Sunteți pe pagina 1din 18

Afectiuni neurologice

1. Accidente vasculare cerebrale (AVC)


2. Sceroza multipla (SM)
3. Epilepsii
Alterarea temporara sau permanenta a functiilor de relatie

Mentinut in pozitie sezanda prin intermediul unor chingi


Membre spastice, tulburari cognitive severe, nivel mental sub 3 luni (nu isi mentine
capul si pozitia corpului)
Necesita sa fie schimbat, are nevoie de sonda urinara
Are multiple afectiuni datorita pozitei vicioase: leziuni de decubit (trebuie schimbata
pozitia o data la 2 ore),pneumonie de staza datorita ,organele interne sunt afectate
datorita disfunctii motorii
Pacient cu hipotrofii musculare
Colaborare cu apartinatorii: ei il spala pe dinti
Limbaj la nivel de sugar, doar sunete sau silabisiri
Deficienta motor, senzorial, psihic si boli asociate
Abordare dificila si riscuri mari pentru pacient
Medicamente daca interfereaza cu tratatamentul stoma: probabil miorelaxante datorita
tetraparezei spastice (o parte din relaxante pot deprima centrul respirator)
Deficit motor
Deficit senzorial
Deficit psihic
Contextul bolii poate implica si asocierea cu suferinte organice
Abordarea pacientului - dificila
Riscurile pacientului - inconstant mari

Boala in sine - medicatia bolnavului

Fiecare membru al societatii are dreptul la asistenta medicala.


Boala nu trebuie transformata in penitenta sociala.
Medicul nu trebuie sa ofere tratamentele discriminator in defavoarea persoanelor cu
disfunctionalitati, disabilitati sau handicap.
Aceste persoane pot avea nevoie de ingrijiri speciale (unitate mobila stomatologica)
In cazul in care nu reusim sa colaboram cu acesti pacienti, ii tratam sub anestezie
generala

DISFUNCTIONALITATEA este o limitare usoara a unei capacitati functionale (in urma


unui AVC, ai recuperat destul de bine deficitul motor, dar nu mai poti sa faci pensa
bidigitala, deficit functional: nu mai poti sa cosi, sa fii stomatolog, dar poti sa traiesti pe
cont propriu)

DISABILITATEA este o disfunctionalitate fizica sau mentala care limiteaza substantial


una sau mai multe activitati vitale (in urma unui AVC, un pacient nu recupereaza
deficitul motor si ramane cu o pareza spatica, nu poate desface palma, nu
poatemobiliza membrul respectiv numai din centura scapulara, mebru nefunctional;
celalat mebru este normal, poate sa realizeze cateva activitati uzuale, dar cu ajutor, cu
limitari)

HANDICAPUL este o disabilitate grava in care bolnavul nu se poate ingriji singur si il


face dependent social (are nevoie de insotitor, serviciile de asistenta sociala ofera un
asistent social, de obicei dintre apartinatori, trebuie ingrijit la domiciliu,
institutionalizarea lor este costisitoare, pacientul se reface mai usor daca este intr-un
mediu familiar)

CE ESTE AVC?
Afectarea unei arii cerebrale (tranzitor sau permanent) de un proces ischemic
s-au hemoragic cu implicarea primara a
unuia sau a mai multor vase
cerebrale

AVC ischemic:
-se opreste un embol sau trombembol de orice natura (placa aterosclerotica, coagul) in
masele cerebrale si determina zone de infarctizare sau un vas lezat obstruat inainte
care se dilata ulterior si se rupe datorita leziunilor endoteliale pe care le are

