Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Tiroiditis de
Hashimoto
Presentado por:
Myriam Viviana Mendoza Japura
Cdigo:
2011 - 123015
Docente:
Dr. Fidel Hervias
Summary
Hashimoto's thyroiditis is the most common presentation of autoimmune hypothyroidism was
described in 1912 by Dr. Hashimoto. Later, in 1956 to thyroglobulin they were identified as the
main autoantigen that triggered the autoimmune process; one years later a second autoantigen
was found in the microsomal fraction, now known as thyroid peroxidase. Today, diagnosis of TCH
is made in relation to a thyroid palpation normal or enlarged, firm and rubbery, painless, net
edges, uneven surface; clinical or subclinical thyroid function or the presence of high levels of
thyroid antibodies in the blood (peroxidase, thyroglobulin or both) fails. In this review, we will
understand how background Hashimoto's thyroiditis occurs, going from physiology to clinical
presentation.
Palabras clave: Hipotiroidismo, tiroides, tiroxina, triyodotironina
Contenido
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
2. Hormonas Tiroideas
La principal hormona secretada por la
glndula tiroides es la tiroxina (T4) y, en
cantidades
mucho
menores,
la
triyodotironina (T3). Esta ltima posee
actividad biolgica mucho mayor que la
tiroxina y es generada de manera
especfica en su sitio de accin en tejidos
perifricos, por desyodacin de la tiroxina
(T4) (2).
La T4 y la T3 son liberadas a la circulacin
sistmica, donde la mayora de estos
pptidos se unen de forma reversible a
protenas
plasmticas,
para
ser
transportadas a los tejidos perifricos. Las
protenas de unin sirven para mantener las
concentraciones sricas de T3 y T4 no
unidas (libres) dentro de los lmites que
aseguren que estas hormonas estn
fcilmente disponibles para los tejidos (3).
La funcin tiroidea es regulada
principalmente por variaciones en la
concentracin de la hormona estimulante de
tiroides hipofisiaria (TSH), en la circulacin.
La secrecin de la hormona se intensifica
por la accin de la hormona liberadora de
tirotropina hipotalmica (TRH), y es inhibida
FIGURA 1
3. Efectos de las hormonas tiroideas
Algunos de los efectos generalizados de
estas hormonas en el organismo son
consecuencia de
la estimulacin del
consumo de oxgeno (accin termgena), si
bien las hormonas tambin modifican el
crecimiento y el desarrollo en los mamferos,
auxilian en la regulacin del metabolismo
de lpidos e intensifican la absorcin de
carbohidratos en los intestinos (Tabla 1) (2)
5. Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la situacin que resulta
de la falta de los efectos de la hormona
tiroidea sobre los tejidos del organismo (4).
Se produce por un trastorno estructural o
funcional que interfiere en la produccin de
concentraciones adecuadas de hormona
tiroidea (3).
Este trastorno con frecuencia puede
dividirse en las categoras primaria y
secundaria en funcin de si el hipotiroidismo
se debe a una anomala intrnseca de la
glndula tiroidea o a una enfermedad
hipotalmica o hipofisaria (Tabla 2). En
todo el mundo, la causa ms frecuente de
hipotiroidismo es la deficiencia alimentaria
de yodo, mientras que en la mayora de los
TABLA 2
El hipotiroidismo primario puede ser
congnito, adquirido o autoinmunitario.
En todo el mundo, el hipotiroidismo
congnito esta causado con ms frecuencia
por una deficiencia endmica de yodo en la
dieta.
El hipotiroidismo adquirido puede estar
causado por ablacin quirrgica o por
radiacin del parnquima. Una reseccin
amplia de la glndula (Tiroidectoma total)
como tratamiento del hipertiroidismo por
una neoplasia primaria puede causar
hipotiroidismo.
El hipotiroidismo autoinmunitario es la causa
ms frecuente de hipotiroidismo en las
regiones del mundo con suficiente cantidad
de yodo. La inmensa mayora de los casos
de
hipotiroidismo
autoinmunitario
corresponden a tiroiditis de Hashimoto
El hipotiroidismo secundario (o central) est
causado por una deficiencia de TSH y, con
mucha menos frecuencia de TRH (3).
Las
manifestaciones
clsicas
del
hipotiroidismo son el cretinismo y el
mixedema (3).
6. Tiroiditis
FISIOPATOLOGA 2015
TABLA 3.
7. Tiroiditis de Hashimoto
La tiroiditis de Hashimoto es la causa ms
frecuente de hipotiroidismo en zonas del
mundo con una concentracin de yodo
suficiente.
No esta esclarecida la patognesis de la
tiroiditis de Hashimoto. De nuevo, es posible
que un defecto en los linfocitos T supresores
permita a los linfocitos T cooperadores
interactuar con antgenos especficos en la
membrana celular folicular de la tiroides.
Una vez que estos linfocitos se sensibilizan a
los antgenos tiroideos, se forman
anticuerpos, los cuales reaccionan con estos
antgenos. En seguida la liberacin de
citosina y la inflamacin producen la
destruccin glandular los autoanticuerpos.
Los autoanticuerpos ms importantes en la
tiroiditis de Hashimoto son el anticuerpo
contra la tiroglobulina (Tg Ab), el
anticuerpo contra la peroxidasa tiroidea
(TPO Ab) y el anticuerpo bloqueador del
FISIOPATOLOGA 2015
FISIOPATOLOGA 2015