) Diametrul vasului*
d)
Vscozitatea sngelui
e) Unghiul de ramificare a vasului*
175. Consecinele locale ale emboliei sunt:
a) Ischemia*
b)
Tromboza
c) Hemoragia
d)
Infarctul*
e) Sclerozarea
176. Consecinele generale ale emboliei sunt:
a) Insuficiena organului i dereglri funcionale generale*
b)
Flebotromboz
c) Hipertensiune arterial
d)
Hiperoxie
e) Hipertrofie.
177. Staza sanguin se clasific n:
a) embolic
b)
Ischemic*
c) Posthemoragic
d)
Venoas*
e) capilar*
178. Factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare sunt:
a) Ischemia*
b)
Agregarea intracapilar a eritrocitelor
c) Dilatarea arteriolelor
d)
Comprimarea venelor*
e) Capilaropatii.*
179. Fenomenul de prestaz se caracterizeaz prin:????????
a) Micri pulsatile ale torentului sanguin
b)
Sistarea periodic a hemocirculaiei
c) Micri pendulare ale torentului sanguin
d)
turbulena torentului sanguin
e) Formarea microtrombilor
180. Manifestrile stazei sunt:???????
a) Micorarea temperaturii locale
b)
Creterea temperaturii locale
c) Micorarea n volum a poriunii cu staz
d)
Tumefierea poriunii cu staz
e) Eritem difuz.

181. Consecinele stazei sunt:


a) Distrofiile celulare
b)
Necrobioza*
c) Hipertrofia
d)
Sclerozarea*
e) Hipocoagularea sngelui.
HIPOXIA
182.
Ce tip de hipoxie se dezvolt n boala alpin?
a) exogen normobaric
b)
exogen hiperbaric
c) exogen hipobaric*
d)
respiratorie
e) histotoxic
183.

Ce tip de hipoxie se atest n rezultatul dereglrii proceselor de utilizare


intracelular a oxigenului?
a) histotoxic*
b)
cardiogen
c) respiratorie
d)
interstiial
e) anemic

184.
Hipoxia hemic se dezvolt n stri patologice ca:
a) hemoliza, hemoragii, inhibiia eritropoiezei*
b)
intoxicaiile cu CO
c) intoxicaiile cu benzol, amidopirin, sulfanilamide, fenacetin
d)
insufuciena cardiac
e) insuficiena vascular
185.
Care structur este cea mai sensibil la hipoxie?
a) oasele
b) esutul nervos*
c) esutul conjunctiv
d)
cartilagele
e) muschii striai
186.Hipoxia respiratorie apare n rezultatul:
a) scderii presiunii pariale a oxigenului in aerul inspirat
b) dereglrile respiraiei externe cu scderea presiunii oxigenului n snge*
c) stenozei aortale
d)
creterii activitii enzimelor lanului respirator
e) hipertireoz
187.La scderea presiunii pariale a O2 n sngele arterial pn la 40-20 mmHg se instaleaz:
a) coma cerebral*
b)
coma hepatic
c) coma eclamptic
d)
coma tireotoxic
e) coma diabetic

188. Mecanismele compensatorii de lung durat n hipoxie sunt urmatoarele cu excepia:???????


a) intensificarea sintezei eritropoietinei*
b) creterea suprafeei difuzionale a plamnilor*
c) hipertrofia miocardului*
d) intensificarea sintezei hormonilor tiroidieni
e) creterea numrului i hipertrofierea mitocondriilor*
189. n cadrul hipoxiei se atest urmatoarele procese cu excepia:
a) hipersecreia glucocortocoizilor
b) activizarea enzimelor lanului respirator
c) micorarea activitii enzimelor sistemului antioxidant*
d) activizarea proceselor de peroxidare a lipidelor
e) intensificarea activitii enzimelor lizozomale
190. n caz de hipoxie exogen hipobaric se dezvolt:
a) hipoxemie arterial, hipercapnie, alcaloz
b) hipoxemie arterial, hipocapnie, alcaloz*
c) hipoxemie arterial, hipocapnie, acidoz
d) hipoxemie arterial, hipercapnie, acidoz
e) hipoxie, hipercapnie, alcaloz
191. Hipoxia hipoxic conduce la :
a) hiperventilaie alveolar*
b) hipoventilaie alveolar
c) acidoz
d) alcaloz respiratorie*
e) tulburarea hemodinamicii cerebrale*
192. n caz de hipoxie respiratorie se instaleaz:
a) hipoxemia arterial, hipocapnia, acidoza
b) hipoxemia arterial, hipercapnia, acidoza*
c) hipoxemia arterial, hipercapnia, alcaloza
d) coninutul normal al oxigenului n sngele arterial, scderea presiunii pariale a oxigenului n
sngele venos, acidoza
e) hipoxemia arterial, hipocapnia, alcaloza
Inflamatia
193.
Manifestrile alteraiei celulare n focarul inflamator:
a) leziuni celulare*
b) distrofie celular*
c) apoptoza*
d) necroza*
e) malignizarea
194.
Efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa:
a) vasodilataie*
b) vasoconstricie
c) bronhodilataie*
d) bronhoconstricie
e) aciune uterotonic*
195.
Efectele biologice ale tromboxanilor TxA2, TxB2:
a) stimuleaz agregarea plachetar*

b) suprim agregarea plachetar


c) aciune vasoconsrictoare*
d) aciune bronhoconsrictoare*
e) stimuleaz proliferarea fibroblatilor
196.
Efectele biologice ale prostaciclinei
a) stimuleaz agregarea plachetar
b) suprim agregarea plachetar*
c) aciune vasoconsrictoare
d) aciune bronhoconsrictoare
e) stimuleaz proliferarea fibroblatilor
197.
Efectele biologice ale leucotrienelor:
a) bronhospasmul*
b) reacii pseudoalergice*
c) chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare
d) efect bronhodilatator
e) sinergism cu histamina*
198.
Mediatorii inflamatori provenii din leucocitele neutrofile:
a) enzime lizozomale*
b) specii reactive de oxigen*
c) compui halogenai*
d) proteinele cationice
e) anticorpi antimicrobieni
199.
Consecutivitatea reaciilor vasculare n focarul inflamator:
a) ischemie - hiperemia arterial - hiperemia venoas - staza *
b) ischemie - hiperemia venoas - hiperemia arterial - staza
c) staza - ischemie - hiperemia arterial - hiperemia venoas
d) ischemie - hiperemia arterial - staza - hiperemia venoas
e) hiperemia arterial - hiperemia venoas - staza - ischemie
200.
Hiperemia arterial inflamatoare este provocat de:
a) histamin*
b) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a i C4a*
c) bradikinin*
d) prostaglandinele PGE2 *
e) catecolamine
201.
Particularitile hiperemiei arteriale inflamatoare:
a) hiperemie persistent*
b) hiperemie mioparalitic*
c) hiperemie n asociere cu mrirea permeabilitii vacsulare*
d) hiperemie n asociere cu micorarea permeabilitii vacsulare
e) hiperemie n asociere cu micorarea rezistenei circulaiei sanguine
202.
Patogenia hiperpermeabilizrii vasculare n focarul inflamator:
a) aciunea histaminei*
b) aciunea serotonine*
c) aciunea bradikininei*
d) aciunea catecolaminelor
e) aciunea factorilor actvi ai complementului*
203.

Patogenia hiperemiei venoase inflamatoare:

a)
b)
c)
d)
e)

afluxul abundent de snge arterial


creterea rezistenei circulaiei sngelui n venule i capilare*
compresia microvaselor n focarul inflamator*
ngustarea lumenului vaselor sanguine*
deteriorarea reologie sngelui*

204.
Importana biologic a hiperemiei venoase inflamatoare:
a) contribuie la emigrarea leucocitelor*
b) contribuie la exsudare*
c) contribuie la localizarea procesului inflamator*
d) contribuie la proliferarea i regenerarea esuturilor n focarul inflamator*
e) mrete perfuzia cu snge a esutului inflamat
205.
Caracteristica stazei inflamatoare:
a) este asociat cu agregarea intrvascular a celulelor sanguine*
b) contribuie la trombogenez*
c) are consecine favorabile pentru esutul inflamat
d) contribuie localizrii procesului inflamator*
e) conduce la necrozarea esutului*
206.
Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului seros:
a) proteine 2-3%*
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale
207.
Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului fibrinos:
a) proteine 2-3%
b) fibrinogen*
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale
208.
Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului purulent:
a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimorfonucleare*
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale
209.
Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului hemoragic:
a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite*
e) enzime lizozomale
210.
Mecanismul emigrrii leucocitelor n focarul inflamator:
a) aciunea factorilor chemotactici*
b) hiperpermeabilitatea vaselor*
c) adeziunea leucocitelor de peretele vacsular*
d) filtraia pasiv a leucocitelor prin peretele vascular
e) aciunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular*

211.Importana biologic a emigrrii leucocitelor n focarul inflamator:


a) generarea de mediatori leucocitari*
b) generarea de substane bactericide*
c) imunitate local specific*
d) fagocitoza microorganismelor i celulelor moarte*
e) transportul cu limfa a substanelor nocive i microorganismelor spre organele excretoare
212.
Succesiunea emigrrii leucocitelor n focarul inflamator:
a) granulocite - monocite - limfocite
b) polimorfonucleare - monocite - limfocite
c) limfocite - granulocite - monocite
d) granulocite - limfocite monocite*
e) monocite - granulocite limfocite
213.
Regenerarea n focarul inflamator include:
a) restabilirea structurilor specifice parenchimale*
b) restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale*
c) restabilirea matricei intercelulare*
d) formarea granulomului
e) angiogeneza de novo*
214.
Caracteristica inflamaiei normoergice:
a) este calitativ i cantitativ adecvat factorului flogogen*
b) corespunde capacitilor reactive ale individului
c) corespunde capacitilor reactive ale speciei biologice umane*
d) este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului i proprietile flogogene ale
microorganismului
e) este caracteristic pentru majoritatea populaiei la confruntarea cu unul i acelai factor flogogen*
215.
Inflamaia hiperergic se ntlnete:
a) la aciunea factorului flogogen puternic
b) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului sensibilizat*
c) la aciunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv
d) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organismului cu capaciti reactive amplificate
e) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organelor parencimatoase
216.
Inflamaia hiporergic se ntlnete:
a) la aciunea factorului flogogen atenuat
b) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului imunizat*
c) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului hiporeactiv
d) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organismului cu capaciti reactie medie
e) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organelor parencimatoase
217.
Modificrile generale n reacia inflamatoare sunt:
a) reacia fazei acute*
b) stresul*
c) febra*
d) leucocitoza*
e) imunodeficiena
218.
Hormonii cu aciune direct antiinflamatoare:
a) ACTH
b) Glucocorticoizii*
c) Mineralocorticoizii
d) Tiroidienii

e) Androgenele
219.
Manifesrile generale ale inflamaiei:
a) Sinteza proteinelor fazei acute*
b) Leucocitoz.*
c) Febr.*
d) Creterea vitezei de sedimentare a hematiilor*
e) Imunosupresia fiziologic
220. Efectul mediatorilor din celulele bazofile:
a) Stimuleaz regenerarea structurilor alterate
b) Stimuleaz emigrarea leucocitelor*
c) Provoac hiperemia arterial*
d) Hiperpermeabilizeaz vasele sanguine*
e) Contribuie la exsudare*
221. Factorii chemotactici eliberai de bazofilele:
a) Factorul chemotaactic al neutrofilelor*
b) Factorul chemotaactic al eozinofilelor*
c) Factorul chemotaactic al limfocitelor T
d) Factorul chemotactic al limfocitelor B
e) Factorul chemotaactic al monocitelor*
222. Care este succesiunea de procese n sinteza prostaglandinelor:
a) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - prostaglandine
b) fosfolipaza - acidul arahidonic - ciclooxigenaza - endoperoxizii PGG2 i PGH2 prostaglandine*
c) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - prostaglandine - endoperoxizii PGG2 i PGH2
d) fosfolipaza - acidul arahidonic - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - ciclooxigenaza -prostaglandine
e) fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - acidul arahidonic - ciclooxigenaza -- prostaglandine
223. Efectele biologice ale interleukinelor IL-1
a) aciune pirogen*
b) stimuleaz secreia de limfokine*
c) aciune mitogen asupra fibroblatilor*
d) activeaz limfocitele T*
e) aciune antiinflamatoare
224. Mediatorii inflamartori provenii din eozinofile:
a) proteine cationice*
b) histaminaza*
c) perforina*
d) receptorii pentru C3b
e) anticorpi antiparazitari
225. Mediatorii inflamatori trombocitari:
a) serotonina*
b) histamina
c) factorul inhibitor al trombocitelor
d) factorul activator al trombocitelor*
e) factorul Hageman
226. Mediatorii inflamatori limfocitari:

