Sunteți pe pagina 1din 120

Patologia are ca obiect studiul bolilor, identificarea modificrilor structurale i funcionale ale

celulelor, esuturilor i organelor care stau la baz i explic simptomele i semnele clinice ale diferitelor
entiti morbide.
Termenul reunete aspectele morfopatologice (modificrile structurale) cu cele fiziopatologice
(efectele pe plan funcional).
Boala este rezultatul interaciunii ntre un agent agresor i reactivitatea organismului la care se
asociaz influena factorilor genetici.
Patologia general studiaz reaciile de baz ale esuturilor i celulelor la stimuli anormali care
stau la baza bolilor.
Patologia special studiaz rspunsul specific al organelor i esuturilor specializate.
Morfopatologia ca ramur a patologiei se refer la studiul modificrilor structurale, celulare i
tisulare care caracterizeaz diferite boli.
Un proces morbid are 4 aspecte ce intereseaz patologia:
- cauza (etiologia)
- mecanismul de dezvoltare (patogenia)
- alterrile structurale induse (modificrile morfologice)
- consecinele funcionale (semnificaia clinic)
Toate formele de afectare de organ debuteaz cu alterri subcelulare i moleculare. Studiul
morfopatologic ncepe cu noiuni asupra mecanismelor moleculare i modificrilor structurale care stau
la baza leziunilor celulare. n producerea diferitelor leziuni sunt importante i relaiile de tip celulcelul sau celul - mediu extracelular.
Cauzele bolii: Bolile pot fi motenite, determinate genetic sau pot fi dobndite pe parcursul
vieii sub aciunea unor factori patogeni diveri:
a) Boli determinate genetic:
- aprute prin anomalii cromozomiale i ale genelor determinnd boli familiale prin mutaii genice
- susceptibilitatea la unele boli cum ar fi grupa sanguin A(II) ce predispune la cancer gastric i anemie
permicioas sau grupa sanguin B(III) care este asociat cu ulcerul duodenal
b) Boli dobndite prin:
- ageni fizici: traumatisme, temperaturi extreme, modificri ale presiunii atmosferice sau radiaii
- substane chimice cu aciune local sau general
- deficite nutriionale prin modificri patologice de aport, absorie, transport sau utilizare a substanelor
nutritive
- ageni infecioi
- reacii imune anormale: hipersensibilizare (astm bronic, oc anafilactic sau boli autoimune)
- factori psihologici
n practic, investigaia bolilor are dou obiective:
- stabilirea diagnosticului cu consecine asupra terapiei
- stabilirea prognosticului
Metode de diagnostic morfopatologic:
1) Diagnostic histopatologic
2) Diagnostic citopatologic
3) Tehnici speciale de diagnostic
4) Studiul macroscopic i necroptic al leziunilor tisulare i de organ
Diagnosticul histopatologic reprezint identificarea substratului morfologic al bolilor prin
studiul microscopic al modificrilor tisulare. Materialul histologic poate fi obinut prin mai multe
moduri:
- biopsie
- piese de exerez chirurgical
- esuturi sau organe recoltate n timpul efecturii necropsiei
Dup fixare, includere la parafin, secionare la microtom i etalare, seciunile histologice vor fi
colorate prin diferite tehnici:
Coloraii uzuale:
- HE - nucleul celulei se coloreaz albastru i citoplasma n roz
- coloraii tricromice - permit evidenierea in culori diferite a esuturilor (epitelial, conjunctiv, muscular)

- col. van Gieson - epiteliul i muchiul se coloreaz n galben iar colagenul n rou
- col. Masson - epiteliul este violaceu, muchiul brun i colagenul albastru
- col. Simionescu - epiteliul i muchiul sunt rou-brun i colagenul albastru
Coloraii speciale:
- PAS (periodic acid Schiff) - folosit pentru evidenierea glicogenului, mucopolizaharidelor neutre,
membranei bazale, fungilor i paraziilor
- coloraii argentafine i argilofile (Fontana-Masson, Grimelius) - folosite pentru evidenierea
granulaiilor celulelor neuroendocrine
- coloraii argentice - folosite pentru fibrele de reticulin, pentru evidenierea membranei bazale,
diferenierea unui carcinom in situ de unul invaziv, pentru diferenierea unor tumori de origine epitelial
de cele conjunctive (coloraia Gomori)
- coloraii histochimice - folosite pentru evideniere fierului (reacia Pearls), melaninei (reacia FontanaMasson), calciului (reacia Von Kossa)
Cnd este necesar un diagnostic promt se apeleaz la secionarea fragmentului la criostat i
colorare rapid. Aceast tehnic este denumit examen extemporaneu i este utilizat n patologia
tumoral, intraoperatorie, chirurgul primind un rezultat care orienteaz asupra timpului i amplorii
interveniei.
Citodiagnosticul reprezint diagnosticul stabilit pe baza examinrii microscopice a modificrilor
morfologice ale celulelor izolate coninute de diferite produse patologice etalate pe lame (frotiuri).
Aceast metod are un rol deosebit de important n diagnosticul celulelor canceroase i precanceroase
fiind larg utilizat n aciunile de screening ale unei localizri tumorale deoarece nu este traumatizant,
este puin costisitoare i poate fi uor repetat.
Celulele pot fi obinute prin diferite tehnici de recoltare:
a) Citologie exfoliativ - celulele se exfoliaz spontan n mod natural: sput, secreie prostatic,
mamar, vaginal sau de pe suprafaa colului uterin; aceste produse se etaleaz direct pe lam
b) Citologia revrsatelor seroase - celulele se gsesc n suspensie ntr-un fluid din caviti
naturale, transudate sau exudate, frotiurile fiind realizate din sedimente obtinute prin centrifugare.
c) Prin periajul unor suprafee epiteliale (col uterin, bronie)
d) Prin lavaj a unor organe cavitare, lichidul utilizat determinnd antrenarea celulelor (lavaj
bronic sau vezical)
e) Prin amprentarea (aplicarea direct a lamei) unor leziuni superficiale accesibile sau a unor
piese de exerez chirurgical
f) Puncia aspiraie cu ac fin - reprezint o obinere de celule dintr-un organ solid sau formaiune
tumoral prin aspiraie cu seringa i ace de calibru foarte mic (ex: tiroid, prostat, gl. mamar,
pancreas). Puncia unor organe profunde se realizeaz sub control ecografic.
Dup etalarea produsului ,care conine celule, si fixare, frotiurile obinute vor fi colorate prin
diferite metode:
- May Grunwald-Giemsa - este o coloraie in 2 timpi fiind larg utilizat pentru simplitatea sa
- Papanicolau - utilizat n special n citologia cervico-vaginal i bronho-pulmonar fiind deosebit de
util pentru diagnosticul leziunilor preinvazive i invazive ale colului uterin i respectiv al epiteliului
bronic
Ca i examenul histopatologic, examenul citologic poate fi realizat printr-o serie de tehnici
speciale: evidenierea glicogenului, lipidelor, melaninei, mucinelor, examen citoimunoclinic, citometrie
n flux, citogenetic i biologie molecular.
Citodiagnosticul nu trebuie s conduc la rezultate fals pozitive dar poate fi afectat de un procent
de rezultate fals negative. Dup diagnosticul citopatologic de suspiciune, diagnosticul de certitudine va
fi obinut prin biopsie i examen histopatologic.
Tehnici speciale de diagnostic:
Histoenzimologia este utilizat pentru evidenierea enzimelor musculare n diagnosticul
miopatiilor, a acetilcolinesterazei n boala Hirschpring i cloro-acetat-esterazei pentru identificarea
celulelor din seria mieloid i a metastazelor. Fiind de natur proteic, enzimele chiar i cnd nu mai
sunt active pot fi detectate prin tehnici moderne de imunohistochimie.
Microscopia electronic permite studiul ultrastructural. Cele mai importante domenii de
utilizare a microscopului electronic sunt: diferenierea carcinom-melanom-sarcomului, diferenierea
adenom-carcinom-mezoteliomului, diagnosticul diferenial al tumorilor mediastinului anterior (timom-

carcinoid timic-limfom-seminom), diagnosticul diferenial al tumorilor din celule mici i cu celule


fusiforme, diagnosticul diferenial a tumorilor endocrine i non-endocrine sau n diagnosticarea
diferenial a nefropatiilor glomerulare cu mecanism imun.
Imunohistochimia folosete dou tehnici:
- tehnica imunoperoxidazei ce utilizeaz anticorpi primari monoclonali sau policlonali
- tehnica imunoflorescenei care utilizeaz antiseruri combinate cu colorani fluoresceni
Seciunile sunt examinate la microscop cu fluorescen, permind detectarea autoanticorpilor
sau localizarea antigenelor, n special a complexelor Ag-Ac sau a componentelor sistemului complement
n boli dermatologice, sistemice sau renale.
Aplicaii ale imunohistochimiei:
- identificarea celulelor de origine ale unor neoplasme
- identificarea Ag oncofetale n tumori
- detectarea hormonilor i a receptorilor hormonali
- studiul oncogenelor i a genelor supresor tumorale
- pentru distincia tipurilor specifice de limfom malign
Tehnici de biologie molecular - utilizate n special n studiul diferitelor tumori maligne.
Acestea sunt:
- citometria n flux - pentru analiza ADN ce identific ploidia tumorilor avnd semnificaie prognostic
- tehnica de hibridizare in situ - identific fragmente ADN, fiind util n 3 situaii: identificarea
microorganismelor n lichidele patologice, studii genetice n boli congenitale, diagnosticul tumorilor
maligne.
Necropsia anatomo-clinic este denumit i autopsie sau examinare post-mortem i reprezint
investigaia direct a modificrilor patologice, macro- i microscopice n diferite celule i organe la
cadavru. Metoda este util pentru:
- stabilirea diagnosticului n cazurile neelucidate clinic sau decedate n primele 24 de ore de la internare
- verificarea certitudinii diagnosticului clinic i a terapiei administrate cu analiza anatomo-clinic a
cazurilor
- n nvmntul medical universitar i postuniversitar
- pentru cercetarea tiinific medical a cazurilor i mecanismelor bolilor dar i n studiul statistic al
incidenei acestora
Utilizarea autopsiei se regsete nu numai n studiul bolilor cauzatoare de deces deoarece n
cursul efecturii acestora se pot decela patologii asociate importante din punct de vedere epidemiologic
sau pentru alte studii.
Necropsia intereseaz i medicii clinicieni terapeui ai cazurilor respective care trebuie s fie
prezeni la efectuarea acesteia deoarece ntr-un procentaj suficient de mare de cazuri de diagnostice
clinice, nu sunt confirmate necroptic sau patologii asociate care au putut influena evoluia cazului.
Din analiza anatomo-clinic a cazurilor decedate, clinicianul poate s-i mbogeasc experiena
practic n ceea ce privete existena altor boli sau a altor complicaii neelucidate clinic precum i a
modificrilor tisulare, secundare terapiei administrate.
CURS 2 Leziuni celulare i extracelulare. Reacii de adaptare
Celulele normale se afl n stare de homeostazie. Stimulii fiziologici n exces sau cei patologici
pot determina modificri morfofuncionale n cadrul fenomenelor de adaptare celular. Atunci cnd
limitele acestui proces sunt depite sau adaptarea nu este posibil se produc leziuni celulare care pot fi
pn la un punct reversibile.
Cnd stimulul persist sau este exagerat se produc leziuni celulare ireversibile ce duc la moarte
celular prin necroz sau apoptoz. Aceste modificri reversibile i ireversibile caracterizeaz leziunile
celulare acute. n prezena stimulilor subletali persisteni se produc leziuni celulare cronice precum:
- alterrile subcelulare
- acumulare intracelular a unor substane
- reacii de adaptare la stimuli patologici
Indiferent de cauza i tipul de adaptare n majoritatea formelor de leziuni exist cteva principii
comune:
- rspunsul celular depinde de tip, durat, intensitatea agentului patogen

- consecinele leziunilor celulare depinde de tipul celulei, de starea celulei n momentul aciunii
agentului i de capacitatea de adaptare a acesteia
- nivelul la care acunea diverilor ageni patogeni este n general dificil de precizat dar 4 sisteme
intracelulare sunt n mod particular vulnerabile:
a) membranele celulare a cror integritate este esenial pentru echilibrul hidroionic
b) mitocondriile pentru c respiraia aerob este dependent de fosforilarea oxidativ i
producerea de ATP la nivel mitocondrial
c) ribozomii pentru c sunt implicai n sinteza proteic
d) integritatea genomului nuclear
- elementele structurale i biochimice celulare, fiind n strns interrelaie, o agresiune iniial poate
determina efecte secundare multiple
- modificrile morfologice letale sunt evideniate mai trziu dect cele din leziunile reversibile
Mecanismele generale de producere a leziunilor celulare acute
Oricare ar fi agentul nociv n producerea leziunilor celulare sunt implicate cteva mecanisme:
1) Depleia de ATP - apare n agresiunea de tip ischemic i toxic
2) Oxigen i radicali liberi
3) Calciu intracelular stocat n mitocondrii i reticulul endoplasmatic
4) Defecte de permeabilitate membranar
5) Afeciuni ireversibile ale mitocondriilor
Mecanismele afectrii ischemice i hipoxice
Hipoxia reprezint un aport deficitar de oxigen la un esut sau organ.
Ischemia reprezint un flux sanguin sau arterial insuficient ntr-un teritoriu tisular. Este mai
grav dect hipoxia deoarece n plus, este afectat aportul de substane nutritive.
n hipoxie se produce reducerea oxforilrii oxidative, scderea ATP-ului, creterea nivelului de
AMP (adenozin-monofosfat) cu stimularea fosfo-fructo-kinazei. Ca rezultat se va activa glicoliza
anaerob cu consum de glicogen i creterea mivelului de acid lactic intratisular.
Scderea fiziologic a pH-ului celular va determina condensarea cromatinei i eliberarea
enzimelor lizozomale fiind iniiate digestia proteic, modificri nucleare i scderea bazofiliei
citoplasmatice. La nceput leziunea este reversibil, ulterior modificarea mitocondriilor devenind
ireversibil.
Uneori, la restabilirea fluxului sanguin se accelereaz lezarea unor celule ischemiate (leziuni de
ischemie-reperfuzie). Reducerea oxforilrii oxidative i scderea de ATP au efect diminuarea activitii
pompei de sodiu-potasiu i consecutiv, hiperhidratare cu balonizarea reticulului endoplasmatic neted.
Cnd leziunea e ireversibil, mitocondriile sunt sever afectate ducnd la afectarea membranei i
lizozomilor i apar densificri a morfei mitocondriale. n miocard apar dup 20-60 minute. Afluxul de
calciu este important i efectele sale sunt amplificate cnd se produce i reperfuzia.
Ireversibilitatea leziunilor celulare este caracterizat de:
- imposibilitatea refacerii funciei mitocondriale
- tulburri accentuate n funcionarea membranei
Morfologia leziunilor celulare reversibile acute
Sunt de dou tipuri:
- degenerescena vacuolar
- steatoza
Degenerescena vacuolar se produce cnd celula pierde capacitatea de a menine echilibrul
hidro-electrolitic i e prima manifestare n aproape toate formele de agresiune celular.
Steatoza este o leziune celular reversibil ce duce la ncrcarea cu lipide neutre sau trigliceride a
unor celule care nu conin acest metabolism.
Necroza reprezint totalitatea modificrilor morfologice produse prin aciunea enzimelor asupra
celulelor lezate letal n esuturi n timpul vieii (este diferit de putrefacia tisular care se produce postmortem).
Ultrastructural se caracterizeaz prin:
- balonizarea mitocondriilor si alterarea membranei mitocondriale

- fragmentarea reticulului endoplasmatic i dispariia ribozomilor


- alterarea lizozomilor
- figuri mielinice n citoplasm
- alterri nucleare
n microscopia optic, n aria de necroz sunt:
Modificri nucleare:
- picnoz - retracia i aglutinarea cromatinei
- cariorexis - fragmentarea nucleului
- carioliz - liza nucleului
Modificri citoplasmatice:
- cnd predomin aglomerarea proteinelor, citoplasma devine retractat, omogen, intens acidofil i
limitele celulare sunt pstrate
- cnd predomin liza enzimatic, citoplasma i limitele celulare dispar
Aspectele ariei necrozate sunt difereniate n raport cu agetul etiologic i tipul de esut afectat.
Tipuri de necroz
1) Necroza de coagulare - este forma cea mai comun de necroz, prototipul este necroza de cauz
ischemic (infarctul miocardic, splenic, renal)
2) Necroza de lichefiere - este o form particular de necroz ischemic, teritoriul necrozat fiind vscos
3) Necroza de gazeificare - este tot o form particular de necroz, de cauz imun caracteristic
inflamaiilor tuberculoase
4) Necroza hemoragic - apare n organele cu structur lax sau dubl circulaie, fiind tot o necroz
ischemic, iar datorit infiltraiilor masive cu snge aria respectiv este roie
5) Gangrena - este o form de necroz ischemic n care deseori se produce suprainfecia bacterian
6) Necroza fibrinoid - este o arie de necroz cu depunere de fibrin (ex: necroza fibrinoid a
arteriolelor n hipertensiunea arterial malign)
7) Citosteatonecroza - necroza esutului adipos
Apoptoza este o form de moarte celular izolat, programat intern i desemnat n mod
normal s elimine celulele nedorite. Acest proces necesit energie i e mediat de endonucleaze.
Morfologic, n cursul apoptozei, n microscopia optic i electronic se constat:
- retracie celular - citoplasma este dens, intens eozinofil cu organite dens mpachetate
- condensarea periferic a cromatinei cu producerea unor mase sub membrana nuclear, iar nucleul se
poate fragmenta
- apar prelungiri citoplasmatice care apoi se fragmenteaz rezultnd corpi apoptoici, iar n final acetia
vor fi fagocitai de ctre celulele vecine normale sau de macrofage iar celula apoptoic va fi nlocuit
prin migrarea sau proliferarea celulelor neafectate
- dereglri ale apoptozei pot fi identificate ntr-o varietate larg de boli grupate astfel:
boli cu apoptoz inhibat - tumori maligne sau boli autoimune (cnd Ly autoreactive nu sunt
ndeprtate dup reacia imun)
boli cu apoptoz amplificat i n consecinmoarte celular exagerat (boli neurodegenerative
cu pierdere de neuroni sau ischemie acut sau depleia de Ly indus de virusuri cum e n SIDA)
Reacii celulare de adaptare
n condiiile undei suprastimulri fie fiziologice, fie patologice, celulele pot suferi procese
adaptative care s le permit supravieuirea. Modificrile morfofuncionale aprute caracterizeaz un
sistem intermediar ntre celula normal i cea lezat. Astfel se descriu:
- hiperplazia
- hipertrofia
- atrofia
- metaplazia
Hiperplazia reprezint creterea numrului de celule dintr-un organ sau esut rezultnd creterea
volumului acestuia. Dei este diferit de hipertrofie, frecvent cele dou procese coexist sub aciunea
unor stimuli, unele celule suferind ambele procese. Exist:
hiperplazii fiziologice

- hormonale: hiperplazia uterului gravid, hiperplazia glandei mamare n lactaie ( se asociaz i


cu hipertrofia)
- compensatorii: hiperplazia esutului hepatic restant dup hepatectomii pariale
hiperplazii patologice - ce apar n esuturile int n situaii de stimulri hormonale excesive sau a
factorului de cretere crescut. Sub efectul unei hiperestrogenemii absolute sau relative, endometrul poate
suferi diferite grade de hiperplazii. Procesul este reversibil, endometrul revenind la normal cnd nivelul
hormonal fiziologic este reconstituit. Alt exemplu ar fi hiperplazia de prostat datorit aciunii
hormonilor androgeni.
Hipertrofia poate fi:
fiziologic: hipertrofia uterului gravid, hipertrofia musculaturii scheletice i a miocardului
ventricular stng la sportivi
patologic: hipertrofia miocardului ventricular stng n hipertensiunea arterial se produce ca o
reacie adaptativ la rezistena periferic crescut, cordul trebuind s-i creasc fora de
contracie pentru ejecia sngelui

CURS 3
Atrofia reprezint reducerea dimensiunilor celulare cu scderea consecutiv a volumului
esutului sau organului respectiv care anterior era normal dezvoltat. Ea trebuie difereniat de hipoplazie
care semnific un volum redus al unui organ datorit unei insuficiente dezvoltri ( morfogenez
neadecvat). Atrofia poate fi fiziologic sau patologic.
Atrofia fiziologic este important nc din embriogenez cnd pe parcursul morgogenezei, unele
componente embrionare dispar i pn la vrste naintate cnd exist atrofia senil a unor esuturi.
Atrofia patologic este de mai multe tipuri:
- atrofie de imobilizare
- atrofie de denervare
- atrofie ischemic prin scderea fluxului sanguin arterial
- atrofie de compresiune
- atrofie de denutriie
- atrofie endocrin
- atrofie senil
Metaplazia reprezint o modificare reversibil n care un tip celular adult epitelial sau
conjunctiv este nlocuit de un alt tip celular tot adult. Reprezint o reacie de adaptare a celulelor la
mediul agresor. Este rezultatul activrii sau inhibrii unor gene implicate n procese de difereniere
celular.
Cel mai frecvent tip este inlocuirea epiteliului cilindric de la nivel bronic cu un epiteliu de tip
scuamos stratificat. Apare ca rezultat al unei iritaii cronice a tractului respirator. (ex: la fumtori).
Displazia reprezint o perturbare de dezvoltare ce apare n esuturile epiteliale i mezenchimale
care au suferit o proliferare i modificri celulare atipice. Este un proces n general reversibil, nu
prezint un proces adaptativ dar este numit hiperplazie atipic. Apare n epiteliile pavimentoase
cheratinizate, cel mai frecvent n colul uterin. Caracteristici:
- ngroarea epiteliului pavimentos prin hiperplazia celulelor de rezerv i a celor din stratul spinos
(acantoz)
- pierderea orientrii celulelor epiteliale, perturbri de maturare, modificri ale mrimii celulare,
modificri de form i mrime nuclear, nuclei hipercromi, modificri ale raportului nucleoplasmatic,
mitoze n toate structurile epiteliale.
Anaplazia reprezint disdiferenierea celular i tisular cu pierderea structurii histologice i a
particularitilor morfofuncionale nucleoplasmatice. Este un proces ireversibil.
Semne caracteristice:
- citoplasma este relativ i absolut diminuat, bazofil, cu pierderea structurii i are form de celul
gigant;

- nucleul - modificarea raportului nucleoplasmatic n favoarea nucleului ( de la 1/2 pe 1/1 n loc de 1/41/6 cum este normal); modificri de form i mrime (polimorfie, anizocorie); modificri ale
colorabilitii (hipercromie consecutiv creterii ADN), cromatin n depozite grosolane, nucleoli
numeroi, mitoze atipice.
Leziuni celulare reversibile cronice prin tulburri de metabolism i acumulri intracelulare
n unele condiii patologice pot apare leziuni la nivelul organitelor celulare sau al citoscheletului.
Ele pot fi identificate n leziunile celulare acute, altele reprezentnd forme cronice sau rspunsuri
celulare de adaptare. Leziunile la nivel ultrastructural pot interesa:
- lizozomii
- reticulul endoplasmatic neted
- reticulul endoplasmatic rugos
- mitocondriile
- citoscheletul
Lizozomii sunt implicai n bagajul enzimatic care l posed, n distrugerea materialului
fagocitar. Acest proces se realizeaz prin dou procese: heterofagie sau autofagie.
Heterofagia este efectuat de leucocitele neutrofile i macrofage (fagocitarea bacteriilor sau a
celulelor apoptoice).
Autofagia este implicat n distrugerea organitelor celulare lezate i e particular evideniat n
celulele care sufer atrofie.
Unele substane anormale pot fi depozitate la nivel lizozomal n cadrul bolilor de stocaj. Sub
influena unor medicamente (amiodatona, clorokinina) pot aprea boli de stocaj dobndite sau iatrogene.
n lizozomi poate fi stocat feritin (hemocromatoz) sau cupru (boala Wilson).
Reticulul endoplasmatic neted - obinuina care apare n timp la medicaia cu barbiturice e
datorat induciei de ctre acestea a hipertrofiei reticulului endoplasmatic neted n hepatocitele care
metabolizeaz acest medicament.
Reticulul endoplasmatic rugos poate fi afectat prin degranulare prin intoxicaie cu tetraclorur
de carbon, la nivelul su pot fi stocate proteine, glicoproteine, lipide i imunoglobuline cristalizate.
Mitocondriile - disfuncia mitocondrial are un rol important n leziunile celulare acute, necroz
i apoptoz. n diferite procese pot apare modificri a numrului, dimensiunilor i formei mitocondriilor.
n hipertrofie crete numrul mitocondriilor iar n atrofie scade numrul mitocondriilor.
Citoscheletul - anomaliile citoscheletului se pot manifesta prin alterri a motilitii celulare sau
ale deplasrii intracelularea organitelor, alteori se produc acumulri intracelulare de material fibrilar. Ca
urmare a unor modificri metabolice, n celule se pot acumula substane endogene sau exogene n mod
tranzitoriu sau definitiv. Uneori, substanele sunt produse de celule nsi n care se identific alterri
celulare ce nu fac dect s stocheze substana produs n alt parte.
Acumulrile intracelulare (n citoplasm) pot apare n 3 moduri:
- acumularea unei substane endogene normale ca urmare a unei insuficiente metabolizri (steatoza)
- acumularea unei substane endogene normale sau anormale datorit unor defecte genetice sau
dobndite n metabolizare, transport sau secreie (ex: boli de stocaj prin deficite enzimatice cum e
deficitul de 1antitripsin)
- acumularea unei substane cu origine exogen datorit imposibilitii metabolizrii ei de ctre celula
respectiv (ex: acumularea de praf de crbune sau siliciu)
Leziunile prin acumulare pot fi la nceput reversibile. Dac acumularea este progresiv, leziunea
devine ireversibil i se soldeaz cu moartea celular.
I. Acumulri de lipide - la nivel celular se produc acumulri de:
- trigliceride
- colesterol liber i esterificat
- lipide complexe
Acumularea de trigliceride (steatoza) reprezint acumularea de trigliceride n celulele
parenchimatoase care normal, nu conin acest compus. Apare des la nivel hepatic dar i la miocard,
muchii scheletici, rinichi.

Steatoza hepatic - macroscopic, ficatul este mrit n volum (hepatomegalie 3-5 kg), de
consisten moale, cu marginile rotunjite i suprafa neted. Microscopic, n coloraiile de rutin,
steatoza se prezint iniial ca vacuole optic goale, de dimensiuni reduse, delimitat de membran. Acest
aspect caracterizeaz steatoza microvezicular care este o leziune celular acut. Pe msura progresiei,
veziculele se mresc (steatoz macrovezicular), fiind o leziune cu aspect cronic, vacuolele devin
coalescente i deplaseaz nucleul spre periferie (hepatocitul are aspectul unui adipocit). Uneori, prin
distrugerea hepatocitelor, lipidele pot fuziona formnd chisturi lipidice.
Steatoza miocardic - n cord, datorit hipoxiei cronice, se produce acumulare de picturi lipidice
n citoplasma fibrelor miocardice dnd un aspect microscopic tigrat (alternri de benzi galbene i brune
de esut neafectat). n hipoxiile foarte severe sau unele miocardite, aspectul macroscopic al steatozei
esste difuz.
Acumularea de colesterol liber i esterificat - dei majoritatea celulelor din organism utilizeaz
colesterol pentru edificarea sistemelor de membran, nu este necesar stocarea lui n citoplasm.
Acumulri patologice se observ in:
- plcile adenomatoase la nivelul crora apar acumulri de celule musculare netede i macrofage
ncrcate cu colesterol i ester colesterol
- xantoamele - mase pseudotumorale de consisten moale ce apar la nivelul esutului celular subcutanat
i al tendoanelor n hiperlipidemii (lipoame)
- colesteroloza - acumularea de agregate de macrofage ncrcate cu colesterol n corionul mucoasei
vezicii biliare sub epiteliul de suprafa
Acumularea de lipide complexe - se produce n cadrul bolilor de stocaj datorit deficitelor
enzimatice lizozomale motenite (dislipidoze). Ex: Boala Gaugher (deficit de glucocerebrolidaz), Boala
Niemann-Pick (deficit de sfingomielinaz), Boala Tay-Sachs (deficit de hexozaminidaz).
II. Acumulri de proteine - apar n:
- caz de proteinurie cnd se produc reabsorii n celulele tubulare renale
- plasmocitele prezint cantiti excesive de imunoglobuline
- agregarea de proteine cu configuraie anormal
- prin tulburri metabolice ale acizilor nucleici
III. Acumulri de glicogen - se produc n cazul unor defecte n sinteza i catabolismul
glicogenului
IV. Acumulri de pigmeni - pigmenii pot fi endogeni sau exogeni. Unii pigmeni sunt prezeni
normal n celul (mielina), majoritatea se acumuleaza intracelular n condiii patologice.
Pigmenii exogeni ptrund n organism prin inhalare, ingestie sau injectare. Ingestia cronic de
metale (Ag, Pb) determin o colorare metalic a tegumentelor. n cazul plumbului, la nivel gingival
apare o linie albastr
Pigmenii endogeni sunt de dou tipuri: - nonhemoglobinici (lipofuscina, melanina)
- cu derivai hemoglobinici (pigemeni cu Fe i pigmeni
fr Fe)
Lipofuscina - este un pigment intracelular granular, galben brun, cu dispoziie perinuclear.
Melanina - este de culoare brun-neagr format din melanocite.
Pigmenii fr Fe (ex: bilirubina). Bilirubina este produsul final al degradrii hemului,
majoritatea produselor zilnice provin prin distrugerea eritrocitelor btrne n sistemul fagocitelor
mononucleate i circul n snge sub form neconjugat. Aceast form nu poate fi excretat n urin. O
mic parte poate difuza n esuturi (cu efect toxic cerebral la nou-nscut), n ficat sub aciunea
glucoroniltransferazei. Bilirubina conjugat este netoxic, puin legat de albumine, solubil n ap i
poate trece filtrul renal i este excretat n urin. (urina devine hipercrom cnd este afectat secreia
bilirubinei i fluxul biliar.
La nivel instestinal, bacteriile vor converti bilirubina n stercobilinogen din care o parte va fi
absorbit i reexcretat n bil (circuitul hepato-entero-hepatic), iar urme fine vor fi excretate urinar ca
urobilinogen.
Pigmenii cu Fe (hemosiderina) - este un pigment intracitoplasmatic, granular sau cristalin, brunauriu care reprezint forma de stocaj a Fe n organism. Stocarea este efectuat n asociere cu o

apoprotein (apoferitina) sub form de micelii de feritin (cu aspect de tetrade n microscopia
electronic).
Hemosiderina este format din agredate de feritin. n situaia unui exces local de feritin, se
formeaz granule de hemosiderin vizibile n microscopia optic.

Leziuni extracelulare
Hialinoza (transformarea hialinei) - Hialinul are structura chimic diferit ce se acumuleaz
intracelular sau extracelular i care n coloraia HE are aspect omogen i eozinofil.
Hialinoza intracelular - acumulri cu aspect hialin pot aprea n celule n condiii variate.
Exemple:
- la nivel renal n citoplasma celulelor epiteliale ale tubilor contori proximali se identific picturi
hialine produse n exces, reabsorbite n caz de proteinurie sever
- n citoplasma plasmocitelor cu agregate de imunoglobuline, rezultnd corpii Rusell cu acelai aspect
hialin
- n infecii virale la nivelul citoplasmei sau nucleului celulei infectate, nucleoproteinele virale formnd
incluzii hialine
- n citoplasma hepatocitelor din ficatul alcoolic, filamentele intermediare de citokeratin formnd corpii
Malroy
Hialinoza extracelular - sub influena presiunii sanguine, moderat crescnd, se produce trecerea
proteinelor plasmatice n peretele arterelor mici i arteriolelor ducnd la ingroarea i omogeniozarea
acesteia. Exemple:
- la nivelul esutului fibros colagenizat din cicatricile vechi
- hialinoza pleurei sau a capsulei splenice cu aspect neuniform, sticlos, porelanat
- hialinoza arteriolelor aferente i eferente n diabetul zaharat
Amiloidoza - se refer la un grup de boli care au n comun depunerea extracelular localizat sau
generalizat a amiloidului. Clasificare:
- primar
- secundar
Compoziia chimic: 95% sunt proteine fibrilare, 5% reprezint componenta seric P asociat
amiloidului i alte lipoproteine
Dup extinderea afectrii poate fi sistemic sau localizat.
Morfopatologie: Dei exist o oarecare diferen n frecvena afectrii unor organe ntre diferite
tipuri de amiloidoz, ca i aspect microscopic i macroscopic nu este caracteristic i nu permite un
diagnostic de certitudine.
Macroscopic, organele afectate sunt mrite ca volum, au consisten ferm, suprafa lucioas.
Microscopic, se descriu depozite extracelulare de material omogen, eozinofil, colorate specific n
rou cu coloraia Congo. Aceste depozite determin atrofia prin compresiune a celulelor.
Guta este o afeciune determinat de nivelul sanguin crescut de acid uric (hiperuricemie). Acidul
uric reprezint produsul final al metabolismului urinic. Se caracterizeaz prin atacuri recurente de artrit
acut (artrit determinat de acumularea de cristale de urai la nivelul articulaiilor) care pot evolua spre
artrit gutoas cronic (cu producere de depozite de urai inconjurate de reacii inflamatorii, depozite
numite tofi gutoi). Tofii gutoi apar i la nivel subcutanat iar majoritatea pacienilor vor prezenta
nefropatie uratic (gutoas).
n 90% din cazuri, guta este primar datorat unor efecte enzimatice. Se caracterizeaz prin
supraproducere de acid uric, mai rar producia fiind normal, hiperuricemia fiind consecina unor
excreii reduse.
Morfopatologie: Modificrile specifice n gut sunt:
- artit acut - caracterizat prin infiltrat cu polimorfonucleare neutrofile n lichidul articular, edemul
sinovialei i infiltrat n limfocite, plasmocite i macrofage
- artrit cronic - se produc precipitate repetate a urailor care pot determina depozite vizibile la nivelul
sinovialei

- tofii gutoi
- nefropatia gutoas care cuprinde depozite interstiiale de urai la nivelul medularei, precipitate
intramedulare, calculi de acid uric

Leziuni prin tulburri ale metabolismului mineral. Calcificri tisulare


Calcificrile sunt definite ca depuneri anormale de sruri de calciu pe diferite esuturi. Se
descriu dou tipuri de calcificri: distrofice i metastatice.
Calcificrile distrofice semnific precipitarea local a srurilor de calciu la nivelul unor esuturi
anterior lezate, n condiiile unei calcemii normale (metabolismul calciului nu este afectat). Pot apare
ntr-o varietate de cazuri:
- n esuturi necrozate (leziuni de necroz de cazeificare vechi), n inflamaii tuberculoase, n inflamaii
purulente vechi, n arii de cito-steato-necroz i parazii mori
- n esuturile ce sufer procese degenerative lente, progresive (esuturi la vrste naintate, arii hialine n
tumori, trombui vechi, plci arterosclerotice, valvule cardiace).
Macroscopic, depozitele de sruri de calciu sunt fin granulare, de culoare alb determinnd
rigiditate local. Calcificrile sunt vizibile radiologic, aspect ce ajut la diagnosticarea tumorilor.
Microscopic, la coloraiile uzuale (HE), srurile de calciu apar bazofile, hematoxilonofile
(colorate violet) cu aspect amorf fin granular, localizate intracelular i extracelular.
Calcificrile metastatice sunt precipitri de sruri de calciu la nivelul esuturilor normale n
condiii de hipercalcemie. Hipercalcemia poate fi asociat cu hiperparatiroidie primar cu secreie
crescut de parathormon i hiperparatiroidie secundar (cnd insuficiena renal, prin retenie de fosfai
determin hipersecreie de parathormon).
Rahitismul i osteomalacia (rahitismul la copii) sunt caracterizate printr-o mineralizare
deficitar a matricei osoase. Rahitismul este o osteomalacie care afecteaz scheletul n cretere al
copiilor determinnd deformri specifice.
Morfopatologie: n ambele situaii, diferena de baz este lipsa mineralizrii matricei osoase. La
copii, datorit dezvoltrii scheletului i calcificrii deficitare a cartilajului epificar care va afecta
creterea osului encondral, se pot produce deformri. La adult, lipsa vitaminei D afecteaz remodelarea
osoas care n mod normal se produce permanent. Dei oasele nu sunt deformate, ele au o rezisten
sczut fiind predispuse la fracturi.
Osteoporoza semnific reducerea masei de esut osos fiind determinat de un dezechilibru ntre
procesele de formare i reabsorie a osului, frecvent la persoanele n vrst. Osteoporoza senil fiind
datorat reducerii capacitii osteoblastelor de a forma os.

CURS 4 Tulburri circulatorii sanguine

Tulburrile circulatorii sanguine apar prin:


- modificri a volumului sngelui circulant
- obstrucii vasculare
- pierdere de mas sanguin (hemoragii)
I. Modificrile volumui sngelui circulant reprezint creterea volumui de snge ntr-un organ
sau esut determinnd hiperemie. Trebuie difereniat de pletor (creterea masei sanguine n tot
sistemul vascular).
Hiperemia apare prin:
- aflux exagerat de snge arterial (hiperemie activ)
- dificulti n scurgerea sngelui venos (hiperemie pasiv)
Hiperemia activ const n creterea masei de snge n arteriole i capilare. Macroscopic,
prezint o culoare rosu-viu i creterea temperaturii locale. Microscopic, are loc dilatarea capilarelor ce

apar pline cu hematii. Poate fi fiziologic sau patologic. Cea fiziologic apare n efort muscular,
digestie sau n stri emotive (eritem pudic). Cea patologic e produs de factori:
- biologici (microbi, virui, parazii)
- chimici ( acizi, baze, alcool)
- fizici ( lovire, cldur, frecare, radiaii) , i se nsoeste mereu de manifestri clinice, n special
inflamatorii. n funcie de evoluie, hiperemia activ poate fi acut sau cronic.
Consecine hiperemie acut: edem, tumefacie local, creterea proliferrii celulare
Hiperemia pasiv (staza) se caracterizeaz prin ncetinirea pn la oprirea total a circulaiei
sanguine venoase. Cauzele apariiei:
- obstacolele mecanice care mpiedic scurgerea sngelui venos (compresia venelor prin tumori, cicatrici
retractile, aparate gipsate, uterul gravid)
- bolile inimii (afeciunile cordului stng, n special valvulei mitrale, determinnd apariia stazei
pulmonare iar lezarea cordului drept atrage staza n sistemul nervos periferic)
- afeciuni pulmonare i ale pleurei (emfizem pulmonar, simfiz pleural) care perturb micrile
respiratorii toracice
- leziunile venelor (tromboflebite, varici)
Din punct de vedere al teritoriului de staz se clasific n:
- localizat
- generalizat
Macroscopic, teritoriul de staz se caracterizeaz printr-o culoare roie-violacee (cianoz), prin
scderea temperaturii tegumentelor i tumefierea organelor i esuturilor de staz. Tumefierea organelor
i a esuturilor de staz se datoreaz att dilataiei venelor i capilarelor ct i exsudaiei seroase care
destinde spaiile lacunare formnd edemul de staz.
Ficatul de staz
Macroscopic, este un ficat mrit n volum, violaceu, neted, la seciune se scurge o cantitate mare
de snge venos violaceu-negricios. Pe suprafaa de seciune se observ un aspect policrom format din
numeroase zone mici violacee (corespunznd zonelor centrolobulare dilatate), nconjurate de teritorii
glbui (corespunznd periferiei lobului hepatic), acest aspect fiind denumit ficat mucat.
Microscopic, aspectele variaz n funcie de evoluie. La debut se constat dilataia capilarelor, n
special zona centrolobular, nsoite de compresia celulelor hepatice care sufer procese distrofice
incipiente. n zona mijlocie a lobulului, leziunile degenerative ating maximul, celulele de la acest nivel
dispar i sunt nlocuite cu snge. Celulele de la periferia lobulului rmn nemodificate deoarece primesc
snge arterial prin ramurile arterei hepatice. Rezult un aspect caracteristic denumit ficat n
cocardprin juxtapunerea celor 3 zone menionate:
- centrolobular - format din celule cu grsime
- intermediar - ocupat de o mas sanguin
- periferic - cu celule hepatice nemodificate
Mai trziu n evoluie, procesele de staz continund, celulele centrolobulare prezint distrofie
gras, accentuat i dispar treptat. Astfel, din lobulul hepatic nu mai persist dect un cordon de celule
situate exclusiv n jurul spaiului port. Acest aspect poart denumirea de ficat intervertit, deoarece
aparent, centrul lobulului se deplaseaz la periferie. n cazul unei evoluii prelungite a stazei, are loc un
proces de proliferare a procesului conjunctiv. Ficatul se retract, suprafaa devine granular, consistena
crete, rezultnd tabloul de ciroz cardiac.
Splina de staz
Macroscopic, splina este mrit, dur, cu capsula ntins, la secionare are o culoare roie nchis,
omogen (de sfecl coapt), pulpa alb fiind abia vizibil.
Microscopic, sinusurile splenice sunt mult dilatate, pline cu snge cu pereii fibrozai. Pot apare
focare hemoragice vechi i recente cu organizare fibroas i depunere de fier i calciu (nodulii GammaGandy sau filamente sidero-calcare).
Rinichiul de staz
Macroscopic, rinichiul este mrit, violaceu, ceva mai dur. La secionare apare rou-violaceu cu
venele interlobulare dilatate, cu stiuri roii evidente. Glomerulii apar ca nite puncte ruii-violacei.

