SINDROAME EPILEPTICE PEDIATRICE

Termenul de epilepsie deriv din cuvntul grecesc ,, care nseamn a fi luat

prin surprindere i indic o modalitate de reacie a creierului la stimuli foarte variai ce se traduce
clinic prin crize cu debut brutal i neateptat.
Criza epileptic este definit ca fiind un episod brusc i stereotip cu modificri n activitatea
motorie, comportamental, senzitivo-senzorial, emoional i deseori a contienei, datorat unei
descrcri electro-chimice anormale la nivel cerebral.
Epilepsia este o boal cerebral cronic de etiologie variat, definit de prezena crizelor de
natur sigur epileptic i de criteriul evolutiv, constituit din tendina acestora de a se repeta n
absena factorilor declanatori cunoscui la intervale variabile.
Trebuie menionat c epilepsia nu este sinonim cu crizele epileptice care pot reprezenta
simptomul unei afeciuni generale, metabolice, locale neurologice, etc.
Crizele provocate de o patologie cerebral acut sau triggeri extracerebrali, ct i apariia lor
ce apar la un individ normal ca rspuns la anumii factori declanatori sunt denumite ocazionale
sau accidentale: convulsii febrile simple sau complicate; convulsii ce survin la debutul unor
afeciuni ale SNC (meningite, encefalite); convulsii din anomalii metabolice tranzitorii: hipohiperNa, hipoCa, hipoMg, hipoglicemie, hipoxie; convulsii din intoxicaii medicamentoase sau cu
substane menajere.
Sindromul epileptic este o entitate nosologic caracterizat prin particulariti clinice
cvasiconstante privind tipul de criz, etiologia, caracteristicile EEG, vrsta de debut, prognosticul,
rspunsul la tratament, etc.
Sindromul epileptic benign este caracterizat de prezena crizelor epileptice ce sunt uor de
tratat sau care nu necesit tratament i care se remit fr sechele.
Sindromul epileptic idiopatic considerat a fi genetic i de obicei dependent de vrst, este un
sindrom ce const numai din epilepsie, fr leziuni structurale cerebrale i fr alte semne sau
simptome neurologice.
Sindromul epileptic simptomatic este un sindrom n care crizele epileptice sunt rezultatul
unei leziuni difuze sau focale, evolutive sau fixe a SNC, obiectivat clinic printr-un deficit
neurologic i biologic printr-o anomalie evideniabil neuroimagistic.
Encefalopatia epileptic este definit ca o condiie n care deteriorarea cognitiv, senzorial
i/sau motorie este considerat o consecin a activitii epileptice.
Epidemiologie
Prevalena epilepsiilor n rndul populaiei pediatrice este de 4-6 cazuri/1000 copii.
Incidena este cuprins ntre 50-100 cazuri noi la 100000 locuitori pe an.
Studiul incidenei sindroamelor epileptice arat c epilepsia absen a copilului reprezint 1015% din cazurile de epilepsie; epilepsia mioclonic juvenil 5%, epilepsia benign rolandic i
variantele ei 10% din totalul epilepsiilor.
Etiologia epilepsiilor este multifactorial, factorii genetici intricndu-se cu cei dobndii.
Preponderena factorilor genetici sau a celor dobndii determin deseori caracterul idiopatic sau
simptomatic al epilepsiei.
Etiologia epilepsiilor este strns legat de vrst (tabel 1).
Clasificarea internaional a crizelor epileptice sugerat iniial de Gastaut n 1970 i
modificat de International League Against Epilepsy (ILAE) n 1981 realizeaz pe baza criteriilor
electroclinice o separare net ntre crizele pariale i generalizate (tabel 2).

Tabelul 1. Etiologia crizelor/epilepsiilor n raport cu vrsta.