a) factorul mitogen pentru limfocite*


b) limfocitotoxina*
c) factorul chimiotactic pentru limfocite*
d) factorul inhibitor al migraiei mononuclearilor*
e) imunoglobuline
227. Efectul biologic al factorilor complementului activat:
a) permeabilizarea vaselor sangune*
b) aciune vasodilatatoare*
c) degranularea mastocitelor*
d) aciune citolitic*
e) aciune anticoagulant
228. Efectele kininelor n inflamaie:
a) vasodilataie*
b) contracia musculaturii netede a organelor interne*
c) hipotensiune arterial sistemic*
d) senzaia de durere*
e) efect bactericid
229. Patogenia exsudaiei n focarul inflamator:
a) creterea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice interstiiale;
hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea
proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari*
b) micorarea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice interstiiale;
hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea
proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari
c) creterea presiunii hidrostatice n capilare; micorarea presiunii oncotice interstiiale;
hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea
proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari
d) creterea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice intracapilare;
hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea
proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari
e) creterea presiunii hidrostatice n capilare; micorarea presiunii oncotice interstiiale;
hiperpermeabilizarea peretelui vascular; micorarea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea
proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari
230. Mecanismele fagocitozei:
a) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocitului*
b) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorii specifici pentru Fc ai fagocitului*
c) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru
C3b ai fagocitului*
d) fagocitoza este rezultatul interaciunii electrostatice dintre microorganism fagocit
e) fagocitoza este rezultatul chemochinezei i chemotactismului fagocitului spre microorganism
231. Patogenia proliferrii n focarul inflamator:
a) aciunea substanelor cu efect proliferativ de origine microbian
b) aciunea substanelor cu efect proliferativ de origine tisular*
c) surplusul substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaiei
d) inactivarea substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaiei
e) deficiena substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaiei
232. Sursele celulare de proliferare n focarul inflamator:
a) fibroblatii*

b) monocitele emigrate din snge*


c) limfocitele emigrate din snge*
d) celulele-rezidente mezenchimale (fibroblati, endoteliocite, histiocii)*
e) celulele-rezidente parenchimale
233. Rezultatul proliferrii n focarul inflamator:
a) restabilirea structurilor parenchimale alterate
b) restabilirea structurilor mezenchimale alterate
c) creterea n abunden a structurilor parenchimale
d) creterea n abunden a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective*
e) formarea populaiei de celule mezenchimale cu funcie protectiv i trofic*
234. Efectele interleukinei IL-1:
a) stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator
b) stimularea sintezei de prostaglandine
c) efect pirogen*
d) efect imunostimulator
e) aciune antiinflamatoare
235. Efectele interleukinelor:
a) stimularea sintezei proteinelor fazei acute*
b) stimularea secreiei corticotropinei i glucocorticoizilor
c) efect imunostimulator
d) stimularea leucopoiezei cu leucocitoz*
e) efect antiinflamator
Febra
236. Definiia febrei
a. reacie patologic manifestat prin ridicarea temperaturii corpului
b. reacie fiziologic protectiv manifestat prin ridicarea temperaturii corpului
c. dereglarea funciei centrului termoreglator manifestat prin ridicarea temperaturii corpului
d. proces patologic manifestat prin restructurarea activitii centrului termoraglator i
meninerea activ a temperaturii nalte a corpului *
e. stare patologic survenit la aciunea temperaturii nalte ambiante
237. Pentru ce clase de animale este caracteristic febra?
a. pentru toate animalele homeoterme*
b. pentru animalele poikiloterme
c. pentru mamifere
d. pentru psri
e. pentru om
238.Ce reprezint febra?
a. creterea episodic a temperaturii corpului sub aciunea temperaturii nalte a mediului
extern
b. creterea episodic a temperaturii corpului la administrarea substanelor cu aciune
catabolic
c. creterea episodic a temperaturii corpului la administrarea substanelor excitatoare a SNC
d. creterea episodic a temperaturii corpului la administrarea antigenelor non-infecoase
e. creterea durabil i meninerea temperaturii nalte a corpului la inocularea agenilor
infecioi*
239. Factorii pirogeni exogeni infecioi:
a) antigenele bacteriene*
b) endo- i exotoxine bacterien*
c) lipopolizaharide microbiene*

d) proteine microbiene, virale, fungice*


e) transplantul alogen compatibil
240.Factorii pirogeni exogeni neinfecioi:
a) seruri hiperimune*
b) sngele i plasma sanguin compatibil
c) proteine heterogene administrate parenteral*
d) soluie izotonic de clorur de sodiu
e) soluie izotonic de glucoz
a)
b)
c)
d)
e)

241.Factorii pirogeni endogeni primari:


produsele necrozei celulare ischemice*
produsele dezintegrrii celulelor proprii*
produsele hemolizei eritrocitelor proprii*
hormonii progestageni*
insulina

a)
b)
c)
d)
e)

242. Factorii pirogeni endogeni secundari:


interleukina IL-1i IL-2*
prostaglandine*
proteinele fazei acute*
imunoglobulinele
TNF-alfa*

243. Patogenia febrei include urmtoarea consecutivitate:


a) pirogene primare exogene - pirogene secundare endogene febra*
b) pirogene primare endogene - pirogene secundare endogene febra*
c) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene- pirogene secundare endogene - febra
d) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene - febra
e) pirogene primare exogene - pirogene secundare exogene - pirogene primare endogene- pirogene
secundare endogene - febra
244. Care este patogenia febrei?
a. aportul excesiv de cldur din mediul ambiant
b. creterea termogenezei
c. reducerea termolizei
d. aportul excesiv de energie cu alimentele
e. restructurarea activitii centruluzi termoreglator cu meninerea activ, a temperaturii
mai nalte a corpului*
243.

Care sunt mecanismele creterii termogenezei n febr?


a. activarea simpato-adrenal*
b. inhibiia simpato-adrenal
c. activarea proceselor catabolice*
d. hiperkinezia muscular*
e. activarea proceselor anabolice

244.

Care sunt mecanismele reducerii termolizei n perioada iniila a febrei?


a. spasmul vascular periferic*
b. bradipneea*
c. tahipneea
d. transpiraie intens
e. reducerea transpiraiei*

245.

Care sunt mecanismele creterii termolizei n perioada final a febrei?

a.
b.
c.
d.
e.
a)
b)
c)
d)
e)
a)
b)
c)
d)
e)
a)
b)
c)
d)
e)

vasodilataie periferic*
bradipneea
tahipneea*
transpiraie abundent*
reducerea transpiraiei

246. Restructurarea activitii centrului temoreglator n prima perioad a febrei const n:


Stimularea concomitent a centrului de termogenez i termoliz
Stimularea centrului de termogenez i inhibiia centrului de termoliz*
Inhibiia centrului de termogenez i activarea centrului de termoliz
Inhibiia concomitent a centrului de termogenez i termoliz
Discordana activitii centrului de termogenez i termoliz
247. Mecanismele de activizare a termogenezei n febr:
Excitarea poriunii simpatice a sistemului nervos vegetativ*
Excitarea poriunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ
Hipersecreia hormonilor catabolizani*
Activizarea lipolizei i glicogenolizei*
Termogeneza miogen*
248. Mecanismele reducerii termolizei n febr:
Spasmul vaselor periferice*
Diminuarea sudoraiei*
Hipoventilaie pulmonar*
Eliminarea sudorii "reci"
Bradicardia

251.
Temparatura corpului n reaciile subfebrile este de:
a)
36,9 -38,0C*
b) 38,1 - 39C
c)
39,1 - 40C
d) mai sus de 40,1C
e) 36,4 -36,9C
a)
b)
c)
d)
e)

252.
Temparatura corpului n reaciile hiperpiretice este de:
36,9 -38,0C
38,1 - 39C
39,1 - 40C
mai sus de 40,1C*
36,4 -36,9C

253.
Metabolismul n stadiul doi al febrei se caracterizeaz prin:
a)
predominarea proceselor anabolice
b) epuizarea glicogenului n ficat*
c) mobilizarea i consumul lipidelor din depozitele adipoase*
d)
acumularea de produi metabolici intermediari*
e) echilibru negativ de azot*
254.
a)
b)
c)
d)
e)

Modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a doua a febrei:

Tahicardie*
Spasmul generalizat al vaselor sanguine
"Centralizarea" hemocirculaiei
hipertensiune arterial*
colaps

255.
a)
b)
c)
d)
e)
a)
b)
c)
d)
e)

Modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a treia a febrei:

Tahicardie*
Spasmul generalizat al vaselor sanguine
"Centralizarea" hemocirculaiei
hipertensiune arterial
hipotensiune arterial*
256.
Modificrile funciei aparatului digestiv n febr:
hipersecrieia glandelor digestive din ntregul tract
hipermotilitate intestinal
atonie intestinal*
hiposecrieia glandelor digestive din ntregul tract*
stagnarea bolului fecal*

a)
b)
c)
d)
e)

257.
Semnificaia biologic a febrei:
activizeaz procesele de imunogenez*
stimuleaz fagocitoza*
inhib reaciile alergice
aciune direct bacteriostatic*
poteneaz aciunea bacteriostatic a antibioticilor*

a)
b)
c)
d)
e)

258.
Cazurile n care este justificat piroterapia:
procese inflamatorii hipoergice*
procese inflamatorii cronice*
procese inflamatorii specifice (de ex., sifilisul visceral)*
procese inflamatorii cu imunodeficien
procese inflamatorii hipoergice la pacienii extenuai
259.

a)
b)
c)
d)
e)

Cazurile n care este justificat terapia antipiretic:

procese inflamatorii hiperergice*


procese autoimune
boli alergice
n febra moderat dar netolerat de pacieni*
n toate cazurile de febr terapia antipiretic este indicat

Alergia
260. Caracteristica antigenelor complete:
a) provoc reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi*
b) nu provoc reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anterior
c) provoc reacii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor*
d) nu provoc reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele sensibilizate anterior
e) se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene
261. Caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor):
a) provoc reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
b) nu provoc reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anterior*
c) provoc reacii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
d) nu provoc reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele sensibilizate anterior*
e) se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene*
262. Antigenele, care provoac reacii alergice anafilactice:
a) serurile hiperimune*

b) vaccinurile *
c) antigenele micobacteriei
d) antibioticele*
e) analgezicele*
263.

Esena biologic a alergiei:

a) este o reacie imun pur


b) este o reacie imun cu elemente de alteraie*
c) este o reacie imun cu elemente de inflamaie*
d) este o reacie imun cu elemente patologice generale*
e) este o reacie pur inflamatoare
264.
a)
b)
c)
d)
e)

au la baz reacii imune de tip umoral*


au la baz reacii imune de tip celular
au la baz inflamaie acut
au la baz inflamaie cronic
au la baz reacii imune mixte - umorale i celulare
265.

a)
b)
c)
d)
e)

Ce substane sunt antigene complete:

nucleoproteidele*
proteinele*
lipopolizaharidele*
substanele organice simple
substanele anorganice
267.

a)
b)
c)
d)
e)

Caracteristica reaiilor alergice de tip ntrziat:

au la baz reacii imune de tip umoral


au la baz reacii imune de tip celular*
au la baz inflamaie acut
au la baz inflamaie cronic
au la baz reacii imune mixte - umorale i celulare
266.

a)
b)
c)
d)
e)

Caracteristica reaiilor alergice de tip imediat:

Ce substane sunt antigene incomplete:

nucleoproteidele
proteinele
lipopolizaharidele
substanele organice simple*
substanele anorganice*
268.