Microscopic, se constat capilarele dilatate cu hematii, spaiul subcapsular lrgit cu numeroase


hematii i leziuni distrofice n epiteliul tubilor contori.
Plmnul de staz
Aspectul variaz dup cum staza este recent sau prelungit. n cea prezent, este mrit, violaceu,
la secionare e rocat-negricios i las s se scurg un lichid spumos, sangvinolent.
Microscopic, capilarele interalveolare sunt dilatate, proeminnd n lumenul alveolar. Alveolele
sunt pline cu serozitate n care plutesc celule alveolare descuamate i hematii.
n staza prelungit care e prezent n special la bolnavii cu stenoz mitral, plamnul este
voluminos, rou-cafeniu, de consisten crescut cu aspect de induraie brun.
Microscopic, se observ dilataia capilarelor i ngroarea pereilor alveolari prin proliferarea
esutului conjunctiv. n lumenul alveolar gsim o serozitate abundent cu hematii i numeroase celule
alveolare descuamate ncrcate cu hematii fagocitate i hemosiderin. Aceste celule sunt numite celule
cardiace deoarece apar n plmnii bolnavilor cu insuficien cardiac.
II. Prin obstrucii vasculare
Tromboza - reprezint procesul constituirii unui cheag intravascular sau intracardiac n timpul
vieii. Acest coagul este denumit tromb.
Patogenia trombozei este dominat de 3 factori (triada Vichow):
- leziuni endoteliale
- modificrile fluxului sanguin
-alternrile factorilor de coagulare
Leziunile endoteliale constituie un factor important n formarea trombilor n artere. Rolul acestor
leziuni este demonstrat prin frecvena cu care apar trombii n ventriculul stng sau pe plcile
arterosclerotice ulcerate din aort i artere.
Modificrile fluxului sanguin - n fluxul sanguin normal, leucocitele i hematiile ocup curentul
axial care are o vitez mare de circulaie. Plachetele sunt transportate de curentul lateral laminar cu o
deplasare mai lent. Periferia curentului sanguin adiacent endoteliului are viteza cea mai mic a
circulaiei. Staza i contracurentele locale de la periferia curentului sanguin formeaz fenomenul de
turbulen. Turbulena determin la dezvoltarea trombilor arteriali i cardiaci iar staza contribuie la
tromboza venoas.
Hipercoagulabilitatea (stare patologic a sngelui circulator) necesit o cantitate mic de factori
de coagulare dect in mod normal pentru producerea trombozei.
Dintre numeroase condiii trombogene corelate cu alterri a factorilor de coagulare, menionm:
- deficiena antitrombinei 3 sau proteinei C
- sindromul nefrotic
- traumatisme severe
- fracturi
- arsuri
- neoplazii diseminate
- sarcin n ultima perioad
- naterea
Trombii apar cu frecven crescut n vene dar se pot afla n orice segment circulator. Trombul
este numit parietal cnd ocup numai o parte a lumenului vascular i obliterant, cnd ocup vasul n
totalitate.
Cheagul agonic (post mortem) este neted, umed, rou (cruoricZ) sau alb-glbui (plasmatic),
neaderent la endoteliul vascular. Dup extracia cheagului, endoteliul rmne intact, neted, lucios.
Trombul este ferm, uscat, sfrmicios, aderent la peretele vascular. Dup desprinderea de
peretele vascular, apare rugos la locul de implantare a trombului.
Trombii, dup constituia lor se mpart n:
- trombi roii
- trombi albi
- trombi micti
Trombul rou seamn cu cheagul, apare dup coagularea sngelui n afara organismului.
Microscopic, se observ o reea fibrinoas ce nglobeaz toate elementele figurate a sngelui.

Trombul alb este mai frecvent, de dimensiuni reduse, se afl n capilare sau pe ulceraiile plcilor
de aterom. Macroscopic este greu vizibil, ca o mas sticloas. Microscopic se observ plachete
aglomerate ntr-o reea de fibrin cuprinznd i leucocite.
Trombul mixt este cel mai frecvent, prezint 3 pri ca parte intermediar i coad, capul fiind
poriunea cea mai veche, situat la locul de implantare, de culoare albicioas fiind format din aglomerri
de plachete sanguine.
Evoluia trombusului presupune:
- dispariia trombusului
- organizarea trombusului
Dispariia trombusului se produce prin fibrinoliz nc de la nceputul formrii trombului,
trombocitele i macrofagele fagociteaz n fragmentele de fibrin i resturile celulare elibern enzime
lizozomale ce diger cheagul.
Organizarea trombusului - nc de la nceput are loc invadarea trombului de celulele
mezenchimale i celulele musculare netede din media vasului. Simultan, celulele endoteliale din jurul
trombului ncep s prolifereze acoperind treptat masa trombonic. Trombul este populat de fibroblaste i
canale vasculare ce l transform ntr-un esut conjunctiv vascularizat.
Embolia este rezultatul vehiculrii pe cale sanguin la distan de punctul de origine a unei mase
solide, lichide sau gazoase. n 99% din cazuri, particula transportat este un trombus sau fragment de
trombus (tromboembolie), mai rar putnd fi material lipidic, gaz (aer, azot), colesterol, fragmente
tumorale, mduv osoas sau corpi strini.
Trombembolia pulmonar i are originea n tromboze a venelor profunde de la membrul inferior
(frecvent deasupra genunchiului). n raport cu dimensiunile fragmentului circulant se poate ajunge la
obstrucia arterei pulmonare, a bifurcaiilor, a ramurilor principale sau a ramificaiilor acestora pn la
nivel arteriolar. Consecinele trombemboliei pulmonare depinde de localizare ei n raport cu
dimensiunile vasului obstruat.
- n cazul fragmentelor foarte mici, poate evolua asimptomatic sau dac peste 60% din circulaia
pulmonar este afectat rezult moarte subit, insuficien cardiac dreapt acut sau colaps cardiovascular.
- obstrucia arterei medii, rezultnd hemoragie pulmonar datorat dublei circulaii, infarctul pulmonar
se produce numai pe fondul insuficienei cardiace stngi cu staz pulmonar.
- infarct pulmonar n obstrucia ramurilor arteriolare mici
- hipertensiune pulmonar i insuficien cardiac dreapt n cazul trombemboliilor multiple repetate n
timp.
Trombembolia sistemic se produce ca o consecin a transportului fragmentelor de trombus pe
cale arterial. n 80% din cazuri are originea n trombuii intracardiaci murali i mai rar n trombuii
dezvoltai n anevrisme aortice, pe plci aterosclerotice, vegetaii valvulare sau embolii paradoxale.
Efectul este apariia necrozei ischemice sau infarctului. Localizrile majore sunt: extremitatea inferioar,
creierul, intestinul, rinichiul, splina.
Embolia lipidic poate avea originea n fracturi a oaselor lungi, n traumatisme ale esuturilor
moi i arsuri. Sindromul emboliei lipidice debuteaz brusc la 1-3 zile dup traumatism, cu tahipnee,
tahicardie, i simptome neurologice pn la com.
Embolia cu colesterol are originea la plcile aterosclerotice ulcerate i se produce n circulaia
sistemic.
Embolia gazoas - embolia cu aer se poate produce ca o consecin a interveniilor obstetricale
i traumatismelor toracice i pentru a avea efect trebuie s fie mai mare de 100 cm3.
Embolia cu lichid amniotic apare ca o complicaie a naterii i este soldat cu mortalitate n 80%
din cazuri. Cauza este ptrunderea lichidului amniotic n circulaia matern prin fisuri placentare i prin
venele uterine.

CURS 5

Ischemia - termenul semnific insuficiena circulatorie arterial cu caracter localizat n teritoriul


unui esut sau organ. Poate fi:
- acut
- cronic
Ischemia cronic reprezint reducerea progresiv i parial a circulaiei arteriale. Cauze:
- leziuni arteriale cu caracter stenozant (arteroscleroz sistemic necomplicat)
Consecine: atrofia celular i fibroza interstiial (nlocuirea progresiv a ariilor tisulare
atrofiate)
Ischemia acut- reprezint suprimarea brusc i total a circulaiei arteriale (determin infarctul).
Cauze:
- obliterarea uni ram arterial prin tromboz obliterant, embolii, spasm arterial, compresiune arterial
extrinsec.
Efectele tisulare ale ischemiei acute depind de:
- sensibilitatea esutului la anopsie
- starea funcional a esutului afectat
- caracterele vasculare
- rata dezvoltrii obstruciei
- coninutul sczut n oxigen a sngelui
INFARCTUL i INFARCTIZAREA
INFARCTUL - reprezint o zon de necroz circumscris dintr-un teritoriu ca urmare a
obliterrii unei artere. Cauze:
- embolia
- tromboza
- invazia lumenului arterial de ctre o tumor malign sau un proces inflamator
Morfologie: se prezint ca o leziune bine delimitat cu margini nete, form triunghiular sau
poligonal corespunznd teritoriului irigat de artera obstruat.
Infarctul poate fi:
- alb
- rou
Infarctul alb are loc n spln sau rinichi, ori de cte ori vasul obstruat este o arter terminal iar
circulaia venoas de ntoarcere este liber. Sngele din artera obstruat se scurge prin vene, astfel nct
zona de infarct devine ischemic.
Macroscopic, are culoare cenuiu-deschis, n contrast cu culoarea mai nchis a esutului vecin.
La seciune se observ 3 zone:
- central, glbuie ce cuprinde cea mai mare parte a esutului necrozat
- periferic, de culoare cenuiu-deschis
- la margine, o zon ngust hemoragic
Microscopic, prezint tot 3 zone, din interior spre exterior:
- central, ce corespunde necrozei i se observ nuclei pignotici i citoplasm colorate intens cu eozin,
margini celulare sterse sau disprute
- o zon de citoliz accentuat i infiltrat inflamator polimorfonucleare i macrofage cu rol de a fagocita
resturile celulare din zona necrotic
- o zon de esut viu, la periferie cu esut necrotic, cu capilare foarte dilatate cu hematii i leucocite
corespunznd zonei nguste hemoragice
Treptat, zona inflamatorie a infactului este nlocuit cu o reacie reparatorie cu fibroblaste,
fibrocite, vase de neoformare i fibre conjunctive (organizarea infarctului) i care treptat transform
infarctul ntr-o cicatrice.
Infarctul rou se afl n organele cu circulaie dubl (plmni, ficat) sau cu circulaie colateral
abundent (intestin).
Infarctul pulmonar apare cnd:

- are loc obstruarea unei artere pulmonare mijlocii


- exist o insuficien cardiac stng latent sau manifestat cu staz pulmonar consecutiv
- diferena de presiune ntre arterele bronhice i pulmonare este insuficient spre a determina un curent
de snge care s se elimine prin venele pulmonare
Macroscopic, infarctul pulmonar recent se prezint ca un teritoriu rou-violaceu, indurat,
proeminent, bine delimitat, n form de con cu baza spre pleur i vrful corespunznd ramurilor
arteriale trombozate.
Microscopic, alveolele sunt pline cu hematii extravazate, septurile alveolare mult ngroate cu
capilare dilatate pline cu snge, care dispar prin necroz hemoragic. La periferie se constat edem
intraalveolar i reacie inflamatorie acut. Dup cteva zile se constat macrofage ncrcate cu
hemosiderin.
Infarctul hepatic apare prin obstruarea unui ram al venei porte sau arterei hepatice n condiii de
insuficien cardiac dreapt cu staz n vena cav inferioar i venele hepatice.
Macroscopic, are culoare roie, cu baza spre periferia ficatului. Dup cteva zile, suprafaa
ficatului devine deprimat. (infarctul rou atrofic)
Infarctul intestinal apare prin obstruarea arterei mezenterice, n special a celei superioare are
culoare roie-negricioas datorit unui aport masiv de snge prin reeaua bogat de anastomoze din
peretele intestinal. Paralizia micrilor intestinale (ileus) duce la scurgerea pasiv a sngelui n peretele
intestinal, gsindu-se tromboze venoase secundare. Culoarea este roie negricioas, peretele este mult
ngroat, cu reacie peritoneal fibrinoas.
Infarctul miocardic - caracteristica citologic este necroza de coagulare ischemic prin absena
aportului de oxigen.
Infarctul cerebral - caracteristica este necroza de lichefiere i apare sub form de ramolisment.
Consecinele infactului depind de extensie i de organul afectat dac infarctul este mic sau este
ntr-un organ nevital, poate s nu prezinte manifestri clinice dar poate aprea durere.
Hemoptizia i hematuria apar n infarctul de plmn i rinichi. Infarctul miocardic poate
determina:
- tulburri de conducere
- insuficien miocardic
- oc cardiogen
- ruptura infarctului cu invazia brusc a sngelui n pericard (hemopericard)
- tamponament cardiac
- existus rapid
Infarctul cerebral, determin n funcie de dimensiune:
- pierderea cunotinei
- afazie
- paralizie
INFARCTIZAREA - apare prin tromboz venoas, staz masiv i hemoragii. Este ntlnit n
intestin, splin, plmn. Zona de infarctizare este mai slab delimitat dect cea de infarct i prezint
caractere hemoragice.
Infarctele metabolice apar mai rar dect cele circulatorii. Exemple:
- infarctul urotic care apare prin astuparea tubilor renali din medular
- infarctul lipocalcar, prin depunerea n spaiile tubulare la nivelul papilei renale
- depuneri de grsime n hart geografic sub capsula hepatic (infarctul gras hepatic)
III. Tulburri prin pierderea masei sanguine
Hemoragia reprezint ieirea sngelui din spaiul cardiovascular. Are origine cardiac, arterial,
venoas, capilar. Sngele se poate scurge n afara organismului (hemoragie extern) sau n interiorul
organismului (hemoragie intern).
Hemoragia intern poate fi:
- interstiial (acumulare de snge n esuturi)
- intracavitar (acumulare de snge n organele cavitare)
n raport cu cavitatea unde se produce hemoragia, deosebim:
- hemopericard

- hemotorax
- hemoperitoneu
- hemartroza
- hematosalpinx (trompa uterin)
- hematocel (n vaginala testicular)
Uneori, sngele dup ce a invadat un organ cavitar, este eliminat prin orificiile naturale:
- hematemeza (hemoragia cilor digestive superioare)
- melena ( hemoragia prin scaun)
- hematuria (hemoragia prin urin)
- menoragia (hemoragia prin menstruaii abundente i prelungite)
- metroragia (hemoragia intermenstrual)
- epistaxis (hemoragia nazal)
- hemoptizia (hemoragia bronho-pulmonar)
Hemoragiile interstiiale
a) Peteiile - hemoragii punctiforme ale pielii
b) Echimoze - pete hemoragice cutanate ntinse
c) Hematoame - colecii sanguine importante n esutul conjunctiv lax
d) Purpura - reprezint prezena a multiple pete hemoragice la nivelul pielii
Microscopic, hemoragiile se caracterizeaz prin prezena hematiilor rspndite n afara vaselor,
constituind focare fr limite precise. Sngele extravazat infiltreaz interstiiile tisulare distrugnd
esuturile din jur.
Mecanismele de apariie a hemoragiei
1. Ruptura peretelui vascular - apare n traumatismele proceselor patologice vasculare
(arteroscleroz, anevrism), i procesele patologice extravasculare cu extindere la vase i erodarea
peretelui vascular (TBC cazeoas, cancer, ulcer gastric sau duodenal).
2. Cauze de ordin general acionnd asupra peretelui vascular (tulburri a factorilor de coagulare,
tulburri plachetare sau modificrile pereilor vasculari)
Strile patologice rezultate prin aciunea acestor factori determin apariia sindromului
hemoragic.
Sindroamele hemoragice constituie un grup de boli ce au n comun o tendin crescut la
hemoragii ce pot apare spontan sau dup traumatisme minime. Dup cauz, exist sindroame:
a) prin creterea fragilitii vasculare - se manifest prin peteii, purpur pe tegumente, uneori pot fi
hemoragii n muchi, subperiostal, sub mucoasa gastric.
Condiii clinice prin care apar sindroamele hemoragice prin creterea fragilitii:
- stri infecioase
- reacii medicamentoase
- modificri a colagenului din peretele vascular
- purpur Henoch - Schonlein produs prin depunerea de complexe circulante imune
b) prin anomalii plachetare ce apar n:
- trombocitopenia neonatal i posttranziional de cauz autoimun i se datoreaz dezvoltrii
autoanticorpilor dirijai mpotriva izoantigenelor plachetare specifice ducnd la fagocitarea plachetar n
sistemul hemoragic
- purpura idiopatic trombocitopenic (boala Werlhof - distrugerea plachetar se realizeaz la nivelul
macrofagelor din splin). Macroscopic, se maifest prin hemoragiile cutanate, epistaxis, hematurie,
hemoragie n esutul subcutanat, splenomegalie
- purpura trombotic trombocitopenic (sdr. Moschowitz) - caracterizat prin anemie hemolitic, febr,
tulburri neurologice i insuficien renal, trombocitopenie
c) prin dereglri ale factorilor de coagulare

ocul
Apare ca urmare a unei agresiuni grave asupra homeostaziei organismului i poate apare n:
- hemoragii grave
- traumatisme severe
- arsuri ntinse
- infarct miocardic ntins
- trombembolism pulmonar masiv
- septicemie bacterian
Fiziopatologic, se caracterizeaz printr-o hipoperfuzie general a celulelor i esuturilor datorit
scderii volumului sanguin sau a activitii cardiace. Redistribuia sngelui determin un volum
circulator inadecvat. Deficitul de perfuzie atrage un aport insuficient de oxigen i substane nutritive i o
eliminare neadecvat de metabolii.
Perturbrile metabolice din starea de oc cuprind 4 categorii fiziopatologice:
1) ocul cardiogen - apare chimic n infarctul miocardic,aritmii sau embolie pulmonar
2) ocul hipovolemic - apare n hemoragii sau alte pierderi lichidiene din vrsturi, diaree, arsuri
3) ocul septic - cu germeni gram negativi (oc endotoxic) sau cu germeni gram pozitivi
4) ocul neurogenic - leziuni anatomopatologice n oc sunt localizate la nivelul cordului, plmnilor,
ficatului
La nivelul creierului are aspect de encefalopatie hipoxic - neuroni cu citoplasm eozinofil i
nuclei pignotici, glioz fibrilar, zon de necroz n stratul piramidal cu pstrarea teritoriului de celule
granulare (necroza laminar).
La nivelul cordului - este afectat n toate formele de oc , n ocul cardiogen avnd efect major,
iar n formele de oc prezint hemoragii i necroze zonale cuprinznd fibre pericardice izolate pn la
microinfarcte.
Plmnul, macroscopic, n oc este rou, greu, ferm la palpare. Microscopic, realizeaz
congestie, edem interstiial i intraalveolar i exsudat proteic intraalveolar. Clinic, se manifest prin
sindrom de detres respiratorie a adultului.
La nivelul rinichilor, ocul se manifest prin necroz acut tubular.
La nivelul suprarenalei are loc depleia lipidelor i necroz celular izolat n cortical.
La nivelul tractului gastrointestinal au loc hemoragii i necroze izolate ale mucoasei
(gastroenteropatia hemoragic)
La nivelul ficatului are loc steatoz hepatic izolat i necroz central.
Edemul
Reprezint o acumulare anormal de lichid n esutul intracelular i cavitile corpului. Pot aprea
ca un proces localizat (n obstruarea circulaiei venoase la nivelul unui membru) sau generalizat
(insuficiena cardiac congestiv sau insuficiena renal).
Edemul generalizat producbd o tumefiere difuz a tuturor esuturilor i organelor este denumit
anasarc. Acumularea de lichid n abdomen este denumit ascit. Acumularea de lichid n cavitatea
pleural este denumit hidrotorax iar n pericard, hidropericard.
Lichidul de edem neinflamator, cum este n insuficiena cardiac i bolile renale, este srac n
proteine (transudat). Edemul inflamator este bogat n proteine (mai mult de 2%) i se numete exsudat.
n patogenia edemului intr 4 mecanisme:
1) scderea presiunii coloid osmotice n plasm
2) creterea presiunii hidrostatice
3) creterea permeabilitii endoteliului
4) blocaj limfatic
Din punct de vedere clinic avem perturbri clinice asociate edemului generalizat:
a) insuficiena cardiac congestiv - determin apariia edemului prin creterea presiunii hidrostatice
b) unele boli renale, n special cele asociate cu sindromul nefrotic: proteinurie, hipoproteinemie, edeme
generalizate, hipocolesterolemie, creterea permeabilitii glomerulare pentru proteinele plasmatice.
Cnd concentraiaserumalbuminelor scade sub 2,5 g/100 ml plasm, scderea presiunii coloid osmotice
din plasm duce la apariia edemului generalizat;

c) ciroza hepatic intervine n apariia ascitei prin:


- leziuni ale celulelor hepatice cu scderea sintezei serumalbuminelor
- hipertensiunea portal consecutiv sclerozei din ciroz
d) alte afeciuni corelate cu edeme generalizate:
- deficiene n absoria proteinelor
- sarcina
- toxemia gravidic
- hipotiroidism
Perturbri asociate edemului localizat
Cauze frecvente:
a) mpiedicarea scurgerii venoase care apare n:
- tromboze, n special n venele profunde ale membrelor
- incompetena valvelor venoase
- compresia venelor prin tumori n cazul organelor mrite n volum
- repaus prelungit la pat
- bandaje compresive
b) Creterea permeabilitii vasculare care apare n:
- stri toxice (difterie, intoxicaie cu tetraclorur de calciu)
- reacii alergice (urticarie, febra de fn, edemul angioneurotic)
- inflamaii
- stri dishormonale (mixedem)
c) Blocarea cilor limfatice prin tumori, traumatisme severe, inflamaii, determinnd limfedem.
Morfologia edemului
1) Edemul cardiac - este situat la membrele inferioare, n special perimaleolar, este cianotic i se poate
extinde ca ascit, hidropericard, hidrotorax
2) Edemul renal - este albicios, debuteaz la pleoape i fa i apare ca semn important, godeul
3) Edemul pulmonar - reprezint manifestri majore n insuficiena cardiac stng, pulmonii sunt mrii
n volum, elastici, la secionare se scurge un lichid serosangvinolent aerat. Prezena sa favorizeaz
apariia infeciilor (pneumonie hipostatic). Microscopic, intraalveolar prezint un precipitat granular cu
septuri dilatate
4) Edemul cerebral - apare n traumatismele cerebrale, meningite, encefalite, crize de hipertensiune
arterial; anurile cerebrale sunt ngustate, circumvoluiile aplatizate. La secionare, creierul este moale,
gelatinos, ventriculii comprimai. Microscopic, spaiile interfibrilare sunt dilatate i apare intumescena
celulelor gliale i a neuronilor.

CURS 6 Inflamaia

Inflamaia este rspunsul vasculo-mezenchimal local , complex la aciunea vulnerant a unor


ageni de mediu. Este o modalitate de aprare a organismului cu scop de lichefiere a factorului cauzal i
de refacere a esuturilor afectate.
Cauzele inflamaiilor se grupeaz n:
- fizice: energia electric, radiaia ionizant, temperaturile extreme, aciunea mecanismelor de
comprimare sau lovire
- chimice: substane chimice i minerale, toxine endogene
- biologice: virusuri, bacterii
Semnele clinice ale inflamaiei:
- tumefierea
- hipertermia local
- durerea
- hiperemia
- scderea funciei

Hiperemia i temperatura crescut a zonei afectate apar datorit creterii fluxului sanguin n zona
inflamat. Tumefacia este consecutiv acumulrii lichidului inflamator iar durerea este rezultatul
aciunii substanelor biologic active asupra terminaiilor nervoase.
Aceste semne sunt bine vizibile la nivelul regiunii anatomice de pe suprafaa corpului, ns nu
toate semnele sunt evideniabile n cazul n care localizarea corespunde unor organe interne.
Durerea apare doar n condiia n care focarul inflamator include aria n care exist terminaii
nervoase sensibile la aciunea algic. Exemplu: ntr-o pneumonie nu exist reacie algic, cu condiia s
nu fie interesat pleura visceral pentru c la acest nivel exist terminaii nervoase sensibile la durere.
Inflamaia acut este o reacie precoce aproape instantanee a esuturilor la aciunea vulnerabil.
Inflamaia acut este nespecific, poate fi produs de orice leziune de intensitate insuficient pentru a
determina moartea imediat a esuturilor. Poate fi considerat primul ealon sau linia nti de aprare
mpotriva leziunilor. Este o reacie de scurt durat care urmeaz n primul rnd eliminrii agentului
patogen.
Semnele sistemice ale inflamaiei acute
Aceste semne se suprapun peste cele clinice locale:
- febra - consecin a ptrunderii n reeaua vascular a unor substane patogene
- leucocitoza - apare iniial ca urmare a ieirii mai accelerate a leucocitelor din mduva osoas pentru ca
ulterior s fie consecin nmulirii accelerate a leucocitelor. n aceste condii, leucocitele nu ajung la
maturitate i conin granule citoplasmatice (granulaie toxic)
Inflamaia din cadrul afeciunilor virale difer de aspectele descrise anterior: se observ
limfocitoz i neutropenie.
Modificrile de circulaie capilar i exudaia
Se manifest prin infiltrat leucocitar n detrimentul celui limfocitar. Ca o reacie sistemic, se
observ un nivel crescut a unor proteine plasmatice (proteina C reactiv, cerulo-plasmina, fibrinogenul).
Creterea nivelului proteinelor duce la creterea vitezei de sedimentare a hematiilor. Acesta este un
indicator util ns nespecific pentru existena inflamaiei.
Morfologia inflamaiei
Procesul inflamator este universal i are 3 faze succesive:
- alterativ
- exsudativ
- proliferativ

Faza alterativ a rspunsului inflamator acut se manifest prin leziuni distrofice i necrotice a
esuturilor. Leziunea poate fi determinat fie de aciunea direct a factorilor cauzali (arsuri) fie de
aciunea mediat a factorilor cauzali. n aceast faz a inflamaiei se produce eliberarea unor substane
biologic active (mediatori ai inflamaiei). Exemple de mediatori: proteazele, histamina, serotonina,
bradikinina, acidul arahidonic i substane din categoria aminelor vaso-active.
Faza exsudativ este un proces complex de formare a lichidului inflamator (exsudatului).
Exsudatul provine din snge, limf i din celule locale ale esutului din zona afectat. ns, principalul
component al exsudatului are provenien hematic.
Formarea exsudatului este rezultatul unor reacii celulare i microcirculatorii. Are dou pri
componente:
- lichidian
- celular
Partea lichidian are n componena sa ap i proteine plasmatice (albumine, globuline,
fibrinogen)
Partea celular cuprinde celule de provenien hematic (leucocite, limfocite, monocite) ct i
celule ale esutului afectat (celule epiteliale, mezoteliale, macrofage).
Raportul dintre partea lichidian i cea celular precum i predominana unor forme celulare
variaz n diferite forme de inflamaii. Exsudaia este faza ce urmeaz dup alteraie i dup eliberarea
mediatorilor chimici.

Se descriu dou componente principale ale acestei faze:


a) tulburri de microcirculaie
b) reacia celular
Modificri microcirculatorii n inflamaii
Prima modificare este realizat prin vasoconstricie moderat, apoi dilatarea accentuat a
arteriolelor, capilarelor i venulelor. Vasodiladaia produce creterea masei sanguine n focarul
inflamator. Permeabilitatea capilarelor i venulelor depinde de starea jonciunilor intercelulare
endoteliale.
n condiii normale, jonciunile sunt permeabile pentru molecule mici, cu ajutorul pinocitozei se
produce transportul selectiv prin capilar n spaiul interstiial. ntr-un capilar normal, lichidul prsete
reeaua vascular datorit presiunii hidrostatice i se ntoarce n reeaua vascular datorit presiunii
osmotice.
n cadrul inflamaiei se observ o cretere rapid dar reversibil a permeabilitii venulelor i
capilarelor, consecutiv contraciei filamentelor de actin din celulele endoteliale rezultnd dilataia
jonciunilor intercelulare.
Aceast reacie poate fi consecina aciunilor directe a agenilor toxici asupra celulelor
endoteliale. Prin vasele cu permeabilitate mare se pierd cantiti mari de lichide i proteine
macromoleculare. Exsudarea lichidului sau trecerea unei cantiti mari de lichide din fluxul sanguin n
spaiul interstiial corespunde edemului inflamator.
Depirea valorilor normale de trecere a lichidului din capilare n interstiiu, consecutiv creterii
permeabilitii vasculare formeaz exsudatul.
Componena exsudatului este aproape de cea a plasmei, conine o cantitate mare de proteine
plasmatice. n exsudat, sub aciunea tromboplastinei tisulare, fibrinogenul se transform n fibrin.
Microscopic, fibrina este pus n eviden n exsudat sub forma unor fire rozii.
Macroscopic, fibrina este mai evident la nivelul seroaselor, a cror suprafa n condiii
normale, neted i lucioas, devine gronjoas, glbuie, acoperit cu membrane. Exemplu: se deosebete
de transudat; Transudatul este un proces de trecere excesiv a lichidului n esuturi din vase cu
permeabilitate crescut. El este consecutiv creterii presiunii hidrostatice sau a scderii presiunii
osmotice.
Exsudatul are un rol pozitiv deoarece asigur scderea activitii agentului vulnerant prin
diluarea acestuia, prin accelerarea drenajului precum i prin inundaia cu plasm ce conine elemente cu
rol de protecie. Accelerarea drenajului favorizeaz migrarea agentului vulnerant pn la ganglionul
limfatic, ceea ce mbuntete reacia imunitar. ns n unele cazuri n care flora microbian este
prezent la nivelul focarului inflamator, acest mecanism poate determina raspunsul procesului
inflamator cu apariia limfangitei i limfademitei.
Reacia celular - celulele care particip la o reacie inflamatorie migreaz activ n snge spre
focarul lezional. Exist o anumit ordine ntr-o reacie inflamatorie nespecific:
- polimorfonuclearele predomin n stadiul precoce n primele 24 h
- dup 24-48 h apar macrofage, limfocite i celule plasmatice, ns polimorfonuclearele predomin
cteva zile
Marginaia leucocitar
ntr-un vas sanguin normal, elementele celulare se afl n fluxul axial central fiind delimitate de
suprafaa endotelial prin plasm. Aceast delimitare este explicat prin unele legi conform crora
particulele celulare cele mai grele se afl n centrul vasului sanguin, ntruct viteza fluxului sanguin
scade.
Fluxul din vasele dilatate a focarului inflamator este sczut i repartizarea celulelor n fluxul
sanguin este perturbat. n timpul inflamaiei capilarele sunt dilatate, celulele endoteliale sunt tumefiate,
se observ agregarea eritrocitelor, marginaia i migraia leucocitar.
Leucocitele se deplaseaz spre periferie i intr n contact cu endoteliul cptnd poziie
periferic. Leucocitele prsesc activitatea lumenului vascular. Migrarea leucocitelor se produce prin
jonciuni intercelulare, iar dup ce leucocitele trec prin membrana bazal, ajunge n spaiul interstiial.

Trecerea prin peretele vascular dureaz 2-10 secunde, iar n spaiul interstiial leucocitele se mic cu o
vitez de 20 de microni pe minut.
Migrarea activ a leucocitelor depinde de factori de chemotaxis. Interrelaia dintre receptorii de
pe suprafaa leucocitelor i factorii de chemotaxis cresc mobilitatea leucocitar i activeaz
degranularea. Spre deosebire de migrarea activ a leucotitelor, eritrocitele ajung pasiv n focarul
inflamator i datorit presiunii hidrostatice, eritrocitele trec prin peretele vascular (diapedez).
n leziunile grave cu perturbarea microcirculatorie, n focarul inflamator, poate pstra o cantitate
mare de eritrocite (inflamaia hemoragic). Dup ce eritrocitele au ajuns la focarul inflamator, urmeaz
fagocitoza care are 3 faze:
- recunoaterea
- ingestia
- distrugerea
Faza proliferativ este faza final a inflamaiei acute, la nivelul focarului inflamator se observ
proliferarea esutului conjunciv a limfocitelor B i T precum i a celulelor esutului n care a avut loc
procesul inflamator (celule epiteliale sau mezoteliale).
Simultan se produc diferenieri i transformare celular, ulterior, celulele esutului conjunctiv se
pot diferenia n fibroblaste ce produc colagen i glicozaminoglicani. Prin consecin, n fazele finale ale
inflamaiei, frecvent se observ apariia esutului conjunctiv.
Rspunsul inflamator poate fi controlat prin factori nervoi, imunitari, hormonali. Unele
substane hormonale favorizeaz reacia inflamatorie (hormoni proinflamatori). Exemplu:
mineralocorticoizii, STH, tireostimulin, aldosteron. Alte substane hormonale au aciune opus
antiinflamatorie (glucocorticoizii, hormonii adreno-corticotrop-hipofizar.
Substanele blocheaz componentele vasculare i celulare a inflamaiei, inhib mobilitatea
leucocitelor, accentueaz degradarea limfocitar. Substanele colinergice stimulnd aliberarea
mediatorilor inflamaiei, au aciune asemantoare hormonilor proinflamatori, iar substanele adrenergice
au aciune antiinflamatorie pentru c blocheaz aciunea mediatorilor.
Manifestrile, caracterul i durata reaciilor inflamatorii depind de fondul imunitar. Evoluia
manifest a inflamaiei se observ n condiiile stimulrii antigenelor. n astefel de cazuri se poate vorbi
de o inflamaie alergic.
Clasificarea inflamaiei:
a) n funcie de predominana fazelor procesului inflamator:
- alterativ
- exsudativ
- proliferativ

b) n funcie de durat sau evoluie:


- acut (sub 60 zile)
- subacut (cu durat ce nu depete 6 luni)
- cronic (durat de ordinul anilor)
c) n funcie de localizarea la nivelul organului:
- parenchimatoas
- interstiial
- mixt
d) n funcie de tipul reaciei tisulare:
- specific
- nespecific
Inflamaia alterativ - predomin n faza alterativ a inflamaiei, se produc modificri distrofice
i necrotice. Face parte din inflamaiile acute i parenchimatoase. Exemplu: encefalita viral,
poliomielita, hepatita acut viral, ulcer gastric acut, miocardita alterativ. n unele cazuri aceast
inflamaie poate fi una din manifestrile reaciilor alergice. Evoluia inflamaiilor alterative depinde de

importana organului afectat i de profunzimea leziunii. Sunt extrem de periculoase inflamaiile


alterative de la nivelul creierului, inimii i plmnilor.
Inflamaia exsudativ - predomin reaciile vasculare a reelei de microcirculaie cu formarea
exsudatului n timp ce componentele alterative i proliferative sunt mai estompate. n funcie de
caracterul lichidului inflamator, inflamaia exsudativ poate fi:
- seroas
- hemoragic
- fibrinoas
- purulent
- cataral
- mixt
Inflamaia seroas se caracterizeaz prin formarea unui exsudat ce are proteine i o cantitate mic
de celule. Este o inflamaie acut. Cauze: aciunea factorilor termici, chimici, infecia viral, flora
microbian, factori alergici, endotoxine. Localizarea caracteristic a acestei inflamaii corespunde
mucoaselor, seroaselor i mai rar la nivelul organelor interne. Astfel, la nivel miocardic, exsudatul se
acumuleaz n spaiul dintre fibrele musculare, n ficat n spaiile periinsulare iar la nivel renal n
lumenul capsulei glomerulare i strom.
Morfologie: exsudatul seros este un lichid opalescent, glbui, ce conine albumine, globuline,
limfocite i un numr mic de leucocite, celule mezoteliale i epiteliale. Evoluia acestui tip de inflamaie
este favorabil exsudatului inflamator seros chiar i n cantiti mari poate fi resorbit. Inflamaia seroas
cu evoluie cronic de la nivelul organelor interne se finalizeaz cu scleroz. Gravitatea inflamaiei
seroase depinde de gradul hipofunciei organului afectat. Exsudatul din cavitatea pericardic
ngreuneaz funcia de pomp a inimii iar n cavitatea pleural are aciune compresiv asupra
plmnilor.