Perioada antenatal
Perioada neonatal
displazii i tulburri de migrare
neuroinfecii
neuronal
tulburri metabolice (hipoglicemie, hipoCa)
malformaii cerebrale majore
anoxii sau hemoragii intracraniene la natere
accidente vasculare intrauterine
malformaii cerebrale majore
infecii intrauterine (inclusiv HIV)
intoxicaii medicamentoase maternofetale
La copii mici
La copii mari /adolesceni
convulsii febrile
sindroame genetice/idiopatice
boli ereditare metabolice, boli
boli degenerative, tumori
degenerative
traumatisme cranio-cerebrale
neuroinfecii
scleroz temporal mesial
displazii corticale
Tabelul 2. Clasificarea ILAE a crizelor epileptice (Epilepsia 1981; 22:489-501).
I .CRIZELE PARIALE (FOCALE sau LOCALE): sunt cele la care
semnele clinice i EEG indic activarea unui sector neuronal limitat al unei
emisfere cerebrale.
Crize pariale simple (CPS): fr pierderea cunotinei:
1.Cu simptome motorii: focale jacksoniene, versive, posturale, fonatorii, afazice,
operculare;
2.Cu simptome somatosenzoriale sau senzoriale speciale: somatosenzitive
jacksoniene, vizuale, auditive, olfactive, gustative, vertiginoase.
3.Cu simptome vegetative: senzaii epigastrice, paloare, hiperhidroz,
piloerecie, midriaz.
4.Cu simptome psihice (se manifest rar fr alterarea contienei):
psihosenzoriale, cognitive (dismnezicedreamy state, crize ideaionale), afective
(anxietate, euforie, depresie paroxistic).
Crize pariale complexe (CPC) cu alterarea contienei, nsoite de descrcri
EEG unilaterale sau mai frecvent bilaterale, difuze sau focale, n regiunile
temporale sau fronto-temporale.
Cu debut parial simplu urmat de alterarea contienei:
- fr alte caractere
- cu caracteristicile 1-4 ale CPS
- cu automatisme
Cu pierderea contienei de la debut:
- fr alte caractere
- cu caracteristicile 1-4 ale CPS
- cu automatisme
Crize pariale cu generalizare secundar:
Crize pariale simple ce evolueaz ctre CGTC
Crize pariale complexe ce evolueaz ctre CGTC
Crize pariale simple ce evolueaz ctre CPC i ulterior ctre CGTC
II. CRIZELE GENERALIZATE (convulsivante i neconvulsivante) sunt
cele n care semiologia electro-clinic de la debut indic implicarea ambelor
emisfere; contiena este tulburat, manifestrile motorii sunt bilaterale.
Absene tipice: suspendarea brusc a contienei cu durat 5-15 s; EEG paroxisme de CVU 3/s, generalizate, sincrone, cu debut i sfrit brusc pe un
2

traseu de fond normal.

Absene atipice: (mioclonice, atonice, nsoite de automatisme, hipertonice cu
manifestri vegetative) cu debut i/sau oprire progresiv a crizei, durat 20-60 s,
semne asociate; EEG aspect heterogen (CVU lente, neregulate, sub 3c/s, cu
debut i sfrit lent pe un traseu de fond anormal)
Crize mioclonice. Secuse musculare masive, scurte, bilaterale a membrelor i
trunchiului nsoite de descrcri polivrf-und sincrone cu secusele musculare.
Crize clonice. Secuse clonice, bilaterale cu durat variabil; EEG descrcri
vrf-und i polivrf-und neregulate.
Crize tonice. Contracie muscular susinut, difuz, nsoit de pierderea
contienei i tulburri vegetative; EEG ritm recrutant 10c/s.
Crize tonico-clonice. Debuteaz brusc prin pierderea contienei urmat de
faza tonic, clonic i postcritic, nsoite de ritm 10c/s cu o scdere a
frecvenei i creterea amplitudinii n timpul fazei tonice ntrerupt de unde lente
n faza clonic.