Endoalergenele sunt:

a) substane provenite din mediul extern


b)
substane constituente sau produi ai activitii endoparaziilor
c) componeni naturali nativi ai corpului uman*
d)
componeni naturali ai corpului uman n asociaie cu substane exogene*
e) componeni naturali ai corpului uman modificai de aciuni nocive*
269.

Caracteristica reaciilor alergice de tip I (anafilactice):

a) reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe celulele parenchimatoase


b)
reacia dintre alergenul fixat pe celule i anticorpii n circulaie umoral
c) reacia dintre alergen i anticorpi ambii n circulaie umoral
d)
reacia dintre alergen i limfocitele sensibilizate
e) reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe mastocite*
270.

Caracteristica reaciilor alergice de tip II (citotoxice):

a) reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe celulele parenchimatoase


b)
reacia dintre alergenul fixat pe celule i anticorpii n circulaie umoral *
c) reacia dintre alergen i anticorpi ambii n circulaie umoral
d)
reacia dintre alergen i limfocitele sensibilizate
e) reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe mastocite
271.

Caracteristica reaciilor alergice de tip III (Arthus):

a) reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe celulele parenchimatoase


b)
reacia dintre alergenul fixat pe celule i anticorpii n circulaie umoral
c) reacia dintre alergen i anticorpi ambii n circulaie umoral*
d)
reacia dintre alergen i limfocitele sensibilizate
e) reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe mastocite
272.

Celulele realizatoare de reacii alergice anafilactice:

a) limfocitele T - helper
b)
limfocitele B *
c) macrofagele*
d)
limfocitele T - killer
e) plasmocitele*
273. Efectorii finali a reacii alergice anafilactice
a) imunoglobulinele E*
b) imunoglobulinele A
c) imunoglobulinele G4*
d) limocitele B sensibilizate
e) limfocitele T sensibilizate
274.

Mediatorii sintetizai n mastocite pe calea ciclooxigenazic:

a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor
d) leucotriene
e) prostaglandine*
275.

Mediatorii sintetizai n mastocite pe calea lipooxigenazic:

a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor
d)
leucotriene*
e) prostaglandine

276. Hiposensibilizarea specific n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:


a) administrarea n mod fracionat a dozelor mari de alergen
b) administrarea fracionat a dozelor mici de alergen sensibilizant*
c) administrarea anticorpilor fa de alergenul sensibilizant
d) sensibilizarea paralel cu ali antigeni ("hiposensibilizare specific ncruciat")
e) transfer de limfocite prelevate de la alt persoan sensibilizat
277. Hiposensibilizarea prin inhibiia sintezei de anticorpi n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:
a) administrarea imunosupresivelor*
b) administrarea antihistaminicelor
c) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
d) administrarea antileucotrienelor
e) administrarea stabilizatoarelor mastocitelor
278. Atenuarea proceselor patochimice n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:
a) administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor, antileucotrienelor
b) stabilizarea mastocitelor*
c) administrarea antiinflamatoarelor steroide*
d) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
e) inhibiia activrii complementului
279. Atenuarea proceselor fiziopatologice n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:
a) administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor*
b) administrarea imunosupresorilor
c) administrarea colinoblocatorilor*
d) administrarea glucocorticoizilor
e) administrarea adrenomimeticelor*
280.

Caracteristica reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):

a) sunt ndereptate contra celulelor defectuoase, mutante, degenerescente


b)
sunt ndereptate contra celulelor proprii mbtrnite
c) sunt reacii autoimune contra celulelor proprii sntoase, care au adsorbit antigene complete
strine*
d)
sunt reacii dintre celulele proprii sntoase i anticorpii exogeni
e) sunt reaciii dintre anticorpi i haptenele adsorbite pe suprafaa celulelor proprii sntoase*
281. Caracteristica antigenelor participante la reaciile alergice tip II (citotoxice, citolitice):
a) izoantigene normale eritrocitare, leucocitare, trombocitare*
b) antigenele anomale ale celulelor mutante*
c) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare n asociaie cu microorganisme*
d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei
e) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare n asociaie cu medicamente*
282. Mecanismul citolizei n reaciile alergice tip II (citotoxice, citolitice):
a) distrucia direct a celulelor proprii de ctre anticorpi
b) distrucia direct a celulelor proprii de ctre macrofagi
c) distrucia direct a celulelor proprii de ctre complementul activat
d) distrucia direct a celulelor proprii de ctre limfocitele B
e) fagocitoza celulelor care au asociat anticorpi i complement*
283. Efectul final al reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):
a) hemoliza cu anemie hemolitic*
b) leucocitoliza cu neutropenie*
c) mastocitopenia

d) trombocitoliza cu trombocitoprnie*
e) limfocitoliza cu limfocitopenie
284.Reaciile alergice tip III au la baz:
a) interaciunea dintre antigenul i anticorpul din circulaia umoral*
b)
interaciunea dintre antigenul din circulaia umoral i anticorpul fixat pe mastocite
c) interaciunea dintre anticorpul din circulaia umoral i antigenul fixat pe celulele somatice
d)
participarea limfocitelor Tk i limfocitelor B
e) participarea limfocitelor Th i limfocitelor Tk
285. Factorii patogenetici ai fazei patochimice n reaciile alergice tip III:
a) activarea complementului cu formarea de fragmente C3-C5*
b) activarea complementului cu formarea de fragmente C5-C9*
c) degranularea mastocitelor i activarea trombocitelor*
d) anafilatoxinele care dilat i hiperpermeabilizeaz vasele*
e) infiltraia esuturilor cu limfocite T
286. Efectul mediatorilor chimici ai reaciei alergice tip III:
a) citoliza
b) scindarea matricei intercelulare*
c) inflamaia alterativ*
d) inflamaia proliferativ
e) inflamaia exsudativ
287. Structurile n care mai frecvent au loc reacii alergice tip III:
a) peretele vaselor sanguine*
b) membrana bazal endotelial*
c) glomerulul renal*
d) creierul
e) bursele articulaiilor*
288. Fenomenele locale ale reaciei alergice tip III:
a) hiperemie arterial*b) inflamaie proliferativ
c) edem*
d) infiltraia cu leucocite neutrofile*
e) infiltraia cu limfocite T
289/Bolile care au la baz reacii alergice tip V:
a) boala Graves*
b)
gua endemic
c) cretinismul tireopriv
d)
adenocarcinomul tiroidei
e) tireotoxicoza
290. Patogenia reaciei alergice tip V:
a) interaciunea antigen-anticorp pe membrana limfocitelor T
b) interaciunea antigen-anticorp pe membrana mastocitului
c) interaciunea antigen-anticorp pe membrana celulelor parenchimale*
d) interaciunea celulelor parenchimale cu limfocitele T sensibilizate
e) interaciunea celulelor parenchimale cu limfocitele B sensibilizate

291. n reaciile alergice tip V antigenul prezint:


a) antigene specifice de pe membrana celulelor
b) receptori specifici de pe membrana celulelor*
c) enzime specifice de pe membrana celulelor
d) substane exogene
e) substane endogene denaturate
292. Antigenele ce declaneaz reacie alergic tip IV:
a) bacterii*
b)
autoantigene*
c) antigene endogene sechestrate nemodificate
d)
antigene endogene modificate de factori patogeni*
e) antigene endogene n asociaie cu haptene exogene, bacterii, toxine*
293. Reaciile alergice tip IV reprezint:
a) reacii alergice tip imediat
b)
reacii alergice tip ntrziat*
c) reacii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate*
d)
reacii alergice cu participarea limfocitelor B
e) reacii alergice cu participarea complementului
294. Mediatorii fazei patochimice a reaciilor alergice tip IV:
a) limfokinele*
b)
limfotoxinele*
c) factroii chemotactici*
d)
factorul inhibitor al migraiei macrofagilor*
e) imunoglobulinele E
295. Patogenia fazei fiziopatologice a reaciilor alergice tip IV:
a) aciunea direct citopatogen a limfocitelor sensibilizate*
b) proteoliza efectuat de enzimele lizozomale
c) aciunea citopatogen a limfotoxinelor*
d) inflamaia proliferativ*
e) necroza
296.

Efectul final al reaciilor alergice tip IV:

a) inflamaia exsudativ purulent


b)
inflamaia fibrinoas
c) inflamaia proliferativ*
d)
necroza cu cicatrizare
e) apoptoza celulei
297.

Bolile ce au la baz reacii alergice tip IV:

a) tuberculoza*
b)
inflamii acute purulente
c) candidoza*
d)
sindromul Sjogren*
e) rejetul transplantului*

298.

n reacia diagnoctic cutan a tuberculozei n calitate de antigen se utilizeaz:

a) tuberculina*
b)
vaccina BCG
c) cultur de micobacterii atenuat
d)
cultur de micobacterii dezintegrate
e) cultur de micobacterii dezintegrate plus adjuvantul
299. Caracteristica antigenelor declanatoare de reacii alergice tip IV:
a) antigene timus-independente
b) antigene timus-dependente*
c) antigen solubil n umori
d) antigen corpuscular*
e) stabil la scindare*
300. Reaciile autoimune reprezint:
a) reacii la substanele endogene biologic active
b) reacii imune tip umoral*
c) reacii la toxinele endogene
d) reacii imune tip celular*
e) reacii pseudoalergice
301. Reaciile autoimune sunt declanate de:
a) antigene proprii native fr toleran imunologic*
b) antigene proprii modificate de aciuni fizice*
c) antigene proprii asociate la microorganisme i toxine microbiene*
d) transplantul celulelor imunocompetente alogene
e) apariia clonurilor mutante de limfocite*
FP sistemului electrolitic
302. Care este concentraia normal a ionilor de Na n plasma sanguin?
a.
b.
c.
d.
e.

100 mEq/L
134 mEq/L
140 mEq/L*
152 mEq/L
300 mEq/L

303. De la ce valoare a concentraiei ionilor de Na se constat hipernatriemia?


a.
b.
c.
d.
e.

100 mEq/L
152 mEq/L*
140 mEq/L
134 mEq/L
300 mEq/L

304. De la ce valoare a concentraiei ionilor de Na se constat hiponatriemia?


a.
b.
c.
d.
e.

100 mEq/L
152 mEq/L
140 mEq/L
134 mEq/L*
300 mEq/L

305. Ce prezint hipernatriemia?


a) concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mare de 180 mecv/l;
b) concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mic de 135 mecv/l;
c) concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mare de 152 mecv/l*;
d) concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mare de 120 mecv/l;
e) concentraia de sodiu n lichidul extracelular mai sus de 150 mecv/l.
306. Mecanismele patogenetice de baz ale hipernatriemiei:
a) pierderi excesive de ap din organism*
b) redistribuirea ionilor de sodiu ntre sectoarele intra- i extracelulare
c) pierderi excesive de potasiu;
d) aport excesiv de sodiu cu alimentele*
e) intensificarea sintezei reninei n rinichi*
307. Alegei definiia corect a hiponatriemiei:
a) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 135 mecv/l*
b) micorarea concentraiei de sodiu n lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l;
c) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 120 mecv/l;
d) creterea concentraiei de sodiu n snge mai mult de 120 mecv/l
e) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 100 mecv/l;.
308. Cauzele hiponatriemiei absolute:
a) creterea secreiei de H;
b) diarea profuz*
c) ingerarea excesiv de lichide *
d) insuficien suprarenalian cronic*
e) sinteza reninei biologic inactive*
309. Numii mecanismele patogenetice de baz ale hiponatriemiei
a) hiperhidratarea organismului*
b) pierderi excesive de potasiu din organism;
c) pierderi excesive de sodiu din organism*
d) deshidratare celular.
e) micorarea osmolaritii lichidului intracelular;
310. Care este concentraia normal al ionilor de K n plasma sanguin?
a.
b.
c.
d.
e.