TIPURI DE AVC
1.AVC ischemic
-acut-AIT (atacul ischemic tranzitor) <24 ore pacientul simte intr-o dimineata
ca ii amorteste membrul superior, mai tarziu amorteste si cel inferior, dar pe seara ii
trece sau are un deficit motor, nu mai are aceeasi forta musculara pe un anumit
segment al corpului, dar acest aspect se remite in 24 h sau cecitate tranzitorie 2-3
sec=> anunta un viitor AIT plen=> trimitem la neurolog
-AIP (atacul ischemic progresiv): deobicei asa debuteaza AVC-urile,
incepe la membrul superior si merge la cel inferior pana cuprinde tot hemicorpul
-AIR (atacul ischemic regresiv)>24 ore-3 saptamani: apare brusc
-AIC (atacul ischemic complet)=infarct cerebral: nu are timp sa se
dezvolte cisrculatia colaterala care sa preia circulatia zonei infarctizate
-cronic- ATS-encefalopatia arteriosclerotica subcorticala: zone de infarctizare
mici, nu are semne clare de probleme la nivelul unui hemicorp, se dezvolta in tot
cortexul=> acest pacient este cu probleme de tulburari cognitive: piederi de memorie,
dezorientare datorita lacunarismelor cerebrale
2.AVC hemoragic (toate sunt acute)
-cerebral-hemoragia cerebrala propriu zisa in plin parenchim cerebral:
-patogenie cerebrala: creierul reactioneaza prin edem cerebral indiferent
de injurie: va determina angajarea structurilor din fosa posterioara a cerebelului si a
trunchiului cerebral a in canalul rahidian=> risc de deces pt ca trunchiul cerebral
ajunge sa fie invaginat in canalul rahidian si produce stop cardio-respirator
-hematomul intracerebral: efecte compresive cotralaterale in zona opusa
leziunii prin depasirea liniei mediene
-subarahnoidian: cel mai grav: amenintator de viata pentru ca inunda ventriculii
cerebrali cu sange
-extradural: nu este asa de grav din punct de vedere al localizarii, poate produce
efect de masa
AVC-ul este efectul altor boli

ETIOPATOGENIA AVC

Prima data afectare cardio-vasculara:


1.HTA : AVC hemoragic (mai frecvent); iatrogenic, in cabinetul de medicina dentara se
poate induce un AVC ischemic la un pacient cu HTA: criza hipertensiva (anestezie cu
sau fara adrenalina si tensiune 220)=> ce facem: antihipertensive: pt vasodilatatie de
periferie (blocante ale canalelor de calciu: Nifedipin sublingual)=> nu putem scadea
tensiunea brusc pentru ca creierul lui va reactiona la aceasta scaderea brusca a TA,

pentru ca el este un pacient cronic, duce la AVC ischemic; se poate scadea TA aprox cu
25% din valoarea maxima
2.hTA: se poate produce AVC ischemic (mai degraba)