Crize atonice. Caracterizate prin pierderea contienei i a tonusului muscular,
de durat variabil; EEG descrcare generalizat sincron de unde lente
sinusoidale i CVU
III. CRIZE EPILEPTICE NECLASIFICABILE
Includ toate crizele care nu pot fi clasificate din cauza datelor incomplete sau
care nu concord cu clasificarea prezentat, cum ar fi de exemplu unele crize
neonatale.
Monitorizarea video-EEG care permite cunoaterea cu precizie a tipului de criz i corelarea
cu substratul patogenic a dus la definirea sindroamelor epileptice.
Etiopatogenic sindroamele epileptice sunt primare sau idiopatice (survin independent de orice
leziune cerebral), secundare sau simptomatice (apar la pacienii cu boli cerebrale structurale) i
criptogenice (produse de o patologie presupus, dar nedemonstrat).
Gradul de maturaie cerebral condiioneaz modelele electroclinice care sunt tipice pentru o
anumit vrst. Exist astfel epilepsia perioadei neonatale (0-28 zile), epilepsia sugarului (1-12
luni), epilepsia copilului ntre 1-12 ani i adolescentului (13-18 ani).
Propunerea pentru noua clasificare a sindroamelor epileptice este publicat ca raport al ILAE
n Epilepsia 42 (6):796-803;2001.
Crizele i sindroamele epileptice trebuie descrise i clasificate dup un model ce are n vedere
urmtoarele aspecte practice n stabilirea diagnosticului de epilepsie:
1. la unii pacieni nu este posibil precizarea unui diagnostic de sindrom recunoscut;
2. tipurile de crize i sindroame se transform odat cu obinerea de noi informaii;
3. descrierea complet a fenomenologiei ictale nu este ntotdeauna necesar;
4. schemele de clasificare trebuie elaborate pentru diferite scopuri specifice (necesiti de
comunicare i didactice, investigaii epidemiologice, selectarea cazurilor ce necesit intervenie
chirurgical, caracterizri genetice, etc.).
1. SINDROAME EPILEPTICE PARIALE
1.1.Sindroamele epileptice pariale idiopatice sunt sindroame benigne de etiologie genetic
care debuteaz numai n copilrie (> 18 luni), caracterizate prin dezvoltare neuropsihic normal,
lipsa unei patologii de fond, rspuns la medicaie i prognostic bun.
Epilepsia benign a copilului cu vrfuri centro-temporale reprezint 1/4 din epilepsiile
copilului i 3/4 din epilepsiile focale benigne i se caracterizeaz prin:
-debut al crizelor ntre 3-13 ani (7-10 ani) mai ales la biei;
3

-crize pariale motorii simple ca manifestare epileptic prevalent n majoritatea cazurilor (7080%) sau alternnd cu crize generalizate n 20-30% din cazuri;
-vrfuri centro-temporale tipic activate de somn pe un traseu EEG de fond normal;
-absena anomaliilor neurologice sau mentale nainte i n timpul perioadei de activitate
convulsivant.
Pattern-ul EEG intercritic tipic const n paroxisme de vrfuri sau mai frecvent de unde
ascuite de mare amplitudine 50-300V, bi/trifazice, izolate sau urmate de und lent localizat n
regiunea central a emisferului controlateral crizei, exagerate de somn.
Anomaliile EEG variaz n timp i pot s dispar sau s reapar neateptat, s-i modifice
localizarea, ceea ce pledeaz pentru originea funcional a epilepsiei rolandice.
Explorrile neuroimagistice sunt negative.
Diagnosticul pozitiv este uor n prezena anomaliilor electroclinice descrise.
Evoluia este favorabil, de regul vindecarea survine naintea vrstei de 16 ani. Prognosticul
global privind succesele colare i activitatea profesional ulterioar este bun.
Tratament. Crizele foarte rare nu necesit tratament dat fiind natura benign a afeciunii.