5,6 mEq/L
5 mEq/L*
3,4 mEq/L
7,5 mEq/L
2,5 mEq/L
311.De la ce valoare a concentraiei al ionilor de K se constat hiperkalemia?

a.
b.
c.
d.
e.

5,6 mEq/L*
5 mEq/L
3,4 mEq/L
7,5 mEq/L
2,5 mEq/L
312.

De la ce valoare a concentraiei al ionilor de K se constat hipokaliemia?

a. 5,6 mEq/L
b. 5 mEq/L

c. 3,4 mEq/L*
d. 7,5 mEq/L
e. 2,5 mEq/L
313.
a.
b.
c.
d.
e.

Care este rolul fiziologic al ionilor de K ?

menine presiunea osmotic a plasmei


menine presiunea oncotic a plasmei
asigur sarcina electric a proteinelor plasmatice
asigur potenialul membranar al celulelor excitabile*
menine echilibrul acidobazic

314. Importana fiziologic a potasiului const n:


a) formarea potenialului de repaus a celulelor excitabile*
b) meninerea osmolaritii lichidului intracelular;
c) meninerea osmolaritii lichidului extracelular;
d) particip la sinteza proteinelor;
e) ntreine activitatea sistemului nervos simpatic.
315. Hiperkaliemia absolut este consecina urmtoarelor dereglri:
a) insuficiena renal*
b) hiperaldosteronismul primar;
c) catabolismul intens al proteinelor tisulare n oc, hemoragie*
d) infuzii parenterale de soluii de potasiu*
e) micorarea concentraiei de renin n plasm*
316. Indicati cauzele hipokaliemiei:
a) tratamentul cu glucocorticoizi;
b) tratamentul cu insulin;
c) acidoz matabolic;
d) tubulopatii ereditare;
e) diabetul insipid.

?????

317. Mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei:


a) tulburrile filtraiei glomerulare i retenia apei n organism;
b) derglrile funciei tubilor renali*
c) dereglrile absorbiei potasiului n intestinul subire;
d) deshidratarea organismului;
e) micorarea secreiei de aldosteron.
318. Indicai cauza hipokaliemiei n afeciunele hepatice cronice:
a) dereglarea sintezei proteinelor;
b) dereglarea glicolizei;
c) dereglarea metabolizrii aldosteronului*
d) dereglarea glicogenolizei;
e) derglarea metabolizrii glucocorticoizilor.
319.
a.
b.
c.
d.
e.

Care este concentraia normal al ionilor de Ca n plasma sanguin?

5,3 mEq/L
5 mEq/L*
4,5 mEq/L
2 mEq/L
7 mEq/L

320.
a.
b.
c.
d.
e.

5,3 mEq/L*
5 mEq/L
4,5 mEq/L
2 mEq/L
7 mEq/L

321.
a.
b.
c.
d.
e.

De la ce valoare a concentraiei Ca se constat hipercalciemia?

De la ce valoare a concentraiei ionilor de Ca se constat hipocalciemia?

5,3 mEq/L
5 mEq/L
4,5 mEq/L*
2 mEq/L
7 mEq/L

322.

Care este rolul fiziologic al ionilor de Ca n organism?

a. mesager secund intracelular*


b. menine homeostazia esutului osos i dinilor *
c. asigur sarcina electric a proteinelor plasmatice
d. particip n procesul de coagulare a sngelui*
e. menine echilibrul acidobazic
323. Calciul intracelular activeaz urmtoarele enzime celulare:
a) adenilatciclaza
b) citocromoxidaza
c) proteinkinaza
d) AP-aza*
e) Catalaza.
324. Mecanismele principale ale homeostaziei calciului:????????????
a) aportul i eliminarea prin tractul gastro-intestinal;
b) liminarea srurilor de calciu cu bila;
c) eformarea i resorbia matricei neorganice a oaselor;
d) secreia activ a calciului prin tubii renali distali;
e) reabsorbia n tubii renali proximali.
325. Indicai cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu?
a) parathormonul intensific resorbia esutului osos;
b) parathormonul diminu resorbia esutului osos;
c) tireocalcitonina intensific absorbia calciului din intestin;
d) tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos;
e) estrogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas.
326. Numii cauzele hipercalcemiei primare.
a) aport excesiv de calciu n organism;
b) defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon)
c) hipervitaminoza ;
d) carcinoma glandelor paratiroide ;
e) hipertireoza.
327. Numii cauzele hipercalcemiei secundare.

a)
b)
c)
d)
e)

aport excesiv de calciu n organism;


alcaloza metabolic;
hipervitaminoza ;
acidoza metabolic;
insuficiena suprarenalelor.

328. Alegei mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei


a) intensificarea resorbiei esutului osos;
b) diminuarea resorbiei esutului osos;
c) intensificarea reabsorbiei n intestin;
d) creterea excreiei renale;
e) micorarea excreiei renale.
329. Indicai manifestrile clinice ale hipercalcemiei.
a) constipaii;
b) diaree;
c) creterea tonusului muscular;
d) poliurie;
e) pareze i paralizii musculare:
330. Indicai cauzele hipocalcemiei.
a) hipofuncia glandelor paratiroide
b) hiperfuncia glandelor paratiroide
c) hiperfuncia tireocalcitoninei
d) insuficiena renal;
e) creterea sensibilitii esutului osos fa de parathormon.
331. Mecanismele de baz ale hipocalciemiei.
a) micorarea resorbiei esutului osos;
b) intensificarea resorbiei esutului osos;
c) creterea excreiei calciului prin rinichi;
d) intensificarea secreei calciului n tubii renali;
e) micorarea reabsorbiei calciului n intestinul subire.
332. Cauzele hiperfosfatemiei:
a) distrucia esutului osos;
b) hipoparatiroidism;
c) hiperparatiroidism;
d) acidoza metabolic;
e) alcaloza metabolic.
333. Alegei manifestrile de baz ale hiperfosfatemiei:
a) hipocaliemia;
b) micorarea sintezei vitaminei D n rinichi:
c) hipercalciemia;
d) hipocalciemia;
e) creterea sintezei vitaminei D n rinichi:
334. Cauzele hipofosfatemiei sunt:
a) hiperparatireoza;
b) hipoparatireoza;
c) tratamentul cu insulin;
d) acidoza metabolic;
e) alcaloza gazoas.

335. Mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei:


a) creterea mineralizrii oaselor;
b) decalcificarea oaselor n osteoporoz;
c) micorarea reabsorbiei fosfailor prin rinichi;
d) intensificarea excreiei fosfailor prin rinichi;
e) transferarea glucozei din spaiul extracelular n celul;
336. Alegei manifestrile de baz ale hipofosfatemiei:
a) anemia hemolitic;
b) osteomalaia;
c) hipercaliemia;
d) hipocaliemia;
e) mineralizarea excesiv a oaselor:
FP metabolismelor
337. Care este valorea medie a normoglicemiei?
a) 50 mg%.
b) 200 mg%.
c) 100 mg%*
d) 2,0 mmol/l.
e) 5,5 mmol/l*
338. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?
a) Insuficiena acidului clorhidric.
b) Insuficiena amilazei salivare*
c) Insuficiena pepsinei
d) Insuficiena amilazei pancreatice*
e) Insuficiena dizaharidazelor intestinale*
339. Care sunt consecinele carenei celulozei n raia alimentar?
a) Inhibiia creterii microflorei.
b) Atonie intestinal*
c) Intensificarea peristaltismului.
d) Constipaie*
e) Diareea.
340. Care sunt cauzele malabsorbiei glucidelor n tractul digestiv?
a) Hiposecreia glandelor intestinului subire.
b) Hiposecreia bilei.
c) Leziunea mucoasei gastrice.
d) Leziunea mucoasei intestinului subire*
e) Leziunea mucoasei intestinului gros.
341. Care sunt dereglrile metabolice n inaniia glucidic?
a) Surplusul de acetil CoA*
b) Deficiena de acid oxaloacetic*
c) Deficiena de NADPH*
d) Alcaloza metabolic
e) Intensificarea sintezei corpilor cetonici*
342. Care sunt consecinele consumului alimentar excesiv de glucide ?
a) Hipersecreia insulinei*
b) Intensificarea sintezei proteinelor.
c) Intensificarea lipogenezei.

d) Hiperglicemie*
e) Mobilizarea lipidelor din esutul adipos.
343. Hiperglicemia poate fi cauzat de toi factorii cu excepia:
a) Consumul glucidelor cu alimentele.
b) Intensificarea lipolizei*
c) Glicogenoliza intens.
d) Activarea sistemului simpato-adrenal
e) Intensificarea neoglucogenezei.
344. Cauzele hipoglicemiei:
a) Inaniia glucidic*
b) Glicogenogeneza intens*
c) Hipersecrteia glucocorticoizilor
d) Hipersecreia insulinei*
e) Glucozuria*
345. Reaciile compensatorii n hiperglicemie:
a) Hipersecreia insulinei*
b) Intensificarea glicogenogenezei*
c) Hipersecreia glucocorticoizilor.
d) Intensificarea lipogenezei.
e) Intensificarea neoglucogenezei
346. Reaciile compensatorii n hipoglicemie:
a) Hipersecreia glucagonului*
.
b) Hipersecreia insulinei.
c) Intensificarea glicogenolizei*
d) Hipersecreia glucocorticoizilor*
e) Intensificarea lipolizei*
347. Consecinele eventuale ale hipoglicemiei:
a) Coma hipoglicemic*
b) Alcaloza
c) Depleia grsimilor n esutul adipos*
d) Lipoinfiltraia i lipodistrofia ficatulu*
e) Hipercetonemia*
348. Consecinele eventuale ale hiperglicemiei alimentare:
a) Obezitatea*
b) Coma hiperglicemic
c) Lipoinfiltraia i lipodistrofia organelor.
d) Hipercetonemia.
e) Glucozuria*
349.
a.
b.
c.
d.
e.

Care sunt factorii hiperglicemiani?

insulina
glucagonul*
catecolaminele*
hormonii tiroidieni*
glucocorticosteroizii*

350.

Care sunt factorii hipoglicemiani?

a.
b.
c.
d.
e.

Insulina*
glucagonul
catecolaminele
hormonii tiroidieni
glucocorticosteroizii

351.
a.
b.
c.
d.
e.

Insulina*
glucagonul
catecolaminele
hormonii tiroidieni
glucocorticosteroizii

352.
a.
b.
c.
d.
e.

Care sunt factorii ce pot provoca hiperlipidemie?

insulina
glucagonul*
catecolaminele*
hormonii tiroidieni
glucocorticosteroizii

356.
a.
b.
c.
d.
e.

Care sunt consecinele posibile ale hipoglicemiei la persoanele sntoase?

inhibiia neuronal*
lipoliza*
stimularea secreiei glucocorticosteroizilor*
stimularea secreiei insulinei
stimularea secreiei glucagonului*

355.
a.
b.
c.
d.
e.

Care sunt consecinele posibile ale hiperglicemiei la persoanele sntoase?

Glucozuria*
Lipogeneza*
hiperosmolaritatea sngelui*
stimularea secreiei insulinei*
stimularea secreiei glucagonului

354.
a.
b.
c.
d.
e.

Ce glucide pot fi absorbite din tractul gastrointestinal n mediul intern?

lactoza
glucoza*
fructoza*
maltoza
galactoza*

353.
a.
b.
c.
d.
e.

Care este factorul anabolizant care reduce hiperglicemia?

Lipsa cror enzime digestive prorovoac maldigstie lipidic?

amilaza
zaharaza
maltaza
lipaza*
celulaza

357.