3.Afectiuni cardiace
-valvulopatiile reumatice
-PVM=prolaps de valva mitrala,stenoze sau insuficiente mitrale exista fenomene
de staza prin regurgitari (in I mitrala in loc sa se inchida valvele mitrale in sistola
ventriculara complet, raman deschise, sangele din ventricul se urca in atriu si acolo
este o disfunctie compensatorie prin care atriul se hipertrofiaza dupa care devine
nefunctional prin atrofie dilatativa si apoi staza=> risc de trombembolie)
-prolapsul de valva mitrala poate fi de doua feluri: cu/ fara regurcitare
-tulburari de ritm cardiac:
-un pacient cu AVC ischemic in antecedente poate fi datorita trombozelor
si la nivelul cordului: cea mai importanta: fibrilatia atriala- mai mult de jumatate dintre
pacienti;
-de ce este FA un risc de trombembolism cerebral: inima bate foarte
repede, fibrilatia atriala-distructie la nivelul atriului, exista o cale ectopica atriala care
descarca impulsuri multiple, de diferite intensitati, nu toate ajung la ventrilcol datorita
nodului sino-atrial, atriul se contracta si pana la 600 ori/ min, daca s-ar transmite la
ventricul 1:1 pacientul ar intra in fibrilatie ventriculara si ar deceda
-pacientii cu FA cronica traiesc destul de bine, daca isi iau medicatia
adecvata; exista acest bloc, transmitere variabila cu alura ventriculara inalta cu un puls
de 120-130/ min sau cu alura ventriculara normala cu puls normal; cardiologul trebuie
sa aduca pacientul la o alura ventriculara normala, sa determine conversia atriala
medicamentoasa si sa previna riscul trombembolic- atriul nu impinge sangele in
ventricul pentru ca realizeaza contractii ineficiente chiar daca sunt multe-> in staza
atriala se formeaza tromb=> cardiologul ii da anticoagulante orale
-peste 95% din pacienti sunt cu terapie anticoagulanta orala
-endocardita infectioasa: aici apar tromemboli septici (pe langa AVC apare si
infectia)
-IMA: mecanismul prin care s-ar putea produce AVC:
-in primele 6 h pacientul ar trebui sa ajunga la o unitate de coronarieni ca
sa ii repermeabilizeze vasele=> restitutie ad integrum a miocardului (prin sistemul
venos I se introduc niste dispozitive prin care se extrage cheagul ori se pune un stent ,
se dilata mecanic sau liza medicamentoasa prin injecta ela nivelul zonei de obstructie;
in cursul acestormanopere pot aparea AVC-uri fie prin mobilizarea acelui tromb sau
parti din acel tromb sa ajunga in curculatia periferica; pacientul este pe anticuagulante
orale=> riscul este scazut, dar nu este neglijabil)
-pacientul ajunge dupa 6 h de la producerea IMA, recuperarea zonei
afectata se face prin fibrozare-> o zona cu fibrozare si fara muschi va fi o zona care se
va dilata-> in sistola/ diastola in loc sa fie o zona care este competenta sa faca fata
presiunilor intercardiace, va fi un cord care se va dilata
-ICC= insuficienta cardiaca cornica: la acesti pacienti deobicei exista
cardiomiopatii dilatative; cordul nu se mai contracta suficiet de bine pentru atrimite
sangelela periferie si apar fenomenele de tromembolie
-miocardiopatiile: o disfunctie la periferie sau valvulopata sau o afectiune in care
se suprasolicita cordul=> in prima faza cordul se hipertrofiaza, dupa ce se depaseste
aceasta capacitate de adaptare ajunge sa sa intre intr-o faza de cardiomiopatie
dilatativa si sa aiba fenomene de staza
-chirurgia cardiaca
ATS: vulnerabilizarea unei placi aterosclerotice reprezinta riscul de ase produce AVC; in
boala parodontala activa, proteina C reactiva high-senzitive, metaloproteinazele din
saliva sau din santul periodontal cu ajutorul unui analizer=> pe baza acestor analize
sa putem incarda pacientul in diferite riscuri cardiovasculare
legatura intre boala parodontala si ateroscleroza: la baza acestui proces stau
metaloproteinazele care sunt secretate fiziologic cu rol in repararea organelor (sa

le rearanjeze), dar in boala parodontala datorita lipopolizaharidelor din bacterii