Medicamentele antiepileptice (MAE) de elecie sunt Depakine (VPA) 20mg/kg/zi i Carbamazepina
(CBZ) 15-20mg/kg/zi pentru o durat de circa 2 ani de la ultima criz. n formele cu debut precoce
terapia va fi meninut pn la vrsta de 8-10 ani, chiar dac bolnavul este complet fr crize.
Epilepsia benign cu vrfuri occipitale (EBO) este un sindrom epileptic relativ rar.
Anamneza familial este pozitiv pentru epilepsie n 47% din cazuri.
Crizele pariale de obicei cu semiologie vizual (amauroz, halucinaii vizuale elementare,
iluzii vizuale) pot rmne un fenomen izolat sau pot fi urmate de manifestri hemisenzoriale,
hemimotorii, psihomotorii. Propagarea descrcrii epileptice poate da natere la crize pariale
complexe (19%) sau CGTC (8%). La 1/3 din bolnavi criza este urmat de cefalee intens i
prelungit cu caracter de hemicranie.
n noua propunere de clasificare a epilepsiilor, EBO cuprinde dou tipuri clinice: 1.EBO cu
debut precoce (tip Panayiotopoulos) caracterizat prin crize rare, halucinaii vizuale
elementare/complexe, devierea tonic a GO i fenomene autonome; 2.EBO cu debut tardiv (tip
Gastaut) caracterizat prin crize frecvente cu modificarea contienei, halucinaii vizuale, uneori
generalizare secundar i cefalee postictal.
EEG intercritic relev pe o activitate de fond normal paroxisme de complexe vrf-und
(CVU) de amplitudine mare (200-300V) de 2-3 Hz n regiunea occipital sau occipito-parietotemporal, sincrone sau asincrone, tipic atenuate la deschiderea ochilor.
Tratamentul const n monoterapie cu VPA, CBZ, Benzodiazepine (BZD).
Prognosticul este n general bun, crizele dispar la adolescen.
1.2. Sindroamele epileptice pariale simptomatice se caracterizeaz prin etiologie lezional,
debut la orice vrst cu semiologie critic variabil n relaie cu funciile specifice ariei corticale
implicate (motorie, vizual, limbic, etc.).
Epilepsia parial continu a copilului - sindromul Rasmussen (SR) ocup primul loc
ntre cauzele de epilepsie intratabil. SR este o encefalopatie subacut sau cronic focal,
progresiv caracterizat prin: apariia epilepsiei pariale continue; hemiparez lent progresiv i
afectare mental; atrofie emisferic progresiv.
Clinic SR debuteaz ntre 1-15 ani la un copil anterior normal. Simptomul iniial este o criz
parial cu sau fr generalizare secundar, uneori debutul fiind brutal prin status epileptic (SE).
Miocloniile continue adesea nsoite de crize jacksoniene, CPC i generalizate probabil secundar
persist pe tot parcursul bolii i sunt n general rezistente la MAE. Dup o perioad de 3 luni-10 ani
apare hemipareza spastic cu deteriorarea mersului i pierderea funciei MS. n 85% din cazuri se
asociaz retardul mental sever i alte deficite (hemianopsie, disfazie, pierderea funciei senzoriale).
EEG prezint activitate delta polimorf, descrcri focale de vrfuri, uneori periodice.
Examenele neuroimagistice relev atrofia unui emisfer cerebral (inconstant).
4

Tratamentul cu MAE este nesatisfctor; alte terapii includ imunosupresoare, antivirale,

plasmaferez, interferon, tratament neurochirurgical (hemisferectomie).
2. SINDROAME EPILEPTICE GENERALIZATE
2.1. Sindroame epileptice generalizate idiopatice
Epilepsia absen a copilului (EAC) debuteaz ntre 3-12 ani (6-7 ani) prevalent la copiii
de sex feminin anterior normali, cu istoric de convulsii febrile, fr semne de atingere cerebral.
EAC are o puternic predispoziie genetic avnd transmitere AD.