CURSUL 7.INFLAMATIA EXSUDATIVA CONTINUARE


Inflamatia hemoragica se caracterizeaza prin formarea unui exsudat cu continut bogat in
eritrocite. Dupa caracterul evolutiv, face parte din categoria inflamatiilor acute .Mecanismul de
producere al acestui tip de inflamatii este strans legat de cresterea permeabilitatii capilarelor cu
diapedeza eritrocitara marcata si diapedeza leucocitara scazuta . In acest raspuns
inflamator,chemotaxisul leucocitar este negativ. Uneori numarul eritrocitelor este atat de mare ,incat
exsudatul pare a fi o hemoragie. Afectiuni infectioase grave . Uneori inflamatia hemoragica se
suprapune peste alte tipuri de inflamatie, ceea ce se intalneste in hipovitaminoza C , sau la persoanele cu
afectiuni ale sistemului hematopoietic.
Localizarea inflamatiei hemoragice : poate apare la nivelul pielii, mucoaselor cailor respiratorii
,tractului digestiv si la nivelul ganglionilor limfatici .
Evolutia inflamatiei hemoragice depinde de natura factorului cauzal, in cazul unei evolutii
favorabile se observa resorbtia completa a exsudatului . Aceasta forma de inflamatie este considerata o
forma grava in unele cazuri , evolutia fiind nefavorabila, putand duce la deces.
Inflamatia fibrinoasa se caracterizeaza prin formarea unui exsudat cu continut crescut de
fibrinogen care in zona afectata se transforma in fibrina. Acest proces e favorizat de eliberarea in zona
de necroza a unor cantitati mari de tromboplastina . Evolutia inflamatiei fibrinoase e de regula
acuta,uneori cum ar fi in cazul TBC, fiind cronica . Se localizeaza pe mucoase si seroase, pe suprafata
acestora aparand o membrana cenusie-albicioasa, membrana ce poate fi aderenta de tesuturile
subiacente, in functie de profunzimea necrozei si de tipul mucoasei afectate .
Inflamatia pseudomembranoasa(difterica) este una din variantele inflamatiei fibrinoase. Se
produce in cazul necrozei profunde a mucoasei cavitatii bucale, a mucoasei faringiene, epiglotei, sau a
colului uterin cu infiltrarea maselor necrotice cu fibrina . Membranele sunt foarte aderente de tesuturile
subiacente, iar in cazul indepartarii fortate a lor, apar solutii de continuitate cu profunzimi diferite .
Evolutia inflamatiei fibrinoase e variabila, in cazul inflamatiei difterice se observa ulceratii profunde

care se vindeca prin cicatrizare. La nivelul seroaselor, masele de fibrina se organizeaza, ceea ce duce la
aparitia aderentelor,situatie intalnita la nivel pleural ( pahipleurita ) , la nivel pericardic (pericardita
constrictiva ) sau la nivelul peritoneului .
Varianta evolutiva extrema a inflamatiei fibrinoase este proliferarea tesutului conjunctiv pana la
disparitia completa a cavitatii ( obliterare ) . Gravitatea inflamatiei fibrinoase depinde de localizare si de
profunzimea zonei de necroza . In cazul in care pseudomembranele se formeaza la nivelul mucoasei
laringiene sau traheale, apare pericolul asfixierii , iar dupa detasarea pseudomembranelor de la nivel
intestinal, exista riscul aparitiei unor hemoragii masive din solutiile de continuitate create. Pericardita
constrictiva poate duce la insuficienta cardiorespiratorie.
Inflamatia purulenta se caracterizeaza prin exsudat cu o pondere mare de leucocite ,care
impreuna cu partea lichida a exsudatului , formeaza PUROIUL. Din componenta puroiului mai fac parte
limfocitele, macrofagele, si celulele necrozate ale tesutului afectat. In puroi, de regula, se pune in
evidenta flora microbiana ( coci piogeni ). Aceasta flora microbiana se afla fie in stare libera, fie in
interiorul piocitelor (leucocite moarte) . Acesta este puroiul SEPTIC, cu potential de raspandire a
infectiilor . Exista si puroi ASEPTIC ,de natura chimica , nebacteriana .
Inflamatia purulenta aseptica poate fi produsa prin patrunderea in organism a clorurii
mercurice, care duce la formarea unui exsudat purulent. Macroscopic, exsudatul purulent reprezinta o
substanta cremoasa, tulbure, galben-varzuie, fetida, mirosul si consistenta variind in functie de factorul
cauzal.
Cauze ale inflamatiei purulente : coci piogeni(stafilococ,streptococ,gonococ,meningococ), mai rar
diplococi,bacilul Koch, pneumococ, micobacterii dar si substante aseptice : sublimatul coroziv ( clorura
mercuriala ) .
Mecanismul de producere al exsudatului purulent este pus pe seama adaptarii PMN la activitatea
antibacteriana.Acestea patrund activ in focarul inflamator cu ajutorul miscarilor ameboide,ca urmare a
chemotaxisului pozitiv . Durata vietii unui PMN la nivelul tesuturilor nu depaseste 4-5 zile, iar in focarul
inflamator aceasta durata este si mai scurta. Un PMN neutrofil,dupa ce ajunge in focarul
inflamator,elimina enzime lizozomale. Elementul dominant in cazul inflamatiei purulente e PMN
neutrofil. Localizarea inflamatiei purulente poate fi la nivelul oricarui tesut sau organ.
In functie de localizare si de gradul de raspandire ,se descriu urmatoarele tipuri de inflamatie purulenta :
abces, empiem, flegmon, furuncul iar septicopiemia este varianta generalizata a inflamatiei purulente.
A) Flegmonul este o inflamatie purulenta a tesutului lax (adipos subcutanat,muscular,sau
retroperitoneal), sau a peretilor organelor cavitare (stomac,apendice,intestin,vezicula biliara). Cauze ale
flegmonului : flora microbiana , in special coci piogeni sau substante chimice cum ar fi sublimatul
coroziv.
Exemple :
a . panaritiu
-inflamatia acuta purulenta a tesutului subcutanat al degetului care se poate raspandi la nivel osos sau la
nivelul tendonului cu aparitia osteomielitei purulente sau a tendinitei . In situatiile cu evolutie favorabila
, se finalizeaza prin cicatrizarea tendonului, insa exista pericolul aparitiei unor complicatii cum ar fi
contractura cu deformarea articulatiilor interfalangiene .
-complicatia severa a inflalamatiei tesutului subcutanat al degetului sau al antepiciorului este
septicopiemia si limfadenita .
b. flegmonul cervical
e o inflamatie acuta purulenta a tesutului lax al gatului, secundara unor afectiuni infectioase de la
nivelul masivului facial . Exista 2 forme : flegmonul cervical moale si flegmonul cervical dur .
-cel moale se caracterizeaza prin lipsa unor focare clare , vizibile de necroza, iar flegmonul cervical dur
se caracterizeaza prin aparitia necrozei de coagulare,tesutul capata o consistenta crescuta, tesutul
devitalizat (zona de necroza) este respins iar prin denudarea vaselor creste riscul de aparitie al
hemoragiilor .
-la cel dur exista pericolul raspandirii procesului inflamator pana la nivelul mediastinului ( mediastinita
purulenta ) , la nivelul cavitatii pericardice ( pericardita purulenta ) si la nivelul cavitatii pleurale (
pleurita purulenta)

-in aproape toate cazurile de flegmon cervical exista complicatii grave , ca septicopiemia sau starea
septic-toxica.

c. mediastinita
e o inflamatie purulenta la nivelul mediastinului . In functie de localizare poate fi anterioara sau
posterioara.
- mediastinita purulenta anterioara e o complicatie directa a inflamatiei mediastinului anterior, a
pleurelor sau a flegmonului cervical.
-mediastinita purulenta posterioara este consecinta raspandirii procesului inflamator de la nivel
esofagian ( esofagita necrotic purulenta,sau in caz de cancer esofagian sau perforatii esofagiene.
- mediastinita purulenta e o forma extrem de grava a inflamatiei purulente cu incidenta crescuta a
evolutiei spre deces.
d. paranefrita
e o inflamatie purulenta acuta a tesutului perirenal si e in mare parte o complicatie a inflamatiei
purulente, infarctului renal septic sau a tumorilor renale in fazele finale .
e . parametrita
inflamatia acuta purulenta a tesutului periuterin ce apare ca o complicatie a avortului septic sau a
nasterilor septice sau a tumorilor in stadiile finale.
-initial apare endometrita purulenta pentru ca ulterior,infectia sa se raspandeasca la nivelul tesutului
periuterin.
-complicatiile parametritei(la fel ca si al paranefritei) peritonita si septicopiemia.
B) ABCESUL reprezinta o inflamatie acuta purulenta cu devitalizarea ( degradarea ) septica a
tesuturilor si formarea unei cavitati pline cu exsudat purulent . Acesta poate fi acut sau cronic. Peretele
unui abces acut este constituit din tesutul organului in care acesta se localizeaza peretele e
amfractuos,neregulat ,cu limite astructurale .Dupa o anumita perioada, abcesul devine delimitat printr-un
strat de tesut granular denumit membrana piogena. Acest strat este bine vascularizat si prin grosimea
membranei piogene se produce migrarea intensa a leucocitelor spre focarul inflamator . Fata exterioara a
acestei membrane este alcatuita din fibre conjunctive orientate spre tesuturile neafectate iar fata interna
este formata din tesut de granulatie si din mase purulente . Abcesul poate fi localizat la nivelul oricarui
organ sau tesut .
a.Abcesul cerebral
-e o complicatie directa a urmatoarelor procese patologice: otita medie purulenta, sinuzita purulenta
(frontala si maxilara se complica mai des), abces hematogen metastatic , plagi cranio-cerebrale cu sau
fara corpi straini restanti intracelulari,dintre acestea otita medie fiind cea mai frecventa.
- exista cateva modalitati de patrundere a factorului etiologic, cum ar fi , prin extinderea procesului
inflamator purulent(din aproape in aproape ) , prin patrunderea prin caile limfatice sau perineural.
- extinderea procesului inflamator exsudatul purulent ajunge pana la piramida osului
temporal,produce o osteomielita temporal purulenta,ulterior e implicata dura mater (pahimeningita
purulenta)urmeaza leptomeningita purulenta pentru ca inflamatia sa se extinda la nivelul tesutului
cerebral cu formarea unei cavitati .
- exista si posibilitatea raspandirii hematogene cu punct de plecare de la nivelul altor regiuni anatomice (
masiv facial in special furuncul). Incidenta crescuta o au abcesele cerebrale cu localizare in lobii
temporali,mai rar in lobii occipitali,parietali si frontali.
-existenta unui abces presupune in toate cazurile degradarea unor zone tisulare , prin urmare zona
afectata devine nefunctionala cu toate consecintele neurologice ce deriva din pierderea functiei.
-cresterea dimensiunilor unui abces cerebral poate duce la eruperea in sistemul ventricular, ceea ce duce
la moartea persoanei .
- extinderea in spatiul subarahnoidian duce la aparitia unei leptomeningite purulente.

- abcesul cerebral e insotit intotdeauna de edem cerebral,ceea ce duce la cresterea volumului unei
emisfere cerebrale cu dislocarea creierului, deplasarea trunchiului cerebral si angajarea acestuia in gaura
mare a occipitalului cu evolutie spre deces
- tratamentul unui abces precoce presupune drenare acestuia,iar un abces cronic vechi se evacueaza
impreuna cu membrana piogena .
b.Abcesul pulmonar
e in majoritatea cazurilor complicatia unor afectiuni pulmonare ( pneumonie,cancer pulmonar,infarct
pulmonar septic,corp strain in arborele respirator ) .
-mai rar ,abcesul pulmonar se produce prin raspandire hematogena a infectiei.
-abcesul pulmonar determina o stare toxico septica marcata, si poate evolua spre pleurita purulenta
(piotorax,empiem pleural sau spre hemoragie pulmonara) .
-evolutia de lunga durata a abcesului pulmonar duce la amiloidoza sistemica sau casexie .
c.Abcesul hepatic
- e in mare o complicatie a afectiunilor gastroduodenale , factorul cauzal poate patrunde pana la nivelul
hepatic fie prin caile biliare fie hematogen in cadrul septicopiemiei.
-clinic,abcesul hepatic se manifesta prin stare septico toxica marcata,cu aparitia unor modificari
distrofice a unor organe de importanta vitala ,fiind posibila aparitia unor complicatii severe ca abcesul
subdiafragmatic,peritonita purulenta sau septicopiemia .
C) Empiemul e o inflamatie purulenta caracterizata prin acumularea exsudatului purulent in
cavitatile naturale .
a. Empiemul pericardic
poate fi consecinta extinderii procesului inflamator de la nivelul organelor din vecinatate.
- poate fi rezultatul patrunderii florei microbiene pe cale hematogena poate fi infarct miocardic septic .
-e o complicatie severa care dupa o evolutie de lunga durata poate duce la aparitia aderentlelor cu
pericardita constrictiva
b.Empiemul pleural
poate fi o complicatie a pneumoniei,cancerului pulmonar sau TBC pulmonare sau a infarctului
pulmonar septic.
-e insotit de o reactie septico toxica severa, de acumulare a unei cantitati mari de exsudat
purulent,acumulare ce produce deplasarea plamanului spre hil , cu atelectazie ( colabarea tesutului
pulmonar ) si insuficienta respiratorie consecutiva .
c.Empiemul peritoneal
reprezinta manisfestarea morfologica extrema a peritonitei purulente,putand fi secundar unor afectiuni
ca apendicita purulenta , colecistita purulenta,ulcerul gastric perforat,infarct intestinal,sau tumori ale
tractului digestiv .
-empiemul peritoneal constant o stare septico-toxica grava si fara o interventie precoce produce decesul.
- chiar si dupa o interventie chirurgicala adecvata insotita de o terapie antibacteriana ,este posibila
formarea unor aderente peritoneale cu tulburari de tranzit care nu pot fi rezolvate decat printr-o alta
interventie chirurgicala .
Inflamatia exsudativa catarala
se observa la nivelul mucoaselor, se caracterizeaza prin cantitati mari de exsudat pe suprafata
mucoaselor ,exsudat ce poate fi seros,sau seromucos, fiind prezente si celule epiteliale descuamate.
-cauzele inflamatiei catarale : viroze,infectii bateriene,factori fizici si chimici,endotoxine (uremie
,tireotoxicoza) si actiunea substantelor alergice.
-inflamatia catarala acuta este caracteristica pentru afectiunile cailor respiratorii superioare iar cea
cronica poate determina aparitia unor modificari atrofice sau hipertrofice ale mucoaselor .
Inflamatia exsudativa mixta
care se constata in cazul in care peste un tip de exsudat se suprapun alte tipuri( inflamatia
seropurulenta sau fibrinopurulenta).

- cel mai frecvent substituirea inflamatiei exsudative se oberva dupa patrunderea unui nou tip de agent
etiologic sau dupa modificarea reactivitatii organismului
- exemplu : se produce initial o pleurita seroasa iar daca apare un agent microbian se transforma din
inflamatie seroasa in inflamatie seropurulenta .

Inflamatii proliferative - inflamatiile proliferative sau productiv proliferative reprezinta


prototipul inflamatiei cronice. Se caracterizeaza printr-o neoformare tisulare in care rolul cel mai
important il au vasele mici si tesutul conjunctiv inconjurator.
-vasele formeaza la inceput muguri solizi care treptat se tumefiaza si se umplu cu sange in continuitate
cu vasele tisulare locale.
-datorita bogatiei in vase, zona de inflamatie proliferativa are o culoare rosie siun aspect granular.
-microscopic, se constata numeroase vase capilare precum si un bogat infiltrat inflamator cronic format
din limfocite,plasmocite,monocite,fibroblaste si fibrocite. Se constata de asemenea si fibre de
reticulina,fibre conjunctive si fibre elastice.
-acest tesut bogat in capilare cu infiltrat inflamator cronic este denumit tesut de granulatie .
Prezenta vaselor da tesutului de granulatie aspectul macroscopic granular caracteristic. Unele
forme de inflamatie cronica se caracterizeaza prin formarea unui tesut de granulatie abundent denumit
granulom inflamator sau tesut inflamator granulomatos.
Inflamatiile proliferative se pot clasifica in :
1. Inflamatorii proliferative nespecifice
2. Inflamatii granulomatoase cu specificitate discutabila ( intr-un anumit context clinic si paraclinic ) .
3. Inflamatii granulomatoase de corpi straini
4.Inflamatii granulomatoase specifice.
1.Inflamatii proliferative nespecifice

-microscopic,se caracterizeaza prin :


infiltrare cu celule mononucleare in special macrofage,limfocite si plasmocite
proliferarea fibroblastelor si a vaselor mici.
Proliferarea fibroblastelor duce la cresterea depunerilor de colagen avand ca rezultat final aparitia
cicatricilor . Procesul proliferativ poate coexista cu aspecte alterative si exsudative.Evolutia inflamatiilor
proliferative nespecifice este totdeauna cronica. Din acest grup face parte nefritele interstitiale
nespecifice, miocarditele interstitiale nespecifice si hepatitele cronice.
2. Inflamatiile granulomatoase cu specificitatea partiala
-tabloul microscopic din aceste inflamatii este de tip granulomatos,putand sugera uneori etiologia dar
fara a permite un diagnostic de certitudine.
Din acest grup fac parte :
a . granuloamele din bolile infectioase
b.inflamatiile virotice
c.inflamatiile produse de chlamidii
d. granuloamele din bolile de colagen
e. granuloamele de cauza necunoscuta.
a.granuloamele din bolile infectioase
febra tifoida : e o boala produsa de Salmonella tifosa ,avand o durata de circa 4 saptamani.
- manifestarile locale se gasesc in placile Peyer din ileon, in foliculii limfatici din mucoasa cecului,in
ganglionii mezenterici , precum si in sistemul macrofagic din splina si din ficat.
-microscopic, leziunea caracteristica e granulomul, format din macrofage ce au o morfologie relativ
caracteristica ( sunt celule mari ,cu nucleu excentric ,citoplasma slab acidofila,continand resturi de
nuclei si de eritrocite fagocitate.

-aceste macrofage sunt denumite celule tifice sau celule Rind-Fleisch. Se mai gasesc de asemenea
limfocite si plasmocite .
Tifosul exantematic e produs de Rickettsia prowazekii care determina aparitia granulomului
tifo-exantematic prin endotelita proliferativa si infiltrat limfohistocitar perivascular.
Granulomul tifo-exantematic e raspandit in piele, mucoase ,miocard si sistem nervos.
Bruceloza reprezinta o zoonoza determinata de bacili din grupul Brucella caracterizata prin
invazia sistemului macrofagic . Microscopic, granulomul brucelos este constituit din
macrofage,inconjurate de monocite si fibroblaste. In centru se gaseste necroza. Adesea sunt prezente
celule gigant.
Tularemia produsa de Pasteurella tularensis Microscopic,se caracterizeaza prin necroza
supurativa continand uneori si celule gigante,delimitata de o reactie granulomatoasa cu macrofage .
b. inflamatie de origine virotica
in general infectiile virotice determina infiltrate inflamatorii cu limfocite si macrofage .
Adesea,aceasta reactie e situata in interstitiu, iar infectiile virotice pot determina si alte reactii celulare
ca :
1 . distrugerea rapida a celulelor ex : virusul varicelei,variolei,poliomielitei , febra galbena ;
2 .formarea de celule gigante multinucleate caracteristica pentru virusul rujeolei;
3. Proliferarea celulara prezenta in tumorile virale la animale ,iar la om proliferarea celulara apare in
Moluscum contagiosum ( produs de poxvirus ) si veruca virala (produse de papovavirus). Unele
virusuri( virusul herpesului simplu)determina simultan proliferarea si moartea celulara .
4 . formarea de incluzii- acestea sunt sferice eozinofile pana la marimea unui eritrocit . Ele pot fi gasite
in nucleu,adesea inconjurate de o zona clara ,sau in citoplasma. In unele cazuri,cum ar fi in moluscum
contagiosum,incluziile reprezinta mase de virioni .
c. inflamatiile produse de chlamidii
1.Trahomul - e o inflamatie cronica a cojunctivei oculare si corneei urmata de cicatrice corneana si
orbire;
2 .Uretritele cu chlamidii- reprezinta cca 40 % din cazurile de infectii negonococice .
3. Limfogranulomatoza inghinala benigna
- e una din cele 5 boli principale cu transmitere sexuala
- se transmite prin contact sexual ,producand afectarea pielii si a ggl limfatici regionali.
-adenopatia se caracterizeaza prin marirea de volum a ggl, supuratie, si eliminarea puroiului prin orificii
numeroase . Microscopic, se observa o necroza centrala cu granulocite alterate,necroza ce e delimitata
de o reactie granulomatoasa , cu celule reticuloendoteliale ,fibroblasti,macrofage,celule gigante de tip
Langhans,limfocite ,plasmocite si numeroase vase dilatate cu endoteliu proliferat . Treptat,se ajunge la
fibroza si cicatrici marcate .
4. Psitacoza
-se manifesta in special prin leziune pneumonica care evolueaza de la forme usoare pana la aspecte
fulminante.
-microscopic se constata infiltrat interstitial,interalveolar cu histiocite si cu plasmocite
d. granuloamele din bolile de colagen
e. granuloame de cauza necunoscuta
1; Sarcoidoza prezinta la examenul microscopic granulomul necazeificat constituit din celule epitelioide
si celule gigante tip Langhans. La periferie se observa fibroza,care poate inlocui treptat
granulomul,rezultand o cicatrice . Concretiunile laminare calcaro-proteice ( corpii Schaumann ) si
incluziile stelate denumite corpi asteroizi pe care le intalnim in celule Langhans ;
2 .Boala ghearelor de pisica - e o infectie benigna caracterizata printr-o limfadenita regionala
consecutiva zgarieturilor de pisica. Agentul cauzal poate fi o chlamidie sau un bacil. Microscopic se
observa aspecte granulomatoase,zona centrala e ocupata de un abces rotund sau ovoid continand
material necrotic. La periferie se intalneste un brau de celule reticulo-endoteliale,fibroblasti ,limfocite,
plasmocite si celule gigant;
3 .Boala legionarilor e produsa de un bacil greu identificabil,gram negativ,neacido-rezistent ,denumita
Legionela pneumofila .

3. Inflamatii granulomatoase de corpi straini


- reprezinta un proces inflamator cronic,de obicei localizate nodular ,caracterizat prin prezenta celulelor
gigante,situate in jurul corpului strain,acestea reprezinta elemente celulare mari (40-50microni ), cu
nuclei multipli,dispusi la periferie sau in centrul celulei.
-pe langa celulele gigante,se gasesc intotdeauna fibroblaste si histiocite.
-la periferia granulomului se constata limfocite si plasmocite.
-corpii straini care produc granulomul pot fi exogeni (materiale de sutura ,pudra de talc,substante
uleioase infectate,pulbere anorganice sau organice inhalate ) si pot fi si corpi straini endogeni (formati
din colesterol,urati,sau cheratina

CURS 8 INFLAMATIILE SPECIFICE


Inflamatiile nespecifice- sunt de tip exudativ (bacterii piogene) , au o evolutie acuta si au
manifestari morfologice necaracteristice pentru un agent cauzal .Cele specifice- au evolutie cronica,in
cazul lor sunt prezente celulele raspunsului imun,exista semne morfologice caracteristice pentru un
anumit agent etiologic
TUBERCULOZA
- reprezinta prototipul inflamatiei specifice .
-este un bacil acid-alcoolo rezistent ce contine lipide,proteine si polizaharide.
-componenta lipidica a bacilului Koch determina aparitia unei reactii tisulare tuberculoase cu
transformarea in celule epiteloide si celule gigante si aparitia cazeificarii .
-proteinele incluse in bacilul Koch au proprietati antigenice si prin urmare determina formarea unor
anticorpi.
-cea mai importanta proteina este tuberculina si este folosita pentru diagnostic(reactia la tuberculina).
-polizaharidele si acestea au proprietati antigenice.
Pentru om , patogen este bacilul Koch de tip uman si bovin. Tipul uman determina aparitia TBC
pulmonare iar tipul bovin produce tuberculoza cu localizare intestinala si la nivelul ganglionilor limfatici
mezenterici.
Exista 2 forme de inflamatie tuberculoasa . Prima forma este forma exsudativa si a doua
este forma productiv-proliferativa .
Forma exsudativa patrunderea pentru prima data a bacilului Koch in organism determina
aparitia in locul de patrundere a unui exsudat fibrinoleucocitar . Intitial acest infiltrat este nespecific
(necaracteristic pentru TBC) ,dar contine BK .Dupa aparitia modificarilor de tip alergic si cu prezenta in
continuarea a bacilului Koch,acest exsudat se poate necroza. Astfel,zona capata un aspect de necroza de
cazeificare. In conditie de aparare deficitara a organismului,zonele exsudativ cazeoase se extind ,fara sa
fie insotite de o reactie celulara importanta.
Forma productiv proliferativa se caracterizeaza prin aparitia foliculului tuberculos .Acest
folicul + necroza de cazeificare reprezinta substratul morfologic specific al tuberculozei . Foliculul
tuberculos a fost descris de Koster,el este o formatiune nodulara ce poate fi vizibila numai microscopic
si are in componenta sa urmatoarele elemente (celule epiteloide,celule gigante Langhans si limfocite
situate la periferia foliculului tuberculos .De regula un folicul tuberculos nu are vase ,si in evolutie poate
trece prin urmatoarele faze .
Prima faza este : confluarea mai multor foliculi izolati
A doua : cazeificarea
A treia: fibrozarea cu cicatrizarea foliculului .
Un folicul cicatrizat poate deveni activ dupa ce scade rezistenta organismului.In acest caz
microorganismele din folicul pot determina aparitia unei tuberculoze locale

Tipuri macroscopice de leziuni tuberculoase .

1.Leziuni nodulare (tuberculi) Tuberculi miliari substratul morfologic in tuberculoza miliara acuta- ei rezulta din diseminarea
sanguina a bacilului Koch,rezultand noduli mici de 1-2 mm centrati de cazeum(de culoare alba ) si
separati de parenchim pulmonar normal.
Tuberculi policicici reprezinta substratul morfologic in bronhopneumonia tuberculoasa ,ei rezulta prin
diseminarea bronsica a bacilului Koch,rezultand noduli mai mari,multipli,cu margini neregulate, centrati
de bronhii si separati de parenchim pulmonar normal
Nodul simplu tuberculos- are ca prototip focarul Ghon care este leziunea initiala a primoinfectiei
tuberculoase sau focarul Assmann care este leziunea de debut a leziunii infectioase secundare. Nodulul
simplu este o leziune nodulara cu diametrul de 1-2 cm ,galben cenusiu si cu centrul cazeificat
Tuberculomul e o leziune nodulara incapsulata cu diametrul de 3-4 cm ce contine cazeum stratificat
si calcificat .E o leziune cronica cu aspect pseudotumoral
2 . Leziuni tuberculoase difuze acestea se prezinta diferit dupa localizare, astfel :
In organele parenchimatoase ex infiltrat apical pulmonar,TBC cazeoasa .Apare ca o arie extinsa
cazeoasa ce afecteaza un lob pulmonar in intregime . In cavitatile seroase( ex revarsatele seroase din
cavitatile pleurale,pericardice si leptomeninge). In peritonita tuberculoasa se produce un exsudat bogat
in fibrina si se gasesc tuberculi miliari diseminati pe suprafetele seroase
3 . Leziuni ulcerate se formeaza prin eliminarea materialului cazeos,rezultand caverne in
organele parenchimatoase (plaman, rinichi,os) si ulceratii pe suprafete cutanate sau mucoase.
-Cavernele au aspect variat ,fiind recente,cu pierdere de substanta,cu pereti subtiri acoperiti de cazeum
sau pot fi vechi (pierdere de substanta mare,cu pereti grosi,fibrosi,cu suprafata curata,rezultata prin
eliminarea completa a cazeumului
- Ulceratiile leziunile tuberculoase ulcerate,cutanate sau mucoase apar ca pierderi de substanta,cu
margini neregulate si baza acoperita cu depozite galbui de cazeum ( ex; ileita tuberculoasa )

A.
B.
C.
D.

Caile de diseminara a infectiei TBC


Extensie din aproape in aproape
Limfatice- specifica primo-infectiei tuberculoase
Hematogena ( bacilul Koch patrunde in sange)
Endocanaliculara sau bronhica

Modificarile secundare ale tesutului de granulatie tuberculos :


Ramolitia sau abces tuberculos rece in TBC exudativ cazeoasa,destul de frecvent are loc o
inmuiere si o lichefiere a maselor cazeoase,dupa ce masele se acopera cu o capsula fibroasa apare un
abces tuberculos rece. Abcesul tuberculos se deosebeste de un abces bacterian prin faptul ca nu contine
puroi obisnuit,format din:
- granulocite si contine mase cazeoasa cu aspect laptos .A doua diferenta e ca nu contine hiperemie
periferica .
- caverna apare prin golirea maselor de cazeum la suprafata corpului prin canale naturale ale
organismului ( pe cale bronsica,urinara sau digestiva). Golirea se poate produce si prin efractie tisulara
sediul cel mai important al cavernelor find plamanul.Traiectul de eliminare a maselor cazeoase la suprafata
cu distrugerea tesuturilor din jur poarta denumirea de fistula.
- Calcificarea necroza de cazeificare se poate incarca cu saruri de calciu ,aceasta capata aspect cretos
asemanator mortarului .
Importanta cunoasterii aspectelor morflogice ale tuberculozei poate fi explicata prin urmatoarele aspecte :
In formele predominant exsudative,medicamentele tuberculostatice au o evolutie favorabila . In formele cu
tuberculoza cu fibroza marcata si incapsulare fibro-conjunctiva a focarelor aceste medicamente nu pot trece prin
capsula fibro-conjunctiva .Tuberculoamele solitare pot fi tratate prin interventii chirurgicale.

Stadializarea si diseminarea tuberculozei.

Dpdv clinic , imagistic si anatomopatologic,tuberculoza prezinta 2 perioade evolutive : perioada primara si perioada post primara sau secundara.

1. Tuberculoza primara din aceasta categorie fac parte :


A. Complexul primar -a fost descris de Ghon si e constituit din : afectul primar, limfadenita si
adenopatie satelita
B. Diseminarile pe cale limfogena,canaliculara si hematogena .
Localizarea initiala a bacilului Koch ( in marea majoritatea a cazurilor) este la nivelul plamanilor.
Macroscopic ,afectul primar este un nodul de 1,5-2 cm, bine delimitat situat subpleural , in portiunea
inferioara a lobilor superiori ,sau cea superioara a lobilor inferiori pulmonari,segmentele 2 si 3 avand
incidenta maxima. Bacilul Koch migreaza de-a lungul limfaticelor spre ganglionii limfatici,unde
determina aparitia adenopatiei TBC. In marea majoritatea a cazurilor,afectul primar se fibrozeaza si se
calcifica dar poate contine microorganisme ceea ce explica reactia pozitiva la tuberculina in cazul
tuturor purtatorilor de complex primar TBC,vindecat prin calcificare si cicatrizare. In cazul scaderii
rezistentei organismului,are loc diseminarea infectiei TBC,
2.Tuberculoza secundara- apare prin reactivarea focarelor TBC din perioada primara .In acest
caz se produce o reinfectare endogena (sursa e propriul organism) .
Mai poate apare prin suprainfectarea unui focar TBC biologic activ sau prin reinfectia exogena cu bacil
Koch care se grefeaza pe un organism cu tuberculoza vindecata. Perioada secundara se caracterizeaza
prin aparitia TBC de organ. In acesta perioada putem gasi localizari la nivel pulmonar ( ftizia pulmonara
), la nivelul articulatiilor ,tubului digestiv,cailor urinare, SNC si la nivel dermului . In cazul ftiziei
pulmonare,are loc o distrugere progresiva a tesutului pulmonar . Odata cu drenarea continutului cazeos
apare caverna precoce . Exista locuri de predilectie pentru caverne ( la nivel apical) ,ceea ce se explica
prin particularitatile circulatiei sanguine pulmonare .
Ptizia pulmonara debuteaza in lobii superiori ,de unde coboara pe cale bronsica cu aparitia unei bronsite
cazeoase,dand frecvent pneumonii cazeoase lobulare sau lobare. Pe langa diseminarea locala,exista si
diseminare la distanta .
Ptizia pulmonara cavernoasa rezulta din ramolirea si evacuarea focarelor cazeificate. Caverna acuta
apare prin dezagregarea acuta a focarelor cazeoase multiple ceea ce duce la formarea unor cavitati
multicamerale.
Cavernele din apropierea pleurei se pot extinde in pleura ,prin aceasta rezultand piopneumotoraxul
tuberculos .
Caverna cronica poseda un perete gros format din tesut de granulatie specific si din tesut conjunctiv
fibrozat iar in cursul procesului de vindecare caverna se retracta dand o cicatrice.
Hemoragiile din caverna pot aparea consecutiv eroziunii vaselor mari,hemoptizia fiind urmare ruperii
unui anevrism de eroziune. Ptizia pulmonara duce la tulburari generale grave ( casexia anemia,la
extinderea extrapulmonara a infectiei TBC , extindere laringeana,traheala,intestinala,) cu aparitia unor
ulceratii extinse. Perforarea unei ulceratii la nivel intestinal determina fie aparitia unei peritonite
acute,purulente,fie aparitia unei peritonite cronice ,tuberculoase.

SIFILISUL produs de Treponema pallidum sau Spirocheta palida ,fiind un microorganism


spiralat,foarte mobil,care se raspandeste rapid in organism. Calea de infectare cea mai frecventa este cea
genitala, rareori putand fi bucala sau la nivelul pielii. Evolutia sifilisului e diferita in functie de
momentul infectarii . Din acest punct de vedere,deosebim sifilisul congenital , transmis de la mama la
fat si sifilisul dobandit
A.Sifilisul dobandit evolueaza in 3 stadii (primar ,secundar ,tertiar) .
1 . Sifilisul primar- apare la o perioada de aproximativ 3 saptamani . Leziunea initiala care corespunde
cu locul de patrundere a factorului etiologic se numeste ancru de inoculare sau ancru dur sau afect

primar . Macroscopic, sancrul dur se caracterizeaza printr-o ulceratie superficiala,rotunda sau ovalara cu
diametrul de cativa mm, pana la 1.5 cm,nedureroasa,cu margini netede si fundul curat de culoare rosu
inchis si de consistenta ferma. Dupa aproximativ 3 saptamani,sancrul se vindeca fara cicatrice. El e
insotit intotdeauna de adenopatie regionala,ganglionii find duri ,nedurerosi,nesupurati
2 . Sifilisul secundar apare la 6-10 saptamani de la sancru si se caracterizeaza prin leziuni generale ale
pielii si mucoaselor. Aceste leziuni ale pielii si mucoaselor poarta denumirea de sifilide cutanate. Un
prim exemplu este rozeola care are aspect de pata roscata localizata predominant pe torace .Un alt
exemplu e sifilida papuloasa .
Mai sunt sifilidele psoriaziforme si sifilide mucoase . In sifilisul secundar, mai poate apare alopecia
focala sau difuza si micropoliadenopatia.
3.Sifilisul tertiar apare la 3-5 ani de la sancru,leziunea caracteristica fiind goma sifilitica ce evolueaza
in 4 stadii:
- goma cruda avand o consistenta elastica,cu aspect de castana crud
- lichefierea centrului leziunii sau goma ramolita
- goma ulcerata cu aparitia unei ulceratii extinse
-goma cicatriciala prin constituirea in locul gomei a unei cicatrici retractile mutilante.
Cele mai importante leziuni din sifilisul tertiar apar la nivel CV, la nivelul SNC,si la nivel hepatic.
Leziunile cardiovasculare sunt localizate in special in aorta,unde realizeaza aspect morfologic de
mezaortita luetica (aparitia unor cicatrici la nivelul aortei).Leziunile aortice maxime se gasesc pe crosa
aortei si pe valvule . Leziunile la SNC sunt leptomeningita sifilitica ,paralizia generala sifilitica .
Leziunile hepatice se caracterizeaza prin cicatrici retractile,marcate,organul capatand aspect de ficat
legat in sfori .

B. Sifilisul congenital
rezulta prin transmiterea transplacentara de la mama la fat a treponemelor si are urmatoarele
consecinte : - avortul spontan , datorita leziunilor severe care afecteaza toate organele fatului.
Sifilisul perinatal caracterizat prin rush cutanat palmar plantar ; nasul in forma de sa ce apare prin
prabusirea piramidei nazale datorita gomelor osoase .
Tibia in forma de iatagan , fibroza difuza in ficat si pulmon (pneumonie alba).
C.Sifilis congenital tardiv
Triada Hutchinson cheratita interstitiala,surditate,malformatii dentare(marginea incisivilor superiori
are aspect de semiluna)
LEPRA
produsa de bacilul leprei sau bacilul Hansen . Este un bacil acid alcoolo rezistent.
Perioada de incubatie dureaza ani de zile ,calea de patrundere e contactul cu piele sau pe cale
respiratorie .Debutul se caracterizeaza prin inflamatie catarala nazofaringiana cronica,necaracteristica
sau prin eruptie la nivelul pielii.
Dpdv anatomo-clinic avem 2 tipuri de leper : lepra lepromatoasa si lepra tuberculoida.
Cea lepromatoasa prezinta manifestari la nivelul pielii cum ar fi leproame maculare ,
papuloase,nodulare,localizate pe urechi,fata,coate ,genunchi. Se mai gasesc si leziuni la nivelul nervilor
periferici.
Cea tuberculoida se caracterizeaza prin prezenta leziunilor nervoase leproase ,care inconjoara nervii
ducand la distrugerea acestora . Apar tulburari de sensibilitate,atrofii musculare,paralizii pana la
autoamputarea degetelor( lepra mutilanta)
ACTINOMICOZA
- e o inflamatie produsa de Actinomyces israeli,bacterie gram pozitiva,anaeroba,filamentoasa , saprofita
in cavitatea orala si in cec. Bacteria intra in tesuturile moi adiacente,printr-o solutie de continuitate si
produce o inflamatie cronica purulenta ,fistulizata .

Macroscopic ,se localizeaza frecvent la nivel cervico-facial , unde se produce tumefierea tesuturilor ,
congestie si numeroase fistule prin care se scurge un puroi galben grunjos .
Microscopic , e o supuratie cronica cu formarea de abcese multiple ce contin colonii microbiene cu
aspect granular. Pe o sectiune histologica, prin grunjul de puroi se releva un exsudat purulent constituit
din numeroase PMN ,integre si alterate si colonii microbiene intens bazofile.
TOXOPLASMOZA
e o inflamatie determinata de un parazit ( Toxoplasma gondi),saprofit al pisicii. Boala se manifesta ca
o infectie inaparenta , la organisme cu raspuns imun adecvat, sub forma de infectie atenuata la
organismele cu raspuns imun modificat ,caz in care infectia se manifesta ca limfadenita localizata in
ganglionul cervical posterior si ca forme severe de boala ( toxoplasmoza congenitala) si toxoplasmoza la
organisme imunodeprimate . In limfadenita toxoplasmotica,microscopic se observa o inflamatie cronica
ganglionara,si se poate vindeca fara tratament.
In cea congenitala,infectie transmisa de la mama la fat ,cu infectie inaparenta ,determina la nou nascut
leziuni severe la nivelul encefalului (geode),focare de necroza lichefiate , sub scoarta cerebrala ,la
nivelul nucleilor bazali . Se manifesta prin hidrocefalie, ca urmare a obstructiei apeductului si calcificari
cerebrale. In toxoplasmoza la imunodeprimati,se produce o infectie severa cu localizari multiple :
pneumonie,miocardita,encefalita, si hepatita.

CURSUL 9.IMUNOPATIILE
DESI
SISTEMUL IMUN ARE UNEORI ARE ROL PROTECTOR ASUPRA
ORGANISMULUI,POATE DETERMINA UNEORI LEZIUNI TISULARE CARE PRIN
SEVERITATE LOR CONDUC LA EXITUS.
Astfel Gell si Coombs au clasificat reactiile lezionale imune denumite si reactii de
hipersensibilitate in patru tipuri :
1.Reactia de tip 1 (hipersensibilitatea imediata)
reprezinta un raspuns local sau general care are loc in cateva minute de reexpunare la un antigen la care gazda a
fost in prealabil sensibilizata .
-mecanismul patogenic al acestei reactii : tipul 1 de reactie este initiat de antigen care reactioneaza cu anticorpii
celularid,de obicei ar fi de tip Ig E .
-primul pas este expunerea initiala la antigeni ,care stimuleaza productia de IgE .
-mastocitele si bazofilele sunt puternic atrase spre aceste IgE si se leaga de anticorpi prin receptori Fc.
- la reexpunere,antigenul se coreleaza cu celula legata de IgE la portiunea Fab .Atunci cand moleculele adiacente
de IgE sunt legate prin punti de antigen,mastocitele si bazofilele sunt active,eliberand o varietate de substante care
mediaza raspunsul de hipersensibilitate.
-mediatorii hipersensibilitatii imediate includ: histamina, factorii chemotactici pentru eozinofile si neutrofile.
Factorul de activare al plachetelor ,enzime,leucotriene si prostaglandine.
-efectele lor includ contractia muschiului neted,cresterea permeabilitatii vasculare, vasodilatatia si distrugeri
proteolitice.
-aspecte clinice : reactia de hipersensibilitate imediata se poate manifesta in mai multe feluri in fct de organul
tinut .
-semnele locale includ tumefiere,eritem, edem,prurit si urticarie,leziuni papulare sau lichenoide care apar in
dermatita atopia.
-simptomele generale cuprind bronhoconstrictie ce poate evolua pana la asfixiere,greturi, varsaturi,hipotensiune si
colaps circulator .
2.Reactia de tip 2
sau citotoxicitatea mediata prin anticorpi.

-in acest tip de reactie,anticorpii reactioneaza cu o componenta celulara de suprafata , normala sau alterata
,ducand la distrugerea sau inactivarea celulei tinta.
-mecanism patogenic e initiat de anticorpi citotoxici ,de obicei IgM sua IgG , si cand acesti anticorpi se leaga de
un antigen de suprafata,de pe suprafata celulara sau testu conjunctiv ,apar una sau 2 reactii de anticorpi
mediate citotoxic .
-manifestari clinice : - reactiile de transfuzionare : in care apare o reactie imediata la anticorpi cu hemoliza
intravasculara .
Anemia hemolitica autoimuna cand bolnavul produce anticorpi la proprii lui antigeni hematici,avand ca rezultat
hemoliza intravasculara.
3.Reactia de tip 3 (boala complexelor imune )
-complexe imune Ag-Ac care sunt in mod normal indepartate de sistemul reticulo-endotelial , se depoziteaza in
tesuturi ducand la activarea complementului si la leziuni tisulare .
-mecanism patogenic : are 2 faze :
a)formarea complexelor imune,acestea se formeaza in prezenta antigenului care poate fi exogen
(hormoni,medicamente sau agenti infectiosi) sau poate fi autogen (tumori , factor reumatoid , ADN alterat ) sau
in prezenta anticorpului . Concentratia si durata expunerii la antigen ca si cantitatea si tipul de anticorp format
sunt factori importanti care determina cantitatea si cronicitatea formarii si depunerii de complexe imune .
b)Mecanismele inflamatorii odata formata ,aceste complexe imune,incita o serie de procese inflamatorii .
Aspecte clinice in reactia de tip 3 : aspecte sistemice care reflecta depunerea sistemelor imune in diferite
tesuturi (vase,rinichi,articulatii ,piele si muschi .