ajung sa fie activate PMN si fibroblastele si produc foarte multe matrixmetaloproteinazele care vor degrada colagenul din parodontiu (=> pierderea
atasamentului si mobilizarea dintilor) si in acelasi timp degradazeaza si
colagenul din placa aterosclerotica (nu este nu proces static, este un proces
inflamator formarea si activitatea ei=> ruperea placii pornind de la boala
parodontala=> plecarea in circulatie a fragmentelor=> AVC ischemice sau
ruperea vasului respectiv la locul de vulnerabilizare a aplacii ateromatoase=>
AVC hemoragice)
Trombangeita obliteranta
Arterita temporala Horton: printr-un mecanism imunologic apar mecanisme inflamatorii
la nivelul arterei temporale (dureri la nivelul tample care iradiaza la dinti-> cred ca au
afectare dentara); se vad niste vene in zona tamplelor care sunt foarte sinuoase,
ingrosate, inflamate, dureroase-> risc de dezvoltare a AVC-ului prin mecanisme
obstructive
Anomaliile arteriale la orice nivel (endoteliu, strat muscular sau adventice) pot fragiliza
un vas-> se poate rupe-> AVC hemoragic
Compresiunea arterelor cerebrale la nivel cervical: -pacient de 75 ani cu ateroscleroza
generalizata, cu tahicardie sinusala, puls de 140/min-> ce facem sa ajungem la un ritm
sinusal normal: manevre vagale de scaderea a pulsului: prin compresiune pe globul
ocular, masaj carotidian, apasarea pe valul palatin cu spatula sau oglinde, expiratie cu
nasul pensat; la pacientul de 75 ani nu avem voie sa ii masam sinusul carotidian pentru
ca de acolo pot pleca placi aterosclerotice in circulatia cerebrala; la acesti pacienti se
merg pe celelalte manevre (Valsalva)
ce risc are pacientul cu tulburare de ritm cardiac in cabinetul stomatologic? =>
Sincopa cardiaca in care orice tulburare de ritm poate duce la asistolie cardiaca,
fata de sincopa vaso-vagala in care avem un furt al sangelui din zona centrala
spre periferie=> este defapt lipotimia
DZ: pacientul prezinta o modificare la nivelul vaselor: apare o glicozilare a
proteinelor din membrana bazala, de la nivelul endoteliului, exista vase ingrosate
care pot duce la AVC ischemice sau hemoragice
Arteriopatiile infectioase,parazitare si micotice: orice infectie localizata la nivelul
endoteliului va vulnerabiliza acest vas
Vasculopatii din bolile autoimune-LES, lupusl eritematos sistemic (aspect de fluture la
nivelul pometilor si piramidei nazale; apar reactii antigen-anticorp pentru diferite
structuri celulare-> merg cu afectare plurisistemica printre care si vasele de sange->
producere AVC)
Afectiunile hematologice: coagulare intravasculara diseminata, cele trei grupe mari de
afectiuni hematologice ar fi: pe hemostaza primara secundara si tertiara; pe hem
primara: trombocitopeniile, trombocitopatiile, b von Willembrandt, purpura; le hem sec
grupul mare este reprezentat de coagulopatii: hemofiliile pot merge cu Avc hemoragice
(trebuie adus factorul VIII pana la 100% pentru ca sa se poata interveni la nivelul SNC;
hemostaza tertiara cu fibrinoliza accentuata)
Bolile endocrine
Anticonceptionalele prin modificarile factorilor de risc al sindromului metabolic
Fumatul: faxtor exogen, modificabil
Factori psihici: emotii pozitive/negative pot determina un AVC pe un teren favorabil
Ischemiile cerebrale din migrena: migrena este o boala in care exista o inbalanta intre
vasoconsctricite si vasoldilatatie si unele dintre migrene merg cu manifestari
neurologice=> fenomene : cefalee intensa, fotofobie, varsaturi (linistesc pacientul);
zone cerebrale care sunt in suferinta; pacientul cu migrene trebuie sa isi faca un RMN
pentru ca nu se stie ce se ascunde in spatele migrenei: patologie tumorala sau atingeri
de nervi cranieni; unele migrene merg cu oftalmoplegie (caderea pleoapele-=paralizii
tranzitorii de nerv oculomotor), situatie mai grava decat o migrena simpla=> AVC
ischemice

MANIFESTARI CLINICE AVC


AVC in teritoriul carotidian
-cele mai frecvente
Tulburari de motilitate:

Monopareza brahiala in care este afectat mb superior


Monopareza crurala: afectarea mb inferior
Hemiplegie (plegie=disfunctie motorie totala=> pacientul nu poate misca nici
mana, nici piciorul; daca e pareza inseamna ca realizeaza anumite miscari):
parapareza (afectarea mb inferioare) sau biplegie spastica (afectarea tuturor
membrelor, dar mai ales cele inferioare)
Tetrapareza : afectarea in mod egal a tuturor membrelor
Cum ne dam seama daca are o tulburarea de hemipareza la membrele
superioare? => il punem sa intinda bratele (pacientul ne spune ca incep sa ii
amorteasca mainile), s aincha ochii, iar pe partea de pareaza vor cadea mainile

Tulburari de sensibilitate:
topografic ca si la tulb de motilitate: pacientul are senzatie de amorteala, nu isi
simte o parte a corpului, nu o poate localiza (daca il intrebam unde este mana,
trebuie sa se uite unde este, nu sa o ridice)
Modificarea starii de constienta coma: la un AVC hemoragic poate intra direct in starea de coma=> dg
diferential cu celelalte stari de coma:
Coma hiper/hipoglicemica
Avc cerebral
Coma epileptica neconvulsivanta
Coma dintr-o disfunctie hepatica
- tulburarile de constienta pot fi si usoare in care nu raspunde la intrebari,
pacientul trebuie zgaltait ca sa ne putem inteleg cu el;