Ce lipoproteine sunt sintetizate de ctre ficat?

a.
b.
c.
d.
e.

chilomicronii
lipoproteinele cu densitate foarte mic*
lipoproteinele cu densitate mic
lipoproteinele cu densitate mare*
lipoproteinele cu densitate foarte mare

358. Ce substane lipidice se sintetizeaz n organism?


a) Grsimile neutre*
b) Acizii grai saturai*
c) Acizii grai polinesaturai.
d) Fosfolipidele*
e) Vitaminele liposolubile.
359. Consecinele metabolice ale consumului excesiv de lipide:
a) Hiperlipidemia*.
b) Intensificarea lipogenezei
c) Lipoinfiltraia organelor*
d) Cetogeneza
e) Obezitatea*
360.Consecinele inaniiei lipidice:
a) Deficitul energetic*
b) Carena vitaminelor liposolubile*
c) Insuficiena acizilor grai saturai.
d) Insuficiena acizilor grai polinesaturai*
e) Mrirea coagulabilitii sngelui.
361.Consecinele metabolice ale maldigestiei lipidelor:
a) Carena vitaminelor liposolubile*
b) Dereglaea sintezei hormonilor steroizi
c) Modificarea proprietilor membranelor celulare*
d) Hipercoagulabilitatea sngelui
e) Hipocoagulabilitatea sngelui*
362.Sub ce form sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?
a) Trigliceride libere.
b) chilomicroni*
c) Acizi grai liberi*
d) Fosfolipide
e) Acizi biliari liberi.
363.Sub ce form sunt transportate lipidele mobilizate din esutul adipos?
a) Chilomicroni
b) Lipoproteine cu densitate foarte mic (pre- beta-lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mic (beta-lipoproteine).
d) Acizi grai liberi conjugai cu albumine
e) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine)*
364. n ce fracii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe?
a) Chilomicroni.
b) Lipoproteine cu densitate foarte mic (pre- beta-lipoproteine)*
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
d) Lipoproteine cu densitate mic.(beta-lipoproteine)*
e) Colesterol liber.

365.Care sunt cauzele posibile ale hipoproteinemiei?


a.
b.
c.
d.
e.

inaniia proteic*
hemodiluia*
proteinuria*
insuficiena renal
insuficiena hepatic*
366.Care sunt consecinele posibile ale hipoproteinemiei?

a.
b.
c.
d.
e.

asigurarea insuficient a organelor cu proteine


hipoonchia*
hiperonchia
poliuria*
edeme*

367. Lipsa cror enzime digestive prorovoac maldigstia proteinelor?


a.
b.
c.
d.
e.

di-tripeptidazele intestinale*
tripsina pancreatic*
pepsina gastric*
proteazele salivare
proteazele biliare

368. Care sunt consecinele eventuale al absorbiei directe a proteinelor din tractul digestiv?
a) Hiperproteinemia.
b) Alergia alimentar*
c) Nici o consecin patologic.
d) ocul anafilactic.
e) Infiltraia proteic a ficatului.
369. Dereglrile metabolice i digestive n maldigestia proteinelor:
a) Inaniia proteic*
b) Hipoproteinemie*
c) Absorbia n snge a moleculelor de proteine
d) Autointoxicaie gastrointestinal*
e) Intensificarea proceselor de putrefacie n intestine*
370.Consecinele malabsorbiei aminoacizilor n tractul digestiv:
a) Deficiena acizilor aminai eseniali*
b) Hipoproteinemia*
c) Mobilizarea proteinelor din depozite.
d) Imunodeficiena*
e) Mobilizarea grsimelor din depozite.
371. Substanele proteice pe care le conine sngele:
a) Albuminele*
b) Protrombina*
c) Ureea.
d) Globulinele*
e) Aminele biogene.
372. Strile nsoite de hipoproteinemie:
a) Inaniia total*

b) Hemodiluia*
c) Hemoconcentraia.
d) Proteinuria*
e) Combustiile cu plasmoragie*
372. Strile insoite de hiperproteinemie:
a) Voma.
b) Hemoragia
c) Insuficiena renal.
d) Diareea*
e) Poliuria*
374. Cauzele autointoxicaiei intestinale:
a) Formarea excesiv a produselor de putrefacie n intestin*.
b) Insuficiena hepatic*
c) Insufuciena renal
d) Enterita.
e) Constipaia*
FIZIOPATOLOGIA SPECIAL
Fiziopatologia sistemului nervos central
375. n ce const aciunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice?
a. Depolarizare*
b. hiperpolarizare
c. repolarizare
d. creterea potenialului de repaus
e. scderea potenialului de repaus*
376.n ce const aciunea mediatorilor inhibitori asupra membranei postsinaptice?
1. depolarizare
2. hiperpolarizare*
3. repolarizare
4. creterea potenialului de repaus*
5. scderea potenialului de repaus
377. Care sunt mediatorii excitatori?
a. noradrenalina*
b. acetilcolina*
c. dopamina*
d. acidul gamaoxibutiric
e. serotonina *
378. Care sunt mediatorii inhibitorri?
a. noradrenalina
b. acetilcolina
c. dopamina
d. acidul gamaoxibutiric*
e. serotonina
379. Afeciunea cror receptori provoac dereglarea funciei de sensibilitate a SNC?
a. proprioreceptorii
b. interoreceptorii
c. exteroreceptorii de contact*

d. nociceptorii
e. exteroreceptorii de distan
380.Afeciunea cror structuri provoac dereglri ale funciei motorii a SNC?
a. neuronii girusului cortical precentral*
b. neuronii girusului cortical postcentral
c. neuronii coarnelor medulare ventrale*
d. neuronii coarnelor medulare dorsale
e. neuronii sistemului piramidal*
DE SCOS
381.Afeciunea cror structuri nervoase provoac paralizia spastic?
a. neuronii girusului cortical precentral*
b. neuronii girusului cortical postcentral
c. neuronii coarnelor medulare ventrale
d. neuronii coarnelor medulare dorsale
e. neuronii sistemului piramidal
382. Afeciunea cror structuri nervoase provoac paralizia flasc?
a. neuronii girusului cortical precentral
b. neuronii girusului cortical postcentral
c. neuronii coarnelor medulare ventrale*
d. neuronii coarnelor medulare dorsale
e. neuronii sistemului piramidal
383. Care sunt manifestrile hipertonusului vegetativ simpatic?
a. mioza
b. midriaza*
c. tahicardie*
d. bradicardie
e. hipertensiune arterial*
384. Care sunt manifestrile hipertonusului vegetativ parasimpatic?
a. hiposalivaie
b. hipersalivaie*
c. bronhospasm*
d. bronhodilataie
e. hipersecreie gastric*
385. Care sunt manifestrile paraliziei sistemului vegetativ simpatic?
a. hiperglicemie
b. hipoglicemie*
c. diaree
d. constipaie atonic
e. constipaie spastic*
386. Care sunt manifestrile paraliziei sistemului vegetativ parasimpatic?
a. hiperglicemie*
b. hipoglicemie
c. diaree*
d. constipaie atonic
e. constipaie spastic
387.Activarea cror structuri nervoase produc durerea temporo-mandibular?

a. neuronilor coarnelor posterioare medulare*


b. neuronilor scoarei cerebrale
c. neuronilor sistemului limbic
d. sistemelor senzoriale ale nn cervicali
e. neuronilor hipotalamici
388. Care sunt manifestrile locale ale glosalgiei?
a. senzaie de arsur
b. hipersalivaie
c. usturime
d. parestezie
e. surmenaj dup vorbire
389.Care sunt cauzele ce produc durerea facial?
a. procesele inflamatorii n cavitatea bucal
b. traume ale aparatului dento-maxilar
c. afeciunile periostului
d. leziunile glandelor salivare
e. leziunile esutului perivascular
390. Hiperestezia dentar apare n:
a. +stratul subire de smal
b. +dentina descoperit
c. +anemii grave
d. marirea pragului de excitabilitate
e. periajul pe dini
391.Durerea pulpar apare in:
a. +dereglri microcirculatorii piulpare
b. proliferarea osteoblatilor la suprafaa pulpei dentare
c. +procese inflamatorii pulpare
d. +formare de edem n alveola dentar
e. paradontoz
Fiziopatologia glandelor endocrine
392. Care sunt cauzele dereglrilor endocrine primare?
a. afeciunile hipotalamusului neuroendocrin
b. afeciunile adenohipofizei
c. afeciuinile neurohipofizei
d. afeciunile glandelor endocrine periferice*
e. dereglari ale recepiei hormonale periferice
393. Care sunt cauzele dereglrilor endocrine secundare?
a. afeciunile hipotalamusului neuroendocrin
b. afeciunile adenohipofizei*
c. afeciuinile neurohipofizei
d. afeciunile glandelor endocrine periferice
e. dereglari ale recepiei hormonale periferice
394. Care sunt cauzele dereglrilor endocrine teriatre?
a. afeciunile hipotalamusului neuroendocrin*
b. afeciunile adenohipofizei
c. afeciuinile neurohipofizei
d. afeciunile glandelor endocrine periferice

e. dereglari ale recepiei hormonale periferice


395.Secreia crui hormoni crete n gigantism?
a. triiodtironina
b. somatotropina*
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina
396.Secreia cror hormoni crete n boala Graves-Bazedov?
a. Triiodtironina*
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. tetraiodtironina*
e. vasopresina
397. Deficitul cror hormoni st la baza patogeniei mixedemului?
a. Triiodtironina*
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. tetraiodtironina*
398.Deficitul cror hormoni st la baza patogeniei diabetului insipid?
a. triiodtironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina*
399.Care sunt efectele organogenetice ale hipersecreiei hormonului somatotrop?
a. stimularea proliferrii osteoblatilor*
b. stimularea proliferrii osteoclatilor
c. stimularea proliferrii condroblatilor*
d. stimularea proliferrii miocitelor striate*
e. stimularea proliferrii fibroblatilor*
400. Care sunt manifestrile metabolice ale hipersecreiei hormonului somatotrop?
a. intensificarea catabolismului glucidic*
b. intensificarea anabolismului glucidic
c. intensificarea catabolismului lipidic*
d. intensificarea anabolismului lipidic
e. intensificarea anabolismului proteic*
401. Care sunt schimbrile metabolice la hipersecreia hormonilor tiroidieni?
a. crete sinteza de ATP
b. crete concentraia intracelular de ADP*
c. intensific glicogenoliza*
d. intensific glicogenogeneza
e. intensific lipoliza*
402.Care sunt efectele somatice ale hipersecreiei hormonilor tiroidieni?
a. obezitate
b. caexie*
c. hipertrofia muchilor scheletici

d. atrofia muchilor scheletic*


e. edem retrobulbar*
403. Ce hormoni provoac hiperglicemia?
a. insulina
b. glucagonu*l
c. glucocorticosteroizii*
d.tiroidienii*
e. parathormonul
404.Ce hormoni provoac hipoglicemia?
a. insulina*
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. parathormonul
405. Ce hormoni provoac glicogenogeneza?
a. insulina*
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. parathormonul
406. Ce hormoni provoac glicogenoliza?
a. insulina
b. glucagonul*
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii*
e. parathormonul
407. Care sunt hormonii catabolizani?
a. insulina
b. glucagonul*
c. glucocorticosteroizii*
d. tiroidienii*
e. somatotropina
408. Care sunt hormonii anabolizani?
a. insulina*
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. somatotropina*
409.Ce hormoni sau mediatori provoac tahicardie?
a. catecolaminele*
b. acetilcolina
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii*
e. somatotropina
410. Care sunt manifestrile metabolice ale hipersecreiei glucocorticosteroizilor?
a. intensificarea lipolizei
b. intensificarea gluconeogenezei*

c. intensificarea proteolizei*
d. intensificarea anabolismului proteic
e. hipoglicemie
411. Care sunt manifestrile somatice ale hipersecreiei glucocorticosteroizilor?
a. creterea excesiv a oaselor
b. osteoporoza*
c. proliferarea esutului limfoid
d. atrofierea esutului limfoid*
e. hipertrofie muscular
412.Ce hormoni provoac hiperlipidemie?
a. insulina
b. glucagonul*
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. parathormonul
413.Ce hormoni provoac proteoliza?
a. insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii*
d. tiroidienii*
e. parathormonul
414. Ce hormoni n doze farmacologice provoac imunosupresie?
a. insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii*
d. tiroidienii
e. somatotropina
415. Care sunt efectele metabolice ale insulinei?
a. stimuleaz glicogenogeneza*
b. stimuleaz glicogenoliza
c. stimuleaz lipogeneza*
d. stimuleaz lipoliza
c. stimuleaz proteinsinteza*
416.Care sunt efectele metabolice ale glucagonului?
a. stimuleaz glicogenogeneza
b. stimuleaz glicogenoliza*
c. stimuleaz lipogeneza
d. stimuleaz lipoliza*
c. stimuleaz proteoliza
417.Care este patogenia poliuriei n insuficiena insulinic?
a. insuficiena insulinic hiupersecreia ADH inhibiia reabsorbiei canaliculare a apei poliuria
b. insuficiena insulinic hiperglicemia - sporirea filtraiei glomerulare poliuria
c. insuficiena insulinic hiperglicemia reabsorbia incomplet a glucozei - glucozuria poliuria*
d. insuficiena insulinic hiprglicemia - inhibiia secreiei aldosteronului hipernatriuria poliuria
e. insuficiena insulinic hiperglicemia glucozuria blocada acvaporinelor - poliuria
Fiziopatologia sistemului sanguin