4 . Reactia de tip 4 (hipersensibilitatea mediata celular )


-acest tip de reactii nu necesita prezenta anticorpilor si caracteristic apare cu intarziere de la 24h la 2
saptamani.
-sunt implicate 3 mecanisme in inter-relatie ,toate fiind corelate cu celulele activate T.
Primul mecanism : hipersensibiltatea de tip intarziat aceasta poate fi de 2 tipuri :
A de tip tuberculinic
-cand o injectie cu tuberculina produce un raspuns inflamator compus din limfocite si fagocite
mononucleare.
-aceasta reactia caracterizata printr-o zona de induratie si tumefiere la locul injectiei ,devine intensa in 12 zile .
-in aceasta reactie proteina antigenica e captata si prelucrata de macrofage,apoi prezentata membranei
celulare .
-limfocitele care iau contact ulterior cu acelasi antigen recunosc acest complex si devin active .
-prin semnale de la limfokine si de la monokine,recrutarea si proliferarea celulelor T aditionale a
macrofagelo si fibroblastelor determina o reactie inflamatorie amplificata
B-hipersensibilitatea de tip granulomatos.
-dpdv clinic,aceasta e cea mai reprezentativa forma de reactia de tip 4 , sarcoidoza fiind un exemplu de
acest fel de reactie .
-hipersensib de tip granulomatos rezulta din prezenta unui Ag persistent,in interiorul macrofagelor.
-de obicei e vorba de un agent infectios ,desi granuloamele se pot forma in prezenta complexelor imune
sau a unor materiale speciale,de exemplu talcul sau fara o cauza aparenta,cum ar fi sarcoidoza de origine
idiopatica
Al doilea mecanism citotoxicitatea mediata celular tinta celulelor T si toxice poate
include: ---antigenul MHC sau antigen major de compatibilitate,cum ar fi in cazul rejectiei
transplantului de organ,ca si in cazul imunitatii la antigenele virale in unele tumori .
Ultimul mecanism citotoxicitatea celulelor natural killer NK aceste celule NK sunt un tip
de limfocite citotoxice care apartin sistemului imun innascut,ele actionand rapid impotriva celulelor

infectate viral si a celulelor tumorale .Celulele NK recunosc o varietate de celule tinta si nu sunt inhibate
de moleculele MHC .

BOLI AUTOIMUNE
Statusul normal al lipsei de raspuns la self este denumit TOLERANTA,care reprezinta un proces activ
implicand factori reglatori,inhibitori celulari sau umorali .Pierdere tolerantei la antigenul self e denumita
autoimunitate .
LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC LES
Etiologie factori de mediu,genetici si hormonali virusuri,medicamente sau toxine care
interfereaza cu functia celulelor T .Ca factori genetici,studiile familiale privind boala
lupica,demonstreaza o asociere cu anumite antigene HLA(HLA- DR2,DR3,A1 , BO).
Lupusul e de asemenea asociat cu deficiente ale componentelor complementului C2 si C4. Ca si factori
hormonali,faptul ca lupusul apare mai frecvent la femeile in perioada de activitate sexuala , sugereaza
rolul hormonal .
Patogenie : primul mecanism : autoanticorpii fata de o mare varietate de antigene nucleare si
citoplasmatice constituie o caracteristica a lupusului .Anticorpii antinucleari sunt directionati fata de
ADN dublu sau uni helical,fata de proteine asociate - histone,nucleoli si un antigen nuclear solubil
denumit Ag Sm . .
Un al doilea mecanism e reprezentat de formarea de complexe imune.
Anticorpii nu sunt direct citotoxici , ci mai curand participa la dezvoltarea complexelor imune ,care sunt
purtatoarele reactiei inflamatorii .Lupusul e o afectiune tipica pt hipersensibilitatea de tip 3.
Ultimul mecanism disfunctia limfociata defectele in functia celulelor T Supresoare sau activarea
prelungita a celulelor B policlonale sunt 2 mecanisme prin care apare raspunsul pronuntat de anticorpi
Patologia lupusului :
1 . pielea complexele imune sunt depozitate la jonctiunea dermo-epidermica,in zonele eritematoase
dar si in pielea nelezata. Complexele imune determina o reactie inflamatorie cu leziuni degenerative la
nivelul stratului bazal al epidermului ,inflamatii perivasculara mononucleare,fibroza si uneori necroza
fibrinoida a peretilor vasculari
2 la niv articulatiilor -in artrita lupica, apare o reactie exsudativa cu neutrofile ,fibrina si un infiltrat
perivascular cu monocite,spre deosebire de artrita reumatoida ,sinovita lupica nu este eroziva
3- rinichiul depunerile de complexe imune in rinichi pot duce la numeroase leziuni glomerulare
interstitiale si vasculare .
Leziunile glomerulare pot imbraca urmatoarele aspecte :
-glomerulonefrita mezangioproliferativa, glomerulonefrita focala-proliferativa, si glomerulonefrita
difuza proliferativa .
La imunofluorescenta apar depozite de IgG,IgM si IgA,componenta C3, si fibrina . Ultrastructural se
observa depozite electron dense in mezangiu si spatiul subendotelial.
Depozitele masive subendoteliale corespund aspectului de anse de sarma ( wire loops ) care apar
histologic ca depozite epimembranoase.
La nivelul seroaselor,pleura ,peritoneul,pericardul pot prezenta exsudat fibrinos cu
neutrofile,macrofage,edem si vasculita focala
4- cordul se constata mici vegetatii nebacteriene ,pe mitrala si tricuspida de-a lungul suprafetelor
expuse la fluxul sanguin,ca si in afara cuspidelor (endocardita Libman Sacks ).Ultrastructural se
constata fibrina si detritus inflamator acoperind o zona de necroza fibrinoida . La nivelul vaselor
,depunerea de complexe imune,in capilare si arteriole atrage aparitia leziunilor inflamatorii (
vasculitele,- reprezentand o leziune importanta in LUPUS).

Sindromul Sjorgren

-e o boala autoimuna idiopatica cu leziuni in glandele salivare si lacrimale . PATOGENIA implica


reactii mediate de anticorpi( de tip 3 ),precum si reactii mediate celular ( de tip 4 ).
Reactia infamatorie e caracterizata printr-un infiltrat dens cu celule T (atat de tip CD4 cat si CD8),
precum si cateva celule B. Se pot gasi numerosi anticorpi in serul bolnavilor,incluzand anticorpi la
celulele din ductele salivare.
Aspecte clinice :xerostomia (uscaciunea gurii) , keratoconjunctivita uscata (uscaciunea ochilor ) ,
marirea glandelor salivare datorita infiltratii limfocitare ,aceste anomalii putand fi izolate sau apar
asocitate cu alte leziuni organice in piele ,plaman,rinichi ,datorita coexistentei cu alte leziuni autoimune
cum ar fi lupusul,artrita reumatoida,vasculite , sclerodermia sau polimiozita . Bolnavii cu sdr Sjorgren
prezinta un risc crescut pentru limfoame maligne .
Morfopatologie ; - aspectele precoce constau intr-un infiltrata dens format din limfocite mari si
mici,plasmocite, si distrugeri de canale . Mai tarziu,apare atrofie,fibroza si inlocuire de tesut gras .

Sclerodermia
denumita si scleroza multipla sistematica se caracterizeaza prin distrugerea micilor vase precum si
fibroza cutanata si a organelor interne .
Patogenie leziunea vasculara endoteliala poate fi la baza modificarilor tesutului conjunctiv.
Mecanismele leziunilor celulare endoteliale includ factori serici citotoxici ,autoimunitate celulara si
umorala si toxine .
Ca mecanism patogenic apare si o proliferare fibroblastica si de asemenea apare o varietate de
autoanticorpi : la muschiul neted, la factorul reumatoid sau anticorpi la componentele nucleare .
Anticorpii antinucleari sunt foarte specifici pentru sclerodermie .
Anticorpul la centromer este asociata cu o forma mai benigna si mai putin progresiva a sclerodermiei
denumita sdr Crest( calcinoza, fenomen Raynaud,disfunctie esofagiana, sindactilie ,si teleangiectazie )
Aspectele anatomoclinice in sclerodermie Trasatura este aparitia fibrozei in multiple organe .
De asemenea se constata scleroza vasculara si necroza focala fibrinoida .
La nivelul pielii in etapele precoce ale bolii,apar edem , infiltrat limfoid perivascular si modificari
degenerative ale colagenului din derm .Mai tarziu apare o scleroza dermica densa cu atrofia epidermului
si a anexelor pielii. Arteriolele pot fi hialinizate. Aceste modificari la nivelul pielii explica aspectul
contractat al tegumentului.
La nivelul tractului gastrointestinal-in cele 2/3 ale esofagului inferior , se constata fibroza muscularei
din submucoasa,asociata cu disfunctia motilitatii .Fibroza se mai observa si la nivelul intestinului subtire
, si al colonului,asociate cu tulburari de motilitate .
Rinichiul-prezinta leziuni caracterizate prin proliferarea lent progresiva a intimei din arterele
interlobulare asociata cu fibroza periarteriala care la inceput nu are semnificatie clinica. Cu
timpul,ischemia corticala consecutiva poate determina insuficienta renala care reprezinta principala
cauza de moarte in sclerodermie.
La nivelul plamanului-aspect asemanator celui din fibroza idiopatica ,observandu-se ingrosarea vaselor
pulmonare
La nivelul sistemului musculo-scheletic,articulatiile-pot prezenta un proces inflamator
moderat , la nivelul sinovialei. Leziunile tendoanelor pot duce la aparitia sindromului de tunel carpian .
Muschii scheletici prezinta edem interfascicular si infiltrat perivascular cu mononucleare . Mai tarziu se
gaseste fibroza interstitiala .
Polimiozita si dermatomiozita
Polimiozita e o afectiune idiopatica caracterizata prin slabirea fortei musculare si miopatie inflamatorie
cronica . In cazul in care aceste aspecte sunt insotite de o roseata cutanata caracteristica,afectiunea e
denumita dermatomiozita .
Clasificare

1.Polimiozita adultului :
2. Dermatomiozita adultului
3. Polimiozita sau dermatomiozita asociata bolii neoplazice
4. Dermatomiozita copilului asociata cu depunerea de complexe imune si vasculita
5. Polimiozita sau dermatomiozita asociata cu alte boli autoimune .
Aspecte clinice
-la nivelul muschiului striat-slabirea fortei musculare striata este proximala la nivelul extremitatilor
superioare si inferioare , fiind considerata un aspect caracteristic . Microscopic se observa edem si
infiltrat inflamator discret care mai tarziu devine abundent ,fiind asociat cu fibroza interstitiala si fibroza
miofibrilelor .
-la nivelul pielii-pe regiunile malare,apare o roseata similara celei din lupus,care insa se extinde si spre
regiunea toracala superioara ,gat si umeri . .
Microscopic, se constata edem ,infiltrat perivascular, si degenerescenta de lichefiere la nivelul jonctiunii
dermo-epidermice similara cu cea din lupus .

BOALA MIXTA a tesutului conjunctiv reprezinta un sindrom caracterizat prin trasaturi


comune clinice celor din lupus,sclerodermie,polimiozita , si niveluri serice ridicate pentru anticorpi
antinucleari de ribonucleoproteine .
AFECTIUNI PRIN IMUNODEFICIENTA
A.Afectiuni prin deficienta celulelor B
1.Agamaglobulinemia bruta
-se caracteriseaza prin deficit de Ig
-bolnavul sufera de otite,bronsite si infectii cutanate
-afectiuniti de debut:la copii de 6 luni Ig sun marcat diminuate sau absente,iar celulele mature B sun absente
-morfologic-absenta centrilor germinativ in gg,splina,amigdale si plasmocitele sunt absente
2. Hipogamaglobulinemia tranzitorie la copil
-caracterizata prin scaderea nr de Ig dar cu posibilitatea producerii de Ac
apare corelata cu o intarziere neobisnuit de indelungata in producerea de imunoglobuline serice.
se adauga de asemenea si unele defecte in punctia celulelor T helper

3.Imunodeficienta comuna variabila


-caracterizata prin hipogamaglobulinemie cu numar normal de celule circulante B. Clinic,
hipogamaglobulinemia nu e la fel de severa ca in boala Bruton ,bolnavii prezinta celiachie prin
hipersensibilitate la gluten si concomitent sindrom de malabsorbtie ,frecvent apare si giardiaza.
Morfopatologic,ariile limfoide cu celule B sunt hiperplazice, iar plasmocitele sunt absente .
4.Deficienta selectiva de IgA
fiind cea mai frecventa imunodeficienta- se caracterizeaza dpdv clinic prin : infectii pulmonare
recurente ,cresterea frecventei alergiilor mediate prin IgE , cresterea incidentei leziunilor inflamatorii
intestinale si a bolii celiale,precum si o rata crescuta de asociere cu alte boli autoimune .
B- afectiuni prin deficienta celulelor T
1.Sindromul DiGeorge
care reprezinta o deficienta selectiva de celule T
copiii afectati prezinta absenta totala a imunitatii cu celule T in asociere cu hipocalcemie si tetanie --toate limfocitele sunt de tip B.
2. Candidoza cronica cutaneomucoasa

e un defect selectiv al imunitatii prin celulele T fiind caracterizata prin infectii recurente cu
candida,cuprinzand tegumentele si mucoasele ..
C.Imunodeficienta severa combinata
prezinta o perturbare severa caracterizata prin absenta aproape totala a inunitatii cu celule T si B ---copiii
prezinta precoce infectii oportuniste repetate.
-morfopatologic,lipseste tesutul limfoid (splina,ggl limfatici,amigdale ).
-timusul nu e coborat in mediastin, nu poseda nici limfocite si nici corpusculi Hassal

D-Sindromul de deficienta imunologica dobandita(SIDA)


Patogenie : HIV e un retrovirus cu tropism pentru celulele T helper ,virusul patrunde in celulele T helper
prin endocitoza mediata de receptori ,via interactiunea receptorului CD4 asupra celulelor T.
Dpdv clinic,infectia acuta apare ca o monunucleoza infectioasa dar cu seroconversia cu anticorpi HIV.
Adesea aceasta faza este clinic inaparent .
Dupa infectarea acuta,urmeaza o perioada asimptomatica dupa care se instaleaza limfadenopatia
persistenta generalizata asociata cu febra,oboseala si scadere in greutate (se numesc complexul corelat
cu AIDS) .
Acest complex poate constitui prodromul pentru dezvoltarea unor infectii oportuniste a sarcomului
Kaposi , a limfoamelor maligne combinate cu imunodeficienta .Morfopatologie : avem infectii cu
protozoare( Pneumocistis , Toxoplasma, Cryptosporidium ),infectii cu
fungi(Candida,Cryptococus,Histoplasma,Aspergillus ),infectii cu micobacterii (Mycobacterium avium
intracelular, Mycobacterium tuberculosis ) sau infectii cu virusuri (CMV,virusul Epstein Barr,virusul
Herpes simplu,zoster, HBV,Virusul papilom )
Morfopatologic intalnim neoplazii cum ar fi : sarcomul Kaposi,limfoame non Hodgkin,mai rar boala
Hodgkin,carcinoame orale si anorectale de tip epidermoid .
Limfadenopatia din SIDA se desfasoara in 3 etape histologice :
a . hiperplazie foliculara
b. hiperplazie asociata cu depletie interfoliculara
c. involutie foliculara , fibroza medulara si proliferare vasculara .

CURS 10. PATOLOGIA TUMORALA


Tumorile reprezinta mase tisulare anormale care apar printr-o proliferare progresiva si exagerata
a celulelor organismului . Diagnosticul si diferentierea tumorilor se bazeaza pe diferite criterii de
clasificare dintre care cele mai importante sunt morfologia (structura microscopica) si histogeneza
(evidentierea tesutului din care provine tumora). Cel mai important criteriu de diferentiere/clasificare
este comportamentul biologic al tumorii .
Din acest punct de vedere,tumorile se clasifica in maligne si benigne .
A.Caracterele tumorilor maligne si benigne
a)Tumorile benigne cresc lent, din aceasta cauza contin putine mitoze . Structura interna a nucleilor
celulelor benigne ( cromatina , nucleol) se deosebeste putin sau deloc de structura nucleilor celulelor
tesutului din care provin tumorile benigne .Din cauza ca tumorile benigne sunt formate din celule mature
, proprietatile celulelor tumorale benigne sunt foarte asemanatoare cu proprietatile celulelor tesutului de
origine. Tumorile benigne nu dau tulburari functionale,in afara de cele corelate cu modificarile locale
de exemplu compresia exercitata de tumori asupra circulatiei din jur sau cum ar fi hemoragiile produse
de unele tumori benigne ,tumori ale tractului digestiv sau urinar .Exceptie la aceasta regula fac tumorile

benigne ale glandelor endocrine ( adenoame) care pot secreta in exces hormoni produsi de glandele
endocrine unde se dezvolta tumora .
b)Tumorile maligne de obicei prezinta o crestere rapida,din aceasta cauza prezinta frecvent mitoze ,
datorita perturbarilor intracelulare ,cu pierderea reglarii cresterii normale , se intalnesc numeroase atipii
ale nucleilor si citoplasmei .
Cele mai semnificative modificari nucleare sunt :
1 . Cresterea dimensiunilor nucleului cu marirea raportului nucleo-plasmatic
2. Inegalitatea de talie nucleara
3. Forme nucleare anormale sau polimorfism nuclear . Odata cu modificarile formei si dimensiunilor
nucleare apar si modificari ale structurii interne cum ar fi cresterea marimii si a numarului nucleolilor
precum si nucleoli polimorfi . De asemenea apar modificari ale numarului de cromozomi si ale
continutului in ADN .
Modificarile citoplasmatice constau in :
1 Aparitia de forme celulare diferite / variabile ( polimorfism celular) .
2. Colorabilitate variata a citoplasmei (policromazie ) de obicei cu cresterea colorabilitatii
(tahicromazie). Modificarile nucleoplasmatice mentionate decurg in paralel cu evolutia in timp a
tumorilor, din aceasta cauza ele sunt folosite in aprecierea gravitatii si prognosticului tumorii respective .
Aceasta apreciere a gravitatii poarta denumire de stadializare tumorala. In tumorile maligne capacitatea
de diferentiere celulara este mai mica decat in tumorile benigne .Lipsa totala a proprietatii de
diferentiere poarta denumire de ANAPLAZIE. Caracteristica esentiala a tumorilor maligne consta in
infiltrarea tesuturilor peritumorale si distrugerea lor . Odata cu infiltrarea si distrugerea tisulara apare si
diseminarea tumorala a metastazelor
B . Diseminarea si metastazarea
Metastazarea e o caracteristica a tumorilor maligne ( cele benigne nu dau metastaze) Metastazele
reprezinta implantele tumorale la distanta de tumora primitiva . Invazia canceroasa inlesneste
patrunderea tumorii in vasele sanguine ,vasele limfative si cavitatile corpului . Diseminarea cancerului
se poate realiza prin una din urmatoarele 4 cai :
1.Insamantarea cavitatilor corpului si a suprafetelor care are loc ori de cate ori o tumora maligna
patrunde intr-un camp deschis . Cel mai des insamantarea se realizeaza in peritoneu ,dar se poate
realiza si in pleura , pericard, spatiul subarahnoid sau articular .Aceasta insamantare e foarte
caracteristica pentru carcinoamele ovarului, cand toata suprafata peritoneului poate fi acoperita de mase
neoplazice care insa nu patrund in viscere
2.Transplantarea este o metoda utilizata in cancerul experimental la animale , fragmentele
tumorale putandu-se transplanta de la un animal la altul .
3.Diseminarea limfatica reprezinta cea mai frecventa cale de diseminare a carcinoamelor ,
invazia ganglionara urmeaza caile naturale de drenare . Exemplu : in carcinoamele sanului , apar de
obicei mai ales in cadranul supero-extern diseminari la nivelul ganglionilor axilari . Carcinoamele
mamare din cadranele inferioare se raspandesc de-a lungul arterelor mamare interne .Carcinoamele
bronhopulmonare dau metastaze in limfaticele ggl perihilari,traheobronsici si mediastinari . Celulele
tumroale pot insa ocoli ganglionii regionali atunci cand canalele limfatice respective sunt fibrozate dand
metastaze discontinue
4.Diseminarea pe cale hematogena apare des in sarcoame . Se explica prin faptul ca aceste
tumori, neavand in general vase cu pereti proprii ci lacune vasculare , celulele tumorale vin in acest caz
in contact imediat cu circulatia sanguina
C . Recidiva ,progresia si modificarile progresive
Proprietatea tumorilor maligne de a se extinde la distanta explica de ce postoperator pot ramane
celule tumorale din care se poate dezvolta o noua tumora denumita recidiva .Uneori recidivele,ca si
metastazele pot apare tardiv (recidive tardive ) . Contrariul fazei de inactivitate tumorala este
reprezentata de trecerea celulelor maligne intr-o faza de crestere rapida denumita progresie tumorala .

Deseori, in centrul tumorilor si a mestazelor apar modificari regresive .Acestea pot fi : fibroze,
hemoragii,necroze si calcificari . Necroza se explica prin insuficienta irigatiei sanguine care nu mai
poate tine pasul cu proliferarea rapida a celulelor tumorale .Hemoragiile apar prin necroza peretilor
vasculari .
D.Consecinte locale si generale ale tumorilor
Printre cele mai importante consecinte mentionam : stenozele, care se insotesc de tulburari mari cum ar
fi : stenozele bronsice datorita hipoventilatiei conduc la atelectazie pulmonara retentie de mucus si
inflamatie .Stenozele ale tubului digestiv conduc la tulburari de nutritie sau la aparitia ileusului (stenoza
intestinala) .
a.Stenozele cailor biliare produc icter mecanic
b.Alte consecintele sunt ulceratiile care datorita necrozelor si infiltratiilor tumorale pot da hemoragii exemplu hemoptizie care apare in cancerul bronsic , hematemeza in cancerul gastric, hematurie in
cancerul renal sau al vezicii urinare. Alte complicatii locale sunt reprezentate de fistule,care rezulta din
infiltrarea si necroza tumorala (cai de drenare spre exterior ) .
Printre manifestarile generale ale tumorilor mentionam : casexia neoplazica si
sindroamele paraneoplazice .
a.Casexia neoplazica rezulta prin pierderea apetitului ,stenoze esofagiene sau gastrice cu
imposibilitatea de aport alimentar ,din pierderi de proteine cum ar fi in tumorile ulcerate ale colonului,
tulburari metabolice generale cu bilant azotat negativ sau prin infectii secundare.
b.Sindroamele paraneoplazice reprezinta efectul metabolismului si al functiilor secretorii specifice ale
celulelor neoplazice Aceste efecte se datoreaza extinderii tumorilor si structurii histologice a tumorilor
,cedeaza dupa indepartarea tumorii ,dar revin odata cu aparitia metastazelor si recidivelor .
E. Gradul de diferentiere si stadialzarea tumorilor .
Gradul de diferentiere reprezinta aprecierea agresivitatii tumorale sau a malignitatii care se
bazeaza pe diferentierea morfologica a celulelor tumorale si pe numarul de mitoze . Stadializarea se
exprima prin marimea tumorii primitive ,extinderea la nivelul ggl regionali , si prezenta sau absenta
metastazelor .In vederea stabilirii gradelor de diferentiere , neoplasmele se impart in gradele I-IV ,
evoluand in paralel cu cresterea anaplaziei celulare si numarul de mitoze . Stadializarea se bazeaza pe
sistemul TNM.
T-tumora
N- de la adenopatie ( node)
M- metastaza
Odata cu cresterea marimii,tumora e incadrata de la T1 pana la T4 .
N0- absenta adenopatiilor regionale iar N1 si N2- confirma prezenta adenopatiei in grade diferite .
M0- absenta metastazelor
M1-prezenta mestazelor la distanta
F. Aparitia uni/multicentrica a tumorilor
Tumorile benigne se dezvolta de obicei intr-un singur loc ,dar nu rareori pot prezenta sedii de dezvoltare
multipla .
Fibromul cu punct de plecare intr-un singur loc si fibromatoza care apare nodular cu mai multe sedii .
Uterul miomatos prezinta noduli multiplii
Lipomul se dezvolta intr-un singur loc si lipomatoza care are sedii multiple .
G. Forme particulare de tumori
a)teratoamele -reprezinta tumori sau hiperplazii tisulare pseudotumorale care au ca punct de plecare
celulele multipotente .Acest lucru se bazeaza pe faptul ca in teratoame gasim tesuturi care apartin
diferitelor sisteme tisulare .Sediul principal al teratoamelor este in glandele germinale dar se pot gasi
mai rar si in mediastin, retroperitoneal si in craniu
b)tumori embrionare sunt tumori care deriva din celule incomplet diferentiate , ele se deosebesc de
tumorile care deriva din celulele pluripotente, cat si de tumorile adultului care au punctul de plecare in
tesuturi diferentiate .

In cazul tumorilor embrionare , debutul transformarii maligne are loc in perioada maturizarii organelor
si tesuturilor .Din aceasta cauza,tumorile embrionare , se observa inca de la nastere sau in primele luni
de viata . Printre tumorile embrionare,mentionam
Nefroblastomul tumora maligna derivata din nefroblaste
Neuroblastomul tumora embrionara provenita din sistemul nervos simpatic.
Meduloblastomul- tumora embrionara provenita din MSR
Retinoblastomul tumora maligna neurogena a ochiului
c)Hamartoame sub acest nume sunt reunite modificari tisulare , tumoral asemanatoare cu crestere
locala,tisulara,in exces ,locala,reprezentand un defect de tesatura a naturii sau disembrioplazie
d) Tumori din resturi embrionare provin din tesuturi prezente in cursul embriogenezei dar care spre
deosebire de tesuturile normale , nu dispar . Aceste tumori reprezinta malformatii vestigiale .

CURSUL 11.TUMORI EPITELIALE BENIGNE


Sunt de 2 tipuri papilomul si adenomul
I.Papilomul
-este o tumora epiteliala benigna care formeaza,macroscopic si microscopic proiectii digitiforme de
epiteliu sustinute de axe conjunctive .
-are originea in epiteliile multistratificate sau unistratificate = denumirea completa fiind de papilom
scuamocelular sau intraductal .
-proliferarea epiteliala este insotita de o dezvoltare corespunzatoare a tesutului conjunctiv de sustinere,a
vaselor sanguine care formeaza proiectiile digitiforme.
1.Veruca vulgaris
-denumita popular NEG este o formatiune exofitica,ferma cu baza larga de implantare .
-poate fi observata la orice varsta,dar mai frecvent la copii si adolescenti.
-cauza este virusul HPV care se transmite prin contact intre persoane sau autoinoculare. ----------evolutia lor este autolimitata cu regresie spontata in 6 luni 2 ani.
2.Condiloma acuminatum
-sau veruci venerice se dezvolta la nivelul organelor genitale,perineului si rectului.
-sunt tumori exofitice de cativa cm in diametru cu aspect conopidiform si baza larga de implantare.
-histologic,consta in epiteliu pluristratificat,identic cu cel al pielii,dispus pe axe conjunctivo-vasculare
cu aspect papilar.

II.Adenomul
-deriva din epiteliul ductelor glandelor acinoase si din epiteliul mucoaselor . Astfel,ele apar prin
proliferarea epiteliului unor glande exocrine,endocrine sau a parenchimului unor organe ca ficatul sau
rinichiul . In general,adenomul nu prezinta comunicare initiala cu ductul sau acinul de origine .
Adenoamele au forme diferite in raport cu forma anatomica a organului din care s-au dezvoltat.
Adenoamele dezvoltate in glandele endocrine,exocrine sau organe parenchimatoase au o forma
nodulara, cu capsula si sunt incluse in parenchimul respectiv.
Microscopic,au o structura asemanatoare cu a glandelor de origine deci sunt bine diferentiate,pastrand si
activitatea functionala secretorie .
Adenoamele apar ca noduli rotunzi sau lobulati,solizi,inconjurati de o capsula fibroasa rezultata prin
atrofia de compresiune a tesutului glandular din jur si din condensarea stromei lor.Ele variaza ca
dimensiuni de la cele microscopice la cele peste 10cm diametru .Similar ,adenoamele glandelor exocrine
sunt frecvente si apar in special in glandele salivare ,glanda mamara si prostata.

Unul dintre cele mai frecvente = fibroadenomul glandei mamare


-care este considerat o tumora mixta alcatuita din componenta epiteliala si conjunctiva . Fibroadenomul
mamar are 2 varietati structurale:
-pericanalicular (cand tesutul conj e dispus in jurul elementelor epiteliale care raman deschise ) si
intracanalocular ( cand componenta conjunctiva prolifereaza mai mult si comprima lumenul canalelor
dand impresia generala de prezenta a tesutului conjunctiv in interiorul elementelor epiteliale .
Uneori,ambele forme histologice se gasesc in acelasi fibroadenom.
Adenoamele dezvoltate la nivelul mucoaselor in organe cavitare sunt denumite polipi adenomatosi .
Acestia trebuie diferentiati de pseudopolipi care sunt proliferari cu caracter reactiv , non-neoplazic,care
se pot prezenta macroscopic cu aspect similar (polipii inflamatori).
Polipii adenomatosi pot fi unici sau multipli ( polipoza ) , sesili (cu baza de implantare scurta si larga
sau pediculati (cu baza de implantare scurta si subtire) .
Dpdv histologic,polipii adenomatosi pot fi de 3 tipuri :
1.Polipul de tip tubular constituit dintr-o proliferare de tubi glandulari , deseori ramnificati. Epiteliul
glandular prezinta diferite grade de displazie macroscopic are aspect rotund,neted,pedunculat,cu
diametrul de sub 1 cm.
2.Polipul vilos e denumit astfel datorita proiectiilor digitiforme constituite din axe conjunctivovasculare acoperite de epiteliul de suprafata . Macroscopic , are un aspect vegetant,este sesil cu
diametrul de peste 2 cm
3.Polipul adeno-vilos ( tubulo-vilos) reuneste aspectele intrunite la primele 2 entitati.
Localizarea cea mai importanta a polipolilor adenomatosi este tractul GI

Tumori epiteliale maligne (carcinoame)


Termenul de carcinom poate fi aplicat oricarei tumori maligne cu origine in celulele epiteliale Carcinomul se poate dezvolta din leziuni precanceroase sau direct din celula normala (carcinom de novo
)
Stadiile initiale ale leziunilor precanceroase pot fi recunoscute histologic prin modificarile nucleare
precum pleomorfismul ,numarul mare de mitoze,pierderea polaritatii si anomaliile de diferentiere
frecvent asociate cu infiltrate inflamatorii si modificari stromale .
Tulburari preneoplazice :
Replicarea regenerativa persistenta
Proliferarile hiperplazice si displazice
Gastrita cronica atrofica cu metaplazie intestinala
Rectocolita ulcerata cronica
Leucoplazia la nivelul cavitatii orale,la nivel vulvar sau penial
Adenoamele tubulare,viloase si tubulo-viloase ale colonului
Tumori benigne

Carcinomul in situ (CIS) reprezinta un stadiu intermediar in producerea unui cancer , se


prezinta histologic ca un epiteliu cu toate atipiile citologice de malignitate,limitate la grosimea sa ,fara a
depasi membrana bazala. Acesta poate fi depistat prin citodiagnosticul produselor biologice ,recoltate
din tractul respirator sau caile genitale feminine sau prin biopsii de la nivel bronsic, si de la nivelul
jonctiunii exo-endo colului uterin.
Carcinomul avansat
macroscopic,carcinoamele aparute pe suprafete si pe organele cavitare, au 3 aspecte macroscopice:

a.Vegetant exofitic care se prezinta ca o masa de tesut conopidiforma sau polipoida care proemina in
lumen
b.Ulcerat cand tumora apare ca o pierdere de substanta care penetreaza stratul muscular ,cu margini
nodulare sau usor reliefate
c.Infiltrativ - cand se prezinta ca o arie cu stergerea pliurilor mucoasei, ingrosarea marcata a peretului
,mai ales a stratului submucos si a stratului muscular,avand o duritate determinata de reactia
desmoplazica .
Carcinoamele dezvoltate in glande sau organe parenchimatoase pot avea 2 forme macroscopice de
baza :
1.Carcinom nodular unic care apare ca o masa cu margini relativ bine definite , prin contrastul intre
culoarea normala a parenchimului si culoarea masei tumorale .Aspectul dintat al marginilor
demonstreaza caracterul invaziv al tumorii in tesutul din jur
2.Carcinomul difuz cand tumora are forma neregulata,nedefinita,datorita invaziei locale . In general,
pe sectiune carcinomul este albicios,presarat cu arii rosii de hemoragie si arii galben cenusii de necroza.
Varietati de carcinom:
1.Carcinomul scuamo celular- e o t maligna a tesutului pluristratificat scuamos,keratinizat(cum ar fi in
cazul pielii)sau nekeratinizat (buze,limba,faringe,esofag,exocol uterin sau vagin).Carcinomul scuamos
se poate dezv si pe arii de metaplazie epidermoida care apar in epitelii unistratificate ,dupa actiunea unor
factori iritativi cronici (ex. La nivel bronsic in cazul marilor fumatori -,la nivel tractului urinar sau al
vezicii biliare sub actiunea negativa a calculilor ) O localizare importanta a carcinomului scuamocelular
este jonctiunea scuamo-cilindrica exemplul colului uterin .
2.Carcinomul bazo-celular care este o tumora maligna ce apare numai la tegumente ,mai frecvent la
nivelul pielii sau al buzelor debuteaza ca un nodul,care se mareste lent,intr-o perioada de luni sau ani
de zile . In al doilea stadiu,suprafata se ulcereaza,rezultand o pierdere de substanta cu margini perlate si
cu vase capilare congestionate,evidente macroscopic (teleangiectazii ).Tumora creste lent in directie
laterala,tesuturile profunde fiind afectate tardiv.

Adenocarcinomul este un neoplasm cu originea in epiteliile multistratificate,ductale,si in


parenchimele glandulare exocrine,endocrine si alte viscere . Cele mai importante localizari sunt tractul
GI ,pancreasul exocrin,glanda mamara si prostata. Bronsiile si uterul pot prezenta atat carcinom scuamos
cat si adenocarcinom .
Histologic,adenocarcinomul poate fi difernetiat,moderat diferentiat,si slab diferentiat
1.Adenocarcinomul diferentiat
- poate avea aspect tubular sau cu formare de structuri papilare ( carcinomul de tiroida ) , cu formare de
acini sau cordoane ( in cazul carcinomului hepato-celular ( sau de celule atipice ) . 2.Adenocarcinomul
moderat diferential
-prezinta alaturi de elemente diferentiate si mase sau insule de celule
pleomorfe,nediferentiate,anaplazice,in proportie de 50 % .
3.Adenocarcinomul slab diferentiat
-prezinta elemente diferentiate sub 25 %,celulele maligne formeaza mase neregulate,fara o arhitectura
specifica si cu caracter infiltrativ .
Tipuri speciale de adenocarcinom

1 . Carcinomul mucos ( sau coloid sau mucinos ) este un adenocarcinom in care secretia de mucus
este marcata , si eliberata atat la polul bazal cat si apical in stroma.De aceea,macroscopic,aceste tumori
au un aspect gelatinos,iar microscopic,se caracterizeaza prin plaje de mucus in care plutesc celule
tumorale .
Localizarile cele mai frecvente : stomacul,colonul,si glanda mamara
2 . Carcinomul cu celule in inel de pecete caracterizat prin faptul ca celulele maligne au
capacitatea de a produce mucus pe care insa il retin intracelular,ceea ce va duce la deplasarea excentrica
a nucleului(aspect de inel in pecete) .Se poate asocia cu eliberarea partiala a mucusului in stroma .
Tumorile tesuturilor moi
- sunt definite ca proliferari mezenchimale care apar in tesuturile neepitaliale,extrascheletice ale
corpului cu excuderea viscerelor ,invelisurilor creierului si sistemului hematolimfopoietic Aceste
tumori se clasifica dupa tipul de tesut pe care il reproduc.
Tumorile tesutului adipos
1.Lipomul cele mai frecvente ale tesuturilor moi,care pot sa apara in oricare parte a corpului, dar mai
ales in tesutul subcutanat ,si la adulti mai frecvent . Majoritatea lipoamelor sunt leziuni
sporadice,solitare. Cazuri rare familiale se asociaza cu prezenta de lipoame multiple . Majoritatea
lipoamelor apar ca mase cu dezvoltare lenta fara afectarea pacientilor . Macroscopic, e o masa galbena
moale .
Microscopic,lipoamele sunt alcatuite din tesut adipos matur,identic cu cel normal,dar sunt delimitate de
o capsula conjunctiva ,
2.Liposarcomul corespondentele maligne ale lipoamelor, fiind formate din adipocite atipice,de obicei
apar la adult in al 5-lea sau al 6-lea deceniu de viata , fiind cea mai frecventa tumora maligna la acest
grup de varsta . In contrat cu lipoamele,majoritatea liposarcoamelor apar in tesuturi profunde -exemplu
la nivelul coapselor si tesutului retroperitoneal si in viscere Liposarcoamele apar macroscopic ca mase
bine circumscrise,iar microscopic,exista 2 grupuri histologice un grup cu evolutie lenta si grad redus
de malignitate ( liposarcom diferentiat si liposarcom mixoid ). Un alt grup ca varianta agresiva si cu grad
mare de malignitate ( liposarcom cu celule rotunde )si liposarcom pleomorf .
Tumori si leziuni tumor like ale tesutului fibros fasciita medulara,fibromatoze superf si
profunde , fibrosarcomul )
Fibromatozele
-sunt un grup de proliferarile fibroblastice care se disting prin tendinta de dezvoltare infiltrativa asociata
cu recidiva dupa excizia chirurgicala.
Astfel,aceste proliferari au o crestere invaziva locala,dar spre deosebire de fibrosarcoame,nu
metastazeaza. Aspectul fibromatozelor variaza dupa localizare,leziunile macroscopice fiind constituite
din structuri nodulare si bandelete cu caracter infiltrativ fara margini evidente .
Microscopic,fibromatozele sunt alcatuite din fibroblaste cu caracter uniform,cu producerea unei cantitati
mari de fibre de colagen .
Fibrosarcomul este un neoplasm alcatuit din fibroblaste,macroscopic fibrosarcoamele sunt leziuni
solitare,neincapsulate,cu caracter infiltrativ,cu margini slab definite,cu arii de hemoragie si necroza .
Histologic,fibrosarcomul diferentiat este alcatuit din fascicule de fibroblaste cu dispozitie variata

Tumorile fibrohistiocitare
1 . Histiocitomul fibros e o tumora benigna ce se prezinta ca un nodul mobil bine definit in derm sau
in tesutul subcutanat
2.Dermatofibrom protuberans care este un neoplasm ce ocupa o pozitie intermediara intre tumorile
fibrohistiocitare benigne si histiocitomul fibros malign.
Macroscopic se prezinta ca o masa nodulara,cu dezvoltare lenta in derm si tesutul celular subcutanat .

3 . Histiocitomul fibros malign un grup heterogen de tumori agresive ale celulelor moi, caracterizat
printr-un pleomorfism citologic cu celule bizare,multinucleate si un fond alcatuit din stroma colagena cu
elemente celulare inflamatorii si macrofage spumoase Apar in musculatura extremitatilor si
retroperitoneal .

Tumori cu diferentiere musculara si scheletica


Varianta benigna sn rabdomiom ( f rara si apare la nivelul cordului )
Rabdomiosarcomul este cel mai frecvent sarcom la copil si adolescent ,aceste tumori se pot dezvolta in
orice regiune anatomica, dar cel mai frecvent se localizeaza la nivelul capului si gatului , sau a tractului
genito-urinar . Este subclasificat in urmatoarele variante :
-Embrionar
-Alveolar
-Pleomorf
Tumorile tes muscular neted
Leiomiomul var benigna
Leiomiosarcomul var maligna
Tumorile tesutului vascular
1.Benigne hemangiomul
- printr-un numar mase de vase dispuse in lobuli,separati prin tesut conjunctiv,fara capsula,cu caracter
infiltrativ in organul in care a aparut.
Hemangioamele sunt localizate,dar uneori pot cuprinde o extremitate intreaga,situatie in care se
utilizeaza termenul de angiomatoza.
Majoritatea leziunilor sunt superficiale ,in regiunile capului si gatului,dar pot sa se dezvolte in
viscere,mai ales in ficat .
Hemangiomul capilar e alcatuit din vase sanguine ingustate ce seamana cu capilare cu pereti
subtiri,delimitati de endoteliu.
2.Hemangiomul cavernos
mai putin frecvent e caracterizat de formarea de canale vasculare largi,de forme variate cu pereti
subtiri,delimitati de un endoteliu turtit,pline cu sange .
Aceste tumori sunt difuze,neincapsulate,si frecvent afecteaza structurile profunde.
Macroscopic,hemangiomul cavernos are un aspect buretos,rosu inchis albastrui cu diametrul de 1-2 cm .
O alta categorie de tumori beninge
Limfangioamele sunt t benigne ale vaselor limfatice,avand 2 varietati : limfangioamele simple sau
capilare - sunt mase alcatuite din vase limf mici ce apar subcutanat in regiunea capului si gatului,precum
si in axila ; limfangiomul cavernos (higroma chistica ) tumori benigne alcatuite din spatii limfatice ,fiind
similare cu hemangiomul cavernos .
3 . Tumora glomica a tesutuui vascular sau glomangiomul
e o t benigna manifestata clinic prin durere,alcatuita din fibre musculare netede,modificate din corpul
glomusului , o anastomoza arteriovenoasa specializata cu functie de termoreglare. Tumora glomica
poate fi lozalizata oriunde in piele sau in tesuturile moi ,dar cel mai frecvent apare in portiunea distala a
degetelor,mai ales sub unghie.