Paralizia miscarilor conjugate ale globilor oculari:


pacientul este in coma, ne uitam la pupila si la globul ocular pentru a ne da
seama de etiologie: daca are o deviere conjugata a globilor oculari spre o parte,
poate sa isi priveasca sau sa fie contra leziunii cerebrale-> pac are un AVC
cerebral
daca miscarile sunt simetrice poate fi o coma hiper/hipoglicemica

Afectarea functiilor superioare

- limbaj : vin cu sustinatori/tutori care semneaza un consintamnt informat,


vor avea apatie motorie (poate sa intelega ce spuneti, dar nu poate sa exprime ceea ce
vrea=> scrie pe o hartie, ne intelegem prin biletele) sau senzitiva (pacientul nu
intelege ce ii spunem); deobicei afaziile sunt mixte, senzitivo-motorii,afectata intr-o
masura sau alta fiecare componenta
- tulburari de schema corporala: pacientul nu isi recunoaste zone sau
regiuni din corp, nu stie unde se gasesc
Tulburari de comportament: agitatie psihomotorie, depresivitate (nu coopereaza cu
anturajul)
Tulburari vegetative,respiratorii,cardiovasculare: bradicardie, se hiperventileaza-> stop
cardio-respirator prin edem cerebral si angajarea trunchiului cerebral in canalul
rahidian
Crize epileptice:
Pot debuta cu AVC-ul sau sa fie in timpul : epilepsia este o boala endogena, dar
poate sa fie secundara unui AVC=> zone de leziuni cerebrale care se vindeca cu
scleroza, cu inmultirea tesutului glial, s-ar putea sa fie prinsi neuroni in

aceasta conglomerare de vindecare care sa emita anarhic impulsuri si sa nu mai


raspunda inhibitiei corticale cerebrale=> crize epileptice; pot sa apara la debutul
bolii sau in cursul bolii; pacientul care nu a avut in antecedente epilepsie devine
epileptic

insuficienta Circulatorie Vertebrobazilara


Cefalea intensa
Vertij,tulburari de echilibru
Vertijul poate fi: obicetele se invart in jurul lui sau el se invarte in jurul obiectelor
Tulburari auditive-acufene (=zgomote in ureche)
dg dif: HTA, dureri auditive
Derobarile(=cadere brusca) bruste ale membrelor inferioare: pacientii ne pot spune ca
simt ca sunt secerati de pe picioare=> au tulburari in circulatia vertebro-bazilara
-pacientul cu spodiloza cervicala , prin modificarile circulatorii vertebro-bazilara
si a poligonului lui Willis, sa faca fenomene de ischemie pe zonele respective,
chiar cu pierderea starii de constienta
Tulburari oculomotorii si vizuale
Diplopia: daca exista o disfunctie de refractie a mediilor=> diplopie
disfunctionala prin hipermetropie, astigmatism sau paralizie a muschilor globilor
oculari apare diplopie de cauza neurologica: de ex dreptul extern nu mai trage
globul ocular in dreapta, atunci dreptul intern il trage medial=> strabism
convergent, invers este strabism divergent; in conditiile in care imaginea nu se
transmite pe foveea centrala=> diplopie;
in cabinetul de medicina dentara: anestezie infraorbitara=> infiltrarea
anestezicului in muschii globului ocular prin intrarea cu acul in canal sau
depasirea cu mult a zonei si am mers mult spre planseul orbitei, poate
aparea convergenta (nu mai poate focusa: cand apropiem un deget in mod
normal exista o convergenta, dar pacientul are paralizia convergentei) sau
modificari pupilare
Daca suntem norocosi nu am lezat structturi nervoase, dupa trecerea
anesteziei pacientul isi revine
vedere intunecata,defecte de camp vizual (ne dam seama punand pacientul sa
stea cu capul drept si daca are o hemianoxie intr-o jumatate de cadran, cand
intram cu o buleta de vata in campul lui vizual, nu sesizeaza chiar daca il
atingem pe globul ocular)
cecitate corticala: nu e afectat globul ocular si transmisia informatiei spre creier,
ci o afectare a nervului cortexului din zona occipitala; acesti pacienti pot avea
halucinatii vizuale=perceptie fara obiect (diferenta fata de iluzie=perfectptie
deformata cu obiect)