418. Care sunt parametrii normovolemiei normocitemice?


a. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
b. volumul total de snge 5% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%;
c. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
d. volumul total de snge 9% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
e. *volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 45%
419. Hipovolemia simpl se constat :
a. *peste 30 - 40 minute dup sngerarea acut
b. peste 72 ore dup sngerarea acut
c. n ocul combustitional
d. n supranclzirea organismului
e. n suprarcirea organismului
420.Care sunt parametrii hipovolemiei oligocitemice?
a. volumul total de snge 5% din masa corporal; numrul de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 42%
b. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
c. *volumul total de snge 5% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul
32%;
d. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul
32%
e. volumul total de snge 5% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul
56%
421. Hipovolemia oligocitemic se constat:
a. n primele minute dup sngerarea acut
b. * peste 24 ore dup sngerarea acut
c. n eritremie
d. n supranclzirea organismului
e. n suprarcirea organismului
422. Care sunt parametrii hipovolemiei policitemice?
a. volumul total de snge 5% din masa corporal; numrul de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 42%
b. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
c. *volumul total de snge 5% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%;
d. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
e. volumul total de snge 9% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
423. Hipovolemia policitemic se constat:
a. *n deshidratarea organismului
b. * n combustii
c. n eritremie

d. n anemii
e. n hiperhidratare
424.Care sunt parametrii hipervolemiei oligocitemice?
a. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 42%
b. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
c. volumul total de snge 5% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%;
d. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
e. *volumul total de snge 9% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
425.Hipervolemia oligocitemic se constat :
a. * n infuzii masive de solitii izotonice
b. n deshidratarea organismului
c. n combustii
d. n diaree
e. n voma incoercibil
426. Care sunt parametrii hipervolemiei policitemice?
a. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 42%
b. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
c. volumul total de snge 5% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%;
d. volumul total de snge 7% din masa corporal; numrul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
e. *volumul total de snge 9% din masa corporal; numrul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
427. Hipervolemia policitemic se constat:
a. *n eritremie
b. n insuficienta renal
c. n deshidratarea organismului
d. n anemii
e. n sngerri
428. Care sunt semnele hemolizei intracelulare?
a. prezena hemoglobinei libere n plasma sanguin
b. scderea cantitii de haptoglobin n plasma sanguin
c. hemoglobinurie
d. *hiperbilirubinemie cu bilirubina liber (indirect)
e. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugat (direct)
429.
a.
b.
c.
d.
e.

Indicati modificrile hemogramei n anemia feripriv


Megalocitoz.
*Hipocromia eritrocitelor
*Michocitoz
*Anulocitoz.
Drepanocitoz

430. Leucocitoza neutrofil se constat n:


a. *Furunculoz
b . la gravide
c. * otite purulente
d. boli virale
e. * pneumonii
431. Devierea nuclear spre stnga reprezint:
a. creterea numrului de agranulocite n singele periferic
b. creterea numrului de granulocite n singele periferic
c. * creterea numrului de neutrofile imature n singele periferic
d. creterea numrului de neutrofile mature n singele periferic
e. creterea numrului de neutrofile hipersegmentate n singele periferic
432. Limfocitoza absolut se atest n:
a. *tuberculoz
b. septicemie
c. astmul bronic
d. *leucoza limfoid cronic
e. infarct miocardic
433. Monocitoza se atest n :
a. *n perioada convalescenei infectiilor acute
b. *inflamaii granulomatoase
c. *mononucleoza infectioas
d. astmul bronsic
e. * metaplazia mieloid
434.. Agranulocitoza reprezint:
a. creterea numrului de limfocite i monocite n singele periferic
b. *diminuarea sever sau lipsa leucocitelor granulate n singele periferic
c. creterea numrului de leucocite agranulate n singele periferic
d. creterea numrului de neutrofile hipersegmentate n singele perifericc
e. diminuarea sever a numrului de reticulocite n singele periferic
435. Agranulocitoza se atest n:????
a. *anemia aplastic
b. +la administrarea citostaticelor
c. boli parazitare
d. boli alergice
e. septicemie
436. Care sunt semnele hematologice ale eritrocitozei secundare absolute?
a. coninutul de hemoglobin mai mare de 160 g/L*
b. numrul de eritrocite mai mare de 5.1012/L*
c. numrul de reticulocite mai mare de 0,5%*
d. volumul total de snge sub 7% din masa corporal
e. hematocritul mai mare de 45%*
437.Care sunt semnele eritrocitozei relative?
a. coninutul de hemoglobin mai mare de 160 g/L*
b.numrul de eritrocite mai mare de 5.1012/L*
c. numrul de reticulocite mai mare de 0,5%
d. hiperproliferarea seriei eritrocitare din mduva roie

e. volumul total de snge sub 7% din masa corporal*


438.Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)?
a. granulocitoz*
b. numrul de eritrocite mai mare de 5.1012/L*
c. numrul de reticulocite mai mare de 2,5%*
d. trombocitoz*
e. numrul de reticulocite sub 0,5%
439. Care sunt semnele eritrocitozei secundare?
a. coninutul de hemoglobin mai mare de 160 g/L*
b. numrul de eritrocite mai mare de 5.1012/L*
c. numrul de reticulocite mai mare de 0,5%
d. hiperproliferarea cu dediferenierea seriei eritrocitare din mduva roie
e. numrul de reticulocite sub 0,5%*
440. Ce procese se deregleaz n anemia hipoplastic?
a. proliferarea seriei eritroblastice*
b. diferenierea seriei eritroblastice
c. sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza
e. maturaia eritrocitelor
441.Ce procese se deregleaz n anemia hemolitic?
a. proliferarea seriei eritroblastice
b. diferenierea seriei eritroblastice
c. sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza*
e. maturaia eritrocitelor
442. Ce procese se deregleaz n anemia feripriv?
a. proliferarea seriei eritroblastice
b. diferenierea seriei eritroblastice
c. sinteza hemoglobinei*
d. eritrodiereza
e. maturaia eritrocitelor
443.Ce procese se deregleaz n anemia B12 - deficitar?
a. proliferarea seriei eritroblastice*
b. diferenierea seriei eritroblastice
c. sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza
e. maturaia eritrocitelor
444. Care sunt semnele leucocitozei absolute?
a. numrul total de leucocite n snge mai mare de 10.109/L *
b. creterea numrului de leucocite tinere n snge*
c. numrul normal de leucocite n snge 6-7.109/L
d. stimularea leucopoiezei*
e. creterea coninutului procentual a unei forme concomitent cu scderea coninutului altei forme de
leucocite n leucogram
445.Care sunt semnele leucocitozei relative?
a. numrul total de leucocite n snge mai mare de 9.109/L
b. creterea numrului de leucocite tinere n snge

c. numrul total de leucocite n snge normal sau diminuat*


d. stimularea leucopoiezei
e. creterea coninutului procentual a unei forme concomitent cu scderea coninutului altei forme de
leucocite n leucogram*
446.Care sunt cauzele neutrofiliei ?
a. insuficiena suprarenalian
b. boli alergice
c. infecie cocic*
d. parazitoze
e. infecie specific cronic
447. Care sunt cauzele eozinofiliei ?
a. insuficiena suprarenalian*
b. boli alergice*
c. infecie cocic
d. parazitoze*
e. infecie specific cronic
448. Care sunt factorii etiologici ai limfocitozei ?
a. insuficiena suprarenalian
b. boli alergice
c. infecie cocic
d. parazitoze
e. infecie specific cronic*
449. Care sunt manifestrile n cavitatea bucal a agranulocitozei ?
a. inflamaia flax
b. limfadenita *
c. erozini i afte*
d. ischemia mucoasei bucale
e. gingivite*
450. Care sunt manifestrile n cavitatea bucal a carenei cianocobolaminei?
a. descuamarea epiteliului*
b. atrofia mucoasei linguale*
c. hiperplazia mucoasei linguale
d. hiperplazia papilelor linguale
e. senzaie de usturime a limbii*
451. Care sunt manifestrile n cavitatea bucal n anemiile hemolitice ?
a. hiperemia mucoasei
b. ischemia mucoasei*
c. microhemoragii gingivale*
d. coloraia galben a mucoaselor*
e. uleraii necicatrizate*
452.Care sunt manifestrile in cavitatea bucal n hemoragiile cronice ?
a. atrofia mucoasei*
b. hiperplazia mucoasei
c. ulceraii*
d.apariia amprentelor dentare pe mucoas
e. paloarea mucoaselor*
453.Care sunt manifestrile in cavitatea bucal n anemia Fe-deficitar ?
a. atrofia mucoasei*

b. hiperplazia mucoasei
c. nuana gri-verzuie a mucoasei*
d. apariia amprentelor dentare pe mucoas*
e. caria dentar

Sistemul coagulant, fibrinolitic


454.Condiiile de formare a trombusului parietal sunt:
a. +lezarea integritii peretelui vascular,
b. +modificrile fizico-chimice ale sngelui
c. +micorarea vitezei curentului sanguin
d. extravazarea lichidului n interstiiu
e. hiperemia arterial
455.Mecanismele hemostazei primare sunt:
f. +adeziunea si agregarea trombocitelor la locul lezat
g. activarea protromboplastinei tisulare
h. formarea trombinei active
i. +spasmul vasului alterat
j. retracia chiagului de fibrin
456.
a.
b.
c.
d.
e.

Etapele principale ale hemostazei secundare sunt????????:


+retracia chiagului de fibrin
+activarea protromboplastinei
+formarea trombinei active din protrombin
+formarea fibrinei active de scos din fibrinogen
formarea plasminei active din plasminogen

457.

Rolul fiziologic al sistemului fibrinolitic este:


a. dizolvarea surplusului de fibrinogen pe parcursul procesului de coagulare n locul
leziunii vasului
b. dizolvarea surplusului de fibrinogen dup finisarea procesului de trombogenez
c. dizolvarea trombului alb parietal
d. +dizolvarea surplusului de fibrin dup finisarea procesului de trombogenez
e. dizolvarea surplusului de tromb n hemostaza primar

458.

Componentul de baz al sistemului fibrinolitic este


a. +plasmina
b. fibrinogenul
c. fibrina
d. factorul XIIde coasgulare
e. protrombina

459.