Tumorile vasculare cu grad intermediar sau grad scazut de malignitate. -Sarcomul Kaposi care are
4 variante :
1.sarcomul kaposi cronic asa numit clasic sau european care debuteaza ca placi cutanate,rosii
purpurii ,apoi cu noduli la nivelul extremitatii inferioare

2.sarcomul kaposi limfadenopatic asa numitul endemic sau african Se manifesta cu limfadenopatie
localizata sau generalizata cu o evolutie foarte agresiva .
3.sarcomul Kaposi asociat cu transplantul apare postoperator la un interval de cateva luni pana la
cativa ani la primitorii de transplant care au fost supusi la imunoterapie in doze mari
4. sarcomul Kaposi asociat cu SIDA- sau epidemic care incepe prin leziuni cutanate care se extind
precoce la ganglionii limfatici,intestin si viscere .
O alta tumora cu grad intermediar e hemangioendoteliom termenul e utilizat pentru a desemna
tumorile vasculare ce prezenta aspecte histologice si evolutive intermediare intre hemangioamele
benigne si angiosarcomul anaplazic .
Tumorile maligne vasculare
angiosarcoamele sunt neoplasme endoteliale cu o structura variata,de la tumori foarte diferentiate ,ce
se aseamana cu hemangioamele, pana la tumori a caror anaplazie le face dificil de diferentiat de
carcinoame sau melanoame
Tumori cu diferentiere osoasa sau cartilaginoasa
Tumrorile melanocite
1.Lentigo termenul se refera la o hiperplazie localizata,benigna , a melanocitelor,care poate apare la
orice varsta .
Macroscopic,se prezinta ca macule ovale sau rotunde,brune,de 5-10 mm diametru,dispuse la nivelul
pielii si mucoaselor.
Microscopic,aspectul histologic esential este hiperplazia melanocitara,liniara, din stratul bazal al
epidermului, care apare hiperpigmentat .
Nevul nevocelular (nev pigmentat,mol)
Forme de nevi melanocitari
1.Nevus congenital
2.Nevi dobanditi nevus jonctional , nevus intradermic,nevus compus,nevus albastru,nevus Spitz
(celule fuziforme si epiteloide ),nevus cu halou,nevus displazic
A 3-a categ de t melanocite- nevii displazic macroscopic,apar ca macule cu centrul usor ridicat,mai
brun,si cu periferia plata,neregulata .
A 4 categ Melanomul malign neoplasm relativ frecvent,cu prognostic sever,desi cea mai mare
melanoamelor apare in piele,totusi exista si alte localizari precum mucoasele orale si
anogenitale,esofagul,meningele, globul ocular .
Aspectele clinice cele mai importante se identifica pe baza modificarii culorii unei leziuni pigmentate
spre deosebite de nevii benigni, non displazici, melanoamele prezinta o pigmentare variabila :
negru,brun,rosu ,albastru inchis si cenusiu ,iar marginile sunt neregulate . Se considera semne clinice
relevante ale unui melanom urmatorele aspecte :
O marire a unui nev existent anterior
Prurit sau durere localizata la nivelul unui nev
Aparitia de noi leziuni pigmentate la adult
Conturul neregulat al leziunilor pigmentate
Variatia pigmentarii
Ulcerarea unui nev preexistent
Teratoamele teratomul e o tumora alcatuita din tesuturi multiple,straine locului de aparitie, si cu
origine in una , doua ,sau toate cele 3 foite embrionare . Au originea in celulele multipotente , motiv pentru care
sunt localizate in gonade, mai rar apar din resturi celulare primitive,sechestrate in cursul embriogenezei,pe linia
mediana a corpului . Din acest motiv,teratoamele pot fi localizate ,in afara de gonda, in glanda pineala,baza
craniului,mediastin,retroperitoneal, si in regiunea sacro-coccigiana

CURS 1 CARDIOVASCULAR -PATOLOGIA


APARATULUI CV
I.Boli congenitale de cord
Clasificarea BCC in clasificare se utilizeaza criterii clinice si se impart in bolie cianogene si
boli necianogene , criterii hemodinamice ( boli cu flux pulmonar normal , crescut sau scazut )
si criterii electrocardiografice ( boli cu HVD ,HVS, si care asociaza HVS + HVD) . Alte clasificari
pornesc de la existenta suntului care poate fi stanga dreapta , respectiv dreapta stanga
sau boli care pornesc de a absenta unui sunt ( boli obstructive ale cordului drept si boli
obstructive ale cordului stang.
1.BCC cu sunt stanga dreapta ( boli necianogene)
Orice comunicare anormala intre cordul drept si cel stang,indiferent la ce nivel este situata
aceasta comunicare ( la nivel interatrial, interventricular ,sau la nivelul canalului arterial
permeabil )are drept consecinta un sunt stanga dreapta pentru ca exista un gradient de
presiune intre cele 2 circulatii, presiunea din circulatia sistemica depasind valorile presiunilor
din circulatia pulmonara . Defapt, directia suntului tine de complianta diastolica a camerelor
cordului drept .
a)Defectul septal atrial de tip ostium
LEZIUNI ANATOMICE: septul interatrial corespunde zonei de contact dintre cele 2 atrii,el are
2 origini embriologice distincte , septum primum ,fiind o structura care corespunde atriului
stang si septum secundum ce apartine atriului drept ) . In timpul VIU ,la nivelul orificiului
numit foramen ovale exista un sunt ???? intre cele 2 atrii . foramen ovale persistent nu are
semnificatie clinica si nu este considerat DSA.Comunicarea interatriala de tip ostium
secundum se intalneste in variante anatomice dupa pozitia orificiului de comunicare de la
nivelul septului si anume :
-Central cel mai frecvent
-Inalt in apropierea sinusului venos
-Jos in apropierea varsarii sinusului coronar-acest ultim tip se asociaza de obicei cu
intoarcere venoasa partial anormala.

Prin orificiul interatrial,directia suntului e stanga dreapta ( atriul stang are un regim de
presiune superior atriului drept ) . Volumul maxim al suntului este la sfarsitul sistolei atriale
si inceputul diastolei ventriculare ,In conditiile in care ventriculul drept e compliant sau
distensibil si mentine peretii subtiri .De asemenea , acest sens al suntului se mentine atat

timp cat exista o buna distensibilitate a peretului vascular pulmonar. Daca debitul e suficient
de mare,in timp se poate instala hipertensiunea pulmonara reactiva care duce la cresterea
rezistentei vasculare ,ceea ce conduce la scaderea volumului suntului . Aceasta situatie
hemodinamica e reprodusa si in perioada neonatala ,atat timp cat persista circulatia
pulmonara de tip fetal.
b)Defectul septal ventricular cu sunt dreapta stanga ( necianogen )
Poate fi definit ca o lipsa de continuitate la nivelul septului interventricular . Se intalneste ca
malformatie congenitala izolata , reprezentand 25 % din total BCC, sau in asociere cu alte
malformatii complexe cum ar fi tetralogia Fallot .Ea este o entitate particulara,cu un procent
remarcabil evoluand spontan spre inchiderea defectului.
LEZIUNI ANATOMICE defectul poate fi situat in septul intermembranos sau posteroinferior
care separa ventriculul stang de atriul drept sau in septul muscular.
HEMODINAMICA acest tip de malformatie poate fi considerat prototipul de comunicare
stanga dreapta ,consecintele hemodinamice depinzand de dimensiunea defectului si
raportului rezistentelor vasculare pulmonare si sistemice.
Comunicarile restrictive au dimensiuni destul de mici,pentru a nu permite un debit mare si
nicio inversare a suntului,totdeauna directia suntului ramane stanga-dreapta .Defectele de
dimensiune mare sau multiple se numesc nerestrictive .Din cauza debitului f mare ,presiunile
din cei 2 ventriculi se egalizeaza , suntul devine facultativ sau chiar se inverseaza . Existenta
HTP fiziologice la nou nascut scade mult volumul suntului.
Prima consecinta hemodinamica a sunturilor mari este supraincarcarea ventriculului stang
prin cresterea intoarcerii venoase. Creste astfel presiunea atriala stanga, si telediastolica
ventriculara stanga in directa relatie cu volumul sanguin ce trebuie propulsat spre patul
vascular pulmonar,apare si o supraincarcare diastolica a ventriculului drept , in
concluzie,amplitudinea suntului stanga dreapta depinde de dimensiunea defectului si de
rezistenta vasculara pulmonara.
Sunturile interventriculare largi conduc in timp la dezvoltarea unei HTP de debit sau cinetica.
Rezistenta vasculara pulmonara creste ,depasind rezistenta sistemica si atunci scade sau se
anuleaza suntul stanga dreapta . Dupa aproximativ 2 ani de evolutie cu de debit pulmonar
crescut, se schimba natura HTP ce devine obstructiva prin boala vasculara pulmonara.
c)Persistenta canalului arterial
Canalul arterial e o structura vasculara reziduala din timpul vietii fetale care asigura drenarea
sangelui din cordul drept catre circulatia sistemica,scurtcircuitand circulatia pulmonara,care e
nefunctionala din timpul vietii intrauterine.Persistenta post natala a unui canal arterial permeabil se
intalneste in 2 situatii : -La prematurii foarte mici sub 1750g,ca semn de imaturitate

-La nn la termen la care persistenta permeabilitatii canalului arterial se datoreaza unor anomalii a
peretului vascular si la care , spre deosebire de prima categorie, inchiderea spontana devine
improbabila .

LEZIUNI ANATOMICE Dpdv embriologic,canalul arterial , este un vestigiu al celui de-al 6-lea
arc aortic stang. El are o lungime de 2-15mm si un diametru variabil intre 5 -15
mm.Diametrul peste 7mm se considera larg.El se afla situat intre artera pulmonara ( in
apropierea bifurcatiei acesteia) si istmul aortei , unde se deschide pe fata anterioara, la
nivelul la care de pe fata posterioara se naste artera subclavie stanga . Inchiderea spontana
a canalului depinde de structura histologica a vasului ,persistenta lui permeabila se asociaza
totdeauna cu anomalii parietale histologice. In mod normal ,se inchide functional dupa 10-15
ore de viata, si anatomic inaintea varstei de 2 luni.
HEMODINAMICA : In timpul VIU,prin canalul arterial dreneaza 55% din sangele cordului
drept,ocolindu-se circulatia pulmonara nefunctionala. Inchiderea functionala a canalului se
face prin contractia fibrelor musculare din peretel vascular. Persistenta unui canal arterial
permeabil realizeaza un sunt stanga dreapta care in functie de dimensiunile canalului si deci
de importanta debitului conduce la un debit pulmonar crescut si in cele din urma, la
hipertensiune pulmonara de debit,apoi obstructiva,HTP ce realizeaza in timp scaderea
importantei suntului stanga dreapta si chiar inversarea lui ,daca rezistenta pulmonara este
foarte crescuta .
d) Stenoza pulmonara
-sub aceasta denumire sunt cuprinse toate situatiile clinice care creeaza un obstacol organic
in calea de evacuare a ventriculului drept . Ele reprezinta 9 % din totalul BCC , 90 % din
acestea fiind stenoze valvulare .
LEZIUNI ANATOMICE aparatul valvular deformat se prezinta ca o bolta( dome ) cu apexul
perforat de un orificiu mai mult sau mai putin excentric. Domul are o suprafata convexa si
rezulta din fuzionarea valvelor pulmonare. Structura histologica a valvei malformate
demonstreaza o alterare a proportiilor intre muschiul neted,elastina si colagen.Foarte
frecvent urmeaza o dilatatie post stenotica situata mai des pe artera pulmonara
stanga,gradul de dilatare fiind in relatie cu gradul de stenoza.
HEMODINAMICA- Consecintele hemodinamice sunt in directa relatie cu gradientul de
presiune ventriculo-pulmonar,ajungandu-se ca in stenozele stranse valorile presiunilor
sistolice din ventriculul drept sa fie supra sistemice.Scaderea marcata a debitului pulmonar,
duce la scaderea hematozei care devine mai evidenta la efort . Formele de stenoza moderata
pastreaza un gradient trans-orificial, mai mic decat 60 mmHG. Se poate constata incetarea
stenozei pe masura inaintarii in varsta,in sensul ca orificiul stenozei cu diametru fix devine
mic, pe masura ce creste debitul cardiac.

e)Stenozele aortice
-sub aceasta denumire se includ obstacolele organice situate pe calea de evacuare a VS .
Obstacolul e fix si permanent.SA au tendinta spre agravare,reprezinta 5-6 % din totalul
BCC,iar bicuspidia valvelor aortice reprezinta cea mai frecventa malform congenitala
intalnita la adulti .
LEZIUNI ANATOMICEInelul aortic valvular este de dimensiuni normale,stenoza realizandu-se
prin valve sigmoide malformate ( prin fuziunea lor sau inlocuirea lor cu un diafragm. Sub
efectul presiunii sistolice,valvele au un aspect convex ,en dome,sunt indreptate in aval spre
aorta si perforate de un orificiu punctiform.Frecvent exista o dilatare post-stenotica , de
asemenea se descriu stenoze aortice supravalvulare( din interiorul cordului) si
subvalvulare(tin de portiunea initiala a aortei ).
HEMODINAMICA consecintele fiziopatologice tin de severitatea obstacolului care se opune
ejectiei VS. Se realizeaza grade variate de HVS si tulburarea circulatiei coronariene. In specia,
in efort, gradientul de presiune ventriculo-aortic e proportional cu gradul stenozei.Debitul
sistolic foarte mic face adaptarea la efort imposibila si uneori sincopa de efort conduce la
moarte subita ( in cazul stenozelor aortice stranse.
f)Coarctatia de aorta sau stenoza istmului aortic
consta printr-o stramtorare pe o distanta variabila a lumenului aortic la nivelul zonei de
legatura dintre crosa si aorta descendenta .Poate fi situata preductal , pe o distanta variabila
( asa numita zona infantila ) sau post ductal ( asa zisa forma a copilului mare ), izolata sau
asociata cu alte anomalii,in special ale cordului stang, reprezinta aproximativ 5 % din totalul
MCC,apare mai ales la sexul masculin si intr-un procent de 25 % la copiii cu sdr Turner .
ANOMALII ANATOMICE Lumenul aortei e stramtorat circular sub emergenta arterei
subclavie stangi,uneori zona coarctata este mai lunga, ajungandu-se chiar la intreruperea
continuitatii aortei. In cazuri mai rare,coarctatia este situata la nivelul aortei abdominale
Daca lumenul aortei are un diametru de sub 0.25 cm se considera ca este o coarctatie
severa. Se pot remarca de asemenea dilatatii post stenotice, in timp se dezvolta circulatia
colaterala cu vase dilatate ,cel mai frecvent fiind interesate ramurile arterei subclavie stangi
si arterele intercostale (perechea 3 si 4 de artere intercostale ) . In a doua si a treia decada
de viata , apar anevrisme in aval si in amonte de coarctatie.Secundar HTA, apar modificari
ale arterelor coronare , sau ale vascularizatiei cerebrale . Dpdv hemodinamic, exista un
gradient de presiune de o parte si de alta a zonei de coarctatie respectiv - HTA in amonte si
hipoTA in aval .
HTA nu e numai de origine mecanica,caci hipoperfuzia arterelor renale antreneaza
interventia mecanismelor Renina-angiotensina care adauga factori prohipertensivi .
Ventriculul stang se hipertrofiaza concentric ca raspuns la postsarcina pe care o are de invins
Irigarea inadecvata a jumatii inferioare a corpului se realizeaza prin 3 mecanisme :

Cresterea presiunii arteriale sistolice deasupra zonei de coarctatie .


Vasoconstrictie arteriolara sistemica prin cresterea presiunii arteriale diastolice deasupra
coarctatiei
Dezvoltarea circulatiei colaterale ca un adevarat by-pass al zonei coarctate ,

g)Prolapsul de Valva mitrala


LEZIUNI ANATOMICE degenerescenta mixoida a aparatului valvular , tulbura arhitectura
valvei ,cea mai afectata fiind portiunea mediana a valvei posterioare. Cordajele si pilierii sunt
mai lungi si mai putini elastici iar inelul valvular este mai larg .
HEMODINAMICA VM are defecte de functionalitate si in sistola se inchide in forma de
parasuta care bombeaza in atriul stang deasupra inelului valvular .Mezosistolic,pilierii sunt in
tensiune maxima . Este momentul cand devine audibil un clic sistolic .Uneori inchiderea
valvei nu este perfecta , inregistrandu-se insuficienta mitrala , obiectivabila printr-un suflu
telesistolic pe durata intregii sistole. Fiind flasce,cordajele tendinoase sunt prea lungi si
motilitatea normala a valvei nu este asigurata .

2.Boli cu sunt dreapta stanga BCC cianogene

a)Tetralogia Fallot
constituie aprox 10% din totalitatea BCC,fiind considerata cea mai frecventa boala
cianogena . Numele este in legatura cu cele 4 anomalii anatomice remarcate in descrierea
princeps :
- Stenoza sau atrezia arterei pulmonare
- Comunicare intervetriculara
- Dextropozitia aortei
- HVD.
Se asociaza relativ frecvent cu sindroamele di George , Aper sau sdr trombicitopenie
absenta radiusului .
LEZIUNI ANATOMICE -obstacolul pe calea de evacuare a ventriculului drept reprezentant de
stenoza infundibulara constituie leziunea cea mai importanta .Stenoza poate fi infundibulara
dar si valvulara ,cu inel valvular hipoplastic , cu hipoplazie a ramurilor arterelor pulmonare
mai rar cu stenoze distale ale ramurilor arterelor pulmonare . Comunicarea interventriculara
este situata anterior , in septul membranos, in apropierea orificiului aortic . Ea este larga si
nerestrictiva

Dextropozitia aortei poate fi de grade variate de la o deplasare minima pana la o deplasare


de 50-75 grade pentru cazurile severe .Defapt e o antepozitie a aortei, care plaseaza valva
sigmoida necoronara mai la dreapta si anterior decat obisnuit . Ca o consecinta a defectelor
anatomice , se realizeaza o supraincarcare de presiune a ventricului drept si hipertrofie
ventriculara dreapta .
HEMODINAMICA- volumul acestui sunt dreapta stang depinde de gradul stenozei pulmonare
si de rezistenta vasculara sistemica. Se realizeaza un adevarat cerc vicios, si anume rezistenta
sistemica scazuta usureaza suntul , hipoxia insasi scade rezistenta sistemica . Orice crestere
de debit prin suntul dreapta s tanga agraveaza hipoxia iar acidoza datorata hipoxiei
accentueaza stenoza infundibulara . Cea mai importanta consecinta a suntului dreapta s
tanga este hipoxia exprimata clinic prin cianoza . In evolutia bolii, se noteaza si episoade
anoxice paroxistice cunoscute sub numele de crize anoxice . care sunt consecinta spasmului
infundibular .
b)Trunchiul arterial comun
malformatia reprezinta 0,7- 1 % din BCC si consta dintr-un defect interventricular
larg,asociat cu emergenta unui singur vas mare (trunchiul arterial comun care reprezinta
unica cale de golire a celor 2 ventriculi. Dupa un scurt traseu extracardiac, vasul se bifurca in
cateva ramuri care vor deveni aorta si ramurile ei , precum si arterele pulmonare .
c)Atrezia valvei tricuspide
- 1-2% din totalul BCC- Nu exista niciun fel de comunicare directa intre atriul drept si
ventriculul drept supravietuirea depinde de existenta unui defect septal atrial . Atrezia
tricuspidei poate exista izolat sau asociata cu stenoza valvei pulmonare In formele
combinate cu transpozitia marilor vase , nu se intalneste stenoza pulmonara.
HEMODINAMICA - sangele din atriul drept dilatat este drenat printr-un sunt dreapta stanga
de obicei defect septal atrial in circulatia sistemica .Daca exista si stenoza pulmonara
asociata, debitul sanguin pulmonar este sarac,iar ventriculul drept ramane hipoplazic .
d)Anomalia Ebstein
-e o malformatiei a valvei tricuspide care consta din implantarea anormala a foitei anterioare
a valvei,reprezinta 0,6 % din totalul BCC .Este intalnita ca embriofetopatie la copiii femeilor
care au primit tratament cu saruri de litiu .
HEMODINAMICA AD e foarte dilatat,golirea lui se face printr-un sunt dreapta stanga situat
la nivelul peretului interatrial.Debitul pulmonar este diminuat , mai ales daca se asociaza
stenoza pulmonara , in acest caz VD este hipoplazic.

CURS 2.AFECTIUNI
2.AFECTIUNI ALE MIOCARDULUI
I.Miocarditele
Afectiuni inflamatorii ale miocardului ce se insotesc de alterarea miocitelor cardiace.
Clasificare:
-

Miocardita infectioasa care poate fi porvocata de virusi coxaki, citomegalovirus sau hiv,
bacteriana de bacterii piogene, de fungi candida; de protozoare gen trichinela spiralis sau
toxoplasma gondi; helmintii

Miocardite mediate imun miocardita reumatismala, miocarditele din hipersensibilitatea


medicamentoase, miocardite din boli immune ca lupus eritomatos systemic sau miocardita
din rejectia de transplant.

Miocarditele de etiologie necunoscuta miocardita cu cellule gigante tip Fiedler

Morfologia miocarditelor inima este palida si flasca si in mod obisnuit se produce dilatarea
celor 4 camere cardiace.
Microscopic: in faza active cele mai multe cazuri de miocardita virala sau idiopatica sunt
caracterizate printr-un infiltrate inflamator nespecific, ce consta intr-un numar variabil de cellule
inflamatorii acute si cronice. Gradul edemului interstitial este variabil, degenerarea si necroza
miofibrilelor variaza de la minima la marcata. In faza cronica, leziunile se vindeca prin organizare
conjunctiva, cu fibroza interstitiala progresiva, focala sau difuza.
1) Miocardita infectioasa virala:
Virusurile fiind considerate cauzele cele mai obisnuite ale miocarditelor.
Cauza virala obisnuita a miocarditelor seminificative clinic sunt virusul cocsaki B, A,
ecovirusurile dar si virusul rubeolei.
Macroscopic se releva un cord normal sau dilatat, miocardul este flasc, uneori cu aspect
pestrit prin prezenta de arii palide sau hemoragice.
Microscopic se releva un infiltrate inflamator interstitial mononuclear difuz (cu limfocite,
monocyte) si edem interstitial cu lezarea miocitelor adiacente (necroza focala).
2) Miocardite bacteriene
Infectiile cauzate de bacterii piogene ca streptococ sau stafilococ pot fi associate cu formarea de
miocroabcese disseminate in interstitial miocardic. Vindecarea leziunilor este acompaniata de
producerea unei cantitati variabile de fibroza interstitiala care poate conduce la o cardiopatie
dilatativa secundara.

3) Miocarditele infectioase din ariile endemice


Sunt produse de organisme specific. Exemplu Boala Chagas este cea mai obisnuita forma de
boala cardiac din America de sud unde tripanozoma cruzi este endemica.
4) Miocardita parazitarea (echinococica) este mai prevalenta in zonele care cresc oi.
5) Miocardita din infectia helmintica cu larva echinococus granulosus determina in jurul
chistului hidatic un infiltrate inflamator mononuclear si reactie fibroasa perichistica.
6) Miocardita din trichineloza este infectia helmintica cea mai obisnuita la care miocardita
asociata este cea mai frecventa si serioasa complicatie. Miocroscopic se caracterizeaza prin
inchistarea larvei trichinela spiralis in fibra miocardica degenrata care este inconjurata de un
infiltrate inflamator mononuclear si cu eozinofile.
Miocardite mediate imun
1) Miocardita reumatismala are ca leziune caracteristica granulomul Aschoff care este
localizat in interstitial conjunctiv al miocardului perivascular.
2) Miocardita din hipersensibilitatea medicamentoasa care se caracterizeaza prin infiltrate
inflamator mononuclear cu limfocite, monocyte, plasmocite si eozinofile, predominant
perivascular.
3) Miocardita idiopatica Miocardita cu cellule gigantice de tip Fidler ce se intalneste frecvent
la copii cu varsta intre 4-17 ani, miocardita ce este cauza de miocardoscleroza cu insuficenta
cardiac consecutive si care nu raspunde la tratamentul instituit. Miocroscopic si miocarditia
idiopatica se caracterizeaza printr-un infliltrat inflamators interstitial mononuclear si necroza
miocardica extensive.
II.Leziuni endocardice
Endocardite leziuni inflamatorii situatie la nivelul valvulelor endocardice in special, situatie
denumita de endocardita valvulara.
Endocarditele parietale la nivelul endocardului nevalvular sunt mult mai rare iar endocarditele
valvulare sunt mai frecvente la niv cord stang datorita presiunii sanguine crescute.
1) Endocardite Abacteriene:
-

Endocardita verucoasa reumatica care reprezinta un process allergic- hiperergic. Se


localizeaza cel mai frecvent pe valvula mitrala adesea sunt lezate concomitant atat valve
mitrala cat si sigmoidele aortice. Macroscopic prezinta verucozitati de 1-3 mm cenusiu
albicioase, asemanatoare cu dintisorii de peste, aderente, si situate pe marginea libera a
valvei. Microscopic la baza verucozitatilor, se observa o inflamatie seroasa, urmata de
depunerea de fibrin histiocite si distrofie fibrinoida a fibrelor de collagen. Apar concomitant
leziuni endoteliale, ceea ce duce la acumularea de trombocite, si la formarea verucozitatilor.
Mai tarziu verucozitatile se organizeaza ramanand numai o ingrosare endoteliala iar in cazul
recidivelor apar defecte valvulare.

Endocardita verucoasa simpla asemanatoare cu endocardita verucoasa reumatica dar cu


verucozitati mai mari, apare tarziu la bolnavi cu boli consumptive, pacienti varstnici, fiind
denumita si endocardita terminal sau marandica.

Endocardita Libman-Sachs care apare in lupusul eritomatos diseminat, se caracterizeaza


prin verucozitati ceva mai mari decat cele reumatice, verucozitati situatie in special la baza
valvelor. De obicei sunt lezate mai multe valve, mai ales mitrala si tricuspida. Dpdv
microscopic se gasesc resturi nucleare agglomerate ( corpusculi hematoxifili).

2) Endocardite bacteriene:
-

Endocardita bacteriana acuta produsa de streptococci, stafilococi, pneumococci, si


enterococci in cadrul unei septicemii. Microbii se localizeaza pe valvulele cordului, de unde
se pot raspandi mai departe determinand localizari in alte organe. Macroscopic apar
vegetatii, ulceratii, si necroze valvulare. Ulceratiile se pot extinde la endocardul vecin, la
muschii papilari si la miocard. De asemenea pot apare perforatii, rupturi si anevrisme
valvulare. Rupturile valvulare pot duce la o insuficenta valvulara acuta. Extinderea inflamatiei
la miocard determina abcese miocardice. Microscopic se gasesc granulocyte numeroase,
zone de necroza si trombusi ce contin colonii microbiene. Fragmente de tormbi infectati se
pot desprinde dand emboli septice, cu localizari in creier, rinichi, splina unde dau infarcte
septice.

Endocardita bacteriana subacuta sau endocardita lenta Osler cauzata in special de


streptococul viridans care se gaseste de obicei in gura. Microbii pot patrunde in sange,
exemplu in cazul unei extractii dentare, dupa care se localizeaza pe endocardul valvular.
Leziuni valvulare anterioare cum ar fi endocardita reumatica sau malformatii valvulare
favorizeaza aparitia endocarditei bacteriene subacute. Macroscopic se remarca un aspect
ulcero-papilar, zonele de necroza mai reduse decat in endocardita bacteriana acuta, sunt
acoperite de trombusi cenusiu-roscati, de 1-10 mm inaltime. Cele mai frecvente localizari
sunt pe valvula mitrala si valvulele aortice dar infectia se poate extinde la endocardul
parietal, si cordajele tendinoase. Microscopic leziunile constau din trombusi, formati din
fibrina, trombocite, leucocite, bacterii, si zone de necroza. La baza trombilor, se gaseste un
tesut de granulatie. Fragmentele de trombi rupte, devin emboli continand bacterii, care se
localizeaza in creier, rinichi (unde determina o nefrita in focar sau nefrita Lohlein) se mai pot
localiza si in piele (apar nodulii Osler caracteristici situati in special in pulpa degetelor si
reprezentand o arteriolita toxic hiperergica). De asemenea splina apare mult marita. Evolutia
bolii este favorabila daca se aplica o terapie precoce, in cazul unor leziuni endocardice intinse
vindecarea se face cu defecte valvulare, care pot atrage insuficenta cardiaca.
III.Bolile pericardice

Revarsatele pericardice sunt acumulari de lichid in cavitatea pericardica, acumulari ce pot fi


atat de massive incat impiedica intoarcerea venoasa la inima si determina tamponada
cardiaca.
Tipuri de revarsate pericardice

a) Hidropericard reprezinta o acumulare de transudate in sacul pericardic si se poate


produce in insuficienta cardiac sau in insuficienta renala.
b) Hemopericardul reprezinta o acumulare de sange in sacul pericardic, se poate produce
prin rupture peretelui lateral al ventriculului stang in caz de infarct miocardic acut, prin
rupture unui anevrism de aorta, prin rupture peretelui aortei in disectie de aorta sau in
urma unui traumatism cardiac.
-

Pericarditele inflamatii ale pericardului visceral si parietal de etiologie variata, cu


acumularea in cavitatea pericardica a unui exudat fibrinos, serofibrinos, sau purulent. Dpdv
etiologic pericarditele pot fi de etiologie infectioasa, neinfectioasa sau idiopatice. Cel mai
frecvent pericarditele se asociaza unor boli extracardiace exemplu diseminarea directa de la
o infectie pulmonara adiacenta, poate reprezenta o component a unei boli sistemice ca
lupus, sau idiopatica. Tipul cel mai sever de pericardita este cea constrictiva ce poate fi
idiopatica sau datorata infiltrarii neoplazice, radioterapiei, traumei, sau bolilor tesutului
conjunctiv.
Tipuri morfoclinice de pericardita:
a) Pericardita acuta care se clasifica dupa tipul morphologic de inflamatie
Pericardita fibrinoasa caracterizata prin depozite fibrinoase granulare care se produc dupa
depunerea pe suprafata seroaselor a unui exudat fibrinos. Se produce in IMA, uremie, lupus.
Pericardita seriofibrinoasa care rezulta prin acumularea in cavitatea pericardica a unui
exudat, bogat in fibrina si cellule inflamatorii si de obicei sugereaza o pericardita
tuberculoasa, virala, sau de natura autoimuna.
Pericardita purulenta rezultatul acumularii in cavitatea pericardica a unui exudat purulent,
care provine adesea dintr-un organ de vecinatate (pneumonie).
Pericardita hemoragica rezulta prin acumularea in cavitatea pericardica a unui exudat
hemoragic, adesea se produce in tumori pericardice primare sau secundare (carcinoma
bronhopulmonar, carcinoma esofagian sau limfom). In aceasta situatie lichidul pericardic de
punctie contine cellule canceroase.
b) Pericardita cronica reprezinta o sechela a pericarditelor acute, rezultata prin
organizarea conjunctiva a exudatului neresorbit. Adesea pericarditele acute se rezolva
complet sau dezvolta fibroza usoara (pericardita adeziva sau acretiocortis in care caz
pericardul adera la struct adiacente). Organizarea difuza, poate duce la ingrosare
fibroasa lenta, si uneori la calcificarea pericardului ( concretio cortis), conditie cunoscuta
ca o pericardita constrictive. Acretio cortis adereaza de structure adiacente pleura,
mediastin diaphragm, cutie toracica corespunzand in mare parte notiunii de mediastinopericardita. Aderentele initial fine, usor de separate devin in timp solide si greu de
desfacut, de unde si denumirea de pericardita adeziva. Concretio cortis consta in
ingrosarea pronuntata a pericardului, care devine rigid, cavitatea pericardica se
oblitereaza total sau partial, si are loc un process de hialinizare si chiar de calcificare a
pericardului (pericardita calcara). Transformat intr-o carapace fibroasa sau calcara
4

pericardul astfel modificat jeneaza in special umplerea diastolica dar poate afecta si
contractia sistolica cu precaderea a inimii drepte, ingusteaza orificiile de varsare ale
venelor cave si produce astfel tulburari hemodinamice caracteristice si tabloul clinic al
pericarditei constrictive.
IV.Cardiopatia ischemica
grup de sindroame care rezulta dintr-un dezechilibru de perfuzie a miocardului si necesitatile
de oxigen si subst nutritive. Ea este determinata de ischemie, care este mai grava decat simpla
hipoxie, deoarece pe langa oxigen lipsesc subst nutritive si nu sunt indepartati metabolitii. In
peste 90% din cazuri, cauza reducerii fluxului sanguine este ateroscleroza coronariana motiv
pentru care se mai numeste coronaropatie sau cardiopatie coronariana. Unele conditii associate
pot agrava ischemia:
1) Cresterea necesitatii miocardice in hipertrofie
2) Scaderea TA in soc, se reduce si perfuzia miocardului;
3) Hypoxemia
4) Cresterea frecventei cum ar fi in hipertiroidism care nu numai ca determina necesitati
cardiac crescute dar scurteaza diastole si prin aceasta determina scaderea fluxului
coronarian.
Cardiopatia ischemica cuprinde 4 sindroame: IMA, ANGINA PECTORALA, CARDIOPATIA
ISCHEMICA CRONICA, MOARTEA SUBITA DE NATURA CORONARIANA
Patogneie: Riscul de a dezvolta cardiopatie ischemica, tipul de sindrom si evolutia depend de
numarul, distributia si gradul de stenozare prin placi aterosclerotice a arterelor coronare si
de complicatiile proprii aterosclerozei. Peste 90% din pacienti au ateroscleroza coronariana
care compromite fluxul sanguine, majoritatea prezentand una sau mai multe leziuni, cu o
reducere de peste 75% a calibrului arterei coronare. Placile aterosclerotice pot fi localizate
oriunde, dar predomina in primii centrimetri ai ramului descendent anterior si ramului
circumflex din artera coronara stanga si pe toata lungimea arterei coronare drepte. Debutul
simptomelor si prognosticul depend nu numai de severitatea si numarul leziunilor dar si de
complicatiile pe care le poate suferi placa aterosclerotica. La majoritatea pacientilor,
ischemia miocardica este precipitata de complicatii acute ale placii urmate de tromboza, cum
ar fi hemoragie in placa cu cresterea volumului placii, rupture sau fisurarea placii, sau
ulcerarea placii. Morfologia placii este in continua schimbare ceea ce contribuie la riscul al
aparietiei complicatiilor. Placile expuse sunt excentrice, adica nu sunt uniforme pe toata
circumferinta vasului, au un centru ateromatos voluminous, moale, bogat in resturi necrotice
si lipide, prezinta o mare densitate de marcofage, si o suprafata fibroasa subtire. Degradarea
colagenului sub actiunea proteinazelor produse de marcofage poate contribui mult la
rupture placii.
Pentru producerea unui IMA este critica suprapunerea trombusului cu realizarea obstructiei
arteriale totale.

In angina instabila infarctul subendocardic sau moartea subita de obicei obstructia prin
tromboza nu este complete. Chiar si un thrombus mural, este periculos deoarece poate fi
sursa de microembolii generatoare de microinfarcte. Pe de alta parte, de lan ivelul
trombusului, sunt generate factori de crestere, pentru celulele musculare netede, care vor
determina cresterea volumului placii.
a) Angina pectorala Este un complex de simtome ale cardiopatiei ischemice, caracterizat
prin atacuri de durere paroxistica retrosternala sau precordiala cu character recurrent
determinate de o ischemie tranzitorie. Angina pectoral prezinta 3 aspecte:
-

Angina stabile

Angina prinzmetal

Angina instabila

Angina stabile este cea mai comuna forma de angina pectoral, este determinata de scaderea
perfuziei coronariene la un nivel critic ( consecinta a leziunilor aterosclerotice) astfel incat
miocardul devine vulnerabil la ischemie in momentul in care exista si o crestere a necesitatilor
cum ar fi la effort. Morfopatologic se constata reduceri severe de pana la 50% ale lumenului in
cel putin o artera coronara. Dispozitia plagii este importanta, deoarece atunci cand ea este
excentrica terapia vasodilatatoare are efecte prin actiunea asupra peretelui liber vascular sau
neafectat. Cand placa este circumferentiala, afectarea intregului perete vascular are drept
consecinta ineficienta terapiei vasodilatatoare.
Angina prinsmetal sau variant : se manifesta prin dureri episodice care apar in repaus, se
datoreaza spasmului coronarian, durerile nu sunt in relatie cu efortul, si dispar la administrarea
de vasodilatoatoare. Morfologic se caracterizeaza printr-o ischemie transmurala.
Angina instabila sau crescendo: se caracterizeaza prin dureri care apar cu frecventa progresiv
crescuta, precipitate de un effort tot mai mic, adesea in repaus, si care tind sa dureze mai mult.
Angina instabila este produsa de o placa ateromatoasa rupta sau ulcerate, cu tromboza
supradiacenta partiala sau murala, si posibil de embolism, vasospasm, sau ambele. Morfologic se
caracterizeaza prin arii de fibroza.

CURSUL 3
1.Infarcul miocardic
reprezinta o leziune miocardica ireversibila manifestata printr-o arie de necroza cu
diametrul peste 2 cm. Majoritatea infarctelor sunt transmurale ( intereseaza cele 3 straturi)
asociate de obicei cu ateromatoza , cu complicatii in placa si tromboza obstructiva. Prin
contrast, infarctele subendocardice reprezinta arii de necroza ischemica limitata la 1/3 sau
interna a peretului . Aceasta zona este cea mai putin perfuzata din miocard, deci cea mai
vulnerabila la reducerea fluxului sanguin. In acest tip de infarct, exista ATS sclerozanta difuza
dar fara modificari acute in placa si fara tromboza .
Cele 2 forme de infarct transmural sau endocardic sunt in stransa relatie deoarece un infarct
transmural poate debuta ca un infarct subendocardic . Deci, si in acesta ( subendocardic) sar putea sa fie modificari ale placii si tromboza, tromboza care poate fi ulterior lizata.
Infarctele subendocardice pot apare si ca urmare a scaderii fluxului sanguin prin hipoTA( in
soc ), in aceasta situatie infarctele subendocardice fiind circumferentiale
Patogenia infarctului : obstructia coronariana reprezinta factorul decisiv. Evolutia infarctului
este agravata de necesitatile cardiace crescute ( in hipertrofia miocardica si in tahicardie)
sau de hipoTA arteriala.
Circulatia colaterala dezvoltata in leziunile ischemice cronice cu o evolutie de lunga durata
poate asigura o protectie. Secventa evenimentelor este urmatoarea : modificarea brusca in
morfologia plagii duce la activarea si agregare plachetara cu activarea caii extrinseci a
coagularii si formarea unui trombus obstructiv . Cca 10 % din cazuri nu sunt asociate cu
tromboza pe ATS subiacenta putand fi datorate vasospasmului ,emboliilor (din vegetatii
valvulare sau din trombi murali,care se rup partial si formeaza emboli ce se opresc in
circulatie )sau unor cauze necunoscute .
Evolutia ischemiei va depinde de severitatea si durata deprivarii de sange. Reducerea
glicolizei aerobe si amplificarea glicolizei anaerobe se produc in cateva secunde avand drept
consecinta scaderea productiei de ATP si acumularea de acid lactic . In 60 de secunde de
ischemie , contractilitatea miocardului se pierde , putand precipita insuficienta cardiaca
acuta . In cateva minute de ischemie ,apar modificari ultrastructurale ( relaxare miofibrilara ,
depletie de glicogen,balonizarea mitocondriei )
Toate aceste leziuni sunt reversibile, leziunea ireversibila apare dupa o ischemie dupa 20-40
de minute, motiv pentru care realizarea reperfuziei in acest interval este foarte importanta
Morfopatologia - localizarea infarctului miocardic depinde de locazalirea obstructiei
arteriale, infarctul initial cu o anumita dimensiune , ulterior se poate extinde..
In cazul unui infarct miocardic,in primele 12 ore ,nu sunt modificari macroscopice foarte
vizibile. In astfel de situatii , este utila tehnica badijonarii cordului cu saruri de detrazoliu
Dupa 12-24 de ore, pe piesele fixate de rutina,apare o arie rosu-albastruie datorita inundarii
cu sange. Progresiv, infarcul devine mai bine delimitat , galben palid, consistenta devine

moale iar la 10-14 zile este delimitat de un lizereu hiperemic ( tesut de granulatie ). In
intervalul de pana la 2-8 saptamani, se formeaza o cicatrice fibroasa
Tabel cu localiarile infarctului -----Aspecte microscopice ale infarctului in primele 24 de ore nu exitsa modificari vizibile in MO
Pentru dgn se utilizeaza tehnici speciale cum ar fi tratarea sectiunilor cu saruri de tetrazoliu ,
evidentierea fuxinofiliei fibrei miocardice.
Dupa 24 de ore, apar primele aspecte ale necrozei de coagulare : - picnoza nucleara,
hipereozinofilie, necroza benzilor de contractie .De asemenea,incep precoce sa migreze PMN
neutrofile . Dupa 1-3 zile , necroza de coagulare este evidenta, iar aria este infiltrata cu PMN.
Dupa 3-7 zile se constata progresia lizei miocitelor de catre PMN si aparitia macrofagelor la
margini. La 7-10 zile , fagocitoza este in curs si incepe sa se formeze tesut de granulatie la
margini,iar dupa 10-14 zile tesutul de granulatie este bine dezvoltat . Intre 2-8
saptamani,creste progresiv cantitatea de colagen ,se reduc numeric celulele si capilarele de
neoformatie ,iar dupa 2 luni , este formata o cicatrice fiboasa .
Reperfuzia precoce prin tromboliza ,angioplastie, sau bypass este importanta pentru
diminuarea efectelor.