Clinic se caracterizeaz prin absene de toate tipurile cu excepia celor mioclonice, frecvente
(cteva sute pe zi) mai ales dimineaa dup trezire, asociate obinuit cu fenomene vegetative
(midriaz, salivaie, sudoraie, paloare, bradicardie, incontinen urinar) i contien alterat n
grade diferite cu amnezie retrograd.
EEG ictal relev paroxisme de CVU 3c/s generalizate, simetrice, sincrone cu debut i sfrit
brusc pe un traseu de fond normal. Hiperpneea i stimularea luminoas intermitent (SLI)
favorizeaz producerea crizelor.
Tratamentul const n monoterapie cu VPA, Ethosuximide (ESM), Lamictal (LTG), BZD.
Sunt contraindicate CBZ, Fenitoina (PHT) i Vigabatrinul (GVG).
Prognosticul este favorabil n cazul absenelor ce debuteaz ntre 8-10 ani. 40% pot dezvolta
CGTC la adolescen.
Epilepsia absen juvenil (EAJ) debuteaz la pubertate sau adolescen.
Clinic cuprinde crize tip absen asemntoare EAC, dar cu frecven mai redus i de durat mai
scurt, n care contactul nu este complet pierdut; 80% din cazuri asociaz CGTC ce apar legate de
un factor precipitant (privare de somn, stres).
EEG ictal relev CVU generalizate 3,5-4 c/s.
Tratamentul este identic cu EAC. Prognosticul n EAJ este mai puin favorabil.
Epilepsia mioclonic juvenil (EMJ) debuteaz ntre 12-18 ani (14 ani), n 40% din
cazuri regsindu-se anamnez familial pozitiv pentru epilepsie.
Clinic miocloniile bilaterale izolate sau multiple predomin la nivelul MS, interesnd mai rar
MI ceea ce antreneaz cderea bolnavului; apar imediat dup trezire sau la sfritul unei zile
obositoare, dar niciodat la adormire. CGTC se observ n 85% din cazuri i constituie adesea
motivul consultaiei medicale, n anamnez regsindu-se miocloniile sau absenele scurte ce preced
cu luni sau ani CGTC.
EEG critic relev descrcri de CVU i polivrf-und (PVU) de 4-6 c/s generalizate pe un
traseu de fond normal. n 40% din cazuri exist rspuns fotoconvulsiv.
Examenul neurologic i statusul mental al pacienilor cu EMJ sunt normale.
Investigaiile neuroimagistice sunt normale.
Evoluie i prognostic. EMJ rspunde cel mai bine la tratamentul cu Depakine n monoterapie
sau LTG, Topiramat (TPM), dar exist o farmacodependen mare.
2.2. Sindroame epileptice generalizate criptogenice sau simptomatice
Sindromul West (SW) este cea mai frecvent encefalopatie epileptic cu debut n
majoritatea cazurilor n primul an de via (4-7 luni). Se caracterizeaz prin triada: spasme infantile,
hipsaritmie (variante) i oprire/regres n dezvoltarea neuropsihomotorie.
Spasmele epileptice tipice sunt n flexie, mai rar n extensie sau combinate ce apar n salve la
trezire. Unele spasme nu sunt evidente clinic i sunt demonstrate doar prin nregistrare poligrafic.
EEG intercritic aspect de hipsaritmie activitate dezorganizat bilateral asincron cu unde
lente de amplitudine mare i descrcri multifocale. n SW lezional apar variante de hipsaritmie:
asimetric sau asociat cu focar iritativ, aspect de suppression burst.
5

Retardul sau deteriorarea psihomotorie este caracteristic SW fiind prezent n 95% din
cazuri, n 5% din cazuri dezvoltarea psihomotorie rmnnd normal.
Etiologia SW este dominat de malformaii cerebrale (agenezie de corp calos, lissencefalie,
pahigirie, displazie cortical, hemimegalencefalie), scleroz tuberoas, neurofibromatoz, sindrom
Sturge-Weber, infecii pre-peri-postnatale (toxoplasmoz, CMV, rubeol), traumatisme, boli
metabolice, stroke, EHI i cromosomopatii.