Examinarea nervilor cranieni : V (trigemen) si VII (facial)

nv trigemen:
-nerv mixt: 2 ramuri senzitive (oftalmica si maxilara) si 1 motorie (mandibulara)
-ramura motorie se pune in evidenta prin contractia ms maseter si temporal
(punem pacientul sa stranga din dinti) sau il punem sa deschida gura in timp ce noi
opunem rezistenta prin presiune infero-superioara pe menton
-ramurile senzitive se obiectiveaza prin atingere (sensibilitate tactila, termica si
dureroasa):
- il anuntam pe pacient ca ii vom atinge fata cu un filet de vata, in timp ce
el va inchide ochii ca sa nu aiba controlul vizual, el ne va spune DA de cate ori il vom
atinge pe fata dinspre stanga sau dreapta; apoi trebuie sa vedem daca simte simetric
stanga-dreapta- se poate sa aiba numai o hipoestezie la buza, simte cu ea, dar nu la fel
ca si pe partea cealalta
-sensibilitatea termica: folosim eprubete cu apa calda/rece
-sensibilitate dureroasa: pacientul trebuie sa diferentieze atingerea cu varf
ascutit de atingerea cu varf bont
-palpam punctele de emergenta: simetric alternativ
-reflexul cornean: il punem pe pacient sa priveasca intr-o parte, daca nu are
defect de camp vizual vede ca venim cu filetul de vata, il atingem pe conjunctiva si
trebuie sa aiba fenomene de clipire si de lacrimatie; acest reflex are aferenta prin nv V
si efernta prin nv VII, adica cand il atingem informatia este culeasa de nv V si cand
realizeaza ocluzia de nv VII
NERVUL FACIAL
-Nerv mixt: ramurile motorii inerveaza muschii mimicii si ramuri senzitivo-senzoriale pentru
glandele lacrimale, sublinguale, submandibulare, concha auditiva
-

-ramura motorie-> asimetrii faciale ale pacientului in repaus sau in timp ce vorbeste
prin asimetrii si fractionari ale musculaturii de partea contralaterala sanatoasa; ca sa
obiectivam aceste lucruri pacientul va trebui sa:
-

Isi increteasca fruntea, sa se incrunte

Sa ridice nasul

Sa ne arate dintii

Comprimarea obrajilor sa vedem daca sunt hipotoni sau nu (realizat de


medic)

Il punem sa stranga ochii si noi incercam sa le deschdem=> daca reusim


inseamna ca o pleoapa e mai hipotona decat cealalta

La pacientul cu AVC s-ar putea sa aiba o paralizie faciala de tip central pe care trebuie
sa o diferentiem de paralizie faciala de tip periferic

- pacient cu hemipareza, hemiplegie, afectarea partii inferioare a fetei

-pacient cu intreaga fata afectata-> are loc in paralizia faciala periferica

-cele doua se petrec in contexte diferite:

-cele centrale daca le observ=> pacient cu AVC in antecedente


-pacient cu paralizie faciala completa pe o anumita parte-> alte
etiologii:pacientul are o afectare a urechii, a canalului parotidian, la gaura stilomastoidiana, glanda parotida, tumori de nerv/glanda parotida, traumatisme sau
paralizie faciala de origine virala

- nucleul motor al nv facial are doua componente: partea superioara si cea


inferioara; nucleul din partea superioara primeste eferente de pe ambele parti ale
cortexului (stg si dreapta); cand exista o leziune cerebrala cum se intampla in AVC-uri,
acest nucleu va primi aferente de partea contralaterala, motiv pentru care exista
afectarea doar in partea inferioara a fetei; in schimb daca exista paralizie de tip
periferic, pornind de la subnuclear pana la perifere, oriunde este lezat, va exista o
paralizie faciala de tip periferic; este adevarat ca pot sa se intample leziuni si la nivelul
trunchiului cerebral si sa existe paralizie de tip periferic in anumite sindroamele