2.Cardiopatia ischemica cronica


este cea mai comuna forma de ischemie cardiaca, putand duce la dezvoltarea insidioasa
a insuficientei cardiace congestive , cu manifestare predominant stanga ,consecinta a
ischemiei miocardice. Frecvent, exista infarcte anterioare, uneori urmeaza unor infarcte
importante, iar hipetrofia compensatorie agraveaza evolutia leziunilor. Alteori,cardiopatia
ischemica cronica se produce datorita ATS severe,fara infarcte,dar cu o disfunctie miocardica
difuza.
Morfopatologia se constata ATS difuza a arterelor coronareishcemia cronica determina
fibroza interstitiala difuza. . Ariile cicatriciale dovedesc infarcte anterioare . Fibrele
miocardice pot fi atrofiate, normale sau hipertrofiate compensator .
Macroscopic, cordul poate fi atrofiat sau hipertrofiat si are aspect brazdat ,datorita benzilor
albe de fibroza care diseca miocardul. Leziunea poarta denumirea de fibroza ischemica a
miocardului

3.Moartea subita de cauza cardiaca


- reprezinta o moarte neasteptata de cauza cardiaca, de obicei in intervalul de 1 ora de la
debut la o persoana fara antecedente de suferinta cardiaca. In majoritatea situatiilor este
consecinta si manifestarea unei cardiopatii ischemice silentioase. Moarte subita poate avea
si cauze non aterosclerotice( mai frecvent la varste tinere) :

Anomalii coronariene ,stenoza aortica,prolaps de valva mitrala, miocardite,


cardiomiopatia hipertrofia sau dilatativa , hipertensiune pulmonara, anomalii ale
sistemului de conducere , hipetrofia izolata hipertensiva sau de alte cauze . Indiferent
de cauza, mecanismul final este aritmia letala.

Morfopatogia : la 80-90 % din victime , se constata ATS severa in una sau toate cele 3
artere coronare. De obicei sunt stenoze grave si placi complicate . In circa 40 % din
cazuri, exista si un infarct miocardic, si doar 10-20% prezinta cauze non aterosclerotice

4.Boli valvulare cronice


- boala valvulara cronca poate produce deformarea severa a uneia sau mai multor valve
cardiace si poate deveni cea mai importanta trasatura clinica a bolii cardiace inflamatorii .
Cea mai frecventa cauza a bolii valvulare cronice este boala reumatismala a)Stenoza mitrala
este cea mai frecventa sechela valvulara post reumatismala si se caracterizeaza printr-un
lrificiu mitral ingustat in proportii diferite.
Macroscopic, valvulele mitrala sunt ingrosate,dure,comisurile sunt fuzionate cu marginile
libere apropiate ce delimiteaza un orificiu mic, rotund cam de 0.5 cm diametru sau un
orificiu stramt in forma de fanta ( sau de bot de peste ) . De asemenea este notata frecvent
calcificarea valvulara si neovascularizatie . Consecintele SM sunt : atriul stang dilatat, ce
contine un tromb unic,mare, parietal aderent la peretele atrial. O a doua consecinta este
staza pulmonara retrograda . O a treia este cordul pulmonar ce se dezvolta ca o consecinta a
hipertensiunii pulmonare secundare . Ultima consecinta este atrofia VS si a aortei ce apare in
SM de lunga durata

b)Regurgitarea / Incompetenta mitrala


- desi regurgitarea mitrala este o sechela valvulara post reumatismala,caracterizata prin
orificiu mitral largit si permanent deschis.
Prolapsul de VM este o cauza importanta de regurgitare mitrala .
Regurgitarea mitrala functionala se produce in dilatarea severa a cavitatilor cardiace stangi.
Macroscopic, valvulele mitrale sunt ingrosate, fibroase, retractate, iar comisurile sunt libere.
Orificiul mitral larg este permanent deschis , ceea ce permite o balansare a sangelui intre
cele 2 cavitati . Corzile tendinoase devin scurtate si fuzionate, . Ingrosarea fibrotica locala a
endocardului mural a atriului stang, localizat sub valva mitrala reprezinta leziunile in jet
legate de regurgitatia mitrala .Consecintele incompetentei mitrale :
- A . Hipertrofia si dilatarea atriului stnag in 40% din cazuri se insoteste de formarea
trombilor murali

B. Staza pulmonara retrograda


C. Hipertrofie si dilatarea de ventricul stang

c)PVM
- e o afeciune caracterizata prin prolabarea unei valvule ( adesea foita posterioara) sau a
ambelor foite in atriul stang. Desi cele mai multe cazuri sunt sporadice,a fost descris un
tip familial cu frecventa crescuta la pacientii cu sdr Marfan.Macroscopic , valvulele
afectate sunt usor afectate cu aspect in parasuta , obisnuit cordajele tendinoase sunt
alungite si subtiri desi ele pot fi ingrosate sau rupte .
Microscopic, componenta mucopolizaharidica a spongioasei valvulare expansioneaza si
inlocuieste o portiune variabila a fibroasei valvulare .Aceasta conditie este denumita
degenerare mixoida .
d) Boala mitrala
pp prezenta concomitenta a stenozei si regurgitarii mitrale. Macroscopic,
orifiorificiul mitral este ingustat prin ingrosarea si scurtarea valvelor mitrale si
fuzionarea la nivelul comisurilor. De asemenea orificiul mitral este permanent deschis
prin ingrosarea si retractarea valvulelor mitrale.
Complicatiile bolii mitrale insuficienta cardiaca congestiva ,trombembolii
sistemice,endocardita infectioasa subacuta si fibrilatia atriala .Succesiunea
consecintelor bolii mitrale este urmatoarea : hipertrofia si dilatarea AS, tromboza
parietala atriala stanga cu producerea de trombembolii sistemice,staza pulmonara
cronica, cresterea presiunii pulmonare, hipertrofia si dilatarea ventriculului drept .
e)Stenoza aortica
- caracterizata printr-un orificiu aortic ingustat,cauzele cele mai frecvente sunt
reumatismul cardiac si calcificarea care se produce pe valve anormale congenital sau
valve alteralte post reumatismal sau post infectios, dar si la varstnici. De asemenea
stenoza aortica poate fi si de cauza idiopatica, survenind pe valve fara leziuni
preexistente .
Macroscopic cuspele aortice sunt ingrosate, dure ,fibroase, comisurile sunt
fuzionate, iar orificiul aortic este micsorat .Consecintele sunt hipertrofia VS,cu
ingrosarea importanta a peretului ventricular si cu risc de moarte subita.
6. Regurgitarea sau incompetenta aortica caracterizata printr-un orificiu aortic
largit, si permanent deschis, . Cauze frecvente,reumatismul , endocardita
infectioasa,si prolapsul de valva mitrala. Macroscopic, cuspele aortice sunt ingrosate,
dure , fibroase, retractate,comisurile sunt libere, orificiul larg este larg si permanent
deschis .

Consecintele sunt hipetrofia VS, dar mai ales dilatatia atriului stang, (cord bovin ) iar
boala aortica reprezinta prezenta concomitenta a stenozei si regurgitarii aortice .

CURSUL 4.INFLAMATIILE CRS


Inflamatiile sunt inflamatiile crs, usoare, frecvente,tranzitorii ,avand de obicei o etiologie
virala (data de rinovirusuri,virusul sincitial respirator,paragripale,ecovirusuri si virusul
Coxsackie ) si cauza bacteriana ( Haemoplihlius influenzae ).
1.Rinitele- pot fi determinat si de alergeni de exemplu febra de fan, inflamatia avand la baza
reactii de hipersensibilizare de tip I si III. Prafurile si gazele iritante pot fi si ele implicate. Se
manifesta prin inflamatie catarala care poate deveni mucopurulenta in situatiia
suprainfectiilor bacteriene. Infectiile repetate pot duce la formarea polipilor nazali ( cu
mucoasa edematiata cu o stroma laxa,infiltrata cu celule inflamatori si glande mucoasa
hiperplaziate,dilatate chistic.
2.Sinuzitele acute- se caracterizeaza printr-o inflamatie nespecifica si cel mai frecvent
urmeaza rinitelor acute sau cronice.
Agentii etiologici fac parte din flora normala a cavitatii bucale .Edemul inflamator al
mucoasei afecteaza drenajul si agraveaza procesul inflamator, iar cand obstructia este
completa, inflamatia purulenta conduce la empiem sinusal . Infectia sinusala se poate
extinde la orbita, la peretii ososi ai sinusuluideterminand osteomieita sau la sinusul venos
dural, determinand tromboflebita .
3.Laringitele - frecvent asociate traheitelor si bronsitelor,desi in majoritatea cauzelor
infectia este autolimitata,uneori la copii poate evolua cu edem sever al mucoasei si
fenomene obstructive .
4.Epiglotita determinata de forma capsulata a Haemophilus infleunzae ,datorita edemului
marcat ,se poate produce obstructia trecerii aerului necesitand intubare .

II Bronsita cronica este o boala a bronsiilor mari si mici , care se caracterizeaza clinic printrun sindrom bronsitic cronic, adica cu o vechime de cel putin 2-3 ani ale carui semne clinice
(tuse + expectoratie ) sunt prezente cel putin 3 luni/an .Elementul definitoriu al boii este
hipersecretia de mucus in bronsie
Productia crescuta si sustinuta de mucus se datoreaza alterarii structurilor bronsice care
secreta mucusul ( glandele submucoase si celulele caliciforme
1. Stratul glandular submucos din glandele mari cartilaginoase creste in grosime
datorita cresterii numarului si dimensiunilor celulelor secretoare de mucus. Astfel,
grosimea stratului glandular masurata de la baza epiteliului mucoasei bronsice la
stratul cartilaginos depaseste 25% din grosimea totala a peretului bronsic atingand
valori de 30-35 % si chiar peste ( indicele Reid )
1

2. Numarul celulelor caliciforme creste de-a lungul mucoasei bronsiilor mari iar in
bronsiole se produce o metaplazie caliciforma (normal volumul total al celulelor
caliciforme este mult mai mic decat volumul glandelor submucoase Prezenta unei
cantitati excesive de mucus in caile aeriene se asociaza in bronsita cronica cu
inflamatia cailor aeriene si obstructia lor permanenta si progresiva.
a. Inflamarea cronica a cailor aeriene este unfenomen cu efecte clinice vizibile in
special la nivelul bronsiilor mari ,care sunt principalele realizatoare ale sindromului
bronsitic cronic (bronsita cronica simpla ).Inflamatia cronica favorizeaza infectiile
bronsice repetate(bronsita cronica recurent purulenta )si la o parte din bolnavi
bronhospasmul episodic (bronsita cronica astmatiforma ) .
b. Obstructia permanenta si progresiva a cailor aeriene mici prin mucusul filant produs
de celulele caliciforme si prin inflamarea cronica a peretului acestor cai produce un
sindrom obstructiv cronic progresiv si putin reversibil care este marca bronsitei
cronice obstructive ,astfel boala cailor aeriene mici contribuie la tabloul clinic al
bronsitei cronice si sindromul obstructiv cronic si progresiv pe care il genereaza
Afectarea cailor aeriene mici in cadrul bronsitelor cronice se realizeaza progresiv
datorita persistentei factorilor cauzali, ea devine de obicei clinic manifesta dupa
varsta de 40 de ani, sub forma unei dispnei progresive de efort si repaus,agravate in
perioadele cu tuse si expectoratie
III.Emfizemul pulmonar se caracterizeaza prin dilatarea permanenta si anormala a cailor
aeriene situatie distal de bronsiola terminala. Privite cu lupa,spatiile alveolare sunt cu mult
peste dimensiunea normala ,adica de 100-150 microni,atingand 2-3 sau chiar 4 mm sau
depasind aceste dimensiuni pana la 2-5 cm. Modificarile cailor aeriene astfel dilatate constau
in distrugerea peretilor alveolari ,scaderea suprafetei total alveolare si pierderea de capilare
pulmonare . Tesutul interstitial pulmonar nu este modificat , iar leziunile de bronsiolita pot
sa lipseasca . Distribuitia intrapulminara a acestor leziuni este de 2 tipuri :
a. centrolobulara dominanta in lobii superiori
b- panacinara (panlobulara ) dominanta in lobii inferiori.
Efectele fiziopatologice ale leziunilor de emfizem constau in : - reducerea capacitatii de
transfer a gazelor prin membrana alveolo-capilara
-Reducerea reculului elastic al plamanului,cresteera colapsului cailor aeriene in expir, in
principal obstructia de cai eriene mici.
-Astfel ,emfizemul , definita anatomic ca alveolara, se asociaza constant cu un sindrom
obstructiv de cai aeriene. Clinic,boala se caracterizeaza prin dispnee progresiva,dar aparitia
dispneei se produce dupa ce o cantitate mare de tesut pulmonar este distrusa.

IV.Bronhopneumopatia cronica obstructiva - este o asociere intre bronsita cronica


obstructiva si emfizemul pulmonar .Elementele sale definitorii sunt urmatoarele :
- Clinic se caracterizeaza printr-un sindrom bronsitic cronic si dispnee progresiva cu
debut peste 40 de ani
- Fiziopatologic ,se caracterizeaza printr-un sindrom obstructiv de cai aeriene
intrapulminare,evolutiv si putin reversibil
- Anatomic sunt prezente leziuni de bronsita cronica,emfizem pulmonar centrolobular
si leziuni obstructive cronice, ireversibile in caile aeriene mici
- BPOC este un dgn de excludere etiologica.
Ele se afirma dupa ce au fost eliminate :
1.astmul bronsic- caracterizat prin variatii mari ale VEMS, variatii peste 20%
2.gena fibrozei chistice
3.fenotipurile anormale caracterizate prin deficit homozigot de proteazoinhibitori
4.emfizem panacinar
V.Pneumoniile sunt boli inflamatorii acute de etiologie diversa ,infectioasa si
neinfectioasa, caracterizate prin alveolita exsudativa si/sau infiltrat inflamator interstitial .Ele
realizeaza cel mai adesea un tablou clinico-radiologic de condensare pulmonara .
In procesul inflamator cu acumulare de exsudat fibrinocelular in alveolele pulmonare are
localizare lobala sau segmentara,se vorbeste de pneumonie lobara sau segmentara .
VI.Bronhopneumonia- e o forma de pneumonie lobulara in care procesul inflamator
cuprinde de obicei mai multi lobuli si bronsiolele aferente- Uneori,focarele
bronhopneumonice pot conflua , realizand aspect pseudolobar.
VII.Pneumonia interstitiala desemneaza afectiuni pulmonare acute in care leziunea
inflamatorie e dispusa interstitial peribronhovascular fara excluderea unei participari
alveolare .
Termenul de pneumonita ,in sens larg are acelasi inteles cu termenul de pneumonie fara ca
el sa precizeze tipul anatomic si topografia leziunilor.
Morfopatologia ca in toate infectiile pulminare , produse prin mecanism de aspiratie
pneumonia pneumococica - afecteaza tipic regiunile inferioare sau posterioare ale
plamanului . localizarea la un singur lob sau la cateva segmente este tipica dar afectarea
multilobara se poate intalni in 30% din cazuri - Evolutia procesului inflamator se desfasoara
tipic in 4 stadii,stadii care sunt semnificativ scurtate si modificare de tratamentul antibiotic:
1. Stadiul de congestie se caracterizeaza prin constituirea unei alveolite catarale cu spatiu
alveolar ocupat de exsudat bogat in celule descuamate,rare neutrofile, si numerosi
germeni . capilarele sun hiperemiate, destinse,iar peretii alveolari ingrosati
2. Stadiul de hepatizatie rosie - se produce dupa 24-48 ore de la debut,plamanul in zona
afectata se aseamana in zona afectata cu ficatul ,are consistenta crescuta si culoare rosie
3

bruna , in spatiul alveolar se gasesc fibrina ,numeroase eritrocite extravazate, neutrofile


si germeni.Benzile de fibrina trec prin porii Cohn in alveolele adiacente,mascand
arhitectura pulmonara subiacenta .Septurile alveolare prezinta edem,infiltrat leucocitar ,
eritrocite si germeni. De regula,leziunea de hepatizatie se asociaza cu pleurita fibrinoasa
sau fibrinopurulenta
3. Stadiul de hepatizatie cenusie marcheaza inceperea procesului de rezolutie al leziunii
se produce un proces de liza, si dezintegrare a eritrocitelor si leucocitelor concomitent
cu o intensa fagocitoza a germenilor de catre macrofagele alveolare si PMN si liza retelei
de fibrina sub actiunea enzimelor leucocitare.
4. Stadiul final de rezoltuie urmeaza de obicei cazurilor necomplicate, exsudatul alveolar
este digerat enzimatic si este fie resorbit pe cale limfatica fie eliminat prin tuse.
Strutura alveolara normala se reface progresiv prin interventia macrofagelor alveolare si
refacerea epiteliului alveolar iar vindecarea in mod normal se face cu restitutio ad integrum .
Evolutia clasica a procesului pneumonic poate fi complicata sub diverse aspecte
1. Procesul inflamator evolueaza spre supuratie ( faza de hepatizatie galbena ) - in aceasta
situatie intalnita mai ales in infectia cu pneumococ de tip 3 ,alveolele sunt pline cu
piocite vasele nutritive sunt trombozate si peretii alveolari sunt distrusi, se constituie
astfel o arie de supuratie ,distrugere tisulara si formarea de abces insotite sau nu de
empiem pleural
2. Rareori resorbtia exsudatului alveolar intarzie si se produce organizarea sa,organizare
care se face prin interventia fibroblastilor in locul leziunii inflamatorii acute se constituie
o zona de carnificare si amputare functionala ( pneumonie cronica )
3. Diseminare bacteriana care este prezsenta inconstant in prima faza a pneumoniei poate
fi mai mare in cazul evolutiei spre supuratie,astfel apare artrita,meningita ,endocardita
infectioasa sau alte determinari septice .
4.
5.
Modificarile morfologice stadiale din pneumonie pneumococica sunt insotite de
tulburari fiziopatologice respiratorii ,CV si sistemice a caror amploare este dependenta
de intinderea condensarii pulmonare, de agresivitatea bacteriana si de statusul general
al gazdei
VII.Astmul bronsic- este definit ca o boala a CR,definit prin crestearea reactivitatii
traheobronsici la diferiti stimuli manifestata fizioatologic prin ingustarea difuza a cailor
aeriene care cedeaza spontan sau prin tratament.
Obstructia recersibila din astm se insoteste de accese de dispnee,tuse .wheezing
Morfopat ; macro ; plamanii sunt hiperinflati si nu colabeaza la deschiderea toracelui.
Se pot constata mici zone de atelectazie cu brosia obstruata prin dopuri de mucus , de
asemenea multiple dopuri gri albicioase se intalnesc in majoritatea cailor aeriene mici si
4

mijlocii .Peretii bronsici pot fi ingrosati si uneori se pot gasi bronsiectazii in lobii
superiori.
Dpdv microscopic , in lumenul bronsic se gaseste un material vascos,dens,uneori
aderent care se muleaza in caile aeriene ,realizand adevarate dopuri sau cilindrii
bronsici. Dopurile sunt formate din glicoproteine,proteine plasmatice,celule inflamatorii
si celule epiteliale descuamate.
Mucusul se gaseste in exces ca urmare a cresterii secretiei glandelor submucoase si a nr
celulelor caliciforme.
Sunt prezente de asemenea celule epiteliale descuamate excesiv ca rezultat al efectului
citotoxic al proteinei bazice majore , produsa de eozinofila. In sputa, ca si in lavajul
bronhoalveolar se gasesc eozinofile si mastocite precum si cristale Charcott- Leyden care
contin fosfolipide,probabil derivate din membrana eozinofilelor .
Epiteliul bronsic are numeroase modificari ,frecvent se constata denudari,
compromiterea integritatii puntilor intercelulare precum si rupturi ale epiteliului si
scaderea nr celulelor ciliate. Intre celulele epiteliale se pot gasi celule inflamatorii .
Modificarile epiteliale sunt importante intrucat ele cresc permeabilitatea la
pneumoalergeni si probabil snt implicate in producerea bronhoconstrictiei Cel
epiteliale normale produc acid nitric si alti factori de relaxare a fibrelor netede bronsice .
In plus par a avea un rol si in inactivarea neuropeptidelor constrictoare .La astmatici,
aceste mecanisme nu mai sunt decat partial operative, in plus denudarea epiteliala
conduce si la denudarea terminatiilor nervoase senzitive. Memrbana bazala de la niv
bronsiilor e de aproape de 2 ori mai groasa decat in mod normal ,ingrosare care se
realizeaza prin cresterea cantitatii de colagen de tip 3 si 5 . .
Modificari importante se produc in submucoasa si ar fi edem,dilatatia capilarelor si
infiltrat cu celule inflamatorii
Exista o hipertrofie si hiperplazie a glandelor submucoase care produc mucus ,alterare
nespecifica astmului brnsic deoarece se gaseste intr-un grad important si la persoanele
cu bronsita cronica
Edemul submucos rezulta din exsudarea ????? din vasele dilatate si congestionate in
cadrul reactiei inflamatorii sunt prezente de asemenea un nr mare de celule
inflamatorii: eozinofile , limfocite , monocite si uneori neutrofile . In vasele dilatate se
pot gasi agregate plachetare .Celulele identificate sunt activate, eliberand mediatori
specifici si citokine generatoare de inflamatie bronsica, bronhoconstrictie si stimularea
receptorilor neurogeni locali.
In astmul bronsic, musculatura neteda a cailor aeriene sufera un proces de hipertrofie si
hiperplazie care poate depasi de 2 ori parametrii normali . Sub aspect morfopatologic,
caracteristica astmului este inflamatia cronica difuza a cailor aeriene de diferite grade.
Prezenta modificarilor epiteliale descuamative si infiltratul celular inflamator
predominant eozinofilic definesc astmul bronsic ca o bronsita eozinofilica descuamativa

IX.Tuberculoza este o boala infecto-contagioasa cu evolutie cronica- cu larga


raspandire in populatie care netratata sau incorect tratata are o fatalitate importanta
Elementele importante ale leziunii tubeculoase :
1. Macrofagele - care sunt celule functionale ale sistemului fagocitar mononuclear se
recunosc prin dimensiunea mare de 10-20 microni in cazul celulelor circulante si 50200 microni pentru macrofagele tisulare Ele au nucleul rotund sau reniform dispus
central , ori mai mult sau mai putin impins excentric in cazul celulelor care au
fagocitat masiv .Formele tinere provenite din promonocite ,circula aproximativ 24
de ore in sange ca monocite , mi grand ulterior in tesuturi unde se regasesc cu
aspecte morfologice, comportamente functionale si denumiri variate . Aceste forme
mature pastreaza capacitatea de autoreplicare , proliferand in-vitro. Functia
secretorie a macrofagelor a carei intensitate si profil depind de gradul si tipul de
activare cuprinde o variatetate de : enzime litice ( hidrolaze acide, elastaze,
colagenaze, lipaze,angiotensin-convertaza ; derivati de acid arahidonic care pot fi de
2 tipuri : ciclo oxigenazici ( Pg E2,Pg I2, Prostacicline, tromboxan ) si lipo-oxigenazici (
leucotriene B4,C4 ,D ) ;;monokine si alte polipeptide ( TNF , IL-1 ,IL-6 ,lizozim, IFN
).Majoritatea acestor substante sunt implicate in formarea , evolutia si resorbtia
granulomului tuberculos .
2. Celulele epitelioide care sunt macrofage activate uneori organizate intr-o structura
asemanatoare celulei epiteliale . Nucleii lor traduc prin aspectul eucromatic cu
vezicule mari , o transcriptie ADN foarte activa si implicit o activitatae sustinuta de
sinteza . Aceasta explica rolul lor in inhibarea sau distrugerea Mycobacteriilor
fagocitate ( bacteriostaza sau bactericidie ) si in limitarea progresiunii bolii
3. Celulele gigante Langhans sunt celule epitelioide multinucleate care au fuzionat una
cu alta,cel mai frecvent in jurul unui mic fragment de tesut necrozat de tip cazeos .
nucleii lor sunt dispusi ca o coroana la periferia celulei diferit de dispunerea grupata
sau dispersata aleator care se observa in celulele giganteLanghans de tip corpi
straini.Ele sunt interpretate ca semne de cronicitate si nu li se atribuie un rol
particular in evolutia leziunii tuberculoase
4. Limfocitele sunt celule sferice cu nucleu rotund sau usor reniform si cromatina
densa CU citoplasma redusa la o mica coroana perinucleara continand mitocondrii si
ribozomi dar nu RE. Masa limfocitara reprezinta 1 pana la 20 % din greutatea
corporala si este constituita dintr-un numar de ordinul de 10^12 celule . Limfocitele
poarta pe membrana lor Ag de histocompatibilitate
5. Tesutul de granulatie tuberculos e partea activa a leziunii tuberculoase,contine
macrofage tinere, monocite recent migrate, macrofage activate ( celule epitelioide )
, limfocite,rare plasmocite,cateva PMN,capilare ,limfatice si fibre de reticulina . In
timp se adauga fibroblasti si colagenul pe care acestia il produc. Arii de necroza

cazeoasa si un nr redus sau mare de bacili sunt frecvent intalnite in functie de


gradul de rezistenta al organismului gazda
6. Cazeumul o zona de necroza specifica leziunii TBC, relativ omogena, de culoare alb
galbuie bogata in lipide si proteine ce provin din bacilii si celulele distruse.Este
avascular iar vasele adiacente sunt trombozate . Are un pH acid,concentratie f joase
de oxigen si prpbabil contine produsi de metabolism toxici ceea ce explica de ce in
cazeum nr de bacili este foarte redus si multiplicarea lor aproape abolita. Focarele
de necroza cazeoasa se pot calcifia si chiar osifica
Constituirea leziunilor initiale in infectia tuberculoasa :
1.Inhalarea unei unitati infectante de o persoana duce uneoir la depunerea
Mycobacteriilor pe suprafata alveolara,alteori poate fi exhalata. Baciii dintr-o astfel
de particula pot fi foarte virulenti sau din contra cu o viabilitate alterata. Odata
fagocitati de un macrofag alveolar, ei reusesc sa se multiplice sau sunt
distrusi,aceasta reflectand raportul existent la acel moment intre virulenta
respectivilor bacili si rezistenta natural a organmismului gazda
2. se edifica treptat un focar pneumonic a carui amploare e direct proportionala cu
durata etapei de multiplicare a germenilor. Un nr din ce in ce mai mare de bacili
ajung pe cale limfatica in ganglionii locoregionali unde isi continua multiplicarea .
3.Aparitia raspunsului imun e o reactia a organismului gazda care apare intr-un
interval de timp variabil intre 2 si 12 saptamani, in medie 6 saptamani,care se
traduce prin pozitivarea testului tuberculinic ,care e cea mai precoce dovada clinica
a realizarii infectiei ,adica a multiplicarii cu succes in organismul gazda a bacilului
pana la un nivel care asigura o incarcatura antigenica sensibilizanta
Tipuri elementare de leziuni TBC in plaman
1.Leziunea proliferativa- e interpretata ca reflectand prezenta unui nr redus de bacili fata de
care organismul gazda reactioneaza eficient. Este constituita dintr-o aglomeratie densa de
macrofage tinere si epitelioide , limfocite , plasmocite si fibroblasti angrenate intr-o
structura de tesut conjunctiv produsa de acestia din urma , sunt prezente adesea si celule
gigante Langhans
Multiplicarea bacilara este minima ,iar expansounea leziunii se produce lent .
2.Leziunea exsudativa se considera a reflecta existenta locala a uneicantitati mai mari de
bacili sau produse ale lor. Aglomerarea de macrofage si limfocite in spatiile alveolare
umplute de un exsudat mai mult sau mai putin bogat in fibrina este mai putin densa . Bacilii
prezenti se multiplica rapid .Desi leziunile exsudative se intalnesc si sub forma unor noduli
mici (tuberculi moi adesea confluenti ) ,mai frecvent au amploarea unor arii
bronhopneumonice ( de volumul unor lobuli pulmonari )sau chiar pneumonice
(subsegmentare , segmentare sau mai mari.
7

Evolutia comuna se face spre necroza cazeoasa si mai frecvent spre extindere sua limitare.
Sub o chimioterapie eficace se pot resorbi total cu minine reziduuri histologice . Cele 2 tipuri
de leziuni se intalnesc frecvent concomitent , localizate in diferite zone ale plamanului sau
constituind mozaciuiri in cadrul acelorasi leziuni cu preponderenta unuia sau a altuia din
cele 2 tipuri de modificari si cu posibila transformare dintr-un tip in celalalt in functie de
echilibrul delicat dintre bacil si organismul gazda
Evolutia leziunilor spre diverse forme de boala aproximativ 5 % din persoanele nou
infectate sunt incapabile sa opreasca multiplicarea bacililor, primoinfectia evoluand spre
boala in cursul urmatorelor luni. Daca bacilii continua sa se divida, eliberand cantitati
importante de antigene sau mecanismele de raspuns imun ale organismului gazda recent
edificate sunt confruntate cu tesuturi parazitate de popuatii extrem de numeraose de bacili ,
se pot instala distructii tisulare masive ( necroza de cazeificare ) . Aceasta necroza nu
menajeaza niciuna din structurile tisulare recente si poate eroda vase relativ mari sau
ramndificatii bronsice cu schelet cartilaginos care se mentin peante . Cazeumul lichefiat
poate drena prin conductele bronsice ducand la aparitia de caverne . In stratul interior de
cazeum lichefiat al peretului cavitar, bacilii gasesc conditi optime de multiplicare, un fel de
mediu de cultura particular care se autoregenereaza permanent

CURS
S 5.CONTINUARE RESPIRATOR
1.Neoplasmul bronsic
Aspectele morfopatologice ale neoplasmului bronsic sunt extrem de variate in raport cu
marimea tumorii, localizarea pe o bronsie centrala sau periferica , gradul de extensie intra si
extratoracica si mai ales cu tipul histologic
Dpdv morfopatologic, 2 elemente sunt esentiale:
1 . localizarea la debut a tumorii ,central sau periferic
2. tipul histologic
Locul de debut al tumorii bronsice se poate preciza numai in stadiile initiale ale neoplaziei
Neoplasmul bronsic cu debut central este cel mai frecvent, el grupeaza leziunile maligne care
apar in bronhiile terminale lobare sau segmentare. In
In NB cu debut periferic leziunile neoplazice iau nastere in bronsiile terminale si bronhiole si
se extind rapid in parenchimul pulmonar.
Aceasta separare este valabila numai o perioada de timp intrucat extensia tumorii si invazia
tesuturilor din jur poate fi atat de mare incat nu mai permite identificarea leziunilor de
debut.Neoplasmul bronsic cu debut central pe o bronsie mare incepe ca o mica leziune de
ingrosare a mucoasei care tinde sa se extinda mucos proximal.
Progresiv mucoasa capata aspect neregulat este friabila si sangereaza constituindu-se intr-o
masa neoplazica endobronsica , masa care paote fi obstructiva ducand astfel la atelectazie,
pneumonita sau abces pulmonar in segmentul afectat al parenchimului pulmonar. Cu timpul,
neoplasmul penetreaza peretele bronsic si se extinde la tesutul pulmonar adiacent realizand
o masa alb-galbuie, slaninoasa sau ferma cu margini neregulate.
Aproximativ 10 % din aceste tumori dezvolta arii de necroza si hemoragie cu formarea de
cavitati cu peretii amfractuosi.Extensia nb cu debut central se face relativ rapid in raport cu
tipul histologic spre ggl hilari si mediastinali iar metastazarea la distanta se face mai tardiv.
Tipul proximal de neoplasm bronsic (debut central) e forma morfologica cea mai frecventa
de tumora maligna bronsica.
2.Neoplasmul bronsic cu debut periferic
e mai rar, se prezinta ca o tumora mica cu diametre variabile greu circumscrisa, dispusa in
parenchimul pulmonar periferic.
In jurul sau se pot gasi diseminate leziuni mici. Bronsia din interiorul tumorii nu poate fi bine
identificata , dar bronsiile mari sunt totdeauna libere ceea ce explica absenta leziunilor de
pneumonita obstructiva sau a abcedarii . Cresterea tumorii poate duce la afectare pleurala
mai precoce decat in neoplasmul bronsic cu debut central . Extensia tumorii spre ggl hilari si
1

mediastinali se face mult mai tardiv si in raport de tipul histologic poate predomina
metastazarea pe cale hematogena.Debutul periferic in NB se intalneste mai ales in ADK si
adesea in neoplasmul bronsic cu celule mari . Spre deosebire de acesta,NB cu debut central
se intalneste in carcinomul epidermoid si in carcinomul cu celule mici
In nb cu debut periferic, localizarea distala a tumorii in plin parenchim pulmonar, explica de
ce examenul radiologic reprezinta metoda de explorare cea mai potrivita,bronhoscopia fiind
de regula negativa . Examenul citologic al sputei poate fi in egala masura pozitiv sau negativ
in raport cu gradul de descuamare a tumorii si cu metodologia recoltarii secretiilor din
bronsia aferenta tumorii
Localizarea NB cu debut central predominant pe o bronsie proximala face ca bronhoscopia
sa fie metoda optima de diagnostic impreuna cu citologia sputei in schimb modificarile
radiologice pot apare mai tarziu dupa invazia tumorala exobronsica sau dupa realizarea
obstructiei bronsice sub apect de atelectazie localizata sau pneumonie
Clasificarea histologica a neoplasmului pulmonar
1. Carcinomul cu celule scuamoase ( epidermoid )- e cel mai frecvent tip histologic de
neoplasm bronsic ( 30-40% ) ,deriva din celulele ciliate ale epiteliului bronsic,foarete
probabil ca urmare a iritatiei ei locale si efectelor carcinogenetice ale fumului de
tutun ( cancer dependent de tutun) . E format din celule sub forma de cuiburi cu
punti intercelullare si celule cu diferite grade de keratinizare care amintesc
de
celulele scumoase din epiderm. Tumora are localizare centrala de obicei , pe bronsiile
mari in aproximativ 80% din cazuri descuameaza usor ( citologia sputei este pozitiva )
si tinde sa produca iritatie bronsica ( tuse , hemoptizie) si chiar obstructie . Ritmul de
crestere al tumorii este relativ lent ( timp de dedublare cuprins intre 90-130 zile) si
extensia sa se face prin invazie directa sau pe cale limfatica la ggl bronsici apropiati in
regiunea hilara si mediastinala . In aproape din cazuri acest tip de neoplasm bronsic
nu se extinde extratoracic. Produce manifestari paraneoplazice mai putin frecvente
de tipul osteoartropatiei hipertrofice sau hipercalcemiei. Tumora este relativ
radiorezistenta si chiomiorezistenta si prin cresterea sa lenta poate beneficia de un
tratament chirurgical
2. O a doua forma histologica carcinomul cu celule mici (SCC) realizeaza cam 20-25 %
din tumorile primare ale plamanului,locul de orgine a a tumorii sunt celulele Kulkitzky
cu activitate neuroendocrina care se gasesc printre celulele exocrine ale glandelor
submucoase bronsice. Exista mai mult subtipuri histologice , carcinomul cu celule in
boabe de ovaz fiind cel mai frecvent . Majoritatea neoplasmelor cu celule mici iau
nastere in bronsiile mari, central si de asemenea e dependent de tutun.
Deosebirea cea mai pregnanta a carcinomului cu celulel mici fata de toate celelalte tipuri
histologice de NB non SCC este agresivitatea tumorii exprimata printr-un ritm de crestere
foarte rapid ( timp de dedublare aprox 30 zile ) si diseminare rapida pe cale limfatica.
Metastazarea se porduce rapid, in special extratoracic ( cerebral ,hepatic, osos si relativ
2

frecvent in maduva hematogena )astfel incat frecvent la descoperire boala este avansata .
Din cauza ritmului rapid de crestere si diseminare,tumora e practic nerezecabila in orice
etapa anatomica s-ar gasi boala, in schimb tumora este chimio si radiosensibila . Originea
carcinomului cu celule mici in celule cu potential neurosecretor explica frecventa relativ
mare a sdr paraneoplazice cu secretie de hormoni ectopici
3. ADK aprox 25-30% din totalitatea NB cu incidenta aflata in crestere ,in special la femei
are punct de plecare in glandele mucoase bronsice de unde si structura sa acinara sau
papilara cu producere de mucus . In contrast cu primele 2 forme descrise, ADK apre in 70%
din cazuri la periferia parenchimului pulmonar, adesea pe cicatrice sau intr-o regiune cu
fibroza interstitiala .
Caracterul periferic al tumorii si structura sa histologica explica pe de o parte dgn sau
aproape totdeauna pe baza Rx iar pe de alte parte confuzia posibila cu o metastaza
pulmonara unica,desi ritmul de crestere al ADK bronsic este relativ lent, el invadeaza
precoce limfaticele si vasele sanguine, producand metastaze precoce . ADK bronsic nu este
dependent de tutun si de obicei are o slaba sensibilitate la chimio si radioterapie.
Carcinomul bronhio-alveolar denumit si adenomatoza pulmonara maligna  este o forma de
ADK care poate debuta unicentric sau multicentric . In acest ultim caz (multicentric )
realizeaza rapid o leziune infiltrativa pulmonara rapid extensiva . In 20% din cazuri tumora
produce cantitati mari de mucus ( cu cantitate crescuta intre 200-1000 ml sputa /zi) ,
element ce faciliteaza diseminarea bronhogena in celalalt plaman.
Notarea si extensia ggl in NB pe mail

CURS 6.PATOLOGIA PLEUREI


Pneumonii, boli de colagen, artrita reumatoida , insuficienta cardiaca ,metastaze
tumorale
Celulele mezoteliale care tapeteaza pleura reactioneaza rapid, rezultatul fiind
acumularea de lichid in cavitatea pleurala. Lichidele acumulate pot fi exsudate sau
transsudate. Transsudatul ( hidrotorax) se caract prin acumularea unui lichid clar cu
densitate proteica scazuta ( sub 30 grame /l ) se datoreaza cresterii presiunii
hidrostatice (creste pH in insuf cardiaca, renala ) sau scaderii pres coloid
osmotice(hipoalbuminema din ciroza hepatica).
Exsudatele sunt consecinta inflamatiilor pleurale. Lichidul acumulat are densitate
proteica crescuta ( peste 30g/l) .Exsudatele pot fi seroase, serofibrinoase, fibrinoase,
purulente,) un exsudat puruletnt franc e denumit empiem pleural. Exsudatele mai pot
fi cazeoase ( TBC) si serohemoragice in tumori .
Etiologia exsudatelor este variata
-

Infectii cu bacterii, bacil tuberculos,

Tumori metastaze pleurale ,carcinom pulmonar, mezoteliom pleural

Infarcte pulmonare in boala tromboembolica

Bolile autoimune LES, artrita reumatoida

Boli abdominale pancreatite sau abcese subfrenice

De asemenea in cavitatea pleurala se pot produce si alte tipuri de acumulari :


a. Acumularea de limfa mai frecventa pe partea stanga e rezultatul obstructiei
canalului limfatic , obstructie prin tumori sau post-traumatic .Aceasta acumulare
de limfa e denumita chilotorax .
b. Hemoragia in spatiul pleural - care poatea avea cauze diferite : afectarea
vaselor de sange, ruptura unui anevrism aortic, sau traumatisme ale aortei
ascendente poarta denumirea de hemotorax
c. Acumularea de aer care poate provine fie de la plaman ( in emfizem) sau in
ventilatia mecanica, fie din exterior asa cum se intampla in toracocenteza sau
traumatisme. Ea e denumita pneumotorax. Se poate complica cu infectii
secundare , rezultand un piopneumotorax . Acumularile importante pot determina
compresia plamanilor si atelectazie

1.Inflamatiile pleurala
- este denumita pleurita , cauza cea mai frecventa este infectia cu
Bacterii , majoritatea provin de la leziuni pulmonare ( Streptococcus pneumoniae ,
Haemophilus, Klebsiella, Pseudomonas ,Bacteroides
Virusuri de tipul Coxsackie, Ecovirusuri,si adenovirusuri
Fungi in infectiile acute bacteriene, in exsudat predomina PMN,
In inflamatiile cronic si si virale predomina limfocitele.
Inflamatia mai poate fi si de alte etiologii , cum ar fi infarctul pulmonar, artrita
reumatoida, lupus sau uremie. Exsudatele fibrinoase pot fi organizate conjunctiv ,
producand aderente fibroase pleurale. Uneori foitele pleurale pot deveni mult
ingrosate, opace, sudate prin simfize pleurale stranse ( pahipleurita)iar in pleureziile
tuberculoase vechi pot fi prezente si calcificari.
2.Tumorile pleurale
cele mai frecvente tumori cu localizare pleurala sunt de origine metastatica ,fie pe
cale limfatica, cum ar fi de la glanda mamara, fie prin extensia directa a unui
carcinom pulmonar. Exsudatul acumulat va contine celule maligne. Dgn va fi rpecizat
prin ex citologic al lichidului pleural sau biopsie pleurala
a.Tumorile primare ale pleurei - sunt mai rare si in directa relatia cu expunerea la
azbest ,
b.Tumora fibroasa solitara- macroscopic este bine delimitata, lobulara,de culoare
cenusie sau galbuie cu aspect fasciculat.
Microscopic, se identifica atat forme benigne cat si maligne. Tumorile benigne sunt
compuse din fascicule din celule fibroblast like sau fascicule de fibre de colagen.
Formele maligne se caracterizeaza prin celularitate inalta, atipii , mitoze si arii de
necroza tumorala.
c.Mezoteliomul malign - e o tumora ce se poate dezvolta chiar si dupa intervale de
latenta foarte lungi de la intreruperea expunerii la azbest,chiar si de la50 de ani de la
incetarea expunerii . Tumora are o malignitate inalta, se extinde rapid, difuz pe
suprafata ambilor plamani si la nivel pericardic ,realizand un invelis
fibros,gros,inextensibil in care se gasesc noduli, necircumscrisi,cenusii albiciosi, .
Aproape intotdeuna exista si un exsudat acumulat . Pt dgn e importanta biopsia
pleurala . Microscopic ,celulele mezoteliale maligne se dispun sub forma de cuiburi
solide, ,structuri papilare sau cu aspect glandular . O varianta este mezoteliomul cu
celule fuziform(sarcomatoid) care se insoteste de o reactia desmoplazica intensa (
cu depunere masiva de tesut fibros ). In cazul mezoteliomului , metastazele sunt

rare, prognosticul este in relatie cu stadiul tumorii dar in general este deosebit de
rezervat,decesul survenind in aproximativ 10 luni de la precizarea dgn

3.Embolia pulmonara
Arterele pulmonare pot fi obstruate prin trombi,grasime,aer.
In functie de materialul embolizat, se deosebesc ;

Trombembolia e cea mai frecventa forma de embolia pulmonara,realizata


prin transportul sanguin al trombilor venosi proveniti din venele gambei,
coapsei si ale bazinului, mai rar din tromboo situati in cordul drept.
Consecintele Trombemboliei depind de marime embolului si de boala de fond

a.Trombembolia masiva - ocluzia trunchiului arterei pulmonare determina moartea


instantanee sau moarte cardiaca in secunde, prin intreruperea brusca a circulatiei
pulmonare, staza sanguina in cordul drept,, dilatatie acuta cardiacasi hipoxie
b.Trombembolia arterelor pulm mici si mijlocii pot ramane fara urmari grave
daca forta de contractie a cordului nu este diminuata. Trombemboliile recidivante pot
determina o crestere a presiunii sanguine in mica circulatie cu aparitia hipertensiunii
pulmonare, ulterior a sclerozei pulmonare si instalarea cordului pulmonar.
Prin efect sumativ, microemboliile recidivante pot duce la deces in special in cazul
scaderii fortei de contractie a cordului .
c. In perturbari ale circulatiei pulmonare asociate cu dificultati in scurgerea
sangelui venos apare infarctul pulmonar hemoragic

Embolia grasa care are ca punct de livrare fracturile osoase, sau leziunile
traumatice ale tesutului gras subcutanat. Grasimea se acumuleaza in
capilarele pulmonare , putand da o supraincarcare acuta cardiaca . O parte
din grasime poate depasi circulatia pulmonara si ajunge in organele marii
circulatii in special in creier si rinichi.