Diagnosticul SW este uor n prezena SI n salve i aspectului EEG tipic.
Tratamentul trebuie s fie precoce i agresiv pentru a obine dispariia rapid a spasmelor i a
modifica istoria natural a bolii. Spasmele sunt n general rezistente la toate antiepilepticele.
Corticoterapia constituie tratamentul de elecie.
BZP sunt considerate anticonvulsivantele cele mai eficiente:
VPA este eficient n 55% din cazuri.
GVG i-a demonstrat eficacitatea n spasmele epileptice simptomatice (scleroza tuberoas) n
monoterapie sau n asociere cu ACTH.
TPM poate controla spasmele epileptice cu normalizarea EEG i recuperarea parial a
dezvoltrii psihomotorii.
Imunoglobulinele i.v. se pot asocia MAE.
Tratamentul chirurgical s-a dovedit eficace n cazul existenei unei singure leziuni.
Evoluie i prognostic. Evoluia spontan a SW nu este niciodat favorabil, prognosticul
este sever cu o mortalitate de 5-30%. Spasmele epileptice diminu n timp i adesea se transform
n alte tipuri de crize. Afectarea psihomotorie obinuit se agraveaz, prognosticul intelectual fiind
rezervat, 76-95% au retard mental moderat pn la sever.
Sindromul Lennox-Gastaut debuteaz n primii ani de via (1-8 ani).
Etiologic SLG este cauzat de tulburri de dezvoltare i metabolice, encefalite, scleroz
tuberoas, SW, hipoxie, etc.; n 25% din cazuri etiologia este criptogen.
Clinic se caracterizeaz prin crize polimorfe: tonice axiale sau globale, atonice, mioclonice,
CGTC, absene atipice, deseori status absen atipic. Retardul mental precede crizele n 20-60%
din cazuri; dup 5 ani de la debut 75-93% din bolnavi au retard mental.
EEG este constituit din PVU lent difuz de 1-2,5 c/s generalizate, anomalii multifocale i
descrcri de ritmuri rapide.
Tratamentul cu MAE, de regul n politerapie, este ineficient.
Prognosticul este foarte rezervat, SLG fiind una din cele mai grave forme de epilepsie.
Epilepsia cu absene mioclonice debuteaz ntre 2-12 ani cu absene asociate cu mioclonii
bilaterale, contiena este alterat, uneori cu deteriorare mental.
EEG critic arat descrcri generalizate de vrf-und de 3 c/s.
Tratamentul este parial eficient, prognosticul fiind rezervat.
2.3. Sindroame epileptice generalizate simptomatice
Encefalopatia epileptic infantil precoce cu suppression burst (Ohtahara) este o
form sever de epilepsie ce debuteaz n primele zile sau sptmni de via, cu spasme tonice i
crize pariale la care se asociaz retard psihomotor i pattern EEG de suppression burst. Crizele
sunt intratabile, prognosticul fiind grav cu evoluie spre SW.
Encefalopatia mioclonic precoce debuteaz n perioada neonatal cu mioclonii eratice,
urmate de crize pariale, mioclonii masive, spasme tonice la care se asociaz retard psihomotor.
EEG-rafic bufee de CVU lente separate de intervale plate, fr traseu de fond. Prognosticul este
ntotdeauna grav, decesul apare n primul an de via.
Epilepsiile mioclonice progresive debuteaz n copilrie/adolescen printr-un sindrom
mioclonic asociat cu CGTC i deteriorare mental progresiv. Ele apar n cadrul unor sindroame
malformative sau erori nnscute de metabolism: ceroid-lipofuscinoze, mioclonusul Baltic i
6

Mediteranean, encefalopatii mitocondriale, boala Lafora, sialidoze. Tratamentul este ineficient cu

prognostic sever.