Efectele fibrinolizinei sunt: ????????????


a. +Hidroliza fibrinogenului
b. +Hidroliza fibrinei
c. +Hidroliza protrombinei
d. +Hidroliza factorului Christmas IX
e. Hidroliza tromboplastinei

460.Hipercoagulabilitatea este determinat de:


a) +mrirea n snge a concentraiei substanelor procoagulante
b) +surplusul de activatori ai factorilor coagulrii
c) +micorarea concentraiei factorilor anticoagulan

d) + micorarea factorilor fibrinolitici


e) mrirea n snge a concentraiei substanelor anticoagulante
461.Substanele procoagulante din snge sunt:
f. plasminogenul
g. +tromboplastna tisular
h. +protrombina
i. +fibrinogenul
j. antitrombina
462.Insuficiena sistemului anticoagulant apare la:
k. +deficitul heparinei
l. deficitul fibrinogenului
m. deficitul protrombinei
n. +deficitul antitrombinei
o. deficitul plasminogenului
463.Deficitul heparinei apare n:
p. hipoproteinemii
q. hipolipidemii
r. +hiperlipidemii
s. hiperproteinemii
t. hiperglicemii
464.Tromboza este:
u. obturarea vaselor periferice cu particule strine aduse de torentul sanguin
v. oprirea circuitului sanguin la nivelul patului microcirculator
w. mrirea numrului de trombocite ntr-o unitate volumetric de snge
x. +formarea n timpul vieii pe pereii vaselor sanguine a chiagului de snge din
elementele acestuia
y. oprirea circulaiei sngelui n capilare.
465.n care vase are loc mai frecvent formarea trombului ?
z. artere
aa. +vene
bb. arteriole
cc. capilare
dd. vase limfatice
466.Consecinele formrii trombului n artere cu obturarea lumenului vasului sunt:
ee. hiperemia venoas
ff. hiperemia arterial
gg. +ischemia
hh. staza venoas
ii. fenomenul sludge
467.Evoluiile patologice ale trombului sunt
jj. ramolismentul aseptic al trombului
kk. +transformarea n trombembol
ll. +petrificarea trombului
mm. +nlocuirea cu esut congunctiv
nn. +ramolismentul purulent al trombului
468.Purpurele vasculare sunt determinate de:
oo. +dereglarea troficitii intimei vasculare
pp. +hiperpermeabilitate vascular

qq. modificarea tonusului vascular


rr. spasmul musculaturii netede a vaselor
ss. ateromatoza vaselor
469.Trombocitopatiile sunt afeciuni trombocitare caracterizate prin:
tt. micorarea numrului de trombocite
uu. +dereglarea eliberrii tromboplastinei plachetare
vv. +areactivitatea plachetelor la ADP
ww. deficitul factorilor plasmatici de coagulare
xx. tromboz generalizat
470.Sindromul hemoragic de natur plasmatic se caracterizeaz prin:
yy. +deficitul ereditar al factorilor plasmatici ai coagulrii
zz. deficitul ereditar al factorilor trombocitari ai coagulrii
aaa. +deficitul ereditar sau achiziionat al protrombinei
bbb. +deficitul ereditar sau achiziionat al fibrinogenului
ccc. +deficitul ereditar al factorului VIII
Fiziopatologia sistemului cardiovascular
471.Ce valori ale presiunii arteriale determin hipertensiunea arterial n circulaia mic?
a. presiunea sistolic 20 25 mm Hg
b. presiunea sistolic mai mare de 30 mm Hg*
c. presiunea sistolic mai mare de 60 mm Hg
d. presiunea medie 10 17 mm HG
e. presiunea medie mai mare de 20 mm Hg*
472. Ce valori ale presiunii arteriale determin hipertensiunea arterial n circulaia mare?
a. presiunea sistolic 110 120 mm Hg
b. presiunea sistolic mai mare de 140 mm Hg*
c. presiunea sistolic mai mare de 160 mm Hg
d. presiunea diastolic 65 85 mm HG
e. presiunea diastolic mai mare de 95 mm Hg*
473. Care sunt semnele insuficienei cardiace?
a. debitul sistolic 60-75 ml
b. debitul sistolic sub 50 ml*
c. debitul cardiac 4-5 L/min
d. debitul cardiac sub 4 L/min*
e. timpul de circulaie a sngelui 20-23 sec
474.Care sunt semnele insuficienei vasculare?
a. scderea volumului sngelui circulant
b. scderea presiunii arteraile*
c. scderea presiunii venoase centrale
d. creterea presiunii venoase centrale*
e. creterea volumului sngelui circulant
475.Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu volum?
a. stenoza orificiului aortei
b. insuficiena mitral*
c. hipervolemia*
d. insuficiena valvelor aortice*
e. hipotensiunea arterial

476.Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu rezisten?


a. stenoza orificiului aortei*
b. insuficiena mitral
c. hipervolemia
d. insuficiena valvelor aortice
e. hipertensiunea arterial*
477. Ce factori patogeni cresc presarcina cordului?
a. stenoza orificiului aortei
b. insuficiena mitral*
c. hipervolemia*
d. insuficiena valvelor aortice*
e. hipotensiunea arterial
478.Ce factori patogeni cresc postsarcina cordului?
a. stenoza orificiului aortei*
b. insuficiena mitral
c. hipervolemia
d. insuficiena valvelor aortice
e. hipertensiunea arterial*
479. Ce factori patogeni provoac hiperfuncia heterometric a cordului?
a. stenoza orificiului aortei
b. insuficiena mitral*
c. hipervolemia*
d. insuficiena valvelor aortice*
e. hipertensiunea arterial
480. Ce factori patogeni provoac hiperfuncia homeometric a cordului?
a. stenoza orificiului aortei*
b. insuficiena mitral
c. hipervolemia
d. insuficiena valvelor aortice
e. hipertensiunea arterial*
481. Care este factorul patogenetic principal ce declaneaz hipertrofia miocardului?
a. sporirea volumului total de lucru efectuat de miocard
b. sporirea lucrului efectuat de o unitate de mas de miocard*
c. creterea presiunii arteriale n circuitul mare
d. creterea presiunii arterale n circuitul mic
e. hipervolemia
482. Care sunt mecanismele cardiace de compensare a insuficienei circulatorii?
a. creterea forei de contracie a miocardului*
b. tahicardia*
c. creterea debitului sistolic*
d. creterea debitului cardiac*
e. creterea volumului endsistolic
483.Care sunt mecanismele extracardiace imediate de compensare a insuficienei circulatorii?
a. reducerea volumului sngelui circulant prin sechestrarea parial a sngelui*
b. sporirea volumului sngelui circulant prin mobilizarea sngelui depozitat
c. repartizarea uniform a debitului cardiac ctre organe
d. repartizarea prioritar a debitului cardiuac pentru organele vitale*
e. spasmul generalizat al vaselor sanguine pentru meninerea presiunii arteriale

484. Care sunt mecanismele extracardiace tardive de compensare a insuficienei circulatorii?


a. hipersecreia de aldosteron
b. hiperkaliemia
c. hiposecreia de vasopresin
d. hiperhidratare
e. hipersecreia eritropoietinelor*
485. Care sunt semnele insuficienei ventriculului stng?
a. hipotensiunea n aort*
b. hipertensiunea n circulaia mic*
c. edem pulmonar*
d. ascit
e. hepatomegalie
486. Care sunt semnele insuficienei ventriculului drept?
a. hipotensiunea n aort
b. hipertensiunea pulmonar
c. edem pulmonar
d. ascit*
e. hepatomegalie*
487.Cauzele ce provoac tahicardia sinusal sunt ?, cu excepia:
a. efortul fizic
b.stres emotional
c. hipotermia*
d. febra
e.afeciunile nodulului sinusal.
488. Cauzele ce provoac bradicardia sinusal sunt ?, cu excepia:
a. vagotonia*
b. presiunea intracerebral crescut*
c. simpaticotonia
d. intoxicaii cu digitalice*
e. intoxicaii cu analgetice opioide
489. Care sint formele de dereglare a excitabilitii miocardului?
a. Extrasistola*
b.tahicardia paroxistic*
c.fibrilaia atriala*
d.bloc atrioventricular
e.bloc sinoatrial
490.Care sint formele de dereglare a conductibilitii miocardului?
a. Extrasistola
b. tahicardia paroxistic
c. fibrilaia atriala
d. bloc atrioventricular*
e. bloc sinoatrial*
Fiziopatologia respiraiei
491.Ce reprezint hipercapnia?
a. presiunea parial a dioxidului de carbon n sngele venos mai sus de 46 mm Hg.
b. presiunea parial a oxigenului n sngele arterial sub 100 mm Hg

c. presiunea parial de dioxid de carbon n sngele arterial mai sus de 46 mm Hg*


d. presiunea parial a oxigenului n sngele venos mai sus de 100 mm Hg
e. presiunea parial a dioxidului de carbon n sngele artelial sub 40 mm Hg
492.Ce reprezint hipoxemia ?
a. presiunea parial de dioxid de carbon n sngele venos mai sus de 46 mm Hg.
b. presiunea parial a oxigenului n sngele arterial sub 100 mm Hg*
c. presiunea parial a dioxidului de carbon n sngele arterial mai jos de 46 mm Hg.
d. presiunea parial a oxigenului n sngele venos mai jos de 100 mm Hg
e. presiunea parial a oxigenului n sngele arterial mai jos de 50 mm Hg.
493.Ce numim restricie pulmonar ?
a. reducerea complianei totale a alveolelor
b. reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a
complianei cutiei toracice sau a plmnilor*
c. reducerea complianei totale a cutiei toracice
d. reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii elasticitii
plmnilor
e. reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianei i
elasticitii plmnilor
494. Ce dereglri determin restricia pulmonar extraparenchimal ?
a. afeciunile pleurei*
b. afeciunile cutiei toracice*
c. dereglrile din circuitul pulmonar
d. dereglrile aparatului neuro-muscular*
e. dereglrile de distensibilitate a plmnilor
495. Care sunt cauzele proceselor restrictive pulmonare:
1. colagenozele*
2. bolile primare pulmonare*
3. afeciunile cilor respiratorii superioare
4. unele medicamente (nitrofurane, aurul, ciclofosfamida, metotrexatul)*
5. afeciunile cu prafuri anorganice*
496. Ce numim restricie pulmonar intraparenchimal ?
a. este reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianei i
elasticitii plmnilor*
b. reducerea complianei totale a aparatului respirator
c. reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a
complianei cutiei toracice sau a plmnilor
d. reducerea complianei totale a cutiei toracice
e. reducerea elasticitii pulmonare *
497. Ce numim obstrucie pulmonar ?
a. dereglarea afluxului de singe spre plmni
b. marirea presiunii sanguine n circuitul pulmonar
c. mrirea rezistenei cilor aeroconductoare care mpiedic sau face imposibil ventilaia
pulmonar*
d. mrirea rezistenei n cile aeroconductoare*
c. micorarea rezistenei n cile aeroconductoare
498. Ce factori pot provoca obstrucia cilor respiratorii superioare ?
a. prezena trombilor n artera pulmonar
b. tumefierea mucoasei bronice*

c. prezena corpilor strini n trahee i bronhii*


d. stenoza laringelui*
e. tumori mediastinale
499. Ce factori pot provoca obstrucia cilor respiratorii inferioare ?
a. hipersecreia de mucus bronic *
b. tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentare i bronhiolelor terminale*
c. prezena corpilor strini n trahee i bronhii
d. stenoza laringelui
e. spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentare*
500. Ce numim dispnee?
a. modificarea frecvenei respiraiei*
b. modificarea amlitudinei respiraiei*
c. modificarea ritmului respiraiei*
d. modificarea compoziiei gazoase a sngelui
e. senzaie subiectiv de insuficien a aerului*
501. Ce numim dispnee inspiratorie?
a. prelungirea duratei inspirului*
b. prelungirea duratei expirului
c. creterea efortului inspirator cu expir pasiv*
d. creterea efortului inspirator cu expir forat
e. prelungirea concomitent a inspirului i expirului
502. Ce numim dispnee expiratorie?
b. prelungirea duratei inspirului
c. preliungirea duratei expirului*
d. creterea efortului inspirator cu expir pasiv
e. expir forat prelungit*
f. prelungirea concomitent a inspirului i expirului

Fiziopatologia aparatului digestiv

a.
b.
c.
d.
e.

503.Ce prezint hipersalivaia???????


secreia de saliv peste 2L/24 ore #
secreia de saliv peste 1L/24 ore
secreia de saliv peste 1.5L/24 ore
secreia de saliv peste 0.5L/24 ore
secreia de saliv peste 0,3L/24 ore # ?