Embolia aeriana- embolia aeriana venoasa - care se produce prin


paturnderea aerului in venele marii circulatii cum ar fi : , in deschiderea
accidentala a venelor cervicale in cazul tiroidectomiilor,in avort prin
deschiderea venelor uterine sau prin greseli in tehnica perfuziei.

Embolia aeraina arteriala- apare atunci cand pulmonul este punctul de


plecare al emboliilor in marea circulatie, de exemplu in interventii pe pleura cu
aparitia unui pneumotorax, o forma speciala de embolie arteriala se intalneste
in boala chesonierilor ( embolie gazoasa prin decompresie rapida) .
3

Evidentierea emboliilor gazoase se face la necropsie prin deschiderea cordului sub


apa .

4.Tulburari de ventilatie Atelectazia


Reprezinta o expansiune incompleta sau chiar o lipsa de expansiune a plamanului.
Se deo sebesc 3 forme de atelectazie :
a.atelectazie fetala-apare prin lipsa de expansiune a plamanului dup nastere, tesutul
pulmonar este colorat rosu inchis, si dens.
Se constata la nou nascutii morti sau vii cand nu se declanseaza respiratia .
Microscopic, se constata mici spatii alveolare delimitate de un epiteliu cuboidal si
pline cu un lichid continand scuame si lanugo .Cauzele care duc la atelectazie sunt :
tulburarie centrale ale respiratiei ( hemoragii centrale), malformatii ale diafragmului ,
secretii bronsice sau aspiratia lichidului amniotic
b. atelectazie prin compresie apare in momentul in care dispare presiunea
negativa din cavitatea pleurala,ceea ce determina colabarea plamanului (colaps
compresiv ) ,exemple ar fi intraumatisme toracice, -pneumorax, diafragm ridicat sau
pleurezii abundente
c. atelectazie prin resorbtie sau prin obstructie care apare prin obstructia cailor
aeriene ,zona de atelectazie corespunde teritoriului aerat din bronhia respectiva care
este obstruata. Macroscopic se observa un teritoriu usor deprimat ,violaceu,bogat in
sange, cu aspect asemanator splinei,de unde si denumirea de splenizatie
.Microscopic, alveolele au dimensiuni mici,epiteliul alveolar apare tumefiat,capilarele
interalveolare intens hiperemiate. In colapsul pulmonar acut masiv, care poate apare
postoperator, intervin diferite mecanisme patogene : obstructia bronsica, contractia
musculaturii netede sau reflexe nervoase. Consecintele atelectaziei depind de durata
si de mecanismul de instalare . Datorita tulburarilor circulatorii si proceselor
inflamatoriii apare o telectazie ireversibila. Induratia atelectatica se caract prin fibroza
tes. Conjunctiv interstitial , transformare cuboida a epiteliului alveolar , organizarea
edemului intraalveolar ( carnificare) si retractia tesutului pulmonar ( ciroza elastica)

Patologia aparatului digestiv

Cavitatea bucala
1. Modificari ale cavitatii bucale in cadrul unor boli generale.
In DZ, mucoasa bucala si linguala sunt uscate , de culoare galbui-roscata, cu
tumefierea papilelor interdentare , dilatatii vasculare locale,degenerescenta
arteriolara ,in flamatie cronica in tesutul conjunctiv subepitelial, parodontita si mai
tarziu pierderea dintilor sau stomatita diabetica .Totodata, exista tendinta la infectii
secundare. In boala Addison, mucoasa bucala este colorata cenusiu-brun sau brun
negricios prin cresterea cantitatii de melanina in stratul bazal in boli de sange
(leucoze acute , apar tumefieri, hemoragii, si ulceratii acoperite cu depozite
pseudomembranoase pe gingie ).Microscopic,infiltrate leucemice in functie de tipul
de leucemie asociate cu inflamatia acuta. In anemia pernicioasa ,apare atrofia
mucoasei linguale , la inceput la nivelul marginilor si vf limbii, mai tarziu extinsa la
toata mucaosa bucala (glosita Hunter). Tot in anemia pernicioasa exitsta tulburari la
deglutitie datorita atrofierii mucoasei faringiene si esofagiene (sindrom Plumer
Vinson).
In plasmocitomul extramedular la niv cav bucale si cailor aeriene superioare , se
gasesc formatiuni tumorale izolate sau in cadrul unui mielom multiplu, formatiuni ce
contin plasmocite. Macroscopic , se observa noduli tumorali cenusii roscati,sticlosi,
adesea ulcerati. Microscopic se observa plasmocite mature si imature si adesea se
observa paraproteine PAS pozitive .
In intoxicatia cu Pb- se obs deposzite cenusii albastrui sau verzui murdari datorita
depunerilor de sulfuriu de Pb in membrana bazala .De asemenea , depuneri in
celulelele din adventicea vasului si in macrofagele din gingie. Mai tarziu apar ulceratii
.
In intoxicatia cu Hg se constata o coloratie albastru negriciosa a gingiilor , iar in
intoxicatia cu bismut gingiile apar colorate cenusiu negricios .Adesea se adauga
ulceratii si inflamatii .
2.Inflamatii
Inflamatia difuza a cavitatii bucale stomatita. Inflamatia buzelor e denumita
cheilita , inflamatiilor gingiilor gingivita , inflamatii limbii glosita, inflamatia obrajior
pareita.

Inflamatii acute nespecifice


a.Stomatita catarala sau simpla - se caracterizeaza prin hiperemie si edem al
mucoasei bucale urmate de aparitai unor depozite albicioase prin descuamare
epiteliala exagerata. La comisurile gurii apar ragade ,vindecarea este rapida.
Etiolgogie : germeni patogeni tulb metabolice (stomatita diabetica ),factori mecanici
(protezele dentare sau alimentele fierbinti ).
b.Stomatita aftoasa-sub forma unor mici pete , albicioase sau galbui , de aspect
tulbure , cu contur roscat,localizare preferentiala,gingie , mucoasa jucgala si limba.
Patogenia e reprezentata de activarea unor infectii virotice latente datorita scaderii
rezistentei organismului a bolilor febrile sau a menstruatiei .
c.Stomatita purulenta este o infectie bacteriana , favorizata de leziuni epiteliale
traumatice: apare sub 2 forme :
-

Abcesul localizat pe obraji si limba

Inflamatia flegmonoasa care apare in special pe limba si planseul bucal . Punctul


de plecare este reprezentat de amigdale in cazul amigdalitei, dintii, in cazul
cariilor sau periodontite si glandele salivare .

Macroscopic se observa prezenta unor zone tumefiate , mucoasa iintens


hiperemiate acoperita de exsudat sero-purulent si hemoragic.

Microscopic ; avem un infiltrat leucocitar difuz

Extindere : la limba, in tesutul conjunctiv lax al cavitatii bucale si al gatului (


flegmonul cavitatii bucale sau angina Ludwig ).Netrata ,infectia se poate extinde
de-a lungul fasciilo r gatului si a vaselor ,pana la nivelul mediastinului(flegmon
mediastinal sau prin spatiul parafaringian pana la baza craniului .dand ca si
complicatii meningite sau edem glotic

d.Stomatita ulcerativa - gangrenoasa si necrotica =-debuteaza ca o infalmatie


sero hemoragica a gingiei , cu necroze secundare si suprainfectare bacteriana.Ag
cauzali sunt germenii saprofiti din cavitatea bucala ( asociere intre fuzospirali si
spirochete ). Flora anaeroba se poate dezvolta in cazul scaderii rezistentei
organismului ducand la necroze tisulare si ulceratii intinse

/????Inflamatii specifice predomina aspectele proliferative in tesutul submucos se


gasesc plasmocite si limfocite ducand la formarea de pseudofoliculi . Se remarca de
asemenea o hiperplazie conjunctiva cu scleroza .Apar papilele alungite si infiltrate cu
plasmocite si limfocite, mucoasa atrofica cu mici ulceratii prin leziuni mecanice sau

hiperplaziata cu prezenta de pete cenusiu abicioase , cu margini imprecis conturate (


leucoplakie sau leucoplazie ).
????Inflamatii specifice ;
1 .TBC afectul primar tuberculos se gaseste exceptional in cavitatea bucala. TBC
secundara bucala apare prin diseminare limfogena ,hematogena sau prin inoculare
cu sputa bacilifera in special in TBC pulmonara cavernoasa. Se constata mici
tuberculi care se transforma curand in ulceratii cu margini usor reliefate si fundul
acoperit de tuberculi miliari si cazeum .
2.Luesul afectul primar sifilitic se poate gasi pe buze,pe comisurile gurii , pe limba
in special la vf ei, pe obraji si amigdale. L ainceput apare o papula care se erodeaza
rapid , lasand o ulceratie superficiala ,dura,rotunda,cu margini reliefate si baza
murdara. In stadiul secundar se constata pete rosii, sau eritem si proeminente ale
mucoasei putin reliefate,rosii ,adesea umede,acoperite de un epiteliu albicios ,tulbure
( cu epiteliu ingrosat si exsudat fibrinos ) si baza indurata( prin papule si placi
mucoase). In stadiul tertiar apar bomele cu ulceratie secundara,disturgeri tisulare
urmate de cicatrici retractile (limba lobata) sau inflamatie interstitiala difuza cu
macrocheilie si macroglosie. Apare exantem papulos,pustulo-crustos,si placi
mucoase, in special pe buze apar papule in coroana cu induratia epiteliului buzelor.
Tesutul infiltrat are tendinta la formare de fisuri si ragade care iradaiza la orificiul
bucal spre pielea fetei. La vindecare se observa cicatrici stelate adanci ( santurile
Parrot ).
3. Hiperplazii pseudotumorale active
Hiperplazia gingivala reprezinta roseata si marirea de volum a gingiei cu mici
hemoragii si ex ulceratii acoperite cu depozite pseudomembranoase. Microscopic se
remarca ingrosarea mucoasei si edem in submucoasa , infiltrat inflamator .Apar in
graviditate(gingivita gravidelor ) , tulburari ovariene la pubertate si in terapie
indelungata cu difenil hidantoida
Granulomul teleangiectatic - Este un nodul cat un bob de mazare
,moale,rosu,neted sau granular,acoperit de ex ulceratii si hemoragii.Microscopic se
constata un tesut de granulatie bogat vascularizat ,edematiat ,, localizare pe buze,
limba si gingie,apare in special la fete la pubertate , la gravide sau in menopauza.
Epulis proliferare reactiva a gingiei cu formare de tumori polipoase,netede sau
lobulate , cu ulceratii superficiale. Se insoteste de distrugerea si resorbtia tesutului
osos subiacent ,consistenta este moale,in epulisul gigantocelular,bogat celular sau
crescuta fibromatos in cazul in care este bogata in fibre. Microscopic se recomanda 3
forme
-gigantocelular - cu tesut de granulatie bogat celular cu numeroase limfocite,
plasmocite,fibroblaste, capilare dilatate si fante vasculare pline cu sange. In
7

vecinatatea capilarelor si partial in interiorul acestora, in locul endoteliului se observa


numeroase celule gigante cu 15-20 nuclei si citoplasma bazofila .
-fibromatos tumora bogata in fibre dar saraca in celule,aparuta primar sau
dezvoltata dintr-o celula giganto-celulara cu celule gigante putine sau absente.
-epulis ebornat reprezinta aparitia in tesutul tumoral de tesut osteoid cu calcificari
secundare

CURS 7
A.Leucoplazia
Macroscopic,se prezinta sub forma unor pete cenusii albicioase, de consistenta crescuta,usor
reliefate,uneori papilomatoase,situate in special pe mucoasa obrajilor,pe limba si la comisuri
Microscopic se descriu 3 variante :
a. proliferarea si ingrosarea mucoasei cu diferentierea normala a structurilor epiteliale
b.anomalii de cornificare (parakeratoza si hiperkeratoza ) fara ingrosarea mucoasei
c.leucoplazii cu nediferentiere ,-acestea reprezentand aprox 10 % din leucoplaziile cav bucale

B.tumori benigne-hemangiomul si limfangiomul


Apar cu predilectie pe buza inferioara si pe limba ,o cazional pe linia mijlocie a
fetei(hemangiom fisural, uneoir paote fi congenital, in special hemangiomul cavernos.
Limfangiomul chistic poate atinge dimensiunea unui cap de copil, deformeaza buzele
limba,planseul bucal si gatul,putand constitui un obstacol la nastere
Miomul mioblastic - ( neuromul granular sau tumora Abriskov) e o tumora rara,localizata
in special pe limba,microscopic, prezinta celule mari poligonale ,cu mare densitate, si
citoplasma areolara
Papilomul reprezinta cea mai frecventa tumora benigna a cavitatii bucale,adesea unica,mai
rar multipla sub forma de papilomatoza

C-Tumori maligne
Carcinomul bucal -localizat in special pe buza, pe limba si mai rar pe obraz,planseul
bucal,amigdale si gingii,apare in special la barbati,dupa varsta de 70 de ani ,.
Microscopic, se prezinta ca un carcinom epidermoid cu diferentiere variabila
Etiologia e variabila ,asemanatoare cu cea a leucoplaziei si este reprezentata de tulburari
mecanice de lunga durata provocate de dinti cariati sau proteze,apoi de factori chimici cum
ar fi tutunul,sau de gudron .Uneori ,carcinomul se poate dezvolta pe terenul unei leucoplazii
sau a unui papilom.Diseminarea e in special limfogena ,in ggl limfatici regionali ( ggl
submentonieri si submandibulari ),extensia e posibila la tesutul osos si in 5 % din cazuri
prezinta metastaze hematogene la distanta
Carcinomul buzei peste 90 % din cazuri afecteaza buza superioara, cel mai des in 1/3
laterala,adesea este ulcerat .,la barbt e de 20 de ori mai frecventa ca la femeie si apare in
special la fumatorii de pipa. Cresterea este lenta, metastazarea tardiva in special in ggl
regionali.
1

Carcinomul limbii localizarea in ordinea frecventei este : vf si marginile ,baza, si dorsul


limbii. Aspectul precoce sub forma de mici noduli , cu sau fara ulceratii, mai tarziu se
prezinta sub forma unor tumori superficiale,ulcerate sau noduli indurati cu margini
neregulate. Rareori,are aspect papilar.Microscopic, cel mai des se prezinta sub forma de
carcinoame epidermoide si rareori ca ADK cu punct de plecare in glandele salivare sau
glandele mucoase,penetreaza in planseul bucal. In formele cu ulceratii intinse , infectiile
secundare in specil cu fuzospiril si necroza secundara pot duce la perforatii ale arterei
linguale si hemoragii consecutive .Metastazarea e mai desa decat in carcinomul buzei.

MORFOPATOLOGIA ESOFAGULUI
1 . Anomalii congenitale
- defectele de dezvoltare ale esofagului sunt rare,dar este intotdeauna necesara corectarea
lor chirurgicala deaorece sunt incompatibile cu viata
Agenezia semnifica absenta totala a esofagului - e o malformatie extrem de rara, mai
frecvente fiind atreziile si fistulele.
In atrezie, un segment al esofagului este reprezentant de o portiune de un cordon
necanalizat care conecteaza o punga proximala comunicanta cu faringele cu o punga
inferioara care comunica cu stomacul. Este frecvent localizata la nivelul de bifurcatie al
traheei si e asociata cu o fistula care conecteaza punga superioara sau inferioara a
esofagului cu traheea sau o bronsie principala. Aceste anomalii pot fi asociate si cu anomalii
cardiace. Consecintele sunt reprezentate de aspiratie de alimente si fenomene de asfixie
paroxistica cu aparitia pneumoniei de aspiratie si a unui echilibru HE sever.
2. Leziuni asociate cu disfunctie motorie
pasajul alimentelor in esofag sau prin esofag este determinat de gravitatie si de functia
motorie coordonata a peristalticii pentru a ajunge in stomac, si pentru a impiedica refluxul
continutului gastric .Disfunctia motorie a esofagului inferior determina 4 entitati majore :
achalazia,hernia hiatala,diverticulii Zencker si epifrenic , sdr Mallory-Weiss.
a.Achalazia sau cardiospasmul- poate fi primas sau sec .
Cea primara se explica prin modificarile degenerative ale inervatiei neural intrinseci a
esofagului sau extrinseci a nervului vag sau a nucleului dorsal motor al vagului
Achalazia secundara apare in boala Chagars in care Tripanosoma Cluzi ? determina
distrugerea plexului mienteric la nivel esofagian,duodenal, colic si ureteral urmata de
dilatarea acestor viscere

Achalazia este caracterizata prin 3 anomalii majore : absenta peristalticii ,relaxarea partiala
sau incompleta a sfincterului esofagian inferior si tonusul intens in repaus a sfincterului
esofagian inferior .
Morfopatologie : in achalazia primara se produce dilatarea progresiva a esofagului deasupra
sfincterului esofagian inf. Peretele esof poate fi de grosime normala,ingrosat datorita
hipertrofiei stratului muscular sau foarte subtire datorita dilatarii.Celulele ggl mienterice
sunt obisnuit absente sau reduse numeric in regiunea sfincterului inferior. Stratul mucos
poate sa nu fie afectat,dar uneori se observa inflamatie, ulceratie, sau o ingrosare fibroasa
deasupra sfincterului inferior.Hernia hiatala este caracterizata prin patrunderea unui
segment gastric prin hiatusul esofagian in torace.
b.Hernia hiatala se produce prin 2 mec care dau numele leziunii :
Prima hernia hiatala axiala - sau prin alunecare reprezinta 95% din cazuri. Esofagul e prea
scurt, motiv pentru care o parte din stomac patrunde in torace avand aspect de clopot .
A doua hernia hiatala paraesofagiana sau neaxiala o portiune a stomacului la nivelul
marei curburi , patrunde in torace printr-un orificiu diafragmatic largit. Complicatii ale
herniei hiatale : Esofagita de reflux , ulcere peptice. Hemoragii si perforatii
c.Divertuculii
diverticulul e o punga externa formata din toate straturil eperetului si care comunica cu
lumenul spre deosebire de acesta , un diverticul fals reprezinta o punga externa formata
numai din mucoasa si/sau submucoasa. Diverticulii adevarati sunt descoperiit la varste
adevarate si pot apare la nivelul celor 3 stricturi fiziologice ale esofagului :
Diverticulul Zencker sub sfincterul esof superior
Diverticulul de tractiune - in vecinatatea stricturii medii coresp bifurcatiei traheei si
diverticulul epifrenic localizat imediat deasupra sf esofag inferior.
Disfunctia motorie a ramului crico-faringian este implicata in geneza diverticulului Zencker.
Bridele cicatriciale reprezentata de limfadenita mediastinala cum se intampla In TBC ar putea
fi o cauza de producere a diverticulului de tractiune. Lipsa de coordonare a peristalticii cu
relaxarea sf esofag inferior sta la originea diverticulului epifrenic
Diverticulul Zencker poate avea mai multi cm lungime putand determina acumularea unor
cantitati semnifcative de alimente .Simptomele tipice sunt reprezentate de regurgitarea
alimentara in absenta disfagiei la care se asociaza o formatiune palpabila. Diverticulul midesofagian este asimptomatic iar diverticulul epifrenic poate determina regurgitari nocturne a
unor cantitati masive .
d.Sdr Mallory Weiss
dilacerarile longitudinale de la nivelul jonctiunii eso-gastrice constituie sdr Mallory Weiss.
Acest sdr apare la alcoolici si e atribuit episoadelor de varsaturi si de reflux a continului
gastric. Morfopatologie dilacerarile liniare neregulate sunt orientate in axul lumenului
esofagian si au lungimi diferite de la cativa mm pana la cativa cm. Leziunile sunt localizate la
3

nivelul jonctiunii esogastrice sau in partea proximala a mucoasei gastrice .Dilacerarea poate
sa cuprinda numai mucoasa sau poate penetra profund si sa determine perforarea peretului.
Aspectele histologice nu sunt specifice, se prezinta ca leziuni traumatice asociate cu arii de
hemoragie recenta si inflamatie nespecifica .Procesul inflamator se poate solda cu ulceratii
sau se poate extinde cu producerea unei mediastinite.
3.ESOFAGITA
e o inflam a esofagului,modificarile patologice depind de agentul cauzal, de intensitatea
acestuia si de durata expunerii. Esofagia usoara poate apare macroscopic ca o simpla
hiperemie. In esofagita severa , mucoasa prezinta eroziuni epiteliale,confluente, sau ulceratii
. Esofagita de reflux necomplicata prezinta 3 aspecte caracteristice :?????? eozinofile fara
neutrofile in stratul epitelial ; hiperplazia zonei bazale ; alungirea papilelor constituite din
corion .Manifestarea clinica dominanta este senzatia de arsura esofagiana ( pirozis ) insotita
uneori de regurgitarea de lichid acid. Severitatea simptomelor nu se coreleaza cu prezenta
sau gradul histologic al esofagitei.
Consecintele potentiale al esofagitei de reflux severe sunt hemoragia, formarea de stricturi
sau esofagul Barrett,care poate favoriza aparitia ADK
4.Esofagul Barrett
-e o complicatie a RGE de lunga durata care apare la 11 % din bolnavii cu esofagita de reflux
simptomatica si la unii bolnavi cu esofagita asimptomaica. Esofagul Barrett e definit ca o
inlocuire a epiteliului scumos stratificat distal, un epiteliu cilindric metaplazic anormal care
contine si celule caliciforme.
Refluxul gastroesofagian prelungit si recidivant determina o reactie inflamatorie in corion , si
ulcerarea mucoasei. Vindecarea se realizeaza prin proliferarea celulelor si reepitelizare. Intrun micromediu anormal cu pH scazut la nivelul esofagului distal celulele se diferentiaza intrun epiteliu cilindric anormal care parea sa fie mai rezistent la refluxul continului gastric.
Semnificatia clinica principala este riscul de 30-40% mai mare de aparitie a ADK. Alte
complicatii sunt ulceratiile cu hemoragie si stenoza cicatriciala. Macroscopic, esofagul
Barrett se prezinta ca o arie de mucoasa neregulata , roise intre mucoasa scumoasa
esofagiana de culoare roz pal si mucoasa gastrica de culoare brun deschis. In general
esofagul Barrett apare sub forma unor limbi de mucoasa care se extind de la jonctiunea
gastro-esofagiana ca o banda neregulata circumferentiala deplasand cranial jonctiunea
scuamo-cilindrica sau ca placi ( insule) in esofagul distal .
Microscopic, epiteliul scuamos esofagian e inlocuit cu un epiteliu cilindric metaplazic, leziuni
pot fi in focare cu variatii in structura histologica de la o zona la alta. Ex HP critic in evaluare
acestuia este recunoasterea modificarilor displazice precursoare ale transformatii maligne
5. Carcinomul esofagian
- La niv esofagului , pot apare tumori benigne epiteliale( papilomul scuamos ) sau
mezenchimale (leiomiomul , hemangiomul).
4

Etiopatogenie s-a observat ca o serie de factori din mediu sau din dieta se asociaza cu
carcinomul esofagian scuamos .
Esofagul Barrett e un precursor recunoscut pt ADK esofagian.
Morfopatologie carcinoamele scuamoase sunt precedate de un prodrom lung de displazie
epiteliala a mucoasei urmarata de carcinom in situ si evolutia spre carcinom invaziv.
Macroscopic ,leziunile din stadiile precoce apar ca ingrosari sau reliefari alb cenusii, mici ,ale
mucoasei .
Intr-o periaoda de luni pana la ani chiar, aceste leziuni devin mase tumorale cu
urmatoarele forme macroscopice:
1 . mase polipoide conopidiforme exofitice care proemina in lumen ( carcinom vegetant )
2 . carcinom ulcerant reprezinta o ulceratie carcinomatoasa necrotizata profunda care
poate eroda caile respiratorii, aorta, sau un alt organ mediastinal
3. Carcinom infiltrativ difuz care determina ingrosarea si rigiditatea peretului esofagian cu
ingustarea lumenului . Localizarea este in aproximativ 20 % din cazuri in esofagul cervical si
toracic superior,aprox 50 % din cazuri in 1/3 medie si 30% in 1/3 inferioara
Histologic,majoritatea usnt carcinoame scumoase cu variate grade de diferentiere si
keratinizare. Astfel ,carcinoamele scoamoase esofagiene pot fi histologic bine diferentiate
cand peste 75 % din tumora prezinta insule de celule scuamoase mari , poligonale, cu
tonofibrile si formarea de perle epiteliale sau globi cornosi. Tipul cel mai frecvent e cel
moderat diferential,cand exista insule de celule diferentiate si mai putin diferentiate.
Tipul slab diferentiat se caracterizeaza prin faptul ca elementele diferentiate sunt sub 25 %.
iN 10% din cazuri, tumora e un ADK, dezvoltat din mucoasa displazica a esofagului Barrett
ADK se localizeaza in esofagul distal si poate invada partea cardiala subiacenta a stomacului.
Initial ADK apare ca placi plate sau usor proeminente pe o mucoasa de aspect macroscopic
normal. Uneori formeaza mase nodulare mari ,sau prezinta ulceratii profunde sau aspecte
infiltrativ difuze .Histologic, majoritatea tumorilor au aspect glandular,sub forma de ADK cu
producere de mucus intestinal in relatie cu mucoasa metaplazica preexistenta .Dezvoltea de
tumori din alte tipuri celulare similare intestinului sustine conceptul ca esofagul Barrett
apare din celule multipotente cu capacitatea de diferentiere multipla .

CURS 9
Patologia intestinala
boal inflamatore a intestinului include o serie de afectiuni ale intestinului subtire si
colonului in care infalmatie are n rol important iar manifestarea clinica comuna este
diareea .De aceea,se utilizeaza frecvent termenul de enterocolita .In fct de criterul
etiologic, infamatia intestinala se caracterizeaza in:
1.enterocolite infectioase provocate de bacterii , virusuri ,fungi si paraziti .
2 .enterocolite neinfectioase provocate de ischemie,iradiere , uremie, sau adm de
medicamente citotoxice
3. boala inflam idiopatica intestinala enterocolite infectioase : bacteriana
mecanismul patogen este diferit in raport cu grupul de bacterii enteropatogene :
a.eliberarea de enterotoxina preformata, mecanismul patogen intalnit in TIA
Determinate de stafilococul auriu , Clostridium perfringens si Clostridium aureus .
b.Al doilea mecanism patogen eliberarea unei enterotoxine dupa colonizarea
intestinului.Bacteriil din aceasta categorie sn bacterii enterotoxice
c.Al treilea mecansm prin invazia bacteriana a mucoasei
Shigella,Salmonella,Campylobacter si unele specii de E.coli .Aceste bacterii sunt
enteroinvazive.Ele invadeaza mucoasa determinand necroza atat la nivelul colonului
cat si in ileon.
d.Ultimul mecanism prin adeziune bacteriana la epiteliul mucoasei
( enteroadeziune) ex unele specii de E.coli . Ca exemple de enterocolite
bacteriene Shigelloza ( dizenteria bacilara Shigella e un bacil gram negativ ce
determina diaree, febra,dureri abdominale , tenesme ( sindrom dizenteric).In scaun
se pot identifica neutrofile iar locul principal de debut e colonul unde apar leziuni
ulcerate. Al doilea exemplu e enterocolita pseudomembranoasa,colonul fiind cel mai
greu afectat,macroscopic, mucoasa este ingrosata prin edem si congesti,pe
suprafata se observa placi neregulate cu dispozitie membranoasa,galbene-cenusii ,
care alterneaza cu zone ulcerate intens congestionate.
Microscopic, ariile ulcerate corespund zonelor denudate cu distrugerea epiteliului iar
placile membranoase sunt constituite din fibrina,mucus,celule necrozate si neutrofile.
Enterocolita necrotizanta a noului nascut
e o inflamatie necrotizanta acuta a intestinului subtire si colonului,leziunile apar
mai intai in ileonul terminal si colonul ascendent.In fazele initiale mucoasa prezinta
edem hemoragii si arii de necroza iar pe masura ce afectiunea progreseaza
intreaga grosime a peretului intestinal devine hemoragica , inflamata si
gangrenoasa.Bacteriile patrund in peretele intestinal cu formarea locala de gaz, cu
tablou radiologic caracteristic,gazul format poate intra si in sistemul venos port.
Boala inflamatorie idiopatica intestinala cuprinde 2 afectiuni infalmatorii boala
Crohn si rectocolita ulcero hemoragica

BOALA CROHNE
-o afectiune inflamatorie cronica , ulcerata si recidivanta a tractului digestiv care se
extinde discontinuu de la orificiul bucal pana la anus. Boala afecteaza cel mai
frecvent ileonul distal( ileita regionala sau terminala ). Poate afecta colonul si se
numeste colita granulomatoasa si regiunea anala sau perianala.Morfopatologic se
caracterizeaza prin : inflamatie transmurala limitata a peretului intestinal cu leziuni ale
mucoasei
2 .prezenta de granuloame necazeificate in infiltratul inflamator
3. ulceratii sub forma de fisuri la nivelul mucoasei cu formarea de fistule.
Macroscopic, peretele intestinal este mult ingrosat mai ales in submucoasa ,care
este edematoasa , cu aspect gelatinos.Lumenul este ingustat producand obstructii
subacute sau cronice.Ulcerele sunt intotdeauna prezente si au un aspect liniar sau
de fisura,delimitata de tesut de granulatiesi mucoasa edematiata dand un aspect
general de pavaj.In evolutie se produc aderente cu alte structuri vecine sau intre
ansele intestinale ,astfel ca ulcerele sub forma de fisura penetreaza peretlee
intestinal cu formare de fistule in organele vecine.Microscopic, inflamatie este
transmurala iar markerul histologic al bolii Crohn este prezenta de granuloame
epitelioide.Aceste granuloame sunt formate din celule epitelioide ,asociate sau nu cu
celule multinucleate de dimensiuni mai mici.Infiltratul inflamator contine neutrofile ,
limfocite,plasmocite si mastocite si se extind in intreg peretele intestinal pana la
seroasa. In evolutie se poate observa aparitia fibrozei mucoasei a submucoasei si a
stratului muscular , cu formarea de stenoze,urmate de sindroame de
obstructie.Ganglionii limfatici mezenterici pot prezenta si ei de asemenea
granuloame epitelioide..

Rectocolita ulcerohemoragica
afectiune inflamatorie cronica , ulcerata si recidivanta a rectului si colonului si care
spre deosebire de boala Crohn e mai superficiala afectand mucoasa si
submucoasa.Clinic se manifesta prin hemoragii rectale si tenesme. Alte manifestari
clinice mai rare- dureri abd, malnutritia si leziunile perianale .Macroscopic, RCU
afecteaza tractul intestinal in mod continuu si incepe intotdeuna la nivelul rectului. O
afectare usoara a ileonului terminal ( ileita retrograda ).boala afecteaza si e limitata la
rect (proctita ulcerata ) apoi se extinde treptat prin pusee noi de faza acuta.In doar 15
% din cazuri boala se extinde la colonul drept ( pancolita ) sau colita universala. In
faza activa , mucoasa este friabila si hemoragica, cu ulceratii mari intinse iar zonele
de mucoasa neafectata proemina ca insule mucoase sau pseudopolipi inflamatori
. Uneori se observa puncte galbui care reprezinta abcese criptice ale mucoasei inca
intacte.Stenozele fibroase sunt rare, daca nu este asociat si un carcinom.

TUMORILE INTESTINALE
A.Tumorile benigne acestea pot fi epiteliale asa cum este adenomul sau polipul
adenomatos. Majoritatea tumorilo benigne conjunctive ( lipoame , leiomioame sau

hemangioame) sunt accidental observate.Polipii sunt formatiuni circumscrise ,


exofitice care proemina in lumenul intestinal iar ei pot fi clasificati dupa :
1.Polipi ne neoplazici -care includ atat polipii inflamatori ( pseudopolipi ) care
includ atat polipii inflamatori ( boala Crohn si RCU)cat si polipii limfoizi care
reprezinta o hiperplazie limfoida localizata.
2.Polipii limfoizic -nu sunt tumori epiteliale si sunt alcatuiti din mase de tesut
limfoid cu structura normala in submucoasa rectului.
3.Polipii hiperplaizic- cei mai frecventi dintre polipii ne neoplazici ,cel mai adesea
in reg recto sigmoidiana la 75 % din persoanele cu varsta peste 40 de ani . Dpdv
macroscopic, acesti polipi sunt sesili ,mici de 1 pana la 15 cm , roz sau cenusii si
apar ca niste proeminente ale mucoasei.
4.Polipii hamartom
5.Polipii Peutz Jeghers- acesti polipi nu se suprapun total cu sindromul cu
acelasi nume, sindrom ce se caracterizeaza prin pete pigmentare cutaneomucoase
si polipii hamatrom GI multipli.Macroscopic, acesti polipi apar lobulati de 2 pana la 3
cm diametru pedunculati sau sesili . Microscopic ,prezinta o arborizatie anormala a
muscularei mucoasei care separa un nr relativ normal de cripte din care multe sunt
dilatate chistic .
6.Polipii juvenili -sunt mari , au diametru de 1-5cm,sunt rotunzi, netezi sau usori
lobulati cu pedicul de pana la 2 cm lungime .Histologic, polipii sunt formate din
glande dilatate chistic asociate cu un corion abundent .Leziunile inflamatorii sunt
frecvente cu suprafata erodata si congestiva
Polipii neoplazici ( adenoame sau polipi adenomatosi )
Majoritatea adenoamelor Intestinului subtire apar in apropierea ampulei lui Vater .
Macroscopic ,ampula lui Vater e marita de volum si prezinta o suprafata neregulata
Microscopic,aceste adenoame se aseamana cu componeltele lor din intestin ,de
obicei apar la bolnavi cu varste intre 30-60 de ani si se prezinta cu hemoragii
oculte.Histologic, polipii adenomatosi pot fi divizati in 3 subtipuri in raport cu
arhitectura epitaliala .
a. Adenoame tubulare constituite di nglande tubulare .
b. Adenoame viloase prezinta proiectii digitiforme
c. Tubulo-vilioase care reprezinta un amestec intre cele 2 aspecte.