-poate fi afectat si nucleul lacrimo-nazal care merge la glanda lacrimala si la


glandele nazale sau nucleul salivar superior care merge la glanda sublinguala si la
glanda submandibulara=> afectarea in aceasta zona inseamna ca exista si tulburari de
sensibilitate; daca s-auprin si filetele nervoase de la nucleul solitar, exista tlburari in
cele 2/3 anterioare ale limbii-> tulburari gustative pe o jumatate de limba

-cele mai frecvente leziuni se intampla la nivelul canalului facialului: canal strans,
nv facial trebuie sa patrunda prin locuri foarte sinuoase, canalul are doua cuduri si orice
inflamatie a nv intr-un spatiu asa d eingust va determina o paralizie faciala periferica

-cea mai frcventa infectie este cea virala cu herpes simplex I sau cu v. varicelozoosterian

-in functie de muschiul stafedius,prezentaacestui reflex ne poate ajuta la


diagnosticul topografic al leziunii daca este transgeniculata/postegeniculata

-paraliziile faciale care depasesc gaura stilo-mastoidiana si ajung sa se


ramifice cele doua fascicule la nivelul
; acesta paralizie distala de gaura stilomast-> paralizie faciala periferica pura de tip motorie, fara afectarea glandulara sau
sensibilitatii celor 2/3 anterioare ale limbii

- cu galben sunt trecute modificarile sensibilitatii care pot aparea in concha


auditiva si canalul auditiv extern cand sunt atinse fibrele senzitive; poate fi un pacient
care sa aiba eruptie veziculara la nivelul urechii externe si o paralizie faciala=> pacient
cu sindrom Ramsey-Hunt: merge cu paralizia faciala periferica, cu vezicule si este o
infectie varicelo-zoosteriana

Manifestari clinice in AVC

Postura anormala a mb superior si inferior, pacienta nu poate sa ridice membrul


respectiv decat partial, din centura scapulo-umerala

Rotirea membrului inferior, umarul cazut=> homoplegie

Daca pacientul era in faza spastica venea cu policele cortical, semn piramidal, afectare
de trigemen

Pacienta are un mers cosit; avand in vedere ca nu poate flecta membrul inferior, mrge
cu el in extensie, trebuie sa roteasca mb inferior, sa ridice soldul pe partea respectiva
putin mai mult ca sa poata sa isi plimbe membrul inferior in extensie cand paseste

Dupa toate cele de mai sus ne dam seama ca avem un pacient post-AVC cu sechele

La nivelul fetei are un strabism divergent; ca sa ne dam seama daca este paretic sau
functional, luam un instrument si il plimbam stanga-dreapta; daca muschiul nu este
paralizat ar tractiona in partea respectiva si si in partea opusa

Aceasta pacienta nu avea o tulburare paretic, avea o tulburare de refractie de medii si


nu era un strabism de cauza neurologica prin pareza de nerv oculomotor

Prin inchiderea ochilor se observa ca ingroapa genele la fel de ambele parti, nu exista o
asimetrie, doar la zambet tractioneaza putin pe partea opusa

Tractionarea comisurii bucale de partea sanatoasa cu ptoza p partea afectata

Pe partea stanga avea deficitul motor si pe partea respectiva si paralizia faciala care
este de tip central, partea inferioara a fetei este afecata, nu si cea superioara