504. Care pot fi cauzele hipersalivaiei patologice?


a. la copii n timpul erupiei dinilor
b. ingerarea alimentelor uscate
c. stomatitele #
d. neoplasme bucale #
e. boala Parkinson #
505. Care sunt consecinele posibile ale sialoreei:
a. neutralizarea sucului gastric #
b. scderea pH stomacal
c. creterea pH stomacal #

d. deshidratarea organismului #
e. hipervolemia
506. Care sunt cauzele hiposalivaiei patologice?
a. strile emotive
b. ingerarea alimentelor lichide
c. deshidratarea #
d. parotiditele #
e. obstrucia ducturilor salivare #
507.Hipersecreia stomacal poate fi provocat de:
a. cafein #
b. etanol #
c. excesul de gastrin #
d. excesul de pepsin
e. vagotonie #
508. Cum se modific funcia de evacuare a stomacului n caz de hipersecreie cu hiperaciditate?
a. crete
b. scade #
c. nu se modific
d. se dezvolt chimostaza gastric #
e. se dezvolt sindromul dumping
509. Cum se modific tranzitul intestinal n caz de hipersecreie cu hiperaciditate stomacal?
a. crete
b. scade #
c. nu se modific
d. constipaii frecvente #
e. diaree
510. Ce reprezint aclorhidria?
a. lipsa ionilor de Cl n snge
b. absena HCl n sucul gastric #
c. lipsa enzimelor n sucul gastric
d. creterea pH sanguin
e. scderea pH sanguin
511. Care pot fi cauzele aclorhidriei?
a. carena de gastrin #
b. gastrite cronice atrofice #
c. cancer gastric #
d. gastrite hipertrofice
e. ulcer gastric
512. Care sunt repercusiunile carenei HCl n sucul stomacal:
a. creterea peristaltismului intestinal #
b. scderea peristaltismului intestinal
c. maldigestie #
d. malabsorbie #
e. constipaii
513. Care pot fi consecinele vomei?
a. hipocloremie #
b. hiperkaliemie

c. alcaloz #
d. acidoz
e. activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron #
514. Care sunt cauzele insuficienei secreiei exocrine a pancreasului:
a. pancreatitele cronice #
b. tumorile pancreatice #
c. obturarea ductului pancreatic #
d. vagotonia
e. simpaticotonia #
515. Care sunt consecinele insuficienei secreiei pancreatice?
a. maldigestia #
b. malabsorbia #
c. malnutriia #
d. ulcerogeneza
e. constipaii
516. Ce reprezint steatorea?
a. prezena grsimilor n snge
b. eliminarea excesiv a grsimilor cu masele fecale #
c. acumularea excesiv a grasimilor n parenchimul hepatic
d. eliminarea lipidelor cu urina
e. lipsa grsimilor n masele fecale
517. Care pot fi cauzele steatoreei?
a. acolia #
b. insuficiena lipazei pancreatice #
c. insuficiena pepsinei
d. colemia
e. hiperlipidemia
518. Ce reprezint acolia?
a. lipsa bilei n snge
b. lipsa bilei n intestin #
c. prezena bilei n snge
d. decolorarea maselor fecale
e. lipsa bilirubinei n bil
519. Care pot fi consecinele maldigestiei dizaharidelor?
a. diaree #
b. deshidratare #
c. constipaii
d. hiperhidratare
e. hipoglicemie #
520. Care pot fi consecinele maldigestiei proteinelor?
a. hipoproteinemie #
b. hipoonchie #
c. edeme #
d. proteinurie
e. imunodeficiene #
521.Care pot fi consecinele maldigestiei lipidelor?
a. hiperlipidemie

b. steatoree #
c. hipocoagulabilitatea sngelui #
d. diaree #
e. constipaii
522.. Care pot fi cauzele autointoxicaiei intestinale:
a. intensificarea proceselor de putrefacie n intestin #
b. consumul excesiv de alimente proteice #
c. constipaiile #
d. diarea
e. insuficiena hepatic #
523. Care sunt manifestrile autointoxicaiei intestinale?
a. hipotensiune arterial #
b. hipertensiune arterial
c. cefalee #
d. hipoglicemie #
e. hiperglicemie
524.Ce procese patologice deregleaz digestia n cavitatea bucal?
a. hipersalivaia
b. hiposalivaia*
c. lipsa amilazei salivare*
d. lipsa lizozimului
e. reacia alcalin a salivei
525.Care sunt dereglrile digestive n lipsa amilazei salivare?
a. dereglarea digestiei polizaharidelor*
b. dereglarea digestiei dizaharidelor
c. dereglarea digestiei celulozai
d. dereglarea digestiei proteinelor
e. dereglarea digestiei lipidelor
526.Cum se modific tonusul i motilitatea stomacului n hipoclorhidrie?
a. Hipotonie*
b. hipertonus
c. evacuaie accelerat*
d. chimostaza n stomac
e. vom
527.Cum se modific tonusul i motilitatea stomacului n hiperclorhidrie?
a. hipotonie
b. hipertonus*
c. evacuaie accelerat
d. chimostaza n stomac*
e. vom*
528.Care sunt factorii ulcerogenezei gastrice ?
a. acidul clorhidric*
b. bila*
c. Helicobacter pylori*
d. Salmonela
e. flora anaerob

529.Ce modificri n digestia gastric se constat n hipoclorhidrie????????


a. survine maldigestia polizaharidelor
b. survine maldigestia proteinelor
c. survine maldigestia lipidelor
d. ameliorarea digestiei gastrice
e. survine maldigestia celulozei*
530.Ce modificri n digestia gastric se constat n hiperclorhidrie?
a. survine maldigestia polizaharidelor
b. survine maldigestia proteinelor
c. survine maldigestia lipidelor
d. ameliorarea digestiei gastrice*
e. survine maldigestia celulozei
531. Ce modificri n digestie se constat n insuficiena exocrin a pancreasului?
a. survine maldigestia polizaharidelor*
b. survine maldigestia proteinelor*
c. survine maldigestia lipidelor*
d. ameliorarea digestiei intestinale
e. survine maldigestia celulozei
532.Ce modificri n digestie se constat n insuficiena secreiei bilei?
a. maldigestia polizaharidelor
b. atonie intestinal*
c. steatoree*
d. amiloree
e. creatoree
533. Ce modificri n digestie se constat n afeciunile mucoasei intestinului subire?
a. derglarea scindrii polizaharidelor
b. dereglarea scindrii dizaharidelor*
c. dereglarea scindrii polipeptidelor
d. dereglarea scindrii dipeptidelor*
e. dereglarea scindrii lipidelor
534. Absorbia cror substane nutritive se deregleaz la afeciunea mucoasei intestinului subire?
a. proteinelor
b. aminoacizilor*
c. dizaharidelor
d. monozaharidelor*
e. apa
535. Absorbia cror substane se deregleaz la afeciunea intestinului gros?
a. proteinelor
b. aminoacizilor
c. srurilor minerale*
d. monozaharidelor
e. apei*
Fiziopatologia ficatului
536.Cum se modific metabolismul glucidic n insuficiena hepatic?
a. survine hiperglicemia exagerat postprandial*
b. survine hipoglicemia pe nemncate*
c. apare fructozemia
d. scade coninutul de glicogen n ficat*

e. crete coninutul de glicogen n ficat


537. Cum se modific metabolismul proteic n insuficiena hepatic?
a. apare hiperglobulinemia*
b. apare hipoalbuminemia*
c. apare hiperaminoacidemia*
d. se deregleaz sinteza gama-globulinelor
e. crete concentraia de uree n snge
538.Cum se modific metabolismul lipidic n insuficiena hepatic?
a. apare lipoliza intens n ficat
b. apare steatoza n ficat*
c. crete concentraia n snge de lipoproteinelor cu densitate foarte mic*
d. crete concentraia n snge de lipoproteine cu densitate foarte mare
e. crete concentraia n snge de acizi grai neesterificai
539.Care sunt modificrile biochimice n insuficiena hepatic?
a. creterea concentraiei de uree n snge
b. hiperamoniemia*
c. creterea concentraiei aminoacizilor aromatizai*
d. hipoalbuminemie*
e. hipoprotrombinemie*
540.Care sunt manifestrile biochimice ale colemiei?
a. hiperbilirubinemie cu bilirubin liber
b. hiperbilirubinemie cu bilirubin conjugat*
c. hipercolesterolemia*
d. colalemia*
e. hipoprotrombinemia*
541. Care sunt consecinele obturrii ductului coledoc?
a. hiperbilirubinemia cu bilirubin liber
b. colestaza*
c. acolia*
d. hiperbilirubinemia cu bilirubin conjugat*
e. maldigestia lipidelor*
542.Care sunt manifestrile hepatitei infecioase n organele cavitii bucale ?
a. edemul mucoasei bucale
b. icterul mucoasei bucale *
c. teleagioectazii*
d. granulele Fourdis*
e. paloare a mucoasei bucale
Fiziopatologia rinichilor
543. Care sunt factorii ce sporesc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal?
a. creterea presiunii hidrostatice a sngelui n capilarele glomerulare*
b. creterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman
c. creterea presiunii oncotice a plasmei sanguine
d. creterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
e. sarcina electric a electroliilor
544.Care sunt factorii ce reduc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal?
a. creterea presiunii hidrostatice a sngelui n capilarele glomerulare

b.
c.
d.
e.

creterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman*


creterea presiuni oncotice a plasmei sanguine*
creterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
sarcina electric a electroliilor

545. La ce presiune sanguin sistolic filtraia glomerular sisteaz?


a. 160 mm Hg
b. 180 mm Hg
c. 60 mm Hg*
d. 100 mm Hg
e. 120 mm Hg
546.Care sunt componentele patologice ale urinei primare n glomerulopatii?
a. conine electrolii n concentraie izoosmolar*
b. conine aminoacizi n concentraie egal cu cea din plasma sanguin*
c. conine glucoz n concentraie egal cu glicemia*
d. conine globuline serice
e. conine eritrocite*
547. Ce factori hemodinamici cresc volumul filtraiei glomerulare?
a. hipertensiunea arterial primar
b. creterea presiunii sngelui n capilarele glomerulare*
c. ngustarea lumenului arteriolei aferente
d. ngustarea lumenului arteriolei eferente*
e. hipervolemia izosmolar*
548. Ce factori hemodinamici scad volumul filtraiei glomerulare?
a. hipertensiunea arterial primar
b. scderea presiunii sngelui n capilarele glomerulare*
c. ngustarea lumenului arteriolei aferente*
d. ngustarea lumenului arteriolei aferente de scos eferente
e. hiperemia venoas n rinichi
549. Ce procese patologice scad filtraia renal?
a. Glomeruloscleroza*
b. Glomerulonefrita*
c. ateromatoza arterei renale*
d. arterioloscleroza*
e. pielonefrita cronic
550. Ce substane din componena urinei antreneaz poliuria osmotic?
a. proteinele
b. aminoacizii
c. glucoza*
d. ureea
e. lipidele
a.
b.
c.
d.
e.

551.n ce afeciuni se atest leucocituria?


#Infeciile cilor urinare
#Pielonefrite
Glomerulonefrite
Necroze tubulare acute
#Inflamaia vezicii urinare
552.Ce provoac diminuarea reabsorbiei apei n tubii renali proximali?

a.
b.
c.
d.
e.

#coninutul sporit de substane osmotic active n urina primar


insufuciena hormonului antidiuretic
#distrofia epiteliului tubular
areactivitatea epiteliului tubular la vasopresin
inflamaia glomerulilor renali

553. Ce provoac diminuarea reabsorbiei apei n tubii distali i colectori?


a. #coninutul sporit de substane osmotic active n urina primar
b. #insufuciena hormonului antidiuretic
c. #distrofia epiteliului tubular
d. #areactivitatea epiteliului tubular la vasopresin
e. inflamaia glomerulilor renali
554.Scderea reabsorbiei distale a ionilol de Na este provocat de:
a.# tubulopatii
b. tulburarea reabsorbiei glucozei
c. tulburarea reabsorbiei aminoacizilor
d.# insuficiena de aldosteron
e. hiperaldosteronism
555.n ce patologii se atest hipostenuria:
a. diabet zaharat
b. #diabet insipid
c. #necroz tubular
d. glomerulonefrita acut
c. *hiperhidratare
556. n ce patologii se atest hiperstenuria ?
a. #diabet zaharat
b. diabet insipid
c. necroz tubulara
d. #deshidratare
c. hiperhidratare
557,Scderea reabsorbiei glucozei poate fi provocat de :
a. #carena ereditar a hexokinazei n epiteliocitele renale
b. glomerulopatii
c. tubulopatii distale
d. #tubulopatii proximale
e. diabet zaharat