B.Tumori maligne
cea mai frecventa e ADK - dar pot sa apara si limfoame maligne , carcinoid ,
tumori stromale gastrointestinale maligne ( leiomiosarcoame ) .In intestinul
subtire,ADK sunt localizate in segmentul duodenal iar carcinoidul in
ileon.Limfoamele maligne apar cel mai frecvent in cec si rect..
Carcinomul
- reprezinta 25 % din toate tumorle maligne primare colorectale Macroscopic
tumorile localizate in partea dreapta a colonului sunt frecvent polipoide,
conopidiforme in timp ce tumorile localizate in partea stanga a colonului se prezinta

ca placi inelare ulcerate .Rareori carcinomul colic poate determina ingrosarea


peretului care devne rigid fiind considerat tip de linita plastica cu manifestari clinice
de stenoza.
Carcinomul polipoid conopidiform
apare frecvnet in partea dreapta a colonului si manifesta clinic prin obstructie.
Tumora prezinta o baza larga,are o dezvoltare exofitica, e de consistenta moale
friabila cu ulceratii si hemoragii
Carcinomul inelar infiltrativ
-se dezvolta frecvent in partea distala a colonului , inconjurand circumferinta
acestuia . Marginile inelului sunt reliefate,ferme , constituite din tesut tumoral iar aria
centrala poate fi ulcerata . Frecvent se asociaza cu desmoplazie ,favorizand
producerea stenozei.Dpdv macroscopic,ambeloe forme penetreaza pereltee
intestinal astfel ca in timp ajung la stratul subseros ca mase albe ,ferme ,cu
extindere la mezocolon .
Limfomul GI
macroscopic, initial apare ca niste placi ce se extind in mucoasa si
submucoasa.Leziunile infiltrative difuze produc ingrosarea intregului perete cu
stergerea pliurilor mucoasei si ulceratii in focar.Mai pot fi si alte forme cum ar fi
polipode sau conopidiforme, mari si ulcerate. In stadiile avansate invadeaza stratul
muscular pe care il distrug favorizand perforatiile

Morfopatologia ficatului hepatitele


afectiuni inflamatorii acute si cronice ale ficatului . Hepatita acuta este o afectiune
hepatica caracterizata prin necroza hepatica asociata cu inflamatie , frecvent de
cauza virala .Tabloul clinic si diagnosticul includ semne clinice si simptome cum ar fi
anorexie, ,febra,disconfort abd,icter, urini hipercrome si semne de laborator cum ar fi
cresterea marcata a transaminazelor serice si FAL serica usor crescuta,raportul
nivelelor serice intre AST si ALT - < 2/1 si bilirubina serica crescuta .
Etiologia hepatitelor acute
- Infectioase virala cu virusuri hepatotrope specifice ( A,E,) ce au transmitere
fecal orala si virusuri B ,C,D cu transmitere parenterala si virusuri nehepatotrope
specifice cum ar fi virusul Epstein Barr, CMV, Herpes Simplex si virusul
rubeolic . Tot ca etiologie infectioasa este cea bacteriana n cazul unui abces
hepatic si ca etiologie infectioasa este cea parazitara reprezintata de helminti .
- Chimica ( medicamentoasa )
- Toxica alcool sau anumite otravuri
- Ishcemica- Congestiva

Hepatita virala
reprezinta infectia ficatului cu virusuri hepatotrope specifice care determina
inflamatie si necroza hepatocitara.Spectrul clinic al hepatitelor virale variaza astfel ;
hepatita virala asimptomatica , hepatita acuta autolimitanta sau forma comuna ce se
vindeca cu imunitate pe viata .Hepatita acuta fulminanta cu necroza hepatica masiva
stare de purtator asimptomatic , hepatica cronica ce progreseaza spre ciroza .
Hepatita acuta in forma comuna Macroscopic, ficatul este tumefiat si rosu cu o
capsula destinsa iar uneori are o culoare rosie verzuie datorita colestazei.
Microscopic - oricare ar fi virusul cauzal, leziunile sunt similare :
1 .leziuni degenerative ale hepatocitelor - ex degenerescenta hidropica alte
leziuni degenerative sunt necroze de tip citolitic sau in focar si necroze de tip
apoptoic ( corpi acidofili )
2 .reactii inflamatorii - cu infiltrat mononuclear intralobular in spatiul portobiliar
Leziuni de regenerare a hepatocitelor hepatocitele care indica regenerarea apar
marite de volum cu nuclei mari hipercromatici si nucleoli proeminenti sau apar ca
hepatocite binucleate si cu citoplasa mai bazofila.
Hepatita acuta fulminanta
care dpdv clinic se manifesta prin icter intens si coma hepatica.Dpdv macroscopic ,
ficatul este zbarcit si mic in greutate de 500-700g ,moale, de culoare rosie,avand o
capsula incretita.Microscopic , se descriu 2 tipuri de necroza hepatica masiva ce
intereseaza toti lobulii heptici , fiind insotita de colabarea retelei de reticulina si
necroza hepatica submasiva , necroza hepatica perivenulara ce formeaza punti de
necroza ( bridgind necrosis), punti veno-venulare ; hepatocitele viabile pot regenerasi
pot regenera si restaura arhitectura hepatica .
Hepatita chimica
-sunt provocate de diversi ag chimici medicamente, anestezice, sau toxine
industriale ce produc leziuni hepatice dupa ingestie ,inhalare,sau adm parenteral .
Consecintele hepatice sunt variate de la steatoza, cu acumulare de TGL, colestaza
tranzitorie ,hepatita acuta usoara , pana la hepatita acuta severa cu necroza hepatica
extensiva si insuficienta hepatica .
Hepatita alcoolica
pdv morfologic, se evidentiaza 3 tipuri de leziuni prezente singure sau in asociatie
-steatoza
-hepatita alcoolica caracteristica prin steatoza leziuni de degenerare
hepatocitara,infiltrat infalmator neutrofilic si fibroza perivenulara .
Ciroza e stadiul final al hepatitei alcoolice
Hepatita cronica
-reprezinta o infalamtie cronica caracterizata prin inflamatie hepatocitara ce persista
mai mult de 6luni cu persistenta testelor clinice si biochimie de hepatita peste 6 luni
Tipic, limfocitele domina infiltratul inflamator .

Dgn de certitudine se stabileste prin examenul histologic al punctiei biopsie hepatice


care apreciaza activitatea necro inflamatorie( evalueaza gradul bolii ),, extensia
fibrozei ( evalueaza stadiul bolii) , si confirma etiologia bolii .
Morfologic, in functie de gradul de severitate al leziunilor , se descriu 3 tipuri
histologice de hepatita cronica , usoara , moderata si severa ,. In hepatita cronica
usoara, arhitectura lobulara a ficatului este normala, dar spatiul biliar este largit
hipercelularizat prin prezenta unui infiltrat inflamator predominant limfocitar
Hepatita cronica usoara are un prognostic bun si ficatul revine la normal cand dispare
infiltratul inflamator .In hepatita cronica moderata,arhitectura lobulara a ficatului este
in curs de remaniere,cu prezenta unui spatiu peribiliar mult largit,neregulat ,prin
prezenta unui infiltart inflamator limfoplasmocitar.Obisnuit , hepatica cronica
moderata evolueaza sre hepatica cronica severa cu dezvoltarea progresiva a cirozei.
In hepatita cronica severa ,arhitectura lobulara a ficatului este in continuu remaniata
prin punti inflamatorii si fibroase. In filtratul inflamator limfocitar din spatiul peribiliar
mult largit progreseaza intralobular si formeaza punti inflamatorii ce unesc spatii
porte intre ele sau cu venele centrolobulare cu distructia in paralele a hepatocitelor ,
fibroza portala este urmata de aparitia fibroze initial periportale,ulterior cu extindere
lobulara prin punti fibroase si cu evolutie cirogena .
CIROZA HEPATICA
-e stadiul final al bolii hepatice cronice , fiind o leziune ireversibila in care structura
ficatului este complet distrusa si este inlocuita prin noduli de hepatocite regenerate
,noduli inconjurati de benzi de fibrina . Macroscopic, ficatul are dimensiuni variate ,
astfel ca in stadiul initial are dimensiuni normale sau mai mari ( datorita leziunilor
degenerative si reactiei inflamatorii in stadii avansate ficatul este de dimensini
reduse, pe masura ce tesutul fibros se retracta si dispare inflamatia . Pe suprafata
externa , ficatul are aspect boselat,cu noduli de dimensiuni diferite . pe suprafata de
sectiune,ficatul are de asemeni aspect nodular fiind compus din noduli de regenerare
delimitati de benzi de fibrina subtiri sau groase .Microscopic , se constata remaniera
arhitecturii hepatice relevata din disparitia structurii lobulare. In aria nodulului
parenchimal dispare dispozitia cordonala a hepatocitelor,ele putand prezenta aspect
normal ,leziuni degenerative sau aspect regenerativ . Septurile conjunctive contin
fibre de colagen cu putine fibrocite si elemente inflamatorii limfocitare .
Clasificarea morfologica pe baza marimii nodulilor de regenerare este :
1.ciroza hepatica micronodulara cu noduli sub 5 mm frecvent intalnita in ciroza
postalcoolica Laennec . in aceasta situatie ficatul are dimensiuni normale sau usor
marite cu aspect de tip nodular, nodulii de regenerare sunt uniformi de culoare
galbena cu diametrul de 1 pana la 2 mm , delimitati de septuri fibroase fine cenusii.
Noduli de regenerare nu au tracturi portale si vene centrale.
2.Ciroza hepatica macronodulara cu noduli de peste 5 mm , numita postnecrotica
sau posthepatitic forma severa. Ficatul de marime variabila cu nodularitati mari pe
suprafata externa, nodulii de regenerare sunt mari,cu diametrul de peste1 cm ,
separati prin benzi fibroase groase , au unu sau mai multe tracturi portale si un nr
mare variabil de fibre eferente .

3.Ciroza hepatica mixta cu aspecte intermediar dintre ambele de mai sus- de obicei
e o ciroza atrofica micronodulara cu ficat mic de culoare galbena, dur ,nodular pe
suprafata externa si pe suprafata de sectiune .Nodulii au sub 50 mm, culoare
galbena si sunt delimitati de septuri fibroase subtiri .

CURS 10
1.Ciroza hepatica virala
Noduli peste 5 mm delimitati prin benzi de fibrina groase. Microscopic nodulii de regenerare
contin hepatocite cu leziuni de degenerescenta si septuri fibroase. Hepatocitele prezinta
marca infectiei virale cu virus B sau C. In septurile conjunctive exista un infiltrat cu limfocite,
plasmocite
2.Ciroza biliara primitiva
recunoate ca mecanism patogenic mecanismul imun ,macroscopic se prezinta ca o ciroza
hepatica micronodulara cu ficat marit de volum de culoare brun verzuie,iar microscopic
boala incepe cu alterarea progresiva a canalelor biliare mici si de marime medie ce sunt
inconjuate de uninfiltrat inflamator cronic cu limfocite , plasmocite .Sunt patognomonice
granuloamele epitelioide cu distinctia canalelor biliare .Boala evolueaza in 4 stadii cu
distructia canaliculara progresiva si formarea de cicatrici hepa
Ciroza biliara secundara se dezvolta ca urmare a obstructiei cailor biliare extrahepatice ce
determina staza biliara retrograda.
Macroscopic se prezinta ca o ciroza micronodulara , cu ficat marit de volum de culoare brun
verzuie.Dpdv clinic , pacientii prezinta icter si prurit.
Microscopic nodulii de regenerare prezinta semne histologice de colestaza ce predomina la
periferia nodulului de regenerare iar in septurile fibroase modificarea cea mai caracteristica
este proliferarea canaliculelor biliare in septurile conjunctive. O alta afectiune hepatica
cronica e hemocromatoza
3.Hemocromatoza
-poate fi congenitala sau dobandita cu acumulare excesiva de Fe in celulele sistemului
fagocitar mononuclear . E o boala genetica primara cu transmitere AR,caracterizata printrun defect in metabolismul Fe cu absorbtia sa in exces la nivelul intestinului .Fe si feritina
serica sunt crescute .
4.Boala Wilson sau degenerescenta hepatolenticulara
boala genetica primara cu transmitere AR ce consta intr-un defect in metabolismul
Cuprului cu acumularea sa in exces la nivelul creierului , ochiului , ficatului, rinichiului si a
altor organe .

TUMORI HEPATICE
1.BENIGNE
- epiteliale
-Conjunctive
Epiteliale reprezentate de adenomul hepatocelular , hiperplazia nodulara focala si
adenomul cailor biliare.
Cojunctive repr de hemangiomul cavernos
2.MALIGNE
- sunt secundare ( metastazele hepatice ) si primare ( carcinom hepatic primar si
angiosarcomul) .
T benigne
hiperplazia nodulara focala macroscopic, apare ca o masa nodulara solitara bine
circumscrisa subcapsulara cu un diametru de sub 5 cm si culoare alba aurie. Tumora este
strabatuta de septuri fibroase care converg central unde formeaza o cicatrice .Aceste septuri
fibroase delimiteaza noduli.Microscopic , tumora este constituita din noduli de hepatocite
cu aspect normal,septurile conjunctive contin un nr variabil de canale biliare proliferate intro stroma fibro-mixoida .
Adenomul cailor biliare ( hamartomul cailor biliare )  - macroscopic apare ca o masa
mica de sub 1 cm,subcapsulara ,alb cenusie solitara sau multipla .Microscopic , tumora
este constituita dintr-o proliferare de cai biliare intr-o stroma conjunctiva colagenica sau
hialinizata .
Hemangiomul cavernos e o leziune solitara moale , rosie ,subcapsulara cu un diametru de
2-3 cm.Microscopic este constituit dintr-o proliferare de vase de tip cavernos cu aspect de
canale vasculare mari intr-o stroma colagena .
Tumori hepatice maligne secundare reprezinta cele mai frecvente tumori hepatice ( 98%) .
Macroscopic, ficatul metastatic e mare ( aprox 5kg greutate ) si dureros ( hepatomegalie
dureroasa ).
Pe suprafata de sectiune se observa leziuni nodulare multiple de dimensiuni variate cu
limite distincte de culoare alb cenusie. Nodulii tumorali sunt bine delimitati cu arii centrale
deprimate ( necroza tumorala centrala ).
Carcinomul hepatic primar macroscopic tumora paote avea aspect : nodular ,fiind ca o
tumora voluminoasa solitara , nodulara cu aspect alb slaninos si limite imprecise datorita
caractrului invaziv local , sau tot varianta nodulara se prezinta ca o tumora multicentrica sau
multinodulara ce apare pe un fond de ficat cirotic .
AL doilea aspect e cel difuz, - ca o tumora masiva cu caracter infiltrativ ce substituie lent
parenchimul hepatic ( carcinom hepatocelular masiv ) . Dpdv microscopic, se dinsting 2 tipuri
majore de carcinom hepatic ( carcinomul hepatocelular si colangiocelular ).
2

Angiosarcomul e cel mai obisnuit sarcom hepatic cu origine in endoteliul


vascular.mACROscopic tumora este compusa din focare nodulare multiple cu aspect
spongios si hemoragic ce variaza mult in marime.Microscipic tumora este formata din celule
fuziforme,pleiomorfe, ce delimiteaza spatii vasculare anastomozate
ICTERUL
reprezinta acumularea in exces de pigmenti biliari in celule sau tesuturi si se manifesta
clinic prin coloratia galbuie a tegumentelor si sclerelor .Hiperbilirubinemia apare atunci cand
nivelul bilirubinei serice are valori de peste 1,2 mg /dl, dar icterul devine manifest la nivelul
de peste 2-2,5 mg/dl.Macroscopic, tegumentele , sclerele si viscerele sunt galben
verzui.Culoarea icterica vireaza spre verde ,datorita oxidarii bilirubinei in biliverdina.
microscopic, aspectele histologice difera dupa tipul patogeniei :
- In icterul prehepatic si hepatic bilirubina in exces se evidentiaza sub forma unui
pigment biliar brun verzui in hepatocite.Citoplasma hepatocitelor contine bilirubina sub
forma de granule mici brun verzui.
- In icterul posthepatic sau obstructiv - bilirubina in exces se evidentiaza sub forma de
trombi biliari in canaliculele biliare.Canalele biliare mici sunt destinse si contin mase
condensate de bila de culoare brun verzuie ,acest aspect fiind caracteristic pentru icterul
colestatic
Morfopatologia cailor biliare
1.Litiaza biliara
colelitiaza- e o afectiune foarte frecventa factorii de risc sunt obezitatea , contraceptivele
orale , boala crohn.etc
Calculii sunt compusi din constitueinti chimici ai bilei colesterol , saruri de calciu, fosfati
carbonati si bilirubinat de calciu .
Se descriu 2 tipuri majori de calculi
a.calculii de colesterol
b. calculii pigmentari
a.Calculii de colesterol reprezinta aproximativ 80 % din toti calculii ,macroscopic pot fi
- Micsti deobicei sunt multipli, multifatetati si laminati , au aspect cristalin pe suprafata
de sectiune si pot masura chiar si 3 cm in diametru.Ei reprezinta combinatii variate de
colesterol , carbonat de calciu si bilirubinat de calciu .Compozitia specifica determina
culoarea care variaza de la galben la brun ,si chiar verde.
- Cei puri in care colesterolul reprezinta aprox 90 % din structura calculilor acesti calculi
sunt unici,ovalari si cristalini de aproximativ 1 pana la 7 cm si de culoare galben palid
b. calculii pigmentari aproximativ 20 % din toti calculii macroscopic se prezinta sub
forma ce calculi , mici ,multipli,s ub 1 cm diametru,neregulati, de culoare brun verzuie,
inchisa.Ei pot contine cantitati variabile de saruri de carbonat de calciu.Complicatiile litiazei
3

biliare mecanice, inflamatorii si tumorale .Cele mecanice colica biliara, icterul obstructiv ,
ileusul prin calculi, atunci cand obstrueaza si duodenul , sau hidropsul vezicular ( mucocel) ,
complicatii infalmatorii colecistita acuta si cronica, colangita ascendenta, pancreatita
acuta .
Carcinomul vezicii biliare.
Colecistita afectiuni inflam ale colecistului de 2 tipuri acuta si cronica
Cea acuta apare intotdeauna ca o consecinta a colelitiazei.Morfologic se descriu 2 forme de
colecistita acuta :
Cea simpla sau congestiva sau usoara
B .cea moderata sau purulenta
c. gangrenoasa sau severa.
Macroscopic, in colecistita purulenta se releva o vezica biliara marita de volum sub tensiune
de culoare rose violacee, cu seroasa acoperita de depozie fibrinopurulente si exsudat
purulent in lumen(empiem ).Mucoasa este congestionata ,edematoasa si cu ulceratii
Microscopic se observa o inflamatie acuta , purulenta , focala sau difuza in perete,asociata
cu edem si congestie vasculara .De asemenea sunt prezente eroziuni mucoase , ulceratii mai
profunde si focare de necroza .
Colecistita cronica majoritatea colecistelor cronice se asociaza cu litiaza biliara cu
obstructie cistica . Morfopatologic se descriu 2 forme forma atrofica cu colecist retractat ,
mulat pe calculi si forma hipertrofica in care exista un colecist mare cu perete ingrosat ,
fibros si dur iar lumenul contine bila galben verzuie si calculi multipli fatetati .Microscopic,
gradul de infalmatie variaza de la mici focare inflamatorii cronice , la un infiltrat inflamator
extensiv cu fibroza proeminenta ce determina ingrosarea si indurarea peretului.

Tumorile veziculei biliare benigne si maligne


1.Tumorile benigne-destul de rare,reprezentate de adenoame si tumori epitiale benigne,au
aproape intodeauna mai putin de 1 cm diametru si apar sub forma unor cresteri izolate ale
mucoasei sau la periferia unui carcinom .Ele au arhitectura viloasa si tubuloviloasa similara
cu cea a adenoamelor colonice.
2.Maligne carcinomul veziculei biliare -se asociaza frecvent cu litiaza biliara si colecistita
cronica ,deoarece iritatia mecanica si infectia cronica conduc la transformare neoplazica , de
asemeni refluxul de enzime pancretice in canalul biliar , poate initia alterarea celulara cu
aparitia unui carcinom
Macroscopic, tumora se prezinta ca o masa papilara voluminoasa care proemina in lumen (
tumora papilanta sau vegetanta ) sau ca o ingrosare murala difuza (tumora infiltrativa ),care
uneori este indistincta de ingrosarea murala din colecistita cronica .
4

Microscopic , aproximativ 90 % din carcinoame sunt adenocarcinoame , rareori sunt


carcinoame scuamoase sau adenoscuamoase .

Morfopatologia pancreasului exocrin


1.Pancreatita acuta e autodigestia pancreasului prin enzime pancreatice ( necroza acuta a
pancreasului ) ,se manifesta clinic prin abdomen acut.Patogenic sunt descrise 2 cai majore
de activare intrapancreatica a enzimelor digestive cu autodigestie pancreatica consecutiva.
Prima cale obstructie ductala si reflux biliar si duodenal in pancreas
A doua cale - lezarea celulelor acinare prin agenti virali,toxine,ischemie si traume.
In functie de durata si severitatea pancreatite acute exista urmatoarele forme
morfologice
a- Forme usoare cu edem interstitial ( pancreatita interstitiala )
b- Forme moderate ( pancreatita cu necroza tesutului adipos
c- Forme severe pancreatica necrotico-hemoragica
Macroscopic, in pancreatita interstitiala,pancreasul este edematos si cu modificari
reversibile.In pancreatita cu necroza a tesutului adipos * (citosteatonecroza) ariile de
necroza grasa apar ca pete albicioase ( ceara alba ) sau arii alb cretoase in interstitiul adipos
peripancreatic , in mezenter si grasimea retrosternala. In pancreatita necrotico-hemoragica
se observa arii de necroza alb cenusii si focare hemoragice de dimensiuni variabile .
2.Pancreatitele cronice sunt rezultatul puseelor repetate de pancreatita acuta si se
caracterizeaza prin distructie pancreatica care persista dupa ce cauzele primare au fost
indepartate .Cauza principala este abuzul de alcool ,de asemenea exista forme de
pancreatite cronice idiopatice ( 40 %) frecvente la varstnici iar calculii biliar sunt implicat imai
rar in progresia spre pancreatica cronica.
Macroscopic , pancreasul este marit de volum, de consistenta crescuta,dur ,fibros,aspect ce
poate sugera chiar si un carcinom pancreatic .Microscopic se observa 4 aspecte
caracteristice
a.inflamatia cronica continua
b.pierderea elementelor parenchimului pancreatic ,
c.cicatrici fibroase *( fibroza extensiva )
d. stricturi ductale si ectazii cu formarea calculilor intrapancreatici .
Dpdv eiomorfologic ,se descriu 2 forme de pancreatica cronica calcifianta si obstructiva
Tumorile pancreasului exocrin tumorile epiteliale pancreatice sunt cele mai frecvente
tumori ale pancreasului exocrin si impartite in benigne sau chistadenomul pancreatic papilar
si maligne carcinomul pancreatic
3.Chistadenomul pancreatic este o tumora compusa din cavitati chistice multiple captusite
cu epiteliu secretor seros sau mucinos .
5

4.CARCINOMUL pancreatic se prezinta macroscopic ca o tumora nodulara sau difuza ,


adesea rau demarcata,alb cenusie,ferma cu diametru ce variaza intre 2-7 cm.
5.Carcinomul capului de pancreas adesea invadeaza coledocul si canalul pancreatic
principal,totodata in momentul dgn este prezenta extensia tumorii la vasele si nervii
mezenterici,tesutul peritoneal si retroperitoneal si viscerele adiacente.
Micoroscopic , 90 % din tumori sunt ADK ,frecvent moderat diferentiate ce apar ca structuri
glandulare intr-o stroma fibroasa densa cu invazie perineurala frecventa .Ocazional,pot fi
evidentiate carcinoame adenoscuamoase si chistadenocarcinoame mucinoase

CURS 11
I.Rinichiul
1.maformatiile rinichiului
a.Hipoplazia reprezinta situatia in care ambii rinichi sunt prezenti , dar cu volum micsorat ,
iar nr de calice este redus
b.Displazia renala - unul din rinichi este complet dezorganizat in timp ce celalalt este normal
c.Chiste renale de obicei afectiunea este bilaterala, rinichii sunt mult mariti , cantarind
fiecare peste 1000g iar macroscopic se observa chiste numeroase de la dimensiuni
microscopice pana la 4-5 cm,aceste chiste au continut clar,galbui ca urina,uneori hemoragic
sau cu caracter gelatiform.
d.Anomaliile de pozitie sau ectopiile sunt urmarea unor ascensionari diminuate a
rinichiului , situatie in care ureterul este scurt.
2.Leziunile renale glomerulare
Glomerulonefritele se impart in 3 grupe : 1 , 2 3 .
Grupa 1
au ca semn principal hematuria si adesea o proteinurie usoara - din aceasta categorie fac
parte :
1 glomerulonefrita endocapilara acuta difuza proliferativa care e urmare a unor infectii
streptococice sau virale . debuteaza brusc la 10-14 zile dupa o infectie streptococica
faringoamigdaliana. Macroscopic , rinichii sunt edematiati si tumefiati cu petesii
hemoragice pe suprafata si la sectionare (aspect de rinichi cu piscari de purice ).La MO toti
glomerulii sunt lezati, prezentand tumefiere si hipercelularitate
2-Glomerulonefirta mezangioproliferative-consecinta progresarii unei glomerulonefrite
endocapiarle acute difuze se caracterizeaza prin hiperplazia celulelor mezangiale .
3- Glomerulonefrita intercapilara cu proliferari minime- apare ca o forma usoara a
glomerulonefritei mezangioproliferative Daca procesul inflamator nu se vindeca ,
apar
leziuni cicatriciale, la inceput segmentare , care treptat pot cuprinde tot glomerulul .
4- Glomerulonefrita mezangioproliferativa cu zone de fibroza focala in aceasta situatie
rinichiul este retractat secundar si evolueaza spre insuf renala si uremie .
Grupa 2
1-GN INTERCAPILARA cu proliferari minime si sdr nefrotic ( GN cu leziuni minime )- e mai
frecventa la copii decat la adulti, 60% din bolnavi sunt de sex masculin- Clinic afectiunea
este precedata de o infectie respiratorie. Uneori , pacientii pot prezenta boala Hodghkin sau
un limfom non Hodghkin . Caracteristic este sdr nefrotic cu proteinurie masiva,
hipoalbuminemie si hiperlipidemie. Macroscopic rinichii sunt de aspect normal
1

2-GN perimembranoasa - se caracterizeaza prin depunere de complexe imune si


complement in si pe fata externa a membranei bazale a capilarelor .Poate fi idiopatica sau
dupa terapie cu penicilina , aur sau mercur .
3-GN membranoproliferativa care se caracterizeaza fie prin proliferarea celulelor
mezangiale, in spatiul subendotelial,concomitent cu dezlipirea endoteliului de membrana
bazala a capilarelor glomerulare fie prin depunerea de precipitate proteice intinse in spatiul
subendotelial cu dezlipirea endoteliului de pe membrana bazal a .
Manifestarea principala a GN din grupa 2 este sdr nefrotic
GRUPA 3
GN din grupa 3 caracterizate prin evolutie rapid progresiva sau acuta . Din aceasta grupa
fac parte :
1. GN rapid progresiva cu prezenta de formatiuni semilunare caracterizata printr-o
proliferare a celulelor epiteliale glomerulare care umple complet spatiul dintre capsula
Bowman si glomerulul vascular. Macroscopic, rinichii sunt tumefiati si edematiati,adesea cu
petesii hemoragice. Microscopic , majoritatea glomerulilor sunt comprimati prin formatiuni
semilunare masive , care umplu spatiul Bowman
2 . GN necrotica ce poate apare in cadrul granulomatozei Wegener
3.LEZIUNI TUBULARE RENALE sau tubulopatii
1- IRA - sau tubulopatia ischemica mai e denumita si rinichiul de zdrobire sau necroza
de nefrom inferior sau necroza tubulara acuta sau necroza proteinurica - apare in
starile de soc cand rinichii fiind foarte slab irigati , se dezvolta leziuni epiteliale
datorate ischemiei. La necropsie , rinichii sunt mariti de volum, pe sectiune au aspect
umed,corticala apare largita si palida iar medulara are culoare rosu-inchis
contrastand cu corticala.Microscopic , se constata largirea lumenului tubilor contorti
si turtirea epiteliului din acest segment al nefronului , leziunilesunt mai accentuate in
tubii proximali si portiunea ingrosata a tubilor din medulara
2- Tubulopatiile toxice apar dupa intoxicatii cu mercur , bicromat de K , tetraclorura de
Carbon si glicoli . Leziunile sunt localizate la nivelul epiteliilor tubilor contorti
proximali dar variaza in functie de toxic si de doza
3- Tubulopatia hipokaliemica apare in diaree cronica , malabsorbtie sau dupa abuzul
de laxativ Microscopic se observa o degenerescenta vacuolara masiva in epiteliulul
tubilor contorti
4- Tubulopatiile din hipercalcemie - care evoleaza cu tulburari marcate ale functiei
renale produse prin leziuni tubulare
5- Tezaurismozele tubulare cele mai cunoscute sunt acumularile de proteine care apar
in toate bolile asociate cu o crestere a permeabilitatii capilarelor glomerulare:
glomerulonefrite , amiloidoze sau glomeruloscleroza diabetica .In astfel de cazuri e
vorba de o acumulare de proteine urinare in lizozomii epiteliilor tubilor contorti

datorita unor oferte mari de substante proteice. Microscopic leziunea consta intr-o
degenerescenta vacuolara dar fara alte alterari celulare importante
4.NEFRITELE INTERSTITIALE
Nefrita acuta difuza interstitiala a apre rareori in cursul scarlatinei , a unor infectii virale si a
unor afectiuni alergice .Se caracterizeaza printr-un infiltrat limfoplasmocitar situat
interstitial
Nefrita cronica difuza interstitiala sclerogena se caracterizeaza prin scleroza interstitiala si
infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar
Pielonefrita acuta supurata apare hematogen sau pe cale ascendenta,evolueaza cu
piurie,bacteriurie, hematurie si proteinurie. In cazul infectiei hematogene rinichii prezinta
numeroase abcese mici, galbui, cu marginea hemoragica .La sectionare se constata benzi
galbui de 1-2 mm care strabat corticala ajungand pana la bazinet. Bazinetul este
congestionat ,edematiat, uneori hemoragic
Pielonefrita cronica in focare distructiva care poate apare fie hematogen fie pe cale
ascendenta.Macroscopic se observa retractii neregulate cicatriciale pe suprafata rinichiului.
Microscopic , leziunile au un caracter focal.In zonele lezate tubii sunt atrofiati si distrusi
datorita procesului inflamator cronic. Glomerulii renali sunt relativ normali dar adesea
hialinizati.
5.TUBERCULOZA RENALA
apare sub 2 forme tbc miliara si ulcero-cavitara
Forma miliara apare hematogen in cadrul granuliei generalizate lezand ambii rinichi.
Suprafata rinichiului este presarata cu granulatii de marimea unui bob de mei sau de linte,
uneori inconjurate de o margine rosie
TB ulcerocavitara sau pielonefrita TBC se dezvolta cel mai des hematogen, mai rar
ascendent. Incepe de obicei in medulara rinichiului sub forma de focare cazeoase care pot
atinge mari dimensiuni. Focarele cazeoase pot evolua fie spre incapsulare ( TBC inchisa ) fie
spre extensie in corticala rinichiului sau in bazinet) (tbc deschisa)
6.TUMORILE RENALE - se clasifica astfel =- tumori mezenchimale benigne : fibrom de
medulara, leiomiom cortical, condrom, hemangiom, si limfangiom
Al doilea tip tumiri mezenchimale maligne - liposarcom ,fibrosarcom,hemangioendoteliom
tumori neurogene maligne si limfoame maligne   
Al treilea tip tumorile epiteliale maligne reprezentate de adenoamele corticalei
rinichiului si tumori epiteliale maligne reprezentate de hipernefrom , ADK renal , si tumora
Grawitz.

II.Leziunile bazinetului si ureterului


1. Hidronefroza orice obstacol in scurgerea urinei din bazinet ducela hidronefroza ,
adica la dilatarea bazinetului si calicelor renale cu atrofia de compresie a
parenchimului renal. Rreprezinta o complicatie a obstructiei bazinetului sau
ureterului prin calculi sau tumori (inclusiv tumori ale vezicii urinare si prostatei )
2. Litiaza renala dimensiuni de la bob de mazare pana la fasole - calculii din fosfati de
Ca si Mg au o culoare cenusie , sunt in general de dimensiuni mari si au o consistenta
de piata Ponce. Calculii formati din oxalat de Ca au o culoare inchisa , forma de duda
si o consistenta dura.Calculii uratici sunt galbeni-bruni , multipli,de obicei sunt
prezenti la bolnavii de guta.
Calculii de cistina sunt galbui ,moi, si apar in cistinurie
3. Inflamatiile cauzele inflamatiilor sunt reprezentate de calculoza , infectii
descendente ( de la rinichi) si ascendente ( de la vezica urinara ). In pielita catarala si
in pielita purulenta mucoasa bazinetala e rosie si tumefiata cu infiltrat inflamator
acut. Inflamatiile cronice
se caracterizeaza printr-o ingrosare a mucoasei asociata
cu hiperplazia foliculilor limfoizi si uneori cu metaplazia pavimentoasa a mucoasei
bazinetale sau ureterale
III.AFECTIUNILE VEZICII URINARE inflamatiile sau cistitele
1.Inflamatii produse in special prin bacterii ( E. Coli, Proteus, Enterococ ) care ating mucoasa
vezicala, pornind de la uretra sau rinichi.Staza urinara si calculii sunt factori favorizanti.
Cistita acuta catarala , cistita purulenta pseudomembranoasa si cronica
2.Litiaza vezicala - calculii provin fie din bazinet fie se formeaza direct din vezica ,marimea
lor variaza de la un bob de mazare pana la un ou de gaina.Dpdv chimic ,se deosebesc calculi
uratici, formati din ac uric sau urati de Na si Mg ,apar de obicei in urina acida , au o culoare
brun roscata sau galbui-roscata, sunt netezi sau fin granulari.Calculii din oxalati formati din
oxalati de Ca, sunt foarte duri cu suprafata neregulata de culoare brun negricioasa.Acestea
pot da datorita formei leziuni mecanice ale mucoasei.
Calculii fosfatici alcatuiti din saruri fosfocalcice si saruri fosfato-amoniaco-magneziene , au
o culoare albicios-cenusie,sunt sfaramiciosi si apar in urina alcalina
3.TUMORILE VEZICII URINARE peste 95 % din tumorile vezicii urinare provin din uroteliu.
Cea mai frecventa forma e papilomul cu numeroase prelungiri viloase , ramnificate care se
pot rupe si sangera provocand hematurie. De asemenea se pot inregistra si carcinoame care
macroscopic pot fi de aspect papilar sau aplatizate.
APARATUL GENITAL MASCULIN
1.Testiculul inflamatiile testiculului orhita avem 2 forme descrise : orhita urliana care
apare in parotidita epidemica ( oreion ) este exceptionala la copii,dar apare la 25 % din
adultii care se imbolvanesc de parotidita . Orhita urliana are o evolutie acuta , in cca 40-60%
4

in cazuri determina atrofia testiculului cu scleroza canaliculara. Celulele Leydig nu sunt de


obicei lezate .Daca orhita este bilaterala apare sterilitatea
A doua forma este orhita granulomatoasa care corespunde unei inflamatii cronice
nespecifice cu localizare tubulara .
Orhita poate evolua fie cu tablou de inflamatie marcata si tumefiere testiculara, fie ca o
leziune lenta cu aspectul unei tumori testiculare.
Tumorile testiculare majoritatea sunt maligne ,cele mai multe provin din celulele
germinale.
Exemple seminomul cea mai frecventa.
Macroscopic apare ca o formatiune cenusiu albicioasa cu necroza si hemoragii. Microscopic,
e format din plaje tumorale , inconjurate de septuri conjunctive continand numeroase
limfocite
Carcinomul embrionar macroscopic se prezinta ca o tumora sferoidala , cu limite
imprecise,albicios-galbuie cu necroza si hemoragii.Microscopic, celulele carcinomului
embrionar se distribuie in straturi separate printr-o stroma fina
Teratomul ce apare macroscopic ca o tumora chistica si hemoragica. E intotdeauna malign,
si in functie de gradul de diferentiere se imparte in : diferentiat , intermediar,nediferentiat si
trofoblastic
Tumora sinusului endodermal - sau carcinomul embrionar de tip infantil apare in special
la copil tumora consta din grupe de celule neoplazice solide si in retea, tubi granulari si
papile.
Epididim - Epididimite cele acute sunt de obicei unilaterale , canalele si tesutul interstitial
sunt cuprinse intr-un exsudat bogat in leucocite. Epididimitele cronice duc la fibroza
epididimului ,adesea de aspect nodular .Infiltratul inflamator determina stenozari ale
canalelor epididimale si dificultati in eliminarea lichidului spermatic
Prostata-inflamatiile acute prostata apare marita , interstitial gasind numeroase PMN.
Abcesele sunt relativ frecvente. In inflamatiilecronice se gaseste fibroza si indurarea
prostatei. Microscopic infiltrate limfoplasmocitare. Epiteliul glandular se atrofiaza si poate
prezenta o metaplazie pavimentoasa
Tumorile prostatice- hiperplazia apare ca o marire de cateva ori a glandei care ia aspect
nodular.Nodulii constau dintr-o proliferare a tubilor glandulari ,asociata cu o hiperplazie a
fibrelor musculare netede din tesutul interstitial .
Carcinomul prostatic care se dezvolta spre deosebire de hiperplazie , in zonele dorsale
subcapsulare ale prostatei. ZONELE canceroase sunt dure, galbui, incomplet
delimitate.Treptat cancerul avanseaza spre zonele anterioare ale prostatei , spre veziculele
seminale si spre vezica urinara .
APARATUL GENITAL FEMININ
Inflamatiile genitale acestea sunt determinat de o varietate mare de microorganisme,
unele cum ar fi Candida ,Trichomonas ,Gardnerela , se soldeaza cu discomfort dar fara
5

urmari deosebite. Altele cum ar fi Chlamydia se pot solda cu infertilitate sau Mycoplasma
care poate determina avort spontan. Calea de transmitere e frecvent sexuala .
Infectiile tractului genital inferior incepem cu inflamatiile vulvare pot fi neinfectioase ,
manifestate clinic prin prurit , in acestcontext inscriindu-se dermatita acuta de contact.
Lichenul scleros si dermatitele cronice secundare datorita iritatiilor si leziunilor de grataj
Inflamatiile infectioase vulvare cel mai adesea sunt date de virusuri si fungi.
Inflamatiile vaginale sunt determinate de aceleasi microoganisme ca si cele vulvare , se
manifesta clinic prin leucoree si se transmit pe cale sexuala. Inflamatiile la nivelul colului
uterin sau cervicitele pot fi acute sau cronice , cel mai frecvent determinate de
microorganisme din flora endogena vaginala , streptococi ,enterococi, E .coli, stafilococi.
Boala inflamatorie pelvina
Reprezinta o afectare inflamatorie de cauza cel mai frecvent infectioasa a trompelor uterine
( salpingita, si a tesuturilor paratubare putand determina fibroza si obstructie tubara.
Leziunile intraepiteliale si tumorile colului uterin
Tumorile benigne ale colului uterin sunt rare,majoritatea formatiunilor cervicale fiind de
tipul polipilor endocervicali. Mult mai rar decat la nivelul corpului uterin leiomioame cu
aspect nodular si care produc deformarea colului si comprima canalul endocervical
Carcinomul cervical - care recunoaste in etiologie virusul HPV
Neoplazia cervicala intraepiteliala carcinomul cervical invaziv este precedat de leziuni cu
diferite grade de gravitate localizate strict intraepitelial care in decursul timpului au fost
diferit denumite : displazii , sau neoplazii intraepiteliala cervicale. O clasificare mai simpla le
imparte in :
-leziuni intraepiteliale scuamoas(SIL) de grad redus LgSIL
De GRAD INALT- HgSIL
A treia tumora a colului uterin carcinomul scuamocelular dpdv macroscopic se prezinta
sub 3 forme : vegetanta , cu aspect conopidiform , localizata in jurul orificiului extern al
colului uterin , ;; ulcerata ;; difuz infiltrativa ,care infiltreaza difuz colul determinand marirea
de volum a acestuia ( col in butoias ).
Patologia corpului uterin
Endometritele cele acute sunt rare apar in general dupa nastere sau avort prin retinerea
de resturi placentare , au etiologie bacteriana. Endometritele cronice nespecifice sunt
descrise la paciente cu BIP cronica postpartum sau postavortum si la purtoare de DIU - .
Endometrioza prezenta de glande si stroma endometriala in localizari anormale in afara
uterului , putand fi localizata in ovare, ligamente uterine , sept rectovaginal, peritoneu pelvin
cicatrici de laparotomie si mai rar in vezica urinara , intestin , sac herniar

Patologia ovarului inflamatiile infectiile ovariene sunt rare,ovarele fiind rezistente la


efectele abceselor tuboovariene din cadrul BIP. Cand totusi sunt afectate, stroma e
edematoasa, infiltrata cu neutrofile,ovarul putand fii greu identificabil , dar nu distrus .
Tumorile ovariene se clasifica in :
a- Tumori ale epiteliului de suprafata :tumori seroase, tumori mucinoase,tumori cu celule
tranzitionale si tumori endometrioide
b- Tumori derivate din celulele germinale teratoamele ( teratom chistic matur ) sau chist
dermoid , teratom solid matur si teratoame cu tesuturi imature ;
Disgerminomul
Tumora sinusului endodermic
Carcinomul embrionar
Tumori mixte
Poliocarcinomul negestational
c- Tumori ale celulelor stromale si cordoanelor sexuale : tecoame si fibrotecoame ; tumora
cu celule granuloase , tumora cu celule Sertoli , androblastoame , tumora cu celule
lipidice si ginandroblastoamele .
d- Tumorile metastatice -