Diagnostic diferential in paralizia faciala


1.Pralizia faciala periferica-cuprinde o jumatate de fata si este totala
-asimetrie faciala statica (asimetrii usoare)si dinamica (asimetriile se accentuaza)
-lagoftalmie (=un ochi largadeschis cand il punem sa inchida=> pacientul nu poate acoperi
complet globul ocular si ramane o bucata de sclera expusa),ectropion (=eversarea spre
exterior a pleoapei inferioara datorita incompetentei musciului orbicular al pleopei),epifora
(curgea lacrimilor pe fata si nu mai intra in canalul nazo-lacrimal); afectarea oculara poate fi
mai grava-> se usuca sclera, conjuctiva si apar keratitele oftalmice cu lez oculare; la pacienii
la care lagoftalmie e foarte bine exprimata chiar se poate face sutura pleoapelor pentru a se
proteja globul ocular sau se pot aplica mai multe solutii precum lacrimile artificiale
-clipitul lipseste pe partea afectata: putem obiectiva prin bataia din palme sau percutam in
zona ochilor-> clipit asimetric sau lipsa clipitului pe partea afectata
-tulburari in pronuntarea sunetelor labiale: m,b,p
-tulburari de masticatie; obraz hipoton, nu poate sa duca alimentele intre arcadele dentare sa
aiba o masticatie eficienta-> se scurge din cavitatea orala sau lichedele; la examenul obiectiv
endooral pe partea respectiva se observa placa bacteriana si depuneri de tartru deoarece
autocuratirea nu functioneaza

Paralizia faciala a frigore:

cea mai frecventa cauza de paralizie faciala periferica

Daca sunt copii cu paralizie faciala mai probabil este de natura virala: ori
activarea virusului Herpes Simplex sau Varicelo-zoosterian-> infectii latente la
nivelul organismului (cand scade imunitatea, expuneri la frig, stres, intemperiile,
expunere excesiva la soare, se pot activa aceste virusuri care revin din ganglionii
in care stau in stare latenta si produc leziunile cutanate sau paralizii faciale)

Sindromul Melkersson-Rosenthal

2.Paralizia faciala centrala-este partiala(doar ramura inferioara-partea cervico-faciala)


-de obicei se insoteste de hemiplegie de aceeasi parte cu ea
-se asociaza cu afazia daca leziunea este in emisferul stang

Pacientul se trezeste dimineata cu buzele umflate (cea superioara sau cea inferioara
sau ambele deodata); s-ar putea sa aiba in acel moment o paralizie faciala periferica
totala pe o parte; daca nu o are in timpul respectiv, s-ar putea in timpul anamnezei sa
aflam ca defapt a avut in antecedente paralizii faciale periferice care s-au vindecat cu
restitutia ad integrum, ca a facut mai multe paralizii faciale periferice; din
antecedentele heredo-colaterale aflam ca si mama, bunica (linia materna) au avut
paralizii faciale periferice

La examenul endooral observam o cheilita granulomatoasa in care buzele au o


consistenta dura, limba geografica fisurala cu multiple crevase

=> aceasta triada: paralizie faciala periferica in antecedente, respectiv incarcatura pe


lina materna sau paterna, modificarile buzelor si ale limbii=> pacient cu sindrom
Melkersson-Rosenthal

Dg diferential la examen endooral:

Alergie: lucrare metalo-acrilica, compozit=> il trimitem la derma

Abces vestibular: patologie periapicala cronica la dintii frontali=> incizie sindrom


MR= malpraxis

Tratament corticoid, anti-micotic, chiar injectii cu cortizon in buza respectiva sau interventii
chirurgicale de excizie a modificarii granulomatoasa

Tratamentul paraliziilor faciale:

Neurologul da

vitamine de grup B care imbunatatesc functia nervoasa

Tratamentul antiinflamator nesteroidian, daca nu merge trece pe tratament


cortizonic (nu vrea de la inceput pt ca are multe efecte secundare)

Fiziokinetoterapie: miogimnastica in oglinda in care sub controlul vizual trebuie


sa increteasca fruntea, sa tractioneze comisura bucala si face masaje si
fizioterapie

Incizia celulitei+ anestezie in muschi sau infiltrare septica a nervului pentru ca nu a


cedat in 3 saptamani=> dupa ce a trecut efectul anesteziei nu s-a remis paralizia

I s-a drenat dintetele, AB pentru patologia orala, vitamine complexul B:Milgamma


3*1/zi timp de 10 zile, pauza de o saptamana timp de 2-3 luni si antiinflamator=>
pacienta si-a revenit in cateva saptamani