SINDROAME EPILEPTICE SPECIALE
Convulsiile febrile (CF) sunt prototipul crizelor epileptice ocazionale.
CF este definit ca o criz epileptic cu semiologie electroclinic variabil ce survine n
cursul hiperpirexiei (peste 38,5C) la un copil cu vrsta cuprins ntre 3 luni - 5 ani, n absena
unei afeciuni cerebrale acute sau a altor cauze definite i care nu a prezentat anterior convulsii
afebrile.
Prevalena CF n primii 5 ani de via este de 3-5%; incidena medie anual este de 4.
Clinic CF se mpart n 2 grupe:
a) CF simple (CFS) sau benigne: apar ntre 6 luni 5 ani la creterea brusc a temperaturii
peste 38,50; sunt unice n 24 de ore; se manifest prin CGTC bilaterale, mai rar tonice sau
hipotonice i niciodat mioclonice; durata este sub 15 min; apar la copiii fr anomalii
neurologice; nu sunt urmate de deficit postcritic.
b) CF complexe sau complicate (CFC): apar obinuit naintea vrstei de 1 an; sunt
unilaterale; durata este peste 15 min; se repet n decursul unei zile; apar la copii cu anomalii
de dezvoltare psihomotorie; pot fi urmate de deficit postcritic (pareza Todd).
Statusul epileptic febril (SEF) se poate manifesta la un copil anterior normal n absena unui
proces inflamator sau toxic al SNC fiind expresia grav a unei CF idiopatice" de origine genetic
asemntoare CFS, difereniindu-se de aceasta doar prin durata convulsiei.
Diagnosticul CF impune definirea semiologiei i duratei crizei, existena deficitului
postcritic, caracterele febrei, istoricul familial/personal al bolnavului i starea de sntate.
Examenul LCR este indicat n CFC, la sugari, n cazurile suspecte de meningit.
CT-cerebral i MRI nu sunt indicate n cazul CF.
EEG poate releva anomalii n 35-45% din cazurile de CFC.
Tratamentul cuprinde intervenia n criza acut i profilaxia recurenelor.
Prognosticul este bun. Riscul de recuren al CF este de 33-40% n cazurile de: CF la rude
de grad I; durat scurt a febrei naintea CF; febr moderat; caracter focal al crizei; vrsta
primei CF < 12 luni. Riscul de epilepsie succesiv este de 2-15% la cei care au avut una sau mai
multe CFC, au dezvoltare ntrziat sau disfuncii neurologice. Riscul de sechele neuropsihice este
mic la copiii anterior normali, dar crescut dup CFC (hemiplegii, diplegii, coreoatetoz, tulburri de
comportament, disabiliti de nvare).
STATUSUL EPILEPTIC
Statusul epileptic (SE) urgen neurologic major este definit ca un acces epileptic prelungit
i/sau recurent care poate afecta contiena i care persist peste 30 de minute, fr perioade de
recuperare ntre crize.
SE convulsivant se caracterizeaz printr-o succesiune de CGTC frecvente, nct bolnavul nu-i reia
starea de contien sau poate exista o singur criz, obinuit clonic prelungit.
SE mioclonic este caracterizat prin accese mioclonice bilaterale, contiena fiind pstrat.
SE absen se manifest printr-o stare confuzional continu, diagnosticul fiind pus EEG.
SE convulsivant parial - activitatea convulsivant rmne localizat fr generalizare. Unii autori
includ n clasificare un SE unilateral care cuprinde sindromul hemiconvulsie-hemiplegie (HH) i
sindromul hemiconvulsiehemiplegieepilepsie (HHE).
Tratamentul are ca obiective: meninerea funciilor vitale, oprirea activitii critice,
identificarea i tratarea factorilor precipitani, prevenirea complicaiilor i recurenelor.
Prognosticul este strns corelat cu durata i forma SE; morbiditatea i mortalitatea cea mai
mare o d grupa 0-1 ani, ulterior scznd lent progresiv pe durata copilriei